Il prodotto finale del metabolismo dell'azoto negli uccelli. Acido urico nel sangue: norme e deviazioni, perché aumenta, dieta da ridurre

Biosintesi dell'urea

IO. Scopo dello studio: Sapere prodotti finali del metabolismo proteico nel corpo, le principali fonti di formazione di ammoniaca, modi per neutralizzarla dal corpo.

II. Essere in grado di quantificare il contenuto di urea mediante reazione cromatica con diacetil monoossima nel siero del sangue; conoscere le proprietà fisico-chimiche dell'urea.

III. Livello iniziale di conoscenza: Reazioni qualitative dell'ammoniaca (chimica inorganica).

IV. Risposta alle domande dei ticket di controllo finale sul tema: “Decomposizione di proteine ​​semplici. Metabolismo degli amminoacidi, prodotti finali del metabolismo dell'azoto."

1. I prodotti finali della degradazione delle sostanze contenenti azoto sono l'anidride carbonica, l'acqua e l'ammoniaca, a differenza dei carboidrati e dei lipidi. La fonte di ammoniaca nel corpo sono gli aminoacidi, le basi azotate e le ammine. L'ammoniaca si forma come risultato della deaminazione diretta e indiretta degli amminoacidi, (la fonte principale) della deaminazione idrolitica delle basi azotate e dell'inattivazione delle ammine biogene.

2. L'ammoniaca è tossica e il suo effetto si manifesta in diversi sistemi funzionali: a) membrane facilmente penetranti (compromettendo il trasferimento transmembrana di Na + e K +) nei mitocondri si lega all'α-chetoglutarato e ad altri chetoacidi (TCA), formando amminoacidi acidi; in questi processi vengono utilizzati anche equivalenti riducenti (NADH+H+).

b) ad alte concentrazioni di ammoniaca, glutammato e aspartato formano ammidi, utilizzando l'ATP e interrompendo lo stesso ciclo TCA, che è la principale fonte di energia per la funzione cerebrale. c) L'accumulo di glutammato nel cervello aumenta la pressione osmotica, che porta allo sviluppo dell'edema. d) Un aumento della concentrazione di ammoniaca nel sangue (N – 0,4 – 0,7 mg/l) sposta il pH verso il lato alcalino, aumentando l'affinità dell'O 2 per l'emoglobina, che provoca ipossia del tessuto nervoso. e) Una diminuzione della concentrazione di α-chetoglutarato provoca l'inibizione del metabolismo degli aminoacidi (sintesi dei neurotrasmettitori), accelerazione della sintesi dell'ossalacetato dal piruvato, che è associata ad un maggiore utilizzo di CO 2.

3. L'iperammoniemia ha principalmente un effetto negativo sul cervello ed è accompagnata da nausea, vertigini, perdita di coscienza e ritardo mentale (nella forma cronica).

4. La reazione principale del legame dell'ammoniaca in tutte le cellule è la sintesi della glutammina sotto l'azione della glutammina sintetasi nei mitocondri, dove a questo scopo viene utilizzato l'ATP. La glutammina entra nel sangue per diffusione facilitata e viene trasportata nell'intestino e nei reni. Nell'intestino, sotto l'azione della glutaminasi, si forma il glutammato, che transama con il piruvato, convertendolo in alanina, che viene assorbita dal fegato; Il 5% dell'ammoniaca viene eliminato attraverso l'intestino, il restante 90% viene escreto dai reni.

5. Nei reni, la glutammina viene anche idrolizzata per formare ammoniaca sotto l'azione della glutaminasi, che viene attivata dall'acidosi. Nel lume dei tubuli, l'ammoniaca neutralizza i prodotti metabolici acidi, formando sali di ammonio per l'escrezione, riducendo contemporaneamente la perdita di K + e Na +. (N – 0,5 g di sali di ammonio al giorno).

6. L'elevato livello di glutammina nel sangue ne determina l'utilizzo in numerose reazioni anaboliche come donatore di azoto (sintesi di basi azotate, ecc.)

7. Le quantità più significative di ammoniaca vengono neutralizzate nel fegato mediante la sintesi dell'urea (86% di azoto nelle urine) in una quantità di ~25 g/giorno. La biosintesi dell'urea è un processo ciclico in cui si trova la sostanza chiave ornitina, aggiungendo carbamoile, formato da NH 3 e CO 2 dopo l'attivazione di 2ATP. La citrullina prodotta nei mitocondri viene trasportata nel citosol per introdurre il secondo atomo di azoto dell'aspartato per formare arginina. L'arginina viene idrolizzata dall'arginasi e si trasforma nuovamente in ornitina, e il secondo prodotto dell'idrolisi è l'urea, che infatti in questo ciclo era formata da due atomi di azoto (fonti – NH 3 e aspartato) e un atomo di carbonio (da CO 2). L'energia è fornita da 3ATP (2 durante la formazione di carbomolo fosfato e 1 durante la formazione di argininosuccinato).

8. Il ciclo dell'ornitina è strettamente correlato al ciclo del TCA, perché l'aspartato si forma durante la transaminazione della PKA dal ciclo TCA e il fumarato rimasto dall'aspartato dopo la rimozione di NH 3 ritorna al ciclo TCA e, quando viene convertito in PKA, si formano 3 ATP, fornendo la biosintesi dell'urea molecola.

9. I disturbi ereditari del ciclo dell'ornitina (citrullinemia, argininosuccinaturia, iperargininemia) portano a iperamminemia e nei casi più gravi possono portare al coma epatico.

10. Il livello normale di urea nel sangue è 2,5-8,3 mmol/l. Una diminuzione si osserva nelle malattie del fegato, un aumento è il risultato dell'insufficienza renale.

