Klasyfikacja ropnych wyniszczających chorób płuc. Procesy destrukcyjne w płucach, cechy terapii rehabilitacyjnej rozedmy płuc, rozstrzeni oskrzeli

Zakaźne zniszczenie płuc – ciężkie stany patologiczne charakteryzujące się naciekiem zapalnym, a następnie ropnym lub gnilnym rozkładem (zniszczeniem) tkanki płucnej w wyniku narażenia na niespecyficzne czynniki czynniki zakaźne(N.V. Pukhov, 1998). Istnieją trzy formy zakaźnego zniszczenia płuc: ropień, zgorzel i zgorzelinowy ropień płuc.

Przyczyny zakaźnego zniszczenia płuc

Nie ma specyficznych patogenów powodujących zakaźne zniszczenie płuc. U 60-65% pacjentów przyczyną choroby są nieprzetrwalnikujące bezwzględnie beztlenowe mikroorganizmy: Bacteroides (B.fragilis, B.melaninogenicus); fusobacteria (F. cularatum, F.necropharum); ziarniaki beztlenowe (Peptococcus, Peptostreptococcus) itp. Zakaźne zniszczenia powstałe w wyniku aspiracji śluzu jamy ustnej i gardła są najczęściej powodowane przez fusobakterie, ziarniaki beztlenowe i B.melaninogenicus. Najbardziej podczas aspiracji treści żołądkowej pospolity patogen zakaźne zniszczenie płuc to B. fragilis.

U 30-40% pacjentów zakaźne zniszczenie płuc jest spowodowane przez Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa i Enterobacteriaceae. Patogeny te najczęściej powodują zakaźne zniszczenie płuc, niezwiązane przede wszystkim z aspiracją śluzu z jamy ustnej i gardła lub treści żołądkowej.

Zakaźne zniszczenie płuc pochodzenia krwiopochodnego jest najczęściej spowodowane przez Staphylococcus aureus.

W rzadkich przypadkach przyczyną choroby są patogeny niebakteryjne (grzyby, pierwotniaki).

Czynniki predysponujące: palenie tytoniu, przewlekłe zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa, cukrzyca, epidemia grypy, alkoholizm, uraz szczękowo-twarzowy, długi pobyt na przeziębienie, grypę.

Patogeneza zakaźnego zniszczenia płuc

Patogeny zakaźnego zniszczenia płuc przenikają przez miąższ płucny Drogi oddechowe, rzadziej hematogennie, limfogennie, rozprzestrzeniając się z sąsiednich narządów i tkanek. W przypadku infekcji przezoskrzelowej źródłem mikroflory jest jama ustna i nosogardło. Ważną rolę odgrywa aspiracja (mikroaspiracja) zakażonego śluzu i śliny z nosogardzieli, a także treści żołądkowej. Ponadto mogą wystąpić ropnie płuc zamknięte kontuzje(siniaki, uciski, wstrząśnienia mózgu) i rany penetrujące klatka piersiowa. W przypadku ropnia początkowo obserwuje się ograniczony naciek zapalny z ropnym stopieniem tkanki płucnej i utworzeniem jamy próchnicowej otoczonej trzonem ziarninowym.

Następnie (po 2-3 tygodniach) następuje przebicie ropnego ogniska do oskrzeli; przy dobrym drenażu ściany jamy zapadają się, tworząc bliznę lub obszar stwardnienia płuc.

W przypadku zgorzeli płuc, po krótkim okresie nacieku zapalnego pod wpływem produktów przemiany materii mikroflory i zakrzepicy naczyń, rozległa martwica tkanki płucnej rozwija się bez wyraźnych granic. W tkance martwiczej powstaje wiele ognisk rozkładu, które są częściowo odprowadzane przez oskrzela.

Najważniejszym czynnikiem patogenetycznym jest także pogorszenie funkcji ogólnej odporności i miejscowej ochrony oskrzeli i płuc (patrz „Przewlekłe zapalenie oskrzeli”).

Klasyfikacja zakaźnego zniszczenia płuc

1. Przyczyny (w zależności od rodzaju czynnika zakaźnego).
   • Flora tlenowa i/lub warunkowo beztlenowa.
   • Obowiązkowa flora beztlenowa.
   • Mieszana flora tlenowo-beztlenowa.
   • Patogeny niebakteryjne (grzyby, pierwotniaki).
2. Patogeneza (mechanizm infekcji).
   • Bronchogenne, w tym aspiracyjne, po zapaleniu płuc, obturacyjne.
   • Hematogenny, w tym zatorowy.
   • Traumatyczny.
   • Związany z bezpośrednim przeniesieniem ropienia z sąsiednich narządów i tkanek.
3. Postać kliniczna i morfologiczna.
   • Ropnie są ropne.
   • Ropnie mają charakter gangrenowy.
   • Gangrena płuc.
4. Lokalizacja w płucach.
   • Peryferyjny.
   • Centralny.
5. Rozpowszechnienie proces patologiczny.
   • Pojedynczy.
   • Wiele.
   • Jednostronny.
   • Dwustronna.
   • Z uszkodzeniem segmentu.
   • Z porażką udziału.
   • Z uszkodzeniem więcej niż jednego płata.
6. Nasilenie prądu.
   • Lekki przepływ.
   • Przepływ umiarkowane nasilenie.
   • Ciężki prąd.
   • Niezwykle ciężki przebieg.
7. Obecność lub brak powikłań.
   • Nieskomplikowany.
   • Skomplikowane:
     • ropień opłucnowy, ropniak opłucnej;
     • krwotok płucny;
     • szok bakteryjny;
     • zespół ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych;
     • posocznica (septikopemia);
     • ropowica ściany klatki piersiowej;
     • porażka strony przeciwnej w procesie przede wszystkim jednostronnym;
     • inne komplikacje.
8. Charakter przepływu (w zależności od kryteriów czasowych).
   • Pikantny.
   • Z podostrym przebiegiem.
   • Przewlekłe ropnie płuc (przewlekła gangrena jest niemożliwa).

Uwaga: przez ropień zgorzelinowy rozumie się pośrednią postać zakaźnego zniszczenia płuc, charakteryzującą się mniej rozległą i bardziej podatną na zarysowanie niż zgorzel, martwicą tkanki płucnej. W tym przypadku w procesie topienia tkanki płucnej powstaje wnęka z sekwestrami ciemieniowymi lub swobodnie leżącymi.

Wyślij swoją dobrą pracę do bazy wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Państwu bardzo wdzięczni.

Opublikowano na http://www.allbest.ru/

Państwowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Szkolnictwa Zawodowego KrasGMA

Dział " Medycyna regeneracyjna i balneologia”

Głowa wydział: prof., d.m.s. Klimenkov S. V.

Procesy destrukcyjne w płucach, cechy terapii rehabilitacyjnej rozedmy płuc, rozstrzeni oskrzeli

Wykonuje student

Dorofeeva Ekaterina Borysowna

Krasnojarsk 2007

Treść

• Wstęp
• Rozdział 2. Rozedma płuc
• Wniosek

Wstęp

Szeroko zakrojone choroby płuc stanowią destrukcyjne choroby płuc grupa nozologiczna. W płucach zachodzą ostre i przewlekłe procesy destrukcyjne. Do ostrych zalicza się ropień i gangrenę płuc. Te dwie patologie nie są objęte tematem mojego abstraktu, więc nie będę się nad nimi rozwodzić. Przewlekłe wyniszczające choroby płuc obejmują rozstrzenie oskrzeli i rozedmę płuc.

W moim streszczeniu najpierw skupię się na etiologii i patogenezie, klinice tych patologii, a następnie bardziej szczegółowo omówię zagadnienia terapii regeneracyjnej.

Rozdział 1. Rozstrzenie oskrzeli

Rozstrzenie oskrzeli to regionalne rozszerzenie oskrzeli (rozstrzenie oskrzeli), które pojawia się w dzieciństwie i objawia się przewlekłym, głównie wewnątrzoskrzelowym ropieniem.

Do rozstrzeni oskrzeli nie zalicza się rozstrzeni wtórnych, które powstały w wyniku ropnia płuc, gruźlicy, przewlekłego zapalenia oskrzeli, nieswoistego zwłóknienia płuc itp. Zasadnicza różnica między rozstrzeniami oskrzeli a rozstrzeniami wtórnymi polega na tym, że w rozstrzeniach oskrzeli zmiany w miąższu płuc nie są wyraźne, natomiast we wtórnym rozstrzeniu oskrzeli to choroba podstawowa prowadzi do ich przewagi.

W praktyce światowej terminy „rozstrzenie oskrzeli” i „rozstrzenie oskrzeli”, zawarte na początku diagnozy, są synonimami rozstrzeni oskrzeli.

Etiologia. Rozstrzenie oskrzeli jest chorobą polietiologiczną. Wszystkie przyczyny wskazane przez różnych autorów można podzielić na wewnętrzne ( defekty genetyczne) i zewnętrzne. Powodów jest sporo i żadnego z nich nie można uznać za główny, wiodący.

Wadami genetycznymi może być hipoplazja ściany oskrzeli lub jednej z jej warstw - chrzęstnej, mięśniowej lub elastycznej; defekty w systemie ochrony oskrzeli; niedorozwój (hipoplazja) odcinków struktury oskrzeli z powodu pominięcia poszczególnych rzędów rozgałęzień oskrzeli lub zmniejszenia rozgałęzienia pneumomerów (kuliste „pąki” na zawiązkach oskrzeli) w okresie prenatalnym.

Przyczyny zewnętrzne działają niezależnie lub w połączeniu z przyczynami wewnętrznymi: infekcje oskrzelowo-płucne, któremu towarzyszy ropne topnienie ściany oskrzeli; dążenie ciała obce; zapalne (z zapaleniem oskrzeli i węzłów chłonnych lub bliznowate (po ropnym zapaleniu) zwężenie oskrzeli z zatrzymaniem wydzieliny i ciągłym ropniem dystalnie od zwężenia.

Przyczyny rozstrzeni oskrzeli nie zostały do ​​końca wyjaśnione, dlatego etiologia jest nadal przedmiotem dyskusji. Oczywiście etiologia rozstrzeni oskrzeli jest dziś mniej istotna niż kwestie patogenezy i obrazu klinicznego. Przekształcenie rozstrzeni oskrzeli w rozstrzenie oskrzeli następuje zwykle we wczesnym wieku po kolejnym zapaleniu płuc.

Patogeneza. Rozwój rozstrzeni oskrzeli jest spowodowany zniszczeniem lub zaburzeniem napięcia nerwowo-mięśniowego ścian oskrzeli w wyniku stanu zapalnego, co prowadzi do ich zwyrodnienia i stwardnienia lub hipoplazji elementów strukturalnych oskrzeli. Mechanizmy wyzwalające są zwykle dwa: naruszenie niedrożności oskrzeli (z powstawaniem obturacyjnej niedodmy) i zapalenie oskrzeli (zapalenie oskrzeli), które zwykle są ze sobą powiązane. Powstawanie rozstrzeni oskrzeli może być związane z rozwojem ropnego stopienia („owrzodzenia”) ściany oskrzeli podczas procesów zapalnych (zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc) z zniszczeniem warstw mięśniowych, elastycznych i chrzęstnych. Oskrzela położone dystalnie od rozstrzeni oskrzeli są zwykle zwężone. Prowadzi to do hipowentylacji odpowiedniej strefy oddechowej i gwałtownego spadku skuteczności drenażu, w szczególności ze względu na zmniejszenie skuteczności kaszlu. Wydzielina stale gromadząca się w świetle poszerzonego oskrzela jest zasiedlana przez pałeczkę Friedlandera (Klebsiella pneumophilia), Pseudomonas aeruginosa lub Staphylococcus aureus, rzadziej przez inną florę, która stale utrzymuje, z okresowymi zaostrzeniami, ciągłe ropienie wewnątrzoskrzelowe. Dystalnie od rozstrzeni oskrzeli występuje strefa hipowentylacji lub rzadziej niedodma z okołoogniskową rozedmą płuc.

W przypadku erozji naczyń znajdujących się w ścianie oskrzeli dochodzi do krwawienia płucnego o różnym nasileniu.

