Patofizjologia kliniczna równowagi kwasowo-zasadowej. Kwasica metaboliczna i opieka medyczna w nagłych przypadkach

Kwasica metaboliczna rozwija się w wyniku naruszenia mechanizmy nerkowe regulacja uwalniania H+ i HCO3, zwiększone powstawanie H+ i zużycie HCO3, utrata HCOy.

Zmniejszone uwalnianie H+ i zwiększone zużycie HCO3. W normalne warunki nerki wydalają H+ w postaci kwasu miareczkowego (fosforany, siarczany) i amoniaku. Mechanizm ten może być zaburzony w przypadku choroby nerek, niewydolności nadnerczy, kwasicy dystalnych kanalików nerkowych i hiperaldosteronizmu. W przypadku niewydolności nerek następuje zmniejszenie liczby funkcjonujących nefronów, brak odpowiedniej filtracji i usuwania H+.

W kwasicy nerkowej typu I (kwasicy kanalików dystalnych) filtracja kłębuszkowa w kanalikach proksymalnych i wchłanianie zwrotne HCO3 są prawidłowe, ale wydzielanie H+ w kanalikach dystalnych jest upośledzone. Ponieważ wydalanie H+ w kanalikach dystalnych zależy od wymiany Na+, zmniejszenie objętości płynu przyczynia się do wzrostu kwasicy. Poprzez ten sam mechanizm związany ze zmniejszeniem dopływu N+ do kanalików nerkowych, niewydolność nadnerczy i selektywny hipoaldosteronizm również prowadzą do pogorszenia wydalania H+. W tym przypadku kwasica metaboliczna łączy się z innymi postaciami zaburzeń gospodarki elektrolitowej: hiperkaliemią, pszonatremią i hiperkalcemią.

W kwasicy nerkowej typu II (kwasicy kanalików bliższych) rozwija się kwasica metaboliczna, głównie na skutek utraty wodorowęglanów. Stężenie HCOy w surowicy krwi spada do 12-20 mmol/l. Pogorszenie wchłaniania zwrotnego NO+ utrudnia prawidłowe pH i prowadzi do pojawienia się reakcja alkaliczna mocz. Oprócz rozwoju kwasicy metabolicznej i zasadowej reakcji moczu, kwasica kanalików bliższych charakteryzuje się zmniejszeniem stężenia moczanów, fosforanów i potasu w surowicy krwi, cukromoczem i aminoacydurią. W tabeli Rycina 4.1 pokazuje, jak można wykorzystać wartość AP w moczu do odróżnienia utraty HCO3 podczas biegunki od utraty HCO3 spowodowanej kwasicą kanalików nerkowych.

Do bezpośrednich strat HCO3 dochodzi w przypadku chorób przewodu pokarmowego (GIT), biegunki, obecności przetok jelitowych i żółciowych oraz niewłaściwego stosowania środków przeczyszczających.

Zwiększone tworzenie się H+ i zużycie HCO3. Wzrost produkcji i zawartości H+ prowadzi do kwasicy metabolicznej. Wartość AR można wykorzystać do oceny etiologii kwasicy. Zatem jego wysoki poziom wskazuje na obecność kwasicy spowodowanej wzrostem poziomu kwasów organicznych (na przykład kwasu mlekowego). Prawidłowa wartość AR podczas kwasicy wskazuje na wyczerpanie buforu wodorowęglanowego.

AR >30 mEq/L wskazuje na możliwość wystąpienia kwasicy mleczanowej. AR w zakresie 15-20 mEq/L obserwuje się przy kwasicy ketonowej. W przypadku hipoalbuminemii obserwuje się spadek AR o 5-6 mEq/L (patrz rozdział 2).

Z kwasicą metaboliczną i normalny wskaźnik AR nie jest poważny zaburzenia metaboliczne. Przyczyną tego stanu może być niewydolność nerek stopień średni, nadmierna administracja chlorki, biegunka, kwasica kanalików nerkowych. Wysoka stawka AR wskazuje możliwe głębokie naruszenia CBS – kwasica mleczanowa, kwasica ketonowa, niewydolność nerek, zatrucie salicylanami, metanolem, glikolem etylenowym.

