Violazione del trofismo nervoso. Processo neurodistrofico

Pertanto, vi sono tutte le ragioni per considerare obbligatoriamente l’interdipendenza tra l’omeostasi mentale e fisiologica e il disadattamento mentale e fisiologico, rispettivamente. Può manifestarsi, in particolare, nel fatto che i disturbi dell'omeostasi mentale possono interferire con il raggiungimento dell'omeostasi fisiologica, che può manifestarsi sotto forma di asma, colite ulcerosa, psoriasi, ulcere gastriche, ecc.

Il desiderio del corpo di realizzare tutti i tipi di adattamento, quando si verifica un disadattamento mentale, innesca reazioni di adattamento mentale, la cui efficacia dipende dalla reattività dell'intero sistema neurale cortico-ipotalamico. La sua iporeattività non consente a queste reazioni di realizzarsi pienamente, quindi sono inefficaci e frequenti (cioè sono croniche). S. Grof associa questo decorso della malattia a un eccesso di energia perinatale che, a causa della presenza di alcune barriere, non trova via d'uscita. Con tutta la luminosità di questa immagine, sembra che sia più accurato e praticamente opportuno spiegare questi dati dal punto di vista dell'iporeattività o della reattività perversa delle strutture cerebrali integrative che implementano reazioni mentali adattive. Questo punto di vista coincide con il concetto ben noto che interpreta molti spesso ripetuti manifestazioni mentali come una risposta adattiva esteriormente insolita di un individuo a circostanze sociali esterne che sono inaccettabili per lui. È lecito ritenere che la terapia olotropica sia un tipo di terapia omeopatica, aumentando la reattività delle corrispondenti strutture regolatrici e aiutando così l'organismo a sviluppare reazioni adattative. Anzi, tradizionale rimedi omeopatici aumentare la manifestazione dei sintomi di adattamento fisiologico e la terapia olotropica - sintomi di adattamento mentale (manifestazione esterna - aumento dei disturbi mentali durante le sessioni di terapia).

È abbastanza ovvio che i meccanismi di repressione delle reazioni adattive mentali e fisiologiche a tutti gli effetti sono simili, il che è del tutto naturale, poiché in entrambi i casi sono associati a una violazione dell'organizzazione delle strutture neurali del cervello, ad es. di una combinazione patologica secondo A. D. Speransky, che può decadere sotto una certa eccitazione.

Questa piccola differenza tra la nostra interpretazione e quella di S. Grof non può essere discussa, ma... Riconoscimento della possibilità di iporeattività sia fisiologica che mentale e, di conseguenza, disadattamento fisiologico e mentale, nonché della possibilità, del tutto naturale, di la loro interazione (rinforzandosi e indebolendosi reciprocamente) porta a importanti presupposti pratici.

È possibile normalizzare la reattività di alcune parti della corteccia cerebrale trasferendo loro l'eccitazione dall'ipotalamo. Questo probabilmente spiega il bene effetto terapeutico riguardo alle nevrosi, prime forme epilessia, schizofrenia e altre malattie psicosomatiche, ottenute utilizzando gravidan. Probabilmente è ottimale eliminare il disadattamento sia fisiologico che mentale attraverso la stimolazione simultanea (o ravvicinata nel tempo) della corteccia e dell'ipotalamo (cioè l'organizzazione di “contro” flussi di eccitazione di strutture nervose che sono in rapporti reciproci). Se quest'ultimo è vero, allora ci si possono aspettare risultati brillanti dall'uso combinato (vicino nel tempo) della terapia urinaria per iniezione o di una terapia simile, implementata ad esempio utilizzando il farmaco Majkov-Trunecek (sezione 3.2.1) e la terapia olotropica, dando buoni risultati e quando usato isolatamente. Una vasta gamma di malattie e disturbi, convenzionalmente classificati come somatici o mentali (ma di fatto spesso o sempre contenenti una seconda componente, cioè essenzialmente psicosomatica) possono essere soggetti alla specifica trattamento complesso. Innanzitutto questa tecnica dovrebbe essere sperimentata nel trattamento delle nevrosi, della psicopatia precoce, dell'ulcera gastrica, della psoriasi, della colite ulcerosa e dell'alcolismo. È possibile che la terapia olotropica possa essere utilizzata anche come agente polivalente antitumorale, che, da un lato, normalizza il trofismo nervoso e, dall'altro, provoca ipossia del corpo, che influisce negativamente sulla crescita di tumori maligni e metastasi. Una conferma indiretta di questa ipotesi sono i risultati del lavoro, che tiene conto delle conquiste della psicologia e della psicoterapia necessarie per introdurre una persona nella condizioni speciali coscienza. I suoi autori ritengono che in questi stati una persona abbia accesso alle capacità di riserva del corpo; utilizzandoli può correggere disturbi funzionali e morfologici. L'introduzione dei malati di cancro in stati speciali di coscienza ha dato i seguenti risultati:

È stato possibile interrompere completamente o ridurre significativamente la gravità degli effetti collaterali dopo la chemioterapia radioterapia(nausea, vomito, dolore, astenia, ecc.);

Con l'esposizione mirata si verifica un rapido ripristino del numero dei leucociti nei pazienti sottoposti a chemioterapia e radioterapia, senza l'utilizzo di farmaci emostimolanti;

Si osserva una regressione più rapida delle formazioni tumorali quando si combinano i metodi tradizionali trattamento antitumorale e psicoterapia;

Si sviluppano stati emotivi positivi persistenti, che influenzano in modo significativo l'intero corso del trattamento.

Naturalmente, l'introduzione dei malati di cancro in particolari stati di coscienza può essere facilmente combinata con la gravidaterapia e con i clisteri di urina (in particolare per i tumori del colon).

Concludendo l'argomento del trattamento dei disturbi e delle malattie mentali, va ricordato che le loro vecchie forme sono lo sviluppo di forme iniziali errate o scarsamente trattate. L’incomprensione della natura disadattiva di queste malattie ha portato in molti casi ad un approccio fondamentalmente sbagliato al trattamento fasi iniziali. È molto facile classificare le iniezioni gravidaniche e la terapia olotropica come elementi di paramedicina. Ma non è facile essere responsabili della trasformazione delle forme iniziali di malattie in malattie croniche persistenti, spesso incurabili. Forse dovremmo smettere di etichettare tutto ciò che è incomprensibile o dimenticato?

Torniamo alla terapia olotropica. È possibile che la sua aspecificità sia un prerequisito per potenziarne l'efficacia terapeutica attraverso l'ulteriore utilizzo di omeoterapia specifica, sia classica che secondo R. Voll. La compatibilità di quest'ultima con la terapia olotropica può essere illustrata dai seguenti due esempi tipici tratti dal libro di S. Grof e N. L. Lupichev:

- "Norbert, psicologo e prete, soffriva da molti anni di dolore intenso nella spalla e muscoli pettorali. Ripetuto visite mediche, comprese le radiografie, non hanno evidenziato alcuna alterazione organica e tutti i tentativi terapeutici sono rimasti infruttuosi. Durante la sessione di integrazione olonomica, ha avuto grandi difficoltà a sopportare la musica ed è stato necessario convincerlo a rimanere nel processo, superando il disagio acuto che ha sperimentato. Per circa un'ora e mezza, ha avvertito un forte dolore al petto e alla spalla, ha lottato furiosamente come se la sua vita fosse minacciata, soffocava e tossiva, emettendo forti urla. Più tardi si calmò, si rilassò e divenne silenzioso. Con notevole sorpresa, riferì che questa esperienza aveva allentato la tensione nella sua spalla e che non aveva più dolore. Il sollievo si è rivelato permanente; sono trascorsi più di cinque anni dalla seduta e i sintomi non si sono più ripresentati."

- “Paziente K., 60 anni. Sindrome causalgica Dieci anni fa, dopo una lesione alla pelle della spalla destra, si è verificato un forte dolore bruciante mano destra. A questo proposito, ha subito una simpatectomia, senza alcun effetto. Sei anni fa ha subito l'amputazione del braccio fino al terzo superiore della spalla, senza alcun risultato. Apparve un dolore fantasma, che si diffuse dalla spalla alla mano. Altri metodi di trattamento – farmaci, agopuntura, stimolazione elettrica – non hanno prodotto alcun effetto. I test di elettropuntura hanno dimostrato che con l'aiuto del dipinto "Primavera" di Botticelli l'indicatore del punto centrale sistema nervoso normalizza. Dopo sette sedute (15 minuti al giorno), il dolore, secondo il paziente, è diminuito dell'80%. Dopo altre sette sedute il dolore scomparve (secondo il paziente del 95%) e non ricomparve per otto mesi."

Continuando il tema della terapia olotropica, dobbiamo aggiungere quanto segue.