Jeśli oprócz lokalnych czynników ochronnych, komórkowy układ odpornościowy całego organizmu zacznie reagować na przewlekłe miejscowe ropienie, wówczas w wyniku ciągłej stymulacji antygenowej możliwe są w nim „załamania”, prowadzące do syntezy patologicznych immunoglobulin, które są przyczyną rozwoju amyloidozy narządów wewnętrznych.

Rozwój periostozy Bamberger-Marie, czyli artropatii przerostowej płuc, objawiający się tworzeniem się palców w postaci podudzi, jest związany z reakcją układ szkieletowy rocznie przewlekłe zatrucie, niedotlenienie i upośledzenie CBS. Nie można wykluczyć, że rozwój periostozy Bamberger-Marie jest konsekwencją naruszenia funkcje metaboliczne płuca, bo wiadomo, że pojawia się kiedy różne choroby płuca i wrodzone wady serca z wyraźnym zastojem w płucach i w niektórych postaciach rak płuc powstaje w ciągu 2-3 miesięcy.

Anatomia patologiczna. Niektóre wrodzone rozstrzenie oskrzeli, które są nieprawidłowo uformowanymi oskrzelami, wyglądają jak cienkościenne cysty pokryte nabłonek prostopadłościenny z prymitywnie rozwiniętymi chrząstkami i gruczołami. Cysty te są zwykle liczne, mniej więcej tej samej wielkości i wypełnione powietrzem lub płynem. Zwykle klasyfikuje się je jako prawdziwe torbiele płuc, a stan chorego narządu określa się mianem policystycznej choroby płuc lub hipoplazji torbielowatej.

Inne rozstrzenie oskrzeli mogą być cylindryczne, wrzecionowate, workowate i mieszane. W zależności od stanu otaczającego miąższu płuc wyróżnia się trzy rodzaje rozstrzeni oskrzeli: rozstrzenie oskrzeli w powietrznym miąższu płuc; rozstrzenie oskrzeli z zapaleniem, stwardnieniem i zdeformowanym miąższem płuc; rozstrzenie oskrzeli z niedodmą strefy oddechowej. Zmiany w ścianach rozstrzeni oskrzeli są różne - od hipoplazji do zgrubienia. Zależy to od nasilenia poszczególnych składników procesów zachodzących w ścianach oskrzeli: nacieku leukocytów, obrzęku, zniszczenia, rozwoju ziarniny, stwardnienia i zmian w tkance okołooskrzelowej. Obserwuje się dystrofię lub brak szkieletu chrzęstnego. Czasami w tkance okołooskrzelowej wokół rozstrzeni oskrzeli stwierdza się hiperplastyczną mufkę, która tworzy mufę. tkanka limfatyczna. Diagnoza wskazuje lokalizację (jednostronną i obustronną), a następnie segmentową. Wskazane jest wskazanie kształtu rozstrzeni oskrzeli (cylindryczny, woreczkowy, wrzecionowaty). W przypadku rzadkiego krwioplucia i braku aktywnego procesu zapalnego mówią o suchym rozstrzeniu oskrzeli. W zależności od stopnia aktywności procesu zapalnego, nieskomplikowaną postać choroby dzieli się na bezobjawową i ciężką. Jeśli występują powikłania, wskazany jest ich charakter: krwioplucie, krwotok płucny, niewydolność oddechowa, amyloidoza itp.

Zwykle zaleca się sformułowanie diagnozy w następujący sposób: „Rozstrzenie oskrzeli, faza zaostrzenia Cylindryczne rozstrzenie oskrzeli w płacie dolnym prawe płuco(SZEŚĆ-X). Powikłania: LN 0-1 stopień.”

Biorąc pod uwagę praktykę światową, wskazane jest napisanie tej samej diagnozy krócej i prościej: „Cylindryczne rozstrzenie oskrzeli (SIX-X po prawej), faza zaostrzenia”. Niewątpliwie sformułowanie to nie ma tak akademickiego tonu jak pierwsze. Nie ma jednak między nimi żadnej różnicy semantycznej, a czas potrzebny na napisanie drugiej wersji jest 2,5 razy krótszy.

Obraz kliniczny. Głównym objawem jest produktywny kaszel z produkcją plwociny głównie rano. Ilość plwociny waha się od kilkudziesięciu mililitrów śluzowo-ropnej plwociny w okresie remisji do kilkuset mililitrów ropnej plwociny w czasie zaostrzenia. U co najmniej 1/4 pacjentów występuje krwioplucie, sporadycznie pojawia się również obfity krwotok płucny. Duszność pojawia się, gdy pojawiają się powikłania. Ból w klatce piersiowej może być spowodowany dodatkowo zapaleniem płuc i zapaleniem opłucnej. W ostrej fazie pojawiają się objawy zatrucia ropnego, niska gorączka i gorączka. Charakterystyczne zmiany w palcach, przybierające kształt pałeczek i deformacje paznokci przypominające szkiełka zegarkowe. Zmiany kształtu klatki piersiowej mogą wiązać się z rozwojem rozedmy płuc i (lub) zwłóknienia płuc.

Dane dotyczące perkusji nie są zbyt szczegółowe. Najważniejszym objawem osłuchowym są ogniska lub zmiany w postaci utrzymujących się wilgotnych szmerów średnio- lub wielkopęcherzykowych. Badania krwi ujawniają zmiany charakteryzujące stopień aktywności procesu zapalnego. Patologiczne zmiany w badaniach moczu mogą wskazywać na amyloidozę nerek. Badania plwociny są ważne, aby wyjaśnić naturę mikroflory i wykluczyć specyficzne zmiany w płucach. Na radiogramach stwierdza się deformację układu płucnego, miejscowe zwłóknienie płuc, komórkowy układ płuc, a w przypadku zaostrzenia ogniska okołoogniskowego zapalenia płuc.

Główną metodą badawczą dokumentującą obecność rozstrzeni oskrzeli oraz wyjaśniającą charakter i częstość występowania rozstrzeni oskrzeli jest bronchografia z obowiązkowym badaniem oskrzeli obu płuc. Na bronchogramach w dotkniętych obszarach kontrast ujawnia różne formy poszerzenia oskrzeli, zwykle 4-6 rzędu, oraz brak kontrastu oskrzeli położonych dystalnie od rozstrzeni oskrzeli („posiekana miotła”). Najczęściej rozstrzenie oskrzeli zlokalizowane jest w dolnych płatach płuc, szczególnie w lewym.

Bronchofibroskopia ujawnia zapalenie oskrzeli o różnym nasileniu w dotkniętym obszarze płuc.

Funkcja VD zostaje zakłócona podczas zaostrzenia choroby lub z dodatkiem zmian miąższowych (rozedma płuc, zwłóknienie płuc), a także podczas uogólnionego procesu.

Rokowanie jest korzystne z ograniczonym uszkodzeniem drzewa oskrzelowego; pogarsza się, gdy proces się rozprzestrzenia i pojawiają się komplikacje.

Nie opracowano zapobiegania wrodzonym rozstrzeniom oskrzeli, ponieważ nie ustalono czynników ryzyka ani objawów genetycznych (markerów) choroby. Zapobieganie nabytym rozstrzeniom oskrzeli polega na wczesnym i intensywnym leczeniu infekcje oskrzelowo-płucne u dzieci.

Rozdział 2. Rozedma płuc

Rozedma płuc to stan charakteryzujący się zwiększeniem wielkości przestrzeni powietrznych położonych dystalnie od końcowych, czyli nieoddechowych, oskrzelików, w wyniku ich rozszerzenia lub zniszczenia ich ścian.

Już w 1959 roku zaproponowano pozornie sformułowaną, ale jak się okazuje, wciąż wyczerpującą, biorąc pod uwagę poziom naszej wiedzy, klasyfikację rozedmy płuc. Tylko rozszerzenie:

1) rozkład nieselektywny (rozedma wyrównawcza; rozedma płuc związana z częściową niedrożnością oskrzela głównego);

2) selektywne rozmieszczenie z dominującym uszkodzeniem oskrzelików oddechowych (ogniskowa rozedma płuc spowodowana pyłem).I. Zniszczenie ścian przestrzeni powietrznych:

1) dystrybucja nieselektywna (rozedma niszczycielska panacinarna);

2) selektywna dystrybucja z dominującym uszkodzeniem oskrzelików oddechowych (rozedma środkowo-zrazikowa);

3) nierównomierny rozkład (nierówna rozedma płuc).

Rozedma płuc rozwija się zarówno w postaci miejscowej, jak i rozproszonej. Miejscowe postacie rozedmy płuc są najczęściej związane z innymi procesami zachodzącymi w tkance płucnej, na przykład z niedodmą, gdy wokół niedodmy występuje kompensacyjna miejscowa rozedma płuc. Do postaci lokalnych zalicza się płat pęcherzowy i dziecięcy (jednostronna rozedma płuc lub płata).

Spośród nieniszczących postaci rozlanej rozedmy płuc lekarz najczęściej napotyka ostrą, odwracalną rozedmę płuc podczas ataku astmy oskrzelowej ( stan astmatyczny) oraz z nieodwracalną rozedmą inwolucyjną (starczą), w której rozszerzenie pęcherzyków płucnych jest konsekwencją umiarkowanego zaniku miąższu płuc, odzwierciedlającego fizjologiczne procesy starzenia zachodzące w organizmie. Nie formy destrukcyjne Rozedma płuc nie wymaga samodzielnego leczenia.

Najtrudniejszym problemem są rozsiane, wyniszczające postacie rozedmy płuc: rozedma pierwotna (panacinar destrukcyjna) i rozedma w przewlekłym obturacyjnym zapaleniu oskrzeli (centrilobularna).

Pierwotna rozlana rozedma płuc (niszcząca panacinar), as niezależna choroba, jest rzadkie i nazywane jest pierwotnym. W większości przypadków rozedma płuc jest wtórna do istniejącego przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli. Mechanizmy rozwoju tych dwóch postaci rozedmy płuc są zasadniczo różne.

Pierwotna rozedma płuc jest klasyfikowana w klasyfikacji jako panacinar destrukcyjna. Z tej nazwy oczywiste jest, że zniszczenie następuje jednocześnie we wszystkich częściach acinusa.

W przypadku wtórnej rozedmy płuc, która rozwija się w wyniku przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli, uszkodzenie dróg oddechowych zaczyna się od środka acinusa, a rozedma ta nazywa się środkowo-zrazikowa lub centriacinar.

Pierwotna rozedma płuc rozpoczyna się w młodym lub średnim wieku wraz z wystąpieniem objawów niewydolności oddechowej. Główną skargą pacjentów jest bezprzyczynowa duszność, której często towarzyszy nieproduktywny kaszel. Podstawy patogenezy pierwotna rozedma płuc należy rozważyć dziedziczny niedobór antyenzymów – α-antytrypsyny lub rzadziej α-makroglobuliny, które hamują aktywność enzymów takich jak trypsyna, chymotrypsyna, elastaza, leukocyty i proteazy bakteryjne. U zdrowych ludzi ta grupa antyenzymów, otaczająca komórki bakteryjne wytwarzające enzymy oraz ich własne makrofagi i leukocyty neutrofilowe, nie pozwala, aby wydzielane przez nie enzymy uszkodziły żywą, zdrową tkankę.

W warunkach niedoboru α-antytrypsyny i innych antyenzymów proteazy wydzielane przez makrofagi pęcherzykowe, neutrofile i mikroorganizmy niszczą zrąb płuc, aż do całkowitego zniszczenia przegród pęcherzykowych. W rezultacie powstaje rozedma płuc typu panacinar ze wzrostem ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego, uciskiem wydechowym lekko zmienionych przewodów pęcherzykowych i oskrzelików. Prowadzi to do pojawienia się zespołu obturacyjnego, który określa się jako typ A, czyli rozedmową duszność typu obturacyjnej choroby płuc. Ze względu na fakt, że przy tego rodzaju rozedmie płuc nie ma wyraźne zmiany w drzewie oskrzelowym wentylacja jest upośledzona wtórnie, na skutek samej rozedmy płuc, która zwiększa ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej, co prowadzi do ucisku oskrzelików podczas wydechu, a główne zmiany dotyczą upośledzonej dyfuzji gazów w drogach oddechowych.