Formy kwasicy metabolicznej:

♦ zwiększenie zawartości kwasu mlekowego w osoczu (kwasica mleczanowa);

♦ wzrost zawartości kwasów ketonowych (beta-hydroksymaślan, acetooctan);

♦ kwasica hiperchloremiczna;

♦ kwasica kanalikowa nerkowa – nagromadzenie dających się miareczkować kwasów;

♦ kwasica na skutek utraty wodorowęglanów;

♦ kwasica w przebiegu rabdomiolizy (nagromadzenie kwasów nieorganicznych H8O4, H2PO4);

♦ kwasica paradoksalna ośrodkowego układu nerwowego po podaniu wodorowęglanów;

♦ kwasica spowodowana innymi przyczynami (toksyny mocznicowe, salicylany, alkohole, leki, np. suplementy żelaza, izoniazyd).

Mieszane postacie kwasicy metabolicznej. Dla pacjentów oddziałów intensywna terapia, są często obserwowane formy mieszane zaburzenia metaboliczne. Na przykład cukrzycowa kwasica ketonowa może być powiązana z kwasicą hiperchloremiczną lub wczesna forma niewydolność nerek. Bardzo wysoki poziom anionowe cząsteczki salicylanu mogą przyczyniać się do rozwoju kwasicy mleczanowej. Jeśli do organizmu dostaną się roztwory alkaliczne, należy zastosować kombinację różne formy kwasica metaboliczna i zasadowica.

Mechanizmy kompensacyjne kwasicy metabolicznej. Połączenie układów buforowych, głównie HCOy, zapobiega spadkowi pH. Aktywacja układ oddechowy wraz ze wzrostem MOD prowadzi do spadku paCO2, co występuje w stosunku 1,2 mmHg. na każdy 1 mEq/L spadek HCO3 w surowicy krwi. Limit redukcji paCO2 wynosi 10 mm Hg. (rzadko niższy). W przewlekłej kwasicy metabolicznej oczekiwana wartość paCO2 jest w przybliżeniu równa dwóm ostatnim cyfrom wartości pH (na przykład przy pH 7,20 oczekiwana wartość paCO2 wynosi 20 mm Hg).

W ostrej i przewlekłej kwasicy metabolicznej pH krwi spada o 0,15 na każde 10 mEq/L spadku HCO3. Różnica polega na tym, że w ostrej kwasicy metabolicznej szybko rozwija się hiperwentylacja, ograniczając spadek pH. W przewlekłej kwasicy metabolicznej skutki hiperwentylacji utrzymują się zaledwie kilka dni, gdyż spadek paCO2 powoduje dalsze zmniejszenie reabsorpcji HCO3 w nerkach.

Wewnątrzkomórkowe systemy buforów białkowych i utrwalone tkanka kostna Bufory (sole wapnia) stanowią trzeci główny mechanizm ograniczający spadek pH.

Aktywne wydalanie H+ (średnio 50-100 mmol/dzień) w połączeniu z fosforanami i amonem zasadniczo odpowiada normalnej szybkości tworzenia kwasów mineralnych.

Objawy kliniczne. W kwasicy metabolicznej włączają się mechanizmy oddechowe kompensacja: zwiększa się częstotliwość i głębokość oddychania, paCO2 maleje, aż do zahamowania tych mechanizmów.

W przeciwieństwie do kwasicy oddechowej, wpływ kwasicy metabolicznej na ośrodkowy układ nerwowy jest mniej wyraźny. Wynika to oczywiście z faktu, że CO2 swobodnie przenika przez barierę krew-mózg, powodując wyraźne zmiany funkcje ośrodkowego układu nerwowego, a współistniejąca hipoksemia je nasila.

