Equilibrio idrico ed elettrolitico del corpo. Equilibrio elettrolitico nel corpo umano

La violazione dell'equilibrio idrico ed elettrolitico nel corpo si verifica nelle seguenti situazioni:

• Con iperidratazione - eccessivo accumulo di acqua nel corpo e suo lento rilascio. Il mezzo liquido inizia ad accumularsi nello spazio intercellulare e per questo motivo il suo livello all'interno della cellula inizia ad aumentare e si gonfia. Se l'iperidratazione coinvolge le cellule nervose, si verificano convulsioni e i centri nervosi sono eccitati.
• Con la disidratazione - mancanza di umidità o disidratazione, il sangue inizia ad addensarsi, si formano coaguli di sangue a causa della viscosità e il flusso sanguigno ai tessuti e agli organi viene disturbato. Con la sua carenza nel corpo superiore al 20% del peso corporeo, si verifica la morte.

Manifestato da perdita di peso, pelle secca, cornea. Con un alto livello di carenza, la pelle può essere raccolta in pieghe, il tessuto adiposo sottocutaneo ha una consistenza simile all'impasto, gli occhi affondano. Anche la percentuale di sangue circolante è ridotta, questo si manifesta nei seguenti sintomi:

• i tratti del viso sono aggravati;
• cianosi delle labbra e delle unghie;
• mani e piedi freddi;
• la pressione diminuisce, il polso è debole e frequente;
• ipofunzione dei reni, un alto livello di basi azotate a seguito di una violazione del metabolismo proteico;
• possibile interruzione del cuore, depressione respiratoria (secondo Kussmaul), vomito.

La disidratazione isotonica viene spesso registrata: acqua e sodio vengono persi in proporzioni uguali. Una condizione simile è comune nell'avvelenamento acuto: il volume necessario del mezzo liquido e degli elettroliti viene perso durante il vomito e la diarrea.

Codice ICD-10

E87 Altri disturbi dell'equilibrio salino e acido-base

Sintomi di una violazione dell'equilibrio idrico ed elettrolitico

I primi sintomi di una violazione dell'equilibrio idrico ed elettrolitico dipendono da quale processo patologico si verifica nel corpo (idratazione, disidratazione). Questo è aumento della sete e gonfiore, vomito, diarrea. Spesso c'è un equilibrio acido-base alterato, bassa pressione sanguigna, battito cardiaco aritmico. Questi segni non possono essere trascurati, poiché portano all'arresto cardiaco e alla morte se l'assistenza medica non viene fornita in tempo.

Con una mancanza di calcio nel sangue, compaiono spasmi della muscolatura liscia, lo spasmo della laringe e dei grandi vasi è particolarmente pericoloso. Con un aumento del contenuto di Ca - dolore allo stomaco, sete, vomito, aumento della minzione, inibizione della circolazione sanguigna.

La mancanza di K si manifesta con atonia, alcalosi, insufficienza renale cronica, patologie cerebrali, ostruzione intestinale, fibrillazione ventricolare e altri cambiamenti nel ritmo cardiaco. Un aumento del contenuto di potassio si manifesta con paralisi ascendente, nausea e vomito. Il pericolo di questa condizione è che la fibrillazione ventricolare e l'arresto atriale si sviluppano rapidamente.

L'alto Mg nel sangue si verifica con disfunzione renale, abuso di antiacidi. C'è nausea, vomito, la temperatura aumenta, la frequenza cardiaca rallenta.

I sintomi di una violazione dell'equilibrio idrico ed elettrolitico indicano che le condizioni descritte richiedono cure mediche immediate per evitare complicazioni ancora più gravi e la morte.

Diagnosi di violazione del bilancio idrico ed elettrolitico

La diagnosi di squilibrio idrico ed elettrolitico all'ammissione iniziale viene effettuata approssimativamente, l'ulteriore trattamento dipende dalla risposta del corpo all'introduzione di elettroliti, farmaci anti-shock (a seconda della gravità della condizione).

Le informazioni necessarie su una persona e sul suo stato di salute al momento del ricovero sono stabilite da:

• Secondo l'anamnesi. Durante l'indagine (se il paziente è cosciente), i dati sui disturbi esistenti del metabolismo del sale marino (ulcera peptica, diarrea, restringimento del piloro, alcune forme di colite ulcerosa, gravi infezioni intestinali, disidratazione di diversa eziologia, ascite, bassa dieta salata) sono specificati.
• Stabilire il grado di esacerbazione della malattia attuale e ulteriori misure per eliminare le complicanze.
• Esami del sangue generali, sierologici e batteriologici per identificare e confermare la causa principale dell'attuale condizione patologica. Sono inoltre prescritti ulteriori test strumentali e di laboratorio per chiarire la causa del disturbo.

La diagnosi tempestiva di una violazione del bilancio idrico ed elettrolitico consente di identificare la gravità della violazione il prima possibile e di organizzare tempestivamente un trattamento appropriato.

Trattamento delle violazioni dell'equilibrio idrico ed elettrolitico

Il trattamento delle violazioni del bilancio idrico ed elettrolitico dovrebbe avvenire secondo il seguente schema:

• Eliminare la probabilità di un progressivo sviluppo di una condizione pericolosa per la vita:
  • sanguinamento, perdita di sangue acuta;
  • eliminare l'ipovolemia;
  • eliminare iper o ipokaliemia.
• Riprende il normale metabolismo del sale marino. Molto spesso, i seguenti farmaci vengono prescritti per normalizzare il metabolismo del sale marino: NaCl 0,9%, soluzione di glucosio 5%, 10%, 20%, 40%, soluzioni poliioniche (soluzione di Ringer-Locke, lactasol, soluzione di Hartman, ecc. .) , massa eritrocitaria, poliglucina, soda 4%, KCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25%, ecc.
• Prevenire possibili complicanze di natura iatrogena (epilessia, insufficienza cardiaca, in particolare con l'introduzione di preparati a base di sodio).
• Se necessario, la terapia dietetica deve essere eseguita parallelamente alla somministrazione endovenosa di farmaci.
• Con la somministrazione endovenosa di soluzioni saline, è necessario controllare il livello di VSO, KOS, controllare l'emodinamica e monitorare la funzionalità renale.

Un punto importante è che prima dell'inizio della somministrazione endovenosa di componenti salini, è necessario calcolare la probabile perdita di liquidi ed elaborare un piano per ripristinare il normale VSO. La perdita è calcolata utilizzando le formule:

Acqua (mmol) = 0,6 x Peso (kg) x (140/Na vero (mmol/l) + glucosio/2 (mmol/l)),

dove 0,6 x Peso (kg) - la quantità di acqua nel corpo

140 - media% Na (norma)

Na ist è la vera concentrazione di sodio.

Deficit idrico (l) \u003d (Htest - HtN): (100 - HtN) x 0,2 x Peso (kg),

dove 0,2 x Peso (kg) è il volume del liquido extracellulare

HtN = 40 per le femmine, 43 per i maschi.

• Il contenuto di elettroliti - 0,2 x peso x (norma (mmol / l) - vero contenuto (mmol / l).

Prevenzione delle violazioni del bilancio idrico ed elettrolitico

La prevenzione dello squilibrio idrico ed elettrolitico consiste nel mantenere un normale equilibrio salino. Il metabolismo del sale può essere disturbato non solo in gravi patologie (ustioni di 3-4 gradi, ulcera gastrica, colite ulcerosa, emorragia acuta, intossicazione alimentare, malattie infettive del tratto gastrointestinale, disturbi mentali accompagnati da malnutrizione - bulimia, anoressia, ecc. ), ma anche con sudorazione eccessiva, accompagnata da surriscaldamento, uso sistematico e incontrollato di diuretici, dieta prolungata senza sale.

A scopo preventivo, vale la pena monitorare lo stato di salute, controllare il decorso delle malattie esistenti che possono provocare uno squilibrio di sale, non prescriversi farmaci che influiscono sul transito dei liquidi, reintegrare l'assunzione giornaliera di liquidi necessaria in condizioni vicine alla disidratazione, mangiare in modo corretto ed equilibrato .

La prevenzione dello squilibrio idrico ed elettrolitico risiede anche nella giusta alimentazione: mangiare farina d'avena, banane, petto di pollo, carote, noci, albicocche secche, fichi, uva e succo d'arancia non è solo utile di per sé, ma aiuta anche a mantenere il corretto equilibrio di sali e oligoelementi .

Cosa provoca una violazione dell'equilibrio salino-acqua nel corpo e quali conseguenze può causare questo squilibrio?

L'equilibrio acqua-elettrolita (acqua-sale) può essere disturbato in due direzioni:

1. Iperidratazione - eccessivo accumulo di liquidi nel corpo, rallentando l'escrezione di quest'ultimo. Si accumula nello spazio intercellulare, il suo livello all'interno delle cellule aumenta, queste ultime si gonfiano. Quando le cellule nervose sono coinvolte nel processo, i centri nervosi sono eccitati e si verificano convulsioni;
2. La disidratazione è un fenomeno opposto al precedente. Il sangue inizia ad addensarsi, aumenta il rischio di coaguli di sangue, il flusso sanguigno nei tessuti e negli organi viene disturbato. Con una carenza superiore al 20%, si verifica la morte.

La violazione dell'equilibrio del sale marino si manifesta con perdita di peso, pelle secca e cornea. Con una forte carenza di umidità, il tessuto adiposo sottocutaneo ricorda la consistenza dell'impasto, gli occhi affondano e il volume del sangue circolante diminuisce.

La disidratazione è accompagnata da esacerbazione dei tratti del viso, cianosi delle labbra e delle unghie, bassa pressione sanguigna, polso debole e frequente, ipofunzione dei reni e aumento della concentrazione di basi azotate a causa di una violazione del metabolismo proteico. Inoltre, gli arti superiori e inferiori di una persona si congelano.

Esiste una diagnosi come la disidratazione isotonica: la perdita di acqua e sodio in quantità uguali. Ciò accade nell'avvelenamento acuto, quando gli elettroliti e il volume del mezzo liquido vengono persi durante la diarrea e il vomito.

Perché c'è una mancanza o un eccesso nel corpo idrico

Le principali cause della patologia sono la perdita di liquidi esterni e la ridistribuzione dell'acqua nel corpo. Il livello di calcio nel sangue diminuisce con patologie della ghiandola tiroidea o dopo la sua rimozione; quando vengono utilizzati preparati di iodio radioattivo (per il trattamento); con pseudoipoparatiroidismo.

Il sodio diminuisce con malattie a lungo termine, accompagnate da una diminuzione della produzione di urina; nel periodo postoperatorio; con automedicazione e assunzione incontrollata di diuretici.

Il potassio diminuisce a causa del suo movimento intracellulare; con alcalosi; aldosteronismo; terapia con corticosteroidi; alcolismo; patologie epatiche; dopo operazioni sull'intestino tenue; con iniezioni di insulina; ipofunzione tiroidea. La ragione del suo aumento è l'aumento dei catitoni e il ritardo dei suoi composti, il danno alle cellule e il rilascio di potassio da esse.

Sintomi e segni di una violazione dell'equilibrio del sale marino

I primi segnali di allarme dipendono da ciò che sta accadendo nel corpo: iperidratazione o disidratazione. Ciò include gonfiore, vomito, diarrea, sete intensa. L'equilibrio acido-base cambia spesso, la pressione sanguigna diminuisce e si osserva un battito cardiaco aritmico. Questi sintomi non possono essere ignorati, poiché la patologia progressiva porta all'arresto cardiaco e alla morte.

La carenza di calcio porta a spasmi della muscolatura liscia. Lo spasmo di grandi vasi e laringe è particolarmente pericoloso. Con un eccesso di questo elemento, c'è dolore allo stomaco, forte sete, vomito, minzione frequente, cattiva circolazione.

La carenza di potassio è accompagnata da alcalosi, atonia, insufficienza renale cronica, ostruzione intestinale, patologie cerebrali, fibrillazione ventricolare e altri cambiamenti nel suo ritmo.

Con un aumento della sua concentrazione nel corpo, si verificano paralisi ascendente, nausea e vomito. Questa condizione è molto pericolosa, poiché la fibrillazione dei ventricoli cardiaci si sviluppa molto rapidamente, cioè esiste un'alta probabilità di arresto atriale.

L'eccesso di magnesio si verifica con l'abuso di antiacidi e disfunzione renale. Questa condizione è accompagnata da nausea, vomito, febbre, battito cardiaco lento.

Il ruolo dei reni e del sistema urinario nella regolazione dell'equilibrio idrosalino

La funzione di questo organo accoppiato è volta a mantenere la costanza di vari processi. Sono responsabili dello scambio ionico che avviene su entrambi i lati della membrana tubulare, della rimozione di cationi e anioni in eccesso dal corpo attraverso un adeguato riassorbimento e l'escrezione di potassio, sodio e acqua. Il ruolo dei reni è molto ampio, poiché le loro funzioni consentono di mantenere un volume stabile del fluido intercellulare e il livello ottimale delle sostanze in esso disciolte.

Una persona sana ha bisogno di circa 2,5 litri di liquidi al giorno. Circa 2 litri riceve attraverso cibi e bevande, 1/2 litro si forma nel corpo stesso a seguito di processi metabolici. Un litro e mezzo viene escreto dai reni, 100 ml - dall'intestino, 900 ml - dalla pelle e dai polmoni.

La quantità di liquido che i reni espellono dipende dallo stato e dai bisogni del corpo stesso. Con la massima diuresi, questo organo del sistema urinario può rimuovere fino a 15 litri di liquido e con antidiuresi - fino a 250 ml.

Le forti fluttuazioni di questi indicatori dipendono dall'intensità e dalla natura del riassorbimento tubulare.

Diagnosi di violazioni dell'equilibrio del sale marino

All'esame iniziale, viene fatta una conclusione presuntiva, l'ulteriore terapia dipende dalla risposta del paziente all'introduzione di agenti anti-shock ed elettroliti.

Il medico fa una diagnosi sulla base dei reclami, della storia, dei risultati della ricerca del paziente:

1. Anamnesi. Se il paziente è cosciente, viene intervistato, vengono chiarite le informazioni sullo squilibrio idrico ed elettrolitico (diarrea, ascite, ulcera peptica, restringimento pilorico, gravi infezioni intestinali, alcuni tipi di colite ulcerosa, disidratazione di varie eziologie, diete a breve termine con basso contenuto di sale nel menu) ;
2. Stabilire il grado del decorso della patologia, adottando misure per eliminare e prevenire le complicanze;
3. Esami del sangue generali, batteriologici e sierologici per identificare la causa della deviazione. Possono essere prescritti ulteriori studi di laboratorio e strumentali.

I moderni metodi diagnostici consentono di stabilire la causa della patologia, il suo grado, nonché di iniziare tempestivamente ad alleviare i sintomi e ripristinare la salute umana.

Come ripristinare l'equilibrio salino-acqua nel corpo

La terapia prevede le seguenti attività:

1. Le condizioni che possono diventare una minaccia per la vita vengono fermate;
2. Elimina il sanguinamento e la perdita di sangue acuta;
3. L'ipovolemia viene eliminata;
4. Elimina iper o iperkaliemia;
5. È necessario applicare misure per regolare il normale metabolismo idrico-elettrolitico. Molto spesso vengono prescritte una soluzione di glucosio, soluzioni poliioniche (Hartman, lactasol, Ringer-Locke), massa di eritrociti, poliglucina, soda;
6. È inoltre necessario prevenire lo sviluppo di possibili complicanze: epilessia, insufficienza cardiaca, in particolare durante la terapia con preparazioni di sodio;
7. Durante il recupero con l'aiuto di soluzioni saline per via endovenosa, è necessario controllare l'emodinamica, la funzionalità renale, il livello di KOS, VSO.

Farmaci che vengono utilizzati per ripristinare l'equilibrio del sale marino

Asparaginato di potassio e magnesio - richiesto per infarto del miocardio, insufficienza cardiaca, artemia, ipokaliemia e ipomagnesemia. Il farmaco è ben assorbito se assunto per via orale, escreto dai reni, trasferisce gli ioni di magnesio e potassio, favorisce il loro ingresso nello spazio intercellulare.

Bicarbonato di sodio - spesso usato per ulcera peptica, gastrite con elevata acidità, acidosi (con intossicazione, infezione, diabete), nonché per calcoli renali, infiammazione dell'apparato respiratorio e del cavo orale.

Cloruro di sodio - viene utilizzato con una mancanza di liquido interstiziale o la sua grande perdita, ad esempio, con dispepsia tossica, colera, diarrea, vomito indomabile, gravi ustioni. Il farmaco ha un effetto reidratante e disintossicante, consente di ripristinare il metabolismo idrico ed elettrolitico in varie patologie.

Citrato di sodio: consente di ripristinare la conta ematica normale. Questo rimedio aumenta la concentrazione di sodio.

Amido idrossietilico (ReoXES) - il farmaco viene utilizzato in interventi chirurgici, perdita di sangue acuta, ustioni, infezioni come prevenzione di shock e ipovolemia. Viene utilizzato anche in caso di deviazione del microcircolo, in quanto favorisce la diffusione dell'ossigeno in tutto il corpo, ripristina le pareti dei capillari.

Rispetto dell'equilibrio salino-acqua naturale

Questo parametro può essere violato non solo con patologie gravi, ma anche con sudorazione profusa, surriscaldamento, uso incontrollato di diuretici e lunga dieta priva di sale.

Il rispetto del regime alimentare è una condizione importante per la prevenzione. È necessario controllare le malattie esistenti, le patologie croniche, non assumere farmaci senza prescrizione medica.

La base della salute umana è il metabolismo. Nel corpo umano ogni secondo ci sono molte reazioni chimiche di sintesi e scissione di componenti complessi con l'accumulo di prodotti di queste reazioni. E tutti questi processi avvengono nell'ambiente acquatico. Il corpo umano è costituito da acqua in media per il 70%. Il metabolismo del sale marino è il processo più importante, che determina in gran parte il lavoro equilibrato dell'intero organismo. La violazione dell'equilibrio del sale marino può essere sia una causa che una conseguenza di una serie di malattie sistemiche. Il trattamento dei disturbi del metabolismo del sale marino dovrebbe essere completo e includere cambiamenti nello stile di vita.

