Biochimica del metabolismo dei carboidrati. Biochimica, metabolismo dei carboidrati: concetto e significato Fonti alimentari della biochimica dei carboidrati

Istituto statale di istruzione professionale superiore UGMA Roszdrav

Dipartimento di Biochimica

approvo

Testa Dipartimento prof., dottore in scienze mediche

Meshchaninov V.N.

_____‘’_______________2007

LEZIONE N. 7

Argomento: Digestione e assorbimento dei carboidrati. Scambio di glicogeno

Facoltà: terapeutica e preventiva, medica e preventiva, pediatrica.

Carboidrati – si tratta di alcoli polivalenti contenenti un gruppo osso.

In base al numero di monomeri, tutti i carboidrati si dividono in: mono-, di-, oligo- e polisaccaridi.

I monosaccaridi si dividono in aldosi e chetosi in base alla posizione del gruppo osso.

In base al numero di atomi di carbonio, i monosaccaridi si dividono in triosi, tetrosi, pentosi, esosi, ecc.

Funzioni dei carboidrati

Monosaccaridi– carboidrati che non si idrolizzano in carboidrati più semplici.

Monosaccaridi:

svolgere una funzione energetica (formazione di ATP).

svolgere una funzione plastica (partecipare alla formazione di di-, oligo-, polisaccaridi, amminoacidi, lipidi, nucleotidi).

svolgere una funzione di disintossicazione (derivati ​​del glucosio, glucuronidi, partecipano alla neutralizzazione di metaboliti tossici e xenobiotici).

sono frammenti di glicolipidi (cerebrosidi).

Disaccaridi– carboidrati che vengono idrolizzati in 2 monosaccaridi. Nell'uomo si forma solo 1 disaccaride: il lattosio. Il lattosio viene sintetizzato durante l'allattamento nelle ghiandole mammarie e si trova nel latte. Lei:

è una fonte di glucosio e galattosio per i neonati;

partecipa alla formazione microflora normale nei neonati.

Oligosaccaridi– carboidrati che vengono idrolizzati in 3-10 monosaccaridi.

Gli oligosaccaridi sono frammenti di glicoproteine ​​(enzimi, proteine ​​trasportatrici, proteine ​​recettoriali, ormoni), glicolipidi (globosidi, gangliosidi). Formano un glicocalice sulla superficie cellulare.

Polisaccaridi– carboidrati che vengono idrolizzati in 10 o più monosaccaridi. Gli omopolisaccaridi svolgono una funzione di deposito (il glicogeno è una forma di deposito del glucosio). Gli eteropolisaccaridi (GAG) sono un componente strutturale della sostanza intercellulare (condroitin solfati, acido ialuronico), partecipano alla proliferazione e differenziazione cellulare e prevengono la coagulazione del sangue (eparina).

Carboidrati alimentari, norme e principi per il razionamento del fabbisogno nutrizionale quotidiano. Ruolo biologico.

Il cibo umano contiene principalmente polisaccaridi: amido, cellulosa vegetale e, in quantità minori, glicogeno animale. La fonte del saccarosio sono le piante, in particolare la barbabietola da zucchero e la canna da zucchero. Il lattosio proviene dal latte dei mammiferi (nel latte vaccino c'è fino al 5% di lattosio, nel latte umano fino all'8%). Frutta, miele e succhi contengono piccole quantità di glucosio e fruttosio. Il maltosio si trova nel malto e nella birra.

I carboidrati alimentari sono principalmente una fonte di monosaccaridi, principalmente glucosio, per il corpo umano. Alcuni polisaccaridi: cellulosa, sostanze pectiniche, destrani, non vengono praticamente digeriti nell'uomo nel tratto gastrointestinale agiscono come assorbenti (rimuove colesterolo, acidi biliari, tossine, ecc.) e sono necessari per stimolare la motilità intestinale e la formazione di normali sostanze; microflora.

I carboidrati sono una componente essenziale degli alimenti; costituiscono il 75% della dieta e forniscono oltre il 50% delle calorie necessarie. Il fabbisogno giornaliero di un adulto per i carboidrati è di 400 g/giorno, per la cellulosa e la pectina fino a 10-15 g/giorno. Si consiglia di mangiare più polisaccaridi complessi e meno monosaccaridi.

Digestione dei carboidrati

Digestione Questo è il processo di idrolisi delle sostanze nelle loro forme assimilabili. La digestione avviene: 1). Intracellulare (nei lisosomi); 2). Extracellulare (nel tratto gastrointestinale): a). cavità (distante); B). parietale (contatto).

Digestione dei carboidrati in cavità orale (cavitario)

Nella cavità orale il cibo viene frantumato durante la masticazione e inumidito con la saliva. La saliva è composta per il 99% da acqua e tipicamente ha un pH di 6,8. L'endoglicosidasi è presente nella saliva α -amilasi ( α -1,4-glicosidasi), scissione dei legami α-1,4-glicosidici interni nell'amido con la formazione di grandi frammenti - destrine e una piccola quantità di maltosio e isomaltosio. È richiesto lo ione Cl-.

Digestione dei carboidrati nello stomaco(cavitario)

L'azione dell'amilasi salivare cessa in un ambiente acido (pH

Digestione dei carboidrati nell'intestino tenue(cavità e parietale)

IN duodeno il contenuto acido dello stomaco viene neutralizzato dal succo pancreatico (pH 7,5-8,0 dovuto ai bicarbonati). Entra nell'intestino con il succo pancreatico α pancreatico - amilasi . Questa endoglicosidasi idrolizza i legami α-1,4-glicosidici interni nell'amido e nelle destrine per formare maltosio (2 residui di glucosio legati da un legame α-1,4-glicosidico), isomaltosio (2 residui di glucosio legati da un legame α-1,6- legame glicosidico) e oligosaccaridi contenenti 3-8 residui di glucosio legati da legami α-1,4- e α-1,6-glicosidici.

La digestione di maltosio, isomaltosio e oligosaccaridi avviene sotto l'azione di enzimi specifici - esoglicosidasi, che formano complessi enzimatici. Questi complessi si trovano sulla superficie delle cellule epiteliali dell'intestino tenue e svolgono la digestione parietale.

Complesso sucrasi-isomaltasi è costituito da 2 peptidi, ha una struttura a dominio. Dal primo peptide si formano una citoplasmatica, una transmembrana (fissa il complesso sulla membrana degli enterociti), domini leganti e una subunità isomaltasi. Dal secondo: la subunità della saccarasi. Subunità della zuccheriasi idrolizza i legami α-1,2-glicosidici nel saccarosio, iso subunità della maltasi - Legami α-1,6-glicosidici nell'isomaltosio, legami α-1,4-glicosidici nel maltosio e nel maltotriosio. C'è molto complesso nel digiuno, meno nelle parti prossimale e distale dell'intestino.

Complesso glicoamilasi , contiene due subunità catalitiche che presentano lievi differenze nella specificità del substrato. Idrolizza i legami α-1,4-glicosidici negli oligosaccaridi (dall'estremità riducente) e nel maltosio. L'attività maggiore è nelle parti inferiori dell'intestino tenue.

Complesso β-glicosidasi (lattasi) glicoproteina, idrolizza i legami β-1,4-glicosidici nel lattosio. L'attività della lattasi dipende dall'età. Nel feto è particolarmente aumentato date tardive gravidanza e persiste per alto livello fino a 5-7 anni. Quindi l'attività della lattasi diminuisce, raggiungendo negli adulti il ​​10% del livello di attività caratteristico dei bambini.

Trealasi complesso glicosidasi, idrolizza i legami α-1,1-glicosidici tra i glucosi nel trealosio, un disaccaride fungino.

La digestione dei carboidrati termina con la formazione di monosaccaridi: principalmente glucosio, si formano meno fruttosio e galattosio e ancor meno mannosio, xilosio e arabinosio.

Assorbimento dei carboidrati

I monosaccaridi vengono assorbiti dalle cellule epiteliali del digiuno e dell'ileo. Il trasporto dei monosaccaridi nelle cellule della mucosa intestinale può avvenire per diffusione (ribosio, xilosio, arabinosio), diffusione facilitata da proteine ​​trasportatrici (fruttosio, galattosio, glucosio) e per trasporto attivo secondario (galattosio, glucosio). Il trasporto attivo secondario di galattosio e glucosio dal lume intestinale all'enterocita viene effettuato mediante simportazione con Na +. Attraverso la proteina trasportatrice, il Na+ si muove lungo il suo gradiente di concentrazione e trasporta con sé i carboidrati contro il loro gradiente di concentrazione. Il gradiente di concentrazione Na+ è creato dalla Na+/K+-ATPasi.