Względne bezpieczeństwo wentylacji powoduje, że skład gazów we krwi u tych pacjentów przez długi czas pozostaje prawidłowy. Jednocześnie ucisk małych oskrzelików i przewodów pęcherzykowych podczas wydechu przez zwiększone ciśnienie wewnątrzpęcherzykowe prowadzi do tego, że u tych pacjentów rozwija się odruchowe oddychanie „puchnące”. Aby zapobiec zapadaniu się dróg oddechowych podczas wydechu, pacjenci długo wydychają przez zamknięte usta. Pojawienie się tych pacjentów, którzy otrzymali przenośne imię

„różowe pufy”. Można w przenośni powiedzieć, że modelują refleksyjnie sztuczne oddychanie Z wysokie ciśnienie krwi na wydechu, aby zapobiec zapadnięciu się oskrzeli podczas wydechu.

Wtórna rozlana rozedma płuc, która występuje w przewlekłym obturacyjnym zapaleniu oskrzeli, nie jest powikłaniem, ale obowiązkowym objawem przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli. W rozwoju wtórnej rozedmy płuc rolę odgrywają głównie dwa czynniki. Pierwszym z nich jest rozprzestrzenianie się procesu zapalnego ze ściany najmniejszych oskrzeli i oskrzelików do środka grochu, w związku z czym zniszczenie rozpoczyna się w środkowej części grochu i ten typ nazywa się rozedmą środkowo-zrazikową.

Drugim czynnikiem jest prawie nieodwracalna niedrożność drzewa oskrzelowego, prowadząca do gwałtownego wzrostu ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego z powodu zjawiska „pułapki” (zwiększenie światła oskrzelików podczas wdechu w wyniku rozciągania i ich kompresji podczas wydechu z powodu gwałtownego wzrostu ciśnienia w klatce piersiowej). Postępujący wzrost ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego pogłębia destrukcję przegród międzypęcherzykowych. W wyniku niedotlenienia pęcherzyków płucnych spowodowanego upośledzoną wentylacją dochodzi do rozlanego hipoksycznego zwężenia naczyń, co prowadzi do nadciśnienia płucnego i powstania serca płucnego. Proces ten nasila się w wyniku zmniejszenia pojemności łożyska naczyniowego w krążeniu płucnym na skutek zniszczenia naczyń włosowatych zlokalizowanych w przegrodach międzypęcherzykowych. W rezultacie powstaje typ B - zapalenie oskrzeli lub kaszel, rodzaj obturacyjnej choroby płuc. Pacjenci z tym wariantem obturacyjnej choroby płuc nazywani są „obrzękiem siniczym”. Sinicę lub sinicę u tych pacjentów tłumaczy się wczesnym wystąpieniem hipoksemii, a zespół obrzękowy pojawia się w wyniku dekompensacji przewlekłej choroby płuc i serca.

Obiektywne badanie pacjentów z rozedmą płuc ujawnia beczkowatą klatkę piersiową, która powstaje w wyniku rozszerzenia płuc i zwiększenia ich objętości. Żebra przyjmują pozycję poziomą, ich ruchomość jest ograniczona, przestrzenie międzyżebrowe rozszerzają się, kąt nadbrzusza staje się rozwarty, obręcz barkowa unosi się, tworząc wrażenie skróconej szyi, wgłębienia nadobojczykowe wygładzają się lub wybrzuszają. Zwiększa się sztywność klatki piersiowej, dolne granice płuc są obniżone, nad płucami wykrywany jest ton perkusyjny, znikają granice otępienia serca. Podczas osłuchiwania słychać osłabiony, ciężki lub pęcherzykowy oddech.

Zdjęcie rentgenowskie ujawnia zwiększoną przezroczystość pól płucnych i serce w kształcie łzy.

Zmiany w EKG w pierwotnej rozedmie płuc, a także w przewlekłym obturacyjnym zapaleniu oskrzeli z dominującymi objawami rozedmy płuc, polegają na pojawieniu się objawów płucnych.

Podczas badania funkcji VD obserwuje się zmniejszenie natężonego przepływu wydechowego, zmniejszenie wskaźnika Tiffno, zmniejszenie Pojemność życiowa płuca ze wzrostem pojemności całkowitej i resztkowej, zmniejszeniem pojemności dyfuzyjnej płuc.

Zapobieganie pierwotnej rozedmie płuc jest dziś niemożliwe, ale jest możliwe leki profilaktyczne Testowane są inhibitory ludzkiej elastazy leukocytowej (fluorometyloketony) i angioprotektory, w szczególności prodektyna.

Zapobieganie wtórnej rozedmie płuc odpowiada zapobieganiu przewlekłemu obturacyjnemu zapaleniu oskrzeli.

Ogólne rokowanie w przypadku rozedmy płuc jest niekorzystne.

Rozdział 3. Cechy terapii rehabilitacyjnej

Jeden z głównych rodzajów terapii rehabilitacyjnej chorób układ oskrzelowo-płucny to ćwiczenia oddechowe.

Do ćwiczeń oddechowych zalicza się: statyczne ćwiczenia oddechowe, obejmujące świadomie kontrolowane oddychanie miejscowe oraz dynamiczne, drenujące, rozciągające zrosty opłucnej, z wymawianiem dźwięków. Podczas wykonywania któregokolwiek z powyższych ćwiczeń istnieje możliwość wydłużenia i pogłębienia wdechu lub wydechu, wstrzymując oddech po wdechu lub wydechu.

Statyczne ćwiczenia oddechowe. Podczas ich wykonywania główną uwagę zwraca się na pracę określonych grup mięśni oddechowych, sam akt oddychania (zgodność faz oddechowych) oraz wentylację poszczególnych partii płuc w statycznej pozycji tułowia i kończyn. Oddychanie odbywa się najczęściej przez nos, jednak w przypadku schorzeń obturacyjnych wydech może odbywać się także przez usta z oporem lub bez, a także z wydawaniem dźwięków.

Oddychanie mieszane (pełne), wykonywane w pozycji wyjściowej (i.p.) stojącej, siedzącej bez podparcia na oparciu krzesła lub siedzącej okrakiem na krześle, z ramionami wzdłuż ciała, odbywa się przy udziale wszystkich głównych i pomocniczych dróg oddechowych mięśnie.

Oddychanie klatką piersiową odbywa się przy udziale mięśni klatki piersiowej w. p. stojąc, siedząc, ręce wzdłuż ciała, na pasku. Ten rodzaj oddychania pozwala zwiększyć wentylację w górnej i środkowej części płuc.

Oddychanie brzuszne odbywa się w t. n. leżenie na plecach z nogami ugiętymi w kolanach i stawach biodrowych (nacisk na stopy), siedzenie z podparciem na oparciu krzesła, stanie z rękami za głową. Przy tym oddychaniu zwiększa się wentylacja w dolnej i środkowej części płuc. Zwiększ wentylację w górne sekcje płuca można wykonać spokojnym lub głębokim oddychaniem w pozycji siedzącej z rękami opartymi przed sobą na oparciu krzesła, z rękami na pasku, na biodrach lub stojąc z rękami na pasku. Wentylacja w dolnych partiach płuc zwiększa się, jeśli ramiona są uniesione ponad poziom. Leżenie na boku z nogami ugiętymi w kolanach i biodrach zwiększa wentylację dolnej części płuc, ponieważ dolna kopuła przepony porusza się w tej pozycji z maksymalną amplitudą.

Świadomie kontrolowane, zlokalizowane oddychanie pomaga zwiększyć wentylację jednego płuca lub jego części. Podczas wykonywania tych ćwiczeń, podczas wydechu, klatka piersiowa pacjenta jest lekko uciśnięta w miejscu, w którym należy zwiększyć wentylację, a podczas wdechu, nacisk na klatkę piersiową stopniowo się zmniejsza. Pacjent zmuszony jest, pokonując opór, do dokładniejszego naprężenia mięśni w miejscu przyłożenia nacisku. W rezultacie zwiększa się ruch żeber i wentylacja w tym obszarze. Istnieją dwu- i jednostronne; prawa i lewa strona dolna i górna klatka piersiowa; obustronny i prawy śródpiersiowy; oddychanie metaklatkowe

Wykonując oddychanie dolną klatką piersiową, dłonie masażysty układane są na bocznych dolnych partiach klatki piersiowej w tzw. n. pacjent siedzi, stoi. Nacisk wywierany jest po obu stronach (dwustronny) lub po jednej stronie (jednostronny). Jednostronne oddychanie dolną częścią klatki piersiowej można wykonywać siedząc, stojąc lub leżąc na oparciu po przeciwnej stronie. Nacisk wywiera się na dolno-boczną powierzchnię klatki piersiowej w płaszczyźnie czołowej po jednej stronie.

Oddychanie środkowo-klatkowe wykonuje się w. n. stojąc, siedząc, leżąc na lewym boku. W przypadku oddychania jednostronnego dłonie instruktora umieszcza się na środkowych odcinkach prawej połowy klatki piersiowej, z przodu i z tyłu. Przy oddychaniu obustronnym jedna ręka jest umieszczona na mostku, druga znajduje się z tyłu na środku klatki piersiowej. Klatka piersiowa jest uciskana w kierunku strzałkowym.

Oddychanie górną klatką piersiową odbywa się w t. n. stojąc, siedząc, leżąc na plecach. Dłonie instruktora umieszcza się w okolicy podobojczykowej i wywiera nacisk na grzbiet po obu lub jednej stronie.

Oddychanie poklatkowe wykonuje się w t. itp. siedzenie z maksymalnie kifotycznymi plecami („pozycja woźnicy”) lub leżenie na plecach. Dłonie instruktora kładzie się na środkowej dolnej części klatki piersiowej i wywiera ucisk w kierunku brzusznym.

Dynamiczne ćwiczenia oddechowe wykonywane są z ruchem tułowia i kończyn. W tym przypadku odwiedzeniu i wyprostowi kończyn, a także wyprostowi tułowia zwykle towarzyszą wdech, zgięcie i przywodzenie podczas wydechu. Aby poprawić wentylację tylnych odcinków płuc, wdech wykonuje się przy zgięciu kręgosłupa piersiowego, a wydech przy jego wyprostowaniu.

Można wykonywać statyczne i dynamiczne ćwiczenia oddechowe z pogłębianiem i zwalnianiem faz oddechowych, w zależności od charakteru dysfunkcji układu oddechowego. Zatem przy zmianach restrykcyjnych wskazane są ćwiczenia z pogłębiającym się wdechem, a przy zmianach obstrukcyjnych wydech wydłuża się, natomiast wdech nie pogłębia się, a nawet można go specjalnie skrócić. W tym przypadku napięcie mięśni szkieletowych jest eliminowane w jak największym stopniu, aby nie powodować odruchowego napięcia w mięśniach gładkich oskrzeli.

Wiadomo, że przy braku przeszkód przepływ gazów przez rurki oddechowe jest spokojny, laminarny i dopiero w miejscach podziału oskrzeli pojawiają się turbulencje i przepływ staje się turbulentny. Przy laminarnym przepływie gazu opór rośnie odwrotnie proporcjonalnie do czwartej potęgi promienia. W konsekwencji nawet niewielka zmiana promienia pociąga za sobą znaczny wzrost oporu. Wzrost ciśnienia liniowego występujący w zwężonych drogach oddechowych zmniejsza nacisk na ściany, powodując ich jeszcze większe zwężenie podczas szybkiego wydechu.

Oddychanie z powolnym, przedłużonym wydechem pomaga zwiększyć ciśnienie na ściankach oskrzeli i zmniejsza ciśnienie liniowe, a tym samym zapobiega zwężeniu drogi startowej.

Ćwiczenia drenażowe to połączenie dobrowolnego, dynamicznego oddychania z określoną pozycją ciała. W tym przypadku anatomia topograficzna oskrzeli, płatów i segmentów ma fundamentalne znaczenie. Głównym celem ćwiczeń jest ułatwienie odkrztuszania zawartości pasa startowego, rozstrzeni oskrzeli i innych jam łączących się z oskrzelami. Osobliwością wykonywania ćwiczeń drenażowych jest ustawienie ciała w pozycji, w której drenowany obszar znajduje się nad oskrzelem, ustawionym pionowo. W tej pozycji posturalnej pacjent powinien stopniowo pogłębiając oddech, poczekać, aż pojawi się kaszel, a następnie, odchrząkując, zmienić pozycję ciała na przeciwną. Takie ruchy powtarzają się wielokrotnie. Przed wykonaniem ćwiczeń drenażowych wskazane jest zażycie leku rozrzedzającego śluz.