È utile utilizzare rimedi popolari per normalizzare il metabolismo e rimuovere i sali depositati. La terapia con rimedi popolari non ha effetti collaterali negativi sul corpo umano. Al contrario, le proprietà curative delle piante medicinali migliorano la salute e hanno un effetto positivo su tutti i sistemi di organi umani.

Quindi, il corpo umano è composto per il 70% da acqua. Di questo 70%, il fluido intracellulare rappresenta il 50% e il fluido extracellulare (plasma sanguigno, fluido intercellulare) rappresenta il 20%. In termini di composizione del sale marino, tutto il fluido intercellulare è approssimativamente lo stesso e differisce dall'ambiente intracellulare. Il contenuto intracellulare è separato dal contenuto extracellulare mediante membrane. Queste membrane regolano il trasporto di ioni ma sono liberamente permeabili all'acqua. Inoltre, l'acqua può fluire liberamente sia all'interno che all'esterno della cellula. Tutte le reazioni chimiche che forniscono il metabolismo umano avvengono all'interno delle cellule.

Pertanto, la concentrazione di sali all'interno delle cellule e nello spazio intercellulare è approssimativamente la stessa, ma la composizione del sale è diversa.

La concentrazione di ioni e la quantità di acqua disponibile è molto importante per il normale funzionamento del corpo umano. La concentrazione di sali all'interno delle cellule e nel fluido extracellulare è un valore costante e si mantiene, nonostante vari sali entrino costantemente nel corpo umano con il cibo. L'equilibrio idrico-salino è mantenuto dal lavoro dei reni ed è regolato dal sistema nervoso centrale.

I reni regolano l'escrezione o la ritenzione di acqua e ioni. Questo processo dipende dalla concentrazione di sali nel corpo. Oltre ai reni, l'escrezione di liquidi ed elettroliti avviene attraverso la pelle, i polmoni e l'intestino.

La perdita di acqua attraverso la pelle e i polmoni avviene durante la termoregolazione per raffreddare il corpo. Questo processo è difficile da controllare. Dipende dalla temperatura e dall'umidità dell'ambiente esterno, dall'intensità del lavoro fisico, dallo stato psico-emotivo e da altri fattori.

Si ritiene che a una temperatura moderata un adulto perda fino a un litro e mezzo di acqua al giorno attraverso la pelle e i polmoni. Se non si verifica la sostituzione del fluido (la persona non beve abbastanza), la perdita diminuirà a 800 ml, ma non scomparirà affatto. Aumento della perdita di liquidi in questo modo durante la febbre.

Esistono diversi tipi di disturbi del metabolismo del sale marino.

1. Violazione dello scambio idrico:
   • ipoidratazione - mancanza di liquidi;
   • iperidratazione - eccesso di liquidi.
2. Violazioni dell'equilibrio acido-base:
   • acidosi (acidificazione del corpo);
   • alcalosi (alcalinizzazione).
3. Violazione del metabolismo minerale.

Violazione dello scambio idrico

Disidratazione. All'inizio del processo si perde solo il liquido extracellulare. In questo caso, c'è un ispessimento del sangue e un aumento della concentrazione di ioni nel flusso sanguigno e nello spazio intercellulare. Ciò porta ad un aumento della pressione osmotica del fluido extracellulare e, per compensare questo stato, parte dell'acqua viene diretta dalle cellule in questo spazio. La disidratazione sta diventando globale.

La perdita d'acqua avviene attraverso i polmoni, la pelle, l'intestino. La disidratazione può essere causata da:

• esposizione prolungata a temperature elevate;
• lavoro fisico pesante;
• disturbi intestinali;
• febbre;
• significativa perdita di sangue;
• ustioni di un'ampia superficie del corpo.

Iperidratazione. Questa condizione si sviluppa con una maggiore quantità di acqua nel corpo. L'acqua in eccesso si deposita nello spazio intercellulare o come ascite nella cavità addominale. La concentrazione di sali non è disturbata. In questa condizione, una persona ha edema periferico e il peso corporeo aumenta. L'iperidratazione provoca disturbi nel normale funzionamento del cuore e può provocare edema cerebrale.

Cause di iperidratazione isotonica:

• eccessiva somministrazione di soluzione salina durante le procedure mediche;
• insufficienza renale;
• insufficienza cardiaca;
• eccessiva secrezione dell'ormone della corteccia surrenale;
• cirrosi epatica con ascite nella cavità addominale.

Disturbo di acidità

Nel corpo di una persona sana, l'equilibrio acido-base viene costantemente mantenuto. L'acidità dei vari ambienti del corpo è diversa, ma mantenuta all'interno di un quadro molto ristretto. Esiste una mutua relazione tra il metabolismo e il mantenimento della normale acidità: l'accumulo di prodotti metabolici acidi o alcalini dipende da reazioni metaboliche, il cui normale decorso, a sua volta, dipende dall'acidità dell'ambiente. Le violazioni dell'equilibrio acido-base possono essere causate da una serie di malattie o semplicemente da uno stile di vita sbagliato.

acidosi. Questa condizione è caratterizzata dall'accumulo di prodotti della reazione acida e dall'acidificazione del corpo. Questa condizione può verificarsi per una serie di motivi:

• fame e ipoglicemia (mancanza di glucosio);
• vomito o diarrea prolungati;
• diabete;
• insufficienza renale;
• insufficienza respiratoria ed escrezione insufficiente di anidride carbonica.

Sintomi di questa condizione:

• insufficienza respiratoria, la respirazione diventa profonda e frequente;
• sintomi di intossicazione: nausea e vomito;
• perdita di conoscenza.

Alcolosi. Questo è un cambiamento nell'equilibrio acido-base del corpo verso l'accumulo di cationi alcalini. Ciò può essere dovuto a disturbi metabolici del metabolismo del calcio, alcuni processi infettivi, vomito profuso prolungato. Inoltre, questa condizione si verifica quando vi è una violazione della respirazione e dell'iperventilazione dei polmoni, quando vi è un aumento del rilascio di anidride carbonica.
Sintomi dell'alcolosi:

• la respirazione diventa superficiale;
• aumento dell'eccitabilità neuromuscolare, spasmi;
• perdita di conoscenza.

Violazione del metabolismo minerale

Scambio di potassio. Gli ioni di potassio sono molto importanti per il normale funzionamento del corpo. Con l'aiuto di questi ioni, le sostanze vengono trasportate dentro e fuori la cellula, il potassio è coinvolto nella conduzione degli impulsi nervosi e nella regolazione neuromuscolare.

La carenza di potassio può verificarsi con vomito e diarrea prolungati, insufficienza cardiaca e renale, somministrazione analfabeta di corticosteroidi e vari disturbi metabolici.
Sintomi di ipokaliemia:

• debolezza muscolare generale, paresi;
• violazione dei riflessi tendinei;
• il soffocamento è possibile in caso di violazione del lavoro dei muscoli respiratori;
• violazione dell'attività cardiaca: abbassamento della pressione sanguigna, aritmia, tachicardia;
• violazione del processo di defecazione e minzione causata dall'atonia della muscolatura liscia degli organi interni;
• depressione e perdita di coscienza.

Un aumento del contenuto di potassio può essere causato dalla sua eccessiva somministrazione durante le procedure mediche o da una violazione del normale funzionamento delle ghiandole surrenali, dei reni e del cuore. Allo stesso tempo, anche la regolazione neuromuscolare è disturbata in una persona, si verificano paresi e paralisi, insufficienza del ritmo cardiaco, il paziente può perdere conoscenza.

Cloro e sodio.
Il cloruro di sodio o normale sale da cucina è la sostanza principale responsabile della regolazione dell'equilibrio salino. Gli ioni sodio e cloruro sono gli ioni principali del fluido intercellulare e il corpo mantiene la loro concentrazione entro certi limiti. Questi ioni sono coinvolti nel trasporto intercellulare, nella regolazione neuromuscolare e nella conduzione degli impulsi nervosi. Il metabolismo umano è in grado di mantenere la concentrazione di ioni cloruro e sodio, indipendentemente dalla quantità di sale consumata con il cibo: il cloruro di sodio in eccesso viene escreto dai reni e dal sudore e la carenza viene reintegrata dal tessuto adiposo sottocutaneo e da altri organi.

La mancanza di sodio e cloro può verificarsi con vomito o diarrea prolungati, così come nelle persone che seguono una lunga dieta priva di sale. Spesso la mancanza di ioni cloruro e sodio è accompagnata da una grave disidratazione.

Ipocloremia. Il cloro viene perso durante il vomito prolungato insieme al succo gastrico contenente acido cloridrico.

L'iponatriemia si sviluppa anche con vomito e diarrea, ma può anche essere causata da insufficienza renale, insufficienza cardiaca, cirrosi epatica.
Sintomi di una mancanza di cloruro e ioni sodio:

• violazione della regolazione neuromuscolare: astenia, convulsioni, paresi e paralisi;
• mal di testa, vertigini;
• nausea e vomito;
• depressione e perdita di coscienza.

Calcio. Gli ioni calcio sono essenziali per la contrazione muscolare. Inoltre, questo minerale è il componente principale del tessuto osseo. L'ipocalcemia può verificarsi con un'assunzione insufficiente di questo minerale dal cibo, rottura della tiroide e delle ghiandole paratiroidi, mancanza di vitamina D (rara esposizione al sole). Con una mancanza di calcio, si verificano convulsioni. L'ipocalcemia prolungata, specialmente durante l'infanzia, porta a una violazione della formazione dello scheletro, una tendenza alle fratture.

L'eccesso di calcio è una condizione rara che si verifica quando gli integratori di calcio o vitamina D vengono somministrati in eccesso durante le procedure mediche o quando c'è un'ipersensibilità a questa vitamina. Sintomi di questa condizione: febbre, vomito, sete intensa, in rari casi, convulsioni.

La vitamina D è una vitamina la cui presenza è necessaria per l'assorbimento del calcio dal cibo nell'intestino. La concentrazione di questa sostanza determina in gran parte la saturazione del corpo con il calcio.

Le violazioni dell'equilibrio del sale marino possono verificarsi non solo a causa di varie malattie, ma anche a causa di uno stile di vita e un'alimentazione scorretti. Dopotutto, è dall'alimentazione di una persona, dal suo stile di vita che dipendono il tasso metabolico e l'accumulo di determinate sostanze.

• stile di vita inattivo e sedentario, lavoro sedentario;
• mancanza di sport, esercizi fisici attivi;
• cattive abitudini: abuso di alcol, fumo, uso di droghe;
• dieta squilibrata: consumo eccessivo di cibi proteici, sale, grassi, mancanza di frutta e verdura fresca;
• tensione nervosa, stress, depressione;
• giornata lavorativa disordinata, mancanza di riposo e sonno adeguati, stanchezza cronica.

Uno stile di vita sedentario e la mancanza di sport portano al fatto che il metabolismo di una persona rallenta e i sottoprodotti delle reazioni non vengono escreti, ma si accumulano negli organi e nei tessuti sotto forma di sali e tossine. Una dieta squilibrata porta ad un eccesso o alla mancanza di assunzione di alcuni minerali. Inoltre, durante la scomposizione, ad esempio, degli alimenti proteici, si forma una grande quantità di prodotti acidi, che provocano uno spostamento dell'equilibrio acido-base.

In ogni caso, lo stile di vita di una persona ha un impatto diretto sulla sua salute. La probabilità di sviluppare disordini metabolici e malattie sistemiche è molto più bassa nelle persone che conducono uno stile di vita sano, mangiano bene e praticano sport.

Le violazioni dell'equilibrio del sale marino si manifestano più spesso sotto forma di un cambiamento nella normale acidità degli ambienti del corpo e nell'accumulo di sali. Questi processi avvengono lentamente, i sintomi aumentano gradualmente, spesso una persona non si accorge nemmeno di come peggiorano le sue condizioni. Il trattamento dei disturbi del metabolismo del sale marino è un trattamento complesso: oltre all'assunzione di medicinali, è necessario modificare lo stile di vita, aderire alla dieta.

Le medicine hanno lo scopo di rimuovere i sali in eccesso dal corpo. I sali si depositano principalmente nelle articolazioni o nei reni e nella cistifellea sotto forma di calcoli. Il trattamento alternativo dei depositi di sale è un lieve effetto sul corpo. Questa terapia non ha effetti collaterali e contribuisce a un completo recupero della salute. Tuttavia, l'assunzione di farmaci dovrebbe essere a lungo termine e sistematica. Solo in questo caso puoi ottenere modifiche. I miglioramenti aumenteranno gradualmente, ma man mano che il corpo viene ripulito dai depositi di sale e il metabolismo si normalizza, una persona si sentirà sempre meglio.

1. carota selvatica. In terapia viene utilizzato l '"ombrello" dell'infiorescenza di questa pianta. Un'infiorescenza viene tagliata e cotta a vapore in 1 tazza di acqua bollente, insistita per un'ora, quindi filtrata. Prendi ¼ di tazza due volte al giorno. Il trattamento combatte l'alcalinizzazione del corpo e normalizza l'equilibrio idrico-salino.
2. Uva. Usa i giovani germogli ("antenne") di questa pianta. In 200 ml di acqua bollente, cuocere a vapore 1 cucchiaino. spara, insisti 30 minuti e filtra. Prendi ¼ di tazza 4 volte al giorno. Il trattamento dura un mese. Questo rimedio aiuta a rimuovere gli ossalati.
3. Limone e aglio. Macina tre limoni insieme alla buccia e 150 g di aglio, mescola il tutto, aggiungi 500 ml di acqua bollita fredda e lascia riposare per un giorno. Successivamente, filtrare e spremere il succo. Conservare il farmaco in frigorifero e assumere ¼ di tazza una volta al giorno al mattino prima di colazione. Il farmaco rimuove i sali in eccesso.
4. Collezione di erbe n. 1. Tagliare e mescolare 1 parte di erba poligono e 2 parti di foglie di fragola e ribes. In 1 tazza di acqua bollente, cuocere a vapore 1 cucchiaio. l. una tale raccolta, insistere per mezz'ora, quindi filtrare. Prendi mezzo bicchiere tre volte al giorno. Il trattamento dura un mese. Questo rimedio aiuta a rimuovere i sali di urato e aiuta a curare l'urolitiasi.
5. Collezione di erbe n. 2. Mescolare 2 g di semi di aneto, erba di equiseto e Chernobyl e 3 g di semi di carota e foglie di uva ursina. Tutte le materie prime vegetali vengono versate con mezzo litro d'acqua e lasciate riposare per una notte al caldo, quindi portate a ebollizione, bollite per 5 minuti, raffreddate e filtrate. Nel farmaco aggiungi 4 cucchiai. l. succo di foglie di aloe. Usa mezzo bicchiere di questo farmaco 4 volte al giorno.

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Presentazione sul tema: "Disturbi idrici ed elettrolitici nei pazienti chirurgici, terapia infusionale." - Trascrizione:

1 Disturbi idrici ed elettrolitici nei pazienti chirurgici, terapia infusionale.

2 Piano: Introduzione Violazione del metabolismo idrico ed elettrolitico: disidratazione, iperidratazione. Disidratazione: ipertonica, isotonica, ipotonica. terapia infusionale. Conclusione.

3 Introduzione. Un medico di qualsiasi profilo deve spesso curare pazienti con gravi disturbi dell'equilibrio idrico ed elettrolitico - il sistema più importante dell'ambiente interno del corpo, la cui costanza, secondo Claude Bernard, "è la condizione per una vita libera". Lievi livelli di squilibrio idrico ed elettrolitico possono essere compensati dalle capacità di riserva del corpo e non manifestarsi clinicamente. Cambiamenti più gravi nel metabolismo idrico-elettrolitico non possono essere compensati nemmeno da uno stress eccessivo di tutti i sistemi corporei e portano a disturbi pronunciati delle funzioni vitali del corpo. Ciò è dovuto al fatto che un cambiamento nella quantità di acqua ed elettroliti interrompe il corso dei processi fisico-chimici, poiché l'acqua agisce come un solvente universale e funge da principale "sistema di trasporto" del corpo e media la sua connessione con l'ambiente esterno e cellule del corpo. Essendo una grave sindrome patologica, lo squilibrio di acqua ed elettroliti influenza i sottili processi di metabolismo, diffusione, osmosi, filtrazione e movimento attivo degli ioni.I cambiamenti risultanti nella concentrazione di elettroliti nel fluido intracellulare portano all'interruzione dell'attività dell'eccitabile tessuti (nervosi e muscolari). Inoltre, il cambiamento di osmolarità porta al movimento dell'acqua tra i settori extracellulare e intracellulare, che compromette la vitalità della cellula. Nelle condizioni di un intero organismo, tutti gli organi e i sistemi sono coinvolti nel processo. Essendo non riconosciute e non eliminate, le violazioni dell'equilibrio idroelettrolitico determinano in gran parte i risultati del trattamento della malattia di base. Disturbi particolarmente gravi dell'equilibrio idrico ed elettrolitico si riscontrano in pazienti con cliniche chirurgiche e terapeutiche.

4 Per una diagnosi e un trattamento competenti dei disturbi elettrolitici dell'acqua, è necessario avere un'idea degli spazi fluidi del corpo, del metabolismo degli elettroliti e dell'equilibrio acido-base. Composizione idroelettrolitica e spazi fluidi corporei L'acqua costituisce il 45-80% del peso corporeo, a seconda del contenuto di grasso corporeo (vedi Tabella 13.1). L'acqua è distribuita negli spazi intracellulari ed extracellulari. Il fluido extracellulare bagna l'esterno delle cellule e contiene la maggior parte del sodio del corpo. Il fluido extracellulare è diviso in interstiziale e intravascolare (plasma). Per il supporto vitale, l'equilibrio idrico-elettrolitico del fluido intravascolare è molto importante, quindi il trattamento dovrebbe mirare principalmente a ripristinarlo. La composizione del fluido intracellulare ed extracellulare: o Il sodio è il principale catione e componente osmoticamente attivo del fluido extracellulare. o Il potassio è il principale catione e componente osmoticamente attivo del fluido intracellulare. o L'acqua passa liberamente attraverso le membrane cellulari, equalizzando la pressione osmotica dei fluidi intracellulari ed extracellulari. Misurando l'osmolarità di uno spazio (ad esempio, il plasma), stimiamo l'osmolarità di tutti gli spazi fluidi nel corpo. L'osmolarità è generalmente determinata dalla concentrazione plasmatica di sodio utilizzando la formula: osmolarità plasmatica (mosmol/kg) = 2 + glucosio (mg%)/18 + BUN (mg%)/2,8. o Un aumento della concentrazione plasmatica di sodio (osmolarità) indica una relativa mancanza di acqua. o Una diminuzione della concentrazione plasmatica di sodio (osmolarità) indica un relativo eccesso di acqua. La costanza osmotica del corpo è fornita dal consumo e dall'escrezione di acqua, che sono regolati dall'ADH e dai meccanismi della sete. Molti pazienti chirurgici non sono in grado di bere (niente su prescrizione orale, sondino nasogastrico, ecc.) e perdono il controllo dell'assunzione di liquidi. I disturbi osmotici non sono rari e spesso iatrogeni.