Quando la concentrazione di glucosio nel lume intestinale è bassa, viene trasportato negli enterociti solo mediante trasporto attivo, quando alta concentrazione- trasporto attivo e diffusione facilitata. Velocità di assorbimento: galattosio > glucosio > fruttosio > altri monosaccaridi. I monosaccaridi lasciano gli enterociti nella direzione capillare sanguigno tramite diffusione facilitata attraverso proteine ​​trasportatrici.

Digestione e assorbimento alterati dei carboidrati

Si chiama digestione e assorbimento insufficienti degli alimenti digeriti malassorbimento . Le cause del malassorbimento dei carboidrati possono essere di due tipi:

1). Difetti ereditari e acquisiti degli enzimi coinvolti nella digestione. Sono noti difetti ereditari della lattasi, dell'α-amilasi e del complesso sucrasi-isomaltasi. Senza trattamento, queste patologie sono accompagnate da disbatteriosi cronica e compromissione dello sviluppo fisico del bambino.

Disturbi digestivi acquisiti possono essere osservati nelle malattie intestinali, ad esempio gastrite, colite, enterite, dopo operazioni sul tratto gastrointestinale.

La carenza di lattasi negli adulti può essere associata a una diminuzione dell'espressione del gene della lattasi, che si manifesta con intolleranza al latte - vomito, diarrea, crampi e dolore addominali e flatulenza. La frequenza di questa patologia è del 7-12% in Europa, dell'80% in Cina e fino al 97% in Africa.

2). Compromesso assorbimento dei monosaccaridi nell'intestino.

Il malassorbimento può derivare da un difetto in qualsiasi componente coinvolto nel sistema di trasporto dei monosaccaridi attraverso la membrana. Sono state descritte patologie associate a un difetto della proteina trasportatrice del glucosio sodio-dipendente.

La sindrome da malassorbimento è accompagnata da diarrea osmotica, aumento della peristalsi, spasmi, dolore e flatulenza. La diarrea è causata da disaccaridi non frazionati o monosaccaridi non assorbiti nelle parti distali dell'intestino, nonché da acidi organici formato da microrganismi durante la scomposizione incompleta dei carboidrati.

Trasporto del glucosio dal sangue alle cellule

Il glucosio entra nelle cellule dal flusso sanguigno attraverso la diffusione facilitata con l'aiuto delle proteine ​​trasportatrici - GLUT. Trasportatori del glucosio I GLUT hanno un'organizzazione a domini e si trovano in tutti i tessuti. Esistono 5 tipi di GLUT:

GLUT-1 - principalmente nel cervello, nella placenta, nei reni, nell'intestino crasso;

GLUT-2 - principalmente nel fegato, nei reni, nelle cellule β del pancreas, negli enterociti e si trova negli eritrociti. Ha un Km elevato;

GLUT-3 - in molti tessuti, tra cui cervello, placenta, reni. Ha una maggiore affinità per il glucosio rispetto a GLUT-1;

GLUT-4 - insulino-dipendente, nei muscoli (scheletrico, cardiaco), nel tessuto adiposo;

GLUT-5: molto nelle cellule intestino tenue, è un trasportatore del fruttosio.

I GLUTEI, a seconda della tipologia, possono essere localizzati prevalentemente sia nella membrana plasmatica che nelle vescicole citosoliche. Il trasporto transmembrana del glucosio avviene solo quando nella membrana plasmatica sono presenti GLUT. L'incorporazione dei GLUT nella membrana delle vescicole citosoliche avviene sotto l'azione dell'insulina. Quando la concentrazione di insulina nel sangue diminuisce, questi GLUT ritornano nel citoplasma. I tessuti in cui i GLUT senza insulina sono quasi completamente localizzati nel citoplasma delle cellule (GLUT-4 e, in misura minore, GLUT-1) risultano insulino-dipendenti (muscoli, tessuto adiposo) e i tessuti in cui i GLUT sono prevalentemente situato nella membrana plasmatica (GLUT-3) - insulino-indipendente.

Conosciuto vari disturbi nel lavoro dei GLUT. Un difetto ereditario in queste proteine ​​può essere alla base del diabete mellito non insulino-dipendente.

Metabolismo dei monosaccaridi nella cellula

Dopo l'assorbimento nell'intestino, il glucosio e altri monosaccaridi entrano nella vena porta e poi nel fegato. I monosaccaridi nel fegato vengono convertiti in glucosio o nei suoi prodotti metabolici. Una parte del glucosio nel fegato viene depositata sotto forma di glicogeno, una parte viene utilizzata per la sintesi di nuove sostanze e una parte viene inviata attraverso il flusso sanguigno ad altri organi e tessuti. Allo stesso tempo, il fegato mantiene la concentrazione di glucosio nel sangue a un livello compreso tra 3,3 e 5,5 mmol/l.

Fosforilazione e defosforilazione dei monosaccaridi

Nelle cellule, il glucosio e altri monosaccaridi vengono fosforilati utilizzando ATP per formare esteri del fosforo: glucosio + ATP → glucosio-6ph + ADP. Per gli esosi, questa reazione irreversibile è catalizzata dall'enzima esochinasi , che ha isoforme: nei muscoli - esochinasi II, nel fegato, nei reni e nelle cellule β del pancreas - esochinasi IV (glucochinasi), nelle cellule dei tessuti tumorali - esochinasi III. La fosforilazione dei monosaccaridi porta alla formazione di composti reattivi (reazione di attivazione), che non sono in grado di lasciare la cellula perché non esistono proteine ​​trasportatrici corrispondenti. La fosforilazione riduce la quantità di glucosio libero nel citoplasma, facilitandone la diffusione dal sangue alle cellule.

Esochinasi II fosforila il D-glucosio e, a una velocità inferiore, altri esosi. Avendo un'elevata affinità per il glucosio (Km

Glucochinasi (esochinasi IV) ha una bassa affinità per il glucosio (Km - 10 mmol/l), è attivo nel fegato (e nei reni) quando la concentrazione di glucosio aumenta (durante la digestione). La glucochinasi non è inibita dal glucosio-6-fosfato, che consente al fegato di rimuovere il glucosio in eccesso dal sangue senza restrizioni.

Glucosio-6-fosfatasi catalizza la scissione irreversibile del gruppo fosfato per via idrolitica nel RE: Glucosio-6-ph + H 2 O → Glucosio + H 3 PO 4, presente solo nel fegato, nei reni e nelle cellule epiteliali intestinali. Il glucosio risultante è in grado di diffondersi da questi organi nel sangue. Pertanto, la glucosio-6-fosfatasi epatica e renale consente di aumentare i bassi livelli di glucosio nel sangue.

Biochimica Libro >> Medicina, salute

Controllo il lavoro da solo. Lavoro lezioni lezioni di laboratorio 7 34 34 ...effusione. 6. Clinico biochimica malattie rene Studio delle funzioni rene. Biochimica urina. Educazione e... disturbi metabolici di aminoacidi, lipidi, carboidrati, tessuto connettivo. Si avvicina...

Istituto statale di istruzione professionale superiore UGMA Roszdrav

Dipartimento di Biochimica

approvo

Testa Dipartimento prof., dottore in scienze mediche

Meshchaninov V.N.

_____‘’_______________2007

LEZIONE N. 7

Argomento: Digestione e assorbimento dei carboidrati. Scambio di glicogeno

Facoltà: terapeutica e preventiva, medica e preventiva, pediatrica.

Carboidrati – si tratta di alcoli polivalenti contenenti un gruppo osso.

In base al numero di monomeri, tutti i carboidrati si dividono in: mono-, di-, oligo- e polisaccaridi.

I monosaccaridi si dividono in aldosi e chetosi in base alla posizione del gruppo osso.

In base al numero di atomi di carbonio i monosaccaridi si dividono in triosi, tetrosi, pentosi, esosi, ecc.

Monosaccaridi– carboidrati che non si idrolizzano in carboidrati più semplici.

Monosaccaridi:

· svolgere una funzione energetica (formazione di ATP).

