Viene rilasciata vasopressina. Ormone antidiuretico vasopressina: meccanismo d'azione e funzioni

L'equilibrio di liquidi ed elettroliti nel corpo umano è mantenuto da diversi meccanismi. Uno dei fattori regolatori è l'ormone antidiuretico (ADH, vasopressina) dell'ipotalamo. E' biologico sostanza attiva colpisce i reni, la muscolatura liscia dei vasi sanguigni e degli organi e il sistema nervoso centrale.

Struttura dell'ormone

L'ADH è un peptide struttura chimica. Contiene nove residui di aminoacidi.

Aminoacidi dell'ormone:

• cisteina (1 e 6 nella catena);
• tirosina;
• fenilalanina;
• glutammina;
• asparagina;
• prolina;
• arginina;
• glicina.

Massa molecolare ormone antidiureticoè circa 1100 D.

Sintesi e secrezione

La vasopressina è prodotta dagli aminoacidi nelle cellule dell'ipotalamo. I neuroni in questa parte del cervello secernono un precursore del proormone. Il prossimo è composto chimico entra nell'apparato cellulare del Golgi e viene modificato in un proormone. In questa forma, il futuro ADH si combina con i granuli neurosecretori e viene trasportato al lobo posteriore della ghiandola pituitaria. Durante il trasporto dall'ipotalamo, la vasopressina viene scissa nell'ormone maturo e nella neurofisina (proteina di trasporto).

Entrambe le sostanze si depositano nelle estensioni terminali degli assoni nel lobo posteriore della ghiandola pituitaria. È da lì che l'ormone viene rilasciato nel sangue quando si verificano determinati stimoli.

Stimolazione della secrezione

L'ormone antidiuretico risponde ai cambiamenti nella composizione elettrolitica del sangue.

Stimoli per la secrezione di vasopressina:

• aumento dei livelli di sodio nel sangue;
• promozione pressione osmotica fluido extracellulare.

La sintesi e la secrezione dell'ormone sono migliorate dai segnali provenienti da due tipi di recettori. I primi di questi sono gli osmocettori dell'ipotalamo. Rispondono al rapporto tra le concentrazioni di sale e acqua nel sangue. Se questo parametro cambia almeno dello 0,5-1%, il rilascio di ADH aumenta in modo significativo. I secondi sono i barocettori atriali. Valutano i livelli di pressione sanguigna. Se la pressione diminuisce, aumenta la sintesi e la secrezione di vasopressina.

Normalmente, il rilascio dell'ormone nel sangue aumenta dopo:

• sudorazione profusa;
• attività fisica;
• mangiare cibi salati;
• restrizioni sui liquidi nella dieta;
• cambiamenti nella posizione del corpo (quando si sta in piedi).

La vasopressina ha ritmi circadiani specifici. L'ormone viene prodotto e rilasciato maggiormente durante la notte. Questo schema può essere visto particolarmente bene nella posizione supina.

Il ritmo quotidiano della produzione di ADH si sviluppa con l’età. Nei bambini di età inferiore a un anno non si verifica un aumento significativo della concentrazione dell'ormone nel sangue durante la notte. Successivamente, si forma un picco di secrezione notturna. Se i meccanismi di maturazione sono ritardati, al bambino può essere diagnosticata l'enuresi.

Recettori dell'ADH

L'ormone antidiuretico è percepito dalle cellule renali, dalle fibre muscolari lisce e dai neuroni. Esistono due tipi di componenti della membrana sensibili a questa sostanza.

Evidenziare:

• Recettori V1;
• Recettori V2.

La ritenzione idrica nel corpo sotto l'influenza dell'ADH si verifica a causa dei recettori V2 e un aumento del tono vascolare si verifica a causa dei recettori V1.

I geni del recettore dell'ADH sono stati clonati; il gene del recettore di tipo V2 è localizzato sul cromosoma X.

Le strutture V1 si trovano nelle cellule muscolari lisce dei vasi sanguigni, del fegato e del cervello. L'affinità della vasopressina per loro è piuttosto bassa. L'effetto dell'ormone viene registrato solo alle sue elevate concentrazioni.

Le strutture V2 si trovano nei reni. Sono responsabili dell'azione principale dell'ADH. I recettori si trovano sulle membrane cellulari dei tubuli distali e dei dotti collettori. Anche basse concentrazioni di vasopressina nel sangue hanno un effetto sui recettori.

Genetica degli ormoni e dei recettori

La vasopressina è codificata in un gene sul cromosoma ventesimo (20p13). Contiene informazioni sul proormone e sul suo predecessore. Il gene ha struttura complessa: tre esoni e due introni.

