Tumori embrionali. Stadi del cancro ai testicoli e possibilità di cura

Assunzione di farmaci ormonali.

Una storia medica gravata di cancro.

Lavori associati a condizioni di produzione pericolose.

Contatto con varie sostanze cancerogene.

Alcolismo e fumo.

Esposizione ai raggi X e alle radiazioni ionizzanti.

Esposizione prolungata al sole aperto (irradiazione UV).

Trauma agli organi scrotali.

Numerose sindromi genetiche, ad esempio quella di Klinefelter.

Sintomi e segni di cancro ai testicoli

Formazione palpabile nello scroto, senza dolore durante la pressione,

Cambiando la forma della ghiandola maschile,

Sensazioni insolite nello scroto: formicolio, pesantezza, disagio.

Stadi e tipi di tumori germinali testicolari

Tumore del sacco vitellino.

Come rilevare il cancro ai testicoli attraverso il test

MRI del cervello.

Risonanza magnetica per cancro ai testicoli

Radiografia dei polmoni in 2 proiezioni.

Analisi generale delle urine,

Sangue per marcatori tumorali del cancro ai testicoli,

Studio dei livelli ormonali di un uomo:

2. gonadotropina corionica umana,

4. fosfatasi alcalina placentare.

Trattamento del cancro ai testicoli

La prognosi per la vita è favorevole (90-95%).

Ultimi articoli nella sezione:

I fenomeni infiammatori nelle vescicole seminali sono chiamati “vescicolite”. Questa condizione è abbastanza seria. Di solito è di natura infettiva e può causare infertilità

La biopsia testicolare è un metodo informativo e minimamente invasivo per diagnosticare le cause dell'infertilità nel sesso più forte. Oltre alle misure diagnostiche, lo sperma viene prelevato durante una biopsia

"Steroidi, ormoni sintetici, anabolizzanti, steroidi anabolizzanti aromatici": queste parole sono familiari agli andrologi, agli endocrinologi, ad alcuni pazienti con ipogonadismo e, stranamente,

"Nodulo sul testicolo", "crescita", "palla dura" - tutto questo si chiama "neoplasia" e, in alcuni casi, è la "punta dell'iceberg", dietro la quale si può nascondere qualsiasi cosa, da

Cliniche e medici

Tutto sulla salute degli organi genitali e del sistema genito-urinario,

Tutti gli articoli presenti sul sito sono solo a scopo informativo. Solo un medico può prescrivere un trattamento specifico!

Cancro ai testicoli

Il cancro ai testicoli si verifica negli uomini principalmente di età compresa tra 30 e 34 anni. Ogni anno si registrano 1-2 casi ogni 100mila abitanti.

Negli Stati Uniti e nei paesi del Nord Europa questo tumore ha attirato particolare attenzione da parte degli specialisti perché il numero di casi tra i giovani è aumentato notevolmente negli ultimi 40 anni. Il seminoma è 4-5 volte più comune nei bianchi che nei neri. L'interesse per questi tumori è dovuto anche al fatto che negli ultimi decenni sono stati ottenuti veri e propri marcatori tumorali, che hanno un valore inestimabile nella diagnosi, nella pianificazione del trattamento, nel successivo sviluppo di strategie terapeutiche e nella determinazione della prognosi della malattia. La maggior parte dei pazienti può essere curata con una terapia adeguata.

Cause del cancro ai testicoli

Le cause dei tumori testicolari non sono ben comprese, anche se è noto che:

• nei pazienti affetti da criptorchidismo il rischio di sviluppare un tumore testicolare è 20-40 volte superiore rispetto ai soggetti con testicoli normalmente discesi; il rischio di tumori testicolari è maggiore con i testicoli ritenuti bilaterali; l'orchidopessia eseguita prima dei 6 anni riduce ma non elimina il rischio;
• esiste una predisposizione alla comparsa di seminomi in una famiglia tra fratelli, in particolare gemelli;
• Spesso esiste un collegamento anamnestico con traumi o infezioni pregresse;
• La prescrizione di dietilstilbestrolo ad alte dosi durante la gravidanza aumenta di 3 volte il rischio di cancro ai testicoli.

Anatomia patologica del cancro ai testicoli

I tumori testicolari possono originare da cellule epiteliali seminifere (nel 95% dei casi) e da altri elementi tissutali (tumori non germinali). A loro volta, i tumori a cellule germinali si dividono in 4 gruppi morfologici: seminomi, teratomi, cancro embrionale e coriocarcinomi.

La complessità della verifica morfologica di un tumore testicolare è associata a molti tipi di cellule della serie linfoide: nel teratoblastoma - con una varietà di elementi di teratoma e la presenza di tessuto scarsamente differenziato, nel coriocarcinoma - con una combinazione di aree di necrosi emorragica con strutture teratoidi e formazioni villose.

La metastasi dei tumori testicolari maligni, escluso il coriocarcinoma, avviene prevalentemente attraverso il tratto linfatico: ai linfonodi para-aortici, a livello dell'ilo renale - in caso di tumore del testicolo sinistro, ed ai linfonodi paracavali - in caso di un tumore del testicolo destro. Il coinvolgimento dei linfonodi inguinali nel processo indica l'invasione dello scroto. Le metastasi a distanza si verificano più spesso nei polmoni, che è associata all'ingresso delle cellule tumorali attraverso le vie linfatiche nel dotto toracico e quindi nel flusso sanguigno. Un po' meno spesso, le metastasi si verificano nel fegato, nel cervello e nelle ossa.

Il coriocarcinoma “puro” è caratterizzato da disseminazione ematogena precoce e diffusa.

Sintomi del cancro ai testicoli

Il principale sintomo di supporto è un tumore indolore da 1 a 10 cm o più, che può essere determinato mediante palpazione con un alto grado di affidabilità.

La palpazione viene effettuata con il pollice e l'indice mediante un leggero rotolamento. In questo caso, il testicolo scivola a causa della presenza di contenuto liquido tra le membrane, che consente di differenziare il tumore dall'epididimo e dall'idrocele. Il tumore alla palpazione è denso, bitorzoluto in una delle metà dello scroto sotto forma di nodulo su una delle pareti del testicolo o lungo tutta la sua superficie. Durante la diafanoscopia, il tumore non è visibile.

Molti medici trascurano la palpazione del testicolo con un "test scorrevole" e lo ricordano quando vengono rilevate metastasi nei polmoni, nei linfonodi retroperitoneali e appare la ginecomastia a causa della produzione di gonadotropina corionica umana da parte delle cellule tumorali. Quando il processo si generalizza, si sviluppa intossicazione (perdita di peso, anemia, debolezza).

Diagnosi di cancro ai testicoli

I tumori testicolari si differenziano da idrocele, epididimite, orchite, trauma, tubercolosi. La transilluminazione dello scroto in luce trasmessa (transilluminazione) e con gli ultrasuoni sono un valido aiuto nella diagnosi differenziale. La diagnosi di idrocele non esclude il cancro ai testicoli, poiché in circa il 10% dei casi quest'ultimo può essere la causa dell'idrocele.

Altrettanto importante è la determinazione dei marcatori tumorali per il cancro ai testicoli:

• gonadotropina corionica umana (hCG);
• alfa-fetoproteina embriospecifica (AFP) e lattato deidrogenasi (LDH).

L'esame preoperatorio comprende la radiografia del torace.