Jednakże w przypadku głębokiej kwasicy metabolicznej może wystąpić majaczenie i śpiączka. Przy pH 7,20. W przypadku braku kwasicy lub zasadowicy oddechowej wystarczające jest stężenie HCO3 na poziomie 15-20 mEq/L. Zwykle stosuje się molowy (8,4%) roztwór NaHCO3, którego każdy mililitr zawiera 1 meq Na+ i 1 meq HCO3. Po pierwsze, połowa wykrytego niedoboru HCO jest eliminowana poprzez dożylne podanie roztworu wodorowęglanu sodu przez 30 minut. Następnie, pod kontrolą zawartości HCO3 w surowicy krwi, korekcję kontynuuje się przez 4-6 godzin. Jeżeli tworzenie się kwasów będzie się utrzymywać, wskazana dawka może być niewystarczająca.

Szybkie podanie leku w bolusie może wywołać reakcję dwufazową: najpierw do depresji oddechowej i wzrostu pH obwodowego, a następnie pod wpływem nadmiaru CO2 do jego dyfuzji przez BBB, co prowadzi do obniżenia pH w krwiobiegu. mózgu i pobudzenie oddychania („kwasica paradoksalna ośrodkowego układu nerwowego”). Po podaniu w bolusie roztworu wodorowęglanu sodu możliwe jest gwałtowne przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo, pogorszenie hemodynamiki mózgu i rozwój hipokaliemii. zagrażające życiu[Mapsh.1.1., \\Bee1er A.R., 1997]. Istnieją pewne różnice w sposobie stosowania wodorowęglanów w leczeniu kwasicy mleczanowej i kwasicy ketonowej (patrz kolejne rozdziały).

Naruszenie stanu kwasowo-zasadowego, charakteryzujące się nadmiarem kwasów w organizmie, nazywa się kwasicą metaboliczną. Wyróżnia się wyrównaną i nieskompensowaną kwasicę metaboliczną. W pierwszym przypadku pH krwi zbliża się do dolnej granicy normy, w drugim następuje wyraźne przesunięcie w stronę kwasu, w którym następuje denaturacja białek, brak produkcji enzymów i zniszczenie komórek tkankowych. Skomplikowany kurs procesy metaboliczne może być śmiertelne.

Przyczyny kwasicy metabolicznej

Bezpośrednia przyczyna rozwoju tego stanu znane - jest to utlenianie organizmu z powodu głód tlenu i niedostateczne wydalanie kwasów organicznych (nieprawidłowe funkcjonowanie płuc, nerek i innych narządów). układ wydalniczy) Wiele czynników powoduje zmianę równowagi kwasowo-zasadowej:

• zanieczyszczenie środowisko;
• siedzący tryb życiażycie;
• niewystarczające pozostanie włączone świeże powietrze;
• niezdrowe nawyki (palenie, alkohol itp.);
• niezbilansowana dieta.

Należy wyjaśnić tę ostatnią kwestię. wymienione czynniki. Faktem jest, że na podstawie nazwy zaburzenia niektórzy ludzie uważają, że zakwaszenie jest spowodowane pokarmami o kwaśnym smaku. To jest błędne. Kwasy w organizmie powstają w wyniku rozkładu tłuszczów, węglowodorów, niektórych rodzajów aminokwasów itp. Świeże owoce i warzywa, a także oleje roślinne zawierają aniony, które neutralizują kwasy organiczne.

Ostra kwasica metaboliczna występuje w warunkach szoku dla organizmu w wyniku poważne obrażenia, nadużywanie alkoholu itp.

Objawy kwasicy metabolicznej

Objawy kwasicy to:

• nudności, wymioty:
• utrata siły;
• zaburzenia bicia serca;
• zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego (letarg, splątanie).

Warto wiedzieć, że w łagodnych postaciach kwasicy objawy te ustępują. Aby zdiagnozować brak równowagi kwasowo-zasadowej, przeprowadza się następujące badania:

• badanie moczu w celu określenia poziomu pH;
• analiza skład gazu krew tętnicza do określenia pH;
• badanie krwi tętniczej na obecność elektrolitów w surowicy.