I geni del recettore della vasopressina sono stati clonati. È stato dimostrato che il recettore di tipo V2 si trova sul decimo cromosoma.

Azione dell'ADH

La vasopressina ha diversi effetti. È principale effetto biologico– antidiuretico. Se l’ADH non viene sintetizzato, i reni smettono di concentrare l’urina. La sua densità diventa bassa quanto quella del plasma sanguigno. Si possono produrre fino a 20 litri di urina al giorno.

Se nel plasma sanguigno è presente l'ormone antidiuretico, si lega ai recettori nei reni (tipo V2). Questa reazione stimola l'adenilato ciclasi e la proteina chinasi A. Viene quindi espresso il gene per la proteina acquaporina-2. Questa sostanza è incorporata nella membrana tubuli renali e forma canali per l'acqua.

Di conseguenza, si osserva la ricaptazione dell'acqua dai tubuli. L'urina diventa più concentrata e il suo volume diminuisce.

Nel plasma, al contrario, l'osmolarità diminuisce. Il volume del sangue circolante e del fluido tissutale aumenta.

Altri effetti dell'ADH:

• stimolazione della sintesi del glicogeno nel fegato;
• aumento del tono delle fibre muscolari lisce;
• effetto vasocostrittore;
• riduzione delle cellule mesangiali;
• regolazione dell'aggregazione piastrinica;
• regolazione del rilascio di adrenocorticotropina, prolattina ed endorfine.

L'effetto della vasopressina sul sistema nervoso centrale non è stato ancora completamente studiato. Si ritiene che l'ormone sia in parte responsabile delle reazioni comportamentali (aggressività, attaccamento alla prole, comportamento sessuale). L’ADH può essere causa di depressione e altre malattie psichiatriche.

Disturbi della sintesi e secrezione di ADH

La causa è la mancanza di sintesi della vasopressina o di sensibilità ad essa (recettori V2). Non diabete mellito.

Questa malattia è disponibile in due tipi:

• forma centrale;
• forma renale.

I pazienti con diabete insipido sviluppano una diuresi abbondante. Il volume di urina al giorno è significativamente superiore al normale (1-2 litri). I reclami dei pazienti riguardano la disidratazione (ipotensione, secchezza della pelle e delle mucose, debolezza).

La secrezione ormonale inappropriata si verifica in un'altra malattia: la sindrome di Parhon. Questo malattia rara ha grave quadro clinico: convulsioni, mancanza di appetito, nausea, perdita di coscienza.

Si osserva un rilascio insufficiente di vasopressina nel sangue durante la notte infanzia. Se questa situazione persiste dopo 4 anni, è probabile che si sviluppi l'enuresi.

Norma ADH

I valori normali di vasopressina dipendono dal livello di osmolarità plasmatica. Con un'osmolarità di 275–290 mOsmo/L, l'ADH dovrebbe essere compreso tra 1,5 ng/L e 5 ng/L. Per diagnosi accurata Per il diabete insipido e la sindrome di Parhon si raccomanda lo stress test.

(1 valutazioni, media: 5,00 su 5)

Struttura

Sintesi e secrezione

Tipi di recettori e sistemi di trasduzione del segnale ormonale intracellulare

I recettori V 1A e V 1B sono associati alle proteine ​​G q e stimolano il meccanismo fosfolipasi-calcio di trasmissione del segnale ormonale.

I recettori V 1A (V 1 R) sono localizzati in muscoli lisci nei vasi sanguigni e nel fegato, gli agonisti di questi recettori sono stimolanti cognitivi ed eliminano i disturbi della memoria spaziale causati dalla scopolamina; gli antagonisti compromettono il richiamo della memoria. L'uso di queste sostanze è limitato dalla via di somministrazione. Esempi di agonisti V1R che agiscono sulla memoria includono NC-1900 e AVP 4-9.

I recettori V 1B (V 3) sono espressi nella ghiandola pituitaria anteriore (“ghiandola adenopituitaria”) e nel cervello, dove la vasopressina agisce come neurotrasmettitore. Sono responsabili dell'adattamento comportamentale e neuroendocrino allo stress e ne prendono parte anche ad alcuni condizioni psichiatriche, in particolare, nella depressione. Lo studio di questi recettori avviene principalmente utilizzando l'antagonista selettivo SSR149415.