Qualsiasi tumore che non risponde alle misure terapeutiche appropriate entro 2 settimane dovrebbe essere considerato potenzialmente maligno, richiedendo un esame aperto del testicolo. Se il sospetto di un tumore testicolare non viene rimosso dalla palpazione ordinaria e da altri studi, la prima mobilizzazione e bloccaggio del cordone spermatico e dei suoi vasi a livello del canale inguinale viene effettuato utilizzando lacci emostatici di gomma per prevenire la diffusione delle cellule tumorali, quindi viene eseguito un esame “aperto”. Se la diagnosi è dubbia, viene eseguita una biopsia rapida. Se confermata, si esegue la legatura vascolare e l'emicastrazione con legatura alta del funicolo spermatico (dall'apertura interna del canale inguinale).

La biopsia transscrotale senza previa legatura vascolare è assolutamente controindicata.

Se i risultati dell'esame istologico confermano il cancro ai testicoli, la stadiazione viene effettuata eseguendo le seguenti procedure:

• radiografia del torace se non è stata eseguita prima dell'intervento chirurgico; se i risultati sono negativi, viene eseguita la tomografia a raggi X dell'intero polmone;
• tomografia computerizzata dello spazio retroperitoneale (e fegato - secondo indicazioni); in questi casi l'urografia e la linfografia non vengono eseguite;
• rilevamento dei marcatori tumorali (AFP, hCG, LDH) mediante metodi radioimmunologici, che vengono ripetuti dopo emicastrazione e dissezione linfonodale retroperitoneale. La valutazione dei risultati deve essere effettuata tenendo conto della durata di funzionamento dell'AFP (entro 5 giorni) e dell'hCG (30 ore).

La dissezione linfonodale retroperitoneale transaddominale è un metodo per rilevare metastasi minime (incluse nel 20% dei pazienti con risultati negativi alla tomografia computerizzata) e identificare marcatori tumorali. Tuttavia, con la dissezione linfonodale retroperitoneale, se è bilaterale, può verificarsi infertilità perché l'eiaculazione è compromessa a causa dell'intersezione dei tronchi nervosi simpatici. Un tasso di guarigione quasi del 100% nelle fasi iniziali attraverso la chemioterapia e un tasso di guarigione elevato durante l'esecuzione della dissezione radicale dei linfonodi con conservazione del tronco simpatico in pazienti con comprovate lesioni dei linfonodi retroperitoneali hanno determinato la tendenza verso l'uso diffuso di questi metodi in Europa e in altri continenti. La dissezione linfonodale radicale è il metodo di scelta se non sono presenti metastasi addominali o sopradiaframmatiche estese. È sia una procedura diagnostica che terapeutica.

Stadiazione del cancro ai testicoli

La corretta valutazione dello stadio del cancro ai testicoli sulla base di dati clinici, immunobiologici e patologici è una condizione necessaria per un'adeguata scelta del trattamento. Sfortunatamente, non esiste una classificazione che rifletta tutte le varianti patologiche della malattia. Di seguito sono presentate le classificazioni per TNM e gli stadi, ampiamente utilizzate nelle cliniche.

Classificazione del cancro ai testicoli per fasi:

Stadio 1: il tumore è limitato al testicolo, i linfonodi retroperitoneali non sono interessati.

Stadio 2: coinvolgimento dei linfonodi retroperitoneali.

Stadio 2a: nodi di diametro inferiore a 2 cm.

Stadio 2b: nodo(i) di cancro ai testicoli da 2 a 5 cm di diametro.

Stadio 2c - nodo/i con diametro superiore a 5 cm (processo volumetrico).

Stadio 3: coinvolgimento dei linfonodi sopra il diaframma o metastasi ai polmoni, al fegato, al cervello, alle ossa.

Classificazione del cancro ai testicoli secondo TNM:

Tis - cancro preinvasivo (tumore intratubulare).

T1 - tumore limitato al testicolo e all'epididimo, senza invasione linfatica, coinvolgendo la superficie interna della tunica albuginea.

T2 - tumore con invasione dei vasi linfatici, invasione della tunica albuginea o dell'epididimo.

T3 - tumore con invasione del funicolo spermatico.

T4 - tumore con invasione dello scroto.

Nx: la condizione dei linfonodi regionali non è determinata.

N0 - nessuna metastasi di cancro ai testicoli ai linfonodi regionali.

N1 - metastasi del cancro ai testicoli nei singoli linfonodi fino a 2 cm.

N2 - metastasi del cancro ai testicoli in singoli linfonodi da 2 a 5 cm o più linfonodi, ma non più di 5 cm.

Trattamento del cancro ai testicoli

Il seminoma è un tumore altamente sensibile ai farmaci e radiosensibile. Per i pazienti con cancro ai testicoli agli stadi 1, 2a, 26, il trattamento radicale è l'orcofuniculectomia seguita dalla radioterapia ai linfonodi para-aortici e pelvici (alla dose di 25-30 Gy da due campi opposti: anteriore e posteriore). La linfoadenectomia radicale non è necessaria.

Nei pazienti con cancro testicolare allo stadio 2c, il rischio di recidiva raggiunge il 40% o più. Quando si trattano tali pazienti, viene prima eseguita la polichemioterapia.

Per il cancro testicolare allo stadio 3, il trattamento di scelta è la polichemioterapia nello stesso regime utilizzato per i tumori non seminomi. Quindi, a seconda dell'effetto, viene effettuato il trattamento chirurgico e radioterapico.

Prognosi dei pazienti con seminoma

Per lo stadio 1 della malattia (75% di tutti i pazienti), la guarigione mediante orcofuniculectomia e radioterapia è del 95-100%. Il tasso di guarigione per i pazienti con stadio 2a è dell'80-85%. Allo stadio 3, i tassi di guarigione dopo radioterapia e chemioterapia senza l’uso di farmaci a base di platino sono del 20-60%. Con l'uso del cisplatino tale cifra raggiunge il 70-80% dei casi di remissione completa accertata.

Trattamento dei tumori testicolari non seminomi

Per gli stadi 1 e 2a della malattia il trattamento ottimale è chirurgico (emicastrazione con resezione elevata del funicolo spermatico e dissezione linfonodale). Se non ci sono metastasi nei linfonodi, sono sufficienti 2 cicli di chemioterapia.

Allo stadio 26 è indicata la chemioterapia (2-4 cicli). La sua prescrizione è obbligatoria per gli stadi 2c e 3 della malattia.

I farmaci chemioterapici più utilizzati sono il cisplatino, la bleomicina e la vinblastina. La vinblastina, a causa della neurotossicità, è stata recentemente sostituita dall'etoposide, che ha lo stesso effetto terapeutico. Per la maggior parte dei pazienti sono sufficienti 4 cicli ogni 3 settimane. In assenza di risposta ai regimi chemioterapici standard, vengono utilizzati actinomicina D e adriamicina. Ai pazienti con remissione completa, comprovata immunobiologicamente, che presentano tumori residui nella cavità addominale, nei polmoni o nel cervello, si consiglia di sottoporsi ad un intervento chirurgico piuttosto che continuare la chemioterapia. Nella maggior parte dei casi si riscontra solo tessuto teratomatoso necrotico o maturo. L'intervento chirurgico perde il suo valore nella fase attiva della malattia, ad esempio, in presenza di marcatori tumorali positivi. Una volta ottenuta la remissione, non viene effettuata la terapia di mantenimento.