Istnieją ćwiczenia umożliwiające drenaż całego płata płuca lub jego segmentów.

Teraz bardziej szczegółowo omówię konkretne metody terapii regeneracyjnej w przypadku chorób, które rozważam.

Tak więc w przypadku rozedmy płuc jedną z głównych metod jest fizjoterapia.

Szczególnymi celami terapii ruchowej w przypadku rozedmy płuc są:

utrzymanie elastyczności tkanki płucnej;

rozwój ruchomości klatki piersiowej;

trening oddychania przeponowego;

wzmocnienie mięśni oddechowych, biorących przede wszystkim udział w wydechu;

nauka umiejętności prawidłowego oddychania z wydłużonym wydechem.

Wydłużony wydech zmniejsza ilość zalegającego powietrza i tym samym poprawia wymianę gazową. Zwiększenie ruchomości klatki piersiowej i wypadnięcie przepony stwarza warunki ułatwiające pracę serca. Ogólnie ćwiczenia fizyczne oprócz poprawy procesów wymiany gazowej i pracy układu krążenia, działają tonizująco na centralny układ nerwowy oraz inne narządy i układy. Terapię ruchową przepisuje się poza ostrą fazą, przy braku ciężkiej niewydolności sercowo-naczyniowej. Na zajęciach stosuje się ćwiczenia o małej i średniej intensywności. Powszechnie stosowane są ćwiczenia utrzymujące ruchomość klatki piersiowej, ćwiczenia zginania, obracania i obracania tułowia. Ćwiczenia szybkościowo-siłowe stosuje się w ograniczonym zakresie, angażując w ruchy małe grupy mięśni. Wysilanie się i wstrzymywanie oddechu jest niedopuszczalne.

W przypadkach, gdy w tkance płucnej zachodzą nieodwracalne zmiany i rozwija się pneumoskleroza, ćwiczenia powinny mieć na celu wytworzenie kompensacji poprawiających wentylację i zwiększających wymianę gazową. W tym celu ćwiczy się oddychanie przeponowe i podaje ćwiczenia oddechowe z przedłużonym wydechem (ćwiczenia z wymową dźwięków podczas wydechu). Aby zredukować zaleganie powietrza w płucach, szczególnie w ich bocznych dolnych obszarach, część ćwiczeń uzupełnia się uciskiem klatki piersiowej podczas wydechu samodzielnie lub z pomocą instruktora.

Gęstość obciążenia jest niska, uwzględniane są przerwy na odpoczynek, co jest szczególnie ważne u pacjentów ze zmianami w układzie sercowo-naczyniowym, tempo ćwiczeń powinno być powolne, a w miarę poprawy przystosowania organizmu do wysiłku fizycznego należy zwiększać liczbę powtórzeń i liczbę samych ćwiczeń wzrasta. Następnie pacjentom przepisuje się chodzenie, początkowo w wolnym tempie (60-70 kroków/min) w połączeniu z wydłużonym wydechem, następnie zwiększa się tempo i dystans, spacery na świeżym powietrzu, jazdę na nartach, siedzący tryb gry z przerwami na ćwiczenia oddechowe dobry efekt.

Zaleca się zabiegi utwardzania wodą (pocieranie, polewanie wodą ze stopniowym obniżaniem temperatury).

Oprócz sanatoriów podmiejskich prezentowane są głównie kurorty południowe i nadmorskie, szczególnie w sezonach charakteryzujących się złą pogodą w miejscu zamieszkania. Latem zaleca się wysyłanie takich pacjentów do kurortów o chłodnym klimacie. Wśród górskich kurortów klimatycznych pokazane są obszary położone na umiarkowanych wysokościach. Przydatne jest połączenie terapii klimatycznej z podawaniem alkalicznych i zasadowo-solnych wód mineralnych.

przewlekła rozedma płuc w leczeniu płuc

W okresie zaostrzenia przeprowadza się szereg działań mających na celu odkażenie drzewa oskrzelowego, procedury naprawcze i pożywne, bogate w białko odżywianie. Najbardziej radykalną metodą jest leczenie chirurgiczne – resekcja pojedyncza i obustronna płuc.

W metodzie terapii ruchowej rozstrzeni oskrzeli główne miejsce zajmują ćwiczenia drenażowe i drenażowe pozycje ciała - drenaż posturalny - wszystko to przyczynia się do skuteczniejszego usuwania patologicznej wydzieliny z płuc. W zależności od lokalizacji procesu patologicznego istnieją różne pozycje i ćwiczenia. Aby zapewnić lepszy odpływ patologicznej wydzieliny z zajętego płata górnego płuca prawego, należy pacjentowi siedzącemu na krześle lub leżącemu przechylić tułów w lewo, jednocześnie obracając go o 45° do przodu, podczas gdy ramię po uszkodzonej stronie powinno być uniesione do góry. W tej pozycji, odchrząkując, pozostaje przez kilka sekund, a instruktor (lub niezależne studia inny pacjent, krewny) naciska synchronicznie z impulsami kaszlu na górną część klatki piersiowej, mechanicznie ułatwiając usunięcie plwociny. Drenaż jamy zlokalizowanej w płacie górnym wykonuje się, gdy pacjent leży na zdrowym boku. W takim przypadku wezgłowie łóżka obniża się o 25-30 cm, ramię po dotkniętej stronie unosi się (wdech). Podczas wydechu, aby zapobiec przedostawaniu się flegmy do zdrowych płuc, pacjent powoli odwraca się na brzuch; Pozostaje w tej pozycji przez kilka sekund i kaszle. W tym czasie instruktor naciska górną część klatki piersiowej synchronicznie z wstrząsami kaszlowymi.

Biorąc pod uwagę topografię oskrzeli płata środkowego, w celu jego drenażu, pacjent siedzący na kanapie (podnóżek kanapy lub łóżka uniesiony o 20-30 cm) musi powoli całkowicie odchylić się do tyłu. W tym samym czasie instruktor lekko naciska przednią powierzchnię klatki piersiowej, powodując ruch plwociny podczas wydechu; Kaszląc, pacjent obraca ciało w lewo i do przodu. Wstając z kanapy, pochyla się do przodu, próbując rękami dotknąć stóp. Podczas pochylania się do przodu pacjent wytwarza plwocinę. Kiedy pacjent kaszle, instruktor naciska obszar płata środkowego (przednio-boczna powierzchnia klatki piersiowej) synchronicznie z impulsami kaszlu. Następnie następuje przerwa trwająca od 30 sekund do 1 minuty i powtórzenie ćwiczenia do 3-4 razy.

Drenaż prawego dolnego płata płuca przeprowadza się z pozycji pacjenta leżącego na brzuchu z opuszczonym wezgłowiem kanapy lub łóżka o 30-40 cm, czasami z ramionami opuszczonymi do podłogi. Podczas przesuwania prawej ręki w bok pacjent wykonuje powolny półobrót w lewą stronę, bierze głęboki wdech, następnie powoli wydycha powietrze kaszląc i powraca do pozycji wyjściowej. Instruktor synchronicznie z impulsami kaszlu przyciska dłonie do dolnych partii klatki piersiowej.

Plwocina jest również dobrze oddzielona, ​​gdy prawy dolny płat płuca jest dotknięty od pozycji pacjenta po lewej stronie (podniesiona część łóżka dla nóg). Podczas wdechu pacjent podnosi prawą rękę, podczas wydechu, kaszląc, przyciska ją do boku i dolne sekcje klatka piersiowa gwałtownie, synchronicznie z kaszlem. W tym momencie instruktor delikatnie puka tylno-środkową część klatki piersiowej pomiędzy łopatkami, ułatwiając w ten sposób oddzielenie śluzu od ścian oskrzeli.

Wykonywanie dynamicznych ćwiczeń oddechowych u pacjentów w pozycji na czworakach sprzyja drenażowi oskrzeli w przypadku obustronnych zmian oskrzelowych. Zalecane jest następujące ćwiczenie: podczas wydechu, uginając ramiona, opuść górną część ciała, unieś miednicę jak najwyżej (imitacja pełzania). Po zakończeniu wydechu, kaszlu, pacjent powraca do pozycji wyjściowej - wdechu. Z pozycji głównej podczas wdechu pacjent naprzemiennie podnosi prawą rękę w bok i do góry, jednocześnie opuszczając zdrowa strona tułów. Na wydechu pochyl jak najniżej górną część klatki piersiowej, unieś miednicę jak najwyżej (imitacja czołgania się). Pod koniec wydechu - kaszel.

Pacjenci z ciężkimi postaciami w remisji mogą być wysyłani do lokalnych sanatoriów w ciepłym sezonie. Pacjentom z jednostronną i obustronną lokalizacją procesu w fazie remisji, bez wydzielania dużej ilości plwociny o nieprzyjemnym zapachu, zaleca się wysłanie do nadmorskich, leśnych kurortów klimatycznych. NA kurorty północne, wskazane jest wysyłanie takich pacjentów nad Bałtyk w ciepłym sezonie.

Nie zaleca się skierowania do sanatorium dla pacjentów z rozstrzeniami oskrzeli w ostrej fazie, z ciężkimi i powikłanymi postaciami, którym towarzyszy wydzielanie gnilnej plwociny, tendencja do krwioplucia, niewydolność płucno-sercowa II-III stopnia, amyloidoza hormonalnie zależna. wskazany.

Aeroterapię (spanie na powietrzu) ​​zaleca się pacjentom w fazie remisji i zaostrzenia w temperaturze co najmniej 10°C. Łaźnie powietrzne o zawartości 5-10 kcal/m2 poprzez 5-10 zabiegów doprowadzane są do 30-35 kcal/m2 przy EET nie niższej niż 15°C. Jeśli masz skłonność do skurczu oskrzeli, należy zachować ostrożność przy zwiększaniu dawki zimnego obciążenia; granica temperatury powinna być wyższa (EET powyżej 17°C).

Helioterapię – kąpiele całkowitego promieniowania słonecznego – przepisuje się pacjentom w fazie remisji, bez tendencji do krwioplucia, bez naruszenia układu sercowo-naczyniowego, zaczynając od 10 kal/cm2 i zwiększając co 5 dni o 10 kal/cm2, doprowadzając do dawkę do 30-,40 kal/cm2. W okresie zimowym, w pochmurne dni zaleca się wykonanie naświetlań UV metodą grupową. Temperatura powietrza w fotariach wynosi 18-20°C. Dawki początkowe to 1/4 biodawki z codziennym zwiększaniem o 1/4 biodozy aż do 3 biodoz. W fazie niepełnej remisji z objawami chorób układu sercowo-naczyniowego zaleca się opalanie promieniowaniem osłabionym (od 10 do 40 cal) oraz promieniowaniem słonecznym z promieniowaniem rozproszonym.

Kąpiele morskie są zalecane pacjentom w fazie remisji przy temperaturze wody 20-22°C i EET nie niższym niż 17°, przy stanie morza nie wyższym niż 2 pkt. Na początku (1-2 dni) zaleca się masowanie woda morska, następnie zanurzanie (1-2 dni). Kąpiel rozpoczynamy od dawki 15 kcal/m2, zwiększając co 3-5 dni o 5 kcal/m2, zwiększając do 25, a następnie 35 kcal/m2. Kąpiel łączy się z pływaniem w spokojnym tempie (15-30 uderzeń na minutę). Pływanie najlepiej wykonywać w godzinach porannych i wieczornych.

Pomiarowy spacer (terrenkur) odbywa się po trasie o długości 1500 m i kącie wzniesienia 5-10°; jeśli nie występuje duszność, przepisuje się trasę o długości 3000 m i kącie wzniesienia 6-12°. Jeśli zadowalający stan funkcjonalny prowadzona jest turystyka krótkiego zasięgu (1-2 razy w tygodniu) na długości do 6-10 km.

Wiosną i jesienią wskazane jest prowadzenie kursów terapii przeciw nawrotom, obejmujących kompleksową dezynfekcję oskrzeli, napromieniowanie UV, terapię Kultura fizyczna, Terapia tlenowa.

Wniosek

Zatem w terapii rehabilitacyjnej przewlekłych wyniszczających chorób płuc istnieje szeroki zakres metod: ćwiczenia oddechowe, zabiegi hartujące, leczenie sanatoryjne.