I recettori V 2 sono associati alle proteine ​​G s e stimolano il meccanismo dell'adenilato ciclasi di trasmissione del segnale ormonale. Localizzato principalmente nel dotto collettore del rene. Questi recettori sono il bersaglio di molti farmaci per combattere il diabete insipido. Nel sistema nervoso centrale, questi recettori possono essere bersagli per combattere i disturbi cognitivi, ma l’unica sostanza la cui azione è stata oggetto di studi dettagliati, è un agonista di questi recettori DDAVP (desmopressina, 1-deamino-8-D-arginina vasopressina), migliorando la memoria e le capacità cognitive.

Effetti fisiologici

La vasopressina è l'unico regolatore fisiologico dell'escrezione di acqua da parte dei reni. Il suo legame con i recettori V 2 del dotto collettore porta all'integrazione della proteina del canale dell'acqua acquaporina 2 nella sua membrana apicale, che aumenta la permeabilità dell'epitelio del dotto collettore all'acqua e porta ad un maggiore riassorbimento. In assenza di vasopressina, ad esempio nel diabete insipido, la diuresi giornaliera di una persona può raggiungere i 20 litri, mentre normalmente è di 1,5 litri. Negli esperimenti su tubuli renali isolati, la vasopressina aumenta il riassorbimento del sodio, mentre negli animali interi provoca un aumento dell'escrezione di questo catione. Non è ancora chiaro come risolvere questa contraddizione.

L'effetto finale della vasopressina sui reni è un aumento del contenuto di acqua corporea, un aumento del volume sanguigno circolante (CBV) (ipervolemia) e la diluizione del plasma sanguigno (iponatremia e diminuzione dell'osmolarità).

Attraverso i recettori V 1A, la vasopressina aumenta il tono della muscolatura liscia organi interni, soprattutto il tratto gastrointestinale, aumenta il tono vascolare e quindi provoca un aumento resistenza periferica. Per questo motivo, oltre che per l'aumento del volume sanguigno, la vasopressina aumenta la pressione sanguigna. Tuttavia, a concentrazioni fisiologiche dell’ormone, il suo effetto vasomotore è piccolo. La vasopressina ha un effetto emostatico (emostatico) dovuto allo spasmo piccoli vasi, nonché a causa dell'aumentata secrezione da parte del fegato, dove sono localizzati i recettori V 1A, di alcuni fattori della coagulazione del sangue, in particolare del fattore VIII (fattore di von Willebrand) e del livello dell'attivatore tissutale plasmina, dell'aumento dell'aggregazione piastrinica.

Nel cervello è coinvolto nella regolazione comportamento aggressivo, apparentemente aumentando l'aggressività.

Regolamento

Lo stimolo principale per la secrezione di vasopressina è un aumento dell'osmolarità del plasma sanguigno, rilevato dagli osmocettori nei nuclei paraventricolare e sopraottico dell'ipotalamo, nella regione della parete anteriore del terzo ventricolo, nonché, apparentemente, il fegato e una serie di altri organi. Inoltre, la secrezione ormonale aumenta con una diminuzione del BCC, che viene percepito dai recettori del volume delle vene intratoraciche e degli atri. La successiva secrezione di AVP porta alla correzione di questi disturbi.

La vasopressina è chimicamente molto simile all'ossitocina, quindi può legarsi ai recettori dell'ossitocina e attraverso di essi esercita un effetto uterotonico e ossitocinico (stimolante del tono e delle contrazioni dell'utero). Tuttavia, la sua affinità per i recettori OT è bassa, pertanto, a concentrazioni fisiologiche, gli effetti uterotonici e ossitocici della vasopressina sono molto più deboli di quelli dell'ossitocina. Allo stesso modo, l'ossitocina, legandosi ai recettori della vasopressina, ha alcuni, sebbene deboli, effetti simili alla vasopressina: antidiuretici e vasocostrittori.

Il livello di vasopressina nel sangue aumenta con stati di choc, ferite, perdite di sangue, sindromi dolorose, con psicosi, quando si assumono determinati farmaci.

Malattie causate dalla disfunzione della vasopressina

Diabete insipido

Nel diabete insipido diminuisce il riassorbimento dell'acqua nei dotti collettori dei reni. La patogenesi della malattia è causata da un'inadeguata secrezione di vasopressina - ADH (diabete insipido di origine centrale) o da una ridotta risposta dei reni all'azione dell'ormone (forma nefrogenica). Meno comunemente, il diabete insipido è causato dall'inattivazione accelerata della vasopressina da parte delle vasopressinasi circolanti nel sangue. Durante la gravidanza, il decorso del diabete insipido diventa più grave a causa dell'aumentata attività della vasopressinasi o dell'indebolimento della sensibilità dei dotti collettori.