Prognosi dei pazienti con tumori non seminomi

Il 90% dei pazienti con stadio 1 guarisce con orcofuniculectomia con linfoadenectomia. Ovviamente, il 10% di loro ha successivamente una ricaduta. Il tasso di recidiva per gli stadi 2a e 26 è del 40-50% senza chemioterapia e dell'1-8% dopo la chemioterapia. Più del 50% dei pazienti con stadio 2c (lesioni metastatiche retroperitoneali dei linfonodi) raggiungono una remissione completa a lungo termine. La prognosi è molto migliore nei pazienti con metastasi polmonari minime, il 95% delle quali può essere curato. La speranza di successo è debole nei pazienti con metastasi estese ai polmoni, al fegato o con alti livelli di marcatori tumorali.

Follow-up dopo il cancro ai testicoli

Poiché livelli normali di marcatori tumorali non escludono la recidiva, è necessario un attento esame clinico.

Salutare:

Articoli Correlati:

Aggiungi un commento Cancella risposta

Articoli Correlati:

Sito medico Surgeryzone

Le informazioni non costituiscono indicazione al trattamento. Per tutte le domande è necessaria la consultazione con un medico.

Articoli Correlati:

Cancro ai testicoli: prognosi di sopravvivenza

Statistiche sul cancro ai testicoli

Va detto che il cancro ai testicoli si verifica in tutti i paesi. In Svizzera e Danimarca il tasso di incidenza è elevato, pari all'1-2%. Nella Federazione Russa l'incidenza di questo tipo di cancro non è particolarmente elevata: 1200 persone all'anno. Ciò rappresenta lo 0,6% del numero di pazienti affetti da cancro negli uomini e il 4,1 da malattie del sistema genito-urinario. In Giappone, il tasso di incidenza del cancro ai testicoli è di 0,8 per popolazione.

Nel nord Europa l’incidenza del cancro ai testicoli è 5 volte superiore che nel sud. Secondo l’Ufficio europeo dell’OMS, nel 2010, i tassi di morbilità variavano tra gli uomini nei diversi paesi.

Tabella n. 1. Incidenza del cancro ai testicoli in diversi paesi del mondo

Israele (popolazione ebraica)

Israele (popolazione non ebraica)

USA (uomini dalla pelle bianca)

USA (uomini neri)

Le statistiche sul cancro ai testicoli mostrano che, secondo la struttura istologica del tessuto tumorale, esistono i seguenti tipi di neoplasie maligne di questa localizzazione:

i tumori a cellule germinali (seminomi e non seminomi) vengono diagnosticati nel 95% dei casi;

formazioni che hanno una struttura istologica speciale: (sarcomi, leydigomi e sertolimi) - nell'1%.

Il tumore a cellule germinali testicolari si sviluppa più spesso. Ha una serie di funzionalità:

UN. nel 99% dei casi colpisce uomini di mezza età o giovani;

B. si verifica nel 59% degli uomini bianchi;

C. il tumore è sensibile alla chemioterapia e alla radioterapia.

Il picco di incidenza del germioma si verifica in età adulta. Il nonseminoma colpisce più spesso gli uomini di età compresa tra 20 e 25 anni, mentre il seminoma colpisce i maschi di età compresa tra 30 e 45 anni. Negli ultimi tre decenni, l’incidenza del cancro ai testicoli è aumentata tra il 10 e il 30%.

L’incidenza del cancro ai testicoli è in diminuzione dall’inizio di questo secolo. Ciò è stato facilitato dall’introduzione della diagnosi della malattia mediante marcatori tumorali, che nel 98% dei casi consentono di rilevare gli anticorpi antitumorali nel sangue in una fase precoce della malattia.

Previsione dell'incidenza in base alle cause del cancro ai testicoli

La prognosi dell’incidenza del cancro ai testicoli è influenzata da fattori perinatali e dalla storia familiare. L'equilibrio ormonale durante la gravidanza è stato interrotto nel 76% delle madri di ragazzi che hanno successivamente sviluppato un cancro ai testicoli fetali. La predisposizione ereditaria si è verificata nel 56% degli adolescenti. Il rischio di malattia nei ragazzi i cui padri avevano il cancro ai testicoli aumenta di 2-4 volte e nei loro fratelli di 8-9 volte.

I fattori di rischio che possono scatenare lo sviluppo del cancro ai testicoli comprendono l'aumento dei livelli di estrogeni in una donna incinta (43%), l'età materna (35%), un piccolo numero di bambini (97%), a questi fattori si può aggiungere l'influenza sul madre durante la gravidanza, ad esempio, aumento dei livelli di estrogeni, età materna, numero limitato di figli, nonché fumo e fattori dietetici.

Il fumo materno non influisce sui testicoli fetali tanto quanto il fumo del padre biologico. Ciò è dovuto al fatto che il 78% degli uomini che fumano hanno una ridotta motilità degli spermatozoi e il 23% soffre di azoospermia. Il 5% dei pazienti che hanno avuto il cancro di un testicolo sviluppano infine un tumore nel secondo testicolo.

La subfertilità negli uomini è associata al rischio di sviluppare il cancro ai testicoli. Pertanto, il criptorchidismo nel 10% dei casi degenera in una neoplasia maligna, pertanto, se il testicolo è sottosviluppato, viene rimosso durante la pubertà. Il criptorchidismo unilaterale aumenta il rischio di sviluppare il cancro ai testicoli di 4-5 volte e il criptorchidismo bilaterale di 9-10 volte.

L'età avanzata dei genitori nel 26% dei casi è un fattore scatenante del cancro ai testicoli, poiché le caratteristiche dello sperma si deteriorano con l'età. Le cause del cancro testicolare idiopatico nel 95% dei casi possono essere determinate utilizzando un metodo diagnostico innovativo, che è lo studio dell'RNA degli spermatozoi.

Mortalità per cancro ai testicoli

Esiste una differenza visibile nell’incidenza di nuovi casi di cancro ai testicoli e nel numero di decessi in un anno. Pertanto, nel 2012, in tutto il mondo, per ogni 5-6 nuovi casi di cancro ai testicoli, è stato registrato un decesso, e nel 2014 - 21. La mortalità per tumori maligni ai testicoli in Germania è 2,1 volte superiore a quella degli Stati Uniti. Non ci sono dati sulla mortalità per cancro in questa località della Federazione Russa.

I tassi di mortalità dipendono dalla diagnosi tardiva del tumore e dalla presenza di metastasi. Va notato che il 95% degli uomini con diagnosi precoce del tumore guarisce.

Previsione

Dal 30 al 40% dei pazienti nota dolore doloroso ai testicoli o pesantezza nell'addome inferiore e nello scroto sul lato del tumore. In circa il 10% degli uomini il primo segno della malattia è il dolore acuto al testicolo. Nell'11% dei pazienti i primi sintomi della malattia vengono rilevati solo quando il tumore si diffonde oltre l'organo.

Con i tumori testicolari non germinogenici sono possibili disturbi disormonali. In questi tumori si riscontra ginecomastia nel 25%-36% dei pazienti, causata dalla produzione di gonadotropina corionica umana da parte del tessuto tumorale. Il 60% degli uomini lamenta calo della libido, disturbi diserettili e comparsa di segni di femminilizzazione. Il 54% degli adolescenti presenta sintomi di mascolinizzazione: mutazione precoce della voce, irsutismo, micropene, ipoplasia testicolare, ipersviluppo del sistema muscolare e scheletrico, erezioni frequenti ed eiezioni precoci.