Lavoro di laboratorio

Le proteine ​​sono uno degli ingredienti alimentari fondamentali e vitali. Viene utilizzato dagli organismi principalmente per scopi plastici, il che lo rende particolarmente importante e assolutamente indispensabile per un organismo in crescita.

Per il corretto sviluppo del bambino è necessaria un'assunzione regolare e sufficiente di proteine ​​complete. Le proteine ​​alimentari vengono parzialmente utilizzate dall’organismo del bambino a fini energetici.

L'assorbimento degli aminoacidi e forse dei composti più complessi - i polipeptidi, formati, come accennato in precedenza, sotto l'influenza di una serie di proteasi del tratto digestivo sulle proteine ​​​​alimentari, avviene in modo molto completo e quasi non dipende dall'età del bambino e dal metodo per nutrirlo.

La quantità di azoto assorbita nell'intestino non può essere misurata con precisione, ma in pratica possiamo supporre che la quantità di azoto nelle feci sia una misura delle proteine ​​alimentari non utilizzate dall'organismo.

Nei neonati alimentati con latte umano, una media di circa l’80-90% di tutto l’azoto somministrato viene assorbito nell’intestino. Con l'alimentazione mista e artificiale, la percentuale di azoto riassorbita dall'organismo è leggermente inferiore. La quantità di azoto utilizzata dipende in una certa misura dalla natura della proteina, dalla sua quantità e dalla combinazione con altri ingredienti alimentari introdotti contemporaneamente.

Dopo aver mangiato cibi proteici, la quantità di azoto residuo totale e amminico nel sangue aumenta, raggiunge il massimo nei neonati 3-4 ore dopo l'alimentazione e dopo 5 ore diminuisce nuovamente al livello originale. Nei neonati, il massimo dell'iperazotemia nutrizionale si verifica prima. L'ulteriore destino degli aminoacidi assorbiti nell'intestino è stato poco studiato. Gli aminoacidi raggiungono le singole cellule del corpo attraverso il flusso sanguigno, dove vengono utilizzati per costruire molecole proteiche nei tessuti. Parzialmente gli amminoacidi subiscono deaminazione; parte viene adsorbita dagli eritrociti. Alcune delle proteine ​​assorbite nell'intestino sotto forma di aminoacidi vengono nuovamente rilasciate nello stomaco e subiscono nuovamente la scissione e l'assorbimento.

La ritenzione di azoto da parte dell'organismo è essenziale per valutare le caratteristiche del metabolismo dell'azoto nei bambini. Secondo le osservazioni precedenti, la percentuale di azoto alimentare utilizzata varia a seconda dell'età del bambino e del metodo di alimentazione, mentre la quantità di azoto trattenuto dipende dall'età ed è quasi indipendente dall'entità del carico proteico. Tuttavia, le ultime osservazioni mostrano che sia l’utilizzo che la ritenzione dell’azoto alimentare dipendono non solo dai fabbisogni dell’organismo legati all’età, ma anche dalla quantità di proteine ​​introdotte con l’alimentazione. Il miglioramento della ritenzione dovuto all'aumento del carico proteico ha, tuttavia, limiti noti; dopo aver somministrato ai bambini più di 5-6 g di proteine ​​per 1 kg di peso, l'ulteriore aumento della ritenzione di azoto si interrompe.

Un bambino, con i suoi processi plastici intensivi, conserva circa il doppio delle proteine ​​di un adulto. Non c'è dubbio che esista un certo parallelismo tra energia di crescita e grado di assimilazione delle proteine, ma è un errore pensare che ad ogni maggiore ritenzione di azoto corrisponda un miglioramento dei processi di crescita e viceversa.

La maggior parte delle proteine ​​introdotte in eccesso entrano nel metabolismo energetico e portano ad un'eccessiva generazione di calore; una porzione più piccola può portare temporaneamente ad iperproteinemia. Il residuo deaminato delle proteine ​​introdotte con gli alimenti in quantità eccessiva porta alla deposizione di grassi e carboidrati.

Un adulto, di regola, ha un bilancio di azoto, mentre i bambini hanno un bilancio di azoto positivo.

Il bilancio dell'azoto è inteso come uno stato del metabolismo proteico in cui la quantità di azoto che entra nel corpo con il cibo e quella escreta nelle urine e nelle feci sono uguali. Con un bilancio positivo, la quantità di azoto introdotta è maggiore della quantità totale di sostanze azotate escrete.

Nei bambini nei primi giorni del periodo neonatale, a quanto pare, potrebbe esserci un bilancio di azoto temporaneamente negativo. Con l'alimentazione artificiale, un bilancio di azoto negativo nei neonati può essere sostituito poco dopo da un bilancio positivo. Il valore relativo del bilancio positivo dell'azoto raggiunge il suo massimo nel primo trimestre del 1° anno di vita.

Le proteine ​​alimentari dovrebbero coprire circa il 10-15% delle calorie totali giornaliere. I bambini che ricevono solo latte materno dovrebbero ricevere 1,2-2 g di proteine ​​al giorno per 1 kg di peso, i bambini della stessa età che seguono un'alimentazione artificiale necessitano di 3-4 g di proteine ​​per unità di peso. In età avanzata il fabbisogno proteico giornaliero è di 3,0-3,5 g per 1 kg di peso.

I bambini possono svilupparsi abbastanza bene per lungo tempo con carichi proteici molto più bassi, che, tuttavia, devono essere riconosciuti come inappropriati.

Un bambino non ha bisogno della quantità minima, ma ottimale di proteine, che da sola può fornirgli un corso completamente corretto dei processi metabolici interstiziali e, di conseguenza, la crescita.