5 Il sodio, in quanto principale componente osmoticamente attivo del fluido extracellulare, svolge un ruolo importante nel mantenimento del BCC. o Il volume del fluido extracellulare viene mantenuto a un livello costante grazie alla ritenzione di sodio e acqua da parte dei reni. o La diagnosi di carenza di sodio deve essere clinica, cioè basata sui risultati dell'esame obiettivo e sulla valutazione dell'emodinamica centrale (CVP e PAWP). Una diminuzione del contenuto totale di sodio nel corpo è accompagnata da sintomi di ipovolemia (tachicardia, ipotensione ortostatica, shock). La gravità dei sintomi dipende dal grado di ipovolemia e deve essere presa in considerazione quando si pianifica il trattamento. o La concentrazione plasmatica di sodio non fornisce un'indicazione del sodio corporeo totale. o Con un eccesso di sodio, si osservano edema, ipertensione arteriosa, aumento di peso, ascite e in alcuni casi insufficienza cardiaca. L'edema delle gambe, che lascia un buco quando viene premuto, appare con un eccesso di 2-4 litri di NaCl allo 0,9%. Anasarca si verifica quando il volume del liquido extracellulare aumenta dell'80-100% (cioè di circa 15 litri con un peso di 70 kg). Per prevenire l'accumulo di sodio nel corpo, è necessario tenere conto di tutti i dettagli della terapia infusionale, della funzione del sistema cardiovascolare e dei reni del paziente.

6 Il potassio è il principale catione del liquido intracellulare. In un adulto sano, solo il 2% circa (60-80 meq) del potassio corporeo totale (3000-4000 meq; 35-55 meq/kg di peso corporeo) si trova nel liquido extracellulare. Il contenuto totale di potassio nel corpo dipende principalmente dalla massa muscolare: nelle donne è inferiore a quello degli uomini e si riduce con l'atrofia muscolare (ad esempio, nei pazienti gravemente emaciati e costretti a letto a lungo termine). La valutazione del potassio totale svolge un ruolo importante nel trattamento dell'ipokaliemia e dell'iperkaliemia. Entrambe queste condizioni influenzano negativamente la funzione del cuore. Con l'ipokaliemia si verifica l'iperpolarizzazione delle membrane delle cellule nervose e muscolari e la loro eccitabilità diminuisce. Nei pazienti che ricevono glicosidi cardiaci, l'ipokaliemia aumenta il rischio di tachiaritmie sopraventricolari ed è considerata una condizione pericolosa per la vita. Con l'ipokaliemia, la sensibilità dei reni all'ADH diminuisce e la loro funzione di concentrazione è compromessa. Questo spiega la poliuria spesso osservata nei pazienti con carenza cronica di potassio. Con l'iperkaliemia si verifica la depolarizzazione delle membrane delle cellule nervose e muscolari e la loro eccitabilità aumenta. L'iperkaliemia è una condizione critica in cui è possibile l'arresto circolatorio. La distribuzione del potassio cambia quando l'equilibrio acido-base è disturbato. L'acidosi provoca il rilascio di potassio dalle cellule e un aumento della sua concentrazione nel plasma. L'alcalosi provoca il movimento del potassio nelle cellule e una diminuzione della sua concentrazione nel plasma. In media, ogni variazione di 0,1 unità del pH del sangue arterioso provoca una variazione in direzione opposta della concentrazione plasmatica di potassio di 0,5 mEq/L. Ad esempio, in un paziente con una concentrazione di potassio di 4,4 meq/l e un pH di 7,00, un aumento del pH a 7,40 dovrebbe ridurre la concentrazione di potassio a 2,4 meq/l. Pertanto, una normale concentrazione plasmatica di potassio nell'acidosi indica una carenza di potassio e una normale concentrazione di potassio nell'alcalosi indica un eccesso di potassio.

8 2. Violazione del metabolismo idrico ed elettrolitico. Disturbi del metabolismo dell'acqua (disgridia) possono manifestarsi con disidratazione (mancanza di acqua nel corpo, disidratazione), iperidratazione (sindrome da eccesso di acqua nel corpo). L'ipovolemia è caratteristica della disidratazione, l'ipervolemia è caratteristica dell'iperidratazione

9 Disidratazione La carenza di liquidi può verificarsi come risultato di un'insufficiente assunzione di liquidi o come risultato di una maggiore perdita di fluidi corporei o come risultato di un movimento anormale di fluidi nel corpo. L'insufficiente assunzione di liquidi può essere dovuta all'incapacità della nutrizione orale, quando il paziente non può o non deve assumere il cibo per via orale, con una carente assunzione orale, tramite sondino o somministrazione parenterale di liquidi. Queste situazioni possono insorgere dopo interventi chirurgici o lesioni, con varie malattie del tratto gastrointestinale, malattie psico-neurologiche, ecc.

10 Terzo specchio d'acqua Il terzo specchio d'acqua è l'area del corpo in cui, a seguito di lesioni, operazioni o malattie, viene temporaneamente spostata ed esclusa dallo scambio attivo di fluidi corporei. Il terzo specchio d'acqua normalmente non si verifica!

11 Formazione del terzo specchio d'acqua. Il terzo specchio d'acqua si forma in 2 modi. Il primo modo: questo è il movimento dei fluidi corporei nelle cavità naturali del corpo con l'esclusione dei fluidi dalla circolazione attiva. Ad esempio, il movimento dei fluidi nel tratto gastrointestinale con ostruzione intestinale, nella cavità addominale con peritonite, nella cavità pleurica con pleurite. Il secondo modo: perdita di liquidi dalla circolazione attiva quando si spostano nella cavità della sua perdita funzionale - nell'edema, la cui essenza è il sequestro del liquido interstiziale nei focolai e nelle zone della malattia, lesioni, interventi chirurgici. Il terzo spazio idrico può anche essere formato a causa del solo edema. Ad esempio, nelle malattie con edema locale o generalizzato, in caso di lesioni o infiammazioni dei tessuti.

12 Varianti delle sindromi da disidratazione 1. La disidratazione ipertonica (deplezione idrica) è caratterizzata da una perdita predominante di acqua extracellulare, che aumenta la pressione osmolare del liquido interstiziale e intravascolare. Causa: perdita di acqua priva di elettroliti (pura) o povera di elettroliti.

13 2. Disidratazione isotonica una sindrome di disidratazione e dissalazione, che si sviluppa con perdite significative sia di acqua che di sali. L'osmolarità e la tonicità del liquido interstiziale non cambiano!

14 Disidratazione ipotonica. Sindrome da disidratazione con carenza predominante di sali e, soprattutto, di cloruro di sodio. Caratteristico: Diminuzione dell'osmolarità, diminuzione del volume dei fluidi extracellulari, interstiziali, extracellulari, aumento del volume del fluido intracellulare (gonfiore delle cellule).

15 Terapia infusionale Alla base della prescrizione di farmaci post-traumatici e postoperatori c'è l'uso di antidolorifici, antibatterici e agenti per infusione. La terapia infusionale (dal lat. infusio iniezione, iniezione; e altro greco. ??????? trattamento) è un metodo di trattamento basato sull'introduzione nel flusso sanguigno di varie soluzioni di un certo volume e concentrazione, al fine di correggere perdite patologiche del corpo o la loro prevenzione. In altre parole, questo è il ripristino del volume e della composizione dello spazio idrico extracellulare e intracellulare del corpo introducendo fluido dall'esterno, spesso per via parenterale (dall'altro greco ???? - vicino, intorno, con e ??? ??? gut) fondi nel corpo, bypassando il tratto gastrointestinale). lat.dr.-greco.

16 La terapia infusionale svolge un ruolo importante nella medicina moderna, poiché nessuna malattia grave può essere curata senza terapia infusionale. Le infusioni di varie soluzioni risolvono una vasta gamma di problemi: dalla somministrazione locale di sostanze medicinali al mantenimento dell'attività vitale dell'intero organismo Rianimazione, chirurgia, ostetricia, ginecologia, malattie infettive, terapia, includono l'infusione di varie soluzioni e sostanze in un numero delle loro misure terapeutiche. È difficile trovare un campo della medicina in cui la terapia infusionale non verrebbe utilizzata Chirurgo rianimatore e ostetricia ginecologia terapia delle malattie infettive

17 Conclusione La violazione della concentrazione di elettroliti determina in gran parte lo sviluppo di cambiamenti nel bilancio idrico. Possono verificarsi gravi disturbi nella funzione della respirazione, del sistema cardiovascolare e persino la morte dei pazienti a causa del metabolismo idrico alterato. Questi disturbi sono espressi da iperidratazione o disidratazione. Esistono i seguenti quattro tipi di possibili violazioni dell'equilibrio idrico ed elettrolitico: iperidratazione extracellulare e cellulare, disidratazione extracellulare e cellulare.

Disturbi idrici ed elettrolitici

Oliguria e poliuria, ipernatriemia e iponatriemia: questi disturbi sono registrati in oltre il 30% dei pazienti con gravi lesioni cerebrali. Hanno origini diverse.

Una parte significativa di questi disturbi è associata alle solite cause di disturbi idrici ed elettrolitici (VAN): assunzione inadeguata di liquidi da parte di una persona, terapia infusionale eccessiva o insufficiente, uso di diuretici, composizione dei farmaci utilizzati per la nutrizione enterale e parenterale , e così via.

I medici dovrebbero cercare di eliminare le violazioni che si sono verificate correggendo la terapia infusionale, le prescrizioni di farmaci e la dieta del paziente. Se le azioni intraprese non hanno portato il risultato atteso e si notano ancora violazioni del bilancio idrico ed elettrolitico, i medici possono presumere che si basino su disturbi neurogenici centrali.

I disturbi elettrolitici dell'acqua, come manifestazione della disfunzione del SNC, possono verificarsi con lesioni cerebrali di varie eziologie: trauma, ictus, danno cerebrale ipossico e tossico, malattie infiammatorie del sistema nervoso centrale, ecc. In questo articolo, ci concentreremo sui tre disturbi clinici e di esito più significativi: diabete insipido centrale (CDI), aumento della secrezione dell'ormone antidiuretico (SIADH) e sindrome da perdita di sali cerebrali (CSWS).

Diabete insipido centrale

Il diabete insipido centrale (CDI, cranial diabetic insipidus) è una sindrome che si verifica a seguito di una diminuzione dei livelli plasmatici dell'ormone antidiuretico (ADH). La comparsa di questa sindrome è associata a un esito generale sfavorevole e alla morte cerebrale. La sua presenza suggerisce che le strutture profonde del cervello sono coinvolte nel processo patologico: l'ipotalamo, le gambe della ghiandola pituitaria o la neuroipofisi.

In termini di sintomi, compaiono poliuria superiore a 200 ml/h e ipernatriemia superiore a 145 mmol/l, segni di ipovolemia. L'urina ha un peso specifico basso (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Trattamento del diabete insipido

È necessario controllare la diuresi oraria e compensare le perdite di liquidi con soluzione di cloruro di sodio allo 0,45%, glucosio al 5%, somministrazione di acqua enterale. accedere desmopressina ( Minirin ):

• per via intranasale, 2-4 gocce (10-20 mcg) 2 volte al giorno;
• all'interno di 100-200 mcg 2 volte al giorno;
• per via endovenosa lentamente (15-30 min), previa diluizione in soluzione fisiologica, alla dose di 0,3 µg/kg 2 volte al giorno.

In assenza di desmopressina o del suo effetto insufficiente, i medici prescrivono ipotiazide. Riduce paradossalmente la diuresi (il meccanismo d'azione non è chiaro). Prendi 25-50 mg 3 volte al giorno. Carbamazepina riduce la diuresi e riduce la sensazione di sete nel paziente. La dose media di carbamazepina per gli adulti è di 200 mg 2-3 volte al giorno. È inoltre necessario monitorare e correggere gli elettroliti plasmatici.

Sindrome da aumentata secrezione di ormone antidiuretico

Sindrome da aumentata secrezione di ormone antidiuretico (sindrome SIADH da inappropriata secrezione di ormone antidiuretico). Questa malattia è basata su un'eccessiva secrezione di ormone antidiuretico (ADH).

In questa condizione, i reni sono in grado di espellere molta meno acqua. L'osmolarità dell'urina, di regola, supera l'osmolarità del plasma. La gravità di queste manifestazioni può essere diversa. In assenza di restrizioni sull'assunzione di liquidi, in alcuni casi, l'iponatriemia e l'iperidratazione possono progredire rapidamente. Il risultato può essere un aumento dell'edema cerebrale, un approfondimento dei sintomi neurologici. Con grave iponatriemia (110-120 mmol / l), il paziente può svilupparsi sindrome convulsiva.

I bloccanti dei recettori V2-vasopressina conivaptan, tolvaptan eliminano efficacemente la ritenzione idrica e portano a un rapido ripristino dei livelli di sodio nel sangue. Conivaptan: dose di carico di 20 mg in 30 minuti, seguita da un'infusione continua a una velocità di 20 mg/die per 4 giorni. Tolvaptan viene somministrato al paziente all'interno 1 volta al giorno al mattino, 15-30 mg. I pazienti che ricevono questi farmaci devono interrompere qualsiasi precedente restrizione di liquidi. Se necessario, il trattamento con vaptans può essere effettuato a tempo indeterminato.

Va notato che il costo di questi farmaci è elevato, il che li rende inaccessibili per un uso diffuso. Se i vaptan non sono disponibili, spendi trattamento "tradizionale":

I livelli di sodio nel sangue devono essere monitorati frequentemente per evitare complicazioni neurologiche. La rapida correzione dell'iponatriemia può portare allo sviluppo della demielinizzazione cerebrale focale. Durante il trattamento, è necessario assicurarsi che l'aumento giornaliero del livello di sodio nel sangue non superi i 10-12 mmol.

Quando si utilizzano soluzioni ipertoniche di cloruro di sodio, a seguito della ridistribuzione del fluido nel letto vascolare, esiste la possibilità di sviluppare edema polmonare. La somministrazione endovenosa di furosemide 1 mg/kg immediatamente dopo l'inizio dell'infusione di cloruro di sodio serve a prevenire questa complicanza. L'effetto dell'introduzione della soluzione ipertonica di cloruro di sodio non dura a lungo, l'infusione deve essere ripetuta periodicamente. L'introduzione di soluzioni meno concentrate di cloruro di sodio non elimina in modo affidabile l'iponatriemia e aumenta la ritenzione idrica.

Sindrome da perdita di sale cerebrale

Sindrome da deperimento di sali cerebrali (CSWS). La fisiopatologia di questa sindrome è associata a ridotta secrezione del peptide natriuretico atriale e del fattore natriuretico cerebrale.

Una persona mostra un'elevata diuresi e segni di carenza di BCC. Tipici sono anche un peso specifico elevato delle urine, un aumento del sodio urinario superiore a 50-80 mmol/l, iponatriemia e livelli sierici di acido urico elevati o normali. Questa sindrome si verifica spesso in pazienti con emorragia subaracnoidea. Si sviluppa durante la prima settimana dopo il danno cerebrale. Dura fino a 4 settimane (in media - 2 settimane). L'espressione può essere da minima a molto forte.

Il trattamento consiste in un'adeguata sostituzione dell'acqua e delle perdite di sodio. La restrizione nell'introduzione di liquidi non si applica. Per compensare le perdite, nella maggior parte dei casi viene utilizzata una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%. A volte sono richiesti volumi di infusione molto grandi, che raggiungono i 30 o più litri al giorno. Se l'iponatriemia non viene eliminata con l'introduzione di cloruro di sodio allo 0,9%, che indica una grande carenza di sodio, i medici usano un'infusione di soluzione di cloruro di sodio all'1,5%.

Ridurre il volume della terapia infusionale e accelerare la stabilizzazione del BCC, consente la nomina di mineralcorticoidi - al paziente viene somministrato fludrocortisone(Kortineff), 0,1-0,2 mg per via orale 2 volte al giorno. Idrocortisone efficace in dosi di 800-1200 mg/giorno. Grandi volumi di infusione, l'uso di farmaci mineralcorticoidi, la poliuria possono portare a ipokaliemia, che richiede anche una correzione tempestiva.

Progetto "Ospedale a domicilio"

Neurorianimazione LRC Roszdrav

3.1. Disturbi dell'acqua e degli elettroliti.

I disturbi del metabolismo dell'acqua e degli elettroliti nel trauma cranico sono cambiamenti multidirezionali. Sorgono per ragioni che possono essere suddivise in tre gruppi:

1. Violazioni tipiche di qualsiasi situazione di rianimazione (lo stesso per trauma cranico, peritonite, pancreatite, sepsi, sanguinamento gastrointestinale).

2. Violazioni specifiche delle lesioni cerebrali.

3. Disturbi iatrogeni causati da uso forzato o errato di trattamenti farmacologici e non farmacologici.

È difficile trovare un'altra condizione patologica in cui si osserverebbe una tale varietà di disturbi idrici ed elettrolitici, come nel trauma cranico, e la minaccia per la vita era così grande se non fossero diagnosticati e corretti in tempo. Per comprendere la patogenesi di questi disturbi, soffermiamoci più in dettaglio sui meccanismi che regolano il metabolismo idrico-elettrolitico.

Tre "pilastri" su cui si basa la regolazione del metabolismo idrico-elettrolitico sono l'ormone antidiuretico (ADH), il sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS) e il fattore natriuretico atriale (PNF) (Fig. 3.1).

