Mitral kapak kalsifikasyonu nedir? Otlar, sarımsak ve mavi iyot kullanın - damar kireçlenmesi sonsuza kadar gider.

Kalbin ve kan damarlarının kireçlenmesi: oluşumu, belirtileri, tanı, tedavi

Sitede yer alan tüm materyaller profesyonel hekimlerin yazarlığı veya editörlüğü altında yayınlanmaktadır,
ancak tedavi için bir reçete değildir. Uzmanlarla iletişime geçin!

Yaşlılıkta ve bazılarıyla patolojik durumlar insan vücudunda çıkarılabilen fazla bir miktar birikir doğal olarak O yapamaz. Kana salınır. Sonuç olarak, duvarlarda kalsiyum birikmeye başlar kan damarları aort dahil. Duvarlarında ve valf uçlarında kireçlenme var. Bu işleme kireçlenme (kireçlenme, kireçlenme) denir. Aortta hasar olması durumunda, duvarlardaki kalsiyum birikintileri onları elastikiyetten mahrum bıraktığından, hastalık insan yaşamı için doğrudan bir tehdit oluşturur.

Aort, artan yükten çatlayabilen kırılgan bir porselen kaba benzemeye başlar. Bunun için böyle bir faktör ana arter dır-dir yüksek kan basıncı. Her an kırılgan duvarı kırabilir ve ani ölüm. Kalsifikasyonun neden olduğu aort kapaklarında polipoid trombotik kitlelerin büyümesiyle basınçta bir artış kolaylaştırılır ve ağzının daralmasına neden olur.

Kireçlenmenin giderilmesi

Aort kalsifikasyonu gelişimin nedenlerinden biridir ciddi hastalık- (OLARAK). özel teknik ilaç tedavisi bu hastalık yok. Zorunlu restoratif kursönlemeye (İHD) ve mevcut hastalıkları ortadan kaldırmaya yöneliktir.

  • Hafif kireçlenme tedavisi orta dereceşiddeti ilaçlarla gerçekleştirilir-, ile harika içerik magnezyum. Aort duvarlarındaki kireç birikintilerini başarıyla çözerler. Çözünmüş halde bazıları vücuttan atılır ve bazıları kemik dokusu tarafından emilir.
  • Normalleşme için hazırlıklar reçete edildi tansiyon ve belirli sınırlar içinde tutmaktır.
  • Küçük daire içindeki kanın durgunluğu, diüretikler alınarak ortadan kaldırılır.
  • Sol ventrikülde sistolik disfonksiyon oluştuğunda Digoksin kullanılır.
  • Şiddetli formlar sadece ameliyatla elimine edilir.
  • Aort kalsifikasyonunun tedavisi için çocukluk aort balon valvüloplasti kullanılır - minimal invaziv bir genişleme prosedürü kalp kapakçığı sonunda şişirilebilir balonlu bir kateteri aorta sokarak (teknoloji geleneksele yakındır).

Kalsifikasyon, aort kapak darlığının nedenidir

Kalp kapağı kusurlarının gelişiminin yaygın nedenlerinden biri (% 23'e kadar) stenozdur. aort kapağı(AK). çağırıyor inflamatuar süreç(romatizmal valvülit) veya kalsifikasyon. Bu hastalık gerçek stenoz olarak kabul edilir. Aort kapak yaprakçıklarının kalsifikasyonu aşağıdakilere yol açar: dejeneratif değişiklikler onun dokuları. Yavaş yavaş daha yoğun ve daha kalın hale gelirler. Kireç tuzlarının aşırı katmanlanması, uç noktalarının komissürler boyunca kaynaşmasına katkıda bulunur, bu da aort açıklığının etkin alanında bir azalmaya neden olur ve valfinin yetersizliği (darlık) oluşur. Bu, sol ventrikülden kan akışına engel olur. Sonuç olarak, LV'den aorta geçiş bölgesinde bir düşüş meydana gelir. tansiyon: ventrikülün içinde keskin bir şekilde yükselmeye başlar ve aortun ağzına düşer. Sonuç olarak, sol ventrikül odası yavaş yavaş gerilir (genişler) ve duvarlar kalınlaşır (hipertrofi). Kasılma işlevini zayıflatan ve azaltan şey kardiyak çıkışı. sol atriyum hemodinamik aşırı yüklenme yaşarken. Ayrıca pulmoner dolaşımın damarlarına da geçer.

Unutulmamalıdır ki sol ventrikül güçlü kuvvet telafi edebilen Olumsuz sonuçlar stenoz. Kanla normal dolması, sol atriyumun yoğun kasılması ile sağlanır. Bu nedenle, uzun bir süre boyunca kusur, gözle görülür bir dolaşım bozukluğu olmadan gelişir ve hastalarda semptom yok.

Aort kapak kalsifikasyonunun gelişimi

Kalp kapakçıklarının kireçlenmesi, kalp yetmezliği, genel kalp yetmezliği, felç vb. hastalıkların habercisidir. Aort kapak kalsifikasyonu genellikle arka planda gelişir. dejeneratif süreçler romatizmal valvülit nedeniyle dokularında meydana gelir. Valf uçlarının buruşuk, lehimli kenarlarında aort ağzını tıkayan şekilsiz kireçli çıkıntılar oluşur. AT bireysel vakalar kalsifikasyon, hemen yakınında bulunan sol ventrikülün duvarını, MC'nin ön broşürünü, ventriküller arasındaki septumu yakalayabilir.

Hastalığın birkaç aşaması vardır:

  1. Üzerinde İlk aşama sol ventrikülün belirgin hiperfonksiyonu. Tamamen boşalmasına katkıda bulunur. Bu nedenle kavitesinde genişleme (gerilme) meydana gelmez. Bu durum uzun süre devam edebilir. Ancak hiperfonksiyonun olanakları sınırsız değildir ve bir sonraki aşama geliyor.
  2. Her seferinde LV boşluğunda her şey kalır daha fazla kan. Bu nedenle diyastolik (uyarılma döneminde) dolumu daha fazla hacim gerektirir. Ve ventrikül genişlemeye başlar, yani tonojenik oluşur. Bu da LV kasılmasında artışa neden olur.
  3. Üzerinde sıradaki aşama aort yetmezliğinin (darlık) nedeni olan miyokardın zayıflamasından kaynaklanan miyojenik dilatasyon oluşur.


kalsifikasyon nedeniyle aort kapağının senil (üstte) ve biküspit darlığı (altta)

AK'nin kalsifikasyonu, röntgen sırasında ortaya çıkar. Eğik bir görünümde açıkça görülebilir. Ekokardiyografide kalsifikasyon, çok sayıda yüksek yoğunluklu eko sinyali şeklinde kaydedilir.

Çünkü uzun zaman aort dolaşım yetmezliği telafi edilir, kişi kendini oldukça sağlıklı hisseder. O eksik klinik bulgular hastalıklar. Kalp yetmezliği beklenmedik bir şekilde (hasta için) ortaya çıkar ve hızla ilerlemeye başlar. Ölüm, başlangıcından ortalama 6.5 yıl sonra meydana gelir. şiddetli semptomlar. tek etkili yöntem Bu kusurun tedavisi cerrahidir.

Mitral kapak kalsifikasyonu

Klinik belirtileri semptomlara benzer olduğu için kalsiyoz tanısı koymak çok zordur. Bu nedenle, hastaya sıklıkla yanlış teşhis konur ve kireçlenme ilerlemeye devam eder, bu da şiddetli kötü alışkanlıklar veya gibi kalpler.


Hastalar düşük performanstan şikayet ederler, tükenmişlik. Nefes darlığı, kalbin çalışmasında kesintiler, kalp ağrısı ile dönüşümlü olarak gelişirler. Çoğu durumda, kanlı bir öksürük var, ses kısılıyor. Kireçlenmenin zamanında tedavisi kalp kapakçığı, mitral komissürotomi ve profilaktik ilaç tedavisi kullanımı ile sadece kardiyak aktiviteyi eski haline getirmekle kalmayacak, aynı zamanda yürütmeyi de mümkün kılacaktır. aktif görüntü hayat.

Bu tür kireçlenmeyi tespit etme yeteneği, Doppler renkli tarama sağlar. Bir doktor tarafından muayene edildiğinde, solgunluğun arka planına karşı akrocyanosis ve “mitral” bir allık dikkat çekiyor. deri. saat tam sınav hastaya kulakta küçük kan pıhtıları ile sol atriyumun genişlemesi ve duvarının hipertrofisi teşhisi konur. Aynı zamanda, sol ventrikülün boyutları değişmeden kalır. Sağ ventrikülde, duvarlar belirgin bir kalınlaşma ile genişler. Ayrıca genişletilmiş pulmoner damarlar ve arter.

Vasküler kalsifikasyon ve çeşitleri

Arter duvarlarındaki kalsifiye plaklar, miyokard enfarktüsünün yaygın nedenlerinden biridir ve duvarları arasındaki lümenin önemli ölçüde daralmasına bağlıdır. engelliyor ters akım kalpten kan. Dolaşımı bozar Harika daire miyokard ve beyne yetersiz kan akışına yol açar ve oksijen ihtiyaçlarını karşılamaz.

Gelişim mekanizmasına göre, vasküler kalsifikasyon aşağıdaki tiplere ayrılır:

  • Kalsifikasyon, nedeni işteki rahatsızlıklar (hastalıklar) olan metastatiktir. bireysel bedenlerörneğin böbrek, kolon vb. Yaşlılarda ve çocuklukta aşırı D vitamini alımından dolayı kireçlenme gelişir. Çoğu zaman, bu tip kireçlenmenin klinik belirtileri yoktur.
  • İnterstisyel (evrensel) kalsifikasyon veya metabolik kalsifikasyon. aranan aşırı duyarlılık vücuttan kalsiyum tuzlarına (kireçlenme). İlerleyici, ağır bir hastalık.
  • Kalsinasyon distrofiktir. Kalbin bu kireçlenmesi, plörezide "zırhlı kalp" veya "zırhlı akciğer" oluşumuna yol açar, kalp aktivitesinin ihlaline neden olur ve neden olabilir.
  • Çocuklarda, kalp ve kan damarlarının gelişim patolojileri ile ortaya çıkan idiyopatik (konjenital) kalsifikasyon sıklıkla not edilir.