Opublikowano na Allbest.ru

Podobne dokumenty

Główne kierunki leczenia przewlekłych obturacyjnych chorób płuc. Zasady leczenia lekami rozszerzającymi oskrzela. Zapobieganie powikłaniom i zaostrzeniom. Możliwości zastosowania bullektomii, operacji zmniejszenia objętości płuc i przeszczepienia płuc.

prezentacja, dodano 26.11.2013


Badanie patogenezy przewlekłej obturacyjnej choroby płuc: zapalenie, brak równowagi proteinaz i antyproteinaz w płucach, stres oksydacyjny. Opisy terapia lekowa, leczenie skojarzone z wziewnymi glikokortykosteroidami.

streszczenie, dodano 23.06.2011


Oznaki, objawy i diagnostyka przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Klasyfikacja, wskazania do hospitalizacji z powodu choroby. Schematy leczenia przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli i rozedmy płuc. Zastosowano strategię terapia antybakteryjna.

prezentacja, dodano 23.10.2014


W warunkach rosnącego tempa życia, wzrostu częstości występowania stresu chorobotwórczego oraz niekorzystnej sytuacji środowiskowej medycyna kliniczna coraz częściej staje przed problemem wzrostu zachorowalności na chorobę niedokrwienną serca i przewlekłe nieswoiste choroby płuc.

streszczenie, dodano 11.03.2005


Etiologia i patogeneza ropnych chorób płuc. Kryteria diagnostyki klinicznej i diagnostyki różnicowej. Rozstrzenie oskrzeli: koncepcja, fazy, powikłania. Instrumentalny i diagnostyka różnicowa choroby płuc.

prezentacja, dodano 22.12.2013


Przyczyny obrzęku płuc. Ruch płynu z łożyska naczyniowego do pęcherzyków płucnych. Czynniki ułatwiające drenaż limfatyczny. Obraz kliniczny i objawy radiologiczne obrzęku płuc. Podstawowe środki lecznicze i sposoby zmniejszania zastoju płuc.

prezentacja, dodano 19.05.2015


Miejsce ostre zapalenie oskrzeli, ostre zapalenie (zapalenie płuc), wyniszczające (ropień, zgorzel) choroby płuc wśród chorób układu oddechowego. Etiologia i patogeneza, patogeny chorób płuc, mechanizm ich rozwoju, powikłania płucne i pozapłucne.

prezentacja, dodano 19.07.2016


Przyczynami rozedmy płuc jest nadmiar powietrza w płucach i zwiększenie ich wielkości. Rodzaje i cechy rozedmy płuc - przewlekła rozlana obturacyjna, ogniskowa (okołoogniskowa, bliznowata), zastępcza (kompensacyjna), pierwotna (idiopatyczna).

prezentacja, dodano 27.05.2013


Chroniczny obturacyjne zapalenie oskrzeli, rozedma płuc, ciężkie postacie astmy oskrzelowej. Główne czynniki ryzyka. Klasyfikacja przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) według ciężkości. Podstawowe cechy kliniczne i fazy przebiegu POChP.

prezentacja, dodano 10.04.2015


Przyczyny i cechy przewlekłego zapalenia oskrzeli. Obraz kliniczny rozedmy płuc, następstwa choroby. Metody leczenia, konieczność utrzymania składu gazometrycznego krwi na poziomie wykluczającym postęp niedotlenienia i hiperkapni.

Proces patologiczny charakteryzujący się martwicą i rozkładem tkanki płucnej w wyniku działania patogennych mikroorganizmów. Istnieją trzy formy choroby - ropień płuc, zgorzel płuc i zgorzelinowy ropień płuc.

Zakaźne zniszczenie płuc jest spowodowane przez różne bakterie flory ropotwórczej: Staphylococcus aureus, paciorkowce, beztlenowce inne niż Clostridium, Klebsiella, enterobakterie itp. Czynnikami predysponującymi są: palenie tytoniu, przewlekłe zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa, cukrzyca, grypa, alkoholizm. Bardzo częsta ścieżka infekcje - oskrzelowo-pochodne: aspiracja (treść żołądka, śluz, krew, ciała obce) i inhalacja - przedostanie się patogennej flory do dróg oddechowych. Mniej powszechne są drogi krwiopochodne, limfogenne i urazowe.

Ropień płuca rozpoczyna się albo od ropienia wcześniej zablokowanego oskrzela, albo od nacieku płucnego, w środku którego miąższ ulega ropnemu stopieniu. Po 2-3 tygodniach następuje przełom ropnego ogniska w oskrzelu; przy dobrym drenażu ściany jamy zapadają się, tworząc bliznę lub obszar stwardnienia płuc.

W przypadku gangreny płuc, po okresie nacieku zapalnego pod wpływem produktów przemiany materii mikroflory i zakrzepicy naczyń, rozległa martwica tkanki płucnej rozwija się bez wyraźnych granic. W tkance martwiczej tworzą się liczne ogniska rozkładu.

Bardzo ważnym czynnikiem patogenetycznym w zakaźnym niszczeniu płuc jest zmniejszenie ogólnej odporności i lokalnej ochrony oskrzelowo-płucnej. W ostrym ropniu płuc tworzy się jama zawierająca ropę i szczątki, oddzielona od zdrowej tkanki błoną ropną, która jest utworzona przez tkankę ziarninową, trzon nacieku komórkowego i torebkę tkanki łącznej. Cecha morfologiczna ostry ropień płuca, który odróżnia go od zgorzeli płucnej, jest tkanką ziarninową, to znaczy zachowane jest mikrokrążenie wokół strefy zaniku.

Według klasyfikacji N.V. Putova (1998) zakaźne zniszczenie płuc dzieli się na:

1. Według etiologii (w zależności od rodzaju patogenu): 1. flora tlenowa lub warunkowo beztlenowa; 2. obligatoryjna flora beztlenowa; 3. mieszana flora tlenowo-beztlenowa; 4. Patogeny niebakteryjne.
2. Przez patogenezę (oskrzelową, krwiopochodną, ​​urazową, limfogenną).
3. W zależności od rodzaju procesu patologicznego (ropień ropny, ropień zgorzelinowy, zgorzel płuc).
4. W kierunku korzeń płuca(centralny, peryferyjny).
5. W zależności od rozległości zmiany (odcinek, segmenty, płat, więcej niż jeden płat lub wszystkie płuca, pojedyncze, mnogie, prawo- lub lewostronne).
6. W zależności od ciężkości przebiegu (łagodny, umiarkowany, ciężki, wyjątkowo ciężki).
7. Bez powikłań, z powikłaniami (odma opłucnowa, krwotok płucny, posocznica itp.).
8. W zależności od charakteru przebiegu (ostry, podostry, przewlekły).

Należy pamiętać, że przewlekłe ropnie mogą być wynikiem zarówno ostrych ropni ropnych, jak i zniszczenia typu zgorzelinowego, które tracą swoją oryginalność, gdy stają się przewlekłe. Identyfikacja podostrych, przewlekłych postaci ropni płuc ma ogromne znaczenie kliniczne, ponieważ charakteryzuje sytuację, w której minie najcięższy okres choroby, następuje pewna poprawa: stan stabilizuje się przez tygodnie, a nawet miesiące z wystarczająco wyraźnym stanem klinicznym, radiologicznym i znaki laboratoryjne proces martwiczy.

Objawy zakaźnego zniszczenia płuc

Przed przedostaniem się gnoju do oskrzeli: wysoka temperatura ciała, dreszcze, obfite pocenie się, niewydolność oddechowa, ból w klatce piersiowej po stronie chorej z opukiwaniem płuc – skrócenie odgłosu opukiwania nad zmianą, osłuchiwanie – osłabienie oddychania z trudem odcień, czasem oskrzelowy.

Po przedostaniu się do oskrzeli: atak kaszlu z uwolnieniem dużej ilości plwociny (100-150 ml), ropnej, o nieprzyjemnym zapachu. Temperatura ciała spada, stan ogólny szybko się poprawia. Podczas uderzania w płuca dźwięk nad zmianą jest skrócony, rzadziej w tonie bębenkowym z powodu powietrza w jamie, podczas osłuchiwania obserwuje się świszczący oddech. W ciągu 6-8 tygodni objawy ropnia ustępują. Przy słabym drenażu stan pacjenta nie poprawia się, temperatura ciała pozostaje wysoka, dreszcze, pocenie się, kaszel, duszność, objawy zatrucia, utrata apetytu, pogrubienie końcowych paliczków w postaci „podudzi” i paznokci w forma „okularów do zegarków” jest niepokojąca.

Dane laboratoryjne.
We krwi: leukocytoza, przesunięcie wzoru w lewo, toksyczna ziarnistość neutrofili, znacznie przyspieszona ESR. W przewlekłym przebiegu ropnia występują objawy anemii.
Biochemiczne badanie krwi: wzrost zawartości kwasów sialowych, seromukoidów, fibryny, haptoglobiny, globulin a2 i g w przypadku ropnia przewlekłego – zmniejszenie poziomu albumin. Plwocina jest ropna, o nieprzyjemnym zapachu, po odstaniu dzieli się na dwie warstwy, pod mikroskopem stwierdza się dużą liczbę leukocytów, włókien elastycznych, kryształów hematoidyny i kwasów tłuszczowych.
Badanie RTG: przed przedostaniem się ropnia do oskrzela następuje ciemnienie o niewyraźnych konturach, częściej w odcinkach II, VI, X płuca prawego; po przedostaniu się ropnia do oskrzela znajduje się jama o grubych naciekowych ścianach zawierający płyn o poziomym poziomie.

Powikłania: Ropneumothorax, rozedma śródpiersia i podskórna, ropniak opłucnej, krwotok płucny, posocznica, ropień mózgu z przerzutami.
Konsekwencje choroby:
Rekonwalescencja, utworzenie pozostałej jamy, przejście do postaci przewlekłej, ropień płuca z powikłaną wtórną amyloidozą. Zgorzel płuc jest postępującą, rozległą martwicą i gnilnym rozkładem tkanki płucnej, niepodatną na wyraźne odgraniczenie.

Wiodącym zespołem jest ciężkie zatrucie gnilne i ostre niewydolność płuc. Stan ogólny pacjenta jest ciężki, gorączka, gorączka, dreszcze, utrata masy ciała, brak apetytu, silny ból w klatce piersiowej po stronie chorej, który nasila się wraz z kaszlem. Perkusja na początku choroby ujawnia otępienie, którego obszar szybko rośnie; następnie na tle otępienia pojawiają się obszary o wyższym dźwięku z powodu powstawania ubytków. W pierwszych dniach zwiększone drżenie głosu wykrywa się palpacyjnie. Osłuchiwanie - oddychanie nad dotkniętym obszarem jest osłabione lub oskrzelowe. Kiedy tworzą się ubytki, zarówno drżenie głosu, jak i dźwięki oddechowe gwałtownie słabną w wyniku wykluczenia dotkniętego obszaru z procesu oddychania.

Leczenie zakaźnego zniszczenia płuc

Leczenie zakaźnego zniszczenia płuc odbywa się wyłącznie w szpitalu, najlepiej na oddziale klatki piersiowej. Ogromne znaczenie ma staranna opieka nad pacjentem i wysokiej jakości odżywianie, które zapewnia Wystarczającą ilość białko i witaminy, podawanie pozajelitowe witaminy i hormony anaboliczne, napary z mieszanek spożywczych.

Terapię antybakteryjną rozpoczyna się po pobraniu materiału biologicznego do badań bakteriologicznych. Dominującą drogą podawania antybiotyków jest podanie dożylne przez cewnik umieszczony w żyle podobojczykowej. Do monoterapii stosuje się wyłącznie karbapenemy (tienam, meronem) oraz fluorochinolonowy lek tavanic (lewofloksacyna). Tienam jest przepisywany w dzienna dawka 2-4 g, tavanik - 0,5-1 g. W terapii skojarzonej stosuje się cefalosporyny generacji III-IV, nowoczesne aminoglikozydy i fluorochinolony. Każdy z tych leków należy łączyć z linkozamidami i metronidazolem. Leki są przepisywane w średnich i wysokich dawkach terapeutycznych. Połączenie z leki przeciwgrzybicze oraz środki zapobiegające dysbakteriozie.