Con una mancanza di proteine, la digestione dei carboidrati è compromessa. Naturalmente non dovrebbe esserci un eccesso di proteine, che nei bambini porta facilmente a uno spostamento dell'equilibrio acido-alcalino verso l'acidosi, che è così importante per il bambino.

La questione della dieta proteica ottimale per un bambino non può essere limitata a un solo aspetto quantitativo. Molto più importante è la qualità delle proteine ​​introdotte, la presenza in esse di aminoacidi necessari per la costruzione della molecola proteica dei tessuti del corpo del bambino. Questi amminoacidi vitali includono triptofano, lisina, valina, leucina, isoleucina, arginina, metionina, treanana, fenilalanina, istidina.

Un corretto metabolismo delle proteine ​​è possibile solo con una corretta correlazione tra proteine ​​e altri ingredienti alimentari di base. L'introduzione di carboidrati migliora significativamente la ritenzione proteica, mentre i grassi ne compromettono leggermente l'utilizzo. Una sufficiente introduzione di acqua e sali è una condizione necessaria per il corretto svolgimento del metabolismo proteico.

I prodotti finali del metabolismo dell'azoto vengono escreti principalmente nelle urine; i rapporti quantitativi tra i principali componenti azotati delle urine (urea, ammoniaca, acido urico, creatinina, creatina, aminoacidi, ecc.) rivelano alcune caratteristiche legate all'età, che dipendono dalle peculiarità del metabolismo delle proteine ​​endogene ed esogene nei bambini.

I neonati sono caratterizzati da una grande quantità di azoto escreto nelle urine, che raggiunge il 6-7% della quantità giornaliera di urina nei primi giorni di vita. Con l'età la percentuale di azoto nelle urine diminuisce, ma la quantità totale giornaliera di azoto, soprattutto nei primi 4 anni di vita, aumenta rapidamente; la quantità di azoto per 1 kg di peso raggiunge il suo valore massimo entro 6 anni, per poi iniziare a diminuire gradualmente.

Nei neonati, a causa dell'urea, l'azoto viene rilasciato relativamente leggermente meno e, a causa dell'ammoniaca e dell'acido urico, relativamente molto più che negli adulti.

La maggior parte dell'azoto che entra nell'organismo sotto forma di proteine ​​alimentari viene escreto nelle urine sotto forma di urea. Nei neonati nei primi giorni di vita la quantità di urea raggiunge circa l'85% dell'azoto totale delle urine. Dal 4-5° giorno di vita la quantità di urea diminuisce al 60%. e da 2 mesi ricomincia ad aumentare.

Nei neonati, l'8-10% dell'azoto viene rilasciato a causa dell'urea. a Nei bambini più grandi è del 3-5% in meno rispetto agli adulti. La quantità di urea dipende dalla natura e dalla quantità di proteine ​​che il bambino riceve. Una quantità minore di urea dovrebbe essere considerata un fenomeno compensatorio, poiché il bambino necessita di quantità relativamente elevate di ammoniaca.

Tuttavia la questione non può considerarsi definitivamente risolta; è attualmente accettato che l'enzima arginasi agisca sull'amminoacido arginina e lo scomponga in urea e ornitina; l'ornitina si combina con l'ammoniaca e la converte in arginina, ecc. Questa via per la formazione dell'urea non può ancora essere considerata sufficientemente studiata.

L'acido urico è particolarmente elevato nelle urine dei neonati; il suo massimo rilascio avviene al 3-4° giorno di vita. Un'abbondante secrezione di acido urico, una reazione acida e una piccola quantità di urina causano il cosiddetto infarto da acido urico nei neonati - depositi nei dotti collettori e nel dotto papillare dei reni di sali di acido urico, urato di ammonio e sodio e ossalico acido. Man mano che la quantità di urina aumenta gradualmente, l’acido urico viene eliminato. Questa cosiddetta urina dell'infarto è torbida, di elevato peso specifico, e produce un abbondante precipitato rossastro di urati liberi e sali amorfi dell'acido urico. L'infarto urinario si verifica nell'85-100% dei neonati sani.

L'acido urico e le basi purine presenti nelle urine dei neonati sono di origine endogena; Derivano principalmente dalle nucleoproteine ​​dei succhi digestivi e dalle cellule esfoliate dell'epitelio intestinale.

Nei bambini più grandi l'acido urico escreto con le urine è di origine esogeno-endogena; la sua quantità è in gran parte determinata dalla natura del cibo.

La quantità giornaliera di acido urico escreto nelle urine aumenta con l'età; la quantità di acido urico calcolata per 1 kg di peso (escrezione relativa), invece, diminuisce con l'età, e diminuisce anche la percentuale di acido urico urinario sull'azoto urinario totale.

L'aumento della formazione di urea con l'età e la relativa diminuzione dell'acido urico indicano una diminuzione dell'intensità dei processi di crescita e un maggior perfezionamento del metabolismo.

L'ammoniaca viene escreta nelle urine sotto forma di sali di acido solforico e fosforico. A causa dell’ammoniaca, i bambini rilasciano relativamente più azoto rispetto agli adulti.

L'eccesso di ammoniaca nelle urine dei bambini dipende dalla sua incompleta conversione in urea. L'ammoniaca fa parte dei sali degli acidi solforico e fosforico formati durante la scomposizione di composti organici contenenti proteine ​​e fosforo. Nell'adulto ciò si realizza in parte grazie ai terreni alcalini (Na, K, Ca, Mg), forniti in quantità sufficienti con il cibo. Il corpo del bambino utilizza questi sali per scopi plastici; inoltre, il loro assorbimento nell’intestino è un po’ ostacolato dalla formazione di saponi dovuta al contenuto relativamente elevato di grassi nell’alimentazione del bambino.