Abdominal aortun kalsifikasyonu

İle ölümcül sonuç bir yıl içinde yol açabilir. Bazen bir insan aniden ölür. iç kanama içinde karın boşluğu yırtılmış bir anevrizmadan kaynaklanır. Bu hastalığın nedeni kireçlenmedir. abdominal aort. Bir anket röntgenoskopisi sırasında tespit edilir.

Bu hastalığın ana semptomları, her yemekten sonra ortaya çıkan ve hastalık ilerledikçe artan karın ağrısı ve aralıklı topallamadır.

elendi cerrahi operasyon- anevrizmanın rezeksiyonu. Gelecekte, aortun çıkarılan kısmının protezleri yapılır.

intrakardiyak kalsifikasyon

Kalsiyum tuzlarının miyokardın sklerotik parietal kalınlaşması ve kordal filamentleri, uçları ve kapak tabanları (intrakardiyak kalsifikasyon) üzerindeki patolojik süreci dokularda bir değişikliğe yol açar. fiziksel ve kimyasal özellikler. Kalsiyum tuzlarının oluşumunu hızlandıran ve nekrotik alanlarda yerleşmelerine katkıda bulunan birikir. Bazen intrakardiyak kalsifikasyona, örneğin endotel hasarı ve ekskoriasyonu gibi nadir ve bazen beklenmedik belirtiler eşlik eder. Bazı durumlarda, kapak trombozuna neden olan endotel yırtılması meydana gelir.

Tromboz tehlikelidir çünkü sepsis ve tromboendokardite yol açar. AT tıbbi uygulama trombozun mitral halkayı tamamen bloke ettiği birçok durum vardır. İntrakardiyak kalsifikasyon temelinde, neredeyse her zaman sona eren stafilokokal embolik menenjit gelişebilir. ölümcül sonuç. Kalsifikasyonun kapak uçlarının geniş alanlarına yayılmasıyla dokuları yumuşar ve üzerlerinde kaslı kütleler oluşturur. Valf uçlarından, kazeoz, miyokardın yakın bölgelerine hareket edebilir.

İki tip intrakardiyak kalsifikasyon vardır:

  1. Kökeni her zaman bilinmeyen birincil (dejeneratif, yaşa bağlı). En sık yaşlanma ile gözlenir.
  2. İkincil, kardiyovasküler ve endokrin sistem hastalıkları, böbrekler vb.

Primer kireçlenmenin tedavisi, oluşumunun önlenmesine indirgenir. distrofik değişiklikler yaşlanma ile ilişkilidir. Sekonder kireçlenmede önce neden ortadan kaldırılır, arama süreci kan damarlarının ve valflerin duvarlarında kireçli büyüme oluşumu.

anjiyoplasti - kireçlenmeyi ortadan kaldırma yöntemi

Belirli kalp hastalıklarının, özellikle miyokard enfarktüsünün tedavisi için yaygın bir yöntem kullanılır (damarın lümeninin şişirilen bir balon aracılığıyla restorasyonu). Bu şekilde genişlet Koroner arterler duvarlarındaki kalsiyum oluşumlarını sıkıştırarak ve düzleştirerek, boşlukları tıkayarak. Ancak bunu yapmak oldukça zordur, çünkü silindirlerde kalp krizi tedavisinde kullanılanın iki katı kadar bir basınç oluşturmak gerekir. Bu durumda, bazı riskler ortaya çıkar, örneğin, basınçlandırma sistemi veya kartuşun kendisi 25 atm'ye kadar yükselmeye dayanamayabilir. basınç ve patlama.

Klinik işaretler

Çoğu zaman, intrakardiyak kalsifikasyon semptomları görülür. geç aşamalar kireç birikintileri zaten kalbin yapısında önemli fizyolojik değişikliklere neden olduğunda ve dolaşım bozukluklarına yol açtığında. Kişi kesintiler yaşar kalp atış hızı kalp bölgesinde ağrı yaşamak ve sürekli zayıflık. Sık sık baş dönmesi hisseder (özellikle ani pozisyon değişiklikleri ile). Nefes darlığı, sürekli bir kireçlenme arkadaşıdır. İlk başta istirahatte azalır, ancak hastalığın ilerlemesi ile bir gece uykusunda bile not edilir. Kısa süreli bayılma ve kısa süreli bilinç kaybı olabilir.

Kireçlenmenin ana nedenleri düzensizlikte yatmaktadır. metabolik süreçler. Arızadan kaynaklanıyor olabilir endokrin sistem parahormonlar ve kalsitonin üretiminde bir azalmaya yol açar. Bu bir rahatsızlığa neden olur asit baz dengesi kan, bunun sonucunda kalsiyum tuzları kan damarlarının duvarlarında çözünmeyi ve katı halde yerleşmeyi bırakır.

Genellikle böbrek hastalıkları (kronik nefrit veya polikistik), tümörler ve kireçlenmeye katkıda bulunur. Arteriyel kalsifikasyon oluşabilir ameliyat sonrası dönem fonksiyonel cihazların implantasyonu sırasında yumuşak doku yaralanmasının arka planına karşı. kireç yığınları büyük boyçoğunlukla ölü doku veya dejenerasyonu olan bölgelerde oluşur.

Modern teşhis yöntemleri

Kalp veya aortta kireçlenme teşhisi konan hastalar arasındaki yüksek ölüm oranı, dünyanın dört bir yanındaki doktorları bu hastalığı teşhis etmek için yeni, daha gelişmiş yöntemler aramaya yöneltiyor. Bölümde klinik denemeler aşağıdaki yöntemlerdir:

  • ELKG (elektron ışını CT tarama), kalsinasyonun niteliksel bir değerlendirmesini verir.
  • Kalsifikasyonların görselleştirilmesinin elde edildiği iki boyutlu. Çoklu yankılar olarak görünürler. Bu teknik anatomik anormallikleri tanımlamaya izin verir, ancak kalsifikasyonun derecesini ölçmez.
  • Ultrasonografi. Damar duvarlarının kalsifikasyonunu tespit etmek için kullanılabilir, ancak aort kapaklarının kalsifikasyonunun varlığını ve derecesini belirlemeye izin vermez.
  • Ultrasonik yoğunluk ölçümü. TOSHIBA'dan bir teşhis sistemi olan Nemio kullanılarak gerçekleştirilir. Aşamalı dizi şeklinde bir kardiyak probu ve bir bilgisayar kardiyak programı IHeartA içerir. Bu cihaz, kalsifikasyonun yayılma derecesini Ortalama olarak teşhis etmenizi sağlar.
    1. Ortalama 10'dan küçükse AK kalsifikasyonu yoktur;
    2. 10 ise
    3. 13 ise
    4. Ortalama>17, kireç tortularında önemli bir büyüme olduğunu gösterir (3. derece).

Hamilelik sırasında kireçlenme derecesini zamanında ve doğru bir şekilde teşhis etmek özellikle önemlidir.. Kalsiyum sadece kalp kapakçıklarına değil, aynı zamanda plasentaya da yerleşebileceğinden, yüksek derecede kireçlenme ile doğum sırasında sorunlar sıklıkla ortaya çıkar. Derece 1 kalsifikasyon teşhisi konmuşsa, kalsiyum içeriği yüksek gıdalar sınırlandırılmalıdır. Magnezyum içeriği yüksek multivitamin ve müstahzarların alınması tavsiye edilir.

Kireçlenmeye karşı halk tarifleri

Sarımsak bazlı halk ilaçları kullanarak kireçlenme gelişimini durdurmanın mümkün olduğuna inanılmaktadır. Bu bitkinin kireç birikintilerini çözme konusundaki eşsiz yeteneği, biyolojik olarak aktif maddelerinin kan damarları üzerindeki etkisini araştıran Avrupalı ​​bilim adamları tarafından keşfedildi. Önleyici amaçlar için günde sadece iki karanfil yemek yeterlidir.

Çinli şifacılar sarımsak tentürü hazırladı 300 gr soyulmuş ve doğranmış sarımsak karanfil ve 200 gram alkolden (votka). 10 günlük bir infüzyondan sonra, aşağıdaki şemaya göre alındı:

Tibet rahipleri tarafından yaşamı uzatmak için kullanılan Gençlik İksiri'nin tarifi korunmuştur:

  • Onlar aldı 100 gram kuru ot papatyası, anaç ve huş tomurcukları. Karışımı iyice karıştırın ve ezin. Hazırlanan koleksiyondan bir yemek kaşığı 0,5 litre kaynar su ile demlendi ve 20 dakika demlendi. Bir çorba kaşığı bal ilavesiyle bir bardak ılık süzülmüş infüzyon, akşam yatmadan önce içilmelidir. İkinci kısım sabahları aç karnına içilir.

Bu balzamların her ikisi de damarları etkili bir şekilde temizler, ateroskleroz belirtilerini ve aort duvarlarının kireçlenmesini ortadan kaldırır elastikiyetlerini geri yüklemek. Her beş yılda bir kullanılması tavsiye edilir. Adım 1: Formu kullanarak danışmanlık ücretini ödeyin →

Sorunuz karmaşıksa, derinlemesine düşünmeyi gerektiriyorsa ve / veya hacimli bir cevap gerektiriyorsa (örneğin, ayrıntılı bir analiz dökümü vb.) Miktarı artırabilirsiniz.

Adım 2: Ödeme yapıldıktan sonra sorunuzu aşağıdaki formda sorun ↓

sorunun sonunda ödeme kodunu girmeyi unutmayın!
(aksi takdirde tanımlayamazsınız)
Ücretli sorunlar genellikle 48 saat içinde işlenir

Aşama 3: Ek olarak, isteğe bağlı bir miktar için uzmana başka bir ödeme ile teşekkür edebilirsiniz.

Kardiyovasküler sistem haklı olarak sağlığın temeli ve tüm iç organların normal işleyişi olarak adlandırılabilir. Kan temini onun aracılığıyla gerçekleştirilir. Bu süreç, tüm sistem ve organlara oksijen sağlamak için gereklidir. Onsuz, diğer sistemlerin çalışması mümkün değildir.

Ancak çoğu zaman dış faktörler, zayıf kalıtım, yanlış yaşam seyri, bu hayati sistemin çalışmasında rahatsızlıklara maruz kalmasına neden olur. Sonuç olarak, bir kişi genel halsizlik, diğer organların hastalıkları geliştirir.