L'ADH influenza il riassorbimento (cioè il riassorbimento) dell'acqua nei tubuli renali. Quando i trigger (ipovolemia, ipotensione arteriosa e ipoosmolalità) vengono attivati, l'ADH viene rilasciato nel sangue dalla ghiandola pituitaria posteriore, che porta alla ritenzione idrica e alla vasocostrizione. La secrezione di ADH è stimolata dalla nausea e dall'angiotensina II e inibita dal PNP. Con un'eccessiva produzione di ADH, si sviluppa la sindrome da eccessiva produzione di ormone antidiuretico (SIVADH). Per realizzare gli effetti dell'ADH, oltre all'adeguato funzionamento della ghiandola pituitaria posteriore, è necessaria la normale sensibilità di specifici recettori dell'ADH situati nei reni. Con una diminuzione della produzione di ADH nella ghiandola pituitaria, si sviluppa il cosiddetto diabete insipido centrale, con una violazione della sensibilità dei recettori - diabete insipido nefrogenico.

RAAS colpisce l'escrezione di sodio dai reni. Quando il meccanismo di innesco (ipovolemia) è attivato, c'è una diminuzione del flusso sanguigno nei glomeruli iuxtamidollari, che porta al rilascio di renina nel sangue. Un aumento dei livelli di renina provoca la conversione dell'angiotensina I inattiva in angiotensina II attiva. L'angiotensina II induce vasocostrizione e stimola le ghiandole surrenali a rilasciare il mineralcorticoide aldosterone. L'aldosterone provoca ritenzione idrica e sodica, in cambio del sodio assicura l'escrezione di potassio e calcio per il blocco reversibile del loro riassorbimento tubulare.

In una certa misura, il PNP può essere considerato un antagonista ormonale per ADH e RAAS. Con un aumento del volume del sangue circolante (ipervolemia), la pressione negli atri aumenta, il che porta al rilascio di PNP nel sangue e favorisce l'escrezione di sodio da parte dei reni. Secondo i dati moderni, l'ouabain, un composto a basso peso molecolare formato nell'ipotalamo, agisce in modo simile al PNP. Molto probabilmente, l'eccesso di ouabain è responsabile dello sviluppo della sindrome da deperimento cerebrale di sali.

3.1.1. Meccanismi di disregolazione del metabolismo acqua-elettrolita nel trauma cranico

I disturbi volemici sono osservati in qualsiasi situazione di rianimazione. Il trauma cranico non fa eccezione a questa regola. L'attivazione di tutti i collegamenti nella regolazione del metabolismo dell'acqua-elettrolita nel danno cerebrale si verifica a causa dello sviluppo dell'ipovolemia. Nel trauma cranico vengono attivati ​​anche meccanismi di disregolazione specifici delle lesioni cerebrali. Sono innescati da danni alle aree diencefaliche del cervello e interruzione delle connessioni tra l'ipotalamo e la ghiandola pituitaria a causa di traumi diretti, aumento della dislocazione cerebrale o disturbi vascolari. Il risultato dell'attività di questi meccanismi specifici sono i cambiamenti nella produzione di ADH, ouabain e ormoni tropici della ghiandola pituitaria anteriore (ad esempio, l'ormone adrenocorticotropo, che influenza indirettamente il livello di aldosterone), caratteristico della patologia cerebrale.

Le soluzioni ipertoniche, l'iperventilazione ottimizzata, l'ipotermia utilizzata per alleviare l'ipertensione intracranica sono misure iatrogene forzate che approfondiscono i disturbi dell'acqua e degli elettroliti. L'uso di saluretici nel trauma cranico il più delle volte (ma non sempre!) È un esempio dell'uso di droghe per indicazioni errate, che provoca gravi violazioni del bilancio idrico ed elettrolitico.

La disfunzione degli ormoni che regolano l'equilibrio idrico ed elettrolitico porta a disturbi dello stato volemico (ipo- e ipervolemia), contenuto di sodio (ipo- e ipernatriemia), osmolalità (ipo- e iperosmolalità). Si notano violazioni del contenuto di potassio, magnesio, calcio, stato acido-base. Tutti questi disturbi sono correlati. Tuttavia, inizieremo con una descrizione dei disturbi nella concentrazione di sodio, che è lo ione centrale che regola la pressione osmotica del sangue e determina l'equilibrio idrico tra il letto intravascolare e lo spazio interstiziale del cervello.

Disturbi del sodio

Tabella 5. Tipi di disturbi del sodio

L'ipernatriemia, a seconda della presenza di disturbi volemici, è suddivisa in ipovolemica, euvolemica e ipervolemica. L'ipernatriemia è sempre accompagnata da un aumento dell'effettiva osmolalità del sangue, cioè è ipertonica.

L'ipernatriemia ipovolemica si osserva più spesso nelle fasi iniziali del trauma cranico. Le cause dell'ipernatriemia ipovolemica in questa fase sono le perdite di liquidi renali ed extrarenali che non sono compensate dal suo sufficiente apporto nel corpo. Spesso c'è perdita di sangue e lesioni associate. Poiché la vittima è in una coscienza alterata, perde la capacità di rispondere adeguatamente alle perdite di acqua attraverso i reni e la pelle. Il vomito è un sintomo comune di ipertensione endocranica. Pertanto, anche la perdita di liquidi attraverso il tratto gastrointestinale può svolgere un ruolo significativo nello sviluppo dell'ipovolemia. È anche possibile che il fluido si sposti nel cosiddetto terzo spazio a causa del sequestro nell'intestino paretico.

Il risultato dell'attivazione dei meccanismi descritti è l'ipovolemia. Il corpo cerca di compensare la perdita di volume intravascolare attirando fluido dallo spazio interstiziale. Questo spazio è disidratato, ma il fluido attratto non è sufficiente a "riempire" lo spazio intravascolare. Il risultato è la disidratazione extracellulare. Poiché si perde principalmente acqua, il livello di sodio nel settore extracellulare (spazio interstiziale e intravascolare) aumenta.

L'ipovolemia innesca un altro meccanismo di ipernatriemia: si sviluppa l'iperaldosteronismo, che porta alla ritenzione di sodio nel corpo (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Questa reazione è anche adattativa, poiché le proprietà osmoticamente attive del sodio consentono di trattenere l'acqua nel corpo e compensare l'ipovolemia. Allo stesso tempo, la ritenzione di sodio porta all'escrezione compensativa di potassio, che è accompagnata da una serie di conseguenze negative.

L'inclusione del meccanismo patologico descritto è possibile anche nei periodi successivi di trauma cranico, tuttavia, non si osserva un'ipovolemia così pronunciata come nelle prime fasi, poiché a questo punto il paziente sta già ricevendo un trattamento.

Questo tipo di ipernatriemia si verifica quando la perdita di acqua predomina sulla perdita di sodio. Si osserva con una carenza o inefficienza di ADH, l'uso di diuretici, la sindrome da ripristino dell'osmostato.

La carenza di ADH è chiamata diabete insapore, senza sale, diabete insipido (perché l'urina contiene poco sale) e diabete insipido centrale. Il diabete insipido centrale si verifica a causa di un danno diretto alla ghiandola pituitaria o di una violazione del suo afflusso di sangue. La sindrome è caratterizzata da ridotta produzione di ADH ed è accompagnata da ipernatriemia dovuta all'eccessiva escrezione di urina ipotonica a basso contenuto di sodio. Il trattamento della sindrome si riduce all'uso di sostituti sintetici dell'ormone antidiuretico e alla correzione delle perdite idriche.

L'inefficienza dell'ADH, altrimenti chiamata diabete insipido nefrogenico, può svilupparsi con concomitanti malattie renali, ipercalcemia, ipokaliemia. L'uso cronico di alcuni farmaci (ad esempio il litio per i disturbi depressivi) può ridurre la sensibilità dei recettori renali all'azione dell'ADH.

I diuretici dell'ansa, come la furosemide, hanno un effetto imprevedibile sull'escrezione di sodio e acqua. In alcune situazioni, può essere persa più acqua che sodio, con conseguente ipernatriemia. Si presume che il meccanismo di questo fenomeno sia associato all'effetto di un diuretico dell'ansa sulla sensibilità dei recettori renali dell'ADH, cioè, in effetti, è una variante del diabete insipido nefrogenico. In altri casi, si perde più sodio che acqua e si sviluppa iponatriemia.

La sindrome da ripristino dell'osmostato è una condizione peculiare caratterizzata dall'instaurazione di un nuovo livello normale di sodio nel sangue e da un corrispondente cambiamento nella sua osmolalità. Secondo i nostri dati, nella TBI, la sindrome da ripristino dell'osmostato porta spesso a una norma di sodio inferiore piuttosto che superiore, quindi la considereremo più in dettaglio nella sezione sull'iponatriemia.

Questa forma di ipernatriemia nel trauma cranico è rara. Si verifica sempre in modo iatrogeno. Il motivo principale è l'introduzione di un eccesso di soluzioni contenenti sodio - soluzioni ipertoniche (3-10%) di cloruro di sodio, nonché una soluzione al 4% di bicarbonato di sodio. Il secondo motivo è la somministrazione esogena di corticosteroidi, che in una certa misura hanno proprietà mineralcorticoidi. A causa di un eccesso di aldosterone, il sodio e l'acqua vengono trattenuti dai reni e il potassio viene perso in cambio di sodio. Di conseguenza, si sviluppano ipernatriemia ipervolemica e ipokaliemia.

Per chiarire i meccanismi dell'ipernatriemia, è molto importante studiare l'osmolalità dell'urina e il contenuto di sodio in essa contenuto.

L'osmolalità dell'urina, come l'osmolalità totale del sangue, dipende dalla concentrazione di sodio, glucosio e urea. Contrariamente al valore dell'osmolalità del sangue, esso varia ampiamente: può aumentare (più di 400 mOsm/kg di acqua), essere normale (300 - 400 mOsm/kg di acqua) e ridotto (meno di 300 mOsm/kg di acqua ). Se non è possibile misurare l'osmolalità dell'urina, il peso specifico dell'urina può essere utilizzato come stima approssimativa.

La combinazione di alta osmolalità urinaria e ipernatriemia suggerisce tre possibili condizioni:

Disidratazione e ridotto apporto di acqua (ipodipsia),

Significativa somministrazione esogena di sodio.

Per la diagnosi differenziale di queste condizioni è utile studiare il contenuto di sodio nelle urine. La concentrazione di sodio nelle urine è bassa con disidratazione e altre cause extrarenali di ipernatriemia, alta con eccesso di mineralcorticoidi e somministrazione esogena di sodio.

La normale osmolalità urinaria e l'ipernatriemia si notano con l'uso di diuretici, con lieve diabete insipido. La bassa osmolalità urinaria e l'ipernatriemia sono indicative di grave diabete insipido centrale o nefrogenico. Il contenuto di sodio nelle urine in tutti questi casi è variabile.

L'iponatriemia non è un sintomo precoce nel trauma cranico. Il suo sviluppo, di regola, si nota già nelle condizioni di trattamento, quindi, con l'iponatriemia, il volume del sangue circolante è quasi normale o leggermente aumentato. A differenza dell'ipernatriemia, che è sempre accompagnata da uno stato iperosmolale del sangue, l'iponatriemia può essere combinata sia con l'iperosmolalità che con la normo e l'ipoosmolalità.

L'iponatriemia ipertensiva è la forma più rara e meno logica di deplezione di sodio nel sangue. Il livello di sodio, il principale agente che fornisce le proprietà osmotiche del sangue, è ridotto e l'osmolalità è aumentata! Questo tipo di iponatriemia può svilupparsi solo con l'accumulo nel sangue di una quantità significativa di altre sostanze osmoticamente attive: glucosio, urea, amido, destrani, alcool, mannitolo. Questi agenti possono essere introdotti esternamente o prodotti endogenamente. Un esempio di meccanismo endogeno per lo sviluppo dell'iponatriemia ipertensiva è l'iperglicemia dovuta allo scompenso del diabete mellito. Questa situazione si riscontra spesso nei pazienti anziani con trauma cranico. Con un aumento dell'osmolalità del sangue, il livello di sodio in esso diminuisce compensativo. Se l'osmolalità supera i 295 mOsm/kg di acqua, si attivano i meccanismi che rimuovono il sodio dall'organismo. Di conseguenza, non solo diminuisce la concentrazione di sodio nel sangue, ma anche la sua quantità assoluta.

Iponatriemia ipo e normotonica

L'iponatriemia ipo e normotonica riflette diversi gradi di attività degli stessi processi patologici. Nei casi più lievi si osserva normosmolalità. Più spesso, una diminuzione del livello di sodio nel sangue è accompagnata dalla sua ipoosmolalità. Cinque meccanismi possono portare all'iponatriemia ipotonica nel trauma cranico:

2. Sindrome da eccessiva produzione di ADH.

3. Sindromi renali e cerebrali da deperimento di sali.

5. Sindrome da ripristino di Osmostat.

I primi due meccanismi provocano un eccesso di acqua, i secondi due una carenza di sodio. Quest'ultimo meccanismo molto probabilmente riflette la cosiddetta "norma dello stress".

L'intossicazione da acqua si sviluppa più spesso in modo iatrogeno, come risultato di una correzione inadeguata dell'ipovolemia, accompagnata da perdita di acqua e sodio. Un adeguato reintegro delle perdite d'acqua e una correzione insufficiente delle perdite di sodio portano all'intossicazione da acqua. Uno degli argomenti dei sostenitori della limitazione dell'uso di soluzioni di glucosio nel trauma cranico è lo sviluppo di intossicazione da acqua durante l'utilizzo di questi agenti. La spiegazione è la seguente: il glucosio viene metabolizzato in anidride carbonica e acqua. Di conseguenza, durante la trasfusione di soluzioni di glucosio, viene effettivamente introdotta solo acqua. Quanto sia importante questo meccanismo per lo sviluppo dell'edema cerebrale e l'aumento della pressione intracranica rimane poco chiaro.

Sindrome da sovrapproduzione di ADH

La sindrome da eccessiva produzione di ADH, chiamata anche sindrome da inappropriata secrezione di ADH, porta alla ritenzione idrica nel corpo a causa del suo aumentato riassorbimento nei tubuli renali. Di conseguenza, il volume delle urine e il contenuto di sodio nel sangue diminuiscono. Nonostante l'iponatriemia, le concentrazioni urinarie di sodio superano i 30 mEq/L a causa della stimolazione compensatoria del fattore natriuretico atriale e della soppressione della secrezione di aldosterone.

Sindromi da perdita di sali e carenza di mineralcorticoidi

Con le sindromi renali e cerebrali da perdita di sale, così come con l'insufficienza mineralcorticoide, si notano eccessive perdite di sodio nelle urine. Il loro colpevole immediato nella sindrome da deperimento di sali cerebrali è l'ouabain, che aumenta l'escrezione di sodio da parte dei reni.

Le cause della sindrome renale da perdita di sale spesso rimangono poco chiare. Possono essere rilevanti malattie renali preesistenti o difetti genetici con alterata sensibilità al PNP e all'ouabaina. Con l'uso di saluretici si può osservare un'eccessiva perdita di sodio rispetto alla perdita di acqua. Nella carenza di mineralcorticoidi, bassi livelli di aldosterone causano una violazione del riassorbimento di sodio nei tubuli renali con lo sviluppo di natriuresi e iponatriemia.

Sindrome da reset dell'osmostato

In questa sindrome, per ragioni poco chiare, viene stabilito un nuovo livello normale di sodio, quindi i reni non rispondono a questo livello con cambiamenti compensatori nell'escrezione di sodio e acqua.

Diagnosi di iponatriemia ipotonica

Per la diagnosi differenziale delle cause dell'iponatriemia ipotonica nella nostra clinica, viene utilizzato il seguente algoritmo (Fig. 3.2). Secondo questo algoritmo, oltre a studiare l'osmolalità del sangue e il livello di sodio in esso contenuto, è obbligatorio determinare l'osmolalità dell'urina e la concentrazione di sodio in essa contenuta. A volte sono necessari test farmacologici per chiarire la diagnosi. In tutti i casi, il trattamento inizia con l'introduzione di soluzioni ipertoniche (3%) di cloruro di sodio.

Elevata osmolalità urinaria (più di 400 mOsm/kg di acqua) in combinazione con iponatriemia indica sindrome da eccessiva produzione di ADH. Allo stesso tempo, c'è un aumento della concentrazione di sodio nelle urine - più di 30 meq / l. L'osmolalità dell'urina rimane pressoché costante al variare della quantità di fluido e della velocità della sua introduzione. Questo è un sintomo molto importante, poiché in altri casi di iponatriemia, il carico di liquidi e la restrizione di liquidi causano corrispondenti cambiamenti nell'osmolalità urinaria. L'introduzione di una soluzione al 3% di cloruro di sodio consente di aumentare temporaneamente il livello di sodio nel sangue senza un effetto significativo sul contenuto di sodio nelle urine.

L'iponatriemia e la bassa osmolalità urinaria possono essere associate sia a livelli di sodio urinari bassi che alti. Un basso livello di sodio (inferiore a 15 mEq/L) è indicativo di intossicazione da acqua o sindrome da ripristino dell'osmostato. Per diagnosticare l'intossicazione da acqua, è necessario condurre un'analisi approfondita del quadro clinico, della composizione dei farmaci somministrati, dello studio della funzionalità renale e degli esami del sangue biochimici. La diagnosi di intossicazione da acqua si basa sull'esclusione di tutte le possibili cause di perdita di sodio, eccetto la restrizione di sodio nella dieta e come parte della fluidoterapia. Per la diagnosi differenziale tra queste sindromi è necessaria la somministrazione di una soluzione ipertonica di cloruro di sodio. Con l'intossicazione da acqua, questo test farmacologico porta al ripristino della concentrazione di sodio nel sangue con un graduale aumento del livello di sodio nelle urine.

L'osmolalità delle urine si normalizza gradualmente. La somministrazione di una soluzione ipertonica di cloruro di sodio nella sindrome da ripristino dell'osmostato ha un effetto temporaneo sul livello di sodio nel sangue. Nelle urine dopo questo test si notano ipernatriemia transitoria e iperosmolalità.