Nel 15% dei pazienti le metastasi compaiono nei linfonodi cervicali e nel 55% nei linfonodi inguinali. Le metastasi alla cavità addominale causano dolore, bruciore di stomaco o nausea nel 65% delle persone. In caso di metastasi tumorali ai polmoni, l'87% dei pazienti lamenta tosse, mancanza di respiro ed emottisi. Quando le cellule tumorali si diffondono nel tessuto osseo, il 98% dei pazienti lamenta dolore osseo.

Un tumore testicolare maligno nel 99% dei casi si sviluppa da cellule germinali. In primo luogo, si forma il carcinoma in situ. A causa del fatto che i testicoli sono circondati da membrane, il tumore non può diffondersi oltre l'organo per molto tempo. Solo il 15% dei pazienti presenta una crescita diretta del tumore. Poiché il cancro ai testicoli ha origine dal tessuto germinale, il 98% della linfa scorre dall'organo ai linfonodi para-aortici e perinefrici. Successivamente, le metastasi vengono trasferite per via linfatica ai linfonodi iliaci (98%) e mediastinici (87%). Nel 40% dei casi i linfonodi cervicali risultano ingrossati.

Anche la diffusione ematogena delle metastasi è caratteristica del cancro ai testicoli. Nel 25% dei casi di cancro ai testicoli avanzato si trovano nei polmoni, nel 55% nel fegato, nel 10% nel cervello, nell'11% dei pazienti nelle ossa e nel 95% dei casi nei reni.

Il cancro ai testicoli è caratterizzato da una rapida crescita del tumore. Pertanto, la dimensione del tumore raddoppia in quello posteriore. Il tasso di sopravvivenza con un trattamento tempestivo della malattia è elevato, è del 95-99%. In assenza di un trattamento adeguato, i pazienti muoiono entro 2-3 anni. La terapia per il cancro ai testicoli dà ottimi risultati anche in presenza di metastasi tumorali.

Per la diagnosi precoce del cancro ai testicoli, vengono utilizzati i seguenti metodi di ricerca:

esame ecografico dello scroto (informativo nel 99% dei casi);

la ricerca sui marcatori tumorali del cancro ai testicoli, che includono α-fetoproteina e hCG (gonadotropina corionica umana), dà risultati positivi nel 5-10% dei pazienti;

La TC e la RM possono escludere metastasi agli organi;

la fluorografia è indicata nel 100% dei pazienti per determinare la presenza o l'assenza di metastasi da cancro ai testicoli ai polmoni;

L'ecografia degli organi addominali aiuta a identificare le metastasi epatiche;

la scintigrafia rivela metastasi ossee nel 10% dei pazienti.

La prognosi di sopravvivenza per il cancro ai testicoli dipende dallo stadio della malattia e dal metodo di trattamento. Nella prima fase della malattia, il 100% dei pazienti viene sottoposto a orchiectomia inguinale radicale. È efficace nel 99% dei pazienti. Inoltre, dopo aver ricevuto i risultati dell'esame istologico del tumore, al 98% dei pazienti viene prescritta la radioterapia ai linfonodi inguinali e para-aortici sul lato del tumore. Con questo trattamento, il tasso di sopravvivenza è del 95-99%, il tasso di recidiva della malattia è compreso tra il 3% e il 5%.

La seconda opzione di trattamento per il cancro ai testicoli è la rimozione radicale del testicolo interessato in combinazione con la radioterapia, che viene eseguita solo in quel 20% dei pazienti che hanno metastasi ai linfonodi regionali. Con questo trattamento, il tasso di sopravvivenza non è peggiore e varia dal 92% al 99%.

La terza opzione di trattamento per il seminoma allo stadio 1 è la chemioterapia con carboplatino. Viene prescritto ai pazienti che non desiderano sottoporsi a radioterapia dopo l'intervento chirurgico. Il tasso di sopravvivenza con questo metodo di trattamento è dell'89-91%.

Nello stadio 2a della malattia viene eseguita l'irradiazione dei linfonodi inguinali e para-aortici sul lato del tumore. Il tasso di sopravvivenza dopo tale trattamento è del 95%. Per gli stadi 2a, 2c, 3 e 4, ai pazienti vengono prescritti 4 cicli di chemioterapia con etoposide e cisplatino. Il tasso di sopravvivenza del paziente è dell’85-86%. Il tasso di sopravvivenza per i pazienti con cancro ai testicoli allo stadio 4 è solo del 57%.

Ad alcuni pazienti agli stadi 2b e 2c della malattia viene prescritta la radioterapia. Dopo tale trattamento, il 18% dei pazienti con eminoma allo stadio 2b e il 38% degli uomini con eminoma allo stadio 3b presentano una ricaduta della malattia. Se viene eseguita solo l'orchiectomia radicale, il recupero avviene solo nel 70% dei casi e nel 30% dei pazienti si verifica una ricaduta della malattia.

Il cancro ai testicoli appartiene alla categoria delle neoplasie maligne che possono essere facilmente rilevate e trattate bene. La diagnosi tempestiva della malattia migliora la prognosi di sopravvivenza.

Il cancro dello sterno è una neoplasia maligna che si sviluppa a causa della mutazione delle cellule ossee. Nella maggior parte dei casi lo è.

Il cancro gastrico è ancora una delle neoplasie maligne più comuni dell’apparato digerente. IN.

Il cancro al seno è una forma visiva di cancro. Ciò significa che il tumore è in una fase iniziale.

La clinica fornisce cure mediche specialistiche pianificate, comprese quelle ad alta tecnologia, in regime ospedaliero e in day Hospital in base al suo profilo.

Buonasera! Ragazze, voglio sentire recensioni sui coltelli (non so ancora quali) a San Pietroburgo. Prepariamoci.

Tutto va bene alla TAC. RM: vengono identificate 7 lesioni. Tre sono scomparsi completamente dopo il coltello informatico, tre sono stati ridotti.

A mia sorella è stato diagnosticato un adenocarcinoma, bdsk.t2n1m0. Hanno subito un intervento chirurgico di Whipple e 3 cicli di chemioterapia.

Se non hai ancora un account, registrati.

Cause di cancro ai testicoli negli uomini e sintomi associati

Il cancro ai testicoli è una malattia comune negli uomini di qualsiasi età. La mancanza di cure e la diagnosi troppo tardiva della malattia possono portare alla morte. Esistono diversi tipi di malattia, ognuno dei quali ha i propri sintomi e la propria prognosi.

I testicoli dell'uomo si trovano nello scroto e sono separati l'uno dall'altro da un setto. Ogni testicolo è lungo circa 4 centimetri, largo e spesso rispettivamente 3 e 2 centimetri. La sua superficie è liscia e costituita da una membrana fibrosa, sotto la quale si trova il parenchima testicolare. Questi organi contengono molti tubuli, ma la produzione di spermatozoi avviene solo nei tubuli seminiferi contorti, i restanti tubuli servono solo a trasportarli;

La struttura del sistema genito-urinario maschile

Fatto: i testicoli si trovano ad altezze disuguali - di solito quello sinistro è leggermente più basso di quello destro: tale asimmetria si verifica nell'infanzia, quando il bambino inizia a camminare.