Un aumento del livello di ammoniaca nelle urine non indica acidosi e aciduria, ma piuttosto alcalopenia, indicando una certa mancanza di alcali. Nei bambini più grandi, la quantità di ammoniaca nelle urine dipende dalla natura dell'alimento, principalmente dalla natura dei residui di cenere; con un gran numero di verdure entrano molti alcali e, quindi, viene escreta meno ammoniaca nelle urine; Quando si mangia carne, al contrario, si formano prodotti più acidi del metabolismo interstiziale, neutralizzati dall'ammoniaca ed escreti nelle urine sotto forma di composti corrispondenti.

Gli aminoacidi nei neonati vengono escreti nelle urine in quantità molto maggiori rispetto agli adulti; Ce ne sono soprattutto molti nelle urine dei bambini prematuri.

La creatinina deriva dalla creatina prodotta nei muscoli e dovrebbe quindi essere considerata un prodotto speciale del metabolismo muscolare. Lo sviluppo relativamente debole del sistema muscolare nei bambini e il contenuto significativamente più basso di creatina nei muscoli spiegano apparentemente il basso contenuto di creatinina nelle urine dei bambini. Esiste una proporzionalità nota tra la quantità di creatinina nelle urine e il peso corporeo (). o meglio, il numero di muscoli).

A differenza dell'urina degli adulti, l'urina dei bambini contiene creatina. Nei ragazzi viene rilevato prima dei 6 anni, nelle ragazze molto più a lungo, fino alla pubertà. Le cause della creatinuria nei bambini non sono state completamente chiarite. Si deve presumere che influiscono la particolarità dei carboidrati (Tolkachevskaya) e l'intensità del metabolismo dell'acqua, portando alla lisciviazione della creatina, ma è anche possibile l'influenza di qualche imperfezione del metabolismo, per cui la creatina non viene convertita in creatinina.

Sembrerebbe che una sostanza come l'acido urico sia difficile da combinare con il sangue. Nelle urine è una questione diversa, è lì che appartiene. Nel frattempo, nel corpo si verificano costantemente vari processi metabolici con la formazione di sali, acidi, alcali e altri composti chimici, che vengono escreti dal corpo attraverso l'urina e il tratto gastrointestinale, arrivando lì dal flusso sanguigno.

Anche l'acido urico (UA) è presente nel sangue e si forma in piccole quantità a partire dalle basi puriniche. Le basi puriniche necessarie all'organismo provengono principalmente dall'esterno, con gli alimenti, e vengono utilizzate nella sintesi degli acidi nucleici, sebbene vengano anche prodotte dall'organismo in alcune quantità. Per quanto riguarda l'acido urico, è il prodotto finale del metabolismo delle purine e, in generale, non è necessario all'organismo. Il suo livello elevato (iperuricemia) indica una violazione del metabolismo delle purine e può minacciare la deposizione di sali non necessari nelle articolazioni e in altri tessuti, causando non solo disagio, ma anche gravi malattie.

Livello di acido urico e aumento della concentrazione

Il livello di acido urico nel sangue degli uomini non deve superare i 7,0 mg/dl (70,0 mg/l) o essere compreso tra 0,24 e 0,50 mmol/l. Nelle donne il valore è leggermente inferiore, rispettivamente fino a 5,7 mg/dl (57 mg/l) o 0,16 - 0,44 mmol/l.

L'UA formata durante il metabolismo delle purine deve dissolversi nel plasma per poter poi uscire attraverso i reni, ma il plasma non può dissolvere più di 0,42 mmol/l di acido urico. Normalmente, 2,36–5,90 mmol/giorno (250–750 mg/giorno) vengono rimossi dal corpo attraverso le urine.

Alla sua elevata concentrazione, l'acido urico forma un sale (urato di sodio), che si deposita nei tofi (noduli peculiari) in vari tipi di tessuti con affinità per l'acido urico. Molto spesso, i tofi possono essere osservati sulle orecchie, sulle mani, sui piedi, ma il posto preferito è la superficie delle articolazioni (gomito, caviglia) e le guaine dei tendini. In rari casi, sono in grado di fondersi e formare ulcere, dalle quali emergono cristalli di urato come una massa secca bianca. A volte si trovano urati nelle borse, causando infiammazione, dolore e mobilità limitata (sinovite). I sali di acido urico possono essere trovati nelle ossa con lo sviluppo di cambiamenti distruttivi nel tessuto osseo.

Il livello di acido urico nel sangue dipende dalla sua produzione durante il metabolismo delle purine, dalla filtrazione e riassorbimento glomerulare, nonché dalla secrezione tubulare. Molto spesso, una maggiore concentrazione di acido urico è una conseguenza di una cattiva alimentazione, soprattutto nelle persone con una patologia ereditaria (fermentopatia autosomica dominante o legata all'X), in cui aumenta la produzione di acido urico nel corpo o la sua eliminazione rallenta. Si chiama iperuricemia geneticamente determinata primario, secondario deriva da una serie di altre condizioni patologiche o si forma sotto l'influenza dello stile di vita.

Quindi, possiamo concludere che Le cause dell'aumento di acido urico nel sangue (produzione eccessiva o escrezione ritardata) sono:

• Fattore genetico;
• Cattiva alimentazione;
• Insufficienza renale (alterazione della filtrazione glomerulare, diminuzione della secrezione tubulare - l'UA non passa dal flusso sanguigno nelle urine);
• Metabolismo nucleotidico accelerato (malattie linfo- e mieloproliferative, emolitiche).
• L'uso di farmaci salicilici e.

Le ragioni principali dell’aumento...