Un'osmolalità urinaria bassa o normale con Na urinario elevato (superiore a 30 mEq/L) indica sindromi da perdita di sali (anche dovute all'uso di saluretici) o carenza di mineralcorticoidi. L'introduzione di una soluzione al 3% di cloruro di sodio provoca un temporaneo aumento del livello di sodio nel sangue. Allo stesso tempo, aumenta la perdita di sodio nelle urine. Per la diagnosi differenziale dell'insufficienza mineralcorticoide e delle sindromi da perdita di sali, viene utilizzata la somministrazione di farmaci con effetti mineralcorticoidi (ad esempio fludrocortisone).

Dopo l'uso di mineralcorticoidi esogeni nell'insufficienza mineralcorticoide, la concentrazione di sodio nelle urine diminuisce e il suo contenuto nel sangue aumenta, con sindromi da perdita di sale, questi indicatori rimangono invariati.

Per una corretta valutazione delle cause dell'ipokaliemia è necessario utilizzare la regola del Gamble e il concetto di gap anionico.

Secondo la regola di Gamble, il corpo mantiene sempre la neutralità elettrica del plasma sanguigno (Fig. 3.3). In altre parole, il plasma sanguigno dovrebbe contenere lo stesso numero di particelle di carica opposta: anioni e cationi.

I principali cationi plasmatici sono sodio e potassio. I principali anioni sono il cloro, il bicarbonato e le proteine ​​(soprattutto l'albumina). Oltre a loro, ci sono molti altri cationi e anioni, la cui concentrazione è difficile da controllare nella pratica clinica. La concentrazione plasmatica normale di sodio è 140 meq/l, il potassio è 4,5 meq/l, il calcio è 5 meq/l, il magnesio è 1,5 meq/l, il cloruro è 100 meq/l e il bicarbonato è 24 meq/l. Circa 15 meq / l è fornito dalla carica negativa dell'albumina (al suo livello normale). La differenza tra il contenuto di cationi e anioni è:

(140 + 4,5 + 5 + 1,5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

I restanti 12 meq/L sono forniti da anioni non rilevabili e sono chiamati "gap anionico". Gli anioni non rilevabili sono ioni di acidi minerali escreti dai reni (ione solfato, ione fosfato, ecc.). Quando si calcola il gap anionico, è necessario tenere conto del livello di albumina. Con una diminuzione del livello di questa proteina ogni 10 g / l, la carica da essa creata diminuisce di 2-2,5 meq / l. Di conseguenza, il gap anionico aumenta.

La causa più comune di ipokaliemia è l'ipovolemia. Una diminuzione del volume del sangue circolante provoca l'attivazione della secrezione di aldosterone, che fornisce una ritenzione compensativa di sodio. Per mantenere la neutralità elettrica del plasma sanguigno durante la ritenzione di sodio nel corpo, i reni rimuovono un altro catione: il potassio (Fig. 3.4).

Un'altra causa di ipokaliemia è un eccesso iatrogeno dell'ormone mineralcorticoide aldosterone. Nel trauma cranico, questa causa può portare a ipokaliemia con somministrazione esogena di idrocortisone, prednisolone, desametasone e altri farmaci corticosteroidi con proprietà mineralcorticoidi (Fig. 3.5).

Meccanismi simili portano all'ipokaliemia con i saluretici. Furosemide e altri saluretici causano perdita di sodio e acqua bloccando il riassorbimento di queste sostanze nei tubuli renali. La perdita di acqua porta a iperaldosteronismo secondario, ritenzione di sodio ed escrezione di potassio (Fig. 3.6).

Un'altra causa di ipokaliemia nel trauma cranico può essere il vomito e l'aspirazione attiva costante del contenuto gastrico attraverso una sonda (Fig. 3.7). In questi casi si perde acido cloridrico, cioè ioni idrogeno e cloro, oltre all'acqua. Una diminuzione del contenuto plasmatico di ciascuno di essi può causare ipokaliemia attivando vari meccanismi.

La perdita di acqua induce l'aldosteronismo secondario ei reni, in compenso, trattengono il sodio ed espellono il potassio.

Una diminuzione della concentrazione di ioni idrogeno e cloro nel plasma sanguigno provoca alcalosi ipocloremica.

L'alcalosi è un eccesso di ioni bicarbonato. Per compensare questo eccesso e mantenere il pH plasmatico normale, vengono attratti gli ioni idrogeno, che provengono dallo spazio intracellulare. In cambio degli ioni idrogeno persi, le cellule assorbono il potassio dal plasma, che passa nelle cellule. Di conseguenza, si sviluppa l'ipokaliemia. L'alcalosi metabolica e l'ipokaliemia sono una combinazione molto comune, indipendentemente da quale di esse sia la causa e quale sia l'effetto.

L'uso frequente di β-agonisti nel trauma cranico porta anche all'ipokaliemia come risultato dell'attivazione dei meccanismi di ridistribuzione del potassio dal plasma alla cellula (Fig. 3.8).

Per chiarire l'eziologia dell'ipokaliemia, lo studio dei cloruri nelle urine è informativo. Il loro contenuto elevato (più di 10 meq/l) è caratteristico di un eccesso di mineralcorticoidi (iperaldosteronismo, ipovolemia). Il basso contenuto di cloruro (meno di 10 meq/l) è caratteristico di altri meccanismi di ipokaliemia.

Il principale catione extracellulare è il sodio. Il principale catione intracellulare è il potassio. Concentrazioni normali di ioni nel plasma sanguigno: sodio - 135-145 meq / l, potassio - 3,5-5,5 meq / l. Concentrazioni normali di ioni all'interno delle cellule: sodio - 13-22 meq / l, potassio - 78-112 meq / l. Il mantenimento di un gradiente di sodio e potassio su entrambi i lati della membrana cellulare garantisce l'attività vitale della cellula.

Questo gradiente è mantenuto dalla pompa sodio-potassio. Durante la depolarizzazione della membrana cellulare, il sodio entra nella cellula e il potassio ne esce secondo un gradiente di concentrazione. All'interno della cellula, la concentrazione di potassio diminuisce, il livello di sodio aumenta. Quindi il livello di ioni viene ripristinato. La pompa potassio-sodio "pompa" il potassio contro il gradiente di concentrazione nella cellula e il sodio "pompa" fuori da essa (Fig. 3.9). A causa del fatto che il livello di potassio nel plasma sanguigno è basso, cambiamenti insignificanti nella concentrazione di questo catione influenzano significativamente il suo valore assoluto. Un aumento del potassio plasmatico da 3,5 a 5,5 meq/l, cioè 2 meq/l, significa un aumento superiore al 50%. Un aumento della concentrazione di potassio all'interno della cellula da 85 a 87 meq/l, cioè degli stessi 2 meq/l, è un aumento solo del 2,5%! Non varrebbe la pena fare queste operazioni aritmetiche se non fosse per la costante confusione con ipokaliemia e ipocaligistia nei libri di testo, nelle pubblicazioni di riviste e durante le discussioni professionali. Spesso puoi trovare ragionamenti "scientifici" di questo tipo: "Non sai mai quale livello di potassio nel plasma, è importante - cosa c'è nelle cellule!". A parte il fatto che nella pratica clinica può essere difficile valutare il livello di potassio all'interno delle cellule, è di fondamentale importanza comprendere che la maggior parte degli effetti fisiologici noti del potassio sono legati al suo contenuto nel plasma sanguigno e non dipendono dalla concentrazione di questo catione nelle cellule.

L'ipopotassiemia porta alle seguenti conseguenze negative.

Si sviluppa la debolezza dei muscoli striati e lisci. I muscoli delle gambe sono i primi a risentirne, poi le braccia, fino allo sviluppo della tetraplegia. Allo stesso tempo, si notano violazioni delle funzioni dei muscoli respiratori. Anche con ipokaliemia moderata, la paresi intestinale appare a causa della ridotta funzionalità della muscolatura liscia.

La sensibilità dei muscoli vascolari alle catecolamine e all'angiotensina peggiora, con conseguente instabilità della pressione sanguigna.

La sensibilità dell'epitelio renale all'ADH è compromessa, con conseguente sviluppo di poliuria e polidipsia.

Una conseguenza negativa molto importante dell'ipokaliemia è una diminuzione della soglia per l'insorgenza della fibrillazione ventricolare e un'accelerazione dei meccanismi di circolazione dell'impulso eccitatorio attraverso il sistema di conduzione del cuore - rientro. Questo porta ad un aumento della frequenza delle aritmie cardiache innescate da questo meccanismo. L'ECG mostra la depressione del segmento ST, la comparsa di onde U, l'appianamento e l'inversione delle onde T (Fig. 3.10). Contrariamente alla credenza popolare, i cambiamenti nei livelli di potassio non influenzano in modo significativo la frequenza del ritmo normale (sinusale).

Il mantenimento a lungo termine dell'ipovolemia porta all'esaurimento non solo delle riserve di potassio nel sangue, ma anche nelle cellule, cioè l'ipokaliemia può essere accompagnata da ipocaligistia. L'ipocaligistia ha conseguenze negative meno evidenti rispetto all'ipokaliemia. Queste conseguenze non si sviluppano a lungo a causa delle grandi riserve di potassio nelle cellule, ma, alla fine, interrompono i processi metabolici nella cellula a causa dell'interruzione della pompa potassio-sodio.

Questi meccanismi fisiopatologici spiegano la sensazione di "buco nero" nota a molti rianimatori, quando la somministrazione giornaliera di grandi dosi di potassio esogeno consente di mantenere il livello di potassio nel plasma sanguigno solo al limite inferiore della norma. Il potassio somministrato esogenamente è diretto al sollievo dell'ipocaligistia e ci vuole molto tempo per compensare la carenza di potassio nel corpo. Un aumento della velocità di somministrazione del potassio esogeno non consente di risolvere questo problema, poiché ciò solleva la minaccia di iperkaliemia con ipocaligistia persistente.

L'iperkaliemia nel trauma cranico isolato è rara. Due meccanismi possono portare al suo sviluppo. Il primo è iatrogeno. Tentativi inefficaci di controllare l'ipokaliemia possono indurre il medico ad aumentare eccessivamente la velocità di somministrazione di soluzioni contenenti potassio. Il settore intracellulare può contenere molto potassio. Ma ci vuole un certo tempo perché il potassio entri nello spazio intracellulare, quindi gli effetti clinici si sviluppano non a causa di cambiamenti nel livello di potassio nelle cellule, ma a causa di un temporaneo aumento del contenuto di questo ione nel plasma sanguigno.

La seconda causa di iperkaliemia nel trauma cranico è il danno renale dovuto a trauma, disturbi circolatori o uso di farmaci nefrotossici. In questo caso, l'iperkaliemia è necessariamente combinata con l'oliguria ed è uno dei segni della vera forma di insufficienza renale acuta.

Le manifestazioni cliniche dell'iperkaliemia sono principalmente associate ad aritmie cardiache e disturbi della conduzione. L'ECG mostra un'espansione del complesso QRS, restringimento e crescita dell'onda T. Gli intervalli PQ e QT aumentano (Fig. 3.11). Si nota debolezza muscolare, ipotensione arteriosa dovuta alla vasodilatazione periferica e diminuzione della funzione di pompaggio del cuore.

Altri disturbi elettrolitici

Le violazioni del contenuto di calcio, magnesio, fosfato dovrebbero essere assunte in caso di disturbi neuromuscolari inspiegabili. L'ipomagnesiemia è più comune. A questo proposito, in caso di malnutrizione, alcolismo, malattie infiammatorie intestinali e diarrea, diabete, uso di alcuni farmaci (saluretici, digitalici, aminoglicosidi), è necessario ricordare di compensare un'eventuale carenza di magnesio.

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Tipi di acqua - disturbi elettrolitici

La violazione dello scambio di acqua ed elettroliti si esprime in 1) eccesso o 2) carenza di acqua intracellulare ed extracellulare, sempre associata a un cambiamento nel contenuto di elettroliti.

Un aumento della quantità totale di acqua nel corpo, quando la sua assunzione e formazione è maggiore dell'escrezione, è chiamato bilancio idrico positivo (iperidratazione). Una diminuzione delle riserve idriche totali, quando le sue perdite superano l'assunzione e la formazione, è chiamata bilancio idrico negativo (ipoidratazione) o disidratazione del corpo. Allo stesso modo, si distinguono il bilancio salino positivo e negativo.

Oltre ai cambiamenti nella quantità totale di acqua e sali nel corpo, una violazione del WSM può manifestarsi anche con una ridistribuzione patologica di acqua ed elettroliti basici tra il plasma sanguigno, gli spazi interstiziali e intracellulari.

In violazione del WSM, il volume e la concentrazione osmotica dell'acqua extracellulare, in particolare il suo settore interstiziale, cambiano prima di tutto.

Classificazione dei disturbi del metabolismo del sale marino.

1. Carenza di acqua ed elettroliti.

La carenza è uno dei tipi più comuni di violazione del GUS. Si verifica quando l'organismo perde liquidi contenenti elettroliti: 1) urina (diabete e non diabete mellito, malattia renale accompagnata da poliuria, uso prolungato di diuretici natriuretici, insufficienza surrenalica); 2) aumento della secrezione di succo intestinale e gastrico (diarrea, fistole intestinali e gastriche, vomito indomabile); 3) trasudato, essudato (fistole alte) (ustioni, infiammazione delle membrane sierose, ecc.).

Il VSO negativo viene stabilito anche durante la completa carenza di acqua.

Calcio- il componente strutturale più importante delle ossa.

L'ipocalcemia clinicamente pronunciata si sviluppa solo nell'alcalosi acuta (con iperventilazione psicogena) e nell'ipoparatiroidismo.

Nell'ipoidria, l'acqua extracellulare e il sodio vengono principalmente persi.

Sodio- il principale componente osmoticamente attivo del fluido extracellulare - svolge un ruolo importante nel mantenimento del BCC.

Il volume del fluido extracellulare viene mantenuto a un livello costante a causa della ritenzione di sodio e acqua da parte dei reni.

Diagnosi carenza di sodio - deve essere clinica, cioè sulla base dei dati di un esame fisico e valutazione dell'emodinamica centrale (CVD, pressione dell'arteria polmonare). Le cause della carenza sono la perdita attraverso il tratto gastrointestinale (vomito, diarrea, perdita di liquido extracellulare - ustioni, aumento della sudorazione, sequestro di liquido extracellulare nel terzo spazio (peritonite, ascite, ostruzione intestinale).

Eccessiva perdita urinaria (diuretici, nefrite, insufficienza surrenalica).

Perdita di sangue, dieta priva di sale.

Trattamento- ripristinare il volume del liquido extracellulare con soluzioni contenenti sodio.

Potassio: in una persona sana, la quantità totale di potassio nel corpo è di 3-4000 meq. Il contenuto totale di potassio dipende principalmente dalla massa muscolare, nelle donne è minore che negli uomini, e si riduce con l'atrofia muscolare. La valutazione del potassio totale svolge un ruolo importante nel trattamento dell'ipokaliemia e dell'iperkaliemia. Entrambe queste condizioni si riflettono incidentalmente nella funzione del cuore.

Con l'ipokaliemia si verifica l'iperpolarizzazione delle membrane delle cellule nervose e muscolari e la loro eccitabilità diminuisce. Nei pazienti che ricevono glucosidi cardiaci, l'ipokaliemia aumenta il rischio di tachiaritmie sopraventricolari ed è considerata una condizione pericolosa per la vita.

Con l'ipokaliemia, la sensibilità dei reni agli ormoni antidiuretici diminuisce e la loro funzione di concentrazione è compromessa. Questo spiega la poliuria spesso osservata nei pazienti con carenza cronica di potassio.

L'acidosi provoca il rilascio di potassio dalla cellula e un aumento della sua concentrazione nel plasma.

I primi sintomi di carenza di potassio sono malessere generale, debolezza, ileo paralitico e gonfiore. La paresi muscolare si osserva solo con una carenza di potassio molto profonda. La carenza di potassio predispone allo sviluppo di coma epatico (nelle malattie del fegato) e poliuria. Il grado di carenza può essere valutato dallo stato generale del potassio nel plasma, o meglio nella cellula.

Trattamento: prescrivere la somministrazione endovenosa di sali di potassio con una bassa velocità di infusione. La co-somministrazione con glucosio e insulina è un trattamento efficace per l'ipokaliemia.

Una significativa carenza di elettroliti - demineralizzazione del corpo - si verifica quando la perdita di fluidi biologici contenenti elettroliti viene sostituita da acqua fresca o soluzione di glucosio. In questo caso, la concentrazione osmotica del fluido extracellulare diminuisce, l'acqua entra parzialmente nelle cellule e si verifica la loro eccessiva idratazione.

Disidratazione del corpo. Clinicamente, la disidratazione si manifesta con una diminuzione del peso corporeo, sete grave, perdita di appetito e nausea. Le mucose del cavo orale, la congiuntiva si seccano, appare la raucedine. La pelle diventa flaccida, rugosa, perde elasticità, la piega della pelle dell'addome non si distende a lungo. La pressione sanguigna diminuisce, il polso accelera e si indebolisce. Diuresi ridotta. La debolezza aumenta, si verificano mal di testa, vertigini, andatura instabile, la coordinazione dei movimenti è disturbata. Indebolimento della forza muscolare, attenzione. Ci sono lamentele di formicolio nei muscoli, parestesia. Con l'aggravarsi del quadro clinico si verifica un'ulteriore diminuzione del peso corporeo, i bulbi oculari affondano, i tratti del viso diventano più nitidi, la vista e l'udito si indeboliscono.

Segni di grave disidratazione organismi si verificano negli adulti dopo la perdita di circa 1/3 e nei bambini 1/5 del volume di acqua extracellulare.

Il pericolo maggiore è il collasso dovuto all'ipovolemia e alla disidratazione del sangue con un aumento della sua viscosità. Con un trattamento improprio (ad esempio, con un liquido privo di sale), lo sviluppo del collasso è facilitato anche da una diminuzione della concentrazione di sodio nel sangue - iponatriemia. Un'ipotensione arteriosa significativa può compromettere la filtrazione nei glomeruli renali, causando oliguria, iperazotemia e acidosi. Quando predomina la perdita di acqua, si verificano iperosmia extracellulare e disidratazione cellulare.