Non sembra sufficientemente comprovata la posizione di S. Grof, secondo cui alcuni schemi di memoria (cioè mangiare feci, bere urina, sangue mestruale, baci del diavolo sull'ano, piacere scatologico dell'impurità), proiettato nella coscienza delle pazienti durante le sedute di terapia olotropica, si riferisce al ricordo perinatale della defecazione spontanea e della diuresi sia della madre che del bambino durante il travaglio. Certo, S. Grof richiama opportunamente il proverbio latino “Nasciamo tra feci e urina”, ma la breve durata dei contatti del bambino con questi escrementi durante l'atto della nascita lascia dubitare che il ricordo di questi eventi si manifesti in forma olotropica. sessioni di terapia. Sembra che la stabilità e la frequenza di queste manifestazioni durante la sua attuazione siano dovute alla loro appartenenza a modelli più naturali e antichi legati alle profondità della filogenesi. In altre parole, non alla memoria perinatale, ma transpersonale del consumo calorico, del bere e del leccare l'urina da parte degli animali, cioè agli elementi filogenetici (stabili e naturali) del comportamento. Anche il resto di questi modelli hanno un carattere naturale, prevalentemente sessuale e si riferiscono alle solite manifestazioni biologicamente naturali del corteggiamento maschile delle femmine durante il periodo dell'estro. Pertanto, M.L. Butovskaya e il suo coautore presentano i principali indicatori del comportamento riproduttivo dei primati. In particolare i tamarini avviano l'accoppiamento attraverso le seguenti tecniche: postura reciproca, piloerezione, marcatura reciproca, annusare e leccare i genitali dei partner. Non è difficile notare la somiglianza di questi elementi comportamentali con il cunnilingus, che non è usato così raramente nella pratica sessuale umana.

Quanto sopra lo suggerisce disordini mentali si rivelano nel processo di terapia olotropica nella memoria umana sotto forma di modelli comportamentali filogeneticamente antichi, naturalmente, con l'una o l'altra distorsione della loro espressione esterna.

Sembra che l’interpretazione proposta, da un lato, sia più biologica, dall’altro indichi la difficoltà di attribuire con precisione pattern a specie specifiche memoria inconscia (perinatale o transpersonale). Potrebbe non valere la pena entrare in una discussione su questo tema, ma il tema di questo libro rende necessario sottolineare la naturalezza del consumo di urina e feci da parte degli animali e, di conseguenza, la validità biologica delle versioni classiche di urina e coproterapia .

Per riassumere, è logico supporre che la terapia preliminare manuale o di altro tipo della colonna vertebrale, la successiva terapia olotropica e la terapia urinaria iniettiva possano eliminare i disturbi neurofisiologici locali e generali e, quindi, aumentare significativamente la velocità e la completezza di tutti i tipi di reazioni adattive, e portare infine alla guarigione. Una terapia così “pulita” ed economica, priva di attrezzature e, molto probabilmente, innocua e complessa è logica, ha una natura estremamente fisiologica e può essere considerata un'alternativa seria a molti metodi di trattamento duri e innocui.

Diamo un'occhiata ad altre combinazioni.

Dobbiamo stare attenti a presumere che ci sia di più contenuto in una parola che in un banale mezzo di informazione sonoro o scritto. Sono state accumulate molte informazioni sorprendenti sul potere delle parole e volontà umana. Tra questi c'è la capacità di sollevare pietre pronunciando una frase magica, e l'impatto di alcuni mantra su masse di persone con un presunto effetto paragonabile all'effetto delle armi nucleari, e molto altro ancora, molto interessante, ma su cui è quasi impossibile fare affidamento in una discussione seria. Pertanto, utilizzeremo solo dati moderni che sembrano abbastanza affidabili. Tenendoli in considerazione, è possibile sviluppare i seguenti metodi di trattamento, inclusa la terapia urinaria.

L'efficacia terapeutica di alcuni testi è stata stabilita da tempo e in modo abbastanza attendibile; la loro moderna applicazione pratica è merito di G. N. Sytin. Recentemente, l'Università di Harvard ha condotto uno studio sugli effetti curativi delle preghiere e ha stabilito in modo affidabile la loro efficacia curativa; Allo stesso tempo, si è scoperto che le preghiere non devono necessariamente essere di natura religiosa. La psicoterapia e l'autoipnosi aumentano l'aspettativa di vita dei pazienti con tumore maligno, che è dovuto al fatto che i sistemi neuroendocrino e immunitario sono i mediatori più probabili tra stato mentale e il decorso del cancro.

Il meccanismo del trattamento delle parole risiede probabilmente nel fatto che il paziente ripete i testi che causano emozioni positive, porta ad un aumento della produzione di neuropeptidi oppioidi da parte di alcune parti del cervello, che hanno un effetto regolatore positivo sull'ipotalamo. La conseguente correzione funzione normativa l'ipotalamo, a sua volta, porta all'eliminazione del disadattamento e, di conseguenza, alla normalizzazione dell'omeostasi disturbata e, infine, al recupero.

Riteniamo che queste tecniche di psicocorrezione possano essere integrate da qualsiasi opzione di terapia dell'urina, in particolare iniezioni e consumo di alcol. Quest'ultima opzione è tutt'altro che nuova: recitare mantra mentre si prende l'urina è probabilmente una tradizione molto antica.

La possibilità di utilizzare un'altra tecnica deriva dai seguenti dati.

"Moscow News" ha pubblicato interviste molto interessanti con psichiatri di Mosca che hanno sviluppato un nuovo metodo di psicocorrezione. Come si può capire da questi materiali, che per ragioni del tutto naturali sono limitati nel contenuto informativo, al soggetto sperimentale vengono prima poste domande riguardanti le cose più significative, comprese le qualità e le circostanze della vita che nasconde. Le domande sono nascoste in informazioni sonore indifferenti e non vengono realizzate dal paziente. Le sue risposte corrette, di cui lui e le domande non sono a conoscenza, vengono ricevute tramite sensori di contatto ed elaborate utilizzando un programma speciale. L'elaborazione delle informazioni ricevute ci consente di identificare modalità individuali verbali impatto efficace sulla coscienza del soggetto sperimentale. Anche la successiva proposta di “consigli” comportamentali (istruzioni), inosservata da lui, viene eseguita inosservata su uno sfondo sonoro indifferente. A giudicare dai testi delle interviste, l'efficacia della psicocorrezione è molto alta.

Sogniamo un po' la possibilità di utilizzare umanamente questo metodo e non solo per la psicocorrezione di persone con deviazioni pericolose per loro e per gli altri. Immaginiamo a cosa sia sottoposto un vecchio, di sua spontanea volontà terapia complessa, comprese le iniezioni di gravidano e la correzione descritta per rimuovere gli strati senili sulla psiche: apatia, irritabilità, sospettosità, ecc. Ringiovanito nell'anima e nel corpo di 10-20 anni, una persona saggia, gentile e piena di forza ritorna alla vita attiva. Non necessariamente padre della patria, ma anche musicista, insegnante, medico, ingegnere, agronomo. Sì, proprio chiunque sappia come un vecchio e possa piacere a un giovane. Sfortunatamente, quando stato attuale pace, questo metodo dovrebbe essere custodito sotto due titoli e più gelosamente delle armi nucleari. Tuttavia, l'incapacità di utilizzarlo come componente di un complesso terapeutico, in particolare geriatrico, non è fondamentale. A giudicare dai dati di S. Grof, la terapia olotropica potrebbe rivelarsi un sostituto quasi completo di questo metodo.

Sarebbe possibile terminare già questa sezione, se non fosse per una cosa molto significativa. Torniamo al tema del karma e del biocampo, utilizzando i materiali dell'acclamato lavoro di S. N. Lazarev.

Il suo autore, basandosi sulla propria ricerca, “ha notato che il carattere, il destino e la malattia sono in qualche modo interconnessi, ma questa connessione è multivariata... la salute, il carattere e persino il destino sono determinati da strutture karmiche... esiste una connessione dialettica tra il campo e strutture fisiche con la reciproca influenza su un amico Anche il destino e il carattere di una persona sono codificati nelle strutture del campo e, se le si influenza, molto può essere gradualmente migliorato...

Sono dell’opinione che la causa delle malattie sia una violazione delle strutture del campo e non è l’organo malato che deve essere trattato, ma il campo”.

Sostiene che la violazione delle strutture karmiche è causata sia dalle malefatte della persona stessa sia dal male commesso ora o commesso in precedenza dai suoi parenti, conoscenti o anche estranei. La cattiva condotta di una nonna o un grave peccato di un nonno possono essere la causa della malattia di un nipote. Questi impatti negativi può diffondersi anche nella direzione opposta: sia i figli che i genitori pagano con malattie e persino con la morte prematura per i peccati (il male) reciproci. In generale, il male fatto viene sempre punito in un modo o nell'altro. Poiché la punizione per questo si realizza lentamente, i disgrazie che si verificano nella salute umana non sono quasi mai associati alle cause che li hanno originati, che sono molto separati da essi nel tempo.

Sulla base di ciò, ritiene che una cura radicale possa essere ottenuta con mezzi convenzionali medicina moderna e bioenergia, è impossibile per i seguenti motivi.

- "...avendo curato il corpo, possiamo danneggiare l'anima, che la malattia è un blocco protettivo di comportamenti scorretti e incomprensioni del mondo che ci circonda... La principale protezione contro la malattia è l'attuazione delle più alte leggi etiche."

Pertanto, il trattamento effettuato senza tener conto di queste disposizioni è inefficace, poiché a seguito di esso la malattia si trasforma in un'altra o viene trasferita ad un'altra persona. Cura completa si ottiene solo eliminando le violazioni delle strutture karmiche ed eliminando le cause che le hanno provocate inizialmente o che possono causare la loro ripetuta violazione. Usando le sue capacità uniche, S. N. Lazarev scopre ed elimina queste cause, corregge le strutture karmiche e fornisce anche raccomandazioni ai pazienti e ai loro cari su come cambiare pensieri e comportamenti al fine di prevenire l'insorgenza di nuove malattie. Con i mezzi più importanti Per il trattamento e la prevenzione amatoriale, crede nella rinuncia al male e all'invidia, nella coltivazione del pentimento e del perdono. I risultati pratici di quest'uomo, un sensitivo e psicologo di talento, nella correzione delle strutture karmiche e, di conseguenza, nel trattamento e nella prevenzione sono fuori dubbio.

