Retinopatia del prematuro: come preservare la vista del tuo bambino. Retinopatia del prematuro: esiste la possibilità di avere una buona vista?

La patologia dell'organo della vista nei neonati prematuri è una delle patologie principali nella pratica. oculista pediatrico. Le malattie più gravi sono la retinopatia del prematuro (ROP), l'atrofia parziale del nervo ottico, il glaucoma, la miopia congenita e le anomalie dello sviluppo che portano alla cecità.

Un problema urgente è la ROP, una malattia proliferativa vascolare della retina dei primi mesi di vita prematuri. Il team del nostro dipartimento è stato il primo in Russia a iniziare a lavorare su questo problema. La prima pubblicazione nel Paese dedicata alla RN è stata realizzata dai dipendenti del dipartimento nel 1993.

La prevenzione della disabilità visiva nei neonati prematuri è dovuta a diagnosi precoce e tempestivo inizio del trattamento.

Le gravi condizioni generali del bambino, essendo in un'incubatrice, l'immaturità dell'organo della vista richiedono una formazione professionale speciale di un oftalmologo e la conoscenza delle caratteristiche oftalmologiche di questo contingente.

Bersaglio

Caratterizzare le caratteristiche dell'organo visivo di un bambino prematuro a seconda dell'età gestazionale.

materiale e metodi

Nel reparto di terapia intensiva e nel reparto per l'allattamento dei neonati prematuri dell'ospedale clinico cittadino n. 8 sono stati esaminati 235 bambini prematuri. L'età gestazionale era di 26-36 settimane. Peso corporeo alla nascita da 740 a 2200 g.

I bambini sono divisi in gruppi a seconda dell'età gestazionale: meno di 28 settimane – 26 bambini; 29-30 settimane – 42 bambini; 31-32 settimane – 60 bambini; 33-34 settimane – 51 bambini; 35-36 settimane – 56 bambini.

Dei metodi oftalmologici utilizzati ispezione esterna, la presenza della vista è stata valutata da reazione generale bambino alla luce (riflesso di carta, strabismo), sulla base della reazione diretta e amichevole delle pupille alla luce, è stata determinata la sensibilità della cornea, è stata utilizzata la biomicroscopia, è stata esaminata la presenza di una pellicola precorneale, cheratometria, pupillometria e oftalmoscopia sono stati eseguiti. La midriasi è stata ottenuta con una singola instillazione di una soluzione di atropina solfato allo 0,1%. I risultati della ricerca sono stati registrati in una scheda di sondaggio per i neonati prematuri da noi sviluppata.

Per l'esame del fondo oculare è stata utilizzata l'oftalmoscopia inversa utilizzando un oftalmoscopio Skepens, un oftalmoscopio elettrico e lenti di ingrandimento da 20 e 29 diottrie. Per dettagliare gli elementi del fondo, è stata utilizzata una telecamera retinica pediatrica ad ampio campo. La vera IOP è stata misurata utilizzando un metodo a microcontatto utilizzando un tonometro Icare, TIOLAT (Finlandia).

Risultati e discussione

La presenza della vista nei neonati prematuri è valutata dalla reazione del bambino alla luce: strabismo, riflesso di Carta (quando gli occhi dei neonati sono fortemente illuminati, si osserva una rapida inclinazione della testa all'indietro). Notiamo questo fenomeno nei neonati prematuri - fino a 3 mesi di vita. Oltre a quanto sopra, la visione di un bambino viene valutata dalla reazione diretta e amichevole degli alunni alla luce. La mancanza di reazione del bambino alla luce può verificarsi in condizioni generali gravi e non è un criterio determinante per la mancanza di vista.

Nella fascia di età con un'età gestazionale fino a 28 settimane, il bambino non reagisce alla luce durante le prime due settimane di vita. Nel 46,2% è stata notata la reazione motoria generale del bambino e nel 30,8% è stato osservato solo lo strabismo. Quanto maggiore è l'età gestazionale del bambino e l'età successiva alla nascita, tanto più attivamente egli reagisce allo stimolo luminoso (ansia, eccitazione motoria generale), che è ovviamente associato alla maturazione delle parti periferiche e centrali del sistema nervoso, sviluppo del centro della retina. Le funzioni visive nei bambini prematuri si sviluppano molto più lentamente rispetto ai bambini nati a termine. La fissazione a breve termine appare entro 2,5-3 mesi nelle nascite con un periodo di gestazione fino a 30 settimane; in 1,5-2 mesi con una gestazione di 31-32 settimane e in 1-1,5 mesi in 33-34 settimane, mentre in quelle a tempo pieno durante la prima settimana.

Palpebre. La pelle delle palpebre di un bambino prematuro è sottile, liscia e vellutata. La piega orbito-palpebrale è debolmente espressa. La rete vascolare è visibile attraverso la pelle; le teleangectasie si riscontrano nel 24,0% dei casi. Nella maggior parte dei neonati le palpebre sono un po' gonfie (50,6%), nel 31,6% si osserva un pronunciato ripiegamento delle palpebre. Le pieghe non sono profonde e possono essere facilmente raddrizzate. La pelle delle palpebre è sufficientemente idratata, il turgore è ridotto. Nella maggior parte dei bambini, le palpebre sono chiuse; viene rilevata una rara apertura a breve termine (per 1-2 secondi) della fessura palpebrale, non correlata all'uso di fattori irritanti. Le palpebre di entrambi gli occhi spesso si muovono in modo non uniforme durante l'apertura e la chiusura. condizione grave il bambino può avere una fessura palpebrale aperta con conseguente possibile sviluppo di cheratite in quest'area. Man mano che il bambino cresce, durante la veglia apre gli occhi e allo stesso tempo si verificano rari battiti di ciglia, la cui frequenza aumenta con l'età; i movimenti dei bulbi oculari diventano sincroni.

La fessura palpebrale di un bambino prematuro è stretta. La sua dimensione orizzontale dipende dall'età gestazionale del bambino e dalle caratteristiche individuali. La dimensione orizzontale media in un bambino con un'età gestazionale inferiore a 28 settimane è 12,3 mm, a 35-36 settimane - 14,0 mm.

Organi lacrimali. La congiuntiva di un bambino prematuro è umida, ma non c'è lacrimazione quando si piange. La comparsa di lacrime nei bambini prematuri avviene un po' più tardi rispetto ai bambini a termine. Una netta separazione delle lacrime durante il pianto nella maggior parte dei neonati molto prematuri viene rilevata solo entro 3 mesi, nei neonati a termine - entro 2 mesi.

La congiuntiva delle palpebre e del bulbo oculare è sottile, delicata, trasparente, con una tinta opaca e non c'è sensibilità. La rete vascolare della congiuntiva delle palpebre è chiaramente espressa. I passaggi delle ghiandole di Meibomio sono ben sagomati, i cui dotti escretori si aprono nello spazio intramarginale. Nella maggior parte dei casi, la rete vascolare della congiuntiva bulbare è chiaramente visibile. Nel 20% si osserva chemosi post-traumatica in combinazione con edema corneale. Dopo l'instillazione di gocce vitaminiche e glucosio al 40% per diversi giorni, questi fenomeni scompaiono.

Le emorragie sottocongiuntivali vengono rilevate più spesso nei bambini con parto lungo (nel 16,6% dei bambini con un'età gestazionale di 35-36 settimane), che è probabilmente associata a un parto difficile per i bambini più pesanti. Queste emorragie si risolvono da sole e senza lasciare traccia.

La membrana precorneale è presente in tutti i neonati pretermine, ma è instabile e il suo tempo di rottura aumenta in proporzione all'età gestazionale, da 4 secondi nei bambini nati prima delle 28 settimane a 10 secondi nei bambini con prematurità di 1° grado. Secondo Shamshinova A.M. et al. (1998), ridurre questo tempo a 10 secondi è considerato un fallimento del film.

Cornea. Studi cheratometrici hanno dimostrato che il diametro corneale aumenta in modo proporzionale all'età gestazionale, essendo di 8 mm nei bambini sotto le 28 settimane di gestazione e di 9 mm a 35-36 settimane di età.

La sensibilità corneale e il riflesso dell'ammiccamento sono completamente assenti nei neonati prematuri alla nascita e nei primi giorni di vita. Nel 100% dei casi la cornea dei bambini diventa opalescente. Quanto più il bambino è prematuro, tanto più intensa è l'opalescenza. Quando viene instillata una soluzione di glucosio al 40%, la trasparenza della cornea non cambia, cioè l'opalescenza è di natura fisiologica. Il grado di opalescenza dipende dall'età gestazionale e dall'età del bambino. Tutti i bambini sotto le 28 settimane di età gestazionale presentano una grave opalescenza della cornea. Nei bambini con un'età gestazionale di 35-36 settimane alla nascita si osserva una lieve opalescenza. L'opalescenza fisiologica nei neonati prematuri scompare a 3-3,5 mesi. Secondo l'esame istologico, l'opalescenza è dovuta alla predominanza dei cheratociti sulle cellule epiteliali, all'elevata idrofilia della sostanza interstiziale (Sidorenko E.I., Bondar N.O., 2008).

sclera neonato prematuro sottile, 84,0% con una sfumatura bluastra. Nel 16,0% dei neonati, la sclera presenta una colorazione giallastra, che è associata all'iperbilirubinemia nei bambini con emorragie e alla gravità dell'ittero di coniugazione.

Le strutture dell'occhio che assicurano la produzione e il deflusso del fluido intraoculare in un bambino prematuro sono morfologicamente immature. Nelle sezioni istologiche degli occhi alla 24a settimana di gestazione, l'angolo della camera anteriore è molto stretto, la trabecola ha un aspetto compatto e al posto delle placche è presente un conglomerato di tessuto senza spazi. Il canale dell'Elmo non è differenziato e comincia ad aprirsi a partire dalla 26a settimana di gestazione. Il complesso di drenaggio è completamente formato entro 38 settimane di gestazione, ma l'angolo della camera anteriore è stretto e il canale cranico è aperto in modo non uniforme. Il corpo ciliare alla 25a settimana di gestazione è una rete lasca di cellule mesenchimali senza segni di orientamento e differenziazione ordinati. La differenziazione inizia a 26 settimane e termina praticamente a 38 settimane.

Nei neonati (prematuri e a termine) fino a 4 settimane di età, la PIO reale, misurata con il metodo del microcontatto con un tonometro IcareTiolat, è in media di 6,3 mm Hg. Va notato che questo metodo è più informativo nei neonati rispetto al metodo Maklakov e Shiots, poiché la pressione esterna sul bulbo oculare, il pianto di un bambino e i dilatatori delle palpebre possono aumentare la IOP a 30-40 mm Hg. I valori medi della vera IOP nei neonati prematuri non dipendono dalla gestazione, dal peso corporeo o dal sesso, ma dipendono dall'età postconcezionale e sono pari a 8,7 mm Hg. nei bambini fino a 50 settimane di età postconcettuale e si avvicinano quasi ai livelli degli adulti dopo 50 settimane di età postconcettuale, con una media di 11,6 mm Hg. .

L'iride dei bambini prematuri è grigia, monotona, con una sfumatura bluastra. Nella stragrande maggioranza dei bambini, lo schema dell'iride (cripta e lacune) non è espresso e inizia a determinarsi solo a partire dalla 33-34a settimana.

Allievo. Il diametro della pupilla varia con l'età gestazionale. Nei neonati molto prematuri con età gestazionale inferiore a 28 settimane, il 62,5% presenta una dilatazione patologica della pupilla fino a 5 mm, associata alla gravità della condizione generale bambino e gravi disturbi del sistema nervoso centrale. In media, il diametro della pupilla a questa età è compreso tra 3,5 e 4,5 mm. All'età di 35-36 settimane, questa cifra è di 1,5-2 mm, che corrisponde agli indicatori nei bambini a termine. Nella maggior parte dei casi (55,5%) la reazione degli alunni alla luce nei bambini nei primi giorni di vita (diretta e amichevole) è assente. Una chiara reazione delle pupille alla luce appare non prima delle 31-33 settimane di gestazione. Una reazione amichevole si osserva nei bambini a partire dalla 31a settimana di gestazione. La dimensione delle pupille di entrambi gli occhi è quasi la stessa.

Membrana pupillare. È una capsula vascolare embrionale del cristallino, che copre la superficie anteriore del cristallino nell'area della pupilla. All'età di 25 settimane, la membrana vascolare occupa quasi l'intero spazio della pupilla, a 29-. 30 settimane - fino a 2/3 dell'alunno; a 31-32 settimane - fino a 1/2, e all'età di 33-34 settimane - non più di 1/3 dello spazio pupillare. Man mano che il bambino cresce, i vasi della capsula anteriore del cristallino si svuotano e scompaiono nella direzione dalle sezioni centrali verso la periferia. Pertanto, la dimensione della membrana pupillare può essere utilizzata per giudicare il grado di prematurità. Queste caratteristiche furono sottolineate anche da H.M. Hitner (1977).

Nel 18% dei casi si osserva la persistenza dell'arteria ialoide. Nei neonati molto prematuri l'a.hyaloidea si verifica nel 26% dei casi; nei nati a 35-36 settimane - 10%. Sembra una corda attaccata alla testa del nervo ottico, l'altra estremità è libera. In futuro è possibile la regressione di questa nave, ma nel 13% viene preservata l'arteria ialoide.