Per giudicare la presenza e la gravità della disidratazione, è necessario monitorare quotidianamente il peso corporeo. È anche importante determinare con precisione la quantità di produzione di urina e l'assunzione di liquidi.

Il grado di disidratazione del corpo e le modalità per correggerlo dipendono non solo dal volume di acqua consumata, ma anche dal volume di acqua persa, nonché dallo stato dell'equilibrio idrico ed elettrolitico. I segni clinici caratteristici di questa condizione sono la sete lancinante, le mucose secche, la perdita di elasticità della pelle (la piega della pelle non si distende a lungo); affilatura dei tratti del viso.

La disidratazione delle cellule cerebrali si manifesta con un aumento della temperatura corporea, una violazione del ritmo respiratorio, annebbiamento della coscienza, allucinazioni. Diminuzione del peso corporeo. L'ematocrito è aumentato, la concentrazione di sodio nel plasma sanguigno aumenta. Una grave disidratazione provoca iperkaliemia.

Nei casi di abuso di liquidi privi di sale e di eccessiva idratazione delle cellule, la sensazione di sete non si manifesta, nonostante il bilancio idrico negativo; le mucose sono umide; bere acqua fresca provoca nausea. L'idratazione delle cellule cerebrali provoca forti mal di testa, crampi muscolari. La carenza di acqua e sali in questi casi è compensata dalla somministrazione a lungo termine di un liquido contenente elettroliti basici, tenendo conto dell'entità della loro perdita e sotto il controllo degli indicatori VSO.

La carenza di acqua con una perdita relativamente piccola di elettroliti si verifica quando il corpo si surriscalda o durante un intenso lavoro fisico a causa dell'aumento della sudorazione.

Un relativo eccesso di elettroliti si osserva durante il periodo di carenza idrica - con insufficiente approvvigionamento idrico per i pazienti indeboliti che si trovano in uno stato di incoscienza e ricevono un'alimentazione forzata, con disturbi della deglutizione.

Eccesso di acqua ed elettroliti- una frequente forma di violazione del VSM, manifestata principalmente sotto forma di edema e idropisia di varia origine.

Un eccesso di sodio porta alla ritenzione di sodio da parte dei reni (insufficienza renale, cardiaca, epatica). Con un grande carico di sale - aumento del riassorbimento (ipersecrezione di aldosterone).

L'unico sintomo affidabile di un aumento del sodio corporeo totale è l'edema, che compromette la guarigione delle ferite e aumenta il rischio di insufficienza cardiaca ed edema polmonare.

Trattamento: limitare l'assunzione di sali di sodio, prescrivere diuretici. Se l'edema è accompagnato da grave iperproteinemia, la carenza proteica deve essere eliminata.

L'iperkaliemia pericolosa per la vita si verifica solo in caso di insufficienza renale.

Con iperkaliemia si verifica la depolarizzazione delle membrane delle cellule nervose e muscolari e la loro eccitabilità aumenta. L'iperkaliemia è una condizione critica in cui è possibile l'arresto circolatorio (cardiaco).

Aumentare la concentrazione di potassio nel plasma, fino a 5 meq/l stimola la secrezione di aldosterone, che potenzia la secrezione di potassio. Quando la concentrazione di potassio nel plasma supera i 7 mEq / l, la conduzione intracardiaca rallenta, si verificano aritmie, la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca diminuiscono e l'arresto cardiaco è possibile. Per diagnosi - ECG.

Il trattamento consiste nella somministrazione endovenosa di gluconato di calcio, bicarbonato di sodio (l'alcalinizzazione stimola il ritorno del potassio alle cellule) e glucosio con insulina (il potassio si deposita nel fegato insieme al glicogeno). Se la concentrazione di potassio non diminuisce, è necessaria un'emodialisi urgente.

Ipercalcemia - con iperparatiroidismo, sarcoidosi, ipervitaminosi D, neoplasie maligne. L'ipercalcemia cronica porta alla formazione di calcoli urinari e alla calcificazione dei tessuti molli.

Trattamento: utilizzare la diuresi salina in / in infusione di NaCl allo 0,9% nella quantità di 2,5 - 4 l / giorno, furasemide, calciotonina, indometacina, glucocorticoidi.

Le cause principali di un bilancio idrico-elettrolitico positivo sono le violazioni delle funzioni escretorie dei reni (glomerulonefrite), l'iperaldosteronismo secondario (con insufficienza cardiaca, sindrome nefrosica, cirrosi epatica, fame).

L'eccesso di acqua con una relativa carenza di elettroliti si verifica quando una grande quantità di acqua dolce o soluzioni di glucosio viene introdotta nel corpo con insufficiente escrezione di liquidi (oliguria nella patologia renale o quando si utilizza la vasopressina o la sua ipersecrezione dopo lesioni o interventi chirurgici).

L'ipoosmolarità del sangue e del liquido interstiziale è accompagnata da idratazione cellulare, aumento del peso corporeo. C'è nausea e vomito. Le mucose sono umide. L'idratazione delle cellule cerebrali è evidenziata da apatia, sonnolenza, mal di testa, convulsioni. Si sviluppa l'oliguria. Nei casi più gravi si sviluppano edema polmonare, ascite, idrotorace.

Le manifestazioni acute di intossicazione da acqua vengono eliminate aumentando la concentrazione osmotica del fluido extracellulare mediante somministrazione endovenosa di soluzione salina ipertonica. Il consumo di acqua è fortemente limitato. Uno dei regolatori della filtrazione dell'acqua con sostanze disciolte in essa (ad eccezione delle proteine) nello spazio interstiziale dai capillari di riassorbimento (nell'area venosa) è la pressione arteriosa colloido-osmotica (oncotica) creata dalle proteine ​​​​plasmatiche.

La filtrazione e il riassorbimento dei fluidi a livello capillare avviene mediante l'interazione delle seguenti forze biofisiche: pressione arteriosa intracapillare e pressione oncotica del fluido interstiziale (30 mm Hg e 10 mm Hg)

La differenza tra le forze di filtrazione e riassorbimento nella sezione arteriosa del capillare raggiunge i 7 mm Hg.

Una diminuzione della pressione oncotica del sangue nell'ipoproteinemia interrompe significativamente il metabolismo transcapillare.

Ad esempio, a livello di proteine ​​totali 6Og/l, la pressione arteriosa oncotica è di circa 20 mm Hg, mentre la forza di filtrazione aumenta da 10 a 12 mm Hg, e la forza di riassorbimento diminuisce da 7 a 3 mm Hg, cioè si creano le condizioni per la ritenzione idrica nei tessuti.

La terapia infusionale è un tipo di trattamento basato sull'infusione endovenosa di una grande quantità di liquidi per un lungo periodo (diverse ore o addirittura giorni).

Gli obiettivi della terapia infusionale, e, di conseguenza, le indicazioni sono:

mantenere il volume e la composizione normali del fluido extracellulare, incluso il BCC

Normalizzazione dell'equilibrio elettrolitico del corpo, tenendo conto del naturale fabbisogno giornaliero di elettroliti e delle loro perdite patologiche.

· Correzione di cambiamenti di KShchR.

Normalizzazione delle proprietà omeostatiche e reologiche del sangue.

Mantenimento della normale macro e microcircolazione.

Prevenzione e trattamento delle disfunzioni del cuore, dei polmoni, dei reni, del tratto gastrointestinale, delle ghiandole endocrine.

· Garantire un metabolismo adeguato, ovvero il rimborso dei costi energetici del corpo, la correzione del metabolismo di proteine, grassi e carboidrati.

Per la terapia infusionale vengono utilizzati fluidi che forniscono il fabbisogno di acqua ed elettroliti del paziente (soluzione salina allo 0,9%, soluzione di cloruro di potassio allo 0,6%, soluzione di cloruro di ammonio allo 0,9%, soluzione di bicarbonato di sodio al 4,5-8,4%) , soluzioni combinate (soluzione di Ringer-Locke , Soluzione di Hartmann, Butler, ecc.)

Altre soluzioni forniscono materiali plastici: aminoacidi essenziali e non essenziali (idrolisati proteici, sangue amminico, idrolizzato proteico di codeina, aminosol, miscele di aminoacidi sintetici).

I seguenti sono una fonte di rifornimento dei costi energetici: emulsioni di grassi (intralipidi, lipofundim), glucosio in una soluzione al 5-40%, alcol etilico. Vengono utilizzati anche farmaci somministrati a scopo di disintossicazione. L'introduzione di soluzioni per infusione viene effettuata mediante cateterizzazione delle vene principali (succlavia, giugulare, femorale, ombelicale).

La quantità di liquidi ed elettroliti somministrati deve essere rigorosamente controllata, in base al bisogno di una persona sana di acqua, elettroliti e tenendo conto delle perdite dei pazienti con urina, sudore, vomito, drenaggio e attraverso fistole esterne.

Le complicanze della terapia infusionale sono generali e locali. Le complicanze generali sono associate a 1) intolleranza individuale del paziente ai farmaci somministrati, reazioni allergiche e pirogeniche; 2) eccessiva trasfusione di liquidi o elettroliti.

Complicazione locale: danni alle pareti dei vasi sanguigni, flebiti, tromboflebiti e complicanze infettive (posizione prolungata del catetere).

La terapia infusionale può essere efficace e sicura solo sotto stretto controllo clinico e biochimico. Tra i test di laboratorio, l'ematocrito, il peso specifico delle urine, le proteine ​​​​plasmatiche, lo zucchero, l'urea, la concentrazione di potassio, Na, C1, siero sanguigno e K negli eritrociti sono della massima importanza.

Sovraccarico di liquidi: aumento del peso corporeo, comparsa di edema, aumento della CVP, aumento delle dimensioni del fegato.

La carenza di liquidi è giudicata: da una diminuzione della CVP, da una diminuzione della pressione sanguigna, ortostatica, da una diminuzione della diuresi, da una diminuzione del turgore cutaneo.

L'attività dei sistemi enzimatici coinvolti in tutti i processi metabolici è ottimale con il normale equilibrio acido-base del sangue (7,36 - 7,4). Se il Ph è ridotto, l'attività degli enzimi viene disturbata e si verificano gravi disturbi dei processi metabolici. È possibile normalizzare il Ph in modo efficace e rapido infondendo soluzioni tampone - soda, lattato di sodio o sorbammina per l'alcalosi. Va tenuto presente che il 56% della capacità tampone totale del sangue è dovuta agli eritrociti e il 44% ai sistemi plasmatici. Pertanto, la capacità tampone del sangue diminuisce con l'anemia, che predispone a una violazione dell'equilibrio acido-base del sangue.

La carenza di liquidi è indicata da una diminuzione della CVP, una diminuzione della pressione sanguigna, collasso ortostatico, una diminuzione della diuresi, una diminuzione del turgore cutaneo

Sovraccarico di liquidi: aumento del peso corporeo, comparsa di edema, aumento della CVP, aumento delle dimensioni del fegato.

Per ognuna di queste indicazioni sono stati sviluppati programmi standard, ovvero un certo insieme di agenti per infusione con dosi specifiche, somministrazione sequenziale. Di norma, un paziente può avere diverse indicazioni per la terapia infusionale, quindi per lui viene elaborato un programma individuale. Ciò dovrebbe tenere conto, prima di tutto, del volume totale di acqua che il paziente dovrebbe ricevere al giorno, della necessità di altri ingredienti (elettroliti) e del loro contenuto nei mezzi di infusione. La terapia infusionale può essere efficace e sicura solo sotto stretto controllo clinico e biochimico. Tra i test di laboratorio, l'ematocrito, il peso specifico delle urine, le proteine ​​plasmatiche, lo zucchero, l'urea, la concentrazione di potassio, Na, CI, siero sanguigno e K negli eritrociti sono della massima importanza.

Carenza di liquidi: diminuzione della CVP, diminuzione della pressione sanguigna, diminuzione della diuresi, diminuzione del turgore cutaneo.

Trauma, ferita. Classificazione. Principi generali di diagnostica. fasi di assistenza.

trauma, o danno, è l'effetto sul corpo di agenti che provocano disturbi nella struttura anatomica e nelle funzioni fisiologiche di organi e tessuti ed è accompagnato da reazioni locali e generali del corpo.

Tipi di agenti: meccanici, chimici, termici, elettrici, radiativi, mentali, ecc.).

traumatismo- un insieme di infortuni in un certo territorio o tra un certo contingente di persone (nell'industria, nell'agricoltura, ecc.) per un certo periodo di tempo.

Lesioni non produttive:

trasporti (aerei, ferroviari, stradali, ecc.);

Infortuni sul lavoro:

Secondo la natura della lesione, ci sono: ferite aperte e chiuse.

aprire – lesioni in cui vi è un danno al tegumento esterno (pelle, mucosa).

Tipi di lesioni chiuse: contusione, distorsione, rottura, commozione cerebrale, sindrome da compressione prolungata, lussazioni, fratture.

Secondo il rapporto tra la localizzazione del danno e il punto di azione dell'agente: diretto e indiretto.

Superficiale (pelle) - livido, ferita; sottocutaneo (rottura di legamenti, muscoli, lussazioni, fratture) e addominale (commozioni cerebrali e rotture di organi interni)

Penetrando nella cavità e non penetrando.

Isolato, combinato, combinato.

Lesioni combinate (politrauma) - danno a 2 o più regioni anatomiche.

Danno combinato: l'impatto di due o più fattori dannosi.

Il meccanismo della lesione dipende da:

- l'entità della forza esterna;

- punti di applicazione della forza;

- la direzione della forza;

- la natura delle modifiche

Tipi separati di traumatismo.

Infortuni sul lavoro (5-6%). La natura degli infortuni sul lavoro è diversa e dipende in gran parte dalle caratteristiche della produzione.

Nell'industria meccanica prevalgono lesioni e contusioni, il più delle volte delle estremità distali.

Nell'industria chimica e metallurgica - ustioni.

Nell'industria mineraria - lesioni dei tessuti molli, fratture di ossa tubolari lunghe, ossa pelviche e colonna vertebrale.

Infortuni agricoli - varia dal 23 al 36%.

La particolarità è la stagionalità: il maggior numero di infortuni si osserva durante il periodo di lavoro massiccio nei campi durante le campagne di semina e raccolta.

Le lesioni più tipiche:

- lesioni alla testa, alla colonna vertebrale, alle ossa pelviche, agli arti, derivanti da una caduta dall'alto, quando colpite sotto le ruote di macchine agricole.

- ferite lacerate e contuse inferte da animali, ecc.

Inoltre, nella maggior parte dei casi, si verifica a seguito di violazioni della sicurezza.

Gli infortuni stradali sono uno dei tipi più gravi di infortuni, mentre la sua quota è in costante crescita.

Le lesioni derivanti da incidenti stradali sono generalmente divise in due gruppi:

1) infortuni da trasporto (40-60%); Caratteristica: la massima gravità del danno e l'elevata mortalità.

2) lesioni causate dal mancato miglioramento di marciapiedi, strade, piazzali.

Infortuni domestici (40-50%) - associati allo svolgimento di varie faccende domestiche. Un gruppo speciale è costituito da lesioni associate all'intossicazione da alcol (risse, eccessi domestici).

Traumi sportivi (5-6%). Cause:

- materiale e attrezzature tecniche insufficienti di palazzetti dello sport e campi da gioco;

- ammissione di persone allo sport senza abbigliamento e scarpe standard;

- insufficiente preparazione fisica e analfabetismo tecnico degli atleti;

- Violazioni delle regole di svolgimento delle sessioni di formazione.

Le lesioni più frequenti: contusioni e abrasioni; danno all'apparato legamentoso; fratture e fratture delle ossa.

La malattia traumatica è la totalità di tutti i cambiamenti patologici e adattativi che si verificano nel corpo dopo un infortunio.

Nel sistema delle reazioni del corpo all'aggressione si distinguono due fasi: catabolica e anabolica.

Nella fase catabolica, a causa dell'attivazione dei sistemi simpatico-surrenale e ipofisi-corticosurrenale, il catabolismo di proteine, grassi e carboidrati è notevolmente potenziato. La durata della fase è fino a 3 giorni.

Nella fase anabolica, la risposta neuroumorale del corpo si attenua e iniziano a prevalere i processi di assimilazione e proliferazione. La durata della fase è di 1-2 settimane.

I cambiamenti tissutali locali nell'area danneggiata subiscono le seguenti fasi:

Fusione e rimozione dei tessuti necrotici (fino a 3-4 giorni).

Proliferazione di elementi di tessuto connettivo con formazione di tessuto di granulazione (da 2-3 giorni a 2 settimane).

Classificazione delle malattie traumatiche (periodi).

1. Reazione acuta al trauma, periodo di shock (fino a 2 giorni).

2. Periodo di adattamento relativo, manifestazioni precoci (fino a 14 giorni).

3. Manifestazioni tardive (più di 14 giorni).

4 Periodo di recupero.

Secondo la gravità del corso - 3 forme:

Varianti cliniche della malattia traumatica:

1) lesioni alla testa; 2) colonna vertebrale; 3) petto; 4) addome; 5) bacino;

Caratteristiche di esame del paziente con trauma.

- Dipende dalla gravità delle condizioni del paziente, dalla natura delle lesioni ricevute.

- Nella maggior parte dei casi, le vittime arrivano nel periodo acuto, subito dopo l'infortunio, sullo sfondo del dolore, dello stress.

- In alcuni casi, le vittime necessitano di cure mediche di emergenza.

- La gravità della condizione della vittima in alcuni casi non consente la raccolta dell'anamnesi.

- Valutazione inadeguata da parte del paziente della sua condizione (intossicazione da alcol o droghe, disturbi dello stato mentale, ecc.).

1. Prima di stabilire la diagnosi finale, esclusione delle condizioni potenzialmente letali: sanguinamento, danno agli organi interni, shock traumatico (coscienza, polso, pressione sanguigna, natura dei movimenti respiratori, presenza di paralisi, ecc.);

2. Valutazione dello stato delle funzioni degli organi vitali (cervello, cuore, organi respiratori);

3. Studio dell'area danneggiata.

Durante l'ispezione locale prestare attenzione ai seguenti punti:

- la presenza di una posizione forzata del paziente;

- identificazione di zone di deformazione, edema, presenza di ematomi, danni ai tessuti tegumentari;

- identificazione delle aree di dolore tissutale durante la palpazione;

- determinazione del raggio di movimento (attivo e passivo) e della sensibilità;

- valutazione della circolazione periferica (colore dell'arto, presenza di pulsazioni delle arterie principali, temperatura cutanea);

Nel processo di esame di un paziente traumatizzato, possono essere utilizzati tutti i metodi noti di diagnostica di laboratorio e strumentale. Tra le metodiche strumentali, le più utilizzate sono: esame radiografico, diagnostica ecografica, tomografia computerizzata, videoendoscopia.