· svolgere una funzione plastica (partecipare alla formazione di di-, oligo-, polisaccaridi, aminoacidi, lipidi, nucleotidi).

· svolgere una funzione disintossicante (derivati ​​del glucosio, glucuronidi, partecipano alla neutralizzazione dei metaboliti tossici e degli xenobiotici).

· sono frammenti di glicolipidi (cerebrosidi).

Disaccaridi– carboidrati che vengono idrolizzati in 2 monosaccaridi. Nell'uomo si forma solo 1 disaccaride: il lattosio. Il lattosio viene sintetizzato durante l'allattamento nelle ghiandole mammarie e si trova nel latte. Lei:

· è una fonte di glucosio e galattosio per i neonati;

· partecipa alla formazione della normale microflora nei neonati.

Oligosaccaridi– carboidrati che vengono idrolizzati in 3-10 monosaccaridi.

Gli oligosaccaridi sono frammenti di glicoproteine ​​(enzimi, proteine ​​trasportatrici, proteine ​​recettoriali, ormoni), glicolipidi (globosidi, gangliosidi). Formano un glicocalice sulla superficie cellulare.

Polisaccaridi– carboidrati che vengono idrolizzati in 10 o più monosaccaridi. Gli omopolisaccaridi svolgono una funzione di deposito (il glicogeno è una forma di deposito del glucosio). Gli eteropolisaccaridi (GAG) sono un componente strutturale della sostanza intercellulare (condroitin solfati, acido ialuronico), partecipano alla proliferazione e differenziazione cellulare e prevengono la coagulazione del sangue (eparina).

I carboidrati alimentari sono principalmente una fonte di monosaccaridi, principalmente glucosio, per il corpo umano. Alcuni polisaccaridi: cellulosa, sostanze pectiniche, destrani, non vengono praticamente digeriti nell'uomo nel tratto gastrointestinale agiscono come assorbenti (rimuove colesterolo, acidi biliari, tossine, ecc.) e sono necessari per stimolare la motilità intestinale e la formazione di normali sostanze; microflora.

I carboidrati sono una componente essenziale degli alimenti; costituiscono il 75% della dieta e forniscono oltre il 50% delle calorie necessarie. Il fabbisogno giornaliero di un adulto per i carboidrati è di 400 g/giorno, per la cellulosa e la pectina fino a 10-15 g/giorno. Si consiglia di mangiare più polisaccaridi complessi e meno monosaccaridi.

Digestione Questo è il processo di idrolisi delle sostanze nelle loro forme assimilabili. La digestione avviene: 1). Intracellulare (nei lisosomi); 2). Extracellulare (nel tratto gastrointestinale): a). cavità (distante); B). parietale (contatto).

Digestione dei carboidrati in bocca(cavitario)

Nella cavità orale il cibo viene frantumato durante la masticazione e inumidito con la saliva. La saliva è composta per il 99% da acqua e tipicamente ha un pH di 6,8. L'endoglicosidasi è presente nella saliva α-amilasi (α-1,4-glicosidasi), scissione dei legami α-1,4-glicosidici interni nell'amido con la formazione di grandi frammenti - destrine e una piccola quantità di maltosio e isomaltosio. È richiesto lo ione Cl-.

Digestione dei carboidrati nello stomaco(cavitario)

L'azione dell'amilasi salivare cessa in un ambiente acido (pH<4) содержимого желудка, однако, внутри пищевого комка ак­тивность амилазы может некоторое время сохраняться. Желудочный сок не содержит фермен­тов, расщепляющих углеводы, в нем возможен лишь незначительный кислотный гидролиз гликозидных связей.

Digestione dei carboidrati nell'intestino tenue(cavità e parietale)

Nel duodeno il contenuto acido dello stomaco viene neutralizzato dal succo pancreatico (pH 7,5-8,0 dovuto ai bicarbonati). Entra nell'intestino con il succo pancreatico α-amilasi pancreatica . Questa endoglicosidasi idrolizza i legami α-1,4-glicosidici interni nell'amido e nelle destrine per formare maltosio (2 residui di glucosio legati da un legame α-1,4-glicosidico), isomaltosio (2 residui di glucosio legati da un legame α-1,6- legame glicosidico) e oligosaccaridi contenenti 3-8 residui di glucosio legati da legami α-1,4- e α-1,6-glicosidici.

La digestione di maltosio, isomaltosio e oligosaccaridi avviene sotto l'azione di enzimi specifici - esoglicosidasi, che formano complessi enzimatici. Questi complessi si trovano sulla superficie delle cellule epiteliali dell'intestino tenue e svolgono la digestione parietale.

Complesso sucrasi-isomaltasi è costituito da 2 peptidi, ha una struttura a dominio. Dal primo peptide si formano domini citoplasmatici, transmembrana (fissa il complesso sulla membrana degli enterociti), domini leganti e subunità isomaltasi. Dal secondo: la subunità della saccarasi. Subunità della zuccheriasi idrolizza i legami α-1,2-glicosidici nel saccarosio, subunità isomaltasi - Legami α-1,6-glicosidici nell'isomaltosio, legami α-1,4-glicosidici nel maltosio e nel maltotriosio. C'è molto complesso nel digiuno, meno nelle parti prossimale e distale dell'intestino.

Complesso glicoamilasi , contiene due subunità catalitiche che presentano lievi differenze nella specificità del substrato. Idrolizza i legami α-1,4-glicosidici negli oligosaccaridi (dall'estremità riducente) e nel maltosio. L'attività maggiore è nelle parti inferiori dell'intestino tenue.

Digestione e assorbimento alterati dei carboidrati

Si chiama digestione e assorbimento insufficienti degli alimenti digeriti malassorbimento . Le cause del malassorbimento dei carboidrati possono essere di due tipi:

1). Difetti ereditari e acquisiti degli enzimi coinvolti nella digestione. Sono noti difetti ereditari della lattasi, dell'α-amilasi e del complesso sucrasi-isomaltasi. Senza trattamento, queste patologie sono accompagnate da disbatteriosi cronica e compromissione dello sviluppo fisico del bambino.

Disturbi digestivi acquisiti possono essere osservati nelle malattie intestinali, ad esempio gastrite, colite, enterite, dopo operazioni sul tratto gastrointestinale.

La carenza di lattasi negli adulti può essere associata a una diminuzione dell'espressione del gene della lattasi, che si manifesta con intolleranza al latte - vomito, diarrea, crampi e dolore addominali e flatulenza. La frequenza di questa patologia è del 7-12% in Europa, dell'80% in Cina e fino al 97% in Africa.

2). Compromesso assorbimento dei monosaccaridi nell'intestino.

Il malassorbimento può derivare da un difetto in qualsiasi componente coinvolto nel sistema di trasporto dei monosaccaridi attraverso la membrana. Sono state descritte patologie associate a un difetto della proteina trasportatrice del glucosio sodio-dipendente.

La sindrome da malassorbimento è accompagnata da diarrea osmotica, aumento della peristalsi, spasmi, dolore e flatulenza. La diarrea è causata da disaccaridi non frazionati o monosaccaridi non assorbiti nelle parti distali dell'intestino, nonché da acidi organici formati da microrganismi durante la scomposizione incompleta dei carboidrati.

Il più importante composti chimici gli organismi viventi sono carboidrati. Sono molto diffusi in natura, nel mondo vegetale costituiscono il 70-80% della sostanza secca, negli animali il contenuto è molto inferiore - 2% del peso corporeo.

Il loro ruolo è estremamente importante, come confermato dalle diverse funzioni svolte dai carboidrati...

Energia - vista principale combustibile cellulare, la principale fonte di energia del corpo. I carboidrati servono come principale fonte di energia per il corpo, fornendone il 60%. Per l’attività cerebrale, l’unico fornitore di energia è il glucosio. Plastica: fanno parte delle membrane cellulari e delle formazioni subcellulari, presenti in tutti gli organi e tessuti. Funzione di riserva nutrienti: i carboidrati hanno la capacità di accumularsi nell'organismo sotto forma di amido nei vegetali e di glicogeno (fegato, muscoli) negli animali.

Funzione protettiva: secrezioni viscose secrete varie ghiandole proteggere le pareti degli organi cavi da danni meccanici e penetrazione di batteri patogeni.

Funzione regolatrice: i carboidrati come le fibre sono coinvolti nella motilità intestinale.