Crediamo che anche se non utilizziamo nella pratica la tecnica di S. N. Lazarev, non vi è motivo di non analizzare e non tenere conto delle sue capacità solo perché le tecniche terapeutiche del suo autore non sono state sottoposte a una ricerca seria e approfondita, in particolare da parte di mezzi di elettropuntura o elettroencefalografia per diagnosticare i pazienti. E questo deve essere fatto, se non altro perché la presenza di questa tecnica mette in discussione la necessità di utilizzare molti principi fondamentali e mezzi pratici della medicina moderna. E l'urinoterapia, che a prima vista rende superflua la scrittura di questo libro. Per eliminare questa situazione, analizziamo le disposizioni del lavoro di cui sopra, per il quale rispondiamo innanzitutto alle seguenti domande.

Ha ragione il suo autore nel negare l'efficacia, e quindi la necessità, di trattare disturbi e malattie somatiche utilizzando metodi conosciuti della medicina tradizionale o alternativa? Il suo metodo non presenta limiti nel trattamento di molti, compresi tumori e gravi malattie infettive? Per quanto riguarda la capacità unica di S. N. Lazarev di correggere le strutture karmiche, si dovrebbe presumere che ci siano poche persone uniche come lui e ci siano così tanti malati che la richiesta dei suoi servizi supera di gran lunga le sue capacità. E anche se ci fossero molte persone come lui, non vi è alcuna garanzia che saranno sempre nelle vicinanze per ogni evenienza bisogno urgente. È quindi opportuno porsi la domanda: è possibile ottenere gli stessi risultati terapeutici, ma con mezzi a disposizione di qualsiasi medico?

L'articolo presenta idee moderne, compresi i risultati dei nostri studi clinici e sperimentali, sul ruolo dei disturbi del controllo neurotrofico nella formazione di disturbi neurali e muscolari nella patologia vertebrogenica e in altre malattie.

Il ruolo dei disturbi del controllo neurotrofico nella neurologia vertebrale

L'articolo descrive la visione moderna, compresi i risultati dei propri studi clinici e sperimentali sul ruolo delle violazioni del controllo neurotrofico nella formazione di disturbi neurali e muscolari nelle malattie vertebrali e altri malattie.

Attualmente esistono diversi punti di vista sui meccanismi di sviluppo dell'osteocondrosi spinale e sulle sue manifestazioni neurologiche. È preferibile considerare in questa veste l'influenza combinata di vari fattori: microtraumatizzazione, carichi statico-dinamici, cambiamenti involutivi, predisposizione ereditaria, disturbi autoimmuni, vascolari, metabolici ed endocrini, nonché vari effetti infettivi e tossici. Qualunque siano i meccanismi malattie vertebrogene, la loro componente più significativa è l'impatto su elementi nervosi, prima di tutto, sui tronchi nervosi. Attraverso di essi l'effetto si esercita anche sui muscoli, la cui partecipazione alla realizzazione dell'intero quadro clinico è ben nota.

Nella nostra clinica, negli ultimi 30 anni, è stato stabilito e studiato in dettaglio il ruolo dei disturbi del controllo neurotrofico (NTC) nella patogenesi delle sindromi neurali e muscolari sia nell'osteocondrosi spinale che in altre malattie.

Finora, secondo la letteratura, sono state considerate due direzioni principali di ricerca sul trofismo neurale attività muscolare: il primo riguarda le questioni dell'influenza adattativo-trofica del sistema nervoso simpatico sul muscolo; il secondo filone di ricerca sul trofismo nervoso esamina uno spettro più ristretto di rapporti che esistono tra il motoneurone e le fibre muscolari da esso innervate. Comprende le domande: il motoneurone ha effetti trofici specifici sulla fibra muscolare?; Le influenze trofiche di un motoneurone sono mediate dagli effetti dell'attività muscolare, oppure il motoneurone esercita due tipi di influenze sul muscolo: impulso, che trasporta informazioni sulla necessità e la natura della contrazione muscolare, e trofico, realizzato dal trasferimento di un certo numero di composti chimici dal nervo al muscolo?

Tuttavia, l'ulteriore sviluppo della scienza ha messo in dubbio l'influenza trofica-adattativa del sistema nervoso simpatico sui muscoli scheletrici e praticamente viene data preferenza ai nervi motori. Dalla fine del XX secolo il problema del trofismo nervoso cominciò a essere considerato nella seconda direzione, cioè. basato sulla comprensione delle influenze neurotrofiche come una relazione specifica tra un motoneurone e le fibre muscolari da esso innervate.

Il compito dei neurologi è considerare la possibilità di analizzare i meccanismi delle influenze neurotrofiche nei pazienti con patologia vertebrogenica utilizzando metodi elettroneuromiografici, estensimetrici, biochimici e studiare i risultati delle biopsie diagnostiche.

È addirittura giustificabile porre un problema del genere? Può un neurologo che lavora in una clinica competere con uno sperimentatore che ha la capacità di condurre le ricerche più sofisticate sugli animali? Quando rispondi, dovresti, prima di tutto, ricordare che il problema del trofismo nervoso è sempre stato tradizionale per i neurologi clinici ed è sorto nel profondo patologia clinica. Fin dalle prime descrizioni delle sindromi muscolo-toniche extravertebrali, neuromiodistrofiche e neurovascolari, è stata sollevata la questione e successivamente costantemente dibattuta: sono di origine riflessa o neurogena? La risposta a questa domanda può essere ottenuta analizzando i risultati dello studio della compressione vertebrogenica-neurale e miofasciale manifestazioni dolorose utilizzando moderni studi biochimici, istomorfologici ed elettrofisiologici.

Generalità sul controllo neurotrofico

Il trofismo nervoso si riferisce alle influenze neuronali necessarie per mantenere il normale funzionamento delle strutture innervate: neuroni e cellule somatiche. Il termine “trofismo nervoso” non è del tutto esatto, poiché le sostanze secrete dalle terminazioni nervose e che hanno un effetto trofico non sono substrati nutritivi e non forniscono nutrimento alla cellula bersaglio. Regolano quindi in misura maggiore i processi strutturali e metabolici l'anno scorso Il termine “controllo neurotrofico” è quello più ampiamente utilizzato.

Quando si perde l'influenza di un neurone su una cellula bersaglio, associata a una rottura dell'assone, la conduzione sinaptica e il rilascio di neurotrasmettitori e neuromodulatori da parte delle terminazioni nervose, che implementano la stimolazione funzionale delle strutture tissutali e influenzano il loro metabolismo, vengono interrotti o fermato. Questi disturbi contribuiscono allo sviluppo di disturbi trofici delle cellule bersaglio. Tuttavia, una violazione delle effettive influenze trofiche si riferisce ai cambiamenti associati alla cessazione dell'azione di speciali fattori trofici formati nei neuroni e nelle strutture innervate - i cosiddetti fattori neurotrofici (NTF) o trofine.

NTF - un gruppo di sostanze proteiche che garantiscono il normale funzionamento, sopravvivenza, crescita, sviluppo e differenziazione dei neuroni e determinano la natura dei neurotrasmettitori. A differenza dei neuromediatori, gli NTP non svolgono la funzione di trasmissione del segnale sinaptico e non modulano il legame dei neurotrasmettitori da parte dei recettori, come fanno i neuromodulatori. Gli NTP effettuano interazioni intercellulari non sinaptiche lente e causano cambiamenti plastici a lungo termine nelle cellule bersaglio. È stato stabilito che gli effetti degli NTP sono associati principalmente alla loro influenza sui processi di trascrizione, traduzione e modificazione post-traduzionale, che li rende simili nel loro meccanismo d'azione agli ormoni peptidici e steroidei.

Queste sono informazioni generali su STC. Consideriamo più in dettaglio il caso particolare delle NTC nel sistema “motoneurone-fibra muscolare”.

Controllo neurotrofico nel sistema motoneurone-fibra muscolare

Nella giunzione neuromuscolare, la secrezione di acetilcolina dai terminali, la sua interazione con recettori specifici incorporati nella membrana postsinaptica e una serie di eventi successivi portano alla contrazione delle fibre muscolari scheletriche. L'intero processo si sviluppa in decine di millisecondi. Il controllo neurotrofico (NTC) viene effettuato attraverso la stessa sinapsi. La sua presenza è giudicata dallo stato dei parametri che caratterizzano la capacità delle fibre muscolari di svolgere funzioni contrattili. In assenza di sinapsi neuromuscolari nelle fibre muscolari scheletriche, si sviluppa la sindrome da denervazione. L'approccio sperimentale più semplice per dimostrare l'implementazione dell'NTC attraverso le sinapsi è la denervazione del muscolo tagliando i nervi.

NTK differisce significativamente dalla trasmissione sinaptica stessa. Il tempo necessario per l'attuazione di questi processi è di millisecondi per l'effettiva trasmissione e successiva contrazione, e di decine di minuti e ore per lo sviluppo di fenomeni indicanti la presenza di un'influenza neurotrofica dei motoneuroni. Gli effetti generali di NTK sono la differenziazione e il mantenimento dello stato differenziato delle fibre muscolari.