Le principali finalità del trattamento:

Salvataggio della vita del paziente (in presenza di condizioni potenzialmente letali: arresto dell'emorragia, misure anti-shock, ecc.;

conservazione e ripristino della struttura anatomica, della funzione dell'organo danneggiato e della capacità lavorativa del paziente;

prevenzione dell'infezione della ferita.

La fornitura tempestiva di pronto soccorso per qualsiasi lesione è fondamentale per il suo esito, nonché per la tempistica e la qualità del trattamento. Il trattamento in quattro fasi più efficace:

La prima fase è il posto medico, dove viene fornito l'auto-aiuto e l'assistenza reciproca, ad es. primo soccorso alla vittima (benda con antisettico, arresto temporaneo dell'emorragia).

La seconda fase - un centro sanitario, squadre di ambulanze - immobilizzazione del trasporto, introduzione di tossoide tetanico, antibiotici, antidolorifici.

La terza fase è un centro traumatologico, un policlinico, dove viene fornita assistenza medica qualificata.

La quarta fase è il reparto di degenza del reparto di traumatologia, dove viene fornita assistenza medica specialistica neurochirurgica, chirurgica generale e toracica.

Tipi separati di danni.

La compressione (compressio) si verifica se la forza che ha causato la lesione agisce per lungo tempo. Le manifestazioni cliniche di leggera compressione si manifestano con dolore ed emorragie.

Con una compressione prolungata, accompagnata da una violazione della circolazione sanguigna dei tessuti, si forma la necrosi della pelle, del tessuto sottocutaneo e dei muscoli (piaghe da decubito).

Piccole compressioni causano solo danni locali e non rappresentano una minaccia immediata per la vita della vittima.

Compressione tissutale pericolosa, accompagnata da un nodo di grandi vasi (arterie brachiali, poplitee, femorali) in una posizione scomoda del corpo con un braccio o un arto inferiore rivolto all'indietro, fortemente piegato alle articolazioni del ginocchio e dell'anca, in persone che sono incoscienti, intossicato o intossicato (sindrome da pressione posizionale). Come risultato di questa compressione, edema degli arti, paresi e paralisi dei nervi corrispondenti, danno renale, ecc.

Lesioni chiuse dei tessuti molli. Lividi, distorsioni, lacrime. Clinica, diagnosi, trattamento.

Le lesioni chiuse dei tessuti molli includono:

Sindrome da compressione prolungata

Un livido (contusio) è un danno meccanico chiuso ai tessuti molli e agli organi senza una visibile violazione della loro integrità anatomica.

Le contusioni sono le lesioni più comuni. Possono manifestarsi sia indipendentemente che accompagnare altre lesioni più gravi (lussazioni, fratture, danni agli organi interni), essere uno dei componenti del politrauma.Un livido è solitamente il risultato di una caduta da una piccola altezza o di un colpo inflitto da un contundente oggetto a bassa energia cinetica.

La gravità del livido è determinata sia dalla natura dell'oggetto traumatico (la sua massa, velocità, punto di applicazione e direzione dell'azione della forza), sia dal tipo di tessuto interessato (pelle, tessuto sottocutaneo, muscoli), nonché come la loro condizione (riempimento di sangue, contrazione, tono).

Molto spesso, i tessuti molli localizzati superficialmente - pelle e tessuto sottocutaneo - sono soggetti a lividi. Tuttavia, sono possibili anche lividi degli organi interni (lividi del cervello, del cuore, dei polmoni). Tali lesioni sono indicate come danni agli organi interni.

Le principali manifestazioni cliniche di un livido sono dolore, gonfiore, ematoma e compromissione della funzione dell'organo danneggiato.

Il dolore si verifica immediatamente al momento della lesione e può essere molto significativo, che è associato a danni a un gran numero di recettori del dolore. I lividi sono particolarmente dolorosi quando il periostio è danneggiato. Entro poche ore, il dolore si attenua e il suo ulteriore aspetto è solitamente associato ad un aumento dell'ematoma.

Il gonfiore diventa evidente quasi immediatamente dopo l'infortunio. , doloroso alla palpazione, senza confini chiari, trasformandosi gradualmente in tessuti invariati.

Il gonfiore aumenta entro poche ore (fino alla fine del primo giorno), che è associato allo sviluppo di edema traumatico e alterazioni infiammatorie.

Il tempo di manifestazione di un ematoma (emorragia) dipende dalla sua profondità. Con un livido della pelle e del tessuto sottocutaneo, l'ematoma diventa visibile quasi immediatamente (imbibizione, impregnazione della pelle - ematoma intradermico). Con una posizione più profonda, l'ematoma può apparire all'esterno sotto forma di livido solo il 2°-3° giorno.

Il colore del livido cambia a causa della rottura dell'emoglobina. Un livido fresco è di colore rosso, quindi il suo colore diventa viola e dopo 3-4 giorni diventa blu. Dopo 5-6 giorni i lividi diventano verdi e poi gialli, dopodiché scompaiono gradualmente. Pertanto, in base al colore del livido, è possibile determinare l'età del danno e la simultaneità della loro ricezione, che è particolarmente importante per la visita medica forense.

La violazione della funzione durante lividi di solito non si verifica immediatamente, ma con l'aumentare dell'ematoma e dell'edema. In questo caso, ci sono restrizioni nei movimenti attivi, che sono associati a una sindrome del dolore pronunciata. I movimenti passivi possono essere salvati, sebbene siano anche molto dolorosi. Questo distingue i lividi dalle fratture e dalle lussazioni, in cui la perdita di mobilità si verifica immediatamente dopo la lesione e colpisce sia i movimenti attivi che quelli passivi.

Prima di iniziare il trattamento per un livido, è necessario assicurarsi che non vi siano altre lesioni più gravi.

Il trattamento per i lividi è abbastanza semplice. Per ridurre lo sviluppo dell'ematoma e dell'edema traumatico, il freddo e il riposo dovrebbero essere applicati il ​​prima possibile. Per fare ciò, viene applicato un impacco di ghiaccio sul sito della lesione, che è auspicabile mantenere a intermittenza durante il primo giorno. Per gli infortuni sportivi, per lo stesso scopo, viene utilizzata la spruzzatura della pelle nell'area del danno con cloroetile. Se l'arto è danneggiato, può essere posto sotto l'acqua corrente fredda e bendato con una benda bagnata.

Per ridurre i movimenti in caso di lividi nell'area delle articolazioni, viene applicata una benda di pressione (il prima possibile dal momento dell'infortunio). Per ridurre l'edema, viene utilizzata una posizione elevata dell'arto.

A partire da 2-3 giorni, vengono utilizzate procedure termiche (calore, irradiazione ultravioletta, terapia UHF) per accelerare il riassorbimento dell'ematoma e arrestare l'edema.

In alcuni casi, con la formazione di grandi ematomi, soprattutto profondi, vengono perforati, dopodiché viene applicata una benda compressiva. Le forature in alcuni casi devono essere ripetute. L'evacuazione di tali ematomi è necessaria a causa del rischio di infezione (ematoma infestante) o della sua organizzazione (ematoma organizzato).

Con le contusioni è anche possibile un distacco significativo del tessuto sottocutaneo, che di solito porta all'accumulo di liquido sieroso e richiede punture ripetute e l'applicazione di bendaggi compressivi e talvolta l'introduzione di agenti sclerosanti.

Lo stiramento (distorsio) è un danno tissutale con lacerazioni parziali pur mantenendo la continuità anatomica.

Una distorsione di solito si verifica con un movimento brusco e improvviso. Il meccanismo della lesione consiste nell'azione di forze con direzioni opposte o è creato dall'azione di una forza con un organo fisso, arto. I legamenti delle articolazioni sono più spesso danneggiati, specialmente la caviglia (quando il piede è attorcigliato).

Il quadro clinico durante lo stiramento ricorda un livido con localizzazione nell'area delle articolazioni. Qui si osservano anche dolore, gonfiore ed ematoma e la disfunzione dell'articolazione è ancora più pronunciata che con un livido.

Il trattamento consiste nel raffreddare l'area ferita e nell'applicare un bendaggio compressivo per ridurre la mobilità e aumentare l'ematoma. Dal 3 ° giorno iniziano le procedure termiche e ripristinano gradualmente il carico.

Una rottura (ruptura) è una lesione chiusa ai tessuti o a un organo con una violazione della loro integrità anatomica.

I meccanismi per il verificarsi di rotture e distorsioni sono simili. Ma in caso di rottura, un improvviso forte movimento o contrazione muscolare porta a uno stiramento del tessuto che supera la barriera elastica, causando una violazione dell'integrità dell'organo.

Assegna rotture di legamenti, muscoli e tendini.

La rottura del legamento può essere una lesione indipendente o accompagnare lesioni più gravi (lussazione o frattura). In questi ultimi casi, la diagnosi e il trattamento determinano il danno più grave.

La rottura del legamento si verifica più spesso nell'articolazione della caviglia e del ginocchio. In questo caso, c'è un forte dolore, gonfiore ed ematoma, oltre a una significativa disfunzione dell'articolazione. La rottura dei legamenti dell'articolazione del ginocchio è spesso accompagnata dallo sviluppo di emartro (specialmente con danni ai legamenti crociati intra-articolari). La presenza di sangue nell'articolazione viene determinata utilizzando il sintomo del ballottaggio della rotula (coprono l'articolazione con spazzole, mentre le prime dita di entrambe le mani premono sulla rotula e ne avvertono lo spostamento a molla fluttuante mediante la palpazione), nonché da radiografia (espansione dello spazio articolare).

Il trattamento della rottura del legamento prevede il raffreddamento durante il primo giorno e il riposo. Per questo viene utilizzato un bendaggio stretto e, in alcuni casi, l'imposizione di una stecca in gesso.

I movimenti attenti vengono avviati 2-3 settimane dopo l'infortunio, ripristinando gradualmente il carico.

Con l'emartro, viene eseguita una puntura articolare con l'evacuazione del sangue versato. Con l'accumulo di sangue in futuro, le punture possono essere ripetute, ma ciò è richiesto abbastanza raramente. Dopo la puntura, viene applicata una stecca di gesso per 2-3 settimane, quindi inizia la riabilitazione.

Alcuni tipi di lesioni ai legamenti richiedono un intervento chirurgico di emergenza o elettivo (ad esempio, legamenti crociati strappati del ginocchio).

Le rotture muscolari si osservano solitamente con uno stress eccessivo su di esse (impatto della gravità, rapida forte contrazione, forte colpo al muscolo contratto).

Quando viene danneggiata, la vittima avverte un forte dolore, dopodiché compaiono gonfiore ed ematoma nella zona di rottura, la funzione del muscolo è completamente persa. La rottura più comune del quadricipite femorale, gastrocnemio, bicipite brachiale.

Ci sono lacrime muscolari incomplete e complete.

Con una rottura incompleta, si osservano un ematoma e un forte dolore nell'area danneggiata. Il trattamento di solito consiste nel raffreddamento (1° giorno), creando riposo nella posizione di rilassamento muscolare per 2 settimane. (calco in gesso).

Dal 3 ° giorno è possibile eseguire procedure di fisioterapia. Con lesioni ripetute (lesioni sportive), il trattamento può essere più lungo.

Una caratteristica distintiva di una rottura completa è la definizione palpatoria di un difetto ("fallimento", "retrazione") nel muscolo nell'area del danno, che è associata a una contrazione delle estremità lacerate del muscolo. Un ematoma è determinato nella zona del difetto.

Il trattamento delle rotture complete è chirurgico: i muscoli vengono suturati, dopodiché è necessaria l'immobilizzazione nella posizione rilassata del muscolo suturato per 2-3 settimane (bendaggio di gesso). Il ripristino della funzione e dei carichi viene effettuato sotto la supervisione di un metodologo di terapia fisica.

Il meccanismo delle rotture del tendine è lo stesso delle rotture muscolari. La rottura (lacrimazione) dei tendini di solito si verifica nel punto di attacco all'osso o nel punto di transizione del muscolo nel tendine. Le rotture più comuni sono i tendini estensori delle dita, il tendine di Achille e il capo lungo del bicipite brachiale.

Quando si rompe un tendine, i pazienti lamentano dolore, si nota dolore locale e gonfiore nell'area del tendine, la funzione del muscolo corrispondente (flessione o estensione) si interrompe completamente mantenendo i movimenti passivi.

Il trattamento delle rotture tendinee è operativo: i tendini vengono suturati con appositi punti di sutura, dopodiché vengono immobilizzati per 2-3 settimane con un calco in gesso nella posizione di rilassamento del muscolo corrispondente, per poi iniziare gradualmente la riabilitazione.

Solo in alcuni casi, quando il tendine estensore del dito viene strappato, è possibile un trattamento conservativo (immobilizzazione in posizione di estensione).

Tossicosi traumatica. Patogenesi, quadro clinico. Metodi moderni di trattamento.

Sinonimo: sindrome da compressione a lungo termine (SDS), sindrome da incidente.

La SDS è una condizione patologica causata da una compressione tissutale prolungata (più di 2 ore).

Caratterizzato dal fatto che dopo l'eliminazione della compressione meccanica si verifica tossicosi traumatica, a causa dell'ingresso nella circolazione sistemica dei prodotti di decadimento dei tessuti danneggiati.

Per la prima volta al mondo, la clinica SDS è stata descritta da NI Pirogov negli "Inizi" della chirurgia generale da campo militare.

La mortalità nella SDS e nell'insufficienza renale acuta già sviluppata raggiunge l'85-90%.

Secondo la localizzazione del danno nella SDS, predominano gli arti (81%), più spesso quelli inferiori (59%).

Nel 39%, la SDS è associata a fratture della colonna vertebrale e delle ossa del cranio.

Per gravità Il decorso clinico della SDS è suddiviso in gradi lievi, moderati e gravi:

A grado lieve includere casi di danno ad aree limitate dell'arto, tronco senza sviluppo di shock. In questa forma, l'intossicazione si manifesta sotto forma di mioglobinuria minore con lo sviluppo di disfunzione renale reversibile.

A grado medio la scala del danno ai tessuti molli è maggiore, ma ancora limitata all'interno della parte inferiore della gamba o dell'avambraccio, che si manifesta clinicamente con intossicazione più pronunciata e sviluppo di compromissione della funzionalità renale di grado II-III.

Grado grave- di solito si verifica quando l'intero arto superiore o inferiore è danneggiato e procede con grave intossicazione endogena e compromissione della funzionalità renale.

Classificazione per periodi di decorso clinico:

1. Periodo di compressione.

2. Periodo post-compressione:

A) precoce (1-3 giorni) - un aumento dell'edema e dell'insufficienza vascolare;

B) intermedio (4-18 giorni) - insufficienza renale acuta;

C) in ritardo (oltre 18 giorni) - convalescenza.

I sintomi locali di grave compressione compaiono dopo il rilascio dell'arto.

Nelle prime ore dopo la decompressione, le condizioni del paziente possono sembrare soddisfacenti. Ciò può portare a gravi errori nella diagnosi e nel trattamento, irto di morte.

Il paziente nota dolore nell'area del danno, difficoltà di movimento, debolezza, nausea. Il polso è accelerato, la pressione sanguigna è abbassata, si osservano spesso eccitazione, euforia.

Già nelle prime ore si notano i seguenti cambiamenti tissutali locali:

- scolorimento dell'arto - dapprima pallore, poi la pelle diventa viola-bluastra;

- un rapido aumento dell'edema, compaiono vesciche, piene di contenuto sieroso ed emorragico.

- non c'è polso sulle arterie principali, i movimenti degli arti sono minimi o impossibili.

Man mano che si sviluppa l'edema tissutale, le condizioni generali peggiorano. Il paziente diventa letargico, la pressione sanguigna diminuisce notevolmente, la tachicardia aumenta. Il quadro clinico corrisponde allo shock traumatico. Una caratteristica dello shock nella SDS è l'ematocrito elevato, la conta dei globuli rossi e l'emoglobina.

I seguenti fattori contribuiscono allo sviluppo dello shock:

- perdita di plasma nei tessuti frantumati;

- un forte aumento dell'ematocrito, dell'emoglobina, del numero di globuli rossi.

La quantità di urina diminuisce progressivamente, diventa scura a causa di mio- ed emoglobinuria, contiene proteine, eritrociti. Entro pochi giorni possono svilupparsi insufficienza renale acuta e uremia.

L'uremia è una condizione patologica causata dalla ritenzione di scorie azotate nel sangue, acidosi, squilibrio elettrolitico, idrico e osmotico nell'insufficienza renale. Molto spesso, i pazienti con SDS muoiono per insufficienza renale acuta l'8-12° giorno dopo la lesione.

Allo stesso tempo, c'è un aumento dell'insufficienza epatica.

Se le funzioni dei reni e del fegato vengono ripristinate, si verifica uno stadio avanzato, caratterizzato da necrosi tissutale.

Quando si fornisce il primo soccorso, anche prima del rilascio della vittima dalla compressione, è necessario introdurre antidolorifici (analgesici narcotici e non narcotici).

Dopo un leggero rilascio dalla compressione, prima di tutto, se necessario, assicurare la pervietà delle vie respiratorie, interrompere l'emorragia esterna, applicare una benda asettica sulla ferita e immobilizzare l'arto.

L'imposizione di un laccio emostatico su un arto è indicata in due situazioni: per arrestare il sanguinamento arterioso e con evidenti segni di non vitalità dell'arto.

Si distinguono i seguenti gradi di ischemia degli arti (V.A. Kornilov, 1989):

1. Ischemia compensata, in cui non vi è alcuna cessazione completa dell'afflusso di sangue, i movimenti attivi, il dolore e la sensibilità tattile sono preservati. Se il laccio emostatico è stato applicato nel sito della lesione, deve essere rimosso.