W przypadku terapii infuzyjnej, mającej na celu zmniejszenie zatrucia i skorygowanie zaburzeń wodno-elektrolitowych i kwasowo-zasadowych, należy podawać roztwory izotoniczne glukoza i sole mineralne do 3 litrów dziennie. W przypadku zgorzeli płucnej intensywną terapię infuzyjną uzupełniają pozaustrojowe metody detoksykacji - sesje plazmaferezy i hemosorpcji. Plazmaferezę można wykonywać codziennie (5-8 zabiegów na kurs). Straty białka kompensowane są przez wprowadzenie osocza natywnego, hydrolizatów białek i roztworów aminokwasów.

Jeśli nieskuteczne środki konserwatywne przeprowadza się interwencję chirurgiczną (5-8% pacjentów). Wskazaniami do tego są powikłania ostre ropnie płuca: krwawienie lub masywne krwioplucie, odma opłucnowa, ropniak opłucnej, rozległa zgorzel, podejrzenie guza. Przewlekłe ropnie płuc leczy się chirurgicznie, gdy przy radiologicznie określonej jamie płucnej objawy kliniczne przechowywać przez 3-6 miesięcy po wyeliminowaniu ostrego okresu. Najczęściej wykonuje się resekcję zajętego płata i większości płuc. Leczeniem operacyjnym poddawane są wszystkie średnie i duże ropnie, szczególnie te o lokalizacji obwodowej. W fazie ustępowania i remisji procesu zapalnego, a także w okres pooperacyjny ważny posiadają metody rehabilitacji funkcjonalnej (fizjoterapia, masaż, fizjoterapia) i leczenia sanatoryjno-uzdrowiskowego.

Pełne wyzdrowienie obserwowane u 25-35% pacjentów; powrót do zdrowia klinicznego - u 50% pacjentów. Przewlekły przebieg ropnia występuje w 15-20%, śmiertelny koniec - w 3-10% przypadków. Ogólna śmiertelność z powodu zgorzeli płucnej waha się od 9 do 20%.

Zakaźne zniszczenie płuc to grupa chorób, których częstym objawem jest zniszczenie tkanki płucnej pod wpływem nieswoistych czynników zakaźnych.

Epidemiologia

Mężczyźni chorują częściej niż kobiety. Często na takie choroby cierpią niechronione społecznie kategorie obywateli - osoby odbywające karę w więzieniu, osoby bez stałego miejsca zamieszkania, cierpiące na alkoholizm, narkomania. Inną kategorią obywateli podatnych na te choroby są osoby z ciężkim niedoborem odporności.

Etiologia

Czynniki wywołujące ropne choroby zapalne płuc są reprezentowane przez różne patogeny, takie jak paciorkowce, Proteus, Staphylococcus aureus, diplokoki i mikroorganizmy beztlenowe (Bacteroides i flora kokosowa).

Wprowadzenie tych mikroorganizmów nie zawsze prowadzi do zniszczenia tkanki płucnej, aby wystąpiła choroba, konieczne jest znaczne zmniejszenie reaktywności immunologicznej organizmu (stan po ciężkich interwencjach chirurgicznych, AIDS, wrodzone niedobory odporności, alkoholizm i narkotyki). uzależnienie, a także choroby przewlekłe układ oskrzelowo-płucny).

Przyczyniaj się do choroby ropne przewlekłe choroby płuc układu oskrzelowo-płucnego, np. rozstrzenie oskrzeli, przewlekłe zapalenie oskrzeli. Pacjenci z cukrzycą są narażeni na ryzyko rozwoju chorób ropno-zapalnych, w tym ropni i zgorzeli płuc.

Patogeneza

Choroba rozwija się, gdy patogenny mikroorganizm atakuje tkankę płuc. Istnieje kilka głównych dróg penetracji: kontaktowa, oskrzelowa, krwiopochodna, limfogenna.

Kontaktowa lub traumatyczna ścieżka występuje w przypadku ran klatki piersiowej, gdy mikroorganizm wnika bezpośrednio w ranę. Często nawet tępe urazy mogą prowadzić do rozwoju zniszczenia tkanki płucnej, ponieważ dochodzi do stłuczenia (lub nawet martwicy) płuc, do którego łatwo przyczepia się ropna infekcja.

Droga bronchogenna realizowana jest częściej podczas aspiracji treści żołądkowej, rzadziej podczas aspiracji śliny zawierającej prawidłową florę jamy ustnej i gardła. Bronchogenna penetracja infekcji jest możliwa w przewlekłych chorobach zapalnych jamy ustnej i gardła - przewlekłe zapalenie zatok, zapalenie gardła. Jest to możliwe w przypadku utraty przytomności, głębokiego zatrucia alkoholem lub narkotykami lub urazowego uszkodzenia mózgu. Często w obecności lepkiej, trudnej do oddzielenia plwociny, pokarm dostający się do dróg oddechowych (na przykład podczas zadławienia) prowadzi do jego zatrzymania w tkance płucnej i rozwoju procesu zapalnego. Wdychanie małych ciał obcych do oskrzeli (nasion owoców, guzików, nasion itp.) może być czynnikiem prowokującym rozwój zniszczenia tkanki płucnej. Droga krwiopochodna jest realizowana, gdy infekcja jest przenoszona przez krew z innych ognisk zapalnych (na przykład z zapaleniem kości i szpiku);

W takiej sytuacji czynnikiem sprawczym choroby staje się najczęściej Staphylococcus aureus, który ma specyficzną właściwość niszczenia tkanki płucnej.

Limfogenna droga zakażenia rozwija się w obecności ropno-zapalnych chorób innych narządów, na przykład świnki, bólu gardła itp. Zakażenie prowadzi do rozwoju ropnia lub zgorzeli płuc.

Pod wpływem enzymów proteolitycznych tkanka płuc ulega zniszczeniu.

Ropień

jest ograniczony stan zapalny. Ropne ognisko to jama zawierająca ropę, wyraźnie oddzielona od otaczającej tkanki.

Ropień jest ograniczony przez błonę ropną, a na jego obwodzie tworzy się okołoogniskowy stan zapalny.

Ropień może być pojedynczy; jeśli jest ich kilka, nazywa się je mnogimi.

Jeśli w jednym płucu znajduje się kilka ropni, nazywa się je jednostronnymi, jeśli w obu płucach - obustronnymi.

Jeśli ropień otwiera się duże oskrzela, następuje jego odpowiedni drenaż, a pacjent natychmiast odczuwa ulgę, powrót do zdrowia następuje dość szybko.

Otwarcie ropnia jama opłucnowa stanowi poważniejszą sytuację, ponieważ pociąga za sobą rozwój ropnego zapalenia opłucnej lub ropniaka opłucnej.

Jeśli ropień otworzył się do jamy opłucnej, ale przez niego powietrze przepływa z oskrzeli do jamy opłucnej, rozwija się odma opłucnowa.

Przy powolnej reaktywności organizmu wokół ropnia rozwija się gęsta błona, a choroba staje się przewlekła.

Ropień uważa się za przewlekły, jeżeli po 2 miesiącach od jego powstania nie następuje wygojenie. Przy najkorzystniejszym wyniku ropień jest drenowany, a jama stopniowo wypełniana tkanką ziarninową i następuje powrót do zdrowia.

Arrozja duży statek, który występuje podczas ropnego zapalenia lub pęknięcia ropnia, często prowadzi do takiego powikłania choroby, jak krwotok płucny. Krwotok płucny można odróżnić od innych rodzajów krwawień po obecności krwi kolor szkarłatny, w którym znajdują się bąbelki cieczy.

Gangrenie płuc towarzyszy zapalenie, które rozprzestrzenia się bez ograniczeń. Masywna martwica, rozkład tkanki płucnej, produkty przemiany materii mikroorganizmów i toksyny drobnoustrojowe powodują znaczny stopień zatrucia organizmu, często osiągający nasilenie bakteryjnego wstrząsu toksycznego. Często zgorzel płuc rozwija się na tle zatorowości płucnej.

Klasyfikacja

Wraz z rozwojem zgorzel płuc, pacjenci są w skrajności w poważnym stanie. Zgłaszane reklamacje można podzielić na określone grupy.

Objawy stanu zapalnego: ze względu na zmniejszoną reaktywność organizmu nie można zaobserwować wysokiej temperatury ciała, czasami pojawiają się dreszcze. Zespół laboratoryjny ostre zapalenie wyraża się niezwykle intensywnie.

Zatrucie: powoduje duża liczba toksyn, szczątków tkankowych i produktów przemiany materii mikroorganizmów wysoki stopień zatrucie. Zespół ten objawia się silnym osłabieniem, bólem głowy, utratą masy ciała, brakiem apetytu, czasami zaburzeniami świadomości i stanem majaczeniowym, sennością w ciągu dnia i bezsennością w nocy. Zwiększa się liczba skurczów serca i ruchów oddechowych.

Leczenie

Ponieważ choroba stanowi zagrożenie dla życia pacjenta, leczenie ropno-wyniszczających chorób płuc powinno być właściwe i rozpoczęte jak najwcześniej. Obejmuje etap zachowawczy i chirurgiczny. Środki zachowawcze: pacjentowi przepisano ścisły odpoczynek w łóżku. Jedzenie jest wysokokaloryczne, wzbogacone, bogate w białko.

Jednak ze względu na ciężkie zatrucie odżywianie powinno być delikatne w stosunku do układ trawienny Dlatego dzienną porcję pożywienia dzielimy na małe porcje, przyjmowane 7-8 razy w ciągu dnia. Obowiązkowe jest przestrzeganie zasad pielęgnacji mechanicznej i chemicznej. Terapię detoksykacyjną przeprowadza się za pomocą dożylnych wlewów roztworów hemodezu, poliglucyny, reopoliglucyny.

Posiew plwociny wraz z określeniem wrażliwości drobnoustrojów na leki przeciwbakteryjne pozwala na odpowiednią antybiotykoterapię.

Pacjentom przepisuje się kombinację antybiotyków, takich jak aminoglikozydy najnowszej generacji i cefalosporyny.

Terapia immunomodulacyjna: tymolina, tymogen i inne leki.

W przypadku gangreny płuc wskazane jest leczenie chirurgiczne.

Istnieją trzy główne postacie kliniczne i morfologiczne: ropień, ropień zgorzelinowy i zgorzel płuc.

Ropień płucny to mniej lub bardziej ograniczona jama powstała w wyniku ropnego stopienia miąższu płucnego.

Gangrena płuc oznacza znacznie poważniejsze stan patologiczny, charakteryzujący się rozległą martwicą i ichorycznym rozpadem zajętej tkanki płucnej, niepodatny na wyraźne rozgraniczenie i szybkie ropne topnienie.

Istnieje również pośrednia forma zakaźnego zniszczenia płuc, w której martwica i ropno-ichoryczny rozkład są mniej powszechne, a w procesie jej wyznaczania powstaje wnęka zawierająca powoli topiące się i odrywające sekwestratory tkanki płucnej. Ta forma ropienia nazywa się zgorzelinowy ropień płuc.

Termin ogólny „niszczycielskie zapalenie płuc” odnosi się do całej grupy ostrego zakaźnego zniszczenia płuc.

Niszczycielskie zapalenie płuc - procesy zakaźne i zapalne w miąższu płuc występują nietypowo, charakteryzują się nieodwracalnym uszkodzeniem (martwica, zniszczenie tkanki) tkanki płucnej.

ETIOLOGIA. Obecnie powszechnie przyjmuje się, że nie ma wyraźnej różnicy w etiologii procesów ropnych i zgorzelinowych w tkance płucnej. U pacjentów z aspiracyjną genezą choroby, gdy możliwa jest jakakolwiek forma zniszczenia, najbardziej typowa jest etiologia beztlenowa. Jednocześnie zniszczenie powstałe w wyniku aspiracji śluzu jamy ustnej i gardła jest częściej spowodowane przez Fusobacteria, ziarniaki beztlenowe i B. Melaninogenicus, natomiast w przypadku aspiracji z leżących poniżej odcinków przewód pokarmowy proces związany z B.fragilis występuje częściej. Jednocześnie w przypadku zapalenia płuc innego pochodzenia czynnikami sprawczymi są często tlenowce i fakultatywne beztlenowce (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus itp.).

W krajach tropikalnych i subtropikalnych pierwotniaki odgrywają znaczącą rolę w etiologii ropnia płuc: największe znaczenie praktyczne ma Entamoeba hystolytica. Opisano przypadki ropnia płuc wywołanego przez grzyby, zwłaszcza promieniowce.