I pazienti affetti da diabete insipido espellono una grande quantità (>30 ml/kg) di urina diluita al giorno, soffrono la sete e bevono molta acqua (polidipsia). Per diagnosticare le forme centrali e nefrogeniche del diabete insipido si utilizza la desmopressina, un analogo della vasopressina, che ha effetto terapeutico solo con la forma centrale.

Liberiani:

• tiroliberina;
• corticoliberina;
• somatoliberina;
• prolattoliberina;
• melanoliberina;
• gonadoliberina (liuliberina e folliliberina)

• somatostatina;
• prolattostatina (dopamina);
• melanostatina;
• corticostatina

Neuropeptidi:

• encefaline (leucina-encefalina (leu-encefalina), metionina-encefapina (met-encefalina));
• endorfine (a-endorfina, (β-endorfina, γ-endorfina);
• dinorfine A e B;
• proopiomelanocortina;
• neurotensina;
• sostanza P;
• chiotorfina;
• peptide vasointestinale (VIP);
• colecistochinina;
• neuropeptide-Y;
• proteine ​​agouterine;
• orexine A e B (ipocretine 1 e 2);
• grelina;
• delta sleep inducing peptide (DSIP), ecc.

Ipotalamo-posteriore ormoni ipofisari:

• vasopressina o ormone antidiuretico (ADH);
• ossitocina

Monoammine:

• serotonina;
• norepinefrina;
• adrenalina;
• dopamina

Ormoni effettori dell'ipotalamo e della neuroipofisi

Ormoni effettori dell'ipotalamo e della neuroipofisi sono vasopressina e ossitocina. Sono sintetizzati nei neuroni magnocellulari del SON e del PVN dell'ipotalamo, consegnati mediante trasporto assonale alla neuroipofisi e rilasciati nel sangue dei capillari dell'arteria pituitaria inferiore (Fig. 1).

Vasopressina

Ormone antidiuretico(ADG, o vasopressina) - un peptide costituito da 9 residui aminoacidici, il suo contenuto è di 0,5 - 5 ng/ml.

La secrezione basale dell'ormone ha un ritmo giornaliero con un massimo nelle prime ore del mattino. L'ormone viene trasportato nel sangue in forma libera. La sua emivita è di 5-10 minuti. L'ADH agisce sulle cellule bersaglio attraverso la stimolazione dei recettori 7-TMS di membrana e dei secondi messaggeri.

Le cellule bersaglio dell'ADH sono le cellule epiteliali dei dotti collettori renali e i miociti lisci delle pareti vascolari. Attraverso la stimolazione dei recettori V 2 nelle cellule epiteliali dei dotti collettori dei reni e l'aumento del livello di cAMP in essi, l'ADH aumenta il riassorbimento di acqua (del 10-15%, o 15-22 l/giorno), favorisce la concentrazione e riduzione del volume delle urine finali. Questo processo è chiamato antidiuresi e la vasopressina che lo provoca si chiama ADH.

In alte concentrazioni, l'ormone si lega ai recettori V 1 dei miociti lisci vascolari e, attraverso un aumento del livello di IPG e ioni Ca 2+ in essi, provoca la contrazione dei miociti, il restringimento delle arterie e l'aumento pressione sanguigna sangue. Questo effetto dell'ormone sui vasi sanguigni è chiamato pressore, da cui il nome dell'ormone: vasopressina. L'ADH è coinvolto anche nella stimolazione della secrezione di ACTH sotto stress (attraverso i recettori V 3 e gli ioni IPG intracellulari e Ca 2+), nella formazione della motivazione alla sete e nel comportamento nel bere, e nei meccanismi di memoria.

Riso. 1. Ormoni ipotalamici e ipofisari (RG - ormoni di rilascio (liberine), ST - statine). Spiegazioni nel testo

Sintesi e rilascio di ADH in condizioni fisiologiche stimolare un aumento della pressione osmotica (iperosmolarità) del sangue. L'iperosmolarità è accompagnata dall'attivazione dei neuroni osmosensibili dell'ipotalamo, che a loro volta stimolano la secrezione di ADH da parte delle cellule neurosecretrici della SOIA e del PVN. Queste cellule sono anche associate ai neuroni del centro vasomotore, che ricevono informazioni sul flusso sanguigno dai meccano e barocettori degli atri e della zona sinocarotidea. Attraverso queste connessioni, la secrezione di ADH viene stimolata di riflesso quando il volume sanguigno circolante (CBV) diminuisce e la pressione sanguigna diminuisce.