2. Ischemia non compensata. Il dolore e la sensibilità tattile sono assenti, i movimenti passivi sono preservati, quelli attivi sono assenti. Il laccio emostatico non viene applicato.

3. Ischemia irreversibile. Non c'è sensibilità tattile e al dolore, così come movimenti attivi e passivi. L'immagine corrisponde al "rigor mortis" dei muscoli. In questo caso, è necessario un laccio emostatico. È indicata l'amputazione di un arto.

4. Cancrena secca o umida esplicita. Il laccio emostatico viene lasciato o, in sua assenza, applicato. Amputazione mostrata.

Immediatamente dopo il rilascio dell'arto, è obbligatorio fasciarlo dappertutto con bende elastiche o convenzionali mantenendo il flusso sanguigno arterioso.

La fasciatura dell'arto insieme all'imposizione della stecca viene eseguita durante il trasporto.

È consentito raffreddare la parte interessata del corpo, condurre blocchi circolari di novocaina.

A partire dal momento in cui la vittima viene rilasciata dalla compressione, la terapia trasfusionale deve essere eseguita attraverso un catetere installato nella vena centrale (hemodez, poliglucina, reopoliglyukin).

Gli antistaminici sono prescritti.

Nei disturbi emodinamici vengono somministrati noradrenalina, mezaton, dopamina, trasfusi emoderivati.

Applicare l'ossigenazione iperbarica, metodi extracorporei di disintossicazione.

- se l'edema continua a crescere ei sintomi dell'ischemia non scompaiono, si praticano incisioni a striscia per scaricare i tessuti con dissezione della fascia.

- con necrosi dell'arto - necrectomia, amputazione.

Con lo sviluppo di insufficienza renale acuta, è indicata una diminuzione della diuresi inferiore a 600 ml al giorno, indipendentemente dal livello di urea e creatinina, l'emodialisi. Le indicazioni di emergenza per l'emodialisi sono: anuria, iperkaliemia superiore a 6 mmol/l, edema polmonare, edema cerebrale.

Disturbi critici dell'attività vitale nei pazienti chirurgici. Svenimento. Crollo. Shock.

Lo stato terminale rappresenta una minaccia diretta per la vita del paziente ed è lo stadio iniziale della tanatogenesi. Nello stato terminale, si sviluppa un complesso di gravi cambiamenti nel corpo del paziente: vi è una violazione della regolazione delle funzioni vitali, si sviluppano sindromi generali caratteristiche e disturbi degli organi.

Svenimento o sincope (dal latino "indebolire, esaurire") - attacchi di perdita di coscienza a breve termine, causati da una temporanea violazione del flusso sanguigno cerebrale. Lo svenimento è un sintomo di qualche malattia primaria. Esiste un gran numero di condizioni patologiche accompagnate dalla formazione di sincope: in primo luogo, si tratta di malattie accompagnate da una diminuzione della gittata cardiaca - aritmie cardiache, stenosi dell'aorta o delle arterie polmonari, infarto del miocardio, attacchi di angina; in secondo luogo, si tratta di condizioni accompagnate da una violazione della regolazione nervosa dei vasi sanguigni, ad esempio svenimento durante la deglutizione, quando ci si alza rapidamente da una posizione orizzontale; in terzo luogo, si tratta di stati di basso contenuto di ossigeno nel sangue: anemia e altre malattie del sangue, ipossia in quota in aria rarefatta o in stanze soffocanti.

Le manifestazioni cliniche della sincope possono essere descritte come segue. La perdita di coscienza con esso, di regola, è preceduta da uno stato di nausea, nausea. visione offuscata o "mosche" tremolanti davanti agli occhi, ronzio nelle orecchie. C'è debolezza, a volte sbadigli, a volte le gambe cedono e si avvicina una sensazione di imminente perdita di coscienza. i pazienti diventano pallidi, coperti di sudore. Successivamente, il paziente perde conoscenza. La pelle è grigio cenere, la pressione scende bruscamente, i suoni del cuore sono difficili da sentire. Il polso può essere estremamente raro o, al contrario, frequente, ma flebile, appena palpabile. I muscoli sono bruscamente rilassati, i riflessi neurologici non vengono rilevati o sono bruscamente ridotti. Le pupille sono dilatate e c'è una diminuzione della loro reazione alla luce. La durata dello svenimento va da pochi secondi a diversi minuti, di solito 1-2 secondi. Al culmine dello svenimento, soprattutto con il suo decorso prolungato (più di 5 minuti), è possibile lo sviluppo di convulsioni convulsive, minzione involontaria.

Il trattamento dello svenimento si riduce, da un lato, al trattamento della malattia di base e, dall'altro, al sollievo dello stato di svenimento stesso. Al momento dello svenimento è necessario garantire il massimo afflusso di sangue al cervello: il paziente deve essere disteso sulla schiena con le gambe sollevate; oppure siediti con la testa tra le ginocchia. Se il paziente è sdraiato, la testa viene appoggiata su un lato per impedire la retrazione della lingua. Inoltre, vengono utilizzati numerosi farmaci per stimolare il tono vascolare e aumentare la pressione sanguigna.

Collasso (dal latino collapsus - caduto), insufficienza vascolare acuta, accompagnata da un calo della pressione sanguigna nelle arterie e nelle vene. Si verifica a seguito di una violazione della regolazione del tono vascolare e danni alle pareti dei vasi sanguigni durante infezioni, avvelenamento, grande perdita di sangue, grave disidratazione del corpo, danno al muscolo cardiaco (infarto miocardico acuto) e altro condizioni patologiche. Il collasso è caratterizzato da una diminuzione del flusso sanguigno al cuore e da un deterioramento dell'afflusso di sangue agli organi vitali, dallo sviluppo dell'ipossia. I pazienti hanno tratti del viso affilati, occhi infossati, pallore, sudore umido, estremità fredde; con coscienza continua, il paziente giace immobile, indifferente all'ambiente, la respirazione è superficiale, rapida, il polso è frequente. L'indicatore più accurato della gravità delle condizioni del paziente è il grado di riduzione della pressione arteriosa. Un grave collasso può essere la causa immediata della morte.

Il trattamento dovrebbe essere quello di eliminare le cause che hanno causato la debolezza cardiovascolare (perdita di sangue, intossicazione, ecc.). Per questo, il sangue, i suoi componenti e i sostituti del sangue vengono trasfusi. Insieme a questo, vengono prese misure di emergenza per stimolare l'attività cardiovascolare.

Shock(dal francese choc) è un processo patologico in acuto sviluppo causato dall'azione di uno stimolo super forte e caratterizzato da attività ridotta del sistema nervoso centrale, metabolismo e autoregolazione del microcircolo, che porta a cambiamenti distruttivi negli organi e nei tessuti.

A seconda della violazione dell'uno o dell'altro componente della circolazione sanguigna, ci sono:

§ ipovolemico (postemorragico, traumatico, ustione);

§ vascolare (shock associato a ridotta resistenza vascolare - settico, anafilattico).

Anna Pavlenko

Cosa provoca una violazione dell'equilibrio salino-acqua nel corpo e quali conseguenze può causare questo squilibrio?

Due fenomeni - un problema

L'equilibrio acqua-elettrolita (acqua-sale) può essere disturbato in due direzioni:

La violazione dell'equilibrio del sale marino si manifesta con perdita di peso, pelle secca e cornea. Con una forte carenza di umidità, il tessuto adiposo sottocutaneo ricorda la consistenza dell'impasto, gli occhi affondano e il volume del sangue circolante diminuisce.

La disidratazione è accompagnata da esacerbazione dei tratti del viso, cianosi delle labbra e delle unghie, bassa pressione sanguigna, polso debole e frequente, ipofunzione dei reni e aumento della concentrazione di basi azotate a causa di una violazione del metabolismo proteico. Inoltre, gli arti superiori e inferiori di una persona si congelano.

Esiste una diagnosi come la disidratazione isotonica: la perdita di acqua e sodio in quantità uguali. Ciò accade nell'avvelenamento acuto, quando gli elettroliti e il volume del mezzo liquido vengono persi durante la diarrea e il vomito.

Perché c'è una mancanza o un eccesso nel corpo idrico

Le principali cause della patologia sono la perdita di liquidi esterni e la ridistribuzione dell'acqua nel corpo. Il livello di calcio nel sangue diminuisce con patologie della ghiandola tiroidea o dopo la sua rimozione; quando vengono utilizzati preparati di iodio radioattivo (per il trattamento); con pseudoipoparatiroidismo.

Il sodio diminuisce con malattie a lungo termine, accompagnate da una diminuzione della produzione di urina; nel periodo postoperatorio; con automedicazione e assunzione incontrollata di diuretici.

Il potassio diminuisce a causa del suo movimento intracellulare; con alcalosi; aldosteronismo; terapia con corticosteroidi; alcolismo; patologie epatiche; dopo operazioni sull'intestino tenue; con iniezioni di insulina; ipofunzione tiroidea. La ragione del suo aumento è l'aumento dei catitoni e il ritardo dei suoi composti, il danno alle cellule e il rilascio di potassio da esse.

Sintomi e segni di una violazione dell'equilibrio del sale marino

I primi segnali di allarme dipendono da ciò che sta accadendo nel corpo: iperidratazione o disidratazione. Ciò include gonfiore, vomito, diarrea, sete intensa. L'equilibrio acido-base cambia spesso, la pressione sanguigna diminuisce e si osserva un battito cardiaco aritmico. Questi sintomi non possono essere ignorati, poiché la patologia progressiva porta all'arresto cardiaco e alla morte.

La carenza di calcio porta a spasmi della muscolatura liscia. Lo spasmo di grandi vasi e laringe è particolarmente pericoloso. Con un eccesso di questo elemento, c'è dolore allo stomaco, forte sete, vomito, minzione frequente, cattiva circolazione.

La carenza di potassio è accompagnata da alcalosi, atonia, insufficienza renale cronica, ostruzione intestinale, patologie cerebrali, fibrillazione ventricolare e altri cambiamenti nel suo ritmo.

Con un aumento della sua concentrazione nel corpo, si verificano paralisi ascendente, nausea e vomito. Questa condizione è molto pericolosa, poiché la fibrillazione dei ventricoli cardiaci si sviluppa molto rapidamente, cioè esiste un'alta probabilità di arresto atriale.

L'eccesso di magnesio si verifica con l'abuso di antiacidi e disfunzione renale. Questa condizione è accompagnata da nausea, vomito, febbre, battito cardiaco lento.

Il ruolo dei reni e del sistema urinario nella regolazione dell'equilibrio idrosalino

La funzione di questo organo accoppiato è volta a mantenere la costanza di vari processi. Sono responsabili dello scambio ionico che avviene su entrambi i lati della membrana tubulare, della rimozione di cationi e anioni in eccesso dal corpo attraverso un adeguato riassorbimento e l'escrezione di potassio, sodio e acqua. Il ruolo dei reni è molto ampio, poiché le loro funzioni consentono di mantenere un volume stabile del fluido intercellulare e il livello ottimale delle sostanze in esso disciolte.

Una persona sana ha bisogno di circa 2,5 litri di liquidi al giorno. Circa 2 litri riceve attraverso cibi e bevande, 1/2 litro si forma nel corpo stesso a seguito di processi metabolici. Un litro e mezzo viene escreto dai reni, 100 ml - dall'intestino, 900 ml - dalla pelle e dai polmoni.

La quantità di liquido che i reni espellono dipende dallo stato e dai bisogni del corpo stesso. Con la massima diuresi, questo organo del sistema urinario può rimuovere fino a 15 litri di liquido e con antidiuresi - fino a 250 ml.

Le forti fluttuazioni di questi indicatori dipendono dall'intensità e dalla natura del riassorbimento tubulare.

Diagnosi di violazioni dell'equilibrio del sale marino

All'esame iniziale, viene fatta una conclusione presuntiva, l'ulteriore terapia dipende dalla risposta del paziente all'introduzione di agenti anti-shock ed elettroliti.

Il medico fa una diagnosi sulla base dei reclami, della storia, dei risultati della ricerca del paziente:

I moderni metodi diagnostici consentono di stabilire la causa della patologia, il suo grado, nonché di iniziare tempestivamente ad alleviare i sintomi e ripristinare la salute umana.

Come ripristinare l'equilibrio salino-acqua nel corpo

La terapia prevede le seguenti attività:

Farmaci che vengono utilizzati per ripristinare l'equilibrio del sale marino

Asparaginato di potassio e magnesio - richiesto per infarto del miocardio, insufficienza cardiaca, artemia, ipokaliemia e ipomagnesemia. Il farmaco è ben assorbito se assunto per via orale, escreto dai reni, trasferisce gli ioni di magnesio e potassio, favorisce il loro ingresso nello spazio intercellulare.

Bicarbonato di sodio - spesso usato per ulcera peptica, gastrite con elevata acidità, acidosi (con intossicazione, infezione, diabete), nonché per calcoli renali, infiammazione dell'apparato respiratorio e del cavo orale.

Cloruro di sodio - viene utilizzato con una mancanza di liquido interstiziale o la sua grande perdita, ad esempio, con dispepsia tossica, colera, diarrea, vomito indomabile, gravi ustioni. Il farmaco ha un effetto reidratante e disintossicante, consente di ripristinare il metabolismo idrico ed elettrolitico in varie patologie.

Gli elettroliti svolgono un ruolo importante nel nostro bilancio idrico e nel metabolismo. Soprattutto durante lo sport e durante la diarrea, il corpo perde molti liquidi e quindi elettroliti, che devono essere restituiti per evitare carenze. Scopri quali alimenti contengono particelle e cosa provocano qui.

Un bilancio idrico equilibrato è importante per prevenire l'esaurimento degli elettroliti.

Il corpo umano contiene oltre il 60% di acqua. La maggior parte si trova nelle cellule, come nel sangue. Lì, con l'aiuto di molecole caricate elettricamente che si trovano nei fluidi cellulari, vengono controllati importanti processi fisiologici. Qui si gioca un ruolo importante sodio, potassio, cloruro, magnesio e calcio. A causa della loro carica elettrica e perché si dissolvono nel liquido intracellulare, sono chiamati elettroliti, che significano "elettrici" e "solubili".

Gli elettroliti sono particelle cariche che regolano e coordinano importanti funzioni del corpo. Funziona solo se l'equilibrio dei fluidi è corretto.

Di quanta acqua abbiamo bisogno per prevenire la carenza di elettroliti?

La quantità di liquidi che una persona dovrebbe assumere quotidianamente viene discussa più e più volte. La Nutrition Society raccomanda un'assunzione giornaliera di almeno 1,5 litri. Inoltre, un litro in più che portiamo con noi in viaggio, oltre a 350 millilitri (ml) di acqua ossidativa che si forma durante il metabolismo del cibo.

Tuttavia, anche l'acqua nel corpo viene restituita all'ambiente:

• 150 ml attraverso le feci
• 550 ml attraverso i polmoni
• 550 ml di sudore
• 1600 ml con urina

L'eccessiva sudorazione, durante lo sport o la sauna, o le malattie diarroiche, provocano un'ulteriore perdita di liquidi. Naturalmente, questo dovrebbe essere compensato da un aumento dell'assunzione di liquidi.

La mancanza di elettroliti durante lo sport?

Con il fluido perdiamo anche i minerali in esso contenuti, che svolgono un ruolo importante nel metabolismo come elettroliti. Per mantenere tutte le funzioni corporee, questi minerali devono essere restituiti al corpo. Questo è particolarmente importante per gli atleti, perché queste sostanze regolano i muscoli e le cellule nervose. è un sintomo fin troppo familiare. Ecco perché molti atleti ricorrono alle bevande isotoniche.

Che ruolo giocano gli elettroliti nella diarrea?

Tuttavia, una grande perdita di liquidi si verifica non solo a causa della sudorazione, ma anche durante la diarrea. Il fluido nel colon viene quindi appena rimosso dal chimo, un processo mediante il quale una persona sana copre la maggior parte del proprio fabbisogno di liquidi. Il rischio di diarrea è alto, soprattutto tra i bambini, perché costituiscono il 70% dell'acqua.

Le perdite di elettroliti devono essere compensate. Una possibilità sono le bevande arricchite con minerali. Soluzione elettrolitica facile e veloce: sciogliere cinque cucchiaini di glucosio e mezzo cucchiaino di sale da cucina in mezzo litro d'acqua.

Quali alimenti contengono elettroliti?

Gli elettroliti si presentano in molte forme in molti cibi e bevande:

sodio e cloruro

Questo duo è meglio conosciuto come sale da cucina. Importante: troppo può influire negativamente sull'assunzione giornaliera raccomandata di sei grammi che dovrebbe essere aumentata quando la sudorazione aumenta, ad esempio attraverso l'esercizio.

Magnesio

Il magnesio può essere assunto solo attraverso compresse effervescenti? Sbagliato! Il minerale è presente in quasi tutti i prodotti. I succhi di verdura contengono spesso magnesio come integratore alimentare. Ma anche nei cibi integrali, noci, legumi e frutta fresca sono un minerale energetico. spesso manifestato in stanchezza.

Potassio

A differenza del sodio, il potassio si perde a malapena con il sudore. Tuttavia, il potassio dovrebbe essere integrato per una grave perdita di liquidi. La crusca di frumento è preziosa, così come i legumi, la frutta secca e le noci.

Sodio e potassio difficilmente possono essere separati l'uno dall'altro in termini di comportamento. Entrambi svolgono un ruolo importante nell'equilibrio dei fluidi, controllano le contrazioni muscolari e trasmettono i segnali nervosi ai muscoli.

Calcio

I latticini, in particolare il parmigiano, sono le fonti più note di calcio. Ma le persone intolleranti al lattosio e i vegani possono anche soddisfare il loro fabbisogno di calcio con alimenti come bevande di soia fortificate, succhi di frutta, acqua in bottiglia, cereali integrali, mandorle, semi di sesamo e verdure verdi.

Favorisce l'assorbimento del calcio. L'ideale è una combinazione di frutta e/o verdura. Il calcio, combinato con la vitamina D, aiuta a costruire e mantenere le nostre ossa. Inoltre, il minerale, proprio come il magnesio, è importante per la contrazione muscolare.