La medicina chiama uno dei motivi dell'aumento dell'acido urico nel sangue dieta malsana vale a dire, consumare una quantità irragionevole di alimenti che accumulano sostanze puriniche. Si tratta di prodotti affumicati (pesce e carne), cibo in scatola (soprattutto spratti), fegato di manzo e maiale, rognoni, piatti di carne fritta, funghi e ogni sorta di altre prelibatezze. Un grande amore per questi prodotti porta al fatto che le basi puriniche necessarie all'organismo vengono assorbite e il prodotto finale, l'acido urico, risulta non necessario.

Va notato che i prodotti di origine animale, che svolgono un ruolo importante nell'aumentare la concentrazione di acido urico, poiché trasportano basi puriniche, solitamente ne contengono grandi quantità colesterolo. Lasciarsi trasportare da questi piatti preferiti, senza osservare le misure, una persona può infliggere un doppio colpo al suo corpo.

Una dieta povera di purine consiste in latticini, pere e mele, cetrioli (non in salamoia, ovviamente), frutti di bosco, patate e altre verdure fresche. L'inscatolamento, la frittura o qualsiasi tipo di "stregoneria" sui semilavorati peggiora notevolmente la qualità del cibo in questo senso (il contenuto di purine nel cibo e l'accumulo di acido urico nel corpo).

...E le principali manifestazioni

L'acido urico in eccesso viene trasportato in tutto il corpo, dove l'espressione del suo comportamento può avere diverse opzioni:

1. I cristalli di urato si depositano e formano i microtofi nella cartilagine, nelle ossa e nei tessuti connettivi, causando malattie gottose. Gli urati accumulati nella cartilagine vengono spesso rilasciati dai tofi. Questo di solito è preceduto dall'esposizione a fattori che provocano iperuricemia, ad esempio un nuovo apporto di purine e, di conseguenza, di acido urico. I cristalli di sale vengono catturati dai globuli bianchi (fagocitosi) e si trovano nel liquido sinoviale delle articolazioni (sinovite). Questo è un attacco acuto artrite gottosa.
2. Gli urati che entrano nei reni possono depositarsi nel tessuto renale interstiziale e portare alla formazione di nefropatia gottosa e quindi di insufficienza renale. I primi sintomi della malattia possono essere considerati un peso specifico permanentemente basso delle urine con la comparsa di proteine ​​​​in essa contenute e un aumento della pressione sanguigna (ipertensione arteriosa), successivamente si verificano cambiamenti negli organi del sistema escretore e si sviluppa pielonefrite. Il completamento del processo è considerato la formazione insufficienza renale.
3. Aumento del contenuto di acido urico, formazione di sali(urati e calcoli di calcio) quando viene trattenuto nei reni + l'aumento dell'acidità delle urine nella maggior parte dei casi porta allo sviluppo malattia dei calcoli renali.

Tutti i movimenti e le trasformazioni dell'acido urico che ne determinano il comportamento nel suo insieme possono essere interconnessi o esistere isolatamente (a seconda di chi sia).

Acido urico e gotta

Quando si parla di purine, acido urico, dieta, è impossibile ignorare una malattia così spiacevole come gotta. Nella maggior parte dei casi, è associato a MK e inoltre è difficile definirlo raro.

La gotta si sviluppa prevalentemente nei maschi maturi e talvolta è ereditaria. Livelli elevati di acido urico (iperuricemia) si osservano molto prima che compaiano i sintomi della malattia.

Anche il primo attacco di gotta non è diverso nella luminosità del quadro clinico, solo che fa male l'alluce di uno dei piedi, e dopo cinque giorni la persona si sente di nuovo completamente sana e dimentica questo fastidioso malinteso. Il seguente attacco può comparire dopo un lungo periodo di tempo ed è più pronunciato:

Trattare la malattia non è facile e talvolta non è innocua per l'organismo nel suo insieme. La terapia mirata alla manifestazione di cambiamenti patologici comprende:

1. Durante un attacco acuto viene utilizzata la colchicina, che riduce l'intensità del dolore, ma tende ad accumularsi nei globuli bianchi, impedendone il movimento e la fagocitosi e, di conseguenza, la partecipazione al processo infiammatorio. La colchicina inibisce l'emopoiesi;
2. Farmaci antinfiammatori non steroidei - FANS che hanno un effetto analgesico e antinfiammatorio, ma influenzano negativamente il tratto digestivo;
3. Diacarb previene la formazione di calcoli (partecipa alla loro dissoluzione);
4. I farmaci antigottosi, il probenecid e il sulfinpirazone, promuovono un'aumentata escrezione di UA nelle urine, ma sono usati con cautela in caso di alterazioni del tratto urinario, parallelamente vengono prescritti grandi introiti di liquidi, diacarb e farmaci alcalinizzanti; L'allopurinolo riduce la produzione di acido urico, contribuisce allo sviluppo inverso dei tofi e alla scomparsa di altri sintomi della gotta, quindi, probabilmente, questo farmaco è uno dei migliori trattamenti per la gotta.

Il paziente può aumentare significativamente l'efficacia del trattamento se segue una dieta contenente una quantità minima di purine (solo per il fabbisogno dell'organismo e non per l'accumulo).

Dieta per l'iperuricemia

Dieta ipocalorica (la tabella n. 5 è migliore se il paziente sta bene con il suo peso), carne e pesce - senza fanatismo, 300 grammi a settimana e non di più. Ciò aiuterà il paziente a ridurre l'acido urico nel sangue, a vivere una vita piena, senza soffrire di attacchi di artrite gottosa. Si consiglia ai pazienti in sovrappeso con segni di questa malattia di utilizzare la tabella n. 8, ricordandosi di scaricare ogni settimana, ma ricordando che è vietato il digiuno completo. La mancanza di cibo all'inizio della dieta aumenterà rapidamente il livello di sUA e aggraverà il processo. Ma dovresti pensare seriamente all'assunzione aggiuntiva di acido ascorbico e vitamine del gruppo B.