Fondo oculare. Nei neonati estremamente prematuri (<25 settimane), l'oftalmoscopia del fondo può essere difficile da eseguire a causa della grave opalescenza corneale e della presenza di membrana vascolare fetale.

Nella maggior parte dei casi (42,5%) nei neonati molto prematuri (fino a 25 settimane), si osserva uno sfondo grigio-giallo del fondo. Con l'aumentare dell'età gestazionale, lo sfondo del fondo acquisisce prima un colore rosa-giallastro e poi rosa pallido, come nei bambini a termine. Nei bambini di età compresa tra 35 e 36 settimane, il fondo del fondo nella maggior parte dei casi (70,6%) ha un colore rosa-giallastro e nel 17,6% è rosa pallido. Alla periferia lo sfondo è più chiaro, con una sfumatura ardesia. Nel 21,7% dei bambini, aree giallastre della retina pastosa si trovano peripapillari. L'11,6% dei bambini presenta un edema retinico diffuso. Quanto più prematuro è il bambino, tanto più più probabilmente la comparsa di edema retinico (nel 57,2% dei casi nei neonati molto prematuri e nell'11,1% dei casi nei bambini con età gestazionale di 35-36 settimane). Nei bambini che successivamente sviluppano la ROP, l'edema retinico e l'ischemia sono più comuni che nei bambini sani.

Nel 16,7% dei bambini, nei primi giorni di vita, si osservano emorragie retiniche e preretiniche, localizzate principalmente nella zona centrale. Le emorragie che si verificano nel periodo perinatale si risolvono bene.

Anche i vasi del fondo hanno le loro caratteristiche nei neonati prematuri: i loro confini non sono chiaramente definiti e non vi è alcun riflesso della luce sui vasi. Al bordo del disco ottico, i vasi retinici non hanno ancora un diametro costante, quindi il loro confronto viene effettuato ad una certa distanza dal bordo del disco, principalmente nei quadranti temporali del fondo, dove si trovano coppie di vasi comparabili più comune. Il rapporto tra il calibro delle arterie e delle vene della retina nei neonati prematuri alla nascita è in media 1:2-2,5, che corrisponde agli indicatori per i neonati a termine. Restringimento netto il calibro dei vasi (vene e arterie) si osserva nel 27,5% dei casi, il restringimento delle arterie - nel 36,2%, la congestione delle vene - nel 21,7%.

In media, il calibro dei vasi nelle parti centrali del fondo dell'occhio alla nascita nei neonati molto prematuri è 1/3-1/4 del calibro dei neonati a termine.

Alla periferia, i vasi sanguigni nei neonati molto prematuri hanno le loro caratteristiche. Questi vasi, come quelli centrali, sono ristretti. Le arterie e le vene si ramificano in modo dicotomico, con i rami terminali che non raggiungono l'estrema periferia della retina. Tra le estremità dei vasi e l'ora serata si forma una zona avascolare. Più il bambino è prematuro, più ampia è questa zona. La zona avascolare differisce di colore dal centro della retina (ha una tinta più grigia rispetto alle parti centrali del fondo). Man mano che il bambino cresce, questa zona diventa gradualmente rosa, diminuisce di dimensioni ed è paragonabile per colore al resto della retina. In questo caso i vasi “crescono” fino alla periferia della retina senza interrompere la loro divisione dicotomica.

Disco ottico. La maggior parte dei neonati prematuri (80,3%) sono grigi. Il disco ottico inizia ad acquisire un colore giallastro nei bambini a partire dalle 33 settimane di età (15,1%) e solo nel 4,6% dei bambini di età superiore alle 33 settimane il disco ottico acquisisce una tinta rosata. Tutti i bambini hanno un anello pigmentato attorno al disco (maggiore è il grado di prematurità, più ampio è l'anello), nonché un bordo sclerale biancastro. Nel 60,6% i confini del disco ottico sono visibili, ma non del tutto chiaramente, poiché il disco ottico pallido si fonde a colori con l'anello sclerale. Nel 39,4% dei casi, i contorni del disco sono sfocati, sullo sfondo, di regola, di una retina edematosa. È stata rivelata una dipendenza della chiarezza dei confini dell'ONH dall'età (i contorni dell'ONH erano sfumati nel 60,0% dei casi nei neonati molto prematuri e nel 22,2% nei bambini con un'età gestazionale di 35-36 settimane). L'infundibolo vascolare non è visibile sul disco ottico. L'aspetto di un colore giallastro del disco ottico indica la mielinizzazione delle fibre del nervo ottico e una tinta rosa pallido del disco caratterizza la maturazione morfologica delle fibre e dei vasi del nervo ottico.

Zona centrale. In tutti i neonati prematuri la regione maculare non è differenziata, i riflessi maculare e foveale sono assenti. La formazione del riflesso maculare nella zona centrale del fondo dell'occhio nei bambini molto prematuri inizia all'età di 3-3,5 mesi, a 29-30 settimane - a 2,5-3 mesi, a 31-32 settimane - a 1,5 -2,5 mesi, a 33-34 settimane, nonché a termine, a 1-2 mesi, che di solito coincide con lo sviluppo delle funzioni visive nel bambino.

La zona avascolare si trova alla periferia del fondo e ha una tinta grigia. Normalmente, la vascolarizzazione retinica termina al momento della nascita del bambino. Nei neonati molto prematuri, la zona avascolare si verifica nel 100% dei casi, in 35-36 settimane - nel 42% dei casi. Quasi tutti i bambini nati prima delle 34 settimane di gestazione presentano una zona avascolare, la cui ampiezza è inversamente proporzionale all'età gestazionale;

Pertanto, l'organo visivo di un bambino prematuro ha una serie di caratteristiche, la cui conoscenza è necessaria per la corretta interpretazione degli studi oftalmologici e diagnosi tempestiva patologia, tra cui la più grave è la retinopatia del prematuro.

Sfortunatamente, quasi un bambino prematuro su cinque soffre di una malattia agli occhi, la retinopatia del prematuro (ROP), e l'8% di loro soffre di forme gravi.

La retinopatia del prematuro è una malattia dell'occhio che si verifica a causa di uno sviluppo compromesso della retina (l'area sensibile alla luce dell'occhio) nei bambini prematuri. La malattia può portare alla completa perdita della vista.

Cause

Nel 1951 fu stabilita una connessione tra la ridotta crescita vascolare e le elevate concentrazioni di ossigeno negli incubatori. Nella retina processi metabolici non vengono effettuati attraverso la respirazione, ma attraverso la glicolisi: ciò significa che la fonte di energia è la scomposizione del glucosio, che avviene senza consumo di ossigeno. Sotto l'influenza dell'ossigeno, la glicolisi viene inibita e la retina muore, sostituita da tessuto connettivo e cicatriziale. Pertanto, relativamente di recente, è stata considerata l'unica causa di retinopatia del prematuro alta concentrazione ossigeno negli incubatori. Tuttavia, la limitazione del suo utilizzo dopo questa scoperta, sebbene abbia portato a una diminuzione dell’incidenza della malattia, ha influito sull’aumento della mortalità per sindrome da distress respiratorio e sul numero di gravi conseguenze dell’ipossia nei sopravvissuti.

Attualmente si ritiene che la retinopatia del prematuro sia una malattia multifattoriale, cioè che possa verificarsi sotto l'influenza di molti fattori. Il gruppo a rischio di retinopatia comprende i bambini prematuri con un peso alla nascita inferiore a 2.000 grammi e un periodo di gestazione fino a 34 settimane. Inoltre, il rischio aumenta notevolmente durante l'esecuzione ventilazione artificiale polmoni per più di 3 giorni e ossigenoterapia per più di 1 mese.

Ulteriori fattori di rischio includono:

gravi infezioni intrauterine;
ipossia (ischemia) del cervello, emorragie cerebrali derivanti da complicazioni della gravidanza e del parto.
Uno dei fattori importanti che possono influenzare lo sviluppo della ROP è l'esposizione alla luce della retina immatura, poiché in condizioni naturali la formazione dei vasi retinici si completa nell'utero, in assenza di luce. Un bambino prematuro si trova in condizioni di illuminazione eccessiva.
Esiste una teoria su una predisposizione genetica alla malattia.

Cosa sta succedendo?

La base della malattia della retinopatia del prematuro è la formazione incompleta del bulbo oculare, della retina e dei suoi organi sistema vascolare. La vascolarizzazione (formazione di vasi sanguigni) della retina fetale inizia alla 16a settimana di gravidanza - dal centro della testa del nervo ottico alla periferia - e termina al momento della nascita di un bambino a termine. Di conseguenza, prima nasceva il bambino, minore era l'area della retina coperta dai vasi e più estese le zone avascolari o avascolari. Un feto di 7 mesi presenta un sottosviluppo concentrico dei vasi retinici: la sua parte centrale è irrorata di sangue, mentre la periferia vasi sanguigni nessuno. Dopo la nascita di un bambino prematuro, il processo di formazione vascolare è influenzato da vari fattori fattori patologici- ambiente esterno, luce, ossigeno, che può portare allo sviluppo della retinopatia.

La principale manifestazione della retinopatia del prematuro è l'arresto della normale formazione dei vasi sanguigni, la loro crescita direttamente nell'occhio nel corpo vitreo. Successivamente inizia la nuova formazione tessuto connettivo dietro il cristallino, causando tensione e distacco della retina.

L'esordio della malattia avviene nella 4a settimana di vita e il picco si verifica nell'8a (il momento della nascita di un bambino a termine). La malattia di solito colpisce entrambi gli occhi, ma in uno può essere più pronunciata.

Classificazione

La retinopatia del prematuro è classificata:

per localizzazione del processo patologico (in relazione al nervo ottico);

a seconda dell'entità della lesione. La circonferenza dell'occhio può essere divisa come il quadrante di un orologio - in 24 ore. La prevalenza della retinopatia è determinata dal numero di ore interessate.

per fase. La retinopatia del prematuro è una malattia progressiva. Inizia gradualmente, solitamente tra le 4 e le 10 settimane di vita, e può progredire rapidamente o lentamente dagli stadi 1 a 5. Lo stadio 3 è chiamato “soglia” e serve come indicazione per la coagulazione retinica. Lo stadio 5 è caratterizzato dal distacco totale della retina e dalla completa perdita della vista. ;

a seconda dell'attività del percorso: fase attiva (acuta) e cicatriziale.

Il 60-80% dei bambini si sviluppa regressione spontanea malattie, e nel 55-60% senza alterazioni residue nel fondo. In altri casi, la malattia è più grave e progredisce fino allo stadio cicatriziale.

Nel 75% dei casi la ROP decorre secondo la tipologia “classica”, passando attraverso tutti e 5 gli stadi in sequenza, tuttavia si distingue anche una forma di retinopatia come malattia “plus” (o malattia di Rush, ROP fulminante), caratterizzata da una rapida , decorso maligno.

La retinopatia del prematuro è spesso accompagnata dallo sviluppo complicazioni :

miopia (miopia) e astigmatismo;
strabismo e ambliopia (“occhio pigro”);
glaucoma;
cataratta;
distacco della retina. Può verificarsi nell'adolescenza a causa dello stiramento del tessuto cicatriziale durante la crescita intensiva del bulbo oculare.

Diagnostica

Lo screening per la retinopatia di un bambino prematuro inizia a 32-34 settimane di sviluppo (di solito 3-4 settimane dopo la nascita). Successivamente, gli oftalmologi esaminano il bambino ogni 2 settimane fino al completamento della vascolarizzazione (formazione dei vasi retinici). Quando compaiono i primi segni di retinopatia, gli esami vengono effettuati settimanalmente fino alla completa regressione della malattia o alla cessazione dell'attività del processo. Per la malattia “plus” – 1 volta ogni 3 giorni.

L'esame del fondo viene eseguito utilizzando Oftalmoscopia binoculare indiretta. L'esame viene effettuato con la dilatazione obbligatoria della pupilla (con instillazione di atropina) e l'uso di speciali dilatatori palpebrali per bambini. Il primo esame viene solitamente effettuato in dipartimento terapia intensiva neonati sotto il controllo dei monitor.

Inoltre, vengono utilizzati per la diagnosi e il monitoraggio dell’efficacia del trattamento. ecografia occhio. Per diagnosi differenziale tra retinopatia e altre malattie, causando disagi funzioni analizzatore visivo nei bambini prematuri - atrofia parziale vengono utilizzati nervo ottico, anomalie nello sviluppo del nervo ottico, ecc., registrazione dei potenziali evocati visivi (VEP) ed elettroretinogramma (ERG).

In caso di regressione della retinopatia nei neonati, il bambino deve essere esaminato da un oculista una volta ogni 6-12 mesi fino all'età di 18 anni per escludere complicazioni associate alla retinopatia (in particolare, distacco della retina nell'adolescenza).

Trattamento

Il trattamento della retinopatia di stadio 3 ("soglia") viene effettuato mediante coagulazione laser o criocoagulazione della zona avascolare (avascolare) della retina e l'intervento deve essere effettuato entro e non oltre 72 ore dal momento della sua rilevazione. Nelle fasi successive viene utilizzato il trattamento chirurgico: riempimento circolare della sclera e vitrectomia transciliare.