Kalbin ve kan damarlarının durumunu etkileyebilecek rahatsızlıklardan biri vücuttaki kalsiyum fazlalığıdır. Bu element vücudun optimal gelişimi için gereklidir. Ancak zamanla, yaşa bağlı bazı değişikliklerin etkisi altında, vücutta büyük hacimlerde kalsiyum birikmeye başlar. Ve kural olarak, kan damarlarının duvarlarında, özellikle aortta birikir. Bu, aort kalsifikasyonu gibi bir hastalığın ortaya çıkmasına ve gelişmesine yol açar.

Aort kalsifikasyonu nedir?

Aort duvarı kalsifikasyonu nedir? Yukarıda bahsedildiği gibi aort kalsifikasyonu, bu damarın duvarlarında aşırı kalsiyum birikmesidir. Bu hastalığa çeşitli sebepler neden olabilir.


Aşırı kalsiyum birikimi, aort duvarlarının kireçlenmesine yol açar. Bu, damarın önemli bir elastikiyet ve esneklik kaybına yol açar.

Aort tamamen porselenden yapılmış bir tüpe benzer. Kan basıncında keskin bir düşüş veya artış gibi herhangi bir darbe aort duvarında çatlak oluşmasına ve dolayısıyla hastanın ölümüne neden olabilir.

En yaygın kalsifikasyon türlerinden biri aterosklerozdur. Bu hastalık beynin işleyişini etkileyebilir ve bu da geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açar.

Aort kalsifikasyonunun oluşum ve gelişim nedenleri

Abdominal aortun kalsifikasyonu gibi bir hastalığın ortaya çıkmasının ve gelişmesinin birçok nedeni vardır. Bunlar şunları içerir:

  • Yaş. Ergenlikte kalsiyum, vücudun çerçevesinin - kemiklerin optimal gelişimi için basitçe gereklidir. Çocuklarda ve ergenlerde kalsiyum, yaşlılardan çok daha kötü kemiklerden yıkanır. Bu nedenle yetişkinler en sık aort duvarlarının kireçlenmesinden muzdariptir. Kalsiyum kemiklerden daha güçlü bir şekilde yıkanır ve doğrudan kana girer.
  • Üriner sistemdeki hastalıklar ve bozukluklar. Böbrek rahatsızlıkları, fazla kalsiyumun vücuttan atılamamasına neden olur. Bu nedenle kan damarlarının duvarlarında birikir.
  • Bağırsak hastalıkları. Ayrıca vücuttan kalsiyum atılımını yavaşlatmaya yardımcı olur.
  • Kemik bozuklukları. Kemik dokusunun basitçe kalsiyumu emmemesi olur. Ya yetersiz miktarlarda özümser ya da hiç “emmez”. Bu kaçınılmaz olarak kanın kalsiyumla "zenginleşmesine" yol açar.
  • Kötü alışkanlıklar. Birçok hastalığın nedenidirler. Sağlığınız hakkında dikkatlice düşünmeye, bir sigara daha içmeye veya başka bir şişe alkol içmeye değer.
  • Stres ve sık duygusal aşırı gerilim.


  • Kötü kalıtım. Oldukça sık, kardiyovasküler sistem hastalıkları kalıtsaldır.
  • Diyabet.
  • Fazla ağırlık.
  • Dengesiz beslenme. Herkes, küçük porsiyonlarda kesirli, düzenli olarak yemeniz gerektiğini bilir. Diyette vitamin ve mineral bakımından zengin besinler tercih edilmelidir. Ancak ne yazık ki, herkes bu oldukça basit kurallara uymuyor. Bu, birçok hastalığın gelişmesine yol açar.
  • Fiziksel hareketsizlik.
  • Konjenital kalp hastalığı.

Nadiren, kalsifikasyonun oluşumu ve gelişimi, yukarıdaki nedenlerden sadece birinden etkilenir. Kural olarak, yalnızca nedenlerin bir kombinasyonu böyle bir tanıya yol açabilir.

Yukarıdaki nedenlerin tümü aşağıdaki sonuçlara yol açar:

  • Kan pH ve kalsiyum seviyelerinde hızlı değişiklikler.
  • Kondroitin sülfat üretimindeki rahatsızlıklar.
  • Vücuttaki hayati reaksiyonların ihlali.

Hastalığın belirtileri

Hastalığın semptomlarının doğru tanımlanması, tedavisine yönelik ilk adımdır. Çoğu zaman kalsifikasyon semptomsuz gelişir. Bu uzun yıllar devam edebilir. Hastalığın bu formu en tehlikelidir, çünkü hasta bir hastalığı olduğunu bile bilmiyor.

Kireçlenmenin ana belirtileri aşağıdakileri içerir:


  • Kronik yorgunluk ve halsizlik.
  • Düşük performans.
  • Göğüste ve kalpte şiddetli ağrı.
  • Kalp ritmi bozuklukları (miyokardiyal kasılmalar).
  • Migrene dönüşen sık baş ağrıları, baş dönmesi.
  • Bayılma.
  • nefes darlığı. Hastalığın gelişiminin sonraki aşamalarında, tam bir dinlenme durumunda bile ortaya çıkabilir.

Yukarıda listelenen semptomlar standart ve başlangıçtır. Hastalığın gelişme derecesine ve lezyonun konumuna bağlı olarak semptomlar değişebilir.

teşhis

İlk belirtileri belirleyip bir uzmana başvurduktan sonraki adım hastalığın teşhisidir. Hastalığın varlığını belirlemenize ve onu ortadan kaldırmaya başlamanıza izin veren aşamalar halinde gerçekleştirilir.

Bir uzmanla istişare

Tanıda ilk adım, bir uzmanla istişaredir. Herhangi bir hastalık için gereklidir. Bir uzman, durumunuzu ayık ve nesnel bir şekilde değerlendirebilir ve daha fazla terapi ihtiyacını belirleyebilir. Birçok hastalık için bu tanı aşaması son aşamadır.

Uzman hastayla mümkün olduğu kadar detaylı bir şekilde görüşmelidir. Hastanın görevi, şikayetlerini, genel durumunu ve iyilik halini mümkün olduğunca ayrıntılı bir şekilde anlatmaktır. Zaten bu verilere dayanarak, hastalığın varlığını yargılamak mümkündür.


Doktor mutlaka hastanın tarihini ve kalıtımını incelemeli, geçmiş hastalıklar ve operasyonlar hakkında bilgi edinmelidir. Ayrıca tam bir klinik tablo oluşturmaya yardımcı olacaktır.

Bu aşamada en basit tanı yöntemleri kullanılabilir - palpasyon, kan basıncını ölçmek, kalp ritmini dinlemek vb.

Konsültasyon sırasında alınan bilgilere dayanarak, doktor daha fazla önlemin gerekliliğine karar verir.

Enstrümantal teşhis

Günümüzde en etkili ve yenilikçi teşhis yöntemleri araçsaldır. Hastanın durumu hakkında en doğru ve detaylı bilgiyi almanızı, mümkün olan en kısa sürede doğru teşhisi koymanızı ve hemen tedaviye başlamanızı sağlarlar.

Enstrümantal teşhisin ana yöntemleri arasında şunlar vardır:

  • Kalbin ultrasonu. Bu yöntem en yaygın olanlardan biridir. Ultrason muayenesi ön hazırlık gerektirmez, herhangi bir frekans kısıtlaması olmadan yapılır. Bu çok önemlidir, çünkü kalsifikasyon ile aortun durumunu sürekli olarak izlemek yeterlidir.
  • Ultrasonografi. Bu yöntem nispeten yakın zamanda ortaya çıktı ve birçok hastaya aşina değil. Bununla kireçlenmeyi tanımlayabilir ve doğru bir teşhis yapabilirsiniz. Ancak ne yazık ki aort ve kapağın durumunu ultrasonografi ile izlemek mümkün değildir.
  • Radyografi. Aort duvarlarında kalsiyum birikiminin tam yerini belirlemenizi sağlar.
  • BT. Birçoğuna aşina olan bu araçsal araştırma yöntemi, kardiyovasküler sistemin genel durumunu belirlemek ve çalışmalarındaki ihlalleri belirlemek için bir klasik.


Kalsifikasyon için laboratuvar araştırma yöntemleri, böyle bir hastalıkta verimsizliklerinden dolayı yapılmamaktadır. Sadece araçsal araştırma yöntemlerinin yardımıyla bir hastalığın varlığını belirlemek ve etkili bir tedavi önermek mümkündür.

Teşhisi geciktirmek kesinlikle imkansızdır. Kireçlenmeyi ne kadar erken tedavi etmeye başlarsanız, ondan kurtulmak o kadar hızlı ve kolay olacaktır. Hastalığın semptomlarındaki erken aşamaları, sonraki aşamalardan temel olarak farklıdır.

Aort kalsifikasyonunun tedavisi

Aort kalsifikasyonu için birçok tedavi vardır. Etkililikleri bakımından birbirlerinden farklıdırlar, hastalığın ciddiyetine ve doğasına bağlı olarak reçete edilirler. Ana tedavi yöntemlerini düşünün.

Tıbbi tedavi

Bu hastalığı ortadan kaldırmayı amaçlayan çok az özel ilaç vardır. Ancak kireçlenme nedenlerini önleyerek gelişimini tamamen veya kısmen durdurabilen ilaçlar var.

Kalsifikasyon ile aşağıdaki ilaçlar reçete edilir:

  • Magnezyum içeren ilaçlar.
  • Kan basıncını düşürmeyi amaçlayan ilaçlar.
  • Kan dolaşımını hızlandırmak için gerekli ilaçlar.
  • Kalp ritmini normalleştirmek için ilaçlar.
  • Aşırı kan yoğunluğunu vb. ortadan kaldırmayı amaçlayan antiplatelet ajanlar.

İlaçsız tedavi

Bu tür bir tedavi genel olarak kabul görmemektedir. Birçok uzman bu yöntemin etkinliğini tamamen inkar ediyor. Halk ilaçlarının tedavisine dayanmaktadır.

İnternette, kireçlenme için geleneksel tıp için birçok tarif var. Kullanımları, tedavinin sonucuna ilişkin tüm sorumluluğu, ilgilenen hekimden hastanın kendisine kaydırır.

Cerrahi müdahale

Bu tür tedavi, yalnızca hastalığın gelişiminin sonraki aşamalarında kullanılır. İhmal edilen kalsifikasyon şekli acil cerrahi müdahale gerektirir.

En popüler olanı aort protezi olan birçok ameliyat türü vardır. Sadece hastanın sağlığı ve yaşamı için büyük bir tehdit ile gerçekleştirilir.