Rispetto al modello considerato “motoneurone-fibra muscolare scheletrica”, l’NTC può essere inteso come l’influenza a lungo termine di un motoneurone sulle fibre muscolari, espressa nel mantenimento di uno stato differenziato e svolta senza una connessione diretta con la trasmissione sinaptica e successiva attività motoria. Pertanto, per le fibre muscolari scheletriche, le cellule istruitrici sono, per definizione, elementi del sistema nervoso, vale a dire i motoneuroni.

A questo proposito è necessario soffermarsi su due circostanze importanti. In primo luogo, nel sistema “motoneurone-fibra muscolare” ci sono influenze trofiche bilaterali, cioè i fattori formati nella fibra muscolare sono coinvolti nel mantenimento del supporto vitale e nella regolazione della funzione del motoneurone. In secondo luogo, si dovrebbe tenere conto del fatto che il motoneurone si trova sotto l'NTK di altri neuroni - il motoneurone superiore degli interneuroni, così come le cellule gliali, e questi elementi indirettamente, attraverso la loro influenza sul motoneurone, possono anche avere un effetto neurotrofico sulla fibra muscolare. I neuroni sensoriali implementano NTK in relazione alle fibre intrafusali, piuttosto che extrafusali. Per quanto riguarda l'innervazione simpatica, esistono prove abbastanza convincenti dell'assenza di innervazione sinaptica diretta delle fibre muscolari nei mammiferi. I fenomeni tipici, la cui presenza viene utilizzata per giudicare la cessazione dell'NTC delle fibre muscolari scheletriche, non si sviluppano con una denervazione simpatica prolungata dei muscoli.

Secondo i concetti moderni, sia i meccanismi impulsivi che quelli non impulsivi prendono parte all'attuazione dell'influenza trofica del nervo sul muscolo. Esistono diversi approcci sperimentali , che ha permesso di dimostrare in modo convincente l'importanza di vari meccanismi NTC nel mantenimento dello stato differenziato dei muscoli scheletrici.

1. Taglio nervo motorio, in cui i muscoli sono privati ​​sia dell'influenza elettrica che dell'influenza dell'NTF del motoneurone. È stato stabilito che la velocità di sviluppo dei cambiamenti di denervazione nelle fibre muscolari scheletriche dipende dal livello di transezione: quanto più vicina al muscolo viene effettuata la transezione, tanto più rapidi si verificano i cambiamenti di denervazione.
2. Studio del “contributo” del trasporto assonale all'NTC in esperimenti che utilizzano il blocco del trasporto assonale applicando la statocinetica al nervo motore (l'impulso lungo l'assone non è disturbato).
3. Studio del ruolo dell'attività impulsiva nell'implementazione dell'NTC in esperimenti di stimolazione elettrica forzata di un muscolo con una frequenza insolita.
4. Determinazione dell'influenza dei cosiddetti motoneuroni veloci e lenti su varie fibre muscolari in esperimenti con reinnervazione incrociata, quando un nervo "estraneo" veniva suturato al muscolo.

Consideriamo i singoli meccanismi delle NTC nel sistema “motoneurone-fibra muscolare scheletrica”. Il meccanismo non impulsivo dell'NTP si basa sullo scambio di NTP tra il neurone e la fibra muscolare innervata. Come è noto, l'assone provvede non solo alla conduzione dell'eccitazione, ma anche al trasporto varie sostanze dal corpo del neurone alla terminazione nervosa e nella direzione opposta. Esistono tre tipi di trasporto degli assoni:

1. Trasporto anterogrado veloce. La sua velocità è di circa 400 mm/giorno. Il trasporto assonale veloce trasporta principalmente sostanze e strutture necessarie per l'attività sinaptica: mitocondri, mediatori peptidici e neuromodulatori, enzimi necessari per la sintesi dei mediatori (in particolare acetilcolina transferasi), nonché componenti lipidici e proteici della membrana.

2. Trasporto anterogrado lento, la sua velocità è di 1-5 mm/giorno. Media il trasferimento dei componenti citoscheletrici (in particolare subunità microtubuli e neurofilamenti), di alcuni enzimi necessari per il metabolismo intermedio nell'assone e probabilmente della maggior parte degli NTP.

3. Trasporto retrogrado veloce. La sua velocità è di 200-300 mm/giorno. Pertanto, i componenti danneggiati delle membrane e degli organelli, nonché le sostanze esogene assorbite, compresi i fattori trofici, provengono dalla cellula della fibra muscolare.

Il trasporto assonale è fornito dai componenti del citoscheletro dell'assone: microtubuli, microfilamenti, neurofilamenti. Il trasporto anterogrado e retrogrado veloce è un processo dipendente dall'energia che richiede la presenza di ATP e ioni Ca 2+. Il trasferimento delle sostanze avviene in vescicole che si muovono in avanti lungo i microtubuli grazie alla funzione dei motori molecolari chinesina e dineina: il primo assicura il movimento dal corpo cellulare (cioè trasporto anterogrado), il secondo - nella direzione opposta (cioè trasporto retrogrado ). I meccanismi che forniscono il trasporto anterogrado lento non sono ancora stati studiati e suggeriscono anche il coinvolgimento di motori molecolari

Sostanze che distruggono microtubuli e neurofilamenti (in particolare colchicina, vinblastina ecc.), la mancanza di ATP e i veleni metabolici che causano carenza di energia interrompono il trasporto assonale. Il trasporto assonale viene interrotto quando gli assoni sono danneggiati a causa di carenza di vitamine B1 e B6, avvelenamento con sali di metalli pesanti, esposizione a determinati farmaci, nonché diabete mellito e compressione dei nervi. Inoltre, il trasporto assonale viene interrotto quando lesione primaria motoneurone e mancanza di NTP, compresi quelli prodotti dalle cellule innervate.

I disturbi NTC sono uno dei fattori patogenetici più importanti in molte malattie del sistema nervoso centrale e periferico. Il ruolo principale del disturbo NTC nella patogenesi delle neuropatie periferiche è ben noto:

1. Le mutazioni nei geni NTF o nei loro recettori causano lo sviluppo di numerose neuropatie ereditarie. In particolare, le mutazioni del gene Trk di tipo A causano lo sviluppo di alcune forme di neuropatia autonomica sensoriale ereditaria (tipo IV); i disturbi nell'espressione del fattore di crescita nervoso sono considerati una possibile causa di disautonomia familiare (sindrome di Riley-Day), ecc.

2. Disturbi nella sintesi e nel trasporto del fattore di crescita nervoso - importante fattore patogenetico polineuropatia diabetica e possono causare disturbi nella sintesi del fattore di crescita insulino-simile-1 maggiore sensibilità nervi a vari fattori sfavorevoli nei pazienti con diabete.

3. Infine, l'interruzione del trasporto assonale e, di conseguenza, di NTK costituisce la base di molte neuropatie tossiche e indotte da farmaci.

Gli esempi sopra riportati dimostrano i casi violazione primaria sintesi o trasporto di NTP. Va tuttavia tenuto presente che in ogni lesione nervosa si osservano disturbi secondari del trasporto assonale dovuti ad edema, compressione degli assoni o disturbi metabolici in essi, quindi, il disturbo NTC è una componente patogenetica integrale delle neuropatie di qualsiasi eziologia.

Attualmente sono state ottenute informazioni sul ruolo dei disturbi del trasporto assoplasmatico nelle malattie periferiche motoneurone nell’uomo e in altre malattie neurodegenerative. Ma fino agli anni '90 del 20 ° secolo non c'erano dati sul ruolo dei disturbi NTC nella formazione delle sindromi neurali e muscolari dell'osteocondrosi spinale.

I principali meccanismi di compromissione del controllo neurotrofico nell'osteocondrosi spinale

Esistono due principali meccanismi di violazione dell'NTC nell'osteocondrosi spinale. In primo luogo, in condizioni di interruzione del normale rapporto tra radice e disco, è possibile un'interruzione isolata del trasporto assoplasmatico con trasmissione intatta degli impulsi. Secondo il concetto di doppia compressione formulato da Upton e McComas (1973), gli effetti sulle radici possono interrompere il trasporto assonale, che, a causa del metabolismo alterato nell'assone, provoca una maggiore sensibilità dei nervi a vari fattori avversi, in particolare ai traumatici. effetti. È naturale supporre che, a seguito di un conflitto discoradicolare, si verifichi un'interruzione isolata del trasporto assoplasmatico con trasmissione intatta dell'impulso a causa di un effetto subclinico sulle radici. Questo effetto non è sufficiente per lo sviluppo di radicolopatie clinicamente significative, ma i disturbi del trasporto assonale contribuiscono non solo ad una maggiore vulnerabilità dei nervi, ma anche alla formazione di manifestazioni muscolari extravertebrali a seguito della rottura e della perdita del NTC.

In secondo luogo, a causa dei cambiamenti è possibile anche un meccanismo riflesso di interruzione del controllo neurotrofico lungo il nervo motore stato funzionale motoneuroni sotto l'influenza di impulsi patologici dal segmento di movimento spinale danneggiato da aree di neuromiofibrosi durante sovraccarichi posturali e indiretti.