Kwestia znaczenia wirusów układu oddechowego w etiologii nie była w ogóle badana wyniszczające zapalenie płuc. Badania przekonująco wykazały, że w wielu przypadkach przyczyną jest infekcja wirusowa aktywny wpływ na przebieg, a czasem na skutek wyniszczającego zapalenia płuc. Badania wirusologiczne wykazały obecność substancji czynnej Infekcja wirusowa u połowy pacjentów cierpiących na ropień i gangrenę płuc.

PATOGENEZA. W przeważającej większości przypadków mikroorganizmy wywołujące niszczące zapalenie płuc dostają się do miąższu płucnego przez drogi oddechowe, a znacznie rzadziej - drogą krwiopochodną. Ropienie jest możliwe w wyniku bezpośredniego zakażenia płuc urazami penetrującymi. Rzadko ropienie rozprzestrzenia się do płuc z sąsiednich narządów i tkanek, w sposób ciągły, a także limfogennie.

Najważniejszym z tych sposobów jest przezkanalikularny (przezoskrzelowy), ponieważ przeważająca większość niszczycielskiego zapalenia płuc jest z nim związana.

Postęp infekcji z proksymalnej do dystalnej części dróg oddechowych może nastąpić w wyniku dwóch mechanizmów:

• inhalacja(aerogenny), gdy patogeny przemieszczają się w kierunku dróg oddechowych w strumieniu wdychanego powietrza;
• dążenie, gdy podczas wdychania jest zasysany Jama ustna i nosogardzieli taką lub inną ilość zakażonego płynu, śluzu, ciał obcych.

Najważniejszym czynnikiem przyczyniającym się do aspiracji zakażonego materiału są stany, w których odruchy połykania, nosowo-gardłowe i kaszlowe (odruchy maskowe) są przejściowo lub trwale upośledzone. znieczulenie wziewne, głębokie zatrucie alkoholowe, utrata przytomności związana z urazowym uszkodzeniem mózgu lub ostrymi zaburzeniami krążenie mózgowe, napad padaczkowy, porażenie prądem stosowane w leczeniu niektórych chorób psychicznych itp.).

Największe znaczenie ma nadużywanie alkoholu. U takich pacjentów często występuje zaawansowana próchnica, choroby przyzębia i zapalenie dziąseł. Podczas głębokiego zatrucia alkoholowego często dochodzi do zarzucania treści żołądkowej z aspiracją śluzu i wymiotów. Przewlekłe zatrucie alkoholem „przygnębia humor i odporność komórkowa, hamuje mechanizm „oczyszczania drzewa oskrzelowego i tym samym nie tylko przyczynia się do wystąpienia choroby, ale także pozostawia wyjątkowo niekorzystny ślad na całym jej przebiegu.

Prawdopodobieństwo aspiracji zakażonego materiału zwiększają także różne formy patologii przełyku (skurcz serca, achalazja, zwężenia bliznowate, przepuklina rozworu przełykowego), które przyczyniają się do zarzucania treści pokarmowej i przedostawania się śluzu, resztek pokarmu i treści żołądkowej do oskrzeli.

Oprócz aspiracji biorą także pod uwagę droga inhalacyjna, w którym patogeny dostają się do płuc wraz z wdychanym powietrzem.

Znaczenie patogenetyczne podczas aspiracji ma nie tylko fakt przedostawania się drobnoustrojów do drobnych gałęzi drzewa oskrzelowego, ale także zatykanie tych gałęzi przez zakażony materiał z zaburzeniem ich funkcji drenażowej i rozwojem niedodmy, przyczyniając się do wystąpienia proces zakaźno-nekrotyczny.

Krwiopochodne ropnie płuc ~ jest to z reguły przejaw lub powikłanie sepsy (septikopemii) różnego pochodzenia. Źródłem zakażonego materiału mogą być zakrzepy krwi w żyłach kończyn dolnych i miednicy, zakrzepy w zapaleniu żył związanym z długotrwałym leczeniem infuzyjnym, zakrzepy krwi w małych żyłach otaczających ogniska kostno-szpikowe i inne ogniska ropne. Zainfekowany materiał wraz z krwią przedostaje się do małych gałęzi tętnica płucna, przedkapilary i naczynia włosowate, a zatykając je, powoduje proces zakaźny, z późniejszym powstaniem ropnia i przedostaniem się ropy przez drzewo oskrzelowe. Ropnie krwiopochodne charakteryzują się mnogością i lokalizacją zwykle podopłucnową, często w dolnym płacie.

Powszechnie znane są ropnie o łagodnym podłożu urazowym, związane głównie ze ślepymi ranami postrzałowymi. Patogeny przedostają się do tkanki płuc przez ścianę klatki piersiowej wraz z raniącym pociskiem. Ropnie takie powstają wokół ciał obcych i krwiaków śródpłucnych, które odgrywają główną rolę w patogenezie ropienia.

Stosunkowo rzadko obserwuje się bezpośrednie rozprzestrzenianie się procesu ropno-niszczącego z sąsiadujących tkanek i narządów na kontinuitatem. Czasami możliwe jest przedostanie się ropni podprzeponowych i wrzodów wątroby przez przeponę do tkanki płucnej.

Limfogenny Inwazje patogenów do tkanki płucnej nie mają istotnego znaczenia w patogenezie wyniszczającego zapalenia płuc.

Narządy oddechowe wyposażone są w bardzo zaawansowane mechanizmy obronne przeciwinfekcyjne. Należą do nich układ oczyszczania śluzowo-rzęskowego, układ makrofagów pęcherzykowych i różne klasy immunoglobulin występujących w wydzielinie oskrzelowej. Aby wdrożyć proces infekcyjno-nekrotyczny w płucach, konieczne jest oddziaływanie na dodatkowe czynniki patogenetyczne, które tłumią ogólne i lokalne systemy obrony przeciwinfekcyjnej makroorganizmu. Czynnikami takimi są: różne formy miejscowych zmian w drożności oskrzeli, gwałtowne zaburzenie układu oczyszczania śluzowo-rzęskowego i funkcji drenażowej oskrzeli, sprzyjające gromadzeniu się śluzu i rozwojowi infekcji dystalnie od miejsca niedrożności oskrzeli.

Najważniejszym czynnikiem patogenetycznym przyczyniającym się do rozwoju niszczącego zapalenia płuc jest wirusy układu oddechowego, ostro tłumiąc lokalne mechanizmy obronne i ogólną reaktywność immunologiczną pacjenta. W okresach epidemii grypy A liczba zgonów związanych z ropniami płuc wzrasta około 2,5-krotnie.

Pod wpływem zmiany wirusowej w nabłonku powłokowym oskrzeli i pęcherzyków płucnych dochodzi do obrzęku zapalnego, nacieku, zmian martwiczych i martwiczych, co powoduje gwałtowne zaburzenie funkcji nabłonka rzęskowego i klirensu śluzowo-błonkowego. Wraz z tym gwałtownie zaburza się odporność komórkowa, zmniejsza się zdolność fagocytarna neutrofili i makrofagów, zmniejsza się liczba limfocytów T i B, spada stężenie endogennego interferonu, hamowana jest naturalna aktywność zabójcza zależna od przeciwciał i synteza ochronne immunoglobuliny przez limfocyty B zostają zakłócone.

Z złe nawyki Oprócz alkoholizmu, palenie odgrywa znaczącą rolę w patogenezie - ważnym czynniku egzogennym w rozwoju przewlekłego zapalenia oskrzeli, który zakłóca mechanizm lokalnej przeciwinfekcyjnej obrony drzewa oskrzelowego (restrukturyzacja błony śluzowej oskrzeli z wymianą komórek rzęskowych z błonami śluzowymi, przerostem gruczołów śluzowych, upośledzoną niedrożnością oskrzeli itp.). U zdecydowanej większości pacjentów oba czynniki działają łącznie, wzajemnie się wzmacniając.

Zmniejszenie ogólnej reaktywności immunologicznej organizmu jest często spowodowane ciężkim choroby ogólne. Najważniejsza jest cukrzyca - uniwersalny czynnik sprzyjający martwicy i ropieniu. Choroby takie jak białaczka również przyczyniają się do zakaźnego zniszczenia płuc, choroba popromienna, wyczerpanie i inne stany związane z tłumieniem mechanizmów obronnych. Wystąpienie wyniszczającego zapalenia płuc można ułatwić poprzez masową terapię kortykosteroidami, która zmniejsza odporność chorych na zakażenie ropne.

KLASYFIKACJA NISZCZĄCEGO ZAPALENIA PŁUC

(ropień i zgorzel płuc) ; (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Według cech klinicznych i morfologicznych:

• ropny ropień płuc;
• zgorzelinowy ropień płuc;
• gangrena płuc.

2. Według etiologii:

• zapalenie płuc spowodowane infekcją beztlenową;
• Shievmonitis wywołane mieszaną mikroflorą;
• niebakteryjne zapalenie płuc (wywołane przez pierwotniaki, grzyby itp.).

3. Według patogenezy:

• bronchogenne:

a) aspiracja;

b) stan po zapaleniu płuc;

c) przeszkadzający;

• krwionośny;
• traumatyczny;
• innego pochodzenia (w tym przeniesienie ropienia z sąsiadujących narządów).

4. Według lokalizacji:

• ropień centralny (wnękowy);
• ropień obwodowy (korowy, podopłucnowy).

5. Według rozpowszechnienia:

• pojedynczy ropień;
• ropień mnogi, w tym:

a) jednostronne;

b) dwustronne.

6. W zależności od natężenia prądu:

• łagodne zapalenie płuc;
• zapalenie płuc o umiarkowanym nasileniu;
• ciężkie zapalenie płuc;
• wyjątkowo ciężkie zapalenie płuc.

7. Obecność powikłań:

• nieskomplikowany;
• skomplikowane:

a) ropień płucny lub ropniak opłucnej;

b) krwawienie;

c) uszkodzenie przeciwnego płuca w pierwotnym jednostronnym procesie;

d) ropowica klatki piersiowej;

e) wstrząs bakteryjny;

f) zespół zaburzeń oddechowych;

g) posocznica;

h) inne procesy wtórne.

8. Ze względu na charakter przepływu:

• pikantny;
• podostry (przedłużający się);
• przewlekły ropień:

a) w fazie remisji;

b) w fazie ostrej.

PRZYKŁADOWE FORMUŁOWANIE DIAGNOZY

I. Przewlekły ropny ropień pozapłucny górnego płata prawego płuca, o umiarkowanym przebiegu, w ostrej fazie. 2. Ostre krwiopochodno-zatorowe zapalenie płuc, pojedyncze, centralne (wnękowe), o wyjątkowo ciężkim przebiegu, oddechowe II etap awarii.

KLINICZNE I DIAGNOSTYKA NISZCZĄCEGO ZAPALENIA PŁUC

Wśród chorych na ropnie i zgorzel płuc dominują mężczyźni w średnim wieku. Wyjaśnia to fakt, że mężczyźni częściej nadużywają alkoholu, palą i pracują w niebezpiecznych warunkach przemysłowych, które naruszają mechanizmy obronne oskrzela i płuca. Najczęściej dotknięte są osoby w wieku produkcyjnym.

Choroba rzadko rozwija się na tle pełnego zdrowia. Częściej poprzedzone jest zatruciem alkoholem pod wpływem zimnego powietrza, czasami majaczeniem alkoholowym, powikłaniami znieczulenia, utratą przytomności związaną z urazowym uszkodzeniem mózgu, ciężkimi napadami padaczkowymi po jedzeniu, urazami okolicy szczękowo-twarzowej, chorobami przełyku, ciężkim zapaleniem migdałków i gardła , choroby zębów, dziąseł itp.

W obrazie klinicznym ostrego ropnia ropnego wyróżnia się dwa okresy:

1. okres powstawania ropnia do momentu przebicia się ropy przez drzewo oskrzelowe;
2. okres po przedostaniu się ropnia do oskrzeli, ale okresy te nie zawsze są jasno określone.