I testicoli di un neonato si trovano ancora nella cavità addominale e durante il primo anno di vita scendono nello scroto - questo è necessario per mantenere la temperatura necessaria per la maturazione degli spermatozoi - 34,5 gradi. Lo sperma viene prodotto sotto l'influenza degli ormoni: sotto l'influenza dell'ipotalamo, nei testicoli viene prodotto il testosterone, che stimola l'inizio della spermatogenesi. Il testosterone è necessario anche per lo sviluppo di altri organi riproduttivi maschili, la formazione dei caratteri sessuali maschili secondari e il comportamento maschile.

La spermatogenesi inizia solo sotto l'influenza degli ormoni

Cause dello sviluppo del cancro

Il cancro ai testicoli può verificarsi a causa di molti fattori. Tuttavia, le ragioni esatte del suo sviluppo non sono state identificate. Esistono solo gruppi a rischio in cui aumenta la possibilità di sviluppare il cancro. Inoltre, il cancro ai testicoli può comparire anche nei bambini, ciò è dovuto principalmente a patologie dello sviluppo intrauterino o al problema dei testicoli ritenuti.

Fattori che predispongono allo sviluppo del cancro:

• crescita elevata e grasso corporeo insufficiente;
• malattie infiammatorie dei testicoli;
• bassa immunità;
• Infezione da HIV;
• lesioni genitali;
• selezione errata della biancheria intima;
• squilibrio ormonale;
• patologie testicolari congenite;
• predisposizione genetica;
• pubertà precoce;
• fumo, alcolismo;
• produzione pericolosa, cattive condizioni ambientali.

I disturbi della discesa testicolare spesso causano malattie testicolari

Fatto: gli asiatici e gli africani soffrono di questa malattia 10 volte meno spesso degli europei.

Tipi di patologia

A seconda del tipo di cancro ai testicoli, i sintomi, i segni, la prognosi e il trattamento della malattia variano. I sintomi possono essere più pronunciati con un tipo di tumore e assenti con un altro, e questo dipende anche dalla velocità della sua diffusione.

Tipi di tumori testicolari maligni:

1. Seminoma. Il volo in arrivo avviene più spesso. Formato da cellule che producono spermatozoi, ha diversi tipi. Un tumore a crescita abbastanza lenta. I tipi di tumori non seminomi hanno un tasso di crescita significativamente più elevato.
2. Cancro testicolare embrionale. È espresso dall'assenza di confini chiari della formazione, dalla comparsa di emorragie e necrosi; la prognosi è spesso favorevole.
3. Teratoma. Si verifica abbastanza raramente, ma a qualsiasi età. Il tumore è chiaramente definito e contiene aree di tessuto o organi atipici per la localizzazione di questo tumore.
4. Tumore del sacco vitellino (carcinoma embrionale immaturo). Si riscontra più spesso nei bambini. Formato da cellule germinali.
5. Poliembrioma. Formato da corpi embrionali.

Cancro testicolare che si è diffuso ai vasi deferenti

Fatto: la stragrande maggioranza dei tumori testicolari sono tumori a cellule germinali, cioè formato da cellule germinali degli organi genitali.

Fasi

Tutti i tumori sono suddivisi in stadi: più basso è lo stadio, maggiore è la possibilità di successo del trattamento per il cancro ai testicoli negli uomini. La velocità di sviluppo degli stadi dipende dal tasso di crescita del tumore e dal grado della sua diffusione, dalla possibile penetrazione negli organi vicini.

Le cellule metastatiche si diffondono attraverso i vasi sanguigni

1. La formazione di un tumore che non si estende oltre il testicolo e non colpisce i linfonodi. La prognosi in questa fase è favorevole e la possibilità di sopravvivenza può superare il 95%.
2. Come risultato della progressione del tumore, i linfonodi retroperitoneali sono colpiti, a volte sono colpiti da metastasi.
3. Metastasi a linfonodi e organi distanti.

• 3A - danno ai polmoni e ai linfonodi adiacenti, livello medio dei marcatori tumorali;
• ZV - danno ai polmoni e ai linfonodi più distanti, si osservano valori aumentati dei marcatori tumorali;
• 3C - metastasi al fegato, cervello, ecc., alto livello di marcatori tumorali; a volte questa fase è considerata la quarta.

1. Metastasi a organi e linfonodi distanti. Le metastasi stesse sono piuttosto grandi.

Importante! Le metastasi di grandi dimensioni, indipendentemente dallo stadio dell'oncologia, devono essere rimosse chirurgicamente.

Sintomi

Spesso non ci sono sintomi di cancro ai testicoli negli uomini nelle fasi iniziali. Tipicamente, i primi sintomi compaiono nel secondo e terzo stadio della malattia, quando il tumore è sufficientemente sviluppato.

L’idropisia può essere causata dal cancro ai testicoli

Principali sintomi del cancro ai testicoli:

• il primo segno di cancro ai testicoli è la comparsa di dolore allo scroto; man mano che la malattia progredisce, il dolore può irradiarsi alla regione lombare;
• la comparsa di una forte asimmetria nello scroto, un cambiamento nella dimensione di uno dei testicoli;
• gonfiore dello scroto, sensazione di pesantezza;
• le ghiandole mammarie ingrossate sono un segno di squilibrio ormonale;
• alla palpazione si avvertono nodi e compattazioni nel testicolo;
• eccessiva peluria corporea causata da uno squilibrio ormonale che appare sullo sfondo del danno testicolare;
• diminuzione della libido;
• affaticabilità rapida;
• problemi di erezione;
• la comparsa di liquido nello scroto;
• diminuzione dell'appetito.

Importante! La comparsa di sintomi quali indigestione, mal di testa e/o dolori alle ossa, insieme ai sintomi sopra descritti, indica la diffusione delle metastasi.

Diagnostica

L'immagine MRI mostra l'entità del danno d'organo

La diagnosi della malattia viene effettuata secondo uno schema stabilito, indipendentemente dal tipo di formazione. Inoltre, la determinazione del cancro ai testicoli in un bambino e in un adulto è la stessa.

• raccolta dell'anamnesi - malattie croniche precedenti ed esistenti, presenza di malattie simili in parenti, sintomi e segni di cancro ai testicoli al momento;
• visita medica - palpazione degli organi genitali, determinazione del grado di dolore delle formazioni, esame delle ghiandole mammarie e rilevamento dei linfonodi ingrossati;
• esame del sangue generale e biochimico, esame del sangue per marcatori tumorali del cancro ai testicoli;
• Ultrasuoni degli organi genitali e della cavità addominale per determinare la presenza di metastasi;
• condurre TC e MRI;
• una biopsia di un campione di tumore per determinarne il tipo e il grado di malignità.

Gli uomini che vogliono avere figli possono conservare lo sperma

Nelle fasi iniziali della malattia è possibile ottenere la guarigione completa, mentre nelle fasi successive si può ottenere la remissione e una maggiore aspettativa di vita. Il trattamento del cancro ai testicoli è principalmente chirurgico, anche nelle fasi iniziali della malattia. Molto spesso, il testicolo interessato viene rimosso insieme alla neoplasia e ai linfonodi interessati: questa operazione è semplice e può essere eseguita mediante laparoscopia. La conservazione di un testicolo rende possibile avere figli.