Leczenie kwasicy metabolicznej

Eksperci podkreślają: leczenie kwasicy należy prowadzić kompleksowo. W zależności od dostępności choroby przewlekłe należy zastosować leczenie choroby podstawowej, która spowodowała zmianę równowaga kwasowo-zasadowa w ciele pacjenta. W przypadku rozwoju ostrej kwasicy konieczne jest podjęcie ukierunkowanych działań w celu ograniczenia jej skutków czynniki szkodliwe na przykład w przypadku zatrucia konieczne jest przepłukanie żołądka pacjenta. Na ciężkie zatrucie Można przeprowadzić dializę. W przypadku ustania oddechu, na przykład z powodu ciężkiego urazu, jest przepisywany sztuczna wentylacja płuca.

Wskazany jest do korekcji kwasicy metabolicznej podanie dożylne płyny. Na ciężkie formy leki zawierające wodorowęglan sodu są przepisywane w celu podniesienia poziomu pH do normalnego lub wyższego. Do roztworów chlorku sodu lub glukozy dodaje się wodorowęglan sodu w określonych proporcjach, zależnych od zaburzenia objętości krwi. Ograniczenie spożycia sodu można osiągnąć za pomocą leku moczopędnego Trisaminy. W obecności patologii w układzie oskrzelowo-płucnym, cukrzyca lub krzywicy można zastosować dimefosfon.

Uwaga! Stosowanie leki działanie przeciwkwasowe należy prowadzić pod nadzorem lekarza prowadzącego, który na bieżąco monitoruje dynamikę wskaźników kwasowych i zasadowych w badaniach pacjenta.

Patofizjologia.B Kwasica metaboliczna opiera się na jednym z trzech mechanizmów (patrz tabela 42-1): 1) zwiększonej produkcji mocnych kwasów; 2) zmniejszone wydzielanie kwasu w nerkach; 3) usunięcie zasad z ciała. W płynie wewnątrzkomórkowym protony w nadmiarze zastępują jony potasu. Jest uwalniany z komórek, dlatego też istnieje tendencja do zwiększania jego stężenia w osoczu. Zawartość wodorowęglanów w płynie zewnątrzkomórkowym zmniejsza się w wyniku reakcji z jonami wodoru lub wydalania z moczem lub kałem, np. u pacjentów z utratą substancji zasadowych.

Tabela 42-1. Przyczyny kwasicy metabolicznej

Zwiększona luka anionowa

I. Zwiększona produkcja kwasu Kwasica ketonowa

Cukrzyca Alkoholik Na czczo Kwasica mleczanowa

Wtórne z powodu niewydolności nerek lub krążenia

Związane z różne choroby(patrz tekst) W wyniku działania substancji leczniczych lub toksycznych. Spowodowane defektami enzymów

II. Niewydolność nerek

Normalna luka anionowa (kwasica hiperchloremiczna)

III. Dysfunkcja kanaliki nerkowe Kwasica cewkowa Hipoaldosteronizm Przyjmowanie leków moczopędnych oszczędzających potas

IV. Biegunka z utratą potasu

Ureterosigmoidostomia Wpływ inhibitorów anhydrazy węglanowej

V. Chlorek amonu, aminokwasy kationowe (nadmierne spożycie)

Spadek pH media płynne pobudza wentylację płuc i prowadzi do obniżenia ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla. Odnosząc się do przedziału ufności dla kwasicy metabolicznej (patrz ryc. 42-1), można to zauważyć