Approccio sperimentale per comprovare i disturbi riflessi del NTC nell'osteocondrosi spinale

Per chiarire il ruolo dell'interruzione del NTC (con conduzione dell'impulso intatta) nella formazione delle zone trigger della miofibrosi, la nostra clinica ha condotto studi sperimentali su animali, durante i quali è stata dimostrata in modo convincente l'identità dei cambiamenti clinici, morfologici, biochimici e neurofisiologici nei disturbi sia diretti che riflessi del trasporto assonale. Come modello sperimentale, il metodo scelto è stato l'applicazione della sostanza citostatica colchicina alla radice L 5, nonché il metodo dell'azione riflessa sul trasporto assoplasmatico. La colchicina in una certa concentrazione, agendo sulla radice, interrompe la conduttività della corrente assoplasmatica e, pur mantenendo la conduttività dell'impulso, modella alcuni possibili opzioni patologia extravertebrale con un'interruzione predominante della corrente assonale.

Negli animali da esperimento, sono state create lesioni in 1) il nervo radicolare L5, 2) il disco intervertebrale e 3) il muscolo gastrocnemio. Tale localizzazione delle lesioni era necessaria per chiarire l'effetto riflesso sul flusso assoplasmatico con ulteriore interruzione del controllo neurotrofico non impulsivo. Abbiamo preso in considerazione che i pazienti con disturbi neurologici e miodistrofici combinati di osteocondrosi lombare di solito presentano diverse lesioni (secondo almeno, almeno due: vertebrale ed extravertebrale) e, simulando questa situazione negli animali da esperimento, hanno formato varie lesioni.

A seconda del tipo di lesione, tutti gli animali sono stati divisi in gruppi: 1) con applicazione di colchicina alla radice L5; 2) con disco danneggiato; 3) con applicazione di colchicina e colpiti muscolo del polpaccio; 4) con danno muscolare e del disco; 5) controllare gli animali.

La nostra ricerca ha confermato fatto noto che un farmaco citostatico (colchicina), provocando un blocco del trasporto assoplasmatico (con conduzione dell'impulso intatta), porta alla rimozione del controllo trofico. L'effetto dell'effetto riflesso sul muscolo si è rivelato simile nel caso in cui, oltre ad irritare i recettori del disco intervertebrale dell'animale, si è verificato un danno locale alla periferia, manifestato in un cambiamento nel metabolismo muscolare: 1 ) il muscolo perde il suo intrinseco livello di differenziazione, come evidenziato dalla comparsa di aree di perimisio, cellule infiammatorie attorno alle fibre necrotiche sia di tipo I che di II; 2) si verifica uno spostamento nella composizione istochimica tipica - un rallentamento delle fibre muscolari "veloci" e un'accelerazione delle fibre muscolari "lente", ad es. si rilevano segni di dedifferenziazione; 3) c'è un cambiamento nella composizione dell'isoenzima dello spettro della lattato deidrogenasi (un aumento dell'attività di quelli che migrano velocemente nel muscolo “veloce”, e nel muscolo “lento” c'è una tendenza ad aumentare l'attività del muscolo isoforma LDH2); 4) c'è un cambiamento nei parametri elettrofisiologici dovuto alla ristrutturazione a vari livelli di regolazione della contrazione muscolare, cioè. le caratteristiche dell'intero muscolo dipendono dalle fasi del processo di denervazione-reinnervazione: nelle fasi iniziali viene rilevato uno spostamento degli istogrammi a sinistra, una diminuzione delle caratteristiche di forza e velocità di una singola contrazione e in seguito fasi aumentano e gli istogrammi si spostano a destra (segni di allargamento dei territori delle unità motorie (MU) e aumento del numero di fibre muscolari in esse contenute). Questi cambiamenti osservati nel muscolo sono di natura simile alla denervazione.

Clinicamente, negli animali con applicazione di colchicina al nervo spinale, nonché con danni muscolari e del disco nei muscoli intatti, sono stati rilevati noduli dolorosi, le cosiddette aree di miofibrosi. Con ogni probabilità, il meccanismo di formazione della miofibrosi è dovuto a una violazione del controllo neurotrofico non impulsivo a seguito del blocco del trasporto assoplasmatico. Ovviamente, la formazione della miofibrosi è secondaria, a seguito della disattivazione dell'influenza trofica delle fibre nervose, che garantisce il mantenimento dello stato differenziato delle fibre muscolari scheletriche.

Eravamo convinti che i segni del processo di denervazione-reinervazione fossero stati riscontrati non solo nell'esperimento, ma anche in pazienti con sindromi miodistrofiche riflesse. Si può ipotizzare che la causa del danno a carico dei muscoli ischiocrurali (tibia anteriore, porzione mediale del gastrocnemio) sia lo stadio “nascosto” o subclinico di compressione delle radici L5 e S1, che porta allo sviluppo del processo di denervazione-reinervazione e riorganizzazione delle unità motorie nel muscolo. Ovviamente la ristrutturazione rilevata della struttura dell'unità motoria avviene non solo per la parziale denervazione del muscolo, ma anche per meccanismi simili a quelli che assicurano l'attivazione “transneuronale” dello germogliamento nei muscoli con innervazione intatta. Con ogni probabilità, vengono attivati ​​durante l'irritazione del nervo ricorrente senovertebrale di Luschka, nel processo di danneggiamento del segmento motorio spinale e della formazione di uno stereotipo motorio inadeguato.

Conclusione

Pertanto, i nostri studi hanno dimostrato che quando l'effetto neurotrofico a lungo termine realizzato dal trasporto assonale viene interrotto, sia negli animali da esperimento (applicazione della colchicina o un effetto riflesso sul trasporto assonale) sia nei pazienti con manifestazioni combinate compressione-neurale nella patologia vertebrogenica , si verifica quanto segue: l'indice tetanico e l'area della sezione trasversale diminuiscono, le fibre muscolari “veloci” rallentano e le fibre muscolari “lente” accelerano. Questi sono segni di dedifferenziazione. La disattivazione dell'attività impulsiva, insieme all'atrofia delle fibre muscolari, provoca un aumento dell'indice tetanico, accompagnato da un prolungamento del tempo di contrazione. Confrontando i dati ottenuti, è stata stabilita la somiglianza dei cambiamenti meccanomiografici, biochimici e morfoistochimici nell'esperimento e nella patologia umana discussa. L'eccezione è rappresentata dalle fibre bersaglio e dall'atrofia predominante delle fibre di tipo II. Questi segni erano assenti negli animali di tutti i gruppi; sembrano non patognomonici per i disturbi del controllo neurotrofico non degli impulsi. La generalità di queste tendenze indica un certo ruolo dell'interruzione del trasporto assonale nella formazione delle zone trigger miofasciali. Questa violazione, come risulta dai risultati di studi sperimentali, è possibile senza attraversare la colonna vertebrale, ad es. come risultato di un effetto riflesso sul trasporto degli assoni.

Probabilmente la formazione di zone trigger miofasciali durante varie malattie ha molti meccanismi patogenetici comuni. I collegamenti iniziali del processo patologico sono diversi. Nei pazienti con lesioni vertebrogene del sistema nervoso periferico, inizialmente si verificano cambiamenti nella morfologia funzionale delle unità motorie. Questi cambiamenti causano cambiamenti di denervazione-reinnervazione e disturbi nel controllo neurotrofico non degli impulsi.

I risultati dei nostri studi suggeriscono che le lesioni neuromiodistrofiche vertebrogeniche si basano su cambiamenti nel sistema nervoso periferico, costituiti da disfunzione e degenerazione dei neurofilamenti assonali e dei microtubuli. Questi cambiamenti primari possono essere causati dall'effetto di un citostatico sulla radice e, in presenza di un focus periferico, questi cambiamenti possono verificarsi anche mediante un meccanismo riflesso. Allo stesso tempo, nei muscoli periferici si verificano disturbi neurodistrofici secondari a causa di cambiamenti nelle influenze trofiche dei motoneuroni.

Con l'introduzione della moderna teoria del controllo neurotrofico in pratica clinicaÈ stata sviluppata una direzione completamente nuova nello studio dei meccanismi di formazione dei disturbi muscolari in varie malattie. Come è noto, le contratture da immobilizzazione post-traumatica lo sono grave complicazione nel trattamento delle lesioni muscolo-scheletriche. Nella ricerca del nostro dipendente D.L. Galyamov ha dimostrato che i cambiamenti indotti dal trauma nel sistema nervoso portano a un'interruzione riflessa della sintesi di fattori neurotrofici nei motoneuroni segmentali, a seguito della quale si forma la componente miogenica di queste contratture. C'è motivo di credere che la predominanza dei cambiamenti di denervazione nei muscoli, specialmente durante lunghi periodi di inattività, sia dovuta all'effetto inibitorio delle strutture sopraspinali non solo sui motoneuroni segmentali, ma anche su quelli sensoriali. Inoltre viene interrotto il meccanismo ben funzionante delle interazioni sopraspinale-segmentali, che si manifesta sotto forma di un fenomeno simile alla fascicolazione. La sua essenza sta nel fatto che l'inibizione dell'attività dell'unità motoria in un paziente, che ha attivato volontariamente, avviene con difficoltà.

Una diminuzione della potenza neurotrofica dei motoneuroni è confermata da cambiamenti istologicamente rilevabili nella sostanza di Nisslev, nonché da cambiamenti nel contenuto di RNA nel soma cellulare. Questo fatto dimostra che il motoneurone è una cellula bersaglio per l'influenza trofica di altri gruppi di neuroni.