Importante! Per sapere quanto convivono le persone con un cancro ai testicoli e quanto può vivere un determinato paziente, è necessario tenere conto del grado di cancro, dell’età del paziente e del tipo di tumore.

Oltre all'intervento chirurgico, vengono eseguite radioterapia e chemioterapia. Sono necessari per distruggere le cellule tumorali, ridurre le dimensioni dei tumori e prevenire le ricadute della malattia. I farmaci ormonali possono essere un'aggiunta al trattamento: vengono utilizzati per ripristinare i livelli ormonali disturbati dal danno testicolare.

I farmaci chemioterapici vengono somministrati per via endovenosa

La chemioterapia ha molte conseguenze negative: grandi dosi portano alla sterilità, alla mancanza di sperma, a danni ai reni e al tessuto osseo. Inoltre, i pazienti di solito hanno difficoltà a gestirlo: la condizione peggiora, c'è nausea costante con attacchi di vomito e perdita di capelli. Tuttavia, questa sofferenza offre a una persona l'opportunità di salvare la vita.

Conclusione

Il cancro ai testicoli è considerato una malattia pericolosa per la vita e la salute degli uomini. Per prevenire il suo ulteriore sviluppo, è necessario visitare il medico in modo tempestivo e, se vengono rilevati sintomi, non automedicare: ciò può solo aggravare il decorso della malattia.

Le malattie oncologiche degli organi genitali maschili possono verificarsi a qualsiasi età. Il pericolo di tali patologie è associato ad un decorso precoce asintomatico e alla graduale diffusione dell'area patologica. Ad esempio, il cancro embrionale del testicolo può svilupparsi in modo asintomatico fino alle fasi avanzate, quando compaiono già tumori secondari in organi distanti. Questo tipo di tumore è caratterizzato da una prognosi sfavorevole, ma una diagnosi tempestiva consente un trattamento efficace. La consultazione con uno specialista aiuterà il paziente a saperne di più su una condizione patologica come il cancro ai testicoli embrionale: metastasi, altre conseguenze negative, segni, rischi, metodi di trattamento e diagnosi.

Informazioni e previsioni

Il cancro testicolare embrionale è una neoplasia maligna che si sviluppa da cellule scarsamente differenziate dell'organo. La patologia può diffondersi rapidamente ad altri tessuti e metastatizzare ad organi distanti. I primi segni della malattia comprendono l'ingrossamento dei testicoli e il dolore. Circa il 35% dei pazienti che si presentano con segni di carcinoma testicolare embrionale hanno metastasi. Di norma, i tumori secondari si verificano nei linfonodi pelvici e in altri organi. Il trattamento chirurgico tempestivo può migliorare significativamente gli indicatori prognostici.

Le malattie oncologiche sono caratterizzate da caratteristiche che le rendono facilmente distinguibili da altre condizioni patologiche. Innanzitutto viene preso in considerazione il metodo di diffusione: il cancro ai testicoli embrionale e altri tipi di neoplasie, man mano che crescono, coinvolgono i tessuti vicini nel processo maligno. Se viene rilevato un tale segno, il medico può facilmente escludere un tumore benigno che può comprimere solo le strutture vicine. Inoltre, la diffusione di neoplasie maligne è accompagnata da estesi danni agli organi. Quanto prima viene eseguito il trattamento, tanto minore è il rischio di metastasi del carcinoma.

I tumori testicolari fetali sono tra i tipi di cancro più pericolosi. Queste neoplasie sono formate da cellule epiteliali non specializzate dell'organo nei giovani di età inferiore ai 35 anni. Le fasi iniziali della crescita del carcinoma raramente causano sintomi, quindi i pazienti non si rivolgono al medico finché non si verificano complicazioni. Prima di tutto, devi prestare attenzione all'ingrossamento del testicolo e alla comparsa del dolore. Gli esami di screening aiutano a individuare tempestivamente le malattie nei pazienti a rischio.

La prognosi dipende dalla tempestività del trattamento. Quando l'intervento chirurgico viene eseguito nelle fasi 1-2, il tasso di sopravvivenza a cinque anni può raggiungere l'80%. Nelle fasi successive, possono comparire tumori secondari nel fegato, nei linfonodi e nei polmoni, quindi la forma terminale del carcinoma è caratterizzata da una prognosi sfavorevole.

Informazioni anatomiche

Il sistema riproduttivo maschile è necessario per garantire la fecondazione e la crescita di un nuovo organismo. In questo caso i testicoli sono i principali organi riproduttivi situati nello scroto. Tale restrizione anatomica da parte di altri organi addominali è necessaria per mantenere i processi di maturazione delle cellule germinali maschili, poiché la spermatogenesi non può avvenire a temperatura corporea normale. A partire dagli 11-15 anni di età le cellule testicolari cominciano a produrre sostanze ormonali necessarie allo sviluppo del sistema muscolare e riproduttivo. Sempre durante la pubertà inizia la formazione delle cellule germinali.

Principali funzioni dell'organo:

• Produzione di testosterone e altre sostanze ormonali necessarie per lo sviluppo delle caratteristiche sessuali e della regolazione generale.
• Maturazione dei gameti maschili necessari per la fecondazione.

Il processo di maturazione di un gamete maschile può richiedere tre mesi. Durante il rapporto sessuale, le cellule mature vengono trasportate attraverso i sottili canali dell'organo, mescolate con le secrezioni di altri organi riproduttivi e rilasciate sotto forma di sperma. La fusione dello sperma con l'ovulo maturo avviene nelle tube di Falloppio del sistema riproduttivo femminile. Uno spermatozoo raggiunge il gamete femminile maturo e partecipa alla formazione di un nuovo organismo.

Durante lo sviluppo fetale, i testicoli devono scendere nello scroto per mantenere la temperatura e formare in futuro le cellule germinali. Se i testicoli rimangono nella cavità addominale, sono possibili anomalie degenerative, comprese quelle associate alla formazione di alterazioni precancerose.

Cause di insorgenza

Il cancro testicolare embrionale non è una delle malattie oncologiche più studiate, quindi i medici non possono sempre nominare il motivo della crescita di una neoplasia maligna. Alcuni studi hanno solo contribuito a identificare i principali fattori di suscettibilità alla malattia associati a mutazioni genetiche, storia individuale e difetti congeniti del sistema riproduttivo. Prendere in considerazione i fattori di rischio è molto importante per selezionare le misure preventive che aiutano a ridurre il rischio di cancerogenesi. Inoltre, i nuovi dati aiutano a sviluppare esami di screening efficaci.

I processi primari della cancerogenesi sono solitamente causati da cambiamenti nella regolazione delle singole cellule. Tali cambiamenti si verificano sullo sfondo di costanti influenze negative o altri fattori. La comparsa di cellule epiteliali indifferenziate anomale è accompagnata dalla crescita di una massa maligna che colpisce altri organi e tessuti. La causa scatenante della malattia può essere l'espressione di una mutazione genetica, poiché sono le molecole del DNA ad essere responsabili della regolazione intracellulare. Il sistema immunitario è in grado di distruggere singole cellule maligne, ma tale protezione non è sufficiente.