Funzione specifica: mantenimento impulsi nervosi, formazione di anticorpi.

Di natura chimica i carboidrati sono materia organica costituito da carbonio, ossigeno e idrogeno in un rapporto di 1:2:1. Si dividono in:

• - I monosaccaridi sono zuccheri semplici costituiti da una molecola. Tra questi ci sono triosi, tetrosi, pentosi, esosi;
• - oligosaccaridi - le cui molecole contengono da 2 a 10 residui monosaccaridi collegati da legami glicosidici (saccarosio);
• - polisaccaridi - carboidrati ad alto peso molecolare costituiti da elevato numero monosaccaridi (amido, glicogeno).

I polisaccaridi si dividono in omo ed eteropolisaccaridi:

• - Gli omopolisaccaridi contengono un solo tipo di monosaccaride;
• - Gli eteropolisaccaridi sono complessi vari tipi monosaccaridi e loro derivati ​​(ad esempio mucopolisaccaridi).

Dal punto di vista scopo funzionale i polisaccaridi possono anche essere suddivisi in strutturali (cellulosa) e di riserva (amido, glicogeno).

Diamo uno sguardo più da vicino a questi gruppi...

Ai carboidrati più semplici che hanno significato biologico, includono zuccheri semplici o monosaccaridi con la formula C6H12O6, ad esempio glucosio e fruttosio.

Questi due zuccheri semplici Differiscono leggermente l'uno dall'altro nella disposizione degli atomi che compongono le loro molecole, e questa differenza causa alcune differenze nelle loro proprietà chimiche.

I composti con la stessa formula molecolare ma con diversa disposizione degli atomi sono detti isomeri.

Questo struttura interna le molecole vengono riflesse formule strutturali, in cui gli atomi sono rappresentati dai loro simboli (C, H, O, ecc.), e i legami chimici, o forze che tengono insieme gli atomi, sono rappresentati da linee che collegano i simboli.

Le proprietà di un composto dipendono dalla sua conformazione, cioè dalla sua struttura spaziale (le molecole hanno una struttura tridimensionale).

In soluzione, le molecole del glucosio e degli altri zuccheri semplici non sono estese sotto forma di catene diritte, ma sono ripiegate in anelli piatti formati dalla connessione di due atomi di carbonio non adiacenti attraverso un atomo di ossigeno.

Il glucosio è l'unico monosaccaride presente nel nostro corpo in quantità significativa. Tutti gli altri carboidrati che consumiamo vengono convertiti in glucosio nel fegato.

Il glucosio è assolutamente essenziale componente sangue. Normalmente, il suo contenuto nel sangue e nei tessuti dei mammiferi è di circa lo 0,1% in peso. Un certo aumento dei livelli di glucosio nel corpo non causa danno speciale, mentre riducendolo aumenta l'eccitabilità di alcune cellule cerebrali, tanto che cominciano a rispondere a stimoli molto deboli. Gli impulsi ricevuti da queste cellule dai muscoli possono causare convulsioni, perdita di coscienza e persino la morte.

Il glucosio è necessario per il metabolismo delle cellule cerebrali e per questo è richiesto un certo livello del suo contenuto nel sangue. Le corrette concentrazioni di glucosio nel sangue vengono mantenute estremamente meccanismo complesso, a cui partecipano sistema nervoso, fegato, pancreas, ghiandola pituitaria e ghiandole surrenali.

Oligosaccaridi: contengono da 2 a 10 residui monosaccaridi collegati da legami glicosidici.

Le molecole disaccaridi hanno formula generale C12H22O11, sembrano composti da due molecole di monosaccaridi, unite per effetto dell'eliminazione di una molecola d'acqua. Gli zuccheri di canna e di barbabietola sono saccarosio, una combinazione di una molecola di glucosio con una molecola di fruttosio. Sono noti anche altri disaccaridi, hanno tutti la stessa formula, ma differiscono nella disposizione degli atomi nella molecola e, in relazione a ciò, alcuni prodotti chimici e Proprietà fisiche. Il maltosio, o zucchero di malto, è costituito da due molecole di glucosio, il lattosio (zucchero del latte), contenuto nel latte di tutti i mammiferi, è formato da una molecola di glucosio e una molecola di galattosio.

Questi zuccheri differiscono notevolmente nel loro grado di dolcezza. Il più dolce degli zuccheri comuni è il fruttosio. È più di 10 volte più dolce dello zucchero meno dolce: il lattosio. Il saccarosio occupa una posizione intermedia. La saccarina è una sostanza sintetica molto più dolce di qualsiasi zucchero; viene utilizzata se è necessario aggiungere cibo sapore dolce senza consumare zucchero, così come i pazienti con diabete.

Polisaccaridi.

Le molecole di carboidrati più grandi sono i polisaccaridi, inclusi amido e cellulosa, le cui molecole sono costituite da un gran numero di gruppi monosaccaridi, collegati in una lunga catena diritta (amilasi) o formanti una struttura ramificata (amilopectina). Il numero di molecole di zucchero collegate in una molecola di amido non è noto esattamente; non è lo stesso nelle diverse molecole, quindi la formula dell'amido può essere scritta come segue: (C6H10O5).

Enzimi speciali - le amilasi - idrolizzano l'amido e i polisaccaridi, scomponendoli prima in catene più corte di zuccheri semplici e poi in monosaccaridi liberi.

Questi enzimi catalizzano reazioni in cui le molecole d'acqua sono incastrate tra residui di monosaccaridi, rompendo i legami anidridici. Gli amidi variano nel numero e nel tipo di gruppi monosaccaridi e sono componenti comuni sia delle cellule vegetali che di quelle animali.

Amido animale - glicogeno, differisce dall'amido vegetale per la ramificazione estremamente forte della molecola e l'elevata solubilità in acqua. Le piante accumulano i carboidrati sotto forma di amidi, gli animali sotto forma di glicogeno, è impossibile accumulare il glucosio come tale, perché le sue piccole molecole si diffonderebbero fuori dalle cellule; Le molecole di amido e glicogeno più grandi e meno solubili non passano attraverso la membrana plasmatica. Negli esseri umani e in altri animali superiori, il glicogeno si accumula principalmente nel fegato e nei muscoli.

Quattro enzimi, agendo in una sequenza specifica, convertono facilmente il glicogeno epatico in glucosio, che viene poi trasportato dal sangue in altre parti del corpo. Le cellule della maggior parte delle piante hanno robuste pareti esterne costituite da cellulosa, un polisaccaride insolubile la cui molecola, come quella dell'amido, è costituita da molte molecole di glucosio. Tuttavia, in una molecola di amido, le successive molecole di glucosio sono collegate da legami glicosidici, e in una molecola di cellulosa sono collegate da legami glicosidici e non vengono scomposte dagli enzimi che digeriscono l'amido.

Nella cellula, i carboidrati svolgono il ruolo di “carburante” facilmente mobilitabile per fornire energia ai processi metabolici. Il glucosio viene infine scomposto in anidride carbonica e acqua, liberando energia.

Alcuni carboidrati si combinano con proteine ​​e lipidi per formarsi componenti strutturali cellule e le loro membrane. Ribosio e desossiribosio, zuccheri contenenti 5 atomi di carbonio, fanno parte degli acidi ribonucleici (RNA) e desossiribonucleici (DNA).

Il metabolismo dei carboidrati nel corpo umano consiste principalmente nei seguenti processi:

• 1. Scollatura verso l'interno tratto gastrointestinale ai monosaccaridi, di- e polisaccaridi forniti con gli alimenti. Assorbimento nel sangue nell'intestino;
• 2. Sintesi e degradazione del glicogeno (fegato);
• 3. Rottura anaerobica del glucosio: glicolisi - senza consumo di ossigeno;
• 4. Interconversione degli esosi;
• 5. Metabolismo aerobico del piruvato - con consumo di ossigeno, ciclo di Krebs;
• 6. Gluconeogenesi: la formazione di carboidrati da alimenti non carboidrati.

Diamo un'occhiata alle fasi metabolismo dei carboidrati.

Fino al 90% dei monosaccaridi assorbiti (principalmente glucosio) entrano nei villi intestinali attraverso i capillari. sistema circolatorio e con il flusso sanguigno attraverso la vena porta vengono consegnati al fegato, il resto dei monosaccaridi arriva attraverso vie linfatiche nel sistema venoso.