Gravi alterazioni della denervazione e atrofia muscolare sono solitamente associati all'ipotensione. Nei nostri studi, i pazienti hanno riscontrato un aumento del turgore dei tessuti molli. Questo fatto è solitamente spiegato dallo sviluppo della miofibrosi, ma con la banale ipodynamia a letto (ipocinesia) si osserva anche un aumento della proporzione tessuto connettivo in assenza di ipertensione. Per spiegare questa contraddizione è consigliabile utilizzare il fenomeno Ginetsinsky-Orbeli e il fenomeno tonomotorio. È noto che nella peritonite i muscoli addominali costituire una difesa protettiva. La capacità dei muscoli di resistere a lungo alla fatica è spiegata dalla parallela iperattività del sistema nervoso simpatico, che ha un effetto adattivo. La stimolazione simultanea dei nervi motori e simpatici migliora la risintesi dell'ATP, necessaria per il funzionamento del complesso actina-miosina. Ciò risulta essere possibile, probabilmente a causa dell'aumentata idrolisi della creatina fosfato, poiché è stato dimostrato che il primo giorno dopo l'infortunio nei muscoli, la concentrazione di creatina fosfato e, inoltre, di ATP diminuisce significativamente. In condizioni di interruzione dell'apporto neurotrofico delle fibre muscolari e di transizione dalla decarbossilazione ossidativa del glucosio alla via glicolitica, la concentrazione di ATP può scendere al di sotto del livello critico e si svilupperà il cosiddetto rigor mortis.

Pensiamo che questo sia un modo possibile per formare ipertonicità nei muscoli immobilizzati. Lo spasmo muscolare causato da sensazioni dolorose si trasforma in uno stato più stabile, e quindi né l'anestesia né blocchi della novocaina non ripristinare l'intera gamma di movimento.

Come risultato dell'istituzione della componente miogenica delle contratture post-traumatiche e di immobilizzazione, la strategia delle misure di trattamento e riabilitazione è stata modificata. Pertanto, l'uso della stimolazione elettrica in combinazione con la ginnastica isometrica nella fase di immobilizzazione del trattamento delle lesioni a lungo termine ossa tubolari permette di ridurre la gravità della contrattura rispetto al gruppo di controllo e di ridurre i tempi di trattamento di due settimane sia in generale che in ospedale. Nel nostro laboratorio M.B. Garifyanova è stata la prima a creare un modello sperimentale di contratture secondarie dei muscoli facciali attraverso la compressione dei nervi e l'applicazione di colchicina. La creazione di modelli più vicini alle condizioni cliniche ha permesso di stabilire l'influenza del controllo neurotrofico sulla formazione di sindromi da contratture secondarie dei muscoli facciali. Come risultato della nostra ricerca, è stato possibile sviluppare un algoritmo clinico, elettrofisiologico e istochimico completo per diagnosi precoce contrattura secondaria, oltre a suggerire misure di trattamento e riabilitazione.

Grazie agli sforzi di F.I. Devlikamova, molte sindromi dolorose miofasciali non solo sono state studiate e descritte, ma anche concettualizzate come violazioni del controllo degli atti motori e dei processi neurofisiologici e morfologici intimi nei muscoli striati.

Le idee cliniche in vertebroneurologia e lo studio del ruolo del controllo neurotrofico compromesso nella patogenesi delle sindromi dolorose neurali e miofasciali hanno permesso di approfondire la comprensione del feedback dal sistema muscolo-scheletrico al centro e dell'interazione degli analizzatori. Ciò ha fornito nuovi approcci rivoluzionari nel trattamento dei pazienti con patologia vertebrogenica.

F. Khabirov

Accademia medica statale di Kazan

Khabirov Farit Akhatovich - dottore Scienze mediche, professore, capo del dipartimento di neurologia e terapia manuale KSMA

Letteratura:

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I processi trofici mantengono un certo livello di metabolismo negli organi e nei tessuti. Questi processi sono regolati dal sistema nervoso grazie a speciali composti chiamati “trofogeni”. Tra i trofogeni ci sono polipeptidi (fattore di crescita nervoso, fattore neurotrofico sintetizzato nel cervello, neurotrofine-3 e 4), gangliosidi, neuropeptidi (metenkefalina, sostanza P, β-endorfine, ecc.), ormoni proteici (frammenti di ACTH, insulina- come fattori di crescita), neurotrasmettitori (acetilcolina, catecolamine). I trofogeni sono sintetizzati non solo dalle cellule nervose, ma anche dalle cellule bersaglio, il che significa l'influenza normativa reciproca del sistema nervoso e dei tessuti periferici. Inoltre, la sintesi dei trofogeni avviene nei neuroni centrali e afferenti. Ad esempio, un neurone afferente ha un effetto trofico sul neurone centrale e, attraverso di esso, sul neurone intercalare o efferente.
Secondo l'A.D. Speransky, ogni nervo, indipendentemente dalla sua funzione, svolge anche una funzione trofica. Il sistema nervoso è un'unica rete neurotrofica, in cui neuroni vicini e distanti si scambiano non solo impulsi, ma anche segnali trofici. Meccanismi dell'influenza regolatoria dei trofogeni sulle cellule bersaglio - la partecipazione diretta dei fattori neurotrofici al metabolismo processi intracellulari e l'effetto dei trofogeni sull'apparato genetico delle cellule, che provoca l'espressione o la soppressione di alcuni geni. Ovviamente, con la partecipazione diretta dei trofogeni ai processi metabolici delle cellule innervate, si verificano cambiamenti ultrastrutturali a breve termine. I cambiamenti nell'apparato genetico della cellula bersaglio sotto l'influenza dei trofogeni portano a strutture strutturali e stabili disturbi funzionali proprietà del tessuto innervato.

La funzione neurotrofica può essere interrotta da vari processi patologici sia nel sistema nervoso stesso che negli organi e tessuti periferici. Ci sono le seguenti cause principali di compromissione della funzione neurotrofica.

● Compromissione del metabolismo dei trofogeni (sia una diminuzione della quantità di sostanze prodotte sia un cambiamento nello spettro dei fattori neurotrofici sintetizzati, ad esempio, con carenza proteica, danno all'apparato genetico di un neurone).

● Compromissione del trasporto dei trofogeni sintetizzati alle cellule bersaglio (danno agli assoni).

● Rilascio e ingresso alterati dei trofogeni nelle cellule bersaglio (processi autoimmuni, disturbi nella funzione regolatrice dei neurotrasmettitori, ecc.).

● Implementazione inadeguata dell'azione dei trofogeni, ad esempio, durante processi patologici nei tessuti innervati (infiammazione, tumore, ecc.).

La sindrome da denervazione si verifica quando l'innervazione di un tessuto o di un organo cessa a causa della distruzione dei conduttori nervosi (traumi, tumori, infiammazioni) o del danneggiamento delle cellule nervose. In questo caso si verificano disturbi funzionali, strutturali e metabolici nei tessuti denervati. Sono associati a una violazione dell'azione del corrispondente neurotrasmettitore sulle cellule bersaglio, a una carenza di trofogeni, a cambiamenti nella microcircolazione e nella circolazione degli organi e alla mancata risposta dei tessuti denervati ai influenze endocrine e così via.

La sindrome da denervazione si manifesta più chiaramente nei muscoli scheletrici quando viene tagliato un assone o viene distrutto il corpo di un motoneurone. Dopo la denervazione, nei muscoli striati si verifica un'atrofia neurogena (neurotrofica, nevrotica). Si rileva un aumento significativo (100-1000 volte) della sensibilità muscolare al neurotrasmettitore acetilcolina e ad altri influssi umorali (legge di denervazione di Cannon) e un'espansione della zona di ricezione attorno alla placca mioneurale. Si osservano anche perdita dei movimenti volontari (paralisi) e comparsa di contrazioni muscolari fibrillari associate ad una maggiore eccitabilità muscolare. Allo stesso tempo, i muscoli striati atrofizzati si riducono di dimensioni, di colore brunastro (atrofia marrone) e la quantità di tessuto connettivo e adiposo intermuscolare aumenta. Microscopicamente si nota una diminuzione del numero di mitocondri e miofilamenti, il volume del reticolo endoplasmatico diminuisce e aumenta il numero di vacuoli autofagici contenenti frammenti di strutture intracellulari (mitocondri, reticolo endoplasmatico, ecc.). Alcuni dei detriti cellulari che non vengono scomposti negli autolisosomi vengono immagazzinati come corpi residui (ad esempio, granuli di lipofuscina). Con una grande quantità di lipofuscina, il tessuto diventa di colore marrone. Biochimicamente, il processo di atrofia neurotrofica è causato da uno squilibrio tra i processi di sintesi e di degradazione. Inoltre, le neurotrofine, in particolare il precursore del fattore di crescita nervoso, possono innescare l'apoptosi delle cellule denervate. I cambiamenti nell'apparato genetico delle cellule e la comparsa di proprietà antigeniche del tessuto denervato provocano l'attivazione del sistema immunitario (infiltrazione del tessuto con linfociti, leucociti polimorfonucleati, macrofagi, cioè lo sviluppo di una reazione di rigetto).

Violazione del trofismo nervoso. Processo neurodistrofico

Trofismo cellulare e processo distrofico. Il trofismo cellulare è un complesso di processi che assicurano la sua attività vitale e mantengono le sue proprietà geneticamente intrinseche. Il disturbo trofico è una distrofia che si sviluppa cambiamenti distrofici trucco processo distrofico.