Possibili fattori di predisposizione:

• Età. A differenza di altre neoplasie maligne degli organi genitali, la manifestazione del cancro embrionale si verifica più spesso tra i 15 ei 35 anni.
• Cambiamenti nella struttura delle molecole di DNA. Alcuni geni mutanti sono associati ad un alto rischio di tumori ai testicoli.
• Anomalie nella formazione dei testicoli nella fase di discesa degli organi all'esterno della cavità addominale. Un'elevata probabilità di carcinogenesi rimane anche con il trattamento chirurgico tempestivo del criptorchidismo.
• Eredità gravata. Se ai parenti del paziente è stato diagnosticato un cancro ai testicoli embrionali, aumenta il rischio di oncogenesi individuale.
• Sviluppo testicolare anormale associato ad alcune sindromi. Questa potrebbe essere la sindrome di Klinefelter o un'altra condizione patologica.
• Esposizione alle radiazioni. Le radiazioni ionizzanti possono provocare cambiamenti genetici nelle cellule.
• L'ernia inguino-scrotale congenita è un prolasso delle strutture addominali insieme al testicolo nella fase di sviluppo intrauterino.
• Malattie infiammatorie croniche dell'area testicolare.

Sfortunatamente, i tumori ai testicoli non sono prevenibili come altre malattie genitali. Tuttavia, i pazienti possono ridurre il rischio di sviluppare la malattia trattando l’infiammazione cronica e sottoponendosi a regolari test diagnostici.

Sintomi e segni

Il quadro sintomatico dipende dallo stadio e dalla forma del cancro. Come già accennato, i tumori embrionali possono essere asintomatici fino alla comparsa delle metastasi. A volte i pazienti prestano attenzione ai primi segni di patologia associati alle dimensioni del testicolo e al disagio nello scroto.

Sintomi principali:

• Sensazione di pesantezza allo scroto.
• Dolore.
• Ginecomastia dovuta a squilibrio ormonale.
• Infertilità.
• Dolore fastidioso al basso ventre.
• Stanchezza e debolezza.
• Ridurre il peso corporeo.
• Calo persistente dell'umore.
• Mancanza di appetito.

Ulteriori sintomi possono indicare la diffusione del tumore nel corpo.

Diagnosi e trattamento

Per sottoporsi a tutti gli esami necessari, il paziente deve contattare un oncologo. Il medico ti chiederà informazioni sui tuoi reclami, esaminerà la tua storia medica per identificare i fattori di rischio ed eseguirà un esame fisico. Durante l'esame della palpazione, lo specialista può prestare attenzione al dolore e all'ingrossamento del testicolo interessato. Inoltre a volte si osserva un aumento dei linfonodi della zona inguinale. Per confermare la diagnosi, il medico avrà bisogno dei risultati degli esami strumentali e di laboratorio.

Procedure diagnostiche prescritte:

• Esame ecografico delle strutture dello scroto, che consente di valutare le condizioni del tessuto testicolare e rilevare un tumore.
• Asportazione di una piccola sezione dell'organo con successivo studio della forma istologica della neoplasia.
• Esami del sangue per ormoni e altri fattori.
• La tomografia computerizzata o la risonanza magnetica è un test in grado di rilevare il cancro testicolare embrionale avanzato con metastasi.

Dopo che sono stati effettuati tutti gli studi necessari, il medico può prescrivere un trattamento. In genere, viene eseguito prima l'intervento chirurgico, durante il quale il chirurgo rimuove i testicoli e i linfonodi interessati.

Trattamento aggiuntivo:

• Somministrazione di farmaci antitumorali.
• Radioterapia.
• Cure palliative.

Pertanto, il cancro ai testicoli embrionali, la cui prognosi dipende dallo stadio della malattia e dalla tempestività del trattamento, è una forma pericolosa di cancro. Per migliorare i dati prognostici, è necessario sottoporsi in tempo agli esami da parte di un medico.

2102 0

Carcinoma embrionale. Carcinoma embrionale. 9070/3

Tipicamente, i carcinomi embrionali mostrano strutture tumorali del sacco vitellino.

Il tumore è estremamente raro nei pazienti in età prepuberale. Il rilevamento del picco avviene all’età di 30 anni.

Clinicamente il livello è aumentato fosfatasi alcalina placentare (PLAP), lattato deidrogenasi (LDH), CA-19-9 nel siero. Al momento della diagnosi, il 40% dei pazienti presenta già metastasi a distanza.

Macroscopicamente, il carcinoma embrionale si presenta solitamente come un nodulo bianco-grigiastro scarsamente definito con aree di necrosi ed emorragia. Microscopicamente si rivelano aree di tre tipi, rappresentate da cellule epiteliali anaplastiche primitive.

Nelle aree solide le cellule si trovano sotto forma di campi diffusi (Fig. 4.15) in altre aree si determinano strutture ghiandolari rivestite da cellule cubiche o allungate (Fig. 4.16);

Riso. 4.15. Cancro embrionale. Struttura solida; campi di cellule epiteliali anaplastiche primitive. Colorazione con ematossilina ed eosina. x400

Riso. 4.16. Cancro embrionale. Strutture ghiandolari, strutture tubolari di cellule epiteliali primitive che formano ghiandole. Colorazione con ematossilina ed eosina. x200

Sono presenti anche strutture papillari; lo stroma delle papille può essere pronunciato o poco sviluppato (Fig. 4.17).

Riso. 4.17. Cancro embrionale. Strutture papillari formate da epitelio primitivo. Colorazione con ematossilina ed eosina. x200

Tutte le forme di carcinoma embrionale sono caratterizzate da campi di necrosi coagulativa eosinofila. Le cellule tumorali hanno un ampio citoplasma, nuclei ipercromatici polimorfici con nucleoli di grandi dimensioni. L'attività mitotica è elevata. Il carcinoma embrionale è spesso combinato con strutture tumorali intratubulari, per le quali è tipica la necrosi centrale del tipo comedocarcinoma.

Alcune necrosi subiscono calcificazione distrofica con la formazione dei cosiddetti corpi macchiati di ematossilina. A volte si verificano cambiamenti degenerativi e le cellule possono assomigliare a sinciziotrofoblasti, portando alla diagnosi errata di coriocarcinoma.

Nei tumori a cellule germinali non seminomi, compreso il carcinoma embrionale, la presenza di invasione vascolare è spesso difficile da valutare e le strutture intratubulari possono imitare le strutture intravascolari. Se nei tumori misti a cellule germinali si verifica una crescita nei vasi sanguigni, allora è il cancro embrionale a fungere da elemento angioinvasivo.

Il carcinoma fetale deve essere differenziato dal tumore del sacco vitellino, dal seminoma tipico, soprattutto con le sue strutture tubulari e pseudoghiandolari, e dal seminoma spermatocitico anaplastico.

Tumore del sacco vitellino. Tumore del sacco vitellino. 9071/3

Macroscopicamente, un tumore del sacco vitellino nei bambini è rappresentato da un unico nodo solido grigio-bianco omogeneo con una superficie tagliata mixoide o gelatinosa, possono essere presenti piccole cisti; Negli adulti, il tumore è solitamente eterogeneo e comprende emorragie, necrosi e cisti multiple di varie dimensioni.

La struttura microscopica è complessa e molto diversificata: il tumore può contenere una parte microcistica, strutture endodermiche dei seni, strutture papillari, solide e alveolari, macrocisti (Fig. 4.18). Si possono osservare aree di mixomatosi, focolai di struttura sarcomatoide ed epatoide.