Nel fegato, il glucosio viene convertito in glicogeno. Grazie alla capacità di depositare il glicogeno si creano le condizioni per il normale accumulo di una certa riserva di carboidrati. Con un aumento dei costi energetici nel corpo a seguito della stimolazione del sistema nervoso centrale, di solito si verifica un aumento della degradazione del glicogeno e della formazione di glucosio.

Quando c’è carenza di ossigeno, i carboidrati si scompongono in modo anaerobico e, quando sono saturi di ossigeno, si scompongono in modo aerobico.

La glicolisi è la scomposizione del glucosio senza consumo di ossigeno, un complesso processo enzimatico che avviene nei tessuti umani e animali. Di conseguenza, il glucosio viene convertito in acido lattico con la formazione di composti di fosforo ricchi di energia - ATP:

Il processo di glicolisi è catalizzato da 11 enzimi e avviene nel citoplasma della cellula.

Il significato biologico della glicolisi è la formazione di composti di fosforo ricchi di energia.

Nella prima fase della glicolisi vengono consumate 2 molecole di ATP (reazioni 1 e 3). Nella seconda fase si formano 4 molecole di ATP (reazioni della fosfoglicerato chinasi e della piruvato chinasi). Così, efficienza energetica la glicolisi è di 2 molecole di ATP per 1 molecola di glucosio, la variazione di energia libera durante la scomposizione di 1 molecola di glucosio (acido lattico di glucosio) l'efficienza è di circa 0,4. Nel processo di glicolisi, una serie di reazioni sequenziali inizia con “l’attivazione” del glucosio. L'interazione del glucosio con l'ATP, che porta alla formazione di glucosio-6-fosfato e ADP, è catalizzata dall'enzima esochinasi.

In questo caso viene trasferito solo il gruppo fosfato terminale dell'adenosina trifosfato e rimane l'adenosina difosfato (ADP).

Dopo questa reazione preparatoria, la molecola viene riorganizzata per formare fruttosio-6-fosfato, quindi il secondo gruppo fosfato viene trasferito per formare fruttosio-1,6-difosfato (fruttosio con gruppi fosfato a 1 e 6 atomi di carbonio) e ADP.

Il fruttosio-1,6-difosfato viene scisso dall'enzima aldolasi in due zuccheri di carbonio: 3-fosfogliceraldeide e diidrossiacetone fosfato, che possono essere convertiti l'uno nell'altro sotto l'influenza dell'enzima triosefosfato isomerasi.

La 3-fosfogliceraldeide reagisce con un composto contenente un gruppo SH, formando un gruppo capace di donare idrogeno alla molecola NAD. Il prodotto di questa reazione, l'acido fosfoglicerico, legato al gruppo SH dell'enzima, reagisce quindi con il fosfato inorganico per formare acido 1,3-difosfoglicerico e l'enzima libero con il gruppo SH. Un altro prodotto, l'acido 3-fosfoglicerico, viene convertito in acido 2-fosfoglicerico, dopo di che si forma un fosfato ad alta energia mediante l'eliminazione di una molecola d'acqua (disidratazione). Il prodotto di questa reazione, l'acido fosfopiruvico, può donare il suo gruppo fosfato alla molecola ADP per formare ATP e acido piruvico libero. Questo è il secondo legame fosfato ad alta energia formato a livello del substrato durante la conversione del glucosio in acido piruvico. Da ciascuna molecola di glucosio si formano 2 molecole di 3-fosfogliceraldeide e quindi, nel processo di conversione del glucosio in acido piruvico, si formano 4 legami ad alta energia. Tuttavia, due di essi vengono utilizzati in questo stesso processo. Pertanto, alla fine otteniamo 2 connessioni ad alta energia.

Le reazioni 1 e 3 limitano (determinano) la velocità della glicolisi e sono inibite dall'ATP.

In condizioni anaerobiche, in assenza di ossigeno, che funge da accettore finale di elettroni, le reazioni di trasferimento degli elettroni cessano non appena tutti gli accettori intermedi passano allo stato ridotto, “accettando” tutti quantità possibile elettroni. Il metabolismo del glucosio in queste condizioni porta all'accumulo di acido piruvico, che accetta atomi di idrogeno dai nucleotidi piridinici ridotti per formare acido lattico e NAD+ ossidato, una reazione catalizzata dalla lattato deidrogenasi che agisce nella direzione opposta. Come risultato della conversione del glucosio in acido lattico si formano 2 legami fosfatici ad alta energia e in questo modo le cellule possono ricevere una piccola quantità di energia anche in assenza di ossigeno. Nelle cellule di lievito, l'acido piruvico viene convertito in acetaldeide, che può accettare atomi di idrogeno dal NADH ridotto per formare NAD+ e alcol etilico.

La sintesi del glicogeno dal glucosio avviene in più fasi.

Innanzitutto, il glucosio viene fosforilato dall’ATP e convertito in glucosio-6-fosfato. Questa reazione è catalizzata dalla glucochinasi.

Successivamente, il glucosio-6-fosfato viene convertito in glucosio-1-fosfato (fosfoglucomutasi). Il glucosio-1-fosfato reagisce con l'uridina trifosfato (UTP) per formare l'uridina fosfoglucosio. Il residuo di glucosio del glucosio UDP viene utilizzato per allungare la molecola di glicogeno e l'UDP rilasciato viene fosforilato dall'ATP e convertito in UTP. Pertanto, il processo di sintesi del glicogeno avviene con il dispendio di energia rilasciata durante la scomposizione dell'ATP.

La via di degradazione predominante è la via fosforolitica.

La glicogenolisi è la degradazione del glicogeno in glucosio-6-fosfato, che può essere incluso nel processo di glicolisi:

• 1) il glicogeno si scompone in glucosio-1-fosfato. Con la partecipazione dell'enzima fosforilasi;
• 2) Successivamente, il glucosio-1-fosfato, sotto l'azione della fosfoglucomutasi, viene convertito in glucosio-6-fosfato, ulteriori trasformazioni avvengono in due direzioni;

Il fruttosio che entra nel fegato viene fosforilato dall'ATP con la partecipazione della fruttochinasi, con conseguente formazione di fruttosio-1-fosfato, quindi sotto l'azione dell'aldolasi viene diviso in due triosi e quindi convertito in acido piruvico.

La scomposizione e la sintesi del glicogeno nel fegato, questi 2 processi assicurano una concentrazione costante di zucchero nel sangue.

La relazione tra sintesi e degradazione è regolata dalla via neuroumorale. ACTH, glucocorticoidi e insulina aumentano il contenuto di glicogeno nel fegato.

L'adrenalina, il glucagone, l'ormone della crescita ipofisario e la tiroxina stimolano la degradazione del glicogeno. anaerobico biologico dei carboidrati

Il meccanismo d'azione di questi ormoni è diverso...

L'insulina inibisce la glucosio-6-fosfatasi, favorendo l'accumulo di glicogeno.

I glucocorticoidi aumentano indirettamente la quantità di glicogeno nel fegato promuovendo la conversione di proteine ​​e grassi in carboidrati.

L'ACTH stimola la sintesi del glicogeno attraverso la corteccia surrenale.

L'adrenalina e il glucagone provocano la degradazione del glicogeno attivando la fosforilasi.

L'ormone della crescita della ghiandola pituitaria riduce la quantità di glicogeno nel fegato stimolando indirettamente il rilascio di glucogone da parte del pancreas.

La gluconeogenesi è la sintesi del glucosio da componenti non carboidrati, come l'acido lattico o piruvico.

Si verifica nelle cellule del fegato e dei reni.

La maggior parte delle reazioni di gluconeogenesi sono inversioni delle reazioni glicolitiche.

Il processo di ossidazione degli amminoacidi inizia con la loro deaminazione, cioè con l'eliminazione del gruppo amminico.

La restante catena di carbonio subisce ulteriori trasformazioni e alla fine entra nel ciclo di Krebs.