Processo neurodistrofico. Si tratta di un disturbo trofico in via di sviluppo, causato da una perdita o da un cambiamento delle influenze nervose. Può verificarsi sia nei tessuti periferici che nel sistema nervoso stesso. La perdita delle influenze nervose consiste in: 1) cessazione della stimolazione della struttura innervata a causa di una violazione del rilascio o dell'azione del neurotrasmettitore; 2) in violazione della secrezione o dell'azione dei comemediatori - sostanze che vengono rilasciate insieme ai neurotrasmettitori e svolgono il ruolo di neuromodulatori che forniscono la regolazione dei processi recettoriali, di membrana e metabolici; 3) in violazione del rilascio e dell'azione dei trofogeni. I trofogeni (trofine) sono sostanze di varia natura, principalmente proteica, che svolgono effetti trofici reali di mantenimento delle funzioni vitali e delle proprietà geneticamente intrinseche della cellula. La fonte dei trofogeni sono: 1) neuroni, dai quali i trofogeni entrano con una corrente assoplasmatica anterograda (ortograda) nelle cellule riceventi (altri neuroni o tessuti innervati nella periferia); 2) cellule dei tessuti periferici, da cui i trofogeni entrano nei nervi con una corrente assoplasmatica retrograda nei neuroni (Fig. 21-3); 3) cellule gliali e di Schwann, che scambiano sostanze trofiche con i neuroni e i loro processi. Le sostanze che svolgono il ruolo di trofogeni si formano anche dal siero e dalle proteine ​​immunitarie. Alcuni ormoni possono avere un effetto trofico. Peptidi, gangliosidi e alcuni neurotrasmettitori partecipano alla regolazione dei processi trofici.

A normotrofogeni comprendono vari tipi di proteine ​​che promuovono la crescita, la differenziazione e la sopravvivenza dei neuroni e delle cellule somatiche, la loro conservazione omeostasi strutturale(ad esempio fattore di crescita nervoso).

In condizioni patologiche, le sostanze trofiche vengono prodotte nel sistema nervoso, causando patologie persistenti

Riso. 21-3. Connessioni trofiche tra motoneurone e muscolo. Le sostanze dal corpo del motoneurone (MN), la sua membrana 1, pericarione 2, nucleo 3 vengono trasportate con la corrente assoplasmatica anterograda 4 al terminale 5. Da qui esse, così come le sostanze sintetizzate nello stesso terminale 6, entrano transsinapticamente attraverso il fessura sinaptica (SC) alla placca terminale (LP) e nella fibra muscolare (MF). Parte del materiale inutilizzato rifluisce dalla terminazione al corpo del neurone con una corrente assoplasmatica retrograda

7. Le sostanze formate nella fibra muscolare e nella placca terminale entrano transsinapticamente nella direzione opposta al terminale e quindi con una corrente assoplasmatica retrograda 7 nel corpo del neurone - nel nucleo

8, nel pericario 9, alla membrana dei dendriti 10. Alcune di queste sostanze possono arrivare dai dendriti (D) per via transsinaptica ad un altro neurone attraverso la sua terminazione presinaptica (PO) e da questo neurone ulteriormente ad altri neuroni. Si verifica tra neurone e muscolo scambio costante sostanze che sostengono il trofismo, l'integrità strutturale e la normale attività di entrambe le formazioni. Le cellule gliali (G) prendono parte a questo scambio. Tutte queste formazioni creano un sistema trofico regionale (o circuito trofico)

cambiamenti nelle cellule riceventi (agenti patogeni, secondo G.N. Kryzanovsky). Tali sostanze sono sintetizzate, ad esempio, nei neuroni epilettici: entrando con la corrente assoplasmatica in altri neuroni, possono indurre proprietà epilettiche in questi neuroni riceventi. Gli agenti patogeni possono diffondersi in tutto il sistema nervoso, come attraverso una rete trofica, che è uno dei meccanismi di diffusione del processo patologico. Gli agenti patogeni si formano anche in altri tessuti.

Processo distrofico nel muscolo denervato. Vengono rilasciate sostanze sintetizzate nel corpo del neurone e trasportate al terminale con corrente assoplasmatica terminazione nervosa ed entra nelle fibre muscolari (vedi Fig. 21-3), svolgendo la funzione di trofogeno. Gli effetti dei neurotrofogeni sono visibili negli esperimenti con la sezione del nervo motore: più alta è la sezione, cioè Quanto più trofogeni vengono conservati nel segmento periferico del nervo, tanto più tardi si verifica la sindrome da denervazione. Il neurone, insieme alla struttura che innerva (ad esempio la fibra muscolare), forma un circuito trofico regionale, o sistema trofico regionale (vedi Fig. 21-3). Se viene effettuata la reinnervazione incrociata di muscoli con caratteristiche strutturali e funzionali iniziali diverse (reinnervazione dei muscoli “lenti” con fibre di neuroni che innervavano i muscoli “veloci” e viceversa), allora il muscolo reinnervato acquisisce significativamente nuove caratteristiche dinamiche: “lento” diventa “veloce”, “veloce” diventa “lento”.

Nuovi trofogeni compaiono nelle fibre muscolari denervate, che attivano la proliferazione delle fibre nervose (germogliare). Questi fenomeni scompaiono dopo la reinnervazione.

Processo neurodistrofico in altri tessuti. Esistono influenze trofiche reciproche tra ciascun tessuto e il suo sistema nervoso. Quando i nervi afferenti vengono tagliati, si verificano cambiamenti distrofici nella pelle. Taglio nervo sciatico, che è misto (sensibile e motorio), provoca la formazione di un'ulcera distrofica nell'articolazione del garretto (Fig. 21-4). Nel tempo, l’ulcera può aumentare di dimensioni e coprire l’intero piede.

Il classico esperimento di F. Magendie (1824), che servì da inizio allo sviluppo dell'intero problema del trofismo nervoso, consiste nel tagliare il primo ramo di un coniglio nervo trigemino. Di conseguenza-

Dopo tale operazione, si sviluppa cheratite ulcerosa, si verifica un'infiammazione attorno all'ulcera e i vasi normalmente assenti in essa crescono nella cornea dal limbo. La crescita vascolare è un'espressione di disinibizione patologica elementi vascolari- in una cornea alterata distroficamente, il fattore che normalmente inibisce la crescita dei vasi sanguigni in essa scompare e appare un fattore che attiva questa crescita.

Ulteriori fattori processo neurodistrofico. I fattori coinvolti nello sviluppo del processo neurodistrofico includono: cambiamenti vascolari nei tessuti, disturbi della microcircolazione emo e linfatica, permeabilità patologica della parete vascolare, alterato trasporto di nutrienti e sostanze plastiche nella cellula. Un importante collegamento patogenetico è l'emergere di nuovi antigeni nel tessuto distrofico a seguito di cambiamenti nell'apparato genetico e nella sintesi proteica, si formano anticorpi contro gli antigeni tissutali e si verificano processi autoimmuni e infiammatori. Questo complesso di processi patologici comprende anche l'infezione secondaria dell'ulcera, lo sviluppo di lesioni infettive e l'infiammazione. In generale, le lesioni tissutali neurodistrofiche hanno una patogenesi multifattoriale complessa (N.N. Zaiko).

Processo neurodistrofico generalizzato. Quando il sistema nervoso è danneggiato, possono verificarsi forme generalizzate del processo neurodistrofico. Uno di questi si manifesta sotto forma di danni gengivali (ulcere, stomatite aftosa), perdita dei denti, emorragie nei polmoni, erosione della mucosa ed emorragie nello stomaco (di solito nella zona del piloro), nell'intestino, soprattutto in

zona della valvola Boisguin, nel retto. Poiché tali cambiamenti si verificano in modo relativamente regolare e possono verificarsi in varie lesioni nervose croniche, vengono chiamati forma standard di distrofia nervosa(A.D. Speransky). Spesso questi cambiamenti si verificano quando vengono danneggiati i centri vegetativi superiori, in particolare l'ipotalamo (a causa di lesioni, tumori), in un esperimento quando una sfera di vetro viene posizionata sulla sella turcica.

Tutti i nervi (motori, sensoriali, autonomi), indipendentemente dalla funzione che svolgono, sono contemporaneamente trofici (A.D. Speransky). I disturbi del trofismo nervoso costituiscono un importante collegamento patogenetico nelle malattie del sistema nervoso e nella regolazione nervosa degli organi somatici, pertanto la correzione dei cambiamenti trofici è una parte necessaria della complessa terapia patogenetica.

PATOLOGIA DEL NEURONE

Trofismo cellulare– un insieme di processi che assicurano l’attività vitale della cellula e il mantenimento delle proprietà geneticamente intrinseche. Un disturbo trofico è una distrofia e lo sviluppo di cambiamenti distrofici costituisce un processo distrofico.

Processo neurodistrofico - Si tratta di un disturbo trofico in via di sviluppo, causato da una perdita o da un cambiamento delle influenze nervose. Può verificarsi sia nei tessuti periferici che nel sistema nervoso stesso.

La perdita delle influenze nervose consiste in:

Nella cessazione della stimolazione della struttura innervata a causa di una violazione del rilascio o dell'azione del neurotrasmettitore;

In violazione della secrezione o dell'azione dei comemediatori - sostanze che vengono rilasciate insieme ai neurotrasmettitori e svolgono il ruolo di neuromodulatori che forniscono la regolazione dei processi recettoriali, di membrana e metabolici;

In violazione del rilascio e dell'azione dei trofogeni.

Trofogeni(tropine) sono sostanze di varia natura, principalmente proteica, che svolgono veri e propri effetti trofici di mantenimento delle funzioni vitali e delle proprietà geneticamente intrinseche della cellula.