Criocoagulazione Più spesso vengono eseguiti in anestesia, meno spesso in anestesia locale. La sua tecnica prevede il congelamento della parte avascolare (non vascolare) della retina. Se la procedura ha esito positivo (cioè nel 50-80% dei casi), lo sviluppo del tessuto cicatriziale si interrompe e il processo patologico si interrompe. Allo stesso tempo, la procedura è associata a un certo rischio: possono verificarsi un calo dell'attività cardiaca e problemi respiratori. Pertanto, durante la criocoagulazione è necessario il monitoraggio costante del paziente. Al termine della procedura intorno agli occhi del bambino compaiono gonfiore, ematomi e arrossamenti, che scompaiono entro una settimana.

La maggior parte degli oftalmologi ora preferisce coagulazione laser retina avascolare (la cosiddetta coagulazione laser transpupillare), poiché è meno traumatica, più efficace, produce meno reazioni avverse e consente un controllo più preciso del processo di intervento. Altri vantaggi della coagulazione laser:

la procedura è indolore, quindi non è necessario anestetizzare il bambino;
dopo la procedura non vi è praticamente alcun gonfiore dei tessuti;
l'impatto sul sistema cardiaco e respiratorio è minimo.

Se la crioterapia e il laser risultano inefficaci, il distacco progredisce, o la retinopatia passa dal 3° al 4° e 5° stadio, la chirurgia viene in soccorso.

Una tecnica chirurgica chiamata scleroplastica (otturazione circolare della sclera), è abbastanza efficace nel trattamento del distacco di retina, soprattutto se il distacco è piccolo. Quando la scleroplastica con al di fuori Nell'occhio, un “cerotto” viene inserito nel sito di distacco e tirato verso l'alto finché la retina non entra in contatto con il sito di distacco. La ricerca lo ha dimostrato questa tecnica buono anche nelle ultime fasi. La vista migliora significativamente dopo una scleroplastica riuscita. Se la scleroplastica fallisce o se è impossibile eseguirla, si ricorre alla vitrectomia.

Vitrectomia("vitreo" - vitreo, "ectomia" - rimozione) è un'operazione chirurgica, il cui scopo è rimuovere la parte alterata vitreo e tessuto cicatriziale dalla superficie della retina per eliminarne la tensione e il distacco. In caso di distacco parziale della retina, l’intervento chirurgico offre la possibilità di salvare la vista. In caso di distacco completo la prognosi è sfavorevole.

L'importanza del problema della ROP non è determinata solo dalla sua frequenza, poiché la malattia può regredire spontaneamente fasi iniziali sviluppo senza portare a gravi conseguenze. Di grande importanza è il fatto che la RP è caratterizzata da un decorso progressivo e raggiunge stadi terminali nel 5-40% dei casi. Inoltre, il rischio di progressione della malattia dipende non solo dal grado di immaturità del bambino, ma anche da una serie di fattori. fattori associati, condizioni infermieristiche, nonché la tempestività del trattamento preventivo: farmaci, coagulazione laser e criochirurgia. Grazie all'introduzione del trattamento preventivo nella pratica, la frequenza forme gravi Il pH nei paesi sviluppati è diminuito in modo significativo.

Nel mondo sono più di 50.000 i bambini ciechi a causa della retinopatia. Il numero totale di bambini ciechi nel mondo è 1,4 -1,26 (1999-2010).

IN l'anno scorso la frequenza delle nascite premature nei paesi industrializzati e in varie regioni della Russia varia dal 5 al 12%. Secondo vari studi, il numero di bambini nati di peso inferiore a 1.000 grammi raggiunge l'1,2%, di cui il 25-65% sono considerati vitali. Proporzione di bambini con peso alla nascita inferiore a 1500 g. varia dallo 0,4 all'1,8%. In Russia i prematuri sono il 6% (12% nelle grandi città).

Si prevede un aumento del numero di bambini con retinopatia del prematuro a causa del passaggio della Russia ai criteri accettati a livello internazionale per la vitalità fetale: periodo di gestazione di 22 settimane e peso corporeo di 500 grammi o più.

I progressi in neonatologia includono un aumento del numero di bambini molto prematuri sopravvissuti e questo, a sua volta, ha portato ad un aumento dell’incidenza della retinopatia del prematuro, comprese le sue forme gravi, in cui si verifica un grave deficit visivo.

Un bambino prematuro rischia di danneggiare quasi tutti i sistemi del corpo; anche l'organo della vista è un bersaglio. Nei neonati prematuri, le malattie degli occhi e le anomalie nello sviluppo dell'organo visivo vengono rilevate 2,5 - 5 volte più spesso rispetto ai nati a termine.

L'incidenza della retinopatia del prematuro dipende da molte condizioni (socioeconomiche, biologiche, ambientali) e varia ampiamente, dal 17 al 43%, raggiungendo il 24,7 per 100.000 neonati prematuri sopravvissuti.

Frequenza RN in Russia -

0,2-0,3 ogni 1.000 bambini
24,7 ogni 100mila neonati sopravvissuti
Nel gruppo a rischio, l’RP è del 25-42,7%
L'incidenza delle forme gravi di ROP è del 4-10% (un bambino su 10 affetto da ROP perde la vista)

Cecità dovuta alla ROP

Paesi sviluppati - 60 per 10 milioni di bambini (2007), Europa, Stati Uniti - 0,2-0,3 per 1000 bambini.

Paesi in via di sviluppo: 450 ogni 10 milioni di bambini (2007), 0,7-0,9 ogni 1000 bambini.

Paesi con basso livello sviluppo - nessun RP (i bambini prematuri non sopravvivono).

Fattori di rischio

L’incidenza della ROP dipende dal grado di prematurità, dal carico somatico (madre/feto) e dalle condizioni di sopravvivenza ( fattori sociali). Influiscono anche:

Gravidanze multiple, anche se è stato accertato che l'incidenza della retinopatia nelle gravidanze multiple è correlata principalmente al basso peso corporeo e all'effetto di altri fattori di rischio (ipossia, ecc.).
La condizione della madre durante la gravidanza, principalmente le sue malattie che contribuiscono alla comparsa dell'ipossia fetale: malattie croniche organi genitali femminili, gestosi, sanguinamento durante il parto, infezioni croniche, fumare, assumere beta-bloccanti, ecc.
Ossigenoterapia (modalità ossigenazione). Infatti, l'intensità dell'ossigenoterapia è in gran parte determinata dal grado di immaturità del bambino e dalla presenza di malattie concomitanti che mettono a rischio la vita e/o portano allo sviluppo di grave ipossia (difetti cardiaci, difetti circolatori, sindrome respiratoria , inclusa polmonite, atelettasia, ecc.)
È stato stabilito che lo sviluppo della ROP dipende dalla presenza di acidosi, sepsi, anemia neonatale, trasfusioni di sangue ripetute, ecc. nei neonati prematuri.
Presenza di iperossia e anomalie della pressione parziale diossido di carbonio sono considerati importanti solo fino alle 32 settimane di età e le trasfusioni di sangue e la ventilazione aggiuntiva sono considerate importanti a qualsiasi età.
Impatto i radicali liberi sulle strutture della membrana della retina e dei suoi vasi. È l'eccessivo accumulo di radicali liberi che spiega l'influenza di fattori di rischio come la displasia broncopolmonare, l'enterocolite necrotizzante, le emorragie intraventricolari, Sindrome da stress respiratorio e cardiopatia, malattie appartenenti al gruppo delle cosiddette malattie dei radicali liberi

L'analisi dell'intensità dell'ossigenoterapia ha dimostrato che i fattori di rischio per lo sviluppo della ROP sono la permanenza del bambino sotto ventilazione artificiale per più di 5 giorni, la durata dell'ossigenoterapia generale per più di 20 giorni e la tensione parziale dell'ossigeno nel sangue superiore a 80 mmHg.

Concludendo la revisione dei vari fattori di rischio per lo sviluppo del ROP, è necessario soffermarsi su un altro punto importante. J. Flynn (1992) ha ipotizzato che la ROP sia geneticamente determinata. Dopo aver analizzato la natura della malattia, i tempi della sua comparsa e della sua recidiva sintomi clinici, l'autore esprime l'opinione che lo sviluppo della ROP è associato a un danno al programma genetico della vasculogenesi retinica, apparentemente anche durante il periodo dello sviluppo intrauterino, e la malattia stessa si sviluppa dopo la nascita del bambino.

Allo stesso tempo, si sottolinea che i tempi dello sviluppo della ROP dipendono non tanto dall'età del bambino dopo la nascita, ma dalla sua età gestazionale: la malattia inizia a svilupparsi nella retina rigorosamente in un certo momento, a 32 anni. 44 settimane di gestazione. Il rapporto con l'età gestazionale e il grado di immaturità determina l'insorgenza della ROP, e solo allora entrano in vigore vari fattori dell'allattamento e delle condizioni del bambino, che aggravano il corso del processo. Questa ipotesi è supportata anche dai risultati di studi che utilizzano metodi di genetica molecolare. È noto che la vitreoretinopatia essudativa familiare legata al sesso è fenotipicamente simile alla ROP e in alcuni casi è associata a una mutazione nel gene della malattia di Norrie. Studi di genetica molecolare hanno suggerito che anche la mutazione del gene della malattia di Norrie può svolgere un ruolo nello sviluppo di forme gravi di ROP.

La ROP praticamente non si verifica tra i bambini di peso superiore a 2000 anni e tra quelli nati dopo le 35 settimane. gestazione.

Patogenesi dello sviluppo della retinopatia del prematuro

Nonostante molti anni di ricerca clinica e sperimentale, la patogenesi della ROP non è stata completamente compresa. Le idee moderne sulla ROP si riducono al riconoscimento della natura multifattoriale della sua origine, quando molti diversi fattori di rischio causano l'interruzione della normale vasculogenesi retinica in neonati molto prematuri e immaturi. È la violazione della vasculogenesi retinica che è alla base dello sviluppo della ROP, e quindi può essere giustamente definita una malattia dello sviluppo dei vasi retinici.

Per comprendere la patogenesi della malattia è necessario conoscere il normale processo di sviluppo vascolare retinico. La retina fetale è avascolare fino alla 16a settimana di gestazione. Durante questo periodo, la crescita dei vasi dal disco ottico inizia a crescere verso la periferia. Allo stesso tempo, nello strato di fibre nervose peripapillari appare un ammasso di cellule a forma di fuso, che, a quanto pare, sono le cellule precursori dell'endotelio vascolare durante lo sviluppo embrionale, sebbene questo punto di vista non sia condiviso da tutti i ricercatori. La coincidenza della localizzazione e dei tempi di maturazione delle cellule del fuso con la formazione e la crescita dei vasi retinici ci consente di considerarle come cellule precursori dei vasi sanguigni. Tuttavia è possibile anche un’alternativa. Le cellule precursori possono essere cellule mesenchimali e le cellule fusate possono svolgere il ruolo di cellule impalcatura (gliali) per la crescita e lo sviluppo dei vasi.

Gli astrociti svolgono anche un ruolo importante nel processo di normale vascolarizzazione retinica. Loro, come i vasi, sono localizzati negli strati interni della retina.

La migrazione degli astrociti dal disco ottico alla periferia precede la crescita vascolare. Gli astrociti possono anche indurre la formazione di strutture simili ai capillari dall'endotelio in colture cellulari. Durante la vasculogenesi, le cellule fusate migrano verso la periferia attraverso gli spazi cistici della retina formati dalle cellule di Müller. Le cellule fusiformi in migrazione sono interconnesse e formano una mezzaluna, per così dire, rivolta verso la linea dentata.

Formando grappoli al confine della retina vascolare e avascolare, si trasformano gradualmente in endotelio capillare. Il processo di crescita e formazione dei vasi sanguigni è regolato da una serie di mediatori. Questi includono il fattore di crescita dell'endotelio vascolare (VEGF), il fattore di crescita dei fibroblasti, il fattore di crescita simile all'insulina, ecc. L'effetto più studiato del VEGF, che è prodotto da varie linee cellulari in condizioni ipossiche ed è necessario per la crescita dei vasi embrionali e normali vasculogenesi.

Nella retina, il VEGF è prodotto dagli astrociti e dalle cellule di Müller. Si propone di distinguere due tipi di formazione (sviluppo) dei vasi sanguigni:

Tipo 1: dalle cellule precursori, questo processo è solitamente chiamato vasculogenesi.
Tipo 2 - da vasi preesistenti, formati o angiogenesi.

Nel ROP, entrambi questi meccanismi sembrano essere all’opera.

Un bambino prematuro nasce con una vascolarizzazione incompleta della retina, un accumulo di cellule fusate al confine delle zone vascolari e avascolari. Dopo la nascita prematura, il bambino passa da condizioni di ipossia intrauterina alla relativa iperossia del normale ambiente aereo o riceve ossigeno aggiuntivo, che può essere la base per l'interruzione della normale vasculogenesi retinica. Vengono considerati vari meccanismi patogenetici di questo processo.

In precedenza, si riteneva che l'effetto dannoso diretto dell'eccesso di ossigeno sull'endotelio vascolare giocasse un ruolo di primo piano nella patogenesi della ROP. La conseguente vasoobliterazione porta all'ipossia retinica e alla successiva angiogenesi anormale.