Kireçlenme (kireçlenme)- bu, çeşitli dokuların yapısında tuzlar şeklinde, işlevlerinde müteakip patolojik bir değişiklikle birlikte, sınırlı bir kalsiyum birikimidir. Sindirim sistemi ve üriner sistem organlarının tatmin edici çalışması ile, ince bağırsakta emilmesi ve dışkı ve idrarla atılması şeklinde normal bir metabolik kalsiyum değişimi sağlanır.

Kalsiyum metabolizmasının dolaylı düzenlenmesi, kalsiyum emilimini ve atılımını artıran veya engelleyen hormonal maddelerin salınımı ve ayrıca tuzlarının kan veya kemik dokusunda birikmesi (kireçlenme) yoluyla paratiroid bezleri tarafından gerçekleştirilir.

Bir kişinin belirli bir dokuda genel metabolik bozukluklar nedeniyle genel bir kalsiyum tuzu birikimine sahip olduğu bir durumda, uzmanlar "kalkerli tip metastazlar" sonucunu belirler. Kalkerli metastazların oluşumu, şiddetli osteoporoz, kırıklar ve kemiklerin malign neoplazmalarında gözlenen kemik dokusundan artan kalsiyum sızması ile desteklenir ve normalde bulunmamaları gereken dokularda kalsiyum tuzları birikir.

Sağlıklı dokunun herhangi bir bölgesinde sınırlı kalsiyum birikimi, sistemik olmayan mineral metabolizması bozukluklarından kaynaklandığında, distrofik tipte kalsifikasyon varlığı varsayılmalıdır. Mutlaka değil, belirgin kalsifikasyon bile hastanın sağlık durumunun, örneğin bir tüberküloz lezyonu ile kötüleşmesi anlamına gelir, kalsifikasyon belirtilerinin ortaya çıkması, bir iyileşme dönemine geçişi gösterir.

kireçlenme nedenleri

Herhangi bir lokalizasyonun patogenetik kalsifikasyon mekanizması, kalsiyumun çözünür bir sıvı halden insan vücudunun dokularında tuzlarının aşırı birikmesine geçişine dayanır. Bu patolojik durum birçok provoke edici faktörün bir sonucu olarak gelişebilir, ancak kalsifikasyon gelişiminin tetikleyicisi vücuttaki kalsiyum metabolizmasının başarısızlığıdır.

Çoğu zaman, çeşitli endokrinopatilerde ortaya çıkan paratiroid bezleri tarafından üretilen hormonal maddelerin düzenlenmesinin yanlış işlevinin bir sonucu olarak kalsiyum metabolizması bozulur. Ayrıca, kalsiyum tuzlarının emilimi ve kullanım süreci, hem yukarı hem de aşağı doğru önemli ölçüde değişebilen kandaki kalsiyum seviyesinden etkilenir. Kalsiyum metabolizması sürecinde çok sayıda enzim yer alır, bu nedenle, bir kişinin fermentopatisi varsa, tuzlarının vücutta aşırı birikmesi için koşullar yaratılır.

Eksojen ve endojen olarak ayrılabilen kalsifikasyon belirtilerinin gelişimini etkileyen farklı provoke edici faktör kategorileri vardır. Eksojen kalsifikasyon nedenleri arasında, pediatride ilacın dozu gözlenmediğinde ortaya çıkan, insan vücuduna D vitamini grubunun aşırı alımının yanı sıra kemik ve yumuşak dokularda çeşitli yaralanmalar yer alır. Endojen, yalnızca kalsiyumun değil, aynı zamanda diğer minerallerin (polikistik, nefropati, malign neoplazmalar, endokrinopati) sistemik metabolik bozukluklarının eşlik ettiği insan vücudunun iç patolojik koşullarıdır.

Aşırı kalsiyum birikimi için iyi bir substrat bağ skar dokusudur, bu nedenle er ya da geç fibröz dokunun büyümesinin eşlik ettiği organlardaki herhangi bir patolojik değişiklik kalsifikasyona (kan damarlarında kapak, aterosklerotik değişiklikler, nakiller) neden olur.

Belirtileri ve kireçlenme belirtileri

Patolojik kalsifikasyon veya kalsifikasyon, insan vücudunun çeşitli doku ve organlarına birleşik hasarda kendini gösterebilir veya bir veya başka bir yapıyı sınırlı ölçüde etkileyebilir. Kalsifikasyon formlarının her birinin kendine özgü klinik ve laboratuvar-enstrümantal belirtileri vardır, bu nedenle, bu patolojinin seyrinin varyantları, patolojik değişikliklerin lokalizasyonuna göre düşünülmelidir.

Kireçlenme sürecinin ikincil bir lokalizasyonu olarak, oluşumu, iç organların parankiminde ön kalsiyum birikimi ve ardından yumuşak dokulara aşırı kalsiyum alımı ile kolaylaştırıldığı için cilt kireçlenmesi düşünülür. "Patolojik kalsiyumun" ana kaynağı kalsifiye böbreklerdir. Nadir durumlarda, patolojik süreç öncelikle deride lokalize olur ve daha da yayılmasıyla tendon kalsifikasyonu gelişir.

Kalsifikasyonun gelişimi, vasküler yapıdaki hastalıklar ve interstisyel bileşenin aşırı büyümesinin olduğu çeşitli kollajenozlar tarafından desteklenir. Cilt kalsifikasyonunun ilk belirtileri hastanın durumunu kötüleştirmez ve sadece, distal ekstremitelerin projeksiyonunda baskın lokalizasyona sahip inflamatuar belirtiler olmaksızın, palpasyonda ağrısız, birçok yoğun nodülün görünümü şeklinde kozmetik bir kusura sahiptir.

Kalsifikasyon alanındaki inflamatuar değişikliklerin görünümüne, pürülan içerikli fistül oluşumu ve ayrıca bölgesel yumuşak doku ödemi eşlik eder. Cildin kireçlenmesi, cildin toplam yüzeyinin çoğunu kaplayan hem sınırlı hem de yaygın bir biçimde ortaya çıkabilir. Güvenilir bir tanı koymanın en bilgilendirici yolu, kalsifikasyon bölgesi içeren bir biyomateryalin histolojik incelemesidir.

Aşırı kalsiyum tuzları birikimi belirtilerinin gelişimi, hem sağlıklı bir insanın vücudunda hem de çeşitli patolojilerde her yaşta görülebilir. Hedeflenen dikkat gerektiren bu patolojinin ayrı bir şekli, çoğu durumda karmaşık bir hamilelik seyrine eşlik eden ve fetoplasental yetmezliğin gelişmesi için kriterlerden biri olan plasental kalsifikasyondur. Uteroplasental yetmezlik gelişiminin patogenezi, plasental vasküler demetin lümeninin büyük kalsifikasyonlarla tıkanması nedeniyle oksijen ve besinlerle doymuş kan tedarikinin ihlalinden oluşur. Bununla birlikte, bazı durumlarda, plasentada kalsifikasyon odaklarının varlığı, fetüsün normal gelişim sürecini önemli ölçüde etkilemez, bu nedenle bu sapmanın özel tedaviye ihtiyacı yoktur ve yalnızca dinamik ultrason izlemesine tabidir.

Plasental kalsifikasyonun gelişimi, ürogenital enfeksiyon öyküsü, hamile bir kadının dengesiz beslenmesi ve ayrıca uzun süreli hamilelik ile desteklenir. Bu nedenle, plasental kalsifikasyon belirtilerinin varlığı olumsuz bir prognostik işaret değildir ve diğer predispozan faktörlerin bir kombinasyonu ile uteroplasental yetmezliği provoke eden bir risk faktörü olarak kabul edilir.

Hamile bir kadının ultrason muayenesi yapılırken, tek kalsifikasyonların bile tespiti, son muayene protokolüne yansıtılmalıdır, çünkü plasentanın kalınlığında, boyutunda, konturlarındaki diğer değişikliklere bağlı olarak, kalsifikasyonların varlığı, kalsifikasyonların varlığı olarak kabul edilir. "plasentanın erken yaşlanmasının" dolaylı işareti.

Rahim boşluğunda kalsifikasyonların ortaya çıkmasının sadece ağırlaştırılmış hamilelik ve hamilelik sırasında plasental kalsifikasyonların varlığı ile tetiklenebileceği akılda tutulmalıdır. Çoğu durumda uterus kalsifikasyonu, endometrium veya miyometriyumda lokalize olan herhangi bir inflamatuar sürecin bir sonucu veya kalıntı fenomenidir. Mevcut miyom düğümlerinde kalsifikasyonların görünümü, olumsuz bir prognostik işaret olan ve cerrahi tedavi için bir gösterge olan bir istisna değildir.

Kalsifikasyonun erkek genital bölgesinin sağlık durumu üzerindeki etkisi kökten zıttır, çünkü prostat bezinde kalsifikasyonların varlığı, çeşitli enflamatuar hastalıklar şeklinde olası komplikasyonların gelişiminin olumsuz bir işareti olarak kabul edilir. Prostat bezinin yapısı, mukus bileşeni içeren kalın bir sır salgıladığı için kalsiyum tuzlarının birikmesi için uygun bir substrattır. Ek olarak, vakaların% 90'ında bir hastada üretero-prostatik reflü belirtilerinin varlığı prostatın kalsifikasyonunu tetikler.

İç organların çoğuna zarar veren yaygın kalsifikasyon ile, tarama ultrason muayenesi sırasında tespit edilen ve spesifik klinik belirtileri olmayan dalağın kalsifikasyonu gözlenebilir.

Aort ve aort kapağının kalsifikasyonu

Çoğu teoriye ve bilimsel araştırmaya göre, aortun izole bir biçimde kalsifikasyonu son derece nadirdir, ancak bu meydana gelirse, hasta kalbin kapak aparatının kalsifikasyonunu hızla geliştirir. Zamanla bir hastada aort kapak yapılarının kalsifikasyon belirtilerinin ortaya çıkması, ciddi hemodinamik bozukluklara ve organik yapıdaki hastalıklara yol açar (,).

Çoğu zaman, aort kapakçıklarının kalsifikasyonu, romatizmal yapıdaki mevcut dejeneratif değişiklik temelinde gelişir. Sarkık, birbirine kaynaklanmış kapakçık yaprakçıkları, aortun lümenini tıkayan şekilsiz kireçli büyümelerin oluşumu için bir substrat haline gelir. Hastalığın uzun seyri ile patolojik kalsifikasyon süreci yakındaki yapılara yayılır ve mitral kalsifikasyon gelişir.

Aort kapak kalsifikasyonunun teşhisi, çoğu durumda, yüksek kaliteli X-ray ve ultrason ekipmanı kullanılması şartıyla zor değildir. Aynı zamanda, kalsifikasyon odakları, tek veya çoklu oluşum şeklinde net konturlara sahip, artan yoğunluklu alanlardır.

Kalsifikasyon sürecinin interventriküler septuma uzandığı ve mitral kapağın yaprakçıklarına ulaştığı bir durumda mitral kapağın kalsifikasyonu gelişir. Bu patolojik değişiklikler, spesifik klinik ve laboratuvar semptomları ile kendini göstermez ve sadece enstrümantal görüntüleme yöntemleri yardımıyla teşhis edilir. Doğru tanı koymadaki gecikme, kaçınılmaz olarak, ciddi hemodinamik bozukluklarla birlikte ciddi kalp kusurlarının gelişmesine yol açar, bu da hastanın yaşam kalitesini önemli ölçüde bozar ve yaşam beklentisini kısaltır. Erken teşhis ve kusurun zamanında cerrahi olarak düzeltilmesi koşuluyla, normal kalp aktivitesi geri yüklenir ve hastanın refahı önemli ölçüde iyileşir.

Bir hastayı ekokardiyoskopi ile incelerken, kalsifikasyon sürecinin sadece kalbin kapak aparatını etkilemekle kalmayıp, aynı zamanda fizyolojik akorlar alanında miyokard boyunca yayılabileceği ve "kalp kireçlenmesi" olarak adlandırılabileceği akılda tutulmalıdır. . Patolojik kalsifikasyon sürecinin bu lokalizasyonu, endotelde ani hasar ve buna eşlik eden kapakçıktan oluşan komplikasyonlarla tehlikelidir. Tromboz tehlikesi, tromboendokarditin hızlı ilerlemesinde ve jeneralize sepsis belirtilerinin gelişmesinde yatmaktadır.

Etiyopatogenetik ilkeye göre, intra-atriyal kalsifikasyon genellikle vücudun yaşlanmasının fizyolojik bir tezahürü olan birincil ve provokatör vücuttaki herhangi bir kronik patolojik süreç (kalp hastalığı, metabolik bozukluklar, endokrinopati) olan ikincil olarak ayrılır. ). İntrakardiyak lokalizasyonun kalsifikasyonuna, kalsifikasyon süreçlerinin kardiyohemodinamik üzerinde olumsuz bir etkisi olduğunda, yalnızca hastalığın geç evresinde klinik belirtiler eşlik eder. Bu durumda hasta, kardiyak aktivite, kardiyalji ve baş dönmesi ritmindeki aralıklı kesintilerden rahatsız olabilir. Progresif dispne görünümü, hastanın acil cerrahi düzeltme gerektiren aşırı derecede intrakardiyak kalsifikasyona sahip olduğunu gösterir.

Vasküler kalsifikasyon

Vasküler interstisyumda kalsiyum tuzlarının yaygın veya lokalize parietal birikimi, normal kan akışının bozulmasına ve bazı organlarda hemodinamik bozuklukların ortaya çıkmasına neden olur. İnsan vücudundaki belirgin değişiklikler, hayati yapılarda iskemik hasarın gelişmesine neden olan büyük kalibreli arterlerin yaygın kalsifikasyonuna neden olur. Damarların lümeninde bir veya başka bir kalsifikasyon oluşum mekanizmasının prevalansı, kalsifikasyon sürecinin gelişimini çeşitli şekillerde (metastatik, interstisyel ve distrofik) kışkırtır. Ayrıca çocuklukta ortaya çıkan ve vasküler ağın gelişimindeki konjenital anomalilerden kaynaklandığı düşünülen ayrı bir intravasküler kalsifikasyon kategorisi vardır.

İntravasküler kalsifikasyonun en şiddetli ve tehlikeli lokalizasyonu, kalsifikasyonu anevrizmanın gelişmesine yol açan abdominal aorttur. Bu patolojinin tehlikesi, gizli klinik seyrinde ve damar duvarının bütünlüğünü ihlal eden eş zamanlı masif karın içi kanama tehdidinde yatmaktadır. Anevrizma oluşum aşamasında olan abdominal aort kalsifikasyonunun zamanında teşhisi durumunda, hasta derhal değiştirilmiş aort bölgesinin rezeksiyonu ve ardından defekt plastiği yapmalıdır.

Böbrek kireçlenmesi (nefrokalsinozis)

İnsan vücudunda aşırı kalsiyum veya metabolik dönüşümlerinin ihlali ile, tuzlarının parankimal organların dokularında aşırı birikmesi için koşullar yaratılır ve bu durumda böbrekler bir istisna değildir. Kural olarak, nefrokalsinoz, böbrek parankimindeki enflamatuar değişikliklerle birlikte yaygın bir kalsifikasyon sürecidir ve bu, uzun bir süre boyunca kaçınılmaz olarak tüm böbrek yetmezliği belirtilerinin gelişimini tetikler.

Diğer kalsifikasyon formlarında olduğu gibi, nefrokalsinoz, değişmemiş böbrek parankiminin arka planına karşı veya tamamen değişmemiş böbreklerde gelişebilir. Nefrokalsinozun birincil formu ayrı bir nosolojik birim değildir ve gelişim mekanizması, gıda, ilaçlar ile vücuda aşırı kalsiyum alımının yanı sıra paratiroid endokrinopatide toplam kalsiyum metabolizmasının ihlaline dayanır. Sekonder nefrokalsinoz gelişimi için substrat nekrotik olarak değişmiş renal parankim, böbreklerde iskemik hasar ve radyasyona maruz kalan böbreklerdir.

Değişmeyen kalsiyum metabolizması ile artıklarını vücuttan çıkarma işlemi üriner sistemin organlarına atanır, ancak fazla içeriği ile böbrekler idrarda kalsiyumu yeterli miktarlarda atamaz ve birikmesine neden olur. böbrek parankim hücrelerinde. Hastalığın ilk aşamasında, fazla kalsiyum sadece tübüllerin epitel hücrelerinde birikir ve uzun bir seyir ile böbrek tübüllerinin lümeninde kalsifikasyon süreci de gözlenir. Kireç birikintilerinin tübüllerin lümenini tamamen tıkadığı bir durumda, hastanın böbreklerin idrar ve idrar fonksiyonunun ihlali belirtileri vardır. Renal kalsifikasyonun son aşaması, eşlik eden böbrek yetmezliği ile birlikte nefroskleroz gelişimidir.

Böbrek kalsifikasyonunun zamanında teşhis ve tedavisinin yokluğunda, hastalık ilerler ve inflamatuar değişiklikler ve ürolitiyazis gelişimi eşlik eder. Ne yazık ki, nefrokalsinozun spesifik belirtileri bir hastada sadece hastalığın son aşamasında görülür ve büyük ölçüde böbrek yetmezliğinin gelişimini karakterize eder (belirgin ödem sendromu, malign, zor idrara çıkma).

Patolojik sürecin ilk aşamasında nefrokalsinozu belirlemek için en bilgilendirici tanı yöntemi, kullanımı hasta tarama algoritması için geçerli olmayan hedeflenen delinme biyopsisidir. İleri klinik ve laboratuvar nefrokalsinozu aşamasında, böbreklerin ultrason taramasının yanı sıra intravenöz boşaltım ürografisi yapılırken kalsifikasyon belirtileri iyi görselleştirilir.

Akciğer kireçlenmesi

Akciğer dokusunda kalsifikasyonların saptanması görüntüleme uzmanlarının yaygın bir bulgusudur ve çoğu klinik epizodda hastalar varlığının farkında bile olmazlar. Bu patern gerçekleşir, çünkü akciğer parankimindeki kalkerli değişikliklerin ortaya çıkması çok çeşitli patolojik durumlar tarafından provoke edilebilir ve sınırlı lokalizasyon ile akciğer fonksiyonunu hiçbir şekilde etkilemez.

Deneyimli terapistler ve radyologlar, akciğer parankiminde kalsifikasyon oluşum sürecini, herhangi bir akciğer hastalığının akut döneminin sonunu ve subakut veya gizli bir aşamaya geçişini gösteren “anahtar mekanizma” olarak görürler, ancak akılda tutulmalıdır. Spesifik enfeksiyonların birçok patojeninin uzun süre hareketsiz kalabilmesi, kireçlenmenin odağında yer almakta ve vücudun bağışıklık doğal koruyucu özelliklerinde en ufak bir azalmada aktivitelerini göstermektedir.

kireçlenme tedavisi

Dokularda sistemik veya sınırlı bir patolojik değişiklik olarak kalsifikasyonun geri döndürülemez olması nedeniyle, bu durumun ilaçla düzeltilmesi sorunu açık kalır ve kalsifikasyon odaklarını ortadan kaldırmanın tek radikal yöntemi cerrahidir. Her durumda, belirli bir lokalizasyonun kalsifikasyonu için terapötik önlemler, her bir bireysel durumda patojenik olarak doğrulanmalı ve birbirini takip etmelidir.

Kireçlenme ilerleme ve herhangi bir organın sağlıklı dokusunu yoğun kireçlenme alanları içeren bir bağ dokusu ile değiştirme eğiliminde olduğundan, çoklu birikimleri ile organın işlevi önemli ölçüde zarar görebilir ve bu da hastanın sağlığını hemen etkiler. Bu bağlamda, herhangi bir biçimde, lokalizasyon ve yoğunluğun kireçlenmesi için birincil terapötik önlem, yeme davranışının düzeltilmesi ve ayrıca vücuda aşırı kalsiyum alımına katkıda bulunan faktörlerin ortadan kaldırılmasıdır (ilaç almak vb.).

Bazı durumlarda, patolojik kalsifikasyon odakları küçük olduğunda ve organ parankiminde tek bir sırada lokalize olduğunda, kalsifikasyon hastanın sağlığı için tehlike oluşturmaz ve özel tıbbi önlemlerin kullanılmasını gerektirmez. Bununla birlikte, organın belirgin bir işlev bozukluğunun eşlik ettiği bir dizi patolojik kalsifikasyon şekli vardır ve bu nedenle, hastanın normal yaşam kalitesini korumak için bir ciltte konservatif veya cerrahi önlemlerin kullanılması bir ön koşuldur.

Cilt kalsifikasyonu çoğunlukla yaygın bir genel karaktere sahiptir ve kozmetik bir kusurun gelişmesine neden olur ve bu nedenle, bu kategorideki hastaların diğerlerinden daha fazla, yeterli miktarda terapötik önlem reçete etmesi gerekir. Kalsifikasyonun yoğun bir yapıya sahip olan ve sıklıkla enfeksiyonun eşlik ettiği büyük deri altı nodülleri ile kendini gösterdiği bir durumda, birincil ve tek etkili tedavi yöntemi elektrokoagülasyon kullanılarak cerrahidir. Bu teknik, yalnızca kireçlenme odaklarını mümkün olduğunca dikkatli bir şekilde çıkarmayı değil, aynı zamanda yara yüzeyini dezenfekte etmeyi ve böylece ameliyat sonrası yaranın iyileşme sürecini iyileştirmeyi sağlar. Derinin kireçlenmesi büyük eklem bölgesinde lokalize ise, hastanın artroz-artrit gelişimini önlemek için çeşitli fizyoterapi yöntemlerini kullanması önerilir (galvanoterapi, ozoserit ile uygulama, ultraviyole ışınlama).

Nefrokalsinoz ayrıca, zamanında tıbbi bakımın yokluğunda böbreklerin idrar ve idrar fonksiyonlarının ciddi bozukluklarına neden olan hızla ilerleyen bir patoloji kategorisine aittir. Nefrokalsinoza böbrek yetmezliği belirtilerinin eşlik etmediği bir durumda, hastaya diyetle beslenme kurallarına uyması ve altta yatan hastalık için ilaç tedavisi sağlaması tavsiye edilmelidir. Böbrek yetmezliği belirtilerinin varlığında tek etkili tedavi hemodiyaliz ve ardından böbrek naklidir.

Plasentada kalsifikasyon odakları olan hamile kadınların dinamik ultrason izlemesi gerekir ve fetoplasental yetmezlik belirtileri varsa, eylemi plasenta ve uterusun vaskülatüründen kan akışını iyileştirmeyi amaçlayan ilaçların reçete edilmesi önerilir (Trental 100 mg 2 günde bir kez sözlü olarak). Kalsifikasyondan muzdarip hamile kadınlarda erken plasental abrupsiyonu önlemek için uterus tonunu azaltan ilaçların (Ginipral 5 mcg intravenöz) reçete edilmesi tavsiye edilir. Antiviral spesifik tedavi, kireçlenme sürecinin ilerlemesini ortadan kaldırmayı amaçlayan önleyici bir tedavi olarak kullanılır.

Kalbin veya büyük arteriyel damarların kapak aparatının projeksiyonunda lokalize olan kalsifikasyon tedavisinin hacmi, klinik formu ve hemodinamik bozuklukların şiddeti ile belirlenir. Bu nedenle subvalvüler bölge izdüşümünde tek kalsifikasyonlar spesifik tedavi gerektirmez ve dinamik ekokardiyografik gözlem yeterlidir. Bununla birlikte, intrakardiyak kalsifikasyonun, bakteri oluşumu için risk patolojileri kategorisine ait olduğu akılda tutulmalıdır, bu nedenle, kalbe bakteriyel hasar belirtileri ortaya çıkarsa, derhal yeterli bir antibiyotik tedavisi rejimi kullanılmalıdır.

Vasküler duvarda bulunan patolojik kalsifikasyon odaklarının trombotik komplikasyonların ortaya çıkması için uygun bir substrat olması nedeniyle, kalp ve kan damarlarında kalsifikasyon belirtileri olan tüm hastalara yaşam boyu antiplatelet ilaç kullanımı önerilir (Cardiomagnyl 1 kapsül günde 1 kez). Kalsifikasyonun cerrahi tedavisinin kullanımının bir göstergesi, belirgin bir kardiyohemodinamik ihlali belirtilerinin gelişmesidir.

Arter tipi damarlarda - aort, büyük ve orta arterler - yaşlılıkta kalsifikasyonlar çok sık görülür. Esas olarak vasküler duvar dokularının yaşlanması, arterioskleroz ve daha az sıklıkla diğer lezyonlar - sifilitik, romatizmal, travmatik vb.

Arterioskleroz, içinde yoğun bağ dokusu gelişmesi nedeniyle damar duvarının kalınlaşması ve kalınlaşması olarak ifade edilen vasküler lezyonun eski adıdır. Daha doğru bir isim, 1904'te Marchand tarafından önerildi. Bu isim, değişikliklerin morfolojik özünü, yani ateromların oluşumunu yansıtır - duygusal lipoid çürüme ve skleroz kitleleri.

Arteriyel ateromatosis şimdi morfolojik, patojenetik ve klinik açıdan ayrıntılı olarak incelenmiştir (A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, A. L. Myasnikov, vb.). Patogenezi esas olarak N. N. Anichkov'un temel araştırmasında ortaya çıkar.

Süreç, tipik bir geliştirme döngüsünde temsil edilir. Ateroskleroz gelişiminde ana ve birincil nokta, lipoidozdur - arter duvarının iç astarında lipoid kolesterol-protein bileşenlerinin birikmesi, ateromların oluşumu - lipoid kitlelerin duygusal birikimleri. Gelecekte, makrofajların birikmesi, argirofilik elastik ve kollajen liflerinin büyümesi şeklinde ikincil reaktif değişiklikler gelişir ve bunlar tüm süreçte baskın kalır.

Böylece, ateromatöz süreçte birincil faz lipoidozdur. Sadece bazen, sikatrisyel yapıdaki yapısal değişiklikler (A. A. Solovyov, Kelly, Taylor), aortun adrenal sklerozu (N. N. Anichkov) temelinde ikincil olarak gelişir.

Mikroskobik çalışmalar, iç zarın, esas olarak kolesterol-protein maddeleri, kolajenden oluşan büyük plaklar şeklinde kalınlaştığını göstermektedir. Orta kabukta, çekirdeklerin kaybolması, küçük taneler şeklinde kireç birikmesi not edilir. Dış kabuk genellikle değişmeden görünür.

Ateroskleroz, tüm arterlerde genel ve düzensiz bir şekilde gelişmez, ancak seçici olarak, özellikle iç zarın iyi geliştiği büyük ve küçük arterlerde - aort, koroner arterler, retina arterleri vb.'de gelişir. Farklı organlardaki damarlarda kalsifikasyonlar ve dokular da değişen derecelerde görünür.

Ateromatoz, yerel bir süreç değil, metabolik nitelikteki vücudun genel bir hastalığının yerel bir tezahürü, metabolik süreçlerin, özellikle kolesterolün, nöroendokrin düzenleme bozukluklarının ve hipertansiyonun ihlalinin bir tezahürüdür. Arterlerin duvarlarındaki morfolojik değişiklikler kireç tuzlarının yataklarıdır. Sonuncusu, aterosklerotik değişikliklerin geç bir aşaması gibi görünüyor, ancak Zhosyu'nun gösterdiği gibi bu tür değişiklikler vasküler değişikliklerin oldukça erken bir tezahürü. Böylece, kireç birikintileri mikrokimyasal olarak ve arter duvarının kas ve elastik dokuda çok küçük, zar zor farkedilen patolojik değişiklikleri olan bölgelerinde bulunur. Genellikle kireç birikintileri ateromatöz birikimlerde de bulunur (N. N. Anichkov).

Bu nedenle arter duvarlarının kalsifikasyonu, morfolojik ve dejeneratif doku değişikliklerine dayanan lokal bir süreçtir.

Vücuttaki süreçler sırasında, örneğin paratiroidizm, osteomalazi gibi kireç tuzları ile kanın aşırı doygunluğu ile birlikte vasküler kalsifikasyon görmedik. Sadece ender durumlarda, örneğin infantil arterioskleroz, hipervitaminoz D, vb. ile bozulmuş kireç metabolizması ile arterlerin kalsifikasyonları gözlenir, ancak damarlardaki değişiklikler öncelikle ortaya çıkar - iç elastik zarın düzensizliği. Kireç tuzu birikintileri bazen o kadar belirgin bir dereceye ulaşır ki, kalsifiye arterler yoğun, dokunulduğunda bile inişli çıkışlı görünür.

Arter duvarlarındaki kireçlenme sıklıkla kemikleşmeye dönüşür. Menckeberg ve Romer, damar sertliği vakalarının %10'unda damarlarda kemik oluşumunu bulmuşlardır. Kemiğin görünümü, kemik trabeküllerinin, kemik iliği dokusunun göründüğü kalsifikasyon çevresi boyunca meydana gelir. Kemik dokusu ile birlikte kıkırdak dokusu da bağ dokusundan metaplazi ile ortaya çıkar. Bazı durumlarda kemik, bağ dokusundan (Menckeberg) doğrudan metaplazi ile de oluşur. Arter duvarının orta kabuğunda, kemik oluşumu iç kısımdan daha sık görülür. Kalsifikasyon temelinde kemik oluşumu genellikle aortta alt ekstremite - femoral, tibial - arterlerinde görülür.

Damarlardaki kemik dokusu, Havers sistemi olmaksızın kaba fibröz bir yapıya sahiptir. Kaplarda kireç tuzlarının birikmesi, dairesel, dairesel veya lekeli birikimler şeklinde görünür, bu nedenle, bunların X-ışını resmi farklıdır - net paralel çizgiler ve çizgiler, noktalar, çizgiler şeklinde.

Arterlerin kalsifikasyonlarına, damarların lümeninin önemli ölçüde daralmasına neden olmadıklarından, birkaç yıldır var olsalar bile genellikle dolaşım bozuklukları eşlik etmez (N. N. Anichkov, Guiler). Bu, damarlardaki morfolojik değişikliklerin doğası ile açıklanır: damarın lümenine çıkıntı yapan plaklar şeklindeki aterosklerotik değişiklikler, ikincisinin dolaşım hacmini azaltır ve dağınık düzgün kalsifikasyon buna neden olmaz.

Menckeberg'in arteriyel sklerozu

Aterosklerotik değişiklikler temelinde ortaya çıkan arterlerdeki kalsifikasyonlar esas olarak iç kabukta lokalizedir. Orta kabukta lokalize olan arterlerin kalsifikasyonları ayrı durur.

1903'te Menckeberg, vasküler sklerozu bağımsız bir tip olarak tanımladı, nekrotik değişiklikler ve arterlerin orta astarında yaygın kalsifikasyonlar şeklinde ortaya çıktı. Bu tip skleroz ile iç zardaki değişiklikler gözlenmez veya az miktarda ifade edilir. Bu tür kalsifikasyonlar en sık pelvis ve alt ekstremitelerin büyük ve orta arterlerinde bulunur. Genellikle kalp ve beyin arterlerinde bulunmazlar. Nispeten büyük çaplı damarlarda sklerotik değişiklikler ve kireç birikintileri gözlendiğinden ve lümenlerini değiştirmediğinden dolaşım bozukluklarına neden olmazlar.

Menckeberg tipi skleroz genellikle 40 - 50 yaşlarında görülür ve hipertansiyon ve diğer belirgin klinik semptomlarla birlikte görülmez. Herhangi bir nedenle bir uzuv veya pelvisin röntgen muayenesi sırasında tesadüfen keşfedilir. Nispeten genç bir denekte bulunan damarların kalsifikasyonu, doktorda anlaşılabilir bir endişeye neden olur, ancak uzun yıllar boyunca yapılan gözlemler, herhangi bir vasküler bozuklukta, arteriyosklerotik semptomlarda kendini göstermeyen vasküler sklerozun iyi huylu doğasından bahseder. M. V. Schmidt, arterlerin orta zarındaki kalsifikasyonu, kıkırdaklı dokunun kalsifikasyonu ile aynı "neredeyse fizyolojik bir fenomen" olarak değerlendirir. Orta kabuğun dokusu kireçlenmeye büyük bir eğilim gösterir.

Bu tip skleroz damarlarının kalsifikasyonlarının X-ışını resmi çok karakteristiktir: doğrusal paralel gölgeler gözlenir. Senil aterosklerotik kalsifikasyon ile röntgen resmi, kıvrımlı damarlarda düzensiz şekilli noktalar şeklinde gölgeler olarak görünür. Ateromatoz ile arter duvarının iç yüzeyinde önemli bir deformasyon ve taşlı plaklar şeklinde kireç birikmesi vardır. Bu nedenle, damarların kalsifikasyon görüntüsünün benekli doğası. Menckeberg'in sklerozunda kireç, arterin orta kabuğunda halka şeklinde homojen olmayan bir tabakada bulunur.

Mikroskobik çalışmalar, kalsifikasyonun başlangıçta vasa vasorumun dallarının bittiği orta kabuğun orta kısmında meydana geldiğini göstermektedir. Düz kas liflerinde kireçlenme süreci meydana gelir, öncesinde obezite, hiyalin dejenerasyonu gibi çeşitli dejeneratif değişiklikler gelir. Bununla birlikte, kireç birikiminin, başlangıçta orta kabuğun interstisyel maddesinde ve elastik liflerin yüzeyinde, daha önce yapısal değişiklikler tespit edilmeden, küçük taneler şeklinde meydana geldiği de tespit edilmiştir. mikroskobik inceleme ile keşfedilmiştir.

Progresif belirgin kireçlenme ile, nadir durumlarda iç kabukta reaktif değişiklikler bulunur. Genellikle, iç ve dış kabuklarda gözle görülür değişiklikler olmaz. Hooke ve Lange, arterlerin orta zarının kireçlenmesinin kökenindeki lenfostasise büyük önem verir, Menckeberg - vasa vasorumun birincil hastalığına bağlı olarak damar duvarının yetersiz beslenmesine. Bazı yazarlar, vasküler kalsifikasyonun nedenini endokrin bozukluklara, kireç metabolizmasının düzenlenmesi bozukluklarına bağlar. Ancak buna dair herhangi bir belirti yoktur, kandaki kireç seviyesi normaldir.

Menckeberg'in damar kalsifikasyonu genellikle şiddetli klinik semptomlarla kendini göstermez. Sadece uzun bir yürüyüşte yorgunluk var. Aterosklerotikten daha yaygındır. Bazen bu kalsifikasyonlar birleştirilir, ancak asla tanımlanmaz. N. N. Anichkov, her iki kalsifikasyon biçiminin de zarlarda farklı lokalizasyonlarda, arteriyel sistemde farklı dağılımlarda, farklı histolojik resimde ve vücut için farklı önemlerde birbirinden keskin bir şekilde farklı olduğuna dikkat çekiyor (Şekil 95).


Pirinç. 95. 40 yaşındaki bir hastada popliteal ve tibial arterlerin kalsifikasyonu. Kalsifikasyonun doğası, Monckeberg'in sklerozu için tipiktir.

Aort kireçlenmesi

Aortun aterosklerotik değişiklikleri ve kalsifikasyonları en belirgin biçimde her şeyden önce distal kısmında bulunur - karın kısmında, çatallanma yakınında. Bununla birlikte, röntgen pratiğinde, abdominal aortun kalsifikasyonları hala nadiren bulunur, çünkü bunlar yalnızca omurganın, karın boşluğunun, genellikle sınırlı olan ve sadece özel çalışmalarla lateral görüntülerinde açıkça görülebilir. Daha sık olarak, kalsifikasyonlar aort kemerinde, aortun "gagası" olarak adlandırılan kıvrım alanında bulunur. Burada teğet izdüşümdeki aort duvarındaki kalkerli birikintiler açık, yoğun, kavisli bir şerit olarak sunulur. Aort kalsifikasyonlarının "gagada" saptanma sıklığı, hem nispeten az belirgin kireç tuzu birikintilerinin daha iyi görünürlük koşulları hem de göğüs organlarının ve dolayısıyla aortun çok sayıda günlük çalışması ile açıklanmaktadır.

Daha proksimal aortta, ateroskleroz ile çıkan kısmında kalsifikasyonlar nadirdir, ancak sıklıkla sifilitik mezoaortit ile birliktedir (Şekil 96). Sifilizli hastalarda aort kalsifikasyonunun bu lokalizasyonu birçok yazar tarafından uzun zamandır belirtilmiştir. Böylece, Jackman, kesitsel verilere dayanarak, sifilitik hastalarda çıkan aortun kalsifikasyonunu %22,7'sinde ve aterosklerozu olmayan hastalarda sadece %3,2'sinde belirledi.


Pirinç. 96. Mezoortitte çıkan aortun kalsifikasyonu.

Bilindiği gibi, frengi ile, genellikle aort kapakçıklarının, aort ampulünün ve aortun başlangıç ​​kısmının spesifik lezyonları gözlenir. Sifilitik aortit, aort istmusunun arkasında nadiren görülür. Bu nedenle, özellikle başlangıcına yakın çıkan aorttaki kalsifikasyonlar, sifilitik aortitin özelliği olarak kabul edilir. Bu tür kalsifikasyonlar, negatif serolojik reaksiyonlarda bile sifiliz lehine tanısal değere sahiptir. Sifilitik kardiyovasküler lezyonlarda pozitif serolojik reaksiyonlar sadece %70 - 80'de gözlenir (Sidney ve diğerleri).

Sifilizli hastalarda aortun yükselen kısmındaki kalsifikasyonlar farklı şekillerde ortaya çıkar - 1-2 cm uzunluğunda doğrusal gölgeler, daha yaygın ufalanan gölgeler, aort duvarını dağınık olarak yakalar. Çoğu zaman, kalsifikasyonlar dilate aortta bulunur. Aortun sifilizde kalsifikasyonu, hastalığın geç bir belirtisidir, uzun ve sakin bir sürecin belirtisidir.

Aterosklerotik kökenli torasik aortun kalsifikasyonları daha sık ark ve inen kısımda görülür. İlk kalsifikasyonlar genellikle aortun "gagasında" görülür. Şiddetli durumlarda, duvarlarında daha az sıklıkla lekelenen dikdörtgen gölgeler şeklinde daha yaygın kireç birikintileri vardır.

Abdominal aort kalsifikasyonları bazen doğrudan projeksiyonda çekilen röntgenlerde, orta hattın biraz solunda lomber vertebra gövdelerinde bulunan paralel şeritler şeklinde bulunur. Ancak yanal projeksiyonda çekilen resimde omurganın önünden geçen bir gölge şeklinde daha net görünürler. Böyle bir resimde, kalsifikasyonlar genellikle çatallanma alanında ve ortak iliak arterlerin ilk bölümlerinde görülür (Şekil 97, 98). Abdominal aort kalsifikasyonları nadiren lineer gölgeler ve daha sıklıkla dikdörtgen şeklinde kesintili veya zincirlenmiş noktalar olarak görünür.


Pirinç. 97. Abdominal aortun kalsifikasyonu. Paralel çizgiler şeklinde kireçlenme gölgesi.


Pirinç. 98. Abdominal aortun kalsifikasyonu. Çizgili kireçlenme türü. Aortun çatallanması görülebilir.

Abdominal aortun iki tip kalsifikasyonu ayırt edilebilir: homojen şerit benzeri, paralel gölgeler, ufalanan benekli gölgeler şeklinde.

Homojen şerit benzeri gölgeler, kabın kalınlığını, şeklini gösterir. Bir anevrizma ile gölgelerin paralel düzeni kaybolur, kalsifiye duvarın dışbükey hatlarının gölgeleri görünür. Küçük gölgeler daha nadirdir. Mezenterik lenf düğümlerinin kalsifikasyonları ile karıştırılabilirler. Ancak bu gölgelerin omurga boyunca yerleşimi (doğrudan resimde) ve vertebra gövdelerinin ön kenarlarında düz bir çizgide gruplanmaları (yan resimde) onları aorta atfedilmeye zorlar.

Röntgen pratiğinde, yaşlılarda karın röntgenlerinde tesadüfi bulgular olarak abdominal aort kalsifikasyonları ortaya çıkar. Bazı durumlarda, klinik semptomlar da vardır. Yani, Yu. 1L. Arkussy, abdominal aortun kalsifikasyonu sırasında bir dizi klinik belirti gözlemledi - alt sırtta keskin bir ağrı, uzun süreli yürümenin veya oturmanın imkansızlığı, hafif sıkıştırılmış bir abdominal aort dinlerken sistolik üfürüm.

Kalbin koroner arterlerinin kalsifikasyonu

Kalbin koroner arterleri genellikle aterosklerotik süreçten etkilenir. Duvarlarının iç yüzeyinde beyazımsı veya sarımsı plaklar ve ardından sklerotik değişiklikler görülür, bu da iç zarın kalınlaşmasına ve damarların lümeninin daralmasına, bazen de tamamen yok olmasına neden olur. Sadece damarların geniş anastomozu nedeniyle kalbe tatmin edici bir kan beslemesi sağlanır.

Koroner arterler sıklıkla kalsifiye olur ve bazen endokardın altında yoğun yarı taşlı şeritler şeklinde çıkıntı yapacak kadar (A. I. Abrikosov) (Şek. 99). Radyolojik olarak, koroner arterlerin kalsifikasyonları, esas olarak damar gövdesinde ve büyük dallarında şerit benzeri veya benekli gölgeler olarak görünür.


Pirinç. 99. Koroner arterin kalsifikasyonu (anatomik hazırlık).

Bununla birlikte, kalp damarlarının bu tür kireçlenmelerinin röntgen muayenesi sırasında tespit edilmesi son derece zordur, bu nedenle röntgen pratiğinde tanınma durumları casuistry örnekleridir. Nispeten küçük boyut ve yoğunlukta olan kireçlenmelerin gölgeleri, hareketli bir organda - kalpte ekranda belirsiz bir şekilde yakalanır ve ayrıca bir X-ışını filminde belirsiz bir şekilde sunulur.

Bu tür kalsifikasyonların teşhisi, ancak en iyi teknik koşullarda, amaca yönelik, ince floroskopi ile çok kısa pozlamalı radyografi ile mümkündür. A. E. Plutenko, V. P. Demikhov, G. I. Tsurenko, Lysholm ızgaralı keskin bir odak tüpünde floroskopi sırasında koroner arterlerin kalsifikasyonlarını, mükemmel adaptasyon ve teknik koşullara sahip radyografi ile tespit etti: voltaj 67 - 87 kV, akım gücü 40 mA , pozlama 0.1 - 0.15 saniye.

Bu yazarların çalışmalarında koroner arterlerin kalsifikasyonları tipik bir resimde sunuldu: esas olarak kalbin tabanında, ancak farklı kısımlarda yansıtılan bir "kuş ayağı" (A.E. Plutenko ve diğerleri) şeklindeki gölgelerde geminin kireçlenmesine ve araştırılan pozisyona bağlı olarak. Bu nedenle, sol koroner arterin ana gövdesi kireçlendiğinde, kalbin tabanının sol üçte birinde ön pozisyonda incelendiğinde gölge yansıtılır - sol eğik incelendiğinde 5, 6 - 7 torasik omurlarda pozisyon - arka üçte, sol lateralde - baz kalplerin orta üçte birinde. Sağ koroner arterin kalsifikasyon gölgesi soldakinden biraz daha aşağıda yansıtılıyor. Ön pozisyonda, sağ üçte, sol ön - orta üçte, sol lateralde - kalbin tabanının ön üçte birinde görülür. (A.E. Plutenko ve diğerleri).

Literatürde klinik uygulamada koroner arterlerin kalsifikasyonlarının tespiti hakkında izole raporlar vardır (Vozika ve Zosman; Snellen ve Nauta; A. E. Plutenko, Pike, Simons, Gebbe; A. E. Plutenko, V. P. Demikhov, G. I. Tsurenko). A. E. Plutenko ve diğerleri, kendileri tarafından geliştirilen araştırma metodolojisine dayanarak, genellikle bu tür kalsifikasyonları ortaya çıkarır.

Karın organlarının arterlerinin kalsifikasyonu

Karın organlarının arterlerinin kalsifikasyonları, röntgen uygulamasında çok sık bulunmaz. Radyograflarda karakteristik gölgeler olarak görünürler - damarın projeksiyonuna bağlı olarak paralel çizgiler, halkalar, virgüller.

Literatür, birçok abdominal arterin kalsifikasyonunu tanımlar - uterin, mezenterik, dalak, vb. Çoğu zaman, kalsifikasyonlar uterin arterin dallarında, özellikle de tripus Halleri'de, belki de kalın bağırsaktaki gazın arka planına karşı yansıtıldığı için bulunur. , radyografide daha net olarak gösterilir.

Karın boşluğu arterlerinin kalsifikasyonları genellikle anevrizmal genişlemeleriyle birlikte bulunur. Kalsifikasyonlar özellikle küçük pelvisin büyük arterlerinde görülür - hipogastrik ve iliak. Bu tür kalsifikasyonları, 50 yaş ve üzeri kişilerde idrar yolu, pelvik kemikler üzerinde yapılan çalışmalarda ve diğer arterlerde böyle bir varlığın olmadığı durumlarda sıklıkla bulduk.

Kendi gözlemlerimize dayanarak, küçük pelvisin büyük arterlerinin, özellikle hipogastrik arterlerin, diğer arterlerden daha erken kalsifikasyona uğradığı sonucuna varıyoruz. Küçük pelviste innominat çizgide ve sakroiliak eklemde simetrik olarak yerleşmiş karakteristik gölgeler olarak görünürler.

Ekstremite arterlerinin kalsifikasyonu

Arterlerin kalsifikasyonları, alt ekstremitelerde üst ekstremitelere göre kıyaslanamayacak şekilde daha sık görülür. Özellikle sıklıkla femur ve tibiayı çevreleyen femur, derin femur arterlerinde bulunurlar. Menckeberg, 51 vakada bulduğu arterlerin primer kalsifikasyonu vakası arasında femoral, 36 - tibial ve 21 - radyal arterde olduğu gibi notlar. Lange, çalışmalarında, alt ekstremite arterlerinin daha da baskın bir kalsifikasyon sıklığını not eder. Femoral arterin orta kabuğundaki kalsifikasyonları %97, posterior tibial arterde %83, brakiyal arterde sadece %2 belirler.

Femoral arterin kalsifikasyonları, alt üçte ikisinde daha sık görülür. Bazı yazarlar, pupartite ligamanın altında ve popliteal arterde femoral arter kalsifikasyonunun gözlenmediğine inanmaktadır (Lange, ikincisinin kalsifikasyonunu% 9'da belirler), bunu sabit mekanik etkinin (fleksiyon, ekstansiyon) etkisiyle açıklar. Gözlemlerimizde, popliteal arterin kalsifikasyonları oldukça yaygındır, ancak pupart bağ bölgesindeki femoral arterde neredeyse hiç gözlenmedi.

Alt ekstremite arterlerindeki aterosklerotik değişiklikler, tipik morfolojik değişiklikler - lipoidlerin birikmesi, orta ve iç zarlarda bağ dokusunun çoğalması ve kalsifikasyon ile kendini gösterir. Alt ekstremite arterlerindeki kalsifikasyonlar, özellikle de özellikle yaşlı olmayan kişilerde ortaya çıkıyorsa, genellikle Menckeberg tipi sklerozu temsil eder. Alt ekstremite arterlerindeki kalsifikasyonlar genellikle diyabetli hastalarda (Zosman) bulunur.

Sözde infantil arteriosklerozda arterlerin kalsifikasyonu

Arterlerin kalsifikasyonu bazen çocuklukta sözde infantil arterioskleroz ile ortaya çıkar. Literatürde bu tür birçok arter kalsifikasyonu vardır - 40'tan fazla vaka (Farrer, Gooper, Field, Brooks, Pendergrass, Vince, Marin, vb.).

İnfantil sklerozda atardamar kalsifikasyonları, böbrek rahatsızlığı, hiperparatiroidizm, D vitamini intoksikasyonu ve diğer metabolik değişikliklerde gözlenen fosfor ve kireç metabolizması bozukluğu ile ortaya çıkar. Bazı durumlarda
skleroz ve kalsifikasyonların etiyolojisi bilinmemektedir.

Kalsifikasyon genellikle morfolojik değişikliklerden önce gelir - arteriyel skleroz. Arterler kıvrımlı görünüyor. İntimada, damarların lümenini obliterasyona kadar daraltan önemli bir fibroblastik proliferasyon vardır. Arter duvarının iç elastik zarında, dış kalkerli tuz tabakasında dejeneratif değişiklikler ve birikintiler not edilir. Genellikle erişkin aterosklerozunda görülen ve patogenezinde önemli rol oynayan lipid birikimi yoktur. Kalsifikasyonlar esas olarak koroner kalp arterlerinde, karın ve göğüs boşluklarının iç organlarında ve ekstremitelerde bulunur. Beynin arterlerinde herhangi bir değişiklik bulunmaz.

Klinik tablo, damar sistemindeki tıkayıcı olaylara bağlı olarak hipertansiyon, kardiyak hipertrofi, dolaşım bozuklukları semptomlarından oluşur. Prognoz kötüdür, ölüm genellikle beyin kanaması sonucu oluşur.

Oblitere duktus arteriozusta kalsifikasyon

Oblitere botallik kanalda bazen kalsifikasyona yol açan dejeneratif değişiklikler meydana gelir. Eger ve Wallenman, patoanatomik bir çalışma sırasında, arteriyel kanalın uçlarında (pulmoner arterde ve aortta) iç zarda kalınlaşma, diğer damarlarda yokluğunda ateromatöz plaklar ve tıkanmış kanalın dokuları - hyalinizasyon, kireç tuzlarının birikmesi ve kıkırdak dokusunun gelişimi. Child ve Mackenzie, ütopyadaki 9 aylık bir çocukta duktus arteriozus kalsifikasyonu vakasını incelediler ve bu onların canlı insanlarda bu tür kalsifikasyonları tanımalarını sağladı. Yazarlar, röntgen muayenesi ile tanımlanan 2 yaşındaki 3 çocukta bu tür kalsifikasyonları tanımladılar.

Botallik kanaldaki kalsifikasyonlar, radyografide, omurganın sol kenarında, dördüncü interkostal boşluğa karşı, solda trakeal çatallanmanın gölgesine yakın lokalize (direkt radyografide) yaklaşık 1 cm boyutunda küçük dikdörtgen gölgeler olarak görünür. 1. oblik pozisyonda, kalsifikasyon gölgesi büyük damarların gölgesinde, yaklaşık olarak dördüncü interkostal boşlukta yansıtılır.

Bu tür kireçlenmelerin röntgen teşhisi, gölgenin küçük boyutu ve titreşimli hareketliliği nedeniyle zordur. Yazarlar, kısa pozlamalı ultra delici göğüs çekimlerini önermektedir.

Bu kalsifikasyonlar tüberküloz kökenli kalsifikasyonlardan ayırt edilmelidir. İkincisi genellikle pulmoner belirtiler, akciğer kökündeki genişlemiş lenf düğümleri ile birleştirilir ve 1 yaşın altındaki çocuklarda oldukça nadirdir.

benzer gönderiler