Pierwszy okres trwa od kilku dni do 2-3 tygodni (średnio około 7-10 dni). Częściej choroba zaczyna się ostro i objawia się ogólnym złym samopoczuciem, dreszczami, podwyższoną temperaturą ciała do 39°C i więcej oraz ostrym bólem w klatce piersiowej nasilającym się przy głębokim wdechu. Lokalizacja bólu zwykle odpowiada stronie i lokalizacji zmiany. W przypadku zniszczenia segmentów podstawnych ból często promieniuje na ciało (objaw przeponowy). Kaszel, zwykle suchy „t. bolesne obserwuje się już w pierwszych dniach, ale czasami jest nieobecne. Duszność obserwuje się u większości pacjentów już od pierwszych dni choroby.

W niektórych przypadkach choroba objawia się niejasno, ostry ból i duszność mogą nie występować, a temperatura pozostaje niska. Przebieg ten może zależeć od cech etiologii choroby lub naruszenia reaktywności immunologicznej pacjentów.

Podczas badania typowe przypadki wykazują bladość i umiarkowaną sinicę. skóra i błony śluzowe, czasem sinicowy rumieniec, bardziej wyraźny po stronie dotkniętej chorobą. Duszność do 30 lub więcej oddechów na minutę (tachypnea). Puls jest zwiększony, tachykardia często nie odpowiada temperaturze. Ciśnienie krwi jest w normie lub ma tendencję do spadku. W bardzo ciężkich przypadkach choroby możliwe jest niedociśnienie tętnicze z powodu wstrząsu bakteryjnego.

Podczas badania klatki piersiowej po dotkniętej stronie występuje opóźnienie w oddychaniu; podczas badania palpacyjnego pojawia się ból w przestrzeniach międzyżebrowych powyżej strefy zniszczenia (objaw Kryukova), a także przeczulica skóry w tym obszarze.

Objawy fizykalne w pierwszym stadium choroby przypominają masywne, zlewające się zapalenie płuc. Po uderzeniu w dotknięty obszar stwierdza się wyraźną tępotę dźwięku perkusji. Podczas osłuchiwania słychać oddech oskrzelowy lub osłabiony. Na początku może nie być świszczącego oddechu; czasami wydaje się, że jest drobno bulgoczący, czasami suchy. Nad obszarem otępienia często słychać tarcie opłucnej.

W badaniu RTG w tym okresie choroby stwierdza się masywny naciek tkanki płucnej, zwykle zlokalizowany w tylnych odcinkach, najczęściej płuca prawego. W otaczającej tkance następuje wzrost śródmiąższowego składnika układu płucnego. Korzenie obu płuc mają zwiększoną objętość i niejasną strukturę.

Zdjęcie rentgenowskie przypomina masywne wielosegmentowe lub płatowe zapalenie płuc. Prawdopodobnymi oznakami procesu destrukcyjnego na tym wczesnym etapie są wypukłe międzypłatowe granice cienia, wskazujące na wzrost objętości dotkniętego płata lub grupy segmentów, a także pojawienie się jeszcze gęstszych ognisk na tle cieniowania, czasami uzyskując zaokrąglony kształt.

Przejście do drugiego okresu choroby zależy nie tyle od początku martwicy i ropnego (schorycznego) topienia tkanki płucnej, ale od przedostania się produktów rozpadu do oskrzeli.

Klasycznie u pacjenta nagle pojawia się napadowy kaszel pełne usta» obfita plwocina, której ilość w krótkim czasie może osiągnąć 100 ml lub więcej (czasami więcej niż 1 litr).

Niekiedy bezpośrednio po przedostaniu się zmiany do oskrzeli, ropna lub ichoryczna plwocina zawiera większą lub mniejszą domieszkę krwi. W przypadku mikroflory beztlenowej obserwuje się nieprzyjemny zapach. Podczas osiadania plwocina jest podzielona na 3 warstwy.

Niżej- barwy żółtobiałej, szarawej lub brązowej - jest gęstą ropą, zawierającą w niektórych przypadkach kruche szczątki tkankowe, czasem częściowo roztopione skrawki tkanki płucnej, tzw. czopki Dietricha itp.

Środkowa warstwa surowiczy, jest lepką, mętną cieczą i składa się głównie ze śliny, co należy wziąć pod uwagę „przy ocenie rzeczywistej ilości samej plwociny.

Powierzchnia warstwa składa się ze spienionego śluzu zmieszanego z ropą.

Zmiana stanu pacjentów po rozpoczęciu opróżniania ubytków zniszczenia zależy przede wszystkim od szybkości i kompletności odrzucenia martwiczego podłoża. Poczucie poprawy, temperatura spada, zatrucie zmniejsza się lub znika, pojawia się apetyt i stopniowo zmniejsza się ilość plwociny.

Obraz fizyczny przy takiej dynamice zmienia się szybko i zmniejsza się intensywność otępienia. Czasami zapalenie błony bębenkowej stwierdza się w miejscu wcześniejszego zmatowienia, odpowiadającego rozwijającej się próchnicy. Słychać duże i średnie pęcherzykowe, wilgotne rzężenia, oddech oskrzelowy i rzadko amforyczny.

W badaniu rentgenowskim na tle malejącego nacieku zaczyna się określać wnękę, zwykle okrągłą, o dość równym konturze wewnętrznym i poziomym poziomie płynu. Przy dobrym drenażu poziom ustala się na dnie wnęki, a następnie całkowicie znika. Następnie naciek ustępuje, a ubytek ulega deformacji, zmniejsza się i ostatecznie przestaje być zdefiniowany.

GANGRENY ROJNIK, a zwłaszcza zgorzel płuc, różnią się klinicznie od ropni ropnych tym, że są cięższe i mają mniej korzystne rokowanie.

W większości przypadków temperatura staje się gorączkowa, a zatrucie szybko wzrasta. Silny ból w klatce piersiowej po uszkodzonej stronie, pogarszany przez kaszel. Obraz perkusji często zmienia się szybko. Zwiększa się strefa nudności. Oddech osłuchowy jest osłabiony lub staje się oskrzelowy.

Radiologicznie, na tle masywnego zacienienia, określa się liczne, często małe, prześwity nieregularny kształt.

DIAGNOZA RÓŻNICOWA

Przeprowadza się diagnostykę różnicową niszczącego zapalenia płuc - z naciekową gruźlicą w fazie gnicia i tworzenia jam, z jamistą postacią obwodowego raka płuc, z ropiejącymi torbielami płuc.

Obraz rentgenowski gruźlicy charakteryzuje się dużą stabilnością. Tworzące się ubytki zwykle zawierają niewiele płynu lub nie zawierają go wcale. Ważnym radiologicznym objawem gruźlicy jest obecność tzw. ognisk dropout wokół rozpadającego się nacieku lub powstającej jamy, tj. małe, okrągłe lub o nieregularnym kształcie cienie o wielkości 0,5-1,5 cm, powstałe w wyniku rozsiewu wyrostka bronchogennego. Czasami zmiany pojawiają się w przeciwległym płucu.

Niezbędna jest diagnoza ex juvantibus; uwzględnia to brak dynamiki klinicznej i radiologicznej w wyniku intensywnej terapii przeciwzapalnej.

Ważny Praktyczne znaczenie ma diagnostykę różnicową ropnia i jamistej postaci obwodowego raka płuc.

Obraz rentgenowski nowotworu znacznie różni się od zmian w ropniu płuc. Zewnętrzny kontur ściany jamy w chorobie nowotworowej, w odróżnieniu od ropnia, jest dość wyraźny, czasem ma kształt lekko grudkowaty. Nie ma nacieku zapalnego. Grubość ściany jamy jest różna, ale średnio jest większa niż w przypadku ropnia płuca. Wewnętrzny kontur ściany, w przeciwieństwie do ropnia, jest nierówny. Jama wewnątrz węzła nowotworowego albo nie zawiera płynu, albo jest jej minimalna ilość. Czasami wykrywane są inne radiologiczne objawy nowotworu (powiększenie węzłów chłonnych wnękowych lub okołotchawiczych, pojawienie się wysięku).

Diagnostykę różnicową wyniszczającego zapalenia płuc z rakiem ośrodkowego płuca lub innym nowotworem powikłanym ropniem obturacyjnym z powodzeniem przeprowadza się za pomocą bronchoskopii.

Ropiejące wrodzone torbiele płuc są stosunkowo rzadkie. W badaniu RTG widoczna jest niezwykle cienkościenna jama okrągła lub owalna z poziomym poziomem płynu, ale bez wyraźnego nacieku zapalnego na obwodzie.

KOMPLIKACJE. Najczęstszym i bardzo poważnym powikłaniem jest ropniak opłucnej lub odma opłucnowa, rozedma podskórna i międzymięśniowa, rozedma śródpiersia, krwawienie, zespół dystresu, posocznica, wstrząs bakteryjny.

LECZENIE

Przede wszystkim wymagana jest staranna opieka nad pacjentem. Najlepiej odizolować go od innych pacjentów. Potrzebna jest różnorodność dobre odżywianie, zawierające dużą ilość białka, witamin (dawka witaminy C powinna wynosić co najmniej 1-2 gramy dziennie).

Stosowanie terapii antybakteryjnej. Najskuteczniejsze jest dożylne podanie antybiotyków. W przypadku większości tlenowych i warunkowo tlenowych patogenów stosuje się leki szeroki zasięg działanie w dużych dawkach. W przypadku etiologii gronkowcowej wskazane są półsyntetyczne penicyliny oporne na działanie penicylinazy: metycylina 4-6 g dziennie, oksacylina 3-8 g dziennie przy 4-krotnym podaniu domięśniowym lub dożylnym. W przypadku mikroflory Gram-ujemnej zaleca się także antybiotyki o szerokim spektrum działania. Jeżeli czynnikiem etiologicznym jest Klebsiella, zaleca się skojarzenie z chloramfenikolem (2 g dziennie). W leczeniu zakażeń wywołanych przez Pseudomonas aeruginosa gentamycyna jest skuteczna w połączeniu z karbenicyliną (4 g dziennie domięśniowo) lub doksycykliną (0,1-0,2 g dziennie doustnie).

W leczeniu zakażeń wywołanych przez mikroorganizmy beztlenowe nie tworzące przetrwalników skuteczne jest stosowanie metronidazolu 1,5- 2 g dziennie.

Jeżeli w etiologię wyniszczającego zapalenia płuc zaangażowane są wirusy układu oddechowego, wskazana jest terapia przeciwwirusowa (interferon, immunoglobulina ludzka, rybonukleaza, deoksyrybonukleaza).

Zabieg przywracający i stymulujący czynniki obronne organizmu. Stosuje się przeciwgronkowcową gamma-lobulinę, immunoglobuliny, immunomodulatory (lewomizol, diucyfon, T-aktywina, tymolina, pentoksyl, metyluracyl).

Aby skorygować zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej i białkowej, zmniejszyć zatrucie, masywne terapia infuzyjna: 5% roztwór glukozy, hemodez, roztwór Ringera, hydrolizaty białkowe (aminokrowina, hydrolizyna), 10% albumina ludzka, reopoliglucyna.

W ostatnich latach u najciężej chorych pacjentów stosuje się hemosorpcję i plazmaferezę.

W celu zwalczania hipoksemii stosuje się tlenoterapię, można zastosować tlenoterapię hiperbaryczną. Można zastosować leczenie objawowe. W przypadku niewydolności serca - glikozydy nasercowe, np zespół bólowy- leki przeciwbólowe, na bezsenność - tabletki nasenne.

WYNIK NISZCZĄCEGO ZAPALENIA PŁUC

Rozważane są 4 rodzaje wyników:

1. Całkowite wyzdrowienie z wygojeniem jamy zniszczenia i trwałym zanikiem oznak choroba płuc (25-40%).

2. Rekonwalescencja kliniczna gdy w miejscu zniszczenia pozostaje trwała cienkościenna wnęka (35-50%).

3. Powstawanie przewlekłego ropnia (15-20%).

4. Śmierć (5-10%).

ZAPOBIEGANIE NISZCZĄCEMU zapaleniu płuc

Ponieważ większość wyniszczającego zapalenia płuc pochodzenia aspiracyjnego, w profilaktyce niezwykle ważne są: walka z nadużywaniem alkoholu, troskliwa opieka nad pacjentami nieprzytomnymi lub cierpiącymi na zaburzenia połykania.

Bardzo istotnym środkiem profilaktyki wtórnej jest jak najwcześniejsze i intensywne leczenie masywne nacieki zapalne w tkance płucnej, zwykle interpretowane jako „drenowe” lub „płatowe” zapalenie płuc.