Ad esempio, l'alanina, dopo la deaminazione, dà acido piruvico. Acido glutammico chetoglutarico e aspartico-ossalacetico. Questi 3 amminoacidi sono direttamente coinvolti nel ciclo di Krebs altri amminoacidi, oltre alla reazione di deaminazione, devono subire diverse reazioni aggiuntive prima di poter partecipare al ciclo di Krebs;

Letteratura

• 1. Metzler D. Biochimica. T. 1, 2, 3. “Mondo”, 2000.
• 2. Leninger D. Fondamenti di biochimica. T. 1, 2, 3. “Mondo”, 2002.
• 3. Frimel G. Metodi immunologici. M. “Medicina”, 2007.
• 4. Apparecchiature elettroniche medicali per l'assistenza sanitaria, M., 2001.
• 5. Reznikov A.G. Metodi per determinare gli ormoni. Kiev “Naukova Dumka”, 2000.
• 6. Bredikis Yu.Yu. Saggi sull'elettronica clinica. M. “Medicina”, 1999.

Blocco noleggio

Le aldeidi o i chetoni degli alcoli polivalenti o i loro derivati ​​sono chiamati carboidrati.

I carboidrati si classificano in:

1. i monosaccaridi non sono soggetti a idrolisi:

Triosi (gliceraldeide, diidrossiacetone);

Tetrosi (eritrosio);

Pentosi (ribosio, desossiribosio, ribulosio, xiluosio);

Esosi (glucosio, fruttosio, galattosio).

2. gli oligosaccaridi sono costituiti da 2 12 monosaccaridi interconnessi da legami glicosidici (maltosio 2 glucosio, lattosio galattosio e glucosio, saccarosio glucosio e fruttosio);

3. polisaccaridi:

Omopolisaccaridi (amido, glicogeno, fibra);

Eteropolisaccaridi (acido sialico, acido neuraminico, acido ialuronico, acido condroitinsolforico, eparina).

I carboidrati fanno parte delle cellule animali (fino al 2%) e vegetali (fino all'80%).

Ruolo biologico:

1. energico. I carboidrati rappresentano circa il 70% delle calorie totali. Fabbisogno giornaliero per un adulto 400-500 g. Quando 1 g di carboidrati viene ossidato in acqua e anidride carbonica si liberano 4,1 kcal di energia;

2. strutturale. I carboidrati sono utilizzati come materiale plastico per la formazione di componenti strutturali e funzionali delle cellule. Questi includono pentosi degli acidi nucleici, carboidrati delle glicoproteine, eteropolisaccaridi della sostanza intercellulare;

3. riserva. Possono essere immagazzinati di riserva nel fegato e nei muscoli sotto forma di glicogeno;

4. protettivo. Le glicoproteine ​​prendono parte alla formazione degli anticorpi. Gli eteropolisaccaridi sono coinvolti nella formazione di secrezioni viscose (muco) che ricoprono le mucose del tratto gastrointestinale, respiratorio e tratto genito-urinario. Acido ialuronico svolge il ruolo di sostanza cementante del tessuto connettivo, impedendo la penetrazione di corpi estranei;

5. regolamentare. Alcune glicoproteine ​​degli ormoni (ipofisi, ghiandola tiroidea);

6. partecipare ai processi di riconoscimento cellulare (acidi sialici e neuraminici);

7. determinare il gruppo sanguigno, facente parte delle membrane dei globuli rossi;

8. partecipare ai processi di coagulazione del sangue, essendo parte delle glicoproteine ​​del sangue, del fibrinogeno e della protrombina. Inoltre previene la coagulazione del sangue essendo parte dell'eparina.

La principale fonte di carboidrati per il corpo sono i carboidrati alimentari, principalmente amido, saccarosio e lattosio.

L'amido è una miscela di due omopolisaccaridi: struttura lineare (amilosio dal 10% al 30%) e ramificata (amilopectina dal 70% al 90%). L'amido è contenuto negli alimenti di base: patate fino al 10%, cereali 70-80%.

I residui di glucosio sono collegati nell'amilosio e nelle catene lineari dell'amilopectina mediante legami α-1,4-glicosidici e nei punti di ramificazione dell'amilopectina mediante legami α-1,6-glicosidici.

L'amido che entra nella cavità orale con il cibo, dopo la lavorazione meccanica, subirà l'idrolisi con l'aiuto dell'α-amilasi salivare. Questo enzima è un'endoamilasi che scinde i legami α-1,4-glicosidici. Il pH ottimale dell'enzima è in un ambiente leggermente alcalino (pH = 7-8). Poiché il cibo non rimane a lungo nel cavo orale, l'amido qui subisce solo una parziale idrolisi con formazione di amilodestrine.

Successivamente, il cibo va allo stomaco. La mucosa gastrica non produce glicosidasi (enzimi che scompongono i carboidrati). Nello stomaco l'ambiente è fortemente acido (pH = 1,2-2,5), quindi l'azione dell'α-amilasi salivare si interrompe, ma ad un livello più basso. strati profondi bolo alimentare, che non penetra immediatamente succo gastrico, l'azione dell'enzima salivare continua e l'amido ha il tempo di passare attraverso la fase di idrolisi - eritrodestrine.

Il sito principale della digestione dell’amido è l’intestino tenue. Qui avvengono le fasi più importanti dell'idrolisi dell'amido. Nel duodeno, dove si apre il dotto pancreatico, avviene l'idrolisi dell'amido sotto l'azione degli enzimi pancreatici (-amilasi, amilo-1,6-glicosidasi e oligo-1,6-glicosidasi). Il succo pancreatico secreto contiene bicarbonati, che sono coinvolti nella neutralizzazione del contenuto acido dello stomaco. Il risultato diossido di carbonio favorisce la miscelazione del bolo alimentare, creando un ambiente leggermente alcalino (pH = 8-9). I cationi sodio e potassio risultanti contribuiscono all'attivazione delle idrolasi pancreatiche (-amilasi, amilo-1,6-glicosidasi, oligo-1,6-glicosidasi). Questi enzimi completano la scissione idrolitica all'interno dei legami glicosidici avviata dall'α-amilasi salivare.

Le eritrodestrine vengono convertite in acrodestrine. Sotto l'influenza dell'α-amilasi nel succo pancreatico, la rottura dei legami α-1,4-glicosidici interni nell'amido si completa con la formazione di maltosio. I legami -1,6-glicosidici nei punti di ramificazione vengono idrolizzati dall'amilo-1,6-glicosidasi e dall'oligo-1,6-glicosidasi, che è terminale (ultima) in questo processo.

Quello. tre enzimi pancreatici completano l'idrolisi dell'amido nell'intestino per formare maltosio. Dai residui di glucosio che erano collegati nella molecola di amido mediante legami α-1,6-glicosidici, si formarono disaccaridi isomaltosio.

Membrana mucosa intestino tenue(enterociti) sintetizza maltasi (isomaltasi), lattasi e saccarasi. Formati a seguito dell'idrolisi, maltosio e isomaltosio sono prodotti temporanei di idrolisi e nelle cellule intestinali vengono rapidamente idrolizzati sotto l'influenza della maltasi e dell'isomaltasi intestinali in due molecole di glucosio. Quello. come risultato dell'idrolisi dell'amido negli organi digestivi, prodotto finale glucosio.

Oltre ai polisaccaridi, gli alimenti contengono anche disaccaridi (lattosio e saccarosio), che subiscono idrolisi solo nell'intestino tenue. Gli enterociti sintetizzano enzimi specifici: lattasi e saccarasi, che idrolizzano questi disaccaridi per formare glucosio, galattosio e fruttosio. I prodotti sono completamente digeriti. Carboidrati: i monosaccaridi vengono assorbiti nel sangue e questa è la fine Primo stadio metabolismo dei carboidrati nel corpo umano - digestione.

Si è scoperto che per l'assorbimento dei monosaccaridi (glucosio) nel sangue è necessaria la presenza negli enterociti:

Nel citoplasma sono presenti ioni potassio, sodio, ATP e acqua.

Nelle biomembrane sono presenti proteine ​​trasportatrici specifiche e un enzima: l'ATPasi.

Il 90% del glucosio formatosi a seguito dell'idrolisi dell'amido viene assorbito nel sangue ed entra nel fegato attraverso il sistema della vena porta, dove si deposita sotto forma di polisaccaride di riserva - glicogeno. Circa il 10% dei monosaccaridi assorbiti nel sangue finisce nel sangue grande cerchio circolazione sanguigna, si diffonde agli organi e ai tessuti che li utilizzano nelle reazioni metaboliche.

Con il cibo il corpo umano introduce la fibra, un polisaccaride costituito da residui di -D-glucopiranosio. Nel tratto gastrointestinale umano non subisce idrolisi, poiché non vengono prodotte β-glicosidasi che lo scompongono in glucosio.