Principali effetti della vasopressina

• Attiva
• Stimola la contrazione della muscolatura liscia vascolare
• Attiva il centro della sete
• Partecipa ai meccanismi di apprendimento e
• Regola i processi di termoregolazione
• Svolge funzioni neuroendocrine, essendo un mediatore e un sistema autonomo sistema nervoso
• Partecipa all'organizzazione
• Influenza il comportamento emotivo

Un aumento della secrezione di ADH si osserva anche con l'aumento dei livelli ematici di angiotensina II, stress e attività fisica.

Il rilascio di ADH diminuisce con una diminuzione della pressione osmotica del sangue, un aumento del volume sanguigno e (o) della pressione sanguigna e l'effetto dell'alcol etilico.

L’insufficienza della secrezione e dell’azione dell’ADH può essere una conseguenza dell’insufficienza funzione endocrina ipotalamo e neuroipofisi, nonché disfunzione dei recettori ADH (assenza, diminuzione della sensibilità dei recettori V 2 nell'epitelio dei dotti collettori dei reni), che è accompagnata da un'eccessiva escrezione di urina a bassa densità fino a 10-15 l/ giorno e ipoidratazione dei tessuti corporei. Questa malattia è stata nominata diabete insipido. A differenza del diabete, in cui la produzione eccessiva di urina è causata da elevati livelli di glucosio nel sangue, diabete insipido I livelli di glucosio nel sangue rimangono normali.

L'eccessiva secrezione di ADH si manifesta con una diminuzione della diuresi e della ritenzione idrica nell'organismo, fino allo sviluppo di edema cellulare e intossicazione da acqua.

Ossitocina

Ossitocina- un peptide costituito da 9 residui aminoacidici, trasportato dal sangue in forma libera, emivita - 5-10 minuti, agisce sulle cellule bersaglio (miociti lisci dell'utero e cellule mioepitsliali dei dotti della ghiandola mammaria) attraverso la stimolazione della membrana Recettori 7-TMS e un aumento in essi del livello di ioni IPE e Ca 2+.

Aumento dei livelli ormonali osservato in condizioni naturali verso la fine della gravidanza, provoca una maggiore contrazione dell'utero durante il parto e periodo postpartum. L'ormone stimola la contrazione delle cellule mioepiteliali dei dotti della ghiandola mammaria, favorendo la secrezione del latte durante l'alimentazione dei neonati.

Principali effetti dell'ossitocina:

• Stimola le contrazioni uterine
• Attiva la secrezione del latte
• Ha effetti diuretici e natriuretici, partecipando al comportamento del sale marino
• Regola il comportamento nel bere
• Aumenta la secrezione degli ormoni dell'adenoipofisi
• Partecipa ai meccanismi di apprendimento e di memoria
• Ha un effetto ipotensivo

La sintesi dell'ossitocina aumenta sotto l'influenza livello aumentato estrogeno, e il suo rilascio è favorito da una via riflessa quando i meccanorecettori della cervice sono irritati quando viene allungata durante il parto, così come quando i meccanorecettori dei capezzoli delle ghiandole mammarie vengono stimolati durante l'allattamento del bambino.

Una funzione ormonale insufficiente si manifesta con debolezza attività lavorativa utero, alterata secrezione di latte.

Gli ormoni di rilascio ipotalamico vengono discussi quando vengono presentate le funzioni delle ghiandole endocrine periferiche.

L'ormone antidiuretico (ADH) è una sostanza proteica che si forma nell'ipotalamo. Il suo ruolo principale nel corpo è quello di mantenere Bilancio idrico. L'ADH si lega a speciali recettori situati nei reni. Come risultato della loro interazione, si verifica la ritenzione di liquidi.

Alcuni condizioni patologiche accompagnato da interruzione della produzione ormonale o cambiamenti nella sensibilità ai suoi effetti. Con la sua carenza si sviluppa il diabete insipido e con il suo eccesso si sviluppa la sindrome da inappropriata secrezione di ADH.

Caratteristiche e ruolo dell'ormone

Il precursore dell'ormone antidiuretico (o vasopressina) è prodotto nei nuclei neurosecretori dell'ipotalamo. A scatti cellule nervose viene trasferito al lobo posteriore della ghiandola pituitaria. Durante il trasporto da esso si formano l'ADH maturo e la proteina neurofisina. I granuli secretori contenenti l'ormone si accumulano nella neuroipofisi. La vasopressina entra parzialmente nel lobo anteriore dell'organo, dove partecipa alla regolazione della sintesi della corticotropina, responsabile del funzionamento delle ghiandole surrenali.