Riso. 4.18. Tumore del sacco vitellino. Microcisti nel tumore. Colorazione con ematossilina ed eosina. x400

La parte microcistica del tumore contiene cellule vacuolate. Vacuoli piuttosto grandi situati nel citoplasma fanno sembrare le cellule simili ai lipoblasti, sebbene i vacuoli non contengano lipidi. In alcuni casi, le cellule formano catene particolari che circondano gli spazi extracellulari e formano aree reticolari.

La parte microcistica spesso comprende lo stroma mixoide. Le sezioni del seno endodermico contengono un vaso centrale, che comprende un'area di stroma fibroso in cui si trova l'epitelio anaplastico. Queste strutture endodermiche simili a seni sono talvolta chiamate glomeruloidi o corpi di Schiller-Duval (Fig. 4.19 e 4.20).

Riso. 4.19. Tumore del sacco vitellino. Corpi di Schiller-Duval (strutture del seno endodermico) nel tumore. Colorazione con ematossilina ed eosina. x200

Riso. 4.20. Tumore del sacco vitellino. Espressione PLAP. Studio immunoistochimico con anticorpi anti-PLAP. x200

La porzione papillare del tumore contiene strutture papillari con o senza stroma fibrovascolare. Le cellule che ricoprono le papille sono cubiche, colonnari o a forma di chiocciola. La parte papillare è spesso mista alle strutture del seno endodermico.

La parte solida è simile nella struttura al seminoma ed è costituita da campi di cellule con citoplasma chiaro e confini cellulari chiari, tuttavia sono assenti i setti fibrosi con densa infiltrazione linfoide caratteristica del seminoma, le cellule sono meno monomorfe rispetto al seminoma.

Alcune aree solide contengono vasi a pareti sottili evidenti e singole microcisti. Ghiandole ben formate sono presenti in circa 1/3 dei tumori del sacco vitellino. La parte mixomatosa è caratterizzata dalla presenza di cellule tumorali eliteloidi e fusiformi sparse nello stroma ricco di mucopolisaccaridi.

Ci sono anche numerose navi. G. Telium descrisse questa parte come "mesenchima angioblastico". La parte sarcomatoide del tumore del sacco vitellino è costituita da cellule fusate in proliferazione, che talvolta somigliano al rabdomiosarcoma embrionale, ma esprimono citocheratine.

Aree epatoidi si osservano in circa il 20% dei tumori del sacco vitellino. Sono costituiti da piccole cellule eosinofile poligonali che formano campi, nidi e trabecole. Le cellule contengono nuclei rotondi e vescicolari con nucleoli prominenti. Di norma, le singole parti del tumore del sacco vitellino sono difficili da distinguere, poiché si mescolano e si trasformano l'una nell'altra.

Un tumore del sacco vitellino deve essere differenziato dal seminoma, dal carcinoma embrionale o da una variante giovanile del tumore a cellule della granulosa. La prognosi del tumore è spesso determinata dall'età; nei bambini è favorevole e la sopravvivenza a 5 anni supera il 90%; Anche il livello di AFP è associato alla prognosi.

Coriocarcinoma e altri tumori trofoblastici. Coriocarcinoma e altri tumori trofoblastici

Metastasi tipicamente ematogene con danni ai polmoni, al cervello, tratto gastrointestinale (GIT), sebbene le metastasi possano essere rilevate anche nei linfonodi retroperitoneali. Sono stati descritti casi isolati di metastasi nella pelle e nel pancreas. I pazienti sperimentano un forte aumento dei livelli sierici di hCG.

All'esame obiettivo, il tessuto testicolare può apparire normale. ma le aree di emorragia e necrosi sulla superficie del taglio attirano l'attenzione. Il coriocarcinoma classico è costituito da cellule trofoblastiche mononucleate disposte in modo casuale con citoplasma chiaro e cellule sinciziotrofoblastiche multinucleate con nuclei macchiati e citoplasma eosinofilo denso.

Le cellule del sinciziotrofoblasto possono avere lacune piene di globuli rossi. Aree di emorragia vengono spesso rilevate al centro del tumore e nel tessuto circostante. Le cellule diagnostiche si trovano principalmente alla periferia del tumore.

Nei coriocarcinomi ben differenziati, le cellule del sinciziotrofoblasto circondano o ricoprono le cellule del trofoblasto, conferendo loro un aspetto simile ai villi coriali. In alcuni casi, le cellule del sinciziotrofoblasto presentano un citoplasma scarso e alterazioni distrofiche. A volte il tumore è privo della componente bifasica del sinciziotrofoblasto misto, e invece si trovano solo cellule del trofoblasto atipiche, tali tumori sono chiamati coriocarcinoma monofasico;

Potrebbero esserci altri tumori trofoblastici nel testicolo oltre al coriocarcinoma. Uno di questi è un tumore placentare trofoblastico, che ricorda l'omonimo tumore uterino. La neoplasia è costituita da cellule trofoblastiche di transizione, colorate con lattogeno placentare umano. Alcuni tumori trofoblastici contengono cellule che assomigliano ai citotrofoblasti e rivestono le cisti con contenuto emorragico.

Gli anticorpi anti-hCG possono essere utilizzati per rilevare la proliferazione del trofoblasto. L'espressione di hCG è più pronunciata nelle cellule del sinciziotrofoblasto e nelle cellule del trofoblasto mononucleare, che fungono da variante di transizione al sincizio. Le cellule del citotrofoblasto solitamente non contengono hCG o lo esprimono debolmente.

Nelle cellule del sinciziotrofoblasto e del trofoblasto è possibile rilevare l'espressione del lattogeno placentare umano specifico della gravidanza e delle proteine ​​β1-glicoproteine. Queste proteine ​​non sono sintetizzate dalle cellule del citotrofoblasto. Il sinciziotrofoblasto contiene inibina-a. Nel 50% dei coriocarcinomi, la PLAP viene rilevata nel 25%, le cellule del sinciziotrofoblasto e del citotrofoblasto si esprimono; antigene carcinoembrionale (CEA).

Il citotrofoblasto e il sinciziotrofoblasto esprimono citocheratine, incl. citocheratine (CK7, CK8, CK18 e CR19). Espressione antigene della membrana epiteliale (EMA) osservato in circa la metà dei coriocarcinomi. più spesso nelle cellule del sinciziotrofoblasto. mentre la maggior parte degli altri tumori testicolari (ad eccezione del teratoide) non esprimono EMA.

Frammenti di trofoblasto possono essere trovati in altri tumori a cellule germinali testicolari; sono determinati sotto forma di nidi o singole cellule, la struttura bicomponente del coriocarcinoma è persa. Ad esempio, le cellule del sinciziotrofoblasto, spesso presenti nei seminomi, sono distribuite diffusamente nel tumore e le cellule del trofoblasto mononucleare sono assenti;

Questi tumori differiscono dal coriocarcinoma per l'assenza di necrosi, una reazione negativa con hCG e una reazione positiva con OCT 3/4. In rari casi, il carcinoma embrionale si trasforma in coriocarcinoma. In presenza di emorragie e assenza di espressione di hCG e OCT-3/4 da parte delle cellule multinucleate, è consigliabile diagnosticare il coriocarcinoma. I coriocarcinomi monofasici devono essere differenziati dal seminoma e dai tumori a crescita solida del sacco vitellino.

Andreeva Yu.Yu., Frank G.A.