Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C: objawy pozawątrobowe, cechy przebiegu klinicznego, rozpoznanie. Pozawątrobowe objawy wirusowego zapalenia wątroby typu C Objawy skórne wirusowego zapalenia wątroby typu C

W większości przypadków zapalenie wątroby jest infekcją wirusową, która prowadzi do uszkodzenia wątroby i innych narządów przewodu pokarmowego. Choroba postępuje raczej powoli, często przebiega bezobjawowo i jest trudna do rozpoznania. Dlatego w