La secrezione ormonale è controllata attraverso osmo e barocettori. Queste strutture rispondono ai cambiamenti nel volume e nella pressione del fluido nel letto vascolare. I fattori che aumentano la produzione di vasopressina comprendono stress, infezioni, sanguinamento, nausea, dolore, gonadotropina corionica umana, lesioni gravi polmoni. La sua produzione è influenzata dall'assunzione di alcuni farmaci. La concentrazione di ADH nel sangue dipende dall'ora del giorno: di notte è solitamente 2 volte superiore rispetto al giorno.

Medicinali che influenzano la secrezione e l’azione dell’ormone:

Regolazione della secrezione ed effetti della vasopressina

La vasopressina, insieme ad altri ormoni - peptide natriuretico atriale, aldosterone, angiotensina II, controlla equilibrio idro-elettrolitico. Tuttavia, l’importanza dell’ADH nella regolazione della ritenzione idrica e dell’escrezione è predominante. Aiuta a mantenere i liquidi nel corpo riducendo la produzione di urina.

L'ormone svolge anche altre funzioni:

• regolazione del tono vascolare e aumento della pressione sanguigna;
• stimolazione della secrezione di corticosteroidi nelle ghiandole surrenali;
• influenza sui processi di coagulazione del sangue;
• sintesi delle prostaglandine e rilascio di renina nei reni;
• migliorare la capacità di apprendimento.

Meccanismo di azione

Alla periferia, l'ormone si lega ai recettori sensibili. Gli effetti della vasopressina dipendono dal tipo e dalla localizzazione.

Tipi di recettori dell'ADH:

L'unità strutturale e funzionale del rene, nella quale avviene la filtrazione del plasma e la formazione dell'urina, è il nefrone. Uno dei suoi componenti è il condotto collettore. Esegue i processi di riassorbimento (riassorbimento) e secrezione di sostanze che consentono il mantenimento del metabolismo acqua-elettrolita.

Azione dell'ADH nei tubuli renali

L'interazione dell'ormone con i recettori di tipo 2 nei dotti collettori attiva un enzima specifico - la proteina chinasi A. Di conseguenza, il numero di canali dell'acqua - acquaporine-2 - aumenta nella membrana cellulare. Attraverso di essi, l'acqua si muove lungo un gradiente osmotico dal lume dei tubi alle cellule e allo spazio extracellulare. Si presume che l'ADH aumenti la secrezione tubulare di ioni sodio. Di conseguenza, il volume dell'urina diminuisce e diventa più concentrato.

In patologia, si verifica un'interruzione della formazione dell'ormone nell'ipotalamo o una diminuzione della sensibilità dei recettori alla sua azione. La mancanza di vasopressina o dei suoi effetti porta allo sviluppo del diabete insipido, che si manifesta con sete e aumento del volume delle urine. In alcuni casi è possibile un aumento della produzione di ADH, accompagnato anche da uno squilibrio idrico ed elettrolitico.

Diabete insipido

Per il diabete insipido Viene rilasciata una grande quantità di urina diluita. Il suo volume raggiunge 4-15 o più litri al giorno. La causa della patologia è una carenza assoluta o relativa di ADH, a seguito della quale diminuisce il riassorbimento dell'acqua nei tubuli renali. La condizione può essere temporanea o permanente.

I pazienti notano un aumento della quantità di urina - poliuria e un aumento della sete - polidipsia. Con un'adeguata sostituzione dei liquidi, altri sintomi non ti disturbano. Se le perdite di acqua superano l'assorbimento nel corpo, si sviluppano segni di disidratazione: pelle secca e mucose, perdita di peso, calo della pressione sanguigna, aumento della frequenza cardiaca, maggiore eccitabilità. Funzionalità specifica per età nelle persone anziane si riscontra una diminuzione del numero degli osmocettori, quindi in questo gruppo il rischio di disidratazione è maggiore.

Esistere seguenti forme malattie:

• Centrale- è causata da una diminuzione della produzione di vasopressina da parte dell'ipotalamo a causa di lesioni, tumori, infezioni, malattie sistemiche e vascolari che colpiscono la zona ipotalamo-ipofisaria. Meno comunemente, la causa della condizione è un processo autoimmune: l'ipofisite.
• Nefrogenico- si sviluppa a causa di una diminuzione della sensibilità dei recettori renali all'azione dell'ADH. In questo caso, il diabete è ereditario o si verifica sullo sfondo dell'iperplasia prostatica benigna, anemia falciforme, seguendo una dieta povera di proteine, assumendo farmaci al litio. La patologia può essere provocata da una maggiore escrezione di calcio nelle urine - ipercalciuria e da un basso contenuto di potassio nel sangue - ipokaliemia.
• Polidipsia primaria- si verifica con un consumo eccessivo di liquidi ed è di natura psicogena.
• Diabete insipido in gravidanza- una condizione temporanea associata ad una maggiore distruzione della vasopressina da parte di un enzima sintetizzato dalla placenta.