Ruolo biologico delle fibre:

1. forma un bolo alimentare;

2. muovendosi attraverso il tratto gastrointestinale, irrita la mucosa, aumentando la secrezione delle ghiandole digestive;

3. migliora la motilità intestinale;

4. normalizza la microflora intestinale.

Sproni in biochimica.

Abbiamo il più grande database di informazioni in RuNet, quindi puoi sempre trovare query simili

Questo materiale include sezioni:

Biochimica e suoi compiti

Proteine ​​e loro ruolo biologico

Classificazione delle proteine

Metodi per la separazione (frazionamento) delle proteine

Caratteristiche delle proteine ​​complesse

Cromoproteine

Complessi lipido-proteici

Nucleoproteine

Complessi carboidrati-proteine

Fosfoproteine

ENZIMI

Isoenzimi

Classificazione e nomenclatura degli enzimi

Nomenclatura degli enzimi

Idee moderne sulla catalisi enzimatica

Effetti molecolari dell'azione enzimatica

Teoria della catalisi acido-base

Metabolismo

Metabolismo delle proteine ​​Digestione e assorbimento delle proteine

Digestione di proteine ​​complesse e loro catabolismo

Marcimento delle proteine ​​e neutralizzazione dei suoi prodotti

Metabolismo degli aminoacidi

Vie metaboliche comuni

Neutralizzazione temporanea dell'ammoniaca

Ciclo dell'ornitina urea

Sintesi e degradazione dei nucleotidi

Formazione di creatinina

Formazione di prodotti finali esenti da azoto

Funzioni del TsTK

Catena respiratoria (RC) (o Catena di trasporto degli elettroni CPE, o Catena di trasporto degli elettroni ETC)

Il funzionamento della DC

Fosforilazione ossidativa

Opzioni alternative per l'ossidazione biologica

Biosintesi della matrice. Codice genetico

Replicazione (autoduplicazione, biosintesi) del DNA

Trascrizione (trasferimento di informazioni dal DNA all'RNA) o biosintesi dell'RNA

Traduzione (biosintesi delle proteine)

Indirizzamento delle proteine

Regolazione della biosintesi proteica

Disturbi della biosintesi della matrice

Sistema di riparazione del DNA

Mutazioni genetiche

Inibitori della biosintesi della matrice (Antibiotici)

Antibatterico

Polimorfismo biochimico

Conseguenze biologiche della trascrizione inversa

Telomeri e telomerasi

Patologia del metabolismo proteico

Meccanismi di sviluppo del cancro

Ingegneria genetica

Metabolismo dei carboidrati

Sintesi biologica del glicogeno

Decomposizione del glicogeno

Malattie da glicogeno

Vie del catabolismo del glucosio

Via dell'esoso difosfato per la conversione dei carboidrati nei tessuti

Via dell'esoso monofosfato per la conversione dei carboidrati nei tessuti

Patologia del metabolismo dei carboidrati

Lipidi

Prostaglandine, prostacicline, trombossani e leucotrieni

Digestione dei lipidi

Meccanismo di risintesi dei grassi

Carboidrati dei tessuti e degli alimenti - metabolismo e funzioni (biochimica)

I carboidrati fanno parte degli organismi viventi e, insieme alle proteine, ai lipidi e agli acidi nucleici, determinano la specificità della loro struttura e funzionamento. I carboidrati sono coinvolti in molti processi metabolici, ma soprattutto sono i principali fornitori di energia. I carboidrati rappresentano circa il 75% della massa alimentare razione giornaliera e più del 50% delle calorie giornaliere richieste. I carboidrati possono essere suddivisi in 3 gruppi principali a seconda del numero dei monomeri che li costituiscono: monosaccaridi; oligosaccaridi; polisaccaridi.

In base alla loro funzione, i carboidrati possono essere divisi in due gruppi:

1. Carboidrati con funzione prevalentemente energetica. Questi includono glucosio, glicogeno, amido.

2. Carboidrati con predominanza funzione strutturale. Questi includono glicoproteine, glicolipidi, glicosaminoglicani e, nelle piante, fibre.

I carboidrati svolgono una serie di funzioni importanti:

1. Energia.

2. Strutturali: fanno parte delle membrane, i glicosaminoglicani si trovano nel tessuto connettivo, i pentosi fanno parte degli acidi nucleici.

3. Metabolici - composti di altre classi - lipidi, amminoacidi, ecc. - possono essere sintetizzati dai carboidrati.

4. Protettivo – parte delle immunoglobuline.

5. Recettore: parte delle glicoproteine, glicolipidi.

6. Specifico – eparina, ecc.

Tabella 16.1. Carboidrati alimentari (300 – 500 g al giorno)

La fibra alimentare (fibra) è un componente cellule vegetali, che non vengono scomposti dagli enzimi animali. Componente principale fibra alimentare– cellulosa. L'apporto giornaliero raccomandato di fibre è di almeno 25 g.

Ruolo biologico delle fibre

1. Viene utilizzato dalla microflora intestinale e mantiene la sua normale composizione.

2. Assorbe l'acqua e la trattiene nella cavità intestinale.

3. Aumenta il volume delle feci.

4. Normalizza la pressione sulle pareti intestinali.

5. Ne collega alcuni sostanze tossiche, formato nell'intestino, e assorbe anche i radionuclidi.

Digestione dei carboidrati

La saliva contiene l'enzima α-amilasi, che rompe i legami α-1,4-glicosidici all'interno delle molecole di polisaccaridi.

La digestione della maggior parte dei carboidrati avviene nel duodeno sotto l'azione degli enzimi del succo pancreatico: α-amilasi, amilo-1,6-glicosidasi e oligo-1,6-glicosidasi (destrinasi terminale).

Gli enzimi che scindono i legami glicosidici nei disaccaridi (disaccaridasi) formano complessi enzimatici localizzati sulla superficie esterna della membrana citoplasmatica degli enterociti.

Complesso saccarosio-isomaltasi: idrolizza saccarosio e isomaltosio, scindendo i legami α-1,2 e α-1,6-glicosidici. Inoltre, possiede attività maltasica e maltotriasica, idrolizzando i legami α-1,4-glicosidici in maltosio e maltotriosio (un trisaccaride formato dall'amido).

Complesso glicoamilasi - catalizza l'idrolisi dei legami α-1,4 tra i residui di glucosio negli olisaccaridi, agendo dall'estremità riducente. Inoltre rompe i legami del maltosio, agendo come la maltasi.

Complesso β-glicosidasi (lattasi) - scinde i legami β-1,4-glicosidici nel lattosio.

La trealasi è anche un complesso glicosidasico che idrolizza i legami tra i monomeri del trealosio, un disaccaride presente nei funghi. Il trealosio è costituito da due residui di glucosio legati da un legame glicosidico tra i primi atomi di carbonio anomerici.

Assorbimento dei monosaccaridi nell'intestino

L'assorbimento dei monosaccaridi dall'intestino avviene per diffusione facilitata con l'ausilio di speciali proteine ​​trasportatrici (trasportatori). Inoltre, glucosio e galattosio vengono trasportati negli enterociti mediante trasporto attivo secondario, dipendente dal gradiente di concentrazione degli ioni sodio. Le proteine ​​trasportatrici Na+ dipendenti dal gradiente assicurano l'assorbimento del glucosio dal lume intestinale negli enterociti contro il gradiente di concentrazione. La concentrazione di Na+ necessaria per questo trasporto è fornita dalla Na+, K+-ATPasi, che funziona come una pompa, pompando Na+ fuori dalla cellula in cambio di K+. A differenza del glucosio, il fruttosio viene trasportato da un sistema indipendente dal gradiente di sodio. A diverse concentrazioni di glucosio nel lume intestinale, operano diversi meccanismi di trasporto. Grazie al trasporto attivo, le cellule epiteliali intestinali possono assorbire il glucosio a concentrazioni molto basse nel lume intestinale. Se la concentrazione di glucosio nel lume intestinale è elevata, allora può essere trasportato nella cellula per diffusione facilitata. Anche il fruttosio può essere assorbito allo stesso modo. La velocità di assorbimento del glucosio e del galattosio è molto più elevata di quella di altri monosaccaridi.