Uno studio sperimentale sul ruolo dell'ossigeno nello sviluppo di una malattia simile alla ROP nei cuccioli e nei gattini appena nati ha permesso di avanzare un'ipotesi sul ruolo predominante dell'ossigeno nello sviluppo della malattia durante il cambiamento delle fasi di iperossia/ipossia . Secondo questa ipotesi, l'effetto vasocostrittore dell'iperossigenazione provoca un restringimento del lume dei capillari che, con un'iperossia prolungata, porta allo svuotamento e all'obliterazione dei vasi sanguigni.

Quando gli animali sono esposti a condizioni normali, ad es. in condizioni di relativa ipossia, si verifica la proliferazione endoteliale e la crescita dei vasi neoformati con la formazione di tessuto proliferativo.

Uno dei meccanismi della patogenesi della ROP è l'effetto dei radicali liberi sulle strutture della membrana della retina e dei suoi vasi. La ridotta capacità dei neonati prematuri di resistere ai radicali liberi provoca un'intensa perossidazione delle membrane plasmatiche e danni alle cellule del fuso. Ciò a sua volta porta all'attivazione della formazione di massicce connessioni intercellulari tra cellule a forma di fuso, all'interruzione della loro normale migrazione e al processo di vasculogenesi. Invece, vengono attivati per formare il reticolo endoplasmatico ruvido.

Inoltre, le cellule fusate attivate in condizioni di ischemia retinica secernono un fattore angiogenico che provoca la proliferazione vascolare.

È importante sottolineare che, a differenza di altre malattie proliferative (ad esempio il diabete), in cui i vasi crescono nella zona del distacco del vitreo, con la ROP i vasi crescono direttamente nel vitreo. La proliferazione del tessuto vascolare e gliale provoca il distacco retinico trazionale.

In questo caso, la trazione avviene in direzione anteriore, il che provoca la caratteristica forma del distacco, a forma di imbuto. Durante lo sviluppo e la progressione della ROP, la struttura del corpo vitreo stesso cambia in modo significativo in esso si formano zone di liquefazione e vuoti; Inoltre, si forma tessuto proliferativo anche nella zona della papilla ottica, che contribuisce al restringimento e alla rapida chiusura della porzione posteriore dell’“imbuto”.

Questa ipotesi più popolare sulla patogenesi della ROP spiega molte delle manifestazioni cliniche della ROP e giustifica la necessità di un trattamento preventivo. Secondo questa ipotesi, è l'immaturità la chiave per lo sviluppo della ROP, poiché alle date di nascita normali non ci sono praticamente cellule fusate indifferenziate o altre cellule precursori vascolari nella retina.

Negli ultimi anni sono stati condotti interessanti studi utilizzando modelli animali per studiare il ruolo del VEGF nella patogenesi della ROP. I nuovi dati ottenuti hanno permesso di formulare un'ipotesi che spiega la patogenesi della ROP principalmente attraverso la disregolazione del VEGF.

Quando un bambino nasce prematuro, si verifica un improvviso aumento dei livelli di ossigeno nella retina. Questa relativa iperossia provoca una diminuzione della produzione di VEGF e quindi inibisce la normale crescita vascolare e porta anche alla vasoobliterazione dei vasi esistenti. Un aumento del metabolismo tissutale durante lo sviluppo retinico e un aumento dell’ipossia nelle porzioni periferiche e avascolari della retina causano una sovrapproduzione di VEGF, che porta a una neovascolarizzazione anomala. In questo caso, le cellule gliali possono funzionare come “sensori” di ossigeno, anche se non è ancora chiaro come ciò avvenga.

Uno di problemi controversi La patogenesi della ROP è l'analisi delle ragioni per lo sviluppo della reazione patologica dei vasi immaturi all'iperossia. La ragione potrebbe essere che i meccanismi vasocostrittori si sviluppano prima dei meccanismi dilatatori, il che porta a uno squilibrio vascolare.

Secondo un altro punto di vista la vasocostrizione è protettiva. Pertanto, R. Flower et al. (1990) hanno dimostrato che l'inibizione della sintesi delle prostaglandine riduce il grado di vasocostrizione negli animali neonati in iperossia, ma allo stesso tempo sviluppano forme più gravi della malattia.

Attualmente, il ruolo del deficit di superossido dismutasi nello sviluppo di disturbi vascolari nella retina di animali neonati in condizioni iperossiche è in fase di studio utilizzando un modello animale.

Viene discusso il ruolo dell'ipercapnia (aumento dei livelli di anidride carbonica nel sangue) nella patogenesi della ROP. Sono stati ottenuti dati sperimentali secondo cui l'ipercapnia isolata (senza iperossigenazione) può portare allo sviluppo di neovascolarizzazione retinica nei cuccioli di ratto appena nati.

Sono stati ottenuti dati istologici sullo sviluppo della degenerazione degli astrociti retinici sotto l'influenza dell'eccesso di ossigeno. È stato anche suggerito che l'accumulo di sostanze proteiche nel corpo vitreo e l'interruzione della circolazione ialoide portino allo sviluppo di neovascolarizzazione, come è stato dimostrato in un modello animale neonato.

Tuttavia, nonostante tutta la diversità dei meccanismi patogenetici, uno dei principali fattori di rischio per lo sviluppo della ROP è la profonda immaturità del feto e dei tessuti oculari al momento della nascita prematura. È chiaramente accertato che il rischio di sviluppare la ROP e, in particolare, le sue forme gravi è maggiore nei bambini con peso alla nascita inferiore e età gestazionale inferiore.

I risultati degli studi condotti negli ultimi anni indicano che lo sviluppo della ROP è influenzato non tanto dal fattore iperossia quanto dalle fluttuazioni della tensione parziale dell'ossigeno e dell'anidride carbonica nel sangue arterioso. Pertanto, in studi sperimentali su animali neonati è stato stabilito che lo sviluppo di neovascolarizzazione e retinopatia in essi si verifica quando esposti all'ossigeno normobarico o ipobarico. Un aumento della concentrazione di ossigeno è accompagnato da un effetto vasocostrittore sui vasi coroidali, a seguito del quale durante l'iperossigenazione dell'animale diminuisce il trasporto di ossigeno negli strati interni della retina. In condizioni di iperossigenazione iperbarica, si verifica vasocostrizione, che è accompagnata da ipossia tissutale mentre l'animale passa alle condizioni normali. Questo a sua volta è accompagnato da vasoproliferazione. I risultati degli studi sperimentali hanno permesso di affrontare il problema dell'ottimizzazione dell'ossigenoterapia nei neonati prematuri. In particolare, è stato proposto di fornire ossigenoterapia aggiuntiva durante la progressione della retinopatia al fine di prevenire l'insorgenza dello stadio soglia della malattia. Tuttavia, studi comparativi sulla frequenza della RP con regimi di apporto di ossigeno costanti e variabili non hanno rivelato differenze nei gruppi di confronto.

Uno dei meccanismi della patogenesi della ROP è l'effetto dei radicali liberi sulle strutture della membrana della retina e dei suoi vasi. È l'eccessivo accumulo di radicali liberi che spiega l'influenza di fattori di rischio come la displasia broncopolmonare, l'enterocolite necrotizzante, le emorragie intraventricolari, la sindrome da distress respiratorio e la cardiopatia, malattie appartenenti al gruppo delle cosiddette malattie da radicali liberi.

Tenendo conto dell'ipotesi su ruolo decisivo radicali liberi nello sviluppo della ROP, è stato fatto un tentativo di utilizzare antiossidanti per la prevenzione e il trattamento della ROP. Tuttavia, quando l’alfa-tocoferolo viene utilizzato in clinica, non sono stati ottenuti dati convincenti sulla sua attività. Tuttavia, dopo un periodo di scetticismo sull’uso degli antiossidanti, negli ultimi anni l’interesse nei loro confronti è nuovamente aumentato. Ciò è dovuto al rilevamento di una carenza di vitamina E nel siero del sangue nei neonati prematuri. In connessione con l'instaurazione di una stretta connessione tra i sistemi antiossidanti della madre e del bambino, si raccomanda alle donne incinte di utilizzare un "cocktail antiossidante" (contenente vitamina E e selenio) come mezzo per prevenire lo sviluppo di ROP nei gruppi a rischio.

Controverso è il punto di vista secondo cui la presenza di iperbilirubinemia gioca un ruolo nello sviluppo della ROP. Oltre alle indicazioni sul suo ruolo come uno dei fattori di rischio, esiste un'opinione sul ruolo protettivo dell'iperbilirubinemia.

Una questione importante nel problema della ROP è la valutazione del ruolo dell'esposizione alla luce sulla comparsa e sul decorso della malattia. In condizioni naturali, la vasculogenesi retinica viene completata durante lo sviluppo fetale in assenza di esposizione alla luce. Un bambino prematuro si trova in condizioni di illuminazione innaturali, inclusa un'illuminazione eccessiva associata alla necessità di prendersi cura del bambino visita oftalmologica. Naturalmente, tenendo conto dei dati noti sugli effetti dannosi della luce sulla retina, la questione dell'influenza di questo fattore sulla retina immatura è particolarmente rilevante. Tuttavia, numerosi studi che hanno esaminato questo problema non hanno fornito prove convincenti dell’influenza della durata dell’esposizione e del grado di illuminazione sull’incidenza e sulla gravità della ROP.

Quadro clinico e decorso

Le manifestazioni cliniche della ROP si basano su una violazione della vasculogenesi retinica, che inizia alla 16a settimana di sviluppo intrauterino e si completa solo al momento della nascita del bambino (40 settimane). Quasi tutti i bambini nascono prima del previsto, ci sono differenze oftalmoscopiche rispetto ai bambini a termine.

Nel fondo dei neonati prematuri (normalmente), si rilevano zone avascolari sempre alla periferia della retina, e la loro estensione è tanto maggiore quanto minore è l'età gestazionale del bambino al momento dell'esame. La presenza di zone avascolari alla periferia del fondo non è una manifestazione di ROP, ma solo la prova del sottosviluppo della retina, della vasculogenesi incompleta e, di conseguenza, della possibilità di sviluppare retinopatia in futuro.

Nel suo sviluppo, la malattia attraversa diverse fasi, riflettendo la progressione del processo attivo. La ROP attiva viene sostituita da uno stadio di regressione e poi dallo stadio cicatriziale della malattia.

L'attività, l'entità e la localizzazione del processo possono variare in modo significativo. Nel 1984, in Canada, oftalmologi di 11 paesi leader nel mondo hanno sviluppato la classificazione internazionale della retinopatia attiva del prematuro e un modulo di registrazione unificato cambiamenti patologici negli occhi. Questa classificazione, con piccoli chiarimenti e integrazioni, è ancora oggi utilizzata ovunque.

Secondo classificazione internazionale, il pH attivo viene suddiviso in base allo stadio del processo, alla sua localizzazione ed estensione.

Fase I - la comparsa di una linea di demarcazione al confine della retina vascolare e avascolare. La linea biancastra si trova nel piano della retina e istologicamente rappresenta un ammasso di cellule fusate iperplastiche. L'area del polo posteriore dell'occhio può rimanere praticamente invariata. Occasionalmente si osservano tortuosità e dilatazione dei vasi sanguigni nell'area della testa del nervo ottico (OND). Alla periferia del fondo, davanti alla linea, i vasi invece sono generalmente dilatati e tortuosi, possono formare rami anomali, arcate vascolari, e rompersi improvvisamente senza penetrare nella retina avascolare periferica alla linea.
Fase II - la comparsa di un pozzo (o cresta) nel punto della linea di demarcazione. La retina in questa zona si ispessisce e sporge nel vitreo, dando luogo alla formazione di un fusto colore giallastro. A volte sembra iperemico a causa della penetrazione dei vasi sanguigni al suo interno. I vasi retinici davanti al fusto, di regola, sono bruscamente dilatati, tortuosi, divisi in modo casuale e formano shunt artero-venosi, una sorta di "pennelli" alle estremità dei vasi. La retina in quest'area è gonfia e può comparire anche edema vitreo perifocale. Più spesso che nello stadio I, vengono rilevati cambiamenti aspecifici nella zona peripapillare sotto forma di edema e disturbi vascolari. Dal punto di vista istologico, il processo è un'iperplasia delle cellule fusate con proliferazione delle cellule endoteliali.

Negli stadi I-II, nel 70-80% dei pazienti con ROP, è possibile una regressione spontanea della malattia con minime alterazioni residue del fondo.

Fase III caratterizzata dalla comparsa di proliferazione fibrovascolare extraretinica nella zona del fusto. Allo stesso tempo, l'attività vascolare nel polo posteriore dell'occhio aumenta, l'essudazione nel corpo vitreo aumenta, gli shunt artero-venosi alla periferia diventano più potenti, formando arcate e plessi estesi. La proliferazione extraretinica può assumere la forma di fibre delicate con vasi o tessuto denso situati all'esterno della retina posteriormente alla diafisi.

Con una piccola prevalenza del processo (meridiani di 1-2 ore), come nelle prime due fasi, è possibile una regressione spontanea, ma i cambiamenti residui sono più pronunciati.

Lo sviluppo del processo extraretinico su 5 meridiani orari consecutivi o su 8 meridiani orari totali è considerato lo stadio soglia della ROP, quando il processo di progressione della ROP diventa quasi irreversibile. Alcuni esperti propongono di dividere lo stadio III ROP in lieve (IIIa), moderato (IIIc) e grave (IIId) a seconda dell'entità della proliferazione extraretinica.