Per diagnosticare le malattie vengono utilizzati test funzionali con restrizione di liquidi e somministrazione di analoghi della vasopressina. Durante questi test vengono valutati il ​​cambiamento del peso corporeo, il volume delle urine escrete e la sua osmolarità, viene determinata la composizione elettrolitica del plasma e viene effettuato un esame del sangue per studiare la concentrazione di ADH. La ricerca viene effettuata solo sotto controllo medico. Se sospetti forma centrale Viene mostrata la risonanza magnetica del cervello.

Il trattamento della patologia dipende dal suo decorso. In tutti i casi è necessario utilizzare quantità sufficiente liquidi. Per aumentare il livello di vasopressina nel corpo quando diabete centrale, vengono prescritti analoghi ormonali: Desmopressina, Minirin, Nativa, Vazomirin. I farmaci agiscono selettivamente sui recettori di tipo 2 nei dotti collettori e migliorano il riassorbimento dell'acqua. Nella forma nefrogenica, la causa principale della malattia viene eliminata, in alcuni casi la prescrizione è efficace; grandi dosi Desmopressina, uso di diuretici tiazidici.

La vasopressina, o ormone antidiuretico (ADH), è considerato un neuroormone. La vasopressina viene prodotta nell'ipotalamo, dopo di che entra nel lobo posteriore della ghiandola pituitaria e vi si accumula per qualche tempo. Quando raggiunge un certo livello, entra nel sangue. Mentre si trova nella ghiandola pituitaria, la vasopressina stimola la produzione di ACTH, che a sua volta controlla il funzionamento delle ghiandole surrenali.

Fatto: anche l'ADH si accumula liquido cerebrospinale, ma in quantità significativamente minori.

Il livello di vasopressina nel corpo umano non è costante e dipende dalla pressione osmotica, cioè sulla quantità di liquido ricevuto. Un gran numero di l'acqua ne stimola una maggiore produzione, mentre in caso di sua carenza il livello dell'ormone antidiuretico è molto più basso.

Funzioni

La vasopressina lo è ormone importante per il corpo, ma non multifunzionale. Ormoni della ghiandola pituitaria anteriore: somatotropina, prolattina, ACTH, ecc. - si ritiene che agiscano in modo più esteso degli ormoni del lobo posteriore: vasopressina e ossitocina.

Le principali funzioni dell'ormone vasopressina:

• regola la rimozione dei liquidi attraverso i reni;
• riduce il volume di urina escreta e ne aumenta la concentrazione;
• partecipa ai processi che si verificano in vasi sanguigni e il cervello;
• incrementando propria produzione stimola la produzione di ACTH;
• mantiene il tono muscolare degli organi interni;
• aumenta pressione sanguigna;
• aumenta la coagulazione del sangue;
• migliora la memoria;
• responsabile di alcuni processi psicologici- ricerca di un partner sessuale, sviluppo dell'istinto genitoriale (in azione congiunta con ossitocina).

Fatto: a causa di somiglianze formula chimica La vasopressina è in grado di svolgere in una certa misura il lavoro dell'ossitocina, mentre l'ossitocina può svolgere solo le proprie funzioni.

Condurre analisi e standard

Il livello dell'ormone antidiuretico vasopressina nel sangue dipende dall'osmolalità plasmatica, il rapporto tra la quantità di liquido e le sostanze in esso contenute.

Prima di effettuare il test per l’ADH è necessario astenersi da attività intense per diversi giorni. attività fisica, smetti di prendere forniture mediche, capace di influenzarne il livello. È importante seguire una dieta: smettere di bere alcolici, caffè e fumare per 1-2 giorni prima del test. È necessario donare il sangue per la vasopressina al mattino, a stomaco vuoto, l'ultimo pasto prima dovrebbe essere entro e non oltre 10 ore.

Norma della vasopressina.

Eccesso di ADH

Alcune condizioni possono causare un’azione eccessiva dell’ormone antidiuretico:

• grande perdita di sangue;
• rimanere a lungo in posizione eretta;
• Calore;
• Dolore;
• quantità insufficiente di potassio nel sangue;
• fatica.

Importante: un aumento a breve termine dell'ADH causato da questi motivi non causerà danni all'organismo. La sua quantità si normalizza da sola.