Chociaż metoda przedziału ufności (zakresu) nie automatyzuje procesu identyfikacji nieskomplikowanych lub skomplikowanych zaburzeń kwasowo-zasadowych, nadal ma przewagę nad metodami takimi jak zasada układu buforowego czy zasada nadmiaru/deficytu. Jest to szczegółowo omówione w pracach Schwartza i Relmana (N. Engl. J. Med., 1963, 268, 1382). Terminy te nie są używane w tym rozdziale. h wówczas na każdy 1 mmol/l zmniejszenie stężenia wodorowęglanów w osoczu można spodziewać się spadku Pco 2 o około 1,2 mm Hg. Sztuka. Nie dochodzi do całkowitej kompensacji oddechowej pierwotnej kwasicy metabolicznej. Kompensacja oddechowa w przypadku ostrej kwasicy metabolicznej jest nieco wyraźniejsza niż w przypadku przewlekłej. Tak, kiedy ostra kwasica minimalny osiągalny poziom Pco 2 wynosi około 10 mm Hg. Sztuka. W przewlekłej kwasicy metabolicznej rzadko utrzymuje się poniżej 15-20 mm Hg. Sztuka. Jeśli nerki funkcjonują prawidłowo, w odpowiedzi na kwasicę metaboliczną wydzielanie kwasu gwałtownie wzrasta. Duża część tego początkowego zwiększenia wydalania wynika ze zwiększonego miareczkowania fosforanów w nerkach, gdy pH moczu spadnie poniżej 5,2. W ciągu ostatnich kilku dni w nerkach wzrośnie produkcja amoniaku, co stanie się najważniejszym mechanizmem wydalania nadmiaru protonów. Powstałe wydalanie kwasu może wzrosnąć 5-10 razy normalnie, osiągając maksymalnie kilkaset milirównoważników dziennie.

Najczęstszą przyczyną ostrej kwasicy metabolicznej jest wzmożone tworzenie się silnych kwasów w tkankach organizmu. Na cukrzycowa kwasica ketonowa tempo produkcji kwasów acetooctowego i b-hydroksymasłowego przewyższa tempo ich metabolizmu. Ciężka kwasica ketonowa jest spowodowana ostrą i chroniczny alkoholizm. Z reguły pacjenci wskazują długie okresy przerwa w przyjmowaniu pokarmu, niekontrolowane wymioty, nadużywanie alkohol w przeddzień rozwoju kwasicy ketonowej. W osoczu kumulują się sole kwasów b-hydroksymasłowego, acetylooctowego i mlekowego. Ponieważ stosunek soli kwasu b-hydroksymasłowego do soli kwasu acetooctowego ma tendencję do zwiększania się, ketoza może nie zostać rozpoznana. Faktem jest, że używany jest test nitroprusydkowy definicja kliniczna ketonów w osoczu, działa tylko w obecności soli kwasu acetylooctowego. W takim przypadku poziom cukru we krwi pacjenta zwykle mieści się w granicach normy lub jest nieznacznie podwyższony. Mechanizm tego zespołu jest niejasny. Post może prowadzić do ketocydozy z powodu zwiększonego metabolizmu tłuszczów.

Istnieje kilka rodzajów kwasicy mleczanowej. Najczęściej spotykana jest kwasica wtórna, która rozwija się w przebiegu ciężkiej niewydolności krążeniowej lub oddechowej – stanów, którym towarzyszy słaba perfuzja tkanek lub zaburzenia nasycenia krwi tętniczej tlenem. Zwykle pacjent rozwija się objawy kliniczne zaszokować. Kwasica mleczanowa w tym przypadku jest prawdopodobnie spowodowana zwiększoną produkcją kwasu mlekowego w niedotlenionych tkankach i zmniejszeniem jego wykorzystania w wątrobie. Może również towarzyszyć kwasicy mleczanowej ostra martwica wątroby, białaczkę, guzy lite i niewyrównaną cukrzycę. Biguanidowe leki hipoglikemizujące przyjmowane doustnie, takie jak fenformina, wcześniej bardzo często przyczyniały się do rozwoju polekowej kwasicy mleczanowej. Obecnie nie są one tak powszechnie stosowane. Niektóre cukry używane do żywienie pozajelitowe pacjenta, na przykład fruktoza, może również powodować kwasicę mleczanową. Zatrucie alkoholem metylowym i salicylanami odgrywa rolę w rozwoju kwasicy poprzez aktywację produkcji kwasu mlekowego. Do przyczyn kwasicy mleczanowej u dzieci młodszy wiek i nastolatki obejmują wady wrodzone układy enzymatyczne zapewniające metabolizm węglowodanów. W literaturze istnieją doniesienia o rozwoju pierwotnej kwasicy mleczanowej bez objawów choroby podstawowej. To prawda, że ​​eksperci kwestionują to spontaniczne naruszenie.