Fase IV - distacco parziale della retina. Il distacco di retina con retinopatia attiva è di natura essudativo-trazione. Avviene sia per la componente sieroso-emorragica che per la trazione emergente da parte del tessuto fibrovascolare neoformato.

IVa (senza coinvolgimento della zona maculare)
IVb (con distacco di retina nella macula).

Fase V - distacco completo o totale della retina. A causa della caratteristica localizzazione del tessuto fibrovascolare neoformato (anteriore all'equatore), nonché della pronunciata distruzione del corpo vitreo, della comparsa di cavità e vuoti al suo interno, il distacco della retina, di regola, ha una forma "a forma di imbuto" forma. È consuetudine distinguere tra forme aperte, semichiuse e chiuse di distacco di retina a forma di imbuto. Con un profilo stretto e chiuso di un distacco di retina a forma di imbuto, si verifica una pronunciata proliferazione cellulare tra gli strati della retina e la loro fusione.
Microscopicamente, in una retina distaccata, degenerazione della parte esterna e strati interni fotorecettori e gliosi superficiale.

Gli stadi IV e V della ROP sono solitamente definiti terminali a causa della prognosi sfavorevole e della grave compromissione delle funzioni visive.

La divisione del processo per estensione e localizzazione è importante praticamente solo per i primi tre stadi della malattia.

La diffusione del processo patologico nel fondo viene valutata utilizzando i meridiani delle ore (da 1 a 12). E in base alla localizzazione del veicolo di lancio, se ne distinguono tre: zone

La zona 1 è un cerchio condizionale con centro nel disco ottico e raggio pari al doppio della distanza disco-macula.
La zona 2 è un anello situato perifericamente alla zona 1, con un bordo esterno che corre lungo la linea dentata nel segmento nasale.
La zona 3 è una mezzaluna sulla periferia temporale, verso l'esterno della zona 2.

La ROP nella zona 1 è molto più grave e ha una prognosi peggiore.

Si distingue in particolare la forma prognosticamente sfavorevole di ROP attiva, denominata " plus-malattia". È caratterizzato da un esordio precoce e rapida progressione. Di norma, nel processo è coinvolta la zona 1, vale a dire polo posteriore dell'occhio. La "malattia Plus" si manifesta con un'attività più pronunciata, che si manifesta con una forte dilatazione dei vasi retinici, la loro tortuosità, la formazione di potenti arcate vascolari alla periferia, emorragie e reazioni essudative. Questa forma di ROP è accompagnata da rigidità della pupilla, neovascolarizzazione dell'iride ed essudazione nel vitreo, il che rende molto difficile un esame dettagliato del fondo.

A causa del rapido flusso di RN e dell'inefficacia di quelli generalmente accettati misure preventive si sviluppano gli stadi terminali della malattia.

La durata delle fasi attive del ROP, o più precisamente del ROP attivo, è in media di 3-6 mesi. Termina con una regressione spontanea nei primi due stadi della malattia, oppure con una fase cicatriziale con alterazioni residue del fondo oculare gradi diversi gravità, fino al distacco totale della retina.

Non esiste una classificazione uniforme degli stadi cicatriziali della ROP. Tuttavia, il Comitato Internazionale sulla Classificazione della ROP (1987) ha formulato raccomandazioni per valutare i risultati dell'esame dei bambini con stadi regressivi e cicatriziali della malattia. Si consiglia di analizzare sia i cambiamenti nella retina stessa che i suoi vasi nella periferia del fondo e nella regione del polo posteriore.

I cambiamenti vascolari includono:

vascolarizzazione retinica incompleta nella periferia,
la presenza di ramificazione patologica e anormale dei vasi sanguigni,
formazione di arcate, shunt artero-venosi, teleangectasie, ecc.

Nella zona del polo posteriore si può rilevare lo spostamento dei grandi vasi, la loro tortuosità, la variazione (diminuzione) dell'angolo di origine dei vasi durante la ramificazione dicotomica, ecc.

I cambiamenti nella retina stessa includono

ridistribuzione dei pigmenti,
aree di atrofia retinica,
formazione di membrane pre, sub e intraretiniche, rotture e assottigliamento della retina
nei casi più gravi si sviluppa una deformazione da trazione della testa del nervo ottico,
ectopia e deformazione della macula,
si formano le pieghe a mezzaluna della retina,
distacco di retina da trazione.

Lo stadio regressivo V della ROP è caratterizzato anche da cambiamenti nel segmento anteriore dell'occhio:

gonfiore e opacità della cornea,
camera anteriore poco profonda,
sinechie posteriori e anteriori,
entropion dell’iride e sua atrofia,
sviluppo del glaucoma ad angolo chiuso,
opacizzazione della lente, ecc.

I grado: presenza di minimi cambiamenti vascolari e intraretinici nella periferia del fondo, che praticamente non influiscono sulle funzioni visive;
II grado - ectopia della macula e alterazioni distrofiche vitreoretiniche nella periferia, che possono successivamente portare allo sviluppo di distacchi retinici secondari;
III grado - grave deformazione del disco ottico con pronunciata ectopia e degenerazione della regione maculare in combinazione con i cambiamenti sopra descritti nella periferia del fondo;
IV grado - presenza di pieghe ruvide a mezzaluna della retina, che causano un significativo deficit visivo;
V grado - distacco totale della retina a forma di imbuto di tipo aperto, semiaperto o chiuso.

A differenza della ROP attiva di stadio V, il distacco di retina nella ROP cicatriziale ha sempre natura trazionale.

Se con la ROP attiva il processo è spesso bilaterale e abbastanza simmetrico, con la ROP cicatriziale può essere asimmetrico nel 20-30% dei casi. Non sono state stabilite le ragioni del diverso decorso della ROP negli occhi degli altri.

Diagnostica

L'esame del fondo viene eseguito utilizzando Oftalmoscopia binoculare indiretta. L'esame viene effettuato con la dilatazione obbligatoria della pupilla e l'uso di speciali dilatatori palpebrali per bambini. Il primo esame viene solitamente effettuato nell'unità di terapia intensiva neonatale sotto il controllo di monitor.

Inoltre, vengono utilizzati per la diagnosi e il monitoraggio dell’efficacia del trattamento. ecografia.

Per effettuare la diagnosi differenziale tra retinopatia e altre malattie che causano disfunzioni dell'analizzatore visivo nei neonati prematuri - atrofia parziale del nervo ottico, anomalie nello sviluppo del nervo ottico, ecc., registrazione dei potenziali evocati visivi (VEP) e Viene utilizzato l'elettroretinogramma (ERG).

Diagnosi differenziale

Se si osservano le regole e le condizioni dell'esame, tenendo conto della conoscenza delle manifestazioni cliniche della ROP, la diagnosi differenziale negli stadi attivi della malattia non causa difficoltà significative.

La "malattia Plus" deve essere differenziata retinoblastoma . Cambiamenti nel disco del nervo ottico in isolamento da quelli caratteristici manifestazioni periferiche La ROP può essere erroneamente considerata come manifestazioni di ipertensione intracranica e varie condizioni patologiche del sistema nervoso centrale con lo sviluppo della malattia del disco ottico congestizio. È necessario differenziare la ROP dalle emorragie retiniche dei neonati, che di solito compaiono nelle prime fasi dopo la nascita con un decorso complicato. Vengono spesso rilevati anche nei bambini nati a termine, nei feti di grandi dimensioni e durante il travaglio prolungato.

Grandi difficoltà sorgono nella diagnosi differenziale degli stadi cicatriziali della ROP, soprattutto nei casi in cui l'oculista visita per la prima volta il bambino in età avanzata.

È molto difficile differenziare il ROP (con formazione di pieghe a mezzaluna e corde atipiche) da vitreo iperplastico primario persistente(PPST). Quando si effettua la diagnosi differenziale, è necessario prestare attenzione all'unilateralità della lesione nel PPST, alla sua combinazione spesso osservata con anomalie del segmento anteriore dell'occhio, nonché all'assenza di cambiamenti nella compagno d'occhio. È inoltre necessario tenere presente la possibilità di combinare RN con PPST.

Possono verificarsi manifestazioni cliniche simili a quelle della ROP uveite periferica, retinoschisi del cromosoma X, malattia di Eales, degenerazione vitreoretinica di Wagner ecc. Tuttavia, sulla base dei risultati di un'analisi approfondita dei dati anamnestici e delle manifestazioni cliniche della malattia, nella stragrande maggioranza dei casi è possibile stabilire la diagnosi corretta.

Le manifestazioni cliniche della ROP e Vitreoretinopatia essudativa familiare - malattia bilaterale lentamente progressiva con forme chiaramente definite carattere familiare. I tempi della sua manifestazione variano, ma la malattia si sviluppa sempre in età avanzata e senza connessione con la prematurità.

Chirurgia

Il trattamento chirurgico dei pazienti affetti da ROP si divide in preventivo e riabilitativo. Il primo gruppo comprende la crioterapia e la coagulazione laser (transsclerale e transpupillare), nonché alcuni metodi di indentazione sclerale nella fase di progressione della malattia.

La chirurgia riabilitativa comprende principalmente la chirurgia con risparmio di lenti e, meno spesso, l'asportazione isolata delle membrane nel corpo vitreo (chirurgia con risparmio di lenti), nonché la chirurgia varie tecniche depressione sclerale. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata agli interventi chirurgici di conservazione degli organi, che vengono eseguiti in fasi terminali malattie allo scopo di prevenire complicanze secondarie (opacità corneali, sviluppo di glaucoma ad angolo chiuso, ecc.)

Attualmente, l'efficacia del laser preventivo e della criocoagulazione della retina avascolare è considerata provata, interventi che possono ridurre l'incidenza degli esiti avversi della malattia del 30-50%.

Nel 1988 furono pubblicati i primi risultati del lavoro del gruppo congiunto, in particolare le raccomandazioni sull'attuazione delle procedure in tutti i casi di sviluppo della cosiddetta fase soglia del ROP attivo, che coinvolge le zone 2 e 3 del Allo stesso tempo, la definizione dello stadio soglia è stata data come stadio III del ROP attivo che si estende per 5 meridiani di fila o 8 meridiani in totale. Inoltre, è stato proposto di considerare tutti i processi localizzati nella zona 1 del fondo o che si verificano come “malattia positiva” come indicazione alla criocoagulazione. Studi a lungo termine che valutano l'efficacia della criocoagulazione preventiva per ROP hanno permesso di dimostrare in modo convincente la fattibilità della sua implementazione, nonché di identificare la gamma di possibili complicanze e controindicazioni all'uso di questo metodo di trattamento.

Le complicanze della criocogolazione sono edema, macerazione e chemosi della congiuntiva, emorragie sottocongiuntivali fino agli ematomi, aumento della pressione intraoculare, emorragie vitreali e retiniche, occlusione dell'arteria retinica centrale, formazione di membrane proliferative, danni ai muscoli del bulbo oculare e persino perforazione se la procedura viene eseguita in modo approssimativo. Di regola, le ragioni complicazioni simili sono errori nel trattamento. Va sottolineato che la discussione continua ancora oggi riguardo alla scelta della tecnica, ai tempi della procedura e alla valutazione dei risultati del trattamento. La maggior parte degli oftalmologi coagula solo la retina avascolare dietro l'asta, cioè di fronte a lui. Tuttavia, ci sono raccomandazioni per coagulare anche l'area dell'asta stessa e la crescita del tessuto extraretinico.

Tecnica di criocoagulazione

Di norma viene eseguita la coagulazione transcongiuntivale e solo quando il processo è localizzato nella zona 1 diventa necessario praticare un'incisione congiuntivale concentrica al limbo o tra i muscoli retti. I coagulanti vengono applicati sotto controllo oftalmoscopico con una speciale criopunta progettata per il trattamento della ROP e, in sua assenza, con punte standard della retina o della cataratta. Il tempo medio di esposizione è di 2-3 s quando si apre la congiuntiva, 2-6 s quando si utilizza la tecnica transcongiuntivale. I coagulanti vengono applicati dalla linea dentata verso il polo posteriore dell'occhio, concentrico al limbo.

Il trattamento viene spesso effettuato in anestesia (per evitare reazioni oculo-cardiache e oculopolmonari, l'anestesia locale viene utilizzata meno spesso, sebbene non vi sia consenso su questo argomento); I risultati del trattamento devono essere valutati dopo 7-10 giorni. Se necessario, la procedura può essere ripetuta.

L'efficacia della criocoagulazione varia dal 50 al 79% secondo vari autori. L'efficacia del trattamento dipende in gran parte dall'estensione e dalla localizzazione della lesione, nonché dalla presenza di “malattia positiva”.

L'effetto terapeutico più pronunciato si ottiene quando la coagulazione viene eseguita in pazienti con ROP di stadio IIIa. Successivamente i miofibroblasti provenienti dal fusto migrano nel corpo vitreo e provocano il distacco trazionale della retina anche con completa distruzione delle zone ischemiche. Su questa base F. Kretzer e N. Hittner (1988) raccomandano di esporre l'asta nella fase finale della coagulazione.

Fotocoagulazione laser, proposto per il trattamento della ROP nel 1968, è stato poi messo in secondo piano dalla crioterapia. Ciò era dovuto a una serie di difficoltà tecniche nel suo utilizzo nei neonati prematuri.