Livelli elevati possono anche essere causati da alcune malattie:

• diabete insipido: in assenza di sensibilità alla vasopressina, si accumulano quantità eccessive di sodio e non vi è ritenzione di liquidi;
• La sindrome di Parhon - quantità eccessiva di acqua nel corpo e mancanza di sodio, espressa debolezza generale, gonfiore, nausea;
• malattie del sistema nervoso - encefalite, meningite, tumori e altre formazioni cerebrali, ecc.;
• malattie dell'ipofisi e/o dell'ipotalamo;
• presenza di cancro;
• malattie dell'apparato respiratorio;
• presenza di infezioni;
• malattie del sangue.

Carenza di ADH

Ci sono meno ragioni per ridurre i livelli di ADH. Una carenza può verificarsi con il diabete insipido centrale, un aumento significativo del volume sanguigno totale (dopo flebo o operazioni), con prolungata posizione orizzontale, ipotermia, lesioni alla testa o malattie della ghiandola pituitaria.

Malattie causate da cambiamenti nella secrezione di vasopressina

Diabete insipido

Il diabete insipido è un disturbo del metabolismo dell’acqua nel corpo.

Fatto: il diabete insipido è la malattia più comune in cui la secrezione di vasopressina è compromessa.

• accelerazione del decadimento dell'ADH;
• la presenza di tumori nella ghiandola pituitaria o nell'ipotalamo e/o interruzione del loro funzionamento;
• diminuzione della sensibilità all'ADH;
• predisposizione genetica;
• lesioni cerebrali;
• intervento chirurgico non riuscito;
• presenza di oncologia;
• processi autoimmuni nel corpo;
• presenza di malattie infettive.

I sintomi principali sono un aumento Vescia, minzione frequente ed eccessiva, magrezza eccessiva, nausea con attacchi di vomito, pressione sanguigna bassa, disturbi visivi, mal di testa frequenti.

Per la diagnosi, viene presa l'anamnesi, dopo di che vengono prescritti test per la densità delle urine, l'osmolarità del plasma sanguigno e viene determinata la quantità di glucosio, potassio, sodio e calcio nel sangue. Poiché l'ormone antidiuretico viene prodotto nell'ipotalamo, può essere prescritta una risonanza magnetica di quest'ultimo e dell'ipofisi.

Importante: esistono diversi tipi di diabete insipido, per determinare lo stato del quale vengono prescritte una certa serie di test.

Il trattamento prevede l'uso di analoghi artificiali dell'ADH (Minirin, Adiuretin, Desmopressin) per ripristinare l'equilibrio idrico. Se le condizioni del paziente cambiano, il dosaggio cambia.

Il dosaggio dei farmaci può variare a seconda del decorso della malattia e caratteristiche individuali paziente.

È necessario controllare la quantità di liquidi consumati al giorno e cercare di bere bevande che dissetano efficacemente anche in piccole quantità. Devi rinunciare ad alcol, cibi salati e proteici. È necessario includere nella dieta il maggior numero possibile di verdure, frutta e latticini.

Sindrome da inappropriata secrezione di ADH

• malattie dell'ipotalamo;
• malattie del sistema nervoso centrale;
• disfunzione della ghiandola tiroidea;
• funzionamento insufficiente delle ghiandole surrenali;
• stress prolungato, psicosi;
• cattive abitudini (alcolismo, tossicodipendenza);
• malattie dei polmoni e dell'apparato respiratorio;
• presenza di oncologia.

Questa sindrome è caratterizzata alto contenuto liquidi nel corpo e carenza di sodio causata da un'attività insufficiente dell'ADH o da una mancanza di sensibilità ad esso. Inoltre, la minzione diventa abbondante (poliuria), compaiono obesità, gonfiore, debolezza, mal di testa, nausea e vomito.

Importante: nei casi più gravi della malattia, l'assunzione eccessiva di liquidi porta all'intossicazione da acqua, che porta alla perdita di coscienza, convulsioni e coma.

La diagnostica comprende studi sui livelli di sodio nel sangue e nelle urine, sull'osmolarità del sangue e nelle urine e sui livelli di vasopressina. Vengono eseguite una risonanza magnetica e una TC del cervello, una radiografia del cranio e un'ecografia dei reni.

Il trattamento della sindrome avviene in combinazione con il trattamento della malattia di base. La regola principale durante il trattamento è consumare meno liquido possibile. Inoltre, vengono prescritti farmaci per ridurre la secrezione di ADH.

Conclusione

La vasopressina non ha molte funzioni, ma l'interruzione della sua secrezione può portare allo sviluppo malattie gravi. Per prevenirli, è necessario visitare regolarmente il medico ed effettuare 1-2 volte l'anno esame completo corpo.