Fonti di trofogeni:

Neuroni dai quali i trofogeni entrano con una corrente assoplasmatica anterograda (ortograda) nelle cellule riceventi (altri neuroni o tessuti innervati nella periferia);

Cellule dei tessuti periferici, da cui i trofogeni entrano nei nervi con una corrente assoplasmatica retrograda nei neuroni (Fig. 5);

Cellule gliali e di Schwann che scambiano sostanze trofiche con i neuroni e loro processi.

Le sostanze che svolgono il ruolo di trofogeni si formano anche dal siero e dalle proteine ​​immunitarie. Alcuni ormoni possono avere un effetto trofico. Peptidi, gangliosidi e alcuni neurotrasmettitori partecipano alla regolazione dei processi trofici.

A normotrofogeni comprendono vari tipi di proteine ​​che promuovono la crescita, la differenziazione e la sopravvivenza dei neuroni e delle cellule somatiche, mantenendo la loro omeostasi strutturale (ad esempio, il fattore di crescita nervoso).

In condizioni patologiche, nel sistema nervoso vengono prodotte sostanze trofiche, che causano cambiamenti patologici stabili nelle cellule riceventi - patogeni(secondo G.N. Kryzhanovsky).

Gli agenti patogeni vengono sintetizzati, ad esempio, nei neuroni epilettici; quando entrano in altri neuroni con una corrente assoplasmatica, possono indurre proprietà epilettiche in questi neuroni riceventi.

Gli agenti patogeni possono diffondersi in tutto il sistema nervoso come attraverso una rete trofica, che è uno dei meccanismi di diffusione del processo patologico.

Gli agenti patogeni si formano anche in altri tessuti.

Processo distrofico nel muscolo denervato. Le sostanze sintetizzate nel corpo del neurone e trasportate al terminale con una corrente assoplasmatica vengono rilasciate dalla terminazione nervosa ed entrano nelle fibre muscolari (vedi Fig. 4), svolgendo la funzione di trofogeno.

Effetti dei neurotrofogeni visibile da esperimenti con la sezione dei nervi motori: più alto è il taglio, cioè maggiore è il numero di trofogeni conservati nel segmento periferico del nervo, più tardiva sarà la loro insorgenza sindrome da denervazione.

Si forma un neurone insieme alla struttura che innerva (ad esempio una fibra muscolare). contorno trofico regionale (o sistema trofico regionale, vedere Fig. 4). Ad esempio, se implementi reinnervazione incrociata dei muscoli con caratteristiche strutturali e funzionali iniziali diverse (reinnervazione dei muscoli “lenti” da parte delle fibre dei neuroni che innervavano i muscoli “veloci”, o viceversa), allora il muscolo reinnervato acquisisce caratteristiche dinamiche significativamente nuove: “lento” diventa “veloce”, e “ veloce lento".

Riso. 4. Connessioni trofiche tra motoneurone e muscolo. Le sostanze dal corpo del motoneurone (MN), la sua membrana 1, pericarione 2, nucleo 3 vengono trasportate con la corrente assoplasmatica anterograda 4 al terminale 5. Da qui esse, così come le sostanze sintetizzate nello stesso terminale 6, entrano transsinapticamente attraverso il fessura sinaptica (SC) alla placca terminale (LP) e nella fibra muscolare (MF). Parte del materiale non utilizzato rifluisce dal terminale nel corpo del neurone con una corrente assoplasmatica retrograda 7. Le sostanze formate nella fibra muscolare e nella placca terminale entrano per via transsinaptica in direzione opposta al terminale e poi con una corrente assoplasmatica retrograda 7 nel neurone corpo - al nucleo 8, nel pericario 9, alla membrana dei dendriti 10. Alcune di queste sostanze possono provenire dai dendriti (D) transsinapticamente ad un altro neurone attraverso la sua terminazione presinaptica (PO) e da questo neurone ulteriormente ad altri neuroni.

Tra il neurone ed il muscolo avviene un costante scambio di sostanze che mantengono il trofismo, l'integrità strutturale e la normale attività di entrambe le formazioni. Le cellule gliali (G) prendono parte a questo scambio. Tutte queste formazioni creano sistema trofico regionale(circuito trofico)

Nella fibra muscolare denervata compaiono nuovi trofogeni che attivano la proliferazione delle fibre nervose ( germogliare). Questi fenomeni scompaiono dopo la reinnervazione.

Processo neurodistrofico in altri tessuti. Esistono influenze trofiche reciproche tra ciascun tessuto e il suo sistema nervoso.

Quando i nervi afferenti vengono tagliati, si verificano cambiamenti distrofici nella pelle. Resezione del nervo sciatico ( nervo misto, contiene fibre sensoriali e motorie), ne provoca la formazione ulcera distrofica nella zona del garretto nel ratto.

Classico esperimento di F. Magendie(1824), servito l'inizio dello sviluppo dell'intero problema del trofismo nervoso, consiste nel tagliare il primo ramo del nervo trigemino in un coniglio. Come risultato dell'operazione, si sviluppa cheratite ulcerosa, si verifica un'infiammazione attorno all'ulcera e i vasi normalmente assenti in essa crescono nella cornea dal limbo. La crescita dei vasi sanguigni è un'espressione della disinibizione patologica degli elementi vascolari: in una cornea distroficamente alterata, il fattore che normalmente inibisce la crescita dei vasi sanguigni al suo interno scompare e appare un fattore che attiva questa crescita.

La conclusione sull'esistenza dei nervi trofici portò all'idea del trofismo nervoso, e i risultati della sezione di questi nervi portarono all'idea delle distrofie neurogeniche (denervazione).

Successivamente, l'opinione sull'esistenza della funzione trofica dei nervi fu confermata nei lavori di I.P. Pavlova. Un enorme merito va a I.P. Pavlov è che ha esteso la dottrina dell'attività riflessa del sistema nervoso ai processi neurotrofici, proponendo e sviluppando il problema dei riflessi trofici.

Studi successivi di K.M. Bykova (1954) e A.D. Speransky (1955) approfondì e ampliò le idee sui disturbi trofici e sulla loro connessione con il sistema nervoso.

KM. Bykov ha ottenuto i dati che indicano connessione funzionale la corteccia degli emisferi cerebrali e degli organi interni, garantendo la costanza dell'ambiente interno e il normale corso dei processi trofici nel corpo. Disturbi del controllo corticale delle funzioni viscerali di varia origine possono portare a processi neurodistrofici nei tessuti, ad esempio alla comparsa di ulcere nel tratto gastrointestinale.

INFERNO. Speransky ha scoperto che l'interruzione dei processi neurotrofici nel corpo può verificarsi sotto l'influenza di sostanze irritanti di diversa natura e danni a qualsiasi parte del sistema nervoso periferico o centrale.

I processi distrofici in vari organi compaiono quando i nervi periferici, i gangli nervosi e il cervello stesso sono irritati. La localizzazione del danno primario al sistema nervoso ha fatto solo differenze nel quadro delle distrofie neurogene, ma i meccanismi del loro sviluppo si sono rivelati gli stessi. Pertanto, il processo che si sviluppa dopo un danno a qualsiasi parte del sistema nervoso, A.D. Speransky nominato processo neurodistrofico standard. Questi fatti sono serviti come base per la formazione di un'importante posizione per la patologia sull'esistenza di una forma stereotipata di disturbi trofici neurogenici: la neurodistrofia.

IV. Davydovsky (1969) considerava i disordini neurotrofici responsabili della comparsa di distrofia, necrosi e infiammazione in carenze vitaminiche, lebbra, ulcere del piede, malattia di Raynaud, piaghe da decubito, congelamento e molti altri processi patologici e malattie.

Manifestazioni cliniche processo neurodistrofico. I medici hanno descritto atrofie neurogene durante la denervazione degli organi, in particolare dei muscoli striati, e ulcere trofiche neurogene che compaiono con vari tipi di danni al sistema nervoso. È stata stabilita una connessione con il sistema nervoso dei disturbi trofici della pelle sotto forma di cheratinizzazione alterata, crescita dei capelli, rigenerazione epidermica, depigmentazione, nonché disturbi nella deposizione di grasso - lipomatosi.

Disturbi trofici di origine nervosa sono stati identificati anche in malattie come la sclerodermia, la siringomielia, la tabe dorsale, ecc. I disturbi trofici sono stati riscontrati non solo in caso di violazione dell'integrità dei nervi, dei plessi o di danni cerebrali, ma anche nei cosiddetti disturbi funzionali del sistema nervoso, ad esempio nevrosi.

Ulteriori fattori del processo neurodistrofico. I fattori coinvolti nello sviluppo del processo neurodistrofico comprendono: cambiamenti vascolari nei tessuti, disturbi della microcircolazione emo e linfatica, permeabilità patologica della parete vascolare, alterato trasporto di nutrienti e sostanze plastiche nella cellula.

Un importante collegamento patogenetico è l'emergere di nuovi antigeni nel tessuto distrofico a seguito di cambiamenti nell'apparato genetico e nella sintesi proteica, si formano anticorpi contro gli antigeni tissutali e si verificano processi autoimmuni e infiammatori. Questo complesso di processi patologici comprende anche l'infezione secondaria dell'ulcera, lo sviluppo di lesioni infettive e l'infiammazione. In generale, le lesioni tissutali neurodistrofiche hanno una complessa patogenesi multifattoriale.