Negli ultimi anni, grazie alla diffusa introduzione nella pratica clinica dell'oftalmoscopio binoculare indiretto (IBO) per la coagulazione con laser ad argon, la tecnica è tornata attivamente utilizzata nei casi di RP. È stato dimostrato che è efficace almeno quanto la criocoagulazione e forse anche superiore.

Tecnica di fotocoagulazione laser

Attualmente per il trattamento del ROP vengono utilizzati laser blu-verdi ad argon con lunghezza d'onda di 488-514,5 nm e un laser a diodi con lunghezza d'onda di 810-814 nm, entrambi principalmente attraverso il sistema NBO. Il vantaggio della coagulazione laser rispetto alla criocoagulazione è l’effetto radiazione laser limitato principalmente allo strato plessiforme interno della retina e all'epitelio pigmentato, non vi è alcun effetto sulla sclera. Inoltre, la coagulazione laser permette di trattare con successo una malattia localizzata nella zona 1. Tuttavia, la procedura è molto difficile da eseguire con pupilla rigida e richiede più tempo a causa delle dimensioni relativamente piccole dei coagulati (400-600 µm). ).

Come con la crioterapia, durante la coagulazione laser viene esposta la retina avascolare anteriore alla diafisi, sebbene vi siano raccomandazioni per coagulare l'area degli shunt artero-venosi. I coagulati vengono applicati uno vicino all'altro e il loro numero raggiunge 250-2500. Potenza media 350-600 mV, tempo di esposizione 0,2-1 s. Di conseguenza, la procedura è molto lunga; La coagulazione laser di un occhio richiede 15-45 minuti. A causa della notevole durata della procedura, il problema dell'anestesia è molto rilevante. Le opinioni su questo argomento sono controverse, sebbene la maggior parte degli oftalmologi preferisca l'anestesia generale.

Una diminuzione dell'attività vascolare nel polo posteriore dell'occhio si verifica nei giorni 3-7 e la regressione della proliferazione extraretinica si verifica nei giorni 10-14. Fattibilità trattamento farmacologico non tutti gli oftalmologi lo riconoscono nel periodo postoperatorio. Le instillazioni di farmaci corticosteroidi sono più spesso utilizzate per ridurre il gonfiore e le reazioni vascolari. Negli ultimi anni si è osservata una tendenza verso l'uso di ossigenoterapia aggiuntiva sia dopo la criocoagulazione o la coagulazione laser, sia in caso di progressione del processo al fine di ridurre il grado di ipossia retinica, sebbene il problema del dosaggio, dei tempi e della l’efficacia rimane controversa e richiede ulteriori studi.

L'efficacia del trattamento laser per la ROP raggiunge il 73-90%. Studio comparativo I risultati dell’utilizzo dei laser ad argon e a diodi hanno mostrato che, nonostante i diversi parametri tecnici (lunghezza d’onda), i risultati del loro utilizzo sono quasi gli stessi e paragonabili ai risultati della crioterapia. L'efficacia del trattamento dipende in gran parte dal momento della procedura (fase soglia o sottosoglia), nonché dalla gravità e localizzazione del processo patologico. I risultati del trattamento della localizzazione posteriore della ROP (zona 1) sono significativamente peggiori rispetto allo sviluppo del processo nelle zone 2 e 3, sebbene superino quelli con la criocoagulazione. Pertanto, risultati soddisfacenti con la crioterapia per le forme posteriori e anteriori di ROP sono stati ottenuti rispettivamente nel 40 e 94% dei casi e con la coagulazione laser nell'88 e 98%.

Le complicanze della coagulazione laser per la ROP sono cheratopatia, ustioni della cornea e del cristallino, ifema ed emorragie retiniche. La comparsa della cataratta è descritta dal 14 al 99esimo giorno dopo la procedura.

Il vantaggio del laser a diodi rispetto al laser ad argon è la minore incidenza di danni alla capsula anteriore del cristallino, soprattutto in presenza di una membrana pupillare. Inoltre, questo tipo di laser è più trasportabile e può essere utilizzato direttamente nelle unità di terapia intensiva pretermine.

Dovrebbe essere prestata particolare attenzione possibili complicazioni anestesia, che comprende cianosi, bradicardia, aritmia, ipertensione transitoria, ecc.

Nonostante alcuni svantaggi, la coagulazione laser è attualmente la procedura di scelta per il trattamento preventivo della ROP. Il suo vantaggio rispetto alla criocoagulazione è la possibilità di un migliore dosaggio del grado di coagulazione e della formazione di cicatrici più delicate nella retina, una minore incidenza di complicanze oculari, maggiori opportunità per il trattamento della zona 1, nonché la trasportabilità del sistema con possibilità di effettuare cure nei reparti di neonatologia.

Le tecniche di coagulazione laser transclerale utilizzate in numerosi istituti per il trattamento della ROP non presentano vantaggi significativi rispetto alla criocoagulazione transclerale.

Se il trattamento preventivo è inefficace o non sufficientemente efficace, nonché in assenza di esso, un certo numero di bambini sviluppa gravi forme cicatriziali della malattia. La possibilità e la fattibilità di eseguire l'uno o l'altro tipo di intervento chirurgico al fine di eliminare le conseguenze della ROP o migliorare (almeno parzialmente) le funzioni visive sono determinate dalle manifestazioni cliniche specifiche della malattia.

Per i distacchi parziali di retina (stadio IV) o le forme lievi dello stadio V si possono eseguire interventi di indentazione sclerale di varia lunghezza (riempimento, indentazione circolare) e accorciamento sclerale.

Nei pazienti con ROP in stadio V, in presenza di distacco di retina a forma di imbuto di natura trazionale, Lensvitrectomia tipo aperto o chiuso. In entrambi i casi, la rimozione del cristallino è una componente necessaria dell'intervento chirurgico a causa della necessità di asportare tessuto fibroso nello spazio retrolenticolare, spesso fissato ai processi ciliari. La tendenza verso la vitrectomia con risparmio di lente per RP, apparsa negli ultimi anni, è molto importante, poiché lo stato di afachia complica significativamente il processo di sviluppo della vista dopo il successo interventi chirurgici. Ciò però è possibile solo con limitati distacchi di retina, senza fissare le pieghe superficie posteriore lente

I tempi della lensvitrectomia per la ROP cicatriziale variano ampiamente. In tutti i casi non è consigliabile eseguire l'intervento prima dei 6 mesi per l'alto rischio di riproliferazione e di complicanze emorragiche dovute alla presenza di attività vascolare residua. Ritardare l’intervento chirurgico riduce le possibilità di un risultato funzionale dall’operazione. Tuttavia, i chirurghi esperti spesso raccomandano un intervento chirurgico all'età di 8-12 mesi e, in assenza di trattamento preventivo, non prima di 12 mesi.

Un risultato anatomico positivo (attacco o attacco parziale della retina) durante l'esecuzione di uno o più interventi chirurgici (applicazione aggiuntiva di una sutura circolare, ulteriore escissione delle membrane con l'introduzione di silicone, ecc.) viene ottenuto nel 45-64% dei casi. dei pazienti con forme cicatriziali di ROP.

Le differenze nell'efficacia dell'intervento sono dovute alle diverse condizioni oculari iniziali e ai tempi dell'intervento. Pertanto, nel distacco di retina a imbuto di tipo chiuso e stretto, l'efficacia diminuisce all'11-32%. I migliori risultati si ottengono con il ROP di stadio IV, così come con il tipo di imbuto “aperto” in caso di intervento precoce .

I risultati funzionali degli interventi chirurgici lasciano molto a desiderare. Dopo la lentevitrectomia, l'acuità visiva raramente supera 0,01. Nella maggior parte dei casi, la natura della percezione della luce e della proiezione della luce migliora solo, compaiono la capacità di tracciare gli oggetti sul viso e la capacità di orientarsi nella stanza. Il rapporto tra la frequenza degli effetti positivi anatomici e funzionali negli stadi IV e V del ROP varia dal 64 e 43% (rispettivamente) a seconda degli autori: nello stadio V 40 e 16%.

I risultati della vitrectomia aperta nello stadio V ROP, secondo T. Hirose et al. (1993), - 58 e 32%, rispettivamente. Nel lungo periodo dopo l'intervento chirurgico, l'effetto anatomico può diminuire a causa della riproliferazione e della comparsa di rotture retiniche, mentre l'effetto funzionale dipende da una serie di fattori, inclusi i metodi per correggere l'afachia e l'intensità del trattamento pleottico.

La correzione precoce dell'afachia e il trattamento pleottico attivo sono uno dei fattori più importanti per ottenere un risultato funzionale soddisfacente. La correzione del contatto dà i migliori risultati.

Acuità visiva e rifrazione nei bambini con ROP

Le funzioni visive nei bambini con ROP dipendono da un complesso di fattori.

Innanzitutto sono determinati gravità del ROP e la natura dei cambiamenti residui nel fondo, degli errori di rifrazione e della presenza patologia concomitante Sistema nervoso centrale.
Disordini neurologici(varie encefalopatie ipossiche, leucomalacia, emorragie cerebrali, ipertensione endocranica, ecc.) si riscontrano spesso nei neonati molto prematuri. Gravi disturbi del sistema nervoso centrale possono portare a disturbi della vista a causa di danni al codice e ai centri e percorsi visivi sottocorticali.

Lo sviluppo ritardato di un bambino a causa di un complesso di anomalie neurologiche influisce anche sullo sviluppo della vista gioventù. Tuttavia, quando si confrontano i risultati funzionali a lungo termine nei neonati prematuri con vari gradi di disturbi cerebrali non sono state identificate correlazioni dirette, il che può essere spiegato dall'elevata plasticità delle funzioni della corteccia e di altre strutture cerebrali nel periodo neonatale.

Il fattore determinante nello sviluppo dell'acuità visiva nei neonati prematuri con ROP è la condizione del polo posteriore dell'occhio e della regione maculare immediata della retina. Lo spettro dei cambiamenti in quest'area del fondo dell'occhio nel ROP regressivo comprende ipoplasia e cambiamenti distrofici nella macula di vari gradi di gravità (dalla lieve ridistribuzione del pigmento alla formazione della membrana intraretinica).

In presenza di proliferazione extraretinica sulla periferia temporale, di regola si rilevano deformazione ed ectopia della macula e, nei casi più gravi, le cosiddette pieghe “a mezzaluna” della retina, causando una significativa diminuzione della vista.

Inoltre, vi è evidenza della presenza di disfunzione retinica nei bambini che hanno sofferto di forme lievi di ROP stadio I-II, senza residui cambiamenti visibili nel fondo. Ciò è stato evidenziato da disturbi nei parametri ERG e nei potenziali oscillatori.

Un fattore importante che influenza lo sviluppo della vista nei neonati prematuri è l'errore di rifrazione. È generalmente accettato che i neonati prematuri affetti da ROP siano ad alto rischio di sviluppo precoce della miopia. Il meccanismo di sviluppo della miopia nei neonati prematuri non è chiaro. Ci sono tentativi di spiegare il suo aspetto con le peculiarità dei parametri anatomici e ottici dell'occhio: la crescita del segmento prevalentemente anteriore, la posizione anteriore del cristallino, il suo grande volume e sfericità, maggiore curvatura cornea. Tuttavia, non ci sono idee chiare sul meccanismo di sviluppo della miopia nella ROP. È noto solo che la miopia della prematurità è caratterizzata da un esordio precoce, un asse anteroposteriore dell'occhio più piccolo, una maggiore curvatura della cornea e una lente più sferica rispetto ai parametri anatomici degli occhi con miopia di altra origine.

Secondo un punto di vista, la miopia è una rifrazione normale dei neonati prematuri e, come condizione transitoria, si osserva in più della metà dei neonati prematuri. primi periodi vita. È stato accertato che il valore della rifrazione in un neonato prematuro cambia con l'età, la miopia si forma principalmente nell'intervallo di 3-12 mesi per poi stabilizzarsi entro 12-24 mesi

Oltre alla miopia, i neonati prematuri affetti da ROP spesso sviluppano astigmatismo e anisometropia, che possono anche essere un fattore importante nel deficit visivo. Pertanto, un esame approfondito della rifrazione e la correzione dell’ametropia sono fattori importanti nello sviluppo delle funzioni visive nei bambini con ROP.

Oltre agli errori di rifrazione, i bambini con ROP spesso (fino al 23-47%) presentano strabismo di varia origine- refrattivi, anisometrici, paretici, nonché falsi o secondari, associati ad ectopia della macula.

Quando si valuta lo stato delle funzioni visive e l'analizzatore visivo nei neonati prematuri, è necessario tenere conto dei tempi e della sequenza del loro sviluppo. È noto che le potenzialità della retina e della corteccia cerebrale si sviluppano molto rapidamente nei bambini nei primi 4 mesi di vita. Processi di sviluppo sistema visivo comprendono la differenziazione dei fotorecettori e della fovea, la mielinizzazione del nervo ottico, la maturazione del nucleo genicolato laterale e lo sviluppo dei campi visivi nella corteccia cerebrale. Allo stesso tempo, la stabilizzazione delle funzioni visive avviene entro 2-6 anni.

In assenza di patologie neurologiche e oculari, lo sviluppo delle funzioni visive nei neonati prematuri avviene molto più rapidamente rispetto ai neonati a termine. In questo caso è necessario valutare l’età adeguata del bambino tenendo conto dei tempi della prematurità.