W przypadku zatrucia może rozwinąć się ostra kwasica metaboliczna leki I substancje toksyczne. Do najbardziej znanych substancji tego rodzaju należą salicylany, glikol etylenowy i alkohol metylowy. Działanie salicylanów polega na tworzeniu bloku metabolicznego, prowadzącego do pojawienia się mieszaniny endogennych kwasów organicznych. W ten sposób metanol i glikol etylenowy przekształcają się w kwaśne metabolity, metanol w kwas mrówkowy, glikol etylenowy w kwas glioksalowy i kwas szczawiowy. Poza tym te substancje toksyczne tworzą blok metaboliczny z produkcją endogennych kwasów organicznych. Salicylany też mają dodatkowy wpływ, którego istotą jest bezpośrednia stymulacja ośrodek oddechowy. U niektórych pacjentów wynik wczesny etap zatrucie salicylanami, zasadowica oddechowa może stać się jedynym zaburzeniem równowagi kwasowo-zasadowej.

Za główną przyczynę przewlekłej kwasicy metabolicznej uważa się chorobę nerek. W przewlekłej niewydolności nerek zdolność nerek do wydalania amoniaku jest głównie zmniejszona, chociaż u niektórych pacjentów z moczem wydalane są także wodorowęglany, zwłaszcza jeśli ich stężenie w osoczu osiąga 18 mmol/l lub więcej. Zdolność nerek do zakwaszania moczu i kwasowość miareczkowa zwykle nie są zaburzone. W miarę pogłębiania się niewydolności nerek ilość wodorowęglanów w osoczu stopniowo maleje, ale z reguły stabilizuje się na poziomie 12-18 mmol/l. Nawet przy maksymalnej mocznicy stężenie wodorowęglanów w osoczu rzadko jest mniejsze niż 10 mmol/l. Uważa się, że mechanizmy stabilizacji jego stężenia są następujące: 1) rozwinięta kwasica pobudza wydzielanie kwasu, co w pewnym stopniu występuje nawet w chorej nerce; 2) węglany i fosforany kości buforują kwasy metaboliczne powstające w organizmie w ciągu dnia. Jeżeli w ostrej niewydolności nerek zmniejszone wydalanie kwasu przez nerki jest jedyną przyczyną kwasicy metabolicznej, wówczas ilość wodorowęglanów w osoczu zmniejsza się jedynie o 1-2 mmol/l na dobę. Większe tempo spadku poziomu wodorowęglanów wskazuje również w pewnym stopniu na zwiększoną produkcję kwasu.

Przewlekła kwasica metaboliczna jest oznaką kwasicy cewkowej. Może to być izolowane zaburzenie wydzielania kwasu w kanalikach, być częścią zespołu Fanconiego, w którym zaburzone są inne funkcje kanalików, lub występować w połączeniu z niektórymi chorobami pierwotnymi pochodzenia innego niż nerkowe. Przewlekła kwasica metaboliczna rozwija się na skutek nieprawidłowego funkcjonowania kanalikowych mechanizmów zakwaszenia moczu, co negatywnie wpływa na gromadzenie i regenerację wodorowęglanów.

Aldosteron stymuluje wydzielanie kwasu i potasu w kanalikach dystalnych. W przypadku hipoaldosteronizmu brak tego efektu jest obarczony rozwojem kwasicy metabolicznej i hiperkaliemii. Kwasica jest spowodowana nie tylko utratą bezpośredniego wpływu aldosteronu na proces wydalania kwasu, ale hiperkaliemią, która przyczynia się do zmniejszenia produkcji amoniaku w nerkach. Z tych samych przyczyn powstaje kwasica metaboliczna wywołana działaniem moczopędnego spironolaktonu, blokującego aldosteron, czy innych leków moczopędnych oszczędzających potas, takich jak triamteren i amiloryd. Te ostatnie bezpośrednio hamują wydzielanie kwasu i potasu w dystalnych częściach kanalików nerkowych.