Tutti i giorni in cui dura l'esacerbazione della malattia dovrebbero procedere senza mangiare piatti di carne e pesce. Il cibo non deve essere solido, ma è meglio consumarlo in forma liquida (latte, gelatine e composte di frutta, succhi di frutta e verdura, zuppe con brodo vegetale, porridge “striscio”). Inoltre, il paziente dovrebbe bere molto (almeno 2 litri al giorno).

Va tenuto presente che una quantità significativa di basi puriniche si trova in prelibatezze come:

Al contrario, la concentrazione minima di purine si osserva in:

Questo è un breve elenco di alimenti vietati o consentiti per i pazienti che rilevano i primi segni di gotta e livelli elevati di acido urico in un esame del sangue. La seconda parte dell'elenco (latte, verdura e frutta) aiuterà a ridurre l'acido urico nel sangue.

L'acido urico è ridotto. Cosa potrebbe significare?

L'acido urico nel sangue si riduce innanzitutto con l'uso dei farmaci antigottosi, il che è assolutamente naturale, perché riducono la sintesi dell'acido urico.

Inoltre, la causa di una diminuzione dei livelli di acido urico può essere una diminuzione del riassorbimento tubulare, una diminuzione ereditaria della produzione di UA e, in rari casi, epatite e anemia.

Nel frattempo, un livello ridotto del prodotto finale del metabolismo delle purine (così come un livello aumentato) nelle urine è associato a una gamma più ampia di condizioni patologiche, tuttavia, l'analisi delle urine per il contenuto di UA non è così comune da risultare di solito interessante; specialisti che si occupano di un problema specifico. È improbabile che sia utile per l'autodiagnosi dei pazienti.

Video: acido urico nelle articolazioni, parere del medico

Parleremo delle peculiarità del metabolismo delle basi puriniche. Questo non significa nulla per la maggior parte delle persone. Ma se hai familiarità con le parole "gotta", urolitiasi, resistenza all'insulina, diabete di tipo 2, allora devi conoscere l'essenza del metabolismo delle purine. Sembrerebbe: cosa c'entra la chirurgia? E nonostante il fatto che molti specialisti diagnostichino la "gotta" con dolori articolari e alti livelli di acido urico. In realtà, tutto è molto più complicato. Ad esempio, l'artrite gottosa può verificarsi con livelli normali di acido urico e viceversa: in alcuni casi in una persona sana possono verificarsi livelli elevati di acido urico.

Il corpo umano è composto principalmente da quattro elementi chimici, che rappresentano l'89% della composizione: carbonio C (50%), ossigeno O (20%), idrogeno H (10%) e azoto N (8,5%). ). Seguono una serie di macroelementi: calcio, fosforo, potassio, zolfo, sodio, cloro, ecc. Quindi i microelementi, la cui quantità è molto piccola, ma sono vitali: manganese, ferro, iodio, ecc.
Saremo interessati al quarto in questo elenco quantitativo: l'azoto.

Un organismo vivente è un sistema dinamico. In parole povere: le sostanze vi entrano costantemente (diventando parte del corpo) e ne vengono rimosse. La principale fonte di azoto per il corpo sono le proteine. Le proteine ​​fornite con il cibo nel tratto gastrointestinale si scompongono in aminoacidi, che vengono poi inclusi nel metabolismo. Ebbene, come vengono rimosse dal corpo le sostanze contenenti azoto?

Nel processo di evoluzione, gli animali hanno sviluppato alcune caratteristiche del metabolismo dell'azoto.
Inoltre, la chiave per determinare queste caratteristiche sarà: le condizioni di vita e l’accesso all’acqua.

Gli animali sono divisi in tre gruppi che presentano differenze nel metabolismo dell'azoto:

Ammoniolitico. Il prodotto finale del metabolismo dell'azoto è l'ammoniaca, NH3. Ciò include la maggior parte degli invertebrati acquatici e dei pesci.
Il fatto è che l'ammoniaca è una sostanza tossica. E per rimuoverlo ci vuole tanto, tantissimo liquido. Fortunatamente è altamente solubile in acqua. Con l'accesso alla terra durante l'evoluzione, è nata la necessità di cambiare il metabolismo. Ecco come sono apparsi:

Ureolitico. Questi animali hanno sviluppato il cosiddetto “ciclo dell’urea”. L'ammoniaca si combina con la CO2 (anidride carbonica). Si forma il prodotto finale: l'urea. L'urea non è una sostanza così tossica e per rimuoverla è necessario molto meno liquido. A proposito, tu ed io apparteniamo a questo gruppo. Anche l'acido urico si forma durante il metabolismo in quantità molto minori, ma si scompone in allantoina poco tossica e altamente solubile. Ma... Fatta eccezione per gli umani e le scimmie. Questo è molto importante e ritorneremo su questo.