L'acuità visiva nei neonati viene valutata utilizzando test di orientamento (tracciando oggetti a diverse distanze) e varie varianti della tecnica dello sguardo preferito (utilizzando carte, griglie e strisce appositamente progettate sullo schermo di un monitor). Gli studi hanno dimostrato che nella maggior parte dei bambini con ROP di stadio I-II, l'acuità visiva corrisponde a quella dei neonati sani (l'acuità visiva è influenzata da strabismo, ambliopia e disturbi cerebrali). È stata rivelata una chiara dipendenza dell'acuità visiva dai cambiamenti residui nel fondo (grado di ectopia maculare, cambiamenti distrofici, ecc.). L'acuità visiva negli stadi III-IVa ROP varia da 20/200 a 20/3200.

Linea di vista. Un gruppo di ricercatori ha condotto analisi comparativa condizioni del campo visivo monoculare nei neonati prematuri con peso alla nascita inferiore a 1251 g senza ROP e con ROP di stadio III. Gli studi sono stati condotti all'età di 5,5 anni utilizzando la perimetria cinetica (doppio arco) con una dimensione del segno di 6 o. I risultati sono stati valutati secondo 4 meridiani principali (superiore e inferotemporale, nasale superiore e inferiore). Negli occhi dei pazienti sottoposti allo stadio soglia del ROP è stato evidenziato un restringimento significativo del campo visivo, rispetto al gruppo di controllo.

Inoltre, uno studio comparativo del campo visivo negli occhi di pazienti con ROP nella fase soglia e senza di essa (lungo 8 meridiani), condotto in un gruppo di bambini più grandi (6-11 anni), ha rivelato un leggero restringimento aggiuntivo del campo visivo dopo la crioterapia.

Se il bambino nasce prematuro - fino a 37 settimane di gravidanza– è considerato prematuro.

Esistono diversi gradi di prematurità nei neonati. Quelli lievi, di regola, non rappresentano un pericolo per la salute del bambino; quelli gravi richiedono cure mediche serie;

Lieve prematurità

Se il bambino nasce tra la 32a e la 36a settimana di gravidanza, le moderne cure mediche gli permettono di evitare problemi di salute.

Latte materno per neonati prematuri

L’allattamento al seno completo non è sempre disponibile. Pertanto, i bambini prematuri, di regola, non hanno riflesso di suzione– Vengono alimentati tramite un tubo. Non trasferisce necessariamente il bambino all'alimentazione artificiale. Il pompaggio è la via d'uscita.

In alcuni casi, i bambini con prematurità lieve non hanno il tempo di maturare completamente i loro polmoni. Richiedono ulteriore assistenza respiratoria: ventilazione artificiale o ossigeno supplementare nei primi giorni di vita.

Molti bambini lievemente prematuri hanno problemi di alimentazione. I bambini nati prima delle 34-35 settimane non sono in grado di succhiare autonomamente e devono essere nutriti tramite una sonda.

Pertanto, i bambini nati in questo periodo sono costretti a rimanere nel reparto pediatrico di un ospedale o di una maternità per molte altre settimane finché non possono iniziare a nutrirsi da soli.

Inoltre, tutti i bambini prematuri potrebbero avere difficoltà a mantenere la temperatura corporea per diverse settimane. In questo caso vengono lasciati dentro kuveze– una scatola speciale per i neonati – per mantenere la temperatura ottimale e monitorare l’attività cardiaca e la respirazione.

In futuro, dopo la dimissione, i genitori dovrebbero Monitora attentamente la temperatura corporea di tuo figlio. I bambini prematuri possono facilmente surriscaldarsi o prendere un raffreddore.

Grado medio di prematurità

Il bambino nasce alla 28-31a settimana di gravidanza. Nei bambini nati in questa fase, i polmoni non sono ancora completamente maturi per la respirazione. Di solito richiedono assistenza sotto forma di ventilazione meccanica o un flusso costante di aria arricchita di ossigeno per mantenere una pressione positiva delle vie aeree.

La maggior parte dei bambini con grado medio La prematurità richiede tale assistenza per un tempo abbastanza breve.

Se il bambino è sottoposto a ventilazione artificiale, viene alimentato attraverso un catetere endovenoso. Bambini che respirano da soli può nutrirsi del latte materno attraverso un tubo finché non imparano a succhiare da soli.

Grave grado di prematurità

Il bambino nasce prima della 28a settimana di gravidanza. In precedenza, questi bambini sopravvivevano molto raramente, ma la medicina moderna consente di prendersi cura di questi bambini.

Quasi tutti i bambini nati in questa fase non hanno ancora sviluppato i polmoni: la maggior parte di loro necessita di ventilazione artificiale o di un flusso d'aria arricchito di ossigeno.

I polmoni possono supportare le funzioni respiratorie dalla 22 alla 24a settimana di gestazione, ma gli alveoli, necessari per il normale assorbimento dell’ossigeno, non si sviluppano fino alla 28-30a settimana di gravidanza.

Inoltre, i bambini gravemente prematuri non possono nutrirsi e mantenere la temperatura corporea. I genitori di questi bambini devono capire che il bambino resterà nel reparto bambini per molto tempo.

Quali sono i pericoli per i bambini che nascono prematuri?

I bambini nati prima della 37a settimana di gravidanza possono manifestare problemi associati non solo alla mancanza del riflesso di suzione.

Più breve è il periodo in cui nasce un bambino, maggiore è il rischio di sviluppare varie malattie caratteristiche dei bambini prematuri.

Polmoni non sviluppati

I disturbi polmonari rappresentano il pericolo maggiore. Per esempio, sindrome da dispnea neonatale, in cui i polmoni immaturi del bambino non possono espandersi completamente. Per inalare, il bambino deve compiere sforzi significativi.

Questi bambini necessitano di respirazione artificiale.

Smettere di respirare

Nei bambini prematuri, il centro respiratorio del cervello non è ancora completamente formato. Se una persona non respira abbastanza velocemente, i comandi del tronco cerebrale compensano respirando più profondamente.

I neonati, invece, respirano superficialmente e in modo irregolare e hanno periodi di respirazione troppo lenta. Se si verificano troppo spesso, dicono i medici sviluppo di arresto respiratorio o apnea.

Nove mesi

Mentre aspetti il tuo bambino, pianifichi la ristrutturazione della cameretta e acquisti tutto ciò di cui hai bisogno, tuo figlio cresce e si sviluppa. Scoprire, come sta il bambino? in questi nove mesi.

Un bambino affetto da questo disturbo necessita di un monitoraggio costante nelle prime settimane di vita. Man mano che il bambino cresce, il rischio di apnea notturna diminuisce.

Caratteristiche del cuore

Durante lo sviluppo intrauterino, il sangue del bambino praticamente non passa attraverso i suoi polmoni a causa delle caratteristiche strutturali del cuore. Il cuore fetale pompa il sangue dal ventricolo destro non nell'arteria polmonare, ma nell'aorta attraverso un'apertura chiamata dotto arterioso.

Subito dopo la nascita nei neonati a termine si chiude, ma nei neonati prematuri può rimanere aperta. Ciò porta ad un aumento dello stress sui polmoni e sul cuore. Questa condizione richiede un trattamento medico o addirittura chirurgico.

Infezioni, problemi metabolici e cecità

Le infezioni colpiscono più spesso i bambini prematuri rispetto ai bambini nati a termine. Uno dei motivi di questa vulnerabilità è immaturitàsistema immunitario , in cui gli anticorpi nel sangue del bambino vengono prodotti in quantità insufficienti.

Pericolose per i bambini prematuri sono anche le infezioni virali, che in altri bambini causano solo lievi sintomi del raffreddore.

Inoltre, i bambini nati prematuri possono avere problemi con l'assorbimento dei nutrienti, nonché una mancanza di emoglobina associata al basso tasso di formazione dei globuli rossi - eritrociti.

Anche i bambini prematuri possono sviluppare danni alla retina. retinopatia del prematuro, senza trattamento precoce portando alla cecità.

Ecco perché i bambini prematuri dovrebbero rimanere sotto la supervisione dei neonatologi dalla nascita fino al momento in cui il loro corpo è pronto per una vita indipendente.

Il più importante

Un bambino nato prima della 28a settimana di gravidanza non solo può sopravvivere, ma anche col tempo recuperare il ritardo nello sviluppo con i bambini a termine.

Tutti i bambini prematuri necessitano di cure attente e controllo medico per evitare malattie causate dall'immaturità del loro corpo.

Problemi comuni dei neonati prematuri:

Maggiore è il grado di prematurità, meno sviluppate sono le capacità di respirazione, deglutizione e suzione del bambino. È molto difficile per questi bambini sopravvivere senza un'incubatrice.

I bambini prematuri non hanno lo strato di grasso necessario e quindi è molto difficile per loro mantenere la temperatura corporea, quindi è molto importante prevenire l'ipotermia. Se all'improvviso accade che la temperatura del bambino scenda sotto i 32 gradi, verrà immediatamente inviato in un'incubatrice o nella pancia di sua madre. In questo caso, la temperatura verrà misurata 4-5 volte all'ora. Fino al ritorno alla normalità, il bambino si troverà in condizioni speciali.

Uno dei problemi più terribili e pericolosi con la prematurità è che con un peso ridotto possono verificarsi attacchi di ipoglicemia. Cioè, se il livello di glucosio nel sangue del bambino diminuisce, possono verificarsi fenomeni come difficoltà di respirazione, convulsioni, disturbi del sonno, che possono portare anche alla letargia.

Questa malattia viene trattata introducendo briciole di glutine aggiuntivo nel corpo per aumentarne il livello al livello richiesto.

Dopo aver appreso tutte queste conseguenze, possiamo concludere che un bambino prematuro ha bisogno di cure attente, amore, tenerezza e calore come nessun altro bambino. Maggiori dettagli: http://www.happy-giraffe.ru/community/3/forum/post/6079/

Principali problemi e complicanze dei neonati prematuri

Pertanto, i bambini prematuri nascono con organi e sistemi sottosviluppati che non sono ancora adatti a funzionare al di fuori dell'utero. In questo contesto, si sviluppano quasi sempre alcune complicazioni.

Respiro

Da 28 settimane a 36 settimane, una sostanza chiamata tensioattivo. Ha il compito di garantire che gli alveoli (bolle nei polmoni) non collassino durante la respirazione e che i polmoni possano funzionare normalmente. Se il bambino nasce prima della 28a settimana, deve fare grandi sforzi per respirare. Pertanto, i dispositivi di ventilazione polmonare artificiale vengono spesso utilizzati fino a quando il bambino non inizia ad affrontare questo compito in modo indipendente.

Inoltre, al bambino vengono somministrati preparati tensioattivi, che aiutano i polmoni a "maturare" e ad adattarsi al lavoro indipendente.

Se il tuo bambino è stato attaccato a un ventilatore, dovresti essere consapevole che quando gli verrà somministrato l'ossigeno, i suoi polmoni subiranno qualcosa di simile a un'ustione. Sfortunatamente, questo è inevitabile; senza il dispositivo, il bambino semplicemente non sarà in grado di respirare.

Tale "ustione" porta al broncospasmo e all'aumento della secrezione di muco. In medicina questa condizione si chiama displasia broncopolmonare. Nel tempo, lo stato del sistema respiratorio si normalizza, ma in futuro, con qualsiasi infezione che colpisce le vie respiratorie, ad esempio l'ARVI, non è necessario, ma è probabile che il bambino subisca alcune conseguenze. Vale a dire, un aumento della produzione di muco e broncospasmo.

Per evitare complicazioni, compreso lo sviluppo dell'asma bronchiale, è necessario informare il pediatra che il bambino era collegato ad un apparato di respirazione artificiale. In questo caso, il medico adotterà misure per prevenire il verificarsi di spasmi o trattarli in una fase precoce.

Altre complicazioni del sistema respiratorio nei bambini prematuri includono quanto segue.

Sindrome da stress respiratorio. In effetti, questo è il motivo per cui i bambini vengono collegati a un ventilatore (ventilazione polmonare artificiale) se non c'è ancora abbastanza tensioattivo.

Apnea. Questo termine descrive la condizione di un neonato in cui la sua respirazione è irregolare. In questo caso vengono somministrati alcuni farmaci o il bambino viene collegato a un ventilatore.

Cuore

Quando il bambino si sviluppa e cresce nella pancia della madre, il suo flusso sanguigno praticamente non tocca i polmoni, il cuore invia sangue all'aorta e non all'arteria polmonare, come in un adulto; Il sangue entra nell'aorta attraverso un'apertura chiamata dotto arterioso.

Nei bambini nati a termine, questo buco si chiude subito dopo la nascita, ma nei bambini prematuri ciò potrebbe non accadere. La patologia viene trattata con farmaci e, molto meno spesso, con un intervento chirurgico.

Immunità

Anche il sistema immunitario dei bambini prematuri è sottosviluppato e non può far fronte a varie infezioni, quindi questi bambini molto spesso si ammalano subito dopo la nascita. Un'infezione che può causare solo lievi sintomi del raffreddore in un bambino nato a termine è probabile che si manifesti con tutta la sua forza in un bambino prematuro.

È interessante notare che i bambini nati a 7 mesi di gravidanza hanno un'immunità più forte di quelli nati a otto mesi.