Usuwaniu zasad z organizmu może towarzyszyć ostra lub przewlekła kwasica metaboliczna. Ciężka biegunka lub upośledzone wchłanianie w jelicie cienkim powoduje rozwój łagodnej lub umiarkowanej kwasicy na skutek utraty wodorowęglanów (40-60 mmol/l) z płynem kał. Ureterosigmoidostomia, czyli zespolenie pomiędzy moczowodami i esowata okrężnica, prowadzi do kwasicy metabolicznej w wyniku wymiany jonów chlorkowych na jony wodorowęglanowe w nabłonku jelito cienkie, Więc częsty rozwój po operacjach, chorobach nerek (uropatia zaporowa i odmiedniczkowe zapalenie nerek).

Jednak z bardziej nowoczesnymi metoda chirurgiczna odprowadzenie moczu, zgodnie z którym pęcherz moczowy utworzone z małej izolowanej pętli jelita krętego, nie ma niebezpieczeństwa rozwoju kwasicy. Inhibitory anhydrazy węglanowej, takie jak acetazolamid, powodują łagodną kwasicę poprzez zwiększenie wydalania wodorowęglanów z moczem.

Kwasicę można wywołać podając pacjentowi chlorek amonu i lizynę lub chlorowodorek argininy. Substancje te powstają podczas metabolizmu kwas chlorowodorowy. Ten typ kwasicy występuje również z podawanie pozajelitowe roztwory odżywcze zawierające nadmiar aminokwasów kationowych argininę, lizynę, histydynę.

Kwasica metaboliczna (MA) to naruszenie równowagi kwasowo-zasadowej krwi, które występuje na skutek nadmiaru substancji kwaśnych lub zmniejszenia stężenia substancji zasadowych (głównie anionów wodorowęglanowych).

Diagnozę tę stawia się, gdy pH krwi spada poniżej 7,35. Kwasicę można wyrównać, jeśli pH nie spadnie poniżej 6,8 (czyli organizm reguluje równowagę i nie dopuszcza do wartości krytycznych) lub nie wyrównać, gdy pH krwi spadnie poniżej 6,8.

Prawidłowy zbilansowana dieta pomoże ludziom uniknąć tej choroby. Jeśli rozwiniesz MA, zastosuj specjalną dietę i sprawdzone środki ludowe, aby znormalizować poziom pH.

Zmiana normalny skład krew może mieć negatywny wpływ na ogólny stan zdrowia osobę i zadzwoń pod numer nieprzyjemne objawy. Dlatego nawet taki wskaźnik krwi, jak kwasowość, jest niezwykle ważny normalne funkcjonowanie narządów i układów. Jeśli kwasowość krwi spada, u człowieka może rozwinąć się tak zwana kwasica metaboliczna. Stan ten może zagrażać zdrowiu, a nawet życiu i często wymaga natychmiastowej korekcji w szpitalu, a czasami na oddziale intensywnej terapii. Porozmawiajmy o tym, czym jest kwasica metaboliczna, jakie leczenie jest potrzebne w przypadku tej patologii, jakie są jej typowe objawy, a także ustalimy przyczyny jej rozwoju.

O tym, dlaczego występuje kwasica metaboliczna (przyczyny)

Istnieje kilka czynników, które mogą wywołać rozwój kwasicy metabolicznej. W niektórych przypadkach ilość kwasu w organizmie człowieka wzrasta, jeśli przyjmuje on kwasy lub pierwiastki zdolne do tworzenia kwasów podczas przemian chemicznych. Substancje, których spożycie wywołuje kwasicę, są często trujące. Wśród tych pierwiastków znajduje się alkohol drzewny - metanol, a także środek przeciw zamarzaniu - glikol etylenowy. Oprócz zespół metaboliczny może nawet wystąpić w przypadku przedawkowania aspiryny, znanej również jako kwas acetylosalicylowy.