Uricotelico. Gli antenati degli anfibi con metabolismo ureolitico dovettero adattarsi alle regioni aride. Questi sono rettili e antenati diretti dei dinosauri: gli uccelli. Il loro prodotto finale è l'acido urico. Si dissolve molto male in acqua e non richiede molta acqua per rimuoverlo dal corpo. Negli escrementi degli stessi uccelli la quantità di acido urico è molto elevata; viene infatti escreto in forma semisolida, pertanto gli escrementi di uccelli (“guano”) sono la principale causa di corrosione e distruzione delle strutture metalliche dei ponti . Anche la vernice dell'auto si deteriora: fai attenzione e lavala subito.
Questo è un classico lobulo epatico esagonale. In generale, questo è l'aspetto del fegato al microscopio. Simile alla città di Mosca, solo che al posto del Cremlino c'è una vena centrale. E saremo interessati alle "case" strettamente adiacenti l'una all'altra. Questi sono gli epatociti, le cellule chiave del fegato.
La parola slava fegato deriva dalla parola "forno". Infatti, la temperatura dell'organo è di un grado superiore alla temperatura corporea. La ragione di ciò è un metabolismo molto attivo negli epatociti. Le cellule sono davvero uniche; al loro interno avvengono circa 2mila reazioni chimiche.
Il fegato è l’organo principale che produce acido urico. Il 95% dell'azoto escreto è la sintesi dell'acido urico come prodotto finale delle reazioni chimiche nel fegato. E solo il 5% è dovuto all'ossidazione delle basi puriniche provenienti dall'esterno con gli alimenti. Pertanto, la correzione nutrizionale dell’iperuricemia non è la chiave del trattamento.

Diagramma del metabolismo dell'acido urico

Da dove vengono le purine?
1. Purine che provengono dal cibo . Come già notato, si tratta di una piccola quantità: circa il 5%. Quelle purine contenute negli alimenti (soprattutto, ovviamente, nel fegato e nei reni, nella carne rossa).
2. Sintesi delle basi puriniche da parte dell'organismo stesso . La maggior parte viene sintetizzata negli epatociti del fegato. Un punto molto importante, ci ritorneremo. E cosa c'entra il fruttosio, che è consigliato dai diabetici e non necessita di insulina per l'assorbimento.
3. Basi puriniche che si formano nell'organismo a causa della disgregazione dei tessuti: durante i processi tumorali, nella psoriasi . Perché i livelli di acido urico possono aumentare negli atleti? Questa è la terza via. L'attività fisica intensa porta ad un aumento dei processi di rottura e sintesi dei tessuti. Se hai svolto un lavoro fisico pesante il giorno prima e hai fatto il test la mattina, i tuoi livelli di acido urico potrebbero essere più alti della media.

Facciamo conoscenza: adenina e guanina. Queste sono basi puriniche. Insieme alla timina e alla citosina formano un'elica del DNA. Agli studenti di medicina non piace studiare per un corso di biochimica :). Come sapete, il DNA è costituito da due catene. Di fronte all'adenina c'è sempre la timina e di fronte alla guanina c'è la citosina. I due filamenti di DNA restano uniti come le due metà di una cerniera. La quantità di queste sostanze aumenta con la disgregazione attiva dei tessuti, come accade, ad esempio, durante i processi tumorali

Attraverso una serie di reazioni chimiche successive, le purine vengono convertite in acido urico.

Metabolismo dell'acido urico nell'uomo e nei primati

Ho pianificato di rendere il diagramma il più semplice possibile da capire. Lascia che gli studenti di medicina del 2 ° anno insegnino :). Ma ha lasciato i nomi degli enzimi. Il punto più importante è enzima xantina ossidasi . È la sua attività che diminuisce durante il trattamento allopurinolo(più precisamente, efficacia, poiché l'allopurinolo compete con esso per il recettore), che riduce la sintesi dell'acido urico.
Raramente si verifica una malattia congenita, accompagnata da un disturbo genetico nella sintesi della xantina ossidasi, in cui il livello di acido urico è ridotto. In questo caso si accumulano xantina e ipoxantina. Xantinuria. Sembrerebbe buono, meno acido urico. Tuttavia, si è scoperto che l'acido urico non è solo dannoso, ma anche benefico...

La conversazione sui pericoli e sui benefici dell'acido urico dovrebbe iniziare da lontano. Poi, 17 milioni di anni fa, durante il Miocene, i nostri antenati subirono una mutazione nel gene che produce l'enzima uricasi. E abbiamo ottenuto una versione “ridotta” del metabolismo delle purine.

In altri mammiferi, l'uricasi converte l'acido urico in allantoina, che è solubile e facilmente escreta dal corpo. E questi animali non hanno mai la gotta. Si può presumere che questa mutazione non abbia alcun senso. Ma l’evoluzione non ha escluso questo gene: la mutazione si è rivelata necessaria.

La ricerca moderna ha dimostrato che l'acido urico è un sottoprodotto della degradazione del fruttosio nel fegato e l'accumulo di sali di acido urico contribuisce all'efficiente conversione del fruttosio in grasso. Pertanto, il gene del “risparmio” è stato fissato nel genoma dei nostri antenati. Quindi il gene era necessario per creare riserve per il periodo della fame. È stato dimostrato che l'inattivazione finale dell'uricasi ha coinciso con il raffreddamento globale del clima terrestre. Era necessario “consumare” quanto più possibile le riserve di grasso sottocutaneo per il periodo freddo e convertire il fruttosio contenuto nei frutti in riserve di grasso. Attualmente vengono condotti numerosi esperimenti con l'introduzione dell'enzima uricasi nelle cellule del fegato. È possibile che in futuro appaiano farmaci per il trattamento della gotta basati sull'enzima uricasi. Quindi la nostra tendenza a diventare obesi è nei nostri geni. Sfortunatamente per quei tanti uomini e donne che soffrono di obesità. Ma il problema non è solo genetico. La natura della dieta dell'uomo moderno è cambiata.