Trasporto del glucosio dal sangue alle cellule

Anche l'assorbimento del glucosio da parte delle cellule dal flusso sanguigno avviene attraverso la diffusione facilitata. Di conseguenza, la velocità del flusso transmembrana del glucosio dipende solo dal suo gradiente di concentrazione. Fanno eccezione le cellule muscolari e del tessuto adiposo, dove la diffusione facilitata è regolata dall'insulina.

I trasportatori del glucosio (GLUT) si trovano in tutti i tessuti. Esistono diverse varietà di GLUT, numerate secondo l'ordine in cui vengono scoperte. I 5 tipi di GLUT descritti hanno una struttura primaria e un'organizzazione del dominio simili. GLUT-1 garantisce un flusso costante di glucosio nel cervello. GLUT-2 si trova nelle cellule degli organi che secernono glucosio nel sangue (fegato, reni). È con la partecipazione di GLUT-2 che il glucosio passa nel sangue dagli enterociti e dal fegato. GLUT-2 è coinvolto nel trasporto del glucosio nelle cellule β del pancreas. Il GLUT-3 si trova in molti tessuti e ha una maggiore affinità per il glucosio rispetto al GLUT-1. Garantisce inoltre un flusso costante di glucosio alle cellule del sistema nervoso e di altri tessuti. GLUT-4 è il principale trasportatore del glucosio nelle cellule muscolari e nel tessuto adiposo. GLUT-5 si trova principalmente nelle cellule dell'intestino tenue. Le sue funzioni non sono ben conosciute.

Tutti i tipi di GLUT possono essere localizzati sia nella membrana plasmatica che nelle vescicole citosoliche. I GLUT-4 (in misura minore GLUT-1) si trovano quasi interamente nel citoplasma della cellula. L'effetto dell'insulina su tali cellule porta al movimento delle vescicole contenenti GLUT verso la membrana plasmatica, alla fusione con essa e all'inserimento dei trasportatori nella membrana. Dopodiché è possibile un trasporto facilitato del glucosio in queste cellule. Dopo che la concentrazione di insulina nel sangue diminuisce, i trasportatori del glucosio si spostano nuovamente nel citoplasma e il flusso di glucosio nella cellula si interrompe.

Il glucosio entra nelle cellule del fegato con la partecipazione di GLUT-2, indipendentemente dall'insulina. Sebbene l’insulina non influenzi il trasporto del glucosio, essa aumenta indirettamente l’afflusso di glucosio negli epatociti durante la digestione inducendo la sintesi della glucochinasi e quindi accelerando la fosforilazione del glucosio.

Il trasporto del glucosio dall'urina primaria alle cellule tubulari renali avviene mediante trasporto attivo secondario. Grazie a ciò il glucosio può entrare nelle cellule tubulari anche se la sua concentrazione nell'urina primaria è inferiore a quella presente nelle cellule. Il glucosio viene riassorbito dalle urine primarie quasi completamente (99%) nella parte terminale dei tubuli.

Sono noti vari disturbi nel funzionamento dei trasportatori del glucosio. Un difetto ereditario in queste proteine ​​può essere alla base del diabete mellito non insulino-dipendente.

Disturbi nella digestione e nell'assorbimento dei carboidrati

La patologia della digestione e dell'assorbimento dei carboidrati può essere basata su due tipi di ragioni:

1. Difetti degli enzimi coinvolti nell'idrolisi dei carboidrati nell'intestino.

2. Compromissione dell'assorbimento dei prodotti della digestione dei carboidrati nelle cellule della mucosa intestinale.

In entrambi i casi c'è diarrea osmotica, che è causato da disaccaridi non suddivisi o monosaccaridi non assorbiti. Il termine “malassorbimento” si riferisce all’assorbimento insufficiente dei prodotti a base di carboidrati digeriti. Ma poiché le manifestazioni cliniche di digestione e assorbimento insufficienti sono simili, il termine “malassorbimento” si riferisce a entrambi i tipi di disturbi.

Metabolismo del fruttosio

Un ammontare significativo il fruttosio, che si forma durante la scomposizione del saccarosio, viene convertito in glucosio nelle cellule intestinali prima di entrare nel sistema della vena porta. L'altra parte del fruttosio viene assorbita utilizzando una proteina trasportatrice, ad es. mediante diffusione facilitata.

Esistono due modi possibili per convertire il fruttosio, il principale dei quali è la sua fosforilazione nel primo atomo di carbonio da parte dell'enzima fruttochinasi per formare fruttosio-1-fosfato.

La seconda via per la conversione del fruttosio è la fosforilazione del sesto atomo di carbonio da parte dell'esochinasi per formare fruttosio 6-fosfato, che viene poi isomerizzato in glucosio 6-fosfato. Tuttavia, l'affinità dell'esochinasi per il glucosio è 20 volte superiore a quella per il fruttosio, quindi questo processo avviene debolmente.

Possibile disturbi ereditari Metabolismo del fruttosio a causa di difetti in due enzimi.

1. Si osserva fruttosuria essenziale con un difetto della fruttochinasi epatica. La fosforilazione del fruttosio è compromessa, che si manifesta con un aumento del contenuto di fruttosio nel sangue (fruttosemia) e nella sua escrezione nelle urine (fruttosuria). La malattia è asintomatica.

2. L'intolleranza ereditaria al fruttosio è una conseguenza di un difetto geneticamente determinato nell'enzima fruttosio-1-fosfato aldolasi. Manifestato da convulsioni, vomito, ipoglicemia, danni al fegato, ai reni e al cervello. Finisce con la morte. L'ipoglicemia è una conseguenza dell'inibizione degli enzimi fosforilasi, aldolasi, fruttosio-1,6-di-fosfato e fosfoglucomutasi da parte del fruttosio-1-fosfato, che si accumula nel sangue e nei tessuti, interrompendo l'approvvigionamento energetico delle cellule.

Metabolismo del galattosio

Il galattosio si forma nell'intestino a seguito dell'idrolisi del lattosio.

Il metabolismo alterato del galattosio si verifica nella galattosemia, una malattia ereditaria. È una conseguenza difetto di nascita enzima esoso-1-fosfato uridililtransferasi. La galattosemia si manifesta subito dopo la nascita, non appena il bambino inizia a ricevere il latte, sotto forma di vomito, diarrea, disidratazione, perdita di peso e ittero. La concentrazione di galattosio e galattosio-1-fosfato aumenta nel sangue, nelle urine e nei tessuti. Subito dopo la nascita si sviluppano cataratta del cristallino, epatomegalia, danni ai reni e al cervello e, nei casi più gravi, è possibile la morte.

Molto di piu in rari casi La causa dello sviluppo della galattosemia può essere un difetto ereditario in altri enzimi del metabolismo del galattosio: galattochinasi e UDP-glucosio-4-epimerasi. Manifestazioni cliniche questi difetti sono meno pronunciati.

Metabolismo del lattosio

Il lattosio, un disaccaride presente solo nel latte, è costituito da galattosio e glucosio. Il lattosio viene sintetizzato solo dalle cellule secretrici delle ghiandole dei mammiferi durante l'allattamento. È presente nel latte in quantità dal 2% al 6% a seconda del tipo di mammifero.

La sintesi del lattosio si basa sul glucosio e sull'UDP-galattosio. A causa dell'azione reversibile dell'enzima UDP-glucosio-4-epimerasi, avviene l'interconversione:

UDP-glucosio ↔ UDP-galattosio.

lattosio sintetasi

UDP-galattosio + glucosio → lattosio + UDP.

La lattosio sintetasi è costituita da due subunità: catalitica e modificante. La subunità modificatrice è l'α-lattoalbumina.

La compromissione della digestione del lattosio nell'intestino può essere ereditaria o acquisita. Il deficit ereditario di lattasi è relativamente raro. Dopo aver bevuto latte, si osservano vomito, diarrea, crampi e dolori addominali e flatulenza. I sintomi si sviluppano immediatamente dopo la nascita. Il secondo tipo di questa patologia è il deficit di lattasi dovuto ad una diminuzione dell'espressione del gene dell'enzima nell'ontogenesi. Tipico per adulti e bambini più grandi. È una conseguenza declino legato all’età quantità di lattasi. I sintomi dell'intolleranza al latte sono simili alla forma ereditaria di carenza di lattosio. Inoltre, viene identificato un deficit secondario di lattasi, che può essere causato da malattie intestinali, operazioni sul tratto gastrointestinale.