Czasami konsekwencją wypływu jest nadmierna ilość kwasu w organizmie procesy metaboliczne. W przypadku niektórych schorzeń, na przykład cukrzycy insulinozależnej, organizm sam może syntetyzować duże ilości kwasu. Jeśli poziom cukru we krwi nie jest dostatecznie kontrolowany, organizm zaczyna aktywnie rozkładać tłuszcze, co prowadzi do powstawania kwasów, zwanych także ciałami ketonowymi. Czasami w organizmie powstają nadmierne ilości kwasu późny etap szok, w tym przypadku procesom rozkładu cukru towarzyszy wydzielanie kwasu mlekowego.

Inną przyczyną kwasicy metabolicznej jest niezdolność nerek do wydalania nadmiernych ilości kwasu. W tym przypadku mówimy o kwasicy kanalikowej nerkowej, która rozwija się u pacjentów z niewydolnością nerek i innymi chorobami nerek.

Jak objawia się kwasica metaboliczna (objawy w zależności od rodzaju choroby)

Objawy kwasicy metabolicznej zależą od rodzaju choroby podstawowej. Zaburzenie płuc stopień jest często bezobjawowy, ale najczęściej procesy patologiczne powodować nudności, a nawet wymioty, a także silne zmęczenie. Rozwój takiego zaburzenia powoduje, że oddychanie staje się o rząd wielkości głębsze i częstsze, ale niewiele osób zwraca na to uwagę. Jednak w miarę postępu choroby pacjenci odczuwają szczególnie silne osłabienie i senność. Mogą również odczuwać dezorientację i postępujące nudności. Brak odpowiedniej korekty na tym etapie obarczony jest dalszym spadkiem ciśnienia krwi, w wyniku czego u pacjenta rozwija się szok, następnie śpiączka i wreszcie śmierć. Forma przewlekła Kwasica metaboliczna prowadzi do stopniowej demineralizacji kości, co jest obarczone rozwojem krzywicy, osteomalacji i osteopenii.

Oprócz zmniejszenia kwasowości krwi, kwasica metaboliczna objawia się również zmniejszeniem poziomu wodorowęglanów w osoczu na skutek jego utraty lub nagromadzenia innych kwasów.

Leczenie kwasicy metabolicznej

Leczenie kwasicy metabolicznej zależy bezpośrednio od czynników, które wywołały takie zaburzenie. To oni w pierwszej kolejności starają się poprawić. Na przykład w przypadku cukrzycy wskazane jest podanie pacjentowi insuliny. Jeśli kwasica jest spowodowana zatruciem, należy wyeliminować toksyczne substancje z krwi. W pewne przypadki pacjenci wymagają dializ.

Jeśli kwasowość krwi pacjenta spadnie poniżej 7,2 pH, należy podać dożylnie wodorowęglan sodu do momentu ustalenia się kwasowości na poziomie 7,2 pH. Jednocześnie usuwana jest pierwotna przyczyna dolegliwości. W celu ograniczenia spożycia sodu podczas terapii wodorowęglanem sodu stosuje się trisaminę. Substancja ta jest doskonałym środkiem moczopędnym, skutecznie optymalizuje kwasowość. Jednak lek ten nie jest zalecany do stosowania w leczeniu noworodków, ponieważ może powodować rozwój hipoglikemii lub hipokaliemii.

Kwasicę ketonową spowodowaną alkoholizmem skutecznie leczy się poprzez podawanie glukozy roztwór soli. Jeśli zaburzenie występuje na tle postu, zwykle przebiega łatwo i nie wymaga dodatkowa korekta.

Kwasica mleczanowa w większości przypadków wiąże się z rozwojem ciężkiej, ostrej niewydolności oddechowej i sercowo-naczyniowej. W związku z tym śmiertelność z powodu takiego naruszenia jest więcej niż wysoka.

W większości przypadków kwasica metaboliczna jest całkowicie uleczalna. Warto jednak to rozważyć tę chorobę nie należy ignorować. Niezwykle ważne jest określenie jego rozwoju w czasie i wyeliminowanie pierwotnej przyczyny pojawienia się takiego naruszenia.

Ekaterina, www.strona

P.S. W tekście zastosowano formy charakterystyczne dla mowy ustnej.