Informazioni sui danni e sui benefici dell'acido urico, nonché sulla nutrizione per l'iperuricemia

È noto che livelli costanti di acido urico possono aumentare significativamente il rischio di numerose malattie. Tuttavia, è stato dimostrato che gli aumenti periodici dei livelli di acido urico possono avere un effetto benefico. Storicamente, l’accesso agli alimenti a base di carne (la principale fonte di purine) era irregolare. Alimento principale: varie radici, frutti di alberi. Ebbene, se un cacciatore primitivo porta la preda, allora è una vacanza. Pertanto, mangiare periodicamente prodotti a base di carne era uno stile di vita comune. C'è una preda: mangiamo a nostro piacimento. Non esistono prede: mangiamo cibi vegetali. È ormai accertato che aumenti periodici e a breve termine dei livelli di acido urico hanno un effetto benefico sullo sviluppo e sul funzionamento del sistema nervoso. Forse è per questo che il cervello ha iniziato a svilupparsi?

Come viene eliminato questo acido urico dal corpo?

Due modi: reni e fegato
La via principale è l'escrezione attraverso i reni - 75%
Il 25% viene escreto dal fegato utilizzando la bile. L'acido urico che entra nel lume intestinale viene distrutto (grazie ai nostri batteri nell'intestino).
L'acido urico entra nei reni sotto forma di sale sodico. Con l'acidosi (acidificazione delle urine), si possono formare microliti nella pelvi renale. La stessa “sabbia” e “pietre”. A proposito, l'alcol riduce notevolmente l'escrezione di urato nelle urine. Questo è il motivo per cui porta ad un attacco di gotta.

Quindi, quale conclusione si dovrebbe trarre? Metodi per ridurre l'acido urico

1. Cerca di rendere 1-2 giorni alla settimana puramente vegetariani
2. La maggior quantità di purine si trova nei tessuti di origine animale. Inoltre, nelle cellule animali con metabolismo attivo: fegato, reni, soprattutto.
3. Dovresti mangiare cibi meno grassi, poiché l'eccesso di grassi saturi sopprime la capacità del corpo di elaborare l'acido urico.
4. Mangia meno fruttosio. L'acido urico è un prodotto del metabolismo del fruttosio. In precedenza, ai pazienti con diabete veniva consigliato di sostituire il glucosio con il fruttosio. Infatti, il fruttosio non richiede la partecipazione dell'insulina per il suo assorbimento. Ma il fruttosio è ancora più difficile da digerire. Attenzione: nello zucchero la molecola di saccarosio è un disaccaride: glucosio + fruttosio. Quindi mangiamo meno zucchero.
5. Evitare di bere alcolici, soprattutto birra. Il vino in piccole quantità non influisce sui livelli di acido urico.
6. L'esercizio molto intenso aumenta i livelli di acido urico.
7. Hai bisogno di bere molta acqua. Ciò ti consentirà di rimuovere efficacemente l'acido urico.

Se hai un alto livello di acido urico

Ebbene innanzitutto, per fortuna, non sempre si tratta di una patologia: un rialzo a breve termine può essere una variante della norma
Se il problema persiste, è necessario capire a quale livello c'è una violazione (quel primissimo schema): disturbi nella sintesi delle purine (la stessa sindrome metabolica), fattore nutrizionale (mangiamo molta carne, beviamo birra), funzionalità renale compromessa (ridotta escrezione urinaria di acidi) o malattie concomitanti accompagnate da distruzione dei tessuti.

Buona fortuna a te e ai medici competenti.

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Sintesi dei sali di ammonio nei reni

Nei reni, sotto l'azione dell'enzima attivo glutaminasi, la glutammina viene scomposta idroliticamente in acido glutammico e ammoniaca.

Nei reni, durante l'escrezione dei protoni, avviene il riassorbimento simultaneo degli ioni Na + e K +. Pertanto, la glutaminasi renale è coinvolta nella regolazione dell’equilibrio acido-base.

L'attività della glutaminasi dipende dal pH. Durante l'acidosi aumenta l'attività enzimatica, che aumenta l'escrezione di protoni e riduce il grado di acidosi.

Gli adulti espellono 0,5-1,2 g di sali di ammonio al giorno. Costituiscono il 3,5% dell'azoto escreto. Nei bambini la proporzione relativa dei sali di ammonio è maggiore che negli adulti. Nei neonati, l'azoto dei sali di ammonio arriva fino all'8,5%.

Biosintesi dell'urea e suoi disturbi

La glutammina entra nel fegato, dove l'enzima glutaminasi rilascia ammoniaca, che viene convertita in urea. L'aminoacido ornitina è coinvolto nella sintesi dell'urea, da qui il nome di sintesi dell'urea ciclo dell'ornitina.

Il sito principale della sintesi dell'urea è il fegato.

Gli enzimi chiave nella biosintesi dell'urea sono la carbamilfosfato sintetasi, l'ortinicarbamoiltransferasi e l'arginasi. Le fonti di azoto nell'urea sono l'ammoniaca e l'acido aspartico. Il ciclo dell'ornitina è strettamente correlato al ciclo di Krebs. L'acido fumarico del ciclo dell'ornitina “va” al ciclo di Krebs. Il ciclo dell'acido tricarbossilico, a sua volta, fornisce molecole di ATP al ciclo dell'ornitina.

Caratteristiche dell'eliminazione dei prodotti finali azotati nei bambini

Nell'infanzia possono essere rilevati disturbi della sintesi dell'urea, che porta ad un aumento della concentrazione di ammoniaca nel sangue e nei tessuti. Si manifestano come vomito e crampi dopo aver mangiato cibi proteici. I sintomi di intossicazione diminuiscono con i pasti proteici frazionati. I disturbi della formazione dell'urea sono associati all'assenza o alla bassa attività degli enzimi coinvolti in questo processo.

Enzimi della biosintesi dell'urea

Nei muscoli si verifica un legame peculiare dell'ammoniaca: il ciclo dell'alanina, mostrato nel diagramma: