Objawy stłuszczenia wątroby według etapów i leczenia lekami i środkami ludowymi. Jak leczyć stłuszczeniową hepatozę wątroby i trzustki

  • Co to jest dystrofia wątroby
  • Objawy dystrofii wątroby
  • Diagnostyka dystrofii wątroby
  • Leczenie dystrofii wątroby

Co to jest dystrofia wątroby

Dystrofia wątroby- Ten śpiączka, co wiąże się z głębokim obniżeniem czynności wątroby. Śpiączka wątrobowa występuje z powodu ostrych lub przewlekłych chorób wątroby.

Co powoduje dystrofię wątroby

W większości przypadków śpiączka wątrobowo-komórkowa jest spowodowana ostrym wirusowym zapaleniem wątroby. Czasami występuje z powodu zatrucia truciznami genotropowymi ( trujące grzyby, azotany toulu itp.), czasami w wyniku użycia atofanu, halotanu itp. Śpiączka Portocaval jest konsekwencją marskości wątroby i występuje po krwawieniu związanym z infekcją. Zdarza się, że do śpiączki wrotno-żylnej dochodzi na skutek nieracjonalnego leczenia lekami moczopędnymi, a także niewłaściwego stosowania leków uspokajających i tabletki nasenne.

Objawy dystrofii wątroby

Istnieje kilka rodzajów zespołu dystrofii.

  • Dystrofia białek miąższowych

Występuje zwyrodnienie białek ziarnistych, hydropowych i szklistych.

Na dystrofia ziarnista W cytoplazmie hepatocytów pojawiają się grube ziarna białka. Komórki wątroby zwiększają swoją objętość, wyglądają na spuchnięte, mętne (mętny obrzęk); w ich cytoplazmie wzrasta zawartość białka i wody, która występuje w postaci ziaren i koagulatów. Badanie histochemiczne wykazuje spadek intensywności reakcji na białko całkowite i zasadowe, rybonukleoproteiny. Dystrofia polega na rozpadzie kompleksu białkowo-lipidowego wchodzącego w skład błon organelli. W przypadku dystrofii ziarnistej metabolizm wody i soli, intensywność procesów redoks, fosforylacja oksydacyjna są zakłócane i gromadzą się kwaśne produkty przemiany materii. Dystrofia ziarnista ma charakter kompensacyjno-adaptacyjny, z reguły nie powoduje funkcjonalnej niewydolności wątroby i jest procesem odwracalnym. Jest to najczęstszy rodzaj uszkodzenia hepatocytów pod różnymi wpływami patogennymi (wirusowymi, bakteryjnymi, toksycznymi) ( lekka forma przewlekłe zapalenie wątroby, nieaktywne formy marskości wątroby itp.)

Dystrofia wodnista charakteryzuje się lekkim obrzękiem komórek (w przeciwieństwie do mętnego obrzęku w dystrofii ziarnistej). Zwiększa się objętość hepatocytów, ich cytoplazma wydaje się optycznie pusta, zmniejsza się zawartość białka i glikogenu, zmniejsza się aktywność oksydoreluctaz i zwiększa się aktywność hydrolaz. Bardzo wyrażona forma Dystrofia wodnista to dystrofia balonowa, która jest nieodwracalna w szczytowym okresie rozwoju, co wskazuje na przejście procesu do martwicy upłynniającej. W tym przypadku cytoplazma jest optycznie pusta i nie daje reakcji histochemicznych. Dystrofia wodnista występuje u pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby (szczególnie w ciężkich i umiarkowanych postaciach), w dystroficznej postaci marskości wątroby, w długotrwałej cholestazie wewnątrz- i zewnątrzwątrobowej itp.

Dystrofia kropelkowa szklista charakteryzuje się zmniejszeniem wielkości hepatocytów, jednorodną cytoplazmą, intensywnie zabarwioną barwnikami kwasowymi (np. eozyną), co posłużyło za podstawę do nazwania tego typu dystrofią kwasochłonną. Obserwuje się wzrost liczby struktur SIC-dodatnich. Ten typ dystrofii wiąże się z upośledzoną przepuszczalnością błony komórkowe, utratę płynów i zmiany fizykochemiczne w białku. W rezultacie substancje białkowe stają się bardziej gęste i jednorodne. Dystrofię szklistą obserwuje się pod różnymi wpływami patogennymi, zwłaszcza o etiologii wirusowej.

  • Miąższowe zwyrodnienie tłuszczowe

Charakteryzuje się gromadzeniem w cytoplazmie hepatocytów małych kropelek tłuszczu, które następnie łączą się w większe lub w jedną wakuolę tłuszczową, która zajmuje całą cytoplazmę i wypiera jądro na obwód komórki.

W przypadku ciężkiej otyłości tkanka wątroby na tym odcinku jest matowa i żółta. Jeśli ponad 50% miąższu wątroby jest otyłe, mówimy o tym hepatoza tłuszczowa. Po zabarwieniu hematoksyliną i eozyną w komórkach wątroby widoczne są jasne, niezabarwione wakuole (krople) o okrągłym lub owalnym kształcie. Krople tłuszczu mogą łączyć się i wypełniać całą cytoplazmę hepatocytu. W przypadku ciężkiej otyłości hepatocyty przepełnione pękaniem tłuszczu i kroplami tłuszczu, łącząc się ze sobą, tworzą tłuszczowe „cysty”.

Wyróżnia się następujące formy polimorfologiczne stłuszczenia wątroby.

  • rozsianą otyłość, w którym kropelki tłuszczu zawarte są w poszczególnych hepatocytach (obserwowane głównie w warunkach fizjologicznych)
  • strefowa otyłość gdy otyłość wpływa na środkową, śródścienną lub obwodową strefę zrazika wątrobowego;
  • rozlana otyłość, czyli otyłość całego (lub prawie całego) płatka wątrobowego. Stłuszczeniowa choroba wątroby jest odwracalna. Może to być duża kropla lub mała kropla:
    • Otyłość wielkokropelkowa (makroskopowa) charakteryzuje się obecnością „pustych” wakuoli w hepatocytach z przemieszczeniem jąder na obwód.
    • W otyłości drobnokropelkowej kropelki tłuszczu są małe, podczas gdy jądra z wyraźnymi jąderkami znajdują się w centrum, martwica komórek wątroby wyraża się w różnym stopniu.
  • Miąższowa dystrofia węglowodanowa

W praktyka kliniczna wiodącą rolą jest naruszenie metabolizmu glikogenu, co jest częstsze w cukrzyca i glikogenoza. W cukrzycy podaż glikogenu w komórkach wątroby jest znacznie zmniejszona, a jego zawartość zmniejsza się 30-50 razy. Jednocześnie obserwuje się akumulację glikogenu w jądrach hepatocytów, co stwarza obraz ich swoistej wakuolizacji („puste” jądra). Najbardziej wyraźne naruszenia metabolizm węglowodanów w wątrobie występują przy glikogenozie – enzymopatiach spowodowanych niedoborem enzymów biorących udział w rozkładaniu glikogenu. Obecnie istnieje ponad 10 rodzajów glikogenozy. W przypadku glikogenozy zawartość glikogenu w tkance wątroby gwałtownie wzrasta, hepatocyty powiększają się, są bardzo słabo zabarwione eozyną, dlatego ich cytoplazma wygląda na „optycznie pustą”, lekką, słabo wrażliwą na kolor, hiperplastyczną gładką ER, kilka dużych lizosomy, błony komórkowe są wyraźnie wyprofilowane.

Po zabarwieniu hemotoksyliną i eozyną w jądrach hepatocytów widoczne są optycznie puste wakuole o okrągłym lub nieregularnym owalnym kształcie, o średnicy 4-8 µm, które są ograniczone przez przezroczystą błonę, która łatwo przyjmuje zasadowe barwniki. Hialinoza jądrowa najczęściej występuje w cukrzycy, chorobach pęcherzyka żółciowego i trzustki. Czasami w jądrze obserwuje się nadmierne odkładanie glikogenu - glikogenozę jąder hepatocytów. Ze względu na wzrost wielkości komórek sinusoidy ulegają znacznemu zmniejszeniu. W preparatach barwionych hematoksyliną i eozyną lub metodą Van Giesona ujawniają się także „puste” komórki, co przypomina obraz w dystrofii balonowej, jednak wielkość hepatocytów w glikogenozie jest znacznie większa niż w dystrofii balonowej. W przypadku glikogenozy obserwuje się ostro dodatnią reakcję SIR w cytoplazmie komórek, która znika po potraktowaniu skrawków kontrolnych diastazą lub amylazą. Konsekwencją glikogenozy typu III i IV może być marskość wątroby.

W przypadku przewlekłego uszkodzenia wątroby obserwuje się naruszenie zawartości glikoprotein. W przypadku fukoidozy w tkance wątroby obserwuje się odkładanie glikolipidów zawierających MPS i fukozę.

Niedobór antytrypsyny często prowadzi do dystrofii hepatocytów; antytrypsyna jest syntetyzowana w wątrobie. Wraz z jego niedoborem rozwija się rozedma płuc, a u 10% pacjentów rozwija się marskość wątroby. Odkładanie się antytrypsyny jest związane z brakiem kwasów sialowych i defektem sialotransferaz biorących udział w funkcjonowaniu kompleksu Golgiego. Najbardziej charakterystycznym objawem niedoboru antytrypsyny jest odkładanie się w komórkach okrągłych, słabo kwasofilnych, SIC-dodatnich ziarnistości, opornych na diastazę. cytoplazma hepatocytów. Rozmiary granulek wahają się od 1 do 40 mikronów. W przypadku braku marskości ziarnistości znajdują się głównie w hepatocytach okołowrotnych; w wątrobach z marskością wątroby, w hepatocytach sąsiadujących z przegrodami włóknistymi. Ostateczne rozpoznanie możliwe jest dopiero po immunomorfologicznym wykryciu antytrypsyny.

  • Dystrofia mezenchymalna

Te zmiany w wątrobie występują w pierwotnej i wtórnej amyloidozie. Objawy kliniczne Amyloidoza wątroby jest nieznaczna, dlatego duże znaczenie mają metody badań morfologicznych. Mikroskopowo w amyloidozie złogi bezstrukturalnych, jednorodnych zozynofilowych mas amyloidu stwierdza się pomiędzy retikulosindotheliocytami gwiaździstymi wzdłuż zrębu siatkowatego, w ścianach naczyń krwionośnych i przewody żółciowe i w traktach portalowych. Dotknięta jest głównie środkowa część grochu. Gdy proces jest poważny, substancja odkłada się w całym zraziku, ściska belki wątrobowe, a hepatocyty ulegają atrofii. Amyloid wybarwia się czerwienią Kongo i w świetle spolaryzowanym daje obraz dichroizmu (kolor brązowo-czerwony zmienia się na zielony). Złogi amyloidu są podobne w pierwotnej i wtórnej amyloidozie, ale w pierwotnej amyloidozie naczynia wątrobowe są izolowane, podczas gdy w przestrzeni Dissego nie ma amyloidu.

Diagnostyka dystrofii wątroby

Diagnoza opiera się na historii choroby, obraz kliniczny oraz opisane zmiany biochemiczne i encefalograficzne. Ważnym objawem zbliżającej się śpiączki jest trzepotające drżenie i zmiany w EEG. Szczególne znaczenie diagnostyczne ma biochemiczny objaw przedśpiączki wątrobowokomórkowej, taki jak zmniejszenie we krwi czynników krzepnięcia - protrombiny, proakceleryny, prokonwertyny, całkowita zawartość tych czynników zmniejsza się 3-4 razy. W przypadku śpiączki portacaval najbardziej wskazujące jest oznaczenie amoniaku we krwi tętniczej i płyn mózgowo-rdzeniowy.

Leczenie dystrofii wątroby

W przypadku pojawienia się objawów stanu przedśpiąkowego należy zdecydowanie ograniczyć ilość białka w codziennej diecie do 50 g, a wraz z dalszym postępem choroby zaprzestać podawania białek doustnie.

Jelita oczyszcza się codziennie lewatywą i środkami przeczyszczającymi, antybiotyki podaje się doustnie lub przez sondę w celu stłumienia mikroflora jelitowa(kanamycyna 2-4 g dziennie, ampicylina 3-6 g dziennie, tetracyklina 1 g dziennie). Używaj witamin, kokarboksylazy, suplementów potasu, glukozy, w dużych ilościach podawanie pozajelitowe płyny.

Aby zneutralizować amoniak we krwi, podaje się 1-argininę (25-75 g dziennie w 5% roztworze glukozy) i kwas glutaminowy (30-50 g w 10% roztworze). W przypadku pobudzenia psychomotorycznego przepisuje się haloperidol, GHB, wodzian chloralu (1 g na lewatywę). W przypadku rozwoju kwasica metaboliczna podaje się 4% roztwór wodorowęglanu sodu w ilości 200-600 ml dziennie; w przypadku ciężkiej zasadowicy metabolicznej podaje się duże ilości potasu (do 10 g dziennie lub więcej).

Hormony glukokortykosteroidowe są przepisywane w duże dawki; prednizolon w stanie przedśpiąkowym – 120 mg na dobę, w tym 60 mg dożylnie, w stanie śpiączki – 200 mg na dobę dożylnie; hydrokortyzon do 1000 mg dziennie dożylnie. Stosowanie leków moczopędnych jest bezwzględnie przeciwwskazane.

W przypadku śpiączki wątrobowokomórkowej w ostatnich latach stosuje się wymienne transfuzje krwi (5-6 litrów dziennie), pozaustrojową perfuzję krwi przez wątrobę heterowątrobową lub zwłoki lub krążenie krzyżowe. Skuteczność heterotopowego przeszczepu wątroby jest wątpliwa.

Gdy u pacjentów ze śpiączką wątrobową rozwija się niewydolność nerek, przeprowadza się hemodializę otrzewnową lub pozaustrojową, co jest bardzo ważne, aby przepisać lek w odpowiednim czasie.

Prognoza. W większości przypadków śmierć przychodzi za kilka dni. W przypadku podostrej dystrofii wątroby możliwym skutkiem jest szybko rozwijająca się marskość wątroby.

Z którymi lekarzami należy się skontaktować, jeśli cierpisz na dystrofię wątroby?

  • Gastroenterolog
  • Chirurg
  • Hepatolog

Jednocześnie sinusoidy są ściskane, a krążenie w nich pogarsza się; możliwa jest śmierć poszczególnych komórek wątroby. Choroba prowadzi do powstania tzw. gwiaździstego zwłóknienia wrotnego wątroby.

Przyczyny stłuszczenia wątroby

Do czego może prowadzić stłuszczenie wątroby różne powody: nadużywanie alkoholu, niezdrowe i nieodpowiednie odżywianie, a zwłaszcza głód białka; zaburzenia endokrynologiczne (uszkodzenia układu międzymózgowo-przysadkowego, aparatu wyspowego trzustki), długotrwałe infekcje (gruźlica) i zatrucia (fosfor, chloroform, tetrachlorek węgla itp.), leczenie kortykosteroidami i antybiotykami.

Objawy i oznaki stłuszczenia wątroby

NA wczesna faza choroba przebiega bezobjawowo; hepatomegalia jest możliwa bez zauważalnych nieprawidłowości funkcjonalnych. Wątroba jest gładka i miękka w dotyku. W tym jeszcze odwracalnym okresie eliminacja przyczyny prowadzi do normalizacji wielkości wątroby. W miarę postępu choroby wątroba staje się wrażliwa i gęsta. Określony wysoki poziom choliny w surowicy krwi, wzrasta aktywność acetylocholinoesterazy. Często wzrasta zawartość tłuszczów ogółem w surowicy krwi, a pierwszy etap fali polarograficznej wykazuje tendencję wzrostową. Podkreślić zwiększona wrażliwość i podatność wątroby na zwyrodnienie tłuszczowe, spadek jej zawartości glikogenu.

W okresie terminalnym możliwe są choroby poważne powikłania: zator tłuszczowy, zakrzepica naczyń, skaza krwotoczna, śpiączka wątrobowa. Nie ma przekonujących dowodów na to, że zwężenie może prowadzić do marskości wątroby u ludzi.

Diagnoza. O stłuszczeniowym zwyrodnieniu wątroby należy pomyśleć w przypadkach, gdy stwierdza się powiększoną wątrobę o miękkiej konsystencji, przy braku zauważalnych zmian zaburzenia funkcjonalne zwłaszcza jeśli chodzi o alkoholików, diabetyków, wrzodziejące zapalenie okrężnicy, gruźlica lub zaburzenia odżywiania itp. Dla patologii metabolizm tłuszczów a na obecność stłuszczeniowego zwyrodnienia wątroby wskazuje wysoki poziom choliny w surowicy krwi, zwiększona aktywność acetylocholinoesterazy, wysoka zawartość całkowitej zawartości tłuszczów i zwiększony pierwszy etap fali polarograficznej. Wiarygodną diagnozę można postawić na podstawie badania histologicznego materiału biopsyjnego wątroby.

Stłuszczeniowe zwyrodnienie wątroby różni się od wypadania wątroby, przewlekłego zapalenia wątroby i wyrównanej nieaktywnej marskości wątroby.

Leczenie stłuszczenia wątroby

Przede wszystkim należy wyeliminować przyczynę, która doprowadziła do stłuszczenia wątroby. Dieta powinna być bogata w białka zwierzęce, witaminy, substancje lipotropowe Limitowana ilość tłuszcz Możesz przepisać witaminę B6 ze względu na bezwarunkowy efekt dapotropowy związany z lekiem, a także chlorek choliny, lipokainę, kwas foliowy, empirycznie metioninę i cholinę (stosowanie tej ostatniej w klinice było rozczarowujące).

Stłuszczeniowe zwyrodnienie wątroby o etiologii niealkoholowej

Stłuszczenie wątroby o etiologii niealkoholowej nazywane jest uszkodzeniem wątroby o różnym nasileniu, histologicznie przypominającym alkoholowe uszkodzenie wątroby, ale występujące u osób nie nadużywających alkoholu. Właściwie obejmuje zwyrodnienie tłuszczowe wątroba, uszkodzenie hepatocytów, martwica i zwłóknienie; marskość wątroby z nadciśnieniem wrotnym i innymi powikłaniami, w tym rakiem wątrobowokomórkowym. Oczekiwana długość życia ze stłuszczeniem wątroby jest krótsza niż w populacji ogólnej.

W praktyce rozpoznanie stłuszczenia wątroby o etiologii niealkoholowej opiera się na wykluczeniu. Należy to podejrzewać u pacjenta z uszkodzenie przewlekłe wątroba, która nie nadużywa alkoholu, z wyniki negatywne badania serologiczne nt Wirusowe zapalenie wątroby oraz brak wrodzonych lub nabytych chorób wątroby.

Powiązane choroby i stany

Stłuszczenie wątroby o etiologii niealkoholowej często występuje w cukrzycy typu 2, otyłości i dyslipoproteinemii, co z kolei jest ściśle związane z występowaniem syndrom metabliczny.

Otyłość. To właśnie otyłość najczęściej towarzyszy stłuszczeniu wątroby niezwiązanemu ze spożywaniem alkoholu. Otyłość stwierdza się w 40-100% przypadków stłuszczenia wątroby z objawami zapalenia wątroby, a stłuszczenie wątroby z objawami zapalenia wątroby u 9-36% osób otyłych. Ponadto znaczenie ma rodzaj otyłości.

Hiperlipoproteinemia(hipertriglicerydemia, hipercholesterolemia lub jedno i drugie) stwierdza się w 20–80% przypadków stłuszczenia wątroby z objawami zapalenia wątroby.

Z reguły ze stłuszczeniem wątroby z objawami zapalenia wątroby Istnieje kilka czynników ryzyka jednocześnie.

Ponadto czynniki ryzyka obejmują płeć żeńską, szybką utratę wagi, ostry głód, uchyłkowatość jelita cienkiego.

DO choroby dziedziczne, w którym rozwija się stłuszczenie wątroby obejmują chorobę Wilsona, homocystynurię, tyrozynemię, abetalipoproteidemię i hipobetalipoproteidemię, a także samoistne zapalenie tkanki podskórnej Webera i Christiana.

Może prowadzić do stłuszczeniowego zwyrodnienia wątroby (szczególnie z objawami zapalenia wątroby). interwencje chirurgiczne na przykład plastyka gastroplastyki, zespolenie jelita czczego i jelitowego, bajpas żółciowo-trzustkowy.

Leki i inne substancje. Stłuszczenie wątroby może być spowodowane wieloma czynnikami leki i inni związki chemiczne. Należą do nich glukokortykoidy, amiodaron, syntetyczne estrogeny, tamoksyfen, dietyfen (dawny lek na układ sercowo-naczyniowy), izoniazyd, metotreksat, perheksylina, tetracyklina, puromycyna, bleomycyna, dichloroetylen, etionina, hydrazyna, hipoglicyna A, asparaginaza, azacytydyna, azaurydyna, azaseryna. Stały kontakt z produktami naftowymi w pracy jest również czynnikiem ryzyka stłuszczenia wątroby.

Objawy i oznaki dystrofii wątroby o etiologii niealkoholowej

Objawy. Najczęściej stłuszczenie wątroby przebiega bezobjawowo; Czasami pacjenci skarżą się na osłabienie, złe samopoczucie i łagodny ból.

Badanie lekarskie. Prawie trzy czwarte pacjentów ma powiększenie wątroby, a jedna czwarta ma splenomegalię.

Badania laboratoryjne. W przypadku braku objawów zapalenia wątroby badania laboratoryjne nieinformacyjny. Jeśli są obecne, główną zmianą wskaźników biochemicznych funkcji wątroby jest wzrost aktywności ALT i AST. Zwykle te odchylenia są wykrywane w następnej kolejności badanie lekarskie lub podczas wizyty u lekarza z innego powodu. Nie ma jednoznacznego związku pomiędzy aktywnością enzymu z jednej strony a parametrami histologicznymi i stopniem zaawansowania stanu zapalnego czy zwłóknienia z drugiej. Aktywność ALT jest często większa od aktywności AST, co odróżnia stłuszczenie wątroby o etiologii niealkoholowej od uszkodzenia wątroby na skutek alkoholizmu, gdy aktywność AST jest większa niż ALT, a aktywność ALP może być nieznacznie zwiększona; Stężenie bilirubiny i albumin w surowicy jest zwykle prawidłowe. Wydłużony PT wskazuje na niewyrównaną niewydolność wątroby. U niektórych pacjentów stwierdza się niskie miano przeciwciał przeciwjądrowych. Jednakże we krwi nie ma przeciwciał przeciwmitochondrialnych, przeciwciał przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu C ani HBsAg, a poziomy ceruloplazminy i α1-antytrypsyny w surowicy mieszczą się w granicach normy. Często występuje podwyższone stężenie ferrytyny w surowicy i zwiększone wysycenie transferyny. U mężczyzn nadmiar żelaza w organizmie jest bardziej wyraźny niż u kobiet. U jednej trzeciej pacjentów ze stłuszczeniowym zwyrodnieniem wątroby z objawami zapalenia wątroby wykrywa się homozygotyczną lub heterozygotyczną mutację w genie HFE, prowadzącą do zastąpienia cysteiny w pozycji 282 tyrozyną (genetyczny marker hemochromatozy). Zwłóknienie wątroby w obecności tej mutacji ma zwykle cięższy przebieg.

Studia instrumentalne. Do diagnostyki stłuszczenia wątroby stosuje się różne nieinwazyjne metody diagnostyki radiologicznej, w tym ultrasonografię Jama brzuszna, CT i MRI jamy brzusznej. Żaden z nich nie jest wystarczająco czuły, aby wykryć zapalenie i zwłóknienie wątroby. CT i MRI mogą wykryć jedynie pozawątrobowe objawy marskości i nadciśnienia wrotnego. Tym samym metodom tym brakuje zarówno czułości, jak i swoistości, aby można było z całą pewnością zdiagnozować stłuszczenie wątroby z objawami zapalenia wątroby i określić jego nasilenie.

Biopsja wątroby- metoda pozwalająca na potwierdzenie rozpoznania stłuszczenia wątroby, z objawami zapalenia wątroby lub bez, ocenę aktywności zapalenia wątroby i stopnia zwłóknienia. Nadal nie jest jasne, czy u wszystkich pacjentów należy wykonać biopsję, ponieważ wyniki nie zawsze mają wpływ na leczenie. Biopsja jest wskazana w przypadku, gdy u pacjenta występuje zespół metaboliczny oraz w przypadku stale podwyższonej aktywności enzymów wątrobowych pomimo prawidłowego leczenia.

Obraz histologiczny W przypadku stłuszczeniowego zwyrodnienia wątroby etiologia alkoholowa i niealkoholowa jest taka sama. Histologicznie wyróżnia się 3 etapy stłuszczenia wątroby. Pierwszy etap - infiltracja tłuszczu hepatocyty bez ich zapalenia i zniszczenia. Jednocześnie tłuszcz gromadzi się w dużych kroplach w hepatocytach. Drugi etap to naciek tłuszczowy hepatocytów z objawami martwicy i stanu zapalnego. Zwyrodnienie tłuszczowe może być rozproszone lub skoncentrowane w centralnych obszarach zrazików wątroby. Zawsze obserwuje się zapalenie miąższu o różnym stopniu nasilenia; naciek komórkowy składa się z neutrofili, makrofagów i limfocytów. Możliwa jest martwica hepatocytów z obszarami dewastacji miąższu; Mogą zostać wykryte ciała Mallory'ego i radnego.

U 15–65% pacjentów w hepatocytach wykrywa się złogi żelaza. W przypadku zwyrodnienia tłuszczowego z objawami zapalenia wątroby, w 35-85% przypadków stwierdza się zwłóknienie wokół poszczególnych hepatocytów, wokół zatok i dróg wrotnych. Stopień zwłóknienia może się znacznie różnić, od łagodne zwłóknienie wokół małych żył i grup komórek aż do ciężkiego, rozległego zwłóknienia. U 7-16% pacjentów ze stłuszczeniem wątroby z objawami zapalenia wątroby marskość wątroby wykrywa się już podczas pierwszej biopsji; histologicznie jest nie do odróżnienia od marskości wrotnej.

Przyczyny dystrofii wątroby o etiologii niealkoholowej

Patogeneza stłuszczenia wątroby o etiologii niealkoholowej jest złożona; Podobno bierze w tym udział nie tylko wątroba, ale także tłuszcz, mięśnie i inne tkanki. W patogenezie choroby wiodącą rolę odgrywa tkanka tłuszczowa i insulinooporność. Wiadomo, że tłuszcze magazynowane są w tkance tłuszczowej narządy wewnętrzne. Nadmierne spożycie kalorii powoduje zaburzenie procesu prawidłowego magazynowania tłuszczu, co wpływa na tempo zarówno lipogenezy, jak i lipolizy oraz prowadzi do zwiększonej podaży wolnych kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej do krwi. To z kolei sprzyja gromadzeniu się tłuszczów w wątrobie i mięśniach poprzecznie prążkowanych. Uwalnia to cytokiny, które zakłócają wewnątrzkomórkową transmisję sygnału, gdy insulina wiąże się z receptorami, i zmniejszają wychwyt glukozy do mięśni za pośrednictwem insuliny. Jednocześnie hamowane jest wykorzystanie glukozy i stymulowana jest produkcja glukozy w wątrobie. Dodatkowo dostępność kwasów tłuszczowych w wątrobie stymuluje ich estryfikację i lipogenezę de novo. Jednocześnie wzrasta poziom apoproteiny B 100l VLDL. Wszystko to razem prowadzi do gromadzenia i utleniania tłuszczów w wątrobie, stymuluje utlenianie wolnych rodników, uwalnianie cytokin zapalnych i aktywację komórek Ito.

Ogólnie rzecz biorąc, choć specyficzne mechanizmy rozwoju stanu zapalnego i martwicy hepatocytów w stłuszczonej wątrobie nie są w pełni poznane, opierają się one najprawdopodobniej na dwóch procesach: z jednej strony naciekania tłuszczu w wątrobie oraz utleniania wolnych rodników i z drugiej uwalnianie cytokin prozapalnych, które powodują postępujące uszkodzenie wątroby. Coraz więcej dowodów sugeruje, że w drugim mechanizmie patogenezy stłuszczeniowej choroby wątroby pośredniczą adipokiny uwalniane z tkanki tłuszczowej.

Adiponektyna jest adipokiną o właściwościach przeciwzapalnych. Niezawodna komunikacja sieciowa pomiędzy niski poziom adiponektyny i zwiększenie ilości tkanki tłuszczowej w narządach wewnętrznych, hiperlipoproteinemia i insulinooporność. Przeciwnie, inna adipokina, leptyna, ma działanie prozapalne. Promuje zwłóknienie wątroby poprzez zwiększenie ekspresji transformującego czynnika wzrostu beta i stymulację aktywacji komórek Ito. Do cytokin prozapalnych wytwarzanych przez tkankę tłuszczową narządów wewnętrznych zalicza się także FIO i IL-6. Odgrywają wiodącą rolę w rozwoju insulinooporności, ponieważ zakłócają wewnątrzkomórkowe przekazywanie sygnałów, gdy insulina wiąże się z receptorami i sprzyja stanom zapalnym. Ponadto zapewniają negatywny wpływ na układ odpornościowy.

Przebieg i rokowanie w dystrofii wątroby o etiologii niealkoholowej

Przebieg choroby zależy od obrazu histologicznego. Jeśli nie ma stanu zapalnego i zniszczenia hepatocytów, choroba zwykle nie postępuje, ale w przypadku wystąpienia objawów zapalenia wątroby u około 20% pacjentów z czasem rozwija się marskość wątroby. W obecności objawów zapalenia wątroby stłuszczenie wątroby w większości przypadków uważane jest za stan stabilny, jednak u niektórych pacjentów postępuje i prowadzi do ciężkiej marskości wątroby. Czynniki ryzyka marskości wątroby obejmują zaawansowany wiek, obecność zespołu metabolicznego, otyłość, cukrzycę i inne wysoka aktywność AST niż ALT.

Leczenie dystrofii wątroby o etiologii niealkoholowej

Obecnie nie ma leczenia stłuszczenia wątroby o etiologii niealkoholowej; Dostępne metody mają na celu wyeliminowanie czynników związanych z rozwojem choroby. Pacjentom zaleca się redukcję masy ciała i powstrzymanie się od alkoholu, skorygowanie hiperglikemii i hiperlipoproteinemii oraz odstawienie leków hepatotoksycznych (glikokortykoidy, estrogeny, amiodaron, perheksylina). W przypadku ciężkiej otyłości wskazane jest leczenie chirurgiczne. W wielu małych, krótkoterminowych badaniach wykazano, że kwas ursodeoksycholowy, witamina E, gemfibrozyl, betaina (metabolit choliny), acetylocysteina i metformina poprawiają parametry biochemiczne wątroby i zmniejszał nasilenie jej nacieku tłuszczowego, ale nie miał zauważalnego wpływu na aktywność stanu zapalnego ani nasilenie zwłóknienia.

Pochodne tiazolidynodionu (pioglitazon i rozyglitazon) zwiększają wrażliwość tkanki tłuszczowej i mięśniowej na insulinę oraz poprawiają wychwyt glukozy przez ich komórki.

Normalne życie bez tłuszczów jest niemożliwe. Po spożyciu z jedzeniem, rozkład w jelitach kwas tłuszczowy wchłaniany do krwi przez ścianę przewód pokarmowy i trafiają do wątroby w celu dalszego przetwarzania.

Wynikiem restrukturyzacji fizjologicznej jest powstawanie cholesterolu, fosfolipidów niezbędnych do budowy błon komórkowych, powstawania hormonów i udziału w reakcjach biochemicznych.

Opisując, czym jest stłuszczeniowa choroba wątroby, jakie objawy i leczenie ma swoją specyfikę, zauważamy zaburzenia w procesie naturalnego wykorzystania lipidów przez hepatocyty z dużą akumulacją tłuszczu (ponad 50%). Cytoplazma, wakuole i niektóre inne organelle wewnątrzkomórkowe są nasycone tłuszczami i dlatego nie mogą pełnić funkcji. Fizjologicznie stężenie kwasów tłuszczowych wewnątrz komórek wątroby nie przekracza 5%. W przypadku zwyrodnienia tłuszczowego, w zależności od stopnia, poziom ten zostaje przekroczony. Stan ten jest nieodwracalny, gdyż brak przemiany lipidów w energię lub odkładanie ich nadmiaru w podskórnej tkance tłuszczowej prowadzi do śmierci i zwyrodnienia miąższu wątroby. Morfologicznie, przy tej nozologii, wewnątrz lizosomów pojawiają się małe nagromadzenia (postać małych kropelek) lub duże osady (odmiana dużych kropelek).

Przyczyny i czynniki wywołujące zwyrodnienie tłuszczowe

Mechanizmy etiologiczne i patogenetyczne choroby nie zostały poznane, dlatego nie można jej całkowicie wyleczyć. Naukowcy zidentyfikowali czynniki prowokujące prowadzące do degeneracji lipidów:

  • Nadużywanie alkoholu u mężczyzn zaburza procesy wewnątrzkomórkowego metabolizmu tłuszczów. Blokowanie reakcji biochemicznych utrudnia fizjologiczne wykorzystanie związków, a nadmiar cholesterolu gromadzi się w lizosomach;
  • W cukrzycy zaburzone są także mechanizmy biochemicznej przemiany lipidów. Przyczyną tego stanu jest brak glukozy niezbędnej do reakcji metabolicznych;
  • Otyłość prowadzi do nadmiernego odkładania się lipidów w tłuszczu podskórnym. Nadmierna akumulacja prowadzi do braku dróg wydalania, w związku z czym następuje infiltracja wewnątrzkomórkowa;
  • Choroby metaboliczne (niedobór białka) zakłócają procesy transportu między wątrobą a innymi tkankami;
  • Zatrucie truciznami i lekami hepatotoksycznymi.

Opisane mechanizmy prowokujące są wynikiem praktycznych obserwacji, ale badania naukowe Patogenetyczne powiązania nozologii nie zostały udowodnione.

Konieczność wczesnego leczenia wynika z rozwoju marskości wątroby, gdy zwyrodnienie prowadzi do wzrostu szorstkich blizn marskowych. Im większe zniszczenia, tym wyższy stopień niewydolność wątroby.

Choroba taka jak stłuszczenie wątroby polega na zastąpieniu komórek wątroby tkanką tłuszczową. Jest to spowodowane różnymi toksycznymi działaniami na komórki narządów.

Również tę chorobę mogą być związane z pewnymi chorobami i stanami organizmu. Przewlekli alkoholicy są zawsze narażeni na ryzyko rozwoju. Może pojawić się również u pacjentów, którzy długi czas brać antybiotyki i leki hormonalne.

Choroby przewodu żołądkowo-jelitowego i układ hormonalny. Długotrwały post często towarzyszy rozwojowi stłuszczenia wątroby.

Chorobę tę można łączyć z dyskinezami dróg żółciowych z powodu kamicy żółciowej i upośledzoną funkcją motoryczną pęcherzyka żółciowego. Eliminując przyczynę rozwoju zwyrodnienia tłuszczowego, możesz się go pozbyć tej choroby. W tym artykule postaramy się dać pełna informacja o chorobie, jej diagnostyce i metodach leczenia.

Co to jest?

Zwyrodnienie tłuszczowe lub lipodystrofia jest chorobą typ chroniczny. Wraz z rozwojem tej choroby normalne komórki wątroby ulegają degeneracji w komórki tłuszczowe. Procesy dystroficzne występują w miąższu wątroby i nie mają charakteru zapalnego.

W narządzie gromadzą się kwasy tłuszczowe i trójglicerydy. Zamiast martwych hepatocytów powstaje tkanka łączna tkanka włóknista. Masa wątroby na ciężkie etapy choroba wzrasta do 5 kg. W tym przypadku normą jest tylko 1,5 kg. Narząd staje się ziarnisty z powodu pogorszenia krążenia krwi, więc toksyny z jelit zaczynają do niego przedostawać się.


Występuje stłuszczeniowe zwyrodnienie wątroby podstawowy I wtórny. W ten ostatni przypadek występuje na tle innych chorób. Choroba ta może mieć także podłoże alkoholowe lub niealkoholowe.

W zależności od charakteru spreadu proces patologiczny w tkankach wątroby są ogniskowa, rozproszona, mała i duża kropla formy stłuszczeniowego zwyrodnienia wątroby.

Występowanie i znaczenie

Według statystyk 25 % Na tę patologię cierpi ludność krajów rozwiniętych. Najczęściej występuje u osób z otyłością i cukrzycą typu 2. Ponadto u osób, które chcą szybko schudnąć, często wykrywa się stłuszczenie wątroby. nadwaga, poszczenie lub przestrzeganie rygorystycznych diet.

Czynniki ryzyka

Ludzie są najbardziej podatni na rozwój choroby w następujących sytuacjach:

  • długotrwała hiperglikemia w cukrzycy;
  • otyłość brzuszna;
  • podwyższone ciśnienie krwi;
  • wiek powyżej 50 lat;
  • insulinooporność;
  • zwiększone stężenie trójglicerydów we krwi;
  • niska liczba płytek krwi;
  • Polimorfizm genu PNPLA3/148M.

Powody rozwoju

Oto główne przyczyny choroby:

  1. Różne patologie, gdy tłuszcz ma trudności z opuszczeniem wątroby.
  2. Wstęp duża ilość tłuszcze przedostające się do narządu po spożyciu tłuste potrawy i węglowodany.
  3. Alkoholizm, narkomania i inne przewlekłe zatrucia.
  4. Zaburzenia metaboliczne w organizmie spowodowane cukrzycą, otyłością, patologią tarczycy.
  5. Nieprawidłowe spożycie żywności: ścisła dieta lub przejadanie się.
  6. Niedotlenienie, czyli niedostateczny dopływ tlenu do organizmu na skutek zaburzeń w funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego i oddechowego.
  7. Zapalenie trzustki.
  8. Tyreotoksykoza.


Objawy i metody wykrywania

Objawy stłuszczeniowej choroby wątroby zależą od etapu rozwoju tego procesu. Na początkowym etapie są całkowicie nieobecne. Pacjent nie martwi się o nic. Chorobę można wykryć diagnozując inną chorobę. NA drugi etap pojawiają się następujące objawy:

  • dokuczliwy, bolesny, umiarkowany ból w prawym podżebrzu;
  • gorycz w ustach;
  • biało-żółty nalot na języku;
  • zaparcia, biegunka;
  • mdłości;
  • bębnica;

Dla 3 etapy Choroba charakteryzuje się następującymi objawami:

  • depresja;
  • upośledzenie pamięci;
  • zaburzenia snu;
  • drażliwość;
  • nudności po jedzeniu;
  • swędząca skóra.

Z ciężką marskością wątroby i niewydolnością wątroby etap końcowy Inne objawy są powiązane z poprzednimi:

  • krwotok z nosa;
  • podwyższona temperatura ciała;
  • duszność;
  • zapach wątroby z ust.

Diagnostyka

Główną metodą diagnostyczną jest badanie USG wątroby. Wykorzystuje się także elastometrię pośrednią, która pozwala na szybką ocenę nasilenia zwłóknienia bez interwencji inwazyjnej. Stopień hepatozy tłuszczowej określa się za pomocą wskaźników biochemicznych. Bardzo metoda informacyjna badanie to biopsja wątroby.

Leczenie

Leczenie stłuszczenia wątroby zależy od przyczyn choroby. Podstawowymi zasadami leczenia jest rezygnacja z alkoholu. Ponadto bardzo ważne jest ścisłe przestrzeganie diety. Dieta powinna zawierać dużą ilość białka i ograniczać ilość tłuszczu.

Leczenie powinno obejmować również obowiązkowe stosowanie hepatoprotektorów. Leki te chronią komórki i szybko przywracają funkcję wątroby. Hepatoprotektory stymulują syntezę białek w wątrobie i aktywują układy enzymatyczne.

Narkotyki

Hepatoprotektory stosowane w leczeniu stłuszczeniowej wątroby mogą obejmować:

  • aminokwasy;
  • kwas lukrecjowy;
  • kwas ursodeoksycholowy;
  • Substancje naturalne pochodzenie na przykład ostropest plamisty.

Preparaty na bazie fosfolipidów niezbędnych należą do grupy leków stosowanych w profilaktyce chorób. Poprawiają parametry biochemiczne i zmniejszają martwicę hepatocytów. Jednocześnie leki te wzmacniają błony komórek wątroby.

Kwas ursodeoksycholowy hamuje syntezę cholesterolu w wątrobie. Oprócz tego ma wyraźny efekt żółciopędny. Witaminy i aminokwasy redukują szkodliwy efekt wolne rodniki. Preparaty na bazie naturalnych ekstraktów mają wyraźne właściwości ochronne. Normalizują funkcję wątroby w syntezie białek i stymulują proces odbudowy komórek.

Połączony lek Gepabene otrzymywany jest na bazie składników roślinnych: ekstraktu z ostropestu plamistego i fumyry. Ekstrakt z owoców ostropestu plamistego zawiera bioflawonoid sylimarynę o wyraźnym działaniu hepatoprotekcyjnym. Sylimaryna chroni komórki wątroby przed uszkodzeniem czynniki negatywne. Stymuluje także syntezę białek, co pozwala na szybką regenerację komórek wątroby. Ekstrakt Fumarinum zawiera alkaloid Fumarynę efekt żółciopędny. Normalizuje wydzielanie żółci.

Chirurgia

W niektórych przypadkach leczono pacjentów z otyłością metody chirurgiczne. Najczęstszy typ leczenie chirurgiczne zszywa korpus żołądka. Ale jest zalecany dla osób w zaawansowanych stadiach otyłość kliniczna. Takie operacje często powodują komplikacje i nieprzyjemne konsekwencje.

Leczenie środkami ludowymi

W przyrodzie istnieje wiele leków stosowanych w leczeniu stłuszczenia wątroby. Przepisy Medycyna tradycyjna Sugeruj pacjentom przyjmowanie różnych leków wywary lecznicze. Najczęściej wytwarza się je z dzikiej róży, jarzębiny, pokrzywy, liści mniszka lekarskiego i innych roślin. Sok z cytryny ma dobry wpływ na chore komórki wątroby, jedwab kukurydziany, krwawnik, nieśmiertelnik. Kompozycję pędów pokrzywy, miodu, nasion kopru, głogu i dzikiej róży zaleca się przyjmować codziennie przed posiłkami.

Ale przed użyciem przepisy ludowe Aby uniknąć poważnych konsekwencji, należy skonsultować się z lekarzem.

Dieta

Wszystkie pokarmy dozwolone w przypadku tej choroby należy spożywać gotowane, pieczone lub gotowane na parze.

Nie wolno używać żadnego smażone jedzenie. Dania rybne i mięsne można piec w tradycyjnym piekarniku.

Jako pierwsze dania zaleca się spożywanie dowolnych zup warzywnych, zbożowych, mlecznych, barszczu, kapuśniaku. Jako drugie danie zaleca się stosowanie mięsa lub ryb odmiany o niskiej zawartości tłuszczu. Wszelkie pieczone lub gotowane warzywa nadają się jako dodatki.

Można także przygotować dowolną dekorację sałatki warzywne. Można jeść niektóre rodzaje serów, szynkę, jajka na twardo, płatki owsiane, kaszę gryczaną, kaszę manną, owsianka ryżowa. Dozwolone jest omlety gotowane na parze oraz spożywanie produktów mlecznych.

Przy stłuszczeniowej wątrobie nie należy spożywać tłustych mięs, mocnych bulionów warzywnych, tłustych mięs i tłustych ryb, jakichkolwiek grzybów, świeżej cebuli, czosnku, pomidorów, roślin strączkowych, fasoli i wędzonych mięs.

Zakazane są także konserwy mięsne i rybne. Kawa, kakao i napoje gazowane są całkowicie wyłączone z diety.

W żadnym wypadku nie należy samodzielnie leczyć stłuszczenia wątroby. Jeśli pojawią się objawy, należy zgłosić się do gastroenterologa lub hepatologa.

Zapobieganie

Zapobieganie tej patologii polega przede wszystkim na powstrzymywaniu się od picia alkoholu. Ważne jest także prowadzenie zdrowego trybu życia. Bardzo ważne To ma terminowe leczenie choroby, które mogą prowadzić do rozwoju stłuszczenia wątroby. Należą do nich choroby układu hormonalnego i przewlekłe choroby przewodu żołądkowo-jelitowego. Ważne jest również utrzymanie masy ciała w granicach normy.

Prognoza

Wynik leczenia stłuszczenia wątroby zależy od pacjenta. Do tego zawsze prowadzi ścisłe przestrzeganie diety i stosowanie się do wszystkich zaleceń lekarza dobry wynik. Bardzo ważne jest również unikanie alkoholu i prawidłowa technika hepatoprotektory. Dzięki odpowiednim środkom terapeutycznym chorobę tę można skutecznie wyleczyć.


Jest to stłuszczeniowe zwyrodnienie wątroby wyniszczająca choroba, który opiera się na zaburzonym metabolizmie lipidów. W struktury komórkowe wątroba (hepatocyty) stale proces jest w toku rozkład i wykorzystanie związków tłuszczowych. Jeśli proces ten zostanie zakłócony, stopniowo zastępuj hepatocyty tłuszczami i tkanka łączna.

W w dobrym stanie komórki wątroby rozpuszczają tłuszcze i wysyłają je do utrzymania metabolizm energetyczny lub do odkładania się w podskórnej warstwie tłuszczu. Kiedy rozkład tłuszczów zostaje zakłócony, odkładają się one bezpośrednio w komórkach wątroby. Występuje pierwotna otyłość hepatocytów, która kiedy dalszy rozwój Proces patologiczny prowadzi do stwardnienia miąższu wątroby i wystąpienia marskości wątroby.

Diagnostycznie wyróżnia się trzy etapy choroby:

  1. pierwotne odkładanie tłuszczu bez zmiany funkcjonalności;
  2. otyłość martwicza z utratą funkcjonalności;
  3. zastąpienie hepatocytów tkanką łączną i złogami tłuszczu.

Pierwsze dwa etapy uważa się za odwracalne po zastosowaniu odpowiedniego leczenia. Na trzecim etapie poprawę stanu pacjenta można osiągnąć jedynie na tle stałego Terapia zastępcza. W większości przypadków trzeci etap stłuszczeniowej choroby wątroby w ciągu roku prowadzi do rozwoju marskości wątroby.

Przyczyny choroby

Główne przyczyny stłuszczenia wątroby leżą w obszarze diety człowieka. Systematyczne naruszenie schemat odżywiania, zła dieta spożywanie pikantnych, smażonych i tłustych potraw jest bezpośrednim warunkiem osłabienia funkcjonalności hepatocytów.

Decydujące są następujące czynniki:

  • alkoholizm i nadużycia napoje alkoholowe(szczególnie niebezpieczne są koktajle piwne i alkoholowe);
  • toksyczne zatrucie solami rtęci, arsenem, narkotykami;
  • niekorzystne warunki środowiskowe, zanieczyszczenie powietrza atmosferycznego;
  • stosowanie sterydów w celu budowy masy mięśniowej;
  • palenie;
  • zakaźne zapalenie wątroby;
  • Giardioza

Przyczyną rozwoju stłuszczeniowego zwyrodnienia wątroby może być także praca w niebezpiecznych gałęziach przemysłu. Choroba ta występuje szczególnie często u osób zatrudnionych w przemyśle chemicznym, hutniczym i górniczym.

Główne objawy

Oznaki i objawy stłuszczenia wątroby mogą pojawić się zbyt późno, aby możliwe było skuteczne rozpoczęcie leczenia. W pierwszym i drugim etapie tej choroby ogólny stan pacjenta nie cierpi. Czasami może się pojawić tępy ból w prawym podżebrzu, nudności, utrata apetytu. Ale zwykle ten stan przypisuje się zespołowi odstawienia alkoholu.

Doświadczony lekarz może już dostrzec objawy stłuszczeniowej choroby wątroby badanie wstępne. Tacy pacjenci mają kilka charakterystycznych objawów:

  • lekki występ prawego dolnego żebra;
  • pajączki na skórze w okolicy kołnierza;
  • umiarkowane poszerzenie żył na przedniej ścianie jamy brzusznej.

Podczas dotykania brzucha wyczuwa się dolną gęstą krawędź wątroby wzdłuż krawędzi prawego żebra. Konsystencja - zwarta. Palpacja powoduje dyskomfort u pacjenta. Język pokryty żółtawym nalotem. W zaawansowanych przypadkach skóra i twardówka oczu mają żółtawy kolor. Zmieniają się Charakterystyka fizyczna mocz i kał. Mocz przybiera ciemniejszy, bogatszy odcień, a kał ulega przebarwieniu wraz ze wzrostem martwicy hepatocytów.

Aby wyjaśnić diagnozę, przepisano:

  1. ogólne i analiza biochemiczna krew (podwyższona aktywność aminotransferaz, bilirubina, ESR);
  2. badanie ultrasonograficzne wątroby (zmiany w budowie miąższu, pasm tkanki łącznej);
  3. Badanie żółci (objawy zmniejszonej aktywności barwników żółciowych).

Leczenie

Każde leczenie stłuszczenia wątroby rozpoczyna się od wyeliminowania przyczyny, która ją wywołała. Jeśli jest to alkoholizm, to jest to konieczne zupełna porażka od picia napojów alkoholowych. następnie w zależności od ogólne warunki pacjentowi przepisano terapię rehabilitacyjną. To zawiera:

  • środki hepatoprotekcyjne (Essentiale, Esliver);
  • substancje wzmacniające procesy metaboliczne w strukturach komórkowych wątroby (sylimaryna, karsil, LIV 80);
  • witaminy z grupy B, E, A;
  • metaboliczne leki farmakologiczne (metionina, metyluracyl).

W ciężkich przypadkach stosuje się go terapia hormonalna. Na zespół bólowy przepisywane są leki przeciwskurczowe. Leczenie stłuszczenia wątroby trwa co najmniej 6 miesięcy. Konieczne jest wówczas systematyczne leczenie podtrzymujące 2 razy w roku. Ośrodek i leczenie sanatoryjne W remisji.

Dieta dla lipodystrofii wątroby

Podstawą leczenia jest normalizacja diety i dieta na stłuszczenie wątroby. Konieczne jest zapewnienie pacjentowi wystarczającej ilości reżim picia. Wskazane jest ciągłe używanie różnych woda mineralna bez gazu. Z diety wyłączone są potrawy tłuste, pikantne i drażniące. Wszystkie dania przygotowywane są wyłącznie metodą parową. Ogranicz spożycie rafinowanych cukrów i olejów.

Prognozy na całe życie i wydajność

Jeśli leczenie zostanie rozpoczęte w odpowiednim czasie i pacjent będzie przestrzegał wszystkich zaleceń lekarza, lipodystrofia stłuszczeniowa wątroby jest procesem odwracalnym. Jakość i oczekiwana długość życia nie ucierpią. Jednak w zaawansowanych przypadkach i przy ciągłym nadużywaniu napojów alkoholowych oczekiwana długość życia ulega znacznemu skróceniu. Szybko pojawia się marskość wątroby i osoba staje się całkowicie niepełnosprawna.



Powiązane publikacje