Cervello

I vasi cerebrali dei bambini prematuri sono molto sottili e fragili. A questo proposito, è possibile emorragie vari gradi di gravità. Di regola, di bambino precedenteè nato, maggiore è la probabilità di estese emorragie.

Perché è pericoloso? Piccole emorragie possono passare del tutto inosservate, ma quelle abbastanza estese minacciano lo sviluppo di patologie come paralisi cerebrale, epilessia, difficoltà nell'apprendimento e nella percezione delle informazioni in futuro.

Se si apre un'emorragia nel cervello, è abbastanza difficile fermarla, a volte viene eseguita una trasfusione di sangue o una ventilazione artificiale; A causa della possibilità di emorragia, i neonati prematuri vengono monitorati dai neonatologi e periodicamente sottoposti a ecografia cerebrale.

Visione

Spesso vengono diagnosticati i bambini nati prematuramente retinopatia precoce Questo fenomeno rappresenta disturbi nello sviluppo della retina.

La retina è il tessuto più sottile che, diciamo, cattura l’immagine per trasmetterla al cervello. Nei bambini prematuri, i vasi sanguigni della retina potrebbero non svilupparsi correttamente, causando la formazione di tessuto cicatriziale e, di conseguenza, un significativo deterioramento della vista.

In questo caso, come per altre complicazioni, prima nasce il bambino, maggiore è la probabilità di sviluppare retinopatia nel bambino. Bambino prematuro.

La retinopatia moderata, fortunatamente, non ha praticamente alcun effetto sulla visione futura. In casi particolarmente gravi, il trattamento viene effettuato mediante laser o crioterapia (trattamento a freddo).

Perché si verifica la retinopatia? Non esiste una risposta esatta a questa domanda, ma la maggior parte degli esperti è propensa a credere che la causa sia un’elevata concentrazione di ossigeno. Pertanto, questo indicatore è attentamente controllato. Inoltre, i bambini prematuri vengono periodicamente esaminati da un oculista per rilevare anomalie in tempo.

Intestini

A volte i bambini nati prematuramente si sviluppano Enterocolite necrotizzante– una malattia in cui le cellule intestinali muoiono.

È difficile dire cosa porti esattamente a questa malattia, è possibile che le infezioni batteriche svolgano un ruolo importante;

In un modo o nell'altro, i bambini affetti da queste malattie vengono trasferiti in flebo con soluzioni nutritive invece che in un'alimentazione regolare, il che riduce il carico sul sistema digestivo. A volte è necessario un intervento chirurgico per rimuovere aree dell’intestino che hanno subito una distruzione significativa.

Sangue

Spesso riscontrato nei neonati prematuri basso livello di zucchero nel sangue. Altrimenti, questo fenomeno è chiamato ipoglicemia. Il trattamento consiste in una “somministrazione supplementare” di glucosio per via endovenosa o per via orale.

C'è uno specifico anemia da prematurità. Questa patologia è caratterizzata dal fatto che il corpo del bambino non è ancora in grado di produrre globuli rossi in quantità sufficiente. Inoltre, la causa dell'anemia può essere una grande perdita di sangue. L'anemia nei neonati prematuri viene curata con la somministrazione di farmaci o, nei casi più gravi, con trasfusioni di sangue.

Se una qualsiasi di queste complicazioni viene osservata in un bambino prematuro, lui e sua madre dovranno trascorrere molto tempo nell'ospedale di maternità, forse diverse settimane. Quando il bambino si sarà ripreso un po', verrà trasferito in un ospedale pediatrico.

Di norma, anche la madre viene ricoverata in ospedale per poter prendersi cura di suo figlio, ma se la situazione in ospedale è tesa in termini di sovrabbondanza di pazienti, allora la madre può essere rifiutata. In questo caso dovrà spremere il latte ogni giorno e portarlo per l'alimentazione.

La nascita prematura è un evento comune che influisce negativamente sulla salute del bambino. I bambini prematuri presentano spesso anomalie che influenzano l'ulteriore sviluppo del bambino. Tali situazioni includono la retinopatia, una patologia che porta a problemi di vista.

Descrizione della retinopatia nei neonati prematuri

La retinopatia è un disturbo dello sviluppo della retina, caratterizzato dall'assenza di vasi sanguigni. La permanenza del bambino nell'utero è un periodo importante durante il quale avviene la formazione di tutti gli organi e sistemi. La nascita prematura porta alla cessazione di questo processo.

Alla 16a settimana di gravidanza, i vasi della retina iniziano a formarsi; entro la 36a-40a settimana questo processo è completato;

La patologia potrebbe non apparire immediatamente, poiché dopo la nascita del bambino il meccanismi compensativi finalizzato al restauro. Le navi risultanti non sono sempre forti, quindi la loro distruzione porta a emorragie. Maggior parte conseguenza pericolosa Questo processo è il distacco della retina.

La retinopatia si verifica nel 20% dei casi di parto prematuro. L'8% di questi bambini ha una forma grave di patologia.

Classificazione della malattia: forme e stadi

Lo sviluppo della malattia è caratterizzato dalle seguenti fasi:

Stadio 1: si trova il punto di demarcazione tra la fibra sana e la zona patologicamente modificata linea bianca- un tale sintomo indica la necessità di consultare un medico;
Fase 2: la linea bianca viene sostituita da un rilievo a forma di colmo o di pozzo, con un'alta probabilità di miglioramento della situazione (si verifica nel 70% dei casi);
Stadio 3: in elevazione si forma tessuto fibroso, il corpo vitreo si ispessisce - i vasi vi vengono attirati. Di conseguenza, appare la tensione retinica e aumenta la probabilità di distacco della retina;
Stadio 4: si verifica un distacco parziale della retina e la mancanza di intervento può portare alla perdita della vista;
Stadio 5: la cecità si verifica a causa del distacco della retina.

Gli stadi da 1 a 3 (chiamati anche soglia) si riferiscono alla fase attiva della malattia, mentre gli stadi 4 e 5 alla fase cicatriziale.

Lo sviluppo tipico della retinopatia è caratterizzato dai seguenti punti:

la comparsa della patologia un mese dopo la nascita;
sviluppo graduale della deviazione e deterioramento della vista;
l’inizio della fase soglia (3) entro il 4° mese di vita del bambino;
l'inizio della fase di sviluppo inverso (regressione) avviene entro 6 mesi;
da 1 anno - l'inizio del periodo cicatriziale.

In un quarto dei casi, la retinopatia si presenta in modo atipico. Si distinguono le seguenti tipologie:

"malattia pre-plus" - aumento dell'attività vascolare;
"plus-malattia" - fase attiva sviluppo di retinopatia, che si verifica rapidamente con lo sviluppo di complicanze;
La "retinopatia aggressiva posteriore" è la forma più pericolosa, caratterizzata da un rapido sviluppo.

Fattori che causano la retinopatia nei neonati prematuri

I seguenti motivi possono portare alla comparsa della retinopatia:

predisposizione genetica;
effetti di luce sulla retina immatura dell'occhio;
patologia dei vasi sanguigni della testa;
gravidanza complicata e attività lavorativa- portare a emorragia cerebrale;
infezioni intrauterine.

Le condizioni per la formazione degli organi visivi nei neonati sono di grande importanza. Nell'utero non c'è esposizione alla luce e all'ossigeno e lo sviluppo dei vasi oculari dopo la nascita è compromesso. Per questo motivo rientrano nel gruppo a rischio i bambini con le seguenti caratteristiche:

disturbi dei sistemi corporei: nervoso, respiratorio, circolatorio;
nascita a 26-28 settimane di gravidanza;
basso peso alla nascita (meno di 1400 g);
rimanere più di 3 giorni in una couve.

Segni di violazione

È necessario prestare attenzione seguendo i segnali, che sorge in un bambino:

lo strabismo si sviluppa improvvisamente;
il bambino non nota oggetti di grandi dimensioni;
Il bambino avvicina gli oggetti o li guarda con un occhio.

Per determinare la retinopatia è efficace un semplice test: se un bambino chiude un occhio, non reagirà, ma se il secondo occhio è costretto a chiudersi, inizierà ad agire in modo anomalo - un segno di patologia.

Sintomi della retinopatia per stadio - tabella

Sintomi/fasi	1	2	3	4	5
Deterioramento dell'acuità visiva	+	+	+
Strabismo	+	+	+
Sanguinamento negli occhi		+	+	+
Dolore agli occhi			+	+
Velo davanti ai miei occhi				+
Lo sguardo non si concentra sugli oggetti					+
Gli alunni non reagiscono alla luce					+

Stabilire la diagnosi

Il primo compito dei genitori che scoprono comportamenti strani nel loro bambino è contattare un oculista.

Durante la visita, il medico farà cadere negli occhi un medicinale speciale che dilaterà le pupille (spesso vengono utilizzati dilatatori aggiuntivi per fissare le palpebre del bambino e consentire un esame tranquillo). Successivamente, utilizzando dispositivi speciali, viene eseguito un esame del fondo dell'occhio, che consente di valutare le condizioni dei vasi retinici.

Per chiarire la diagnosi, utilizzare:

Diagnostica ecografica. Viene utilizzato quando la trasparenza del corpo vitreo scompare e compaiono focolai di emorragia, poiché tali cambiamenti interferiscono con le tecniche ottiche. Durante la diagnosi vengono rilevati compattamenti e cicatrici.
Tomografia a coerenza ottica. Con il suo aiuto vengono valutate le condizioni della retina e il grado di cambiamenti patologici.
Elettroretinografia. Permette di studiare lo stato funzionale della retina e delle sue parti.

La diagnosi viene prescritta dall'età di un mese e viene eseguita ogni 2 settimane. Ciò ti consentirà di monitorare la formazione dei vasi sanguigni del bambino e valutare il grado di rischio. Bisogna inoltre tenere conto delle seguenti caratteristiche:

con una forma attiva di retinopatia, la diagnostica viene eseguita ogni settimana;
per la forma aggressiva posteriore e “malattia plus” - una volta ogni 3 giorni;
in caso di regressione della patologia - una volta ogni 6-12 mesi fino all'età di 18 anni;
per le recidive di retinopatia - ogni 12 mesi.

Metodi di trattamento

La lotta contro la retinopatia del prematuro comporta Un approccio complesso- Di solito è impossibile salvare un bambino da una malattia con i soli farmaci.

Terapia conservativa

I farmaci vengono prescritti più spesso nelle fasi 1 e 2 dello sviluppo della retinopatia. L'obiettivo del trattamento è mantenere il corpo con vitamine e farmaci ormonali. Lo specialista può prescrivere:

complessi vitaminici;
agenti angioprotettivi;
farmaci corticosteroidi;
farmaci antiossidanti.

I medici ritengono che l'uso della terapia farmacologica sia inefficace. Inoltre, è difficile scegliere il medicinale giusto per i bambini piccoli, perché l’elenco degli effetti collaterali è molto lungo.

Intervento chirurgico

A seconda dello stadio della retinopatia e delle complicanze esistenti, vengono prescritti seguenti metodi Intervento chirurgico:

Nella fase 3:
- Criocoagulazione - uso nitrogeno liquido per congelare un'area modificata della retina. Come risultato dell'esposizione, la formazione di cicatrici si interrompe. La procedura viene eseguita in anestesia.
- La coagulazione laser è la creazione di una cicatrice, che costituisce una barriera alla crescita dei vasi sanguigni. Il metodo è un'alternativa alla criocoagulazione, poiché l'operazione non influisce sull'apparato respiratorio e sistema cardiovascolare e inoltre non richiede sollievo dal dolore.
Nella fase 4:
- La scleroplastica è una procedura mirata ad allineare il sito di distacco con la retina.
- Vitrectomia: rimozione del corpo vitreo.

La coagulazione è efficace nei primi tre giorni dopo la comparsa della retinopatia allo stadio 3. Successivamente, la retina si restringe fino a diventare vetro vitreo e il processo diventa irreversibile.

L'età del bambino è importante: i metodi di intervento chirurgico sono efficaci nel primo anno di vita. In futuro, sarà difficile creare condizioni adeguate per sviluppo normale organi della visione.

Conseguenze e complicazioni

La progressione della retinopatia nei bambini prematuri non scompare senza lasciare traccia. In assenza di un trattamento adeguato, sono possibili le seguenti conseguenze:

perdita della vista;
disinserimento retinico;
miopia;
cataratta;
riduzione del volume del bulbo oculare;
ambliopia: deficit visivo che non può essere corretto con dispositivi ottici;
ipoplasia del nervo ottico;
cambiamento nella curvatura della lente - astigmatismo;
strabismo.

Prevenzione

Per prevenire lo sviluppo della retinopatia in un bambino, la futura mamma dovrebbe evitare stress e carichi pesanti che possono provocare un parto prematuro. È anche importante eliminare le patologie sorte durante la gravidanza e minacciare il bambino.

Dopo la nascita del bambino, si consiglia di monitorare costantemente la salute del bambino. Per escludere anomalie nell'apparato visivo, dovresti visitare un oculista secondo il programma degli esami preventivi in un ospedale pediatrico.

Gradi e segni della malattia - video

La retinopatia è una grande tragedia nella vita dei genitori e del bambino. Seguire le raccomandazioni del pediatra e dell'oftalmologo, insieme alla cura adeguata del bambino, eviterà il verificarsi di cambiamenti negativi e complicazioni pericolose. La salute del bambino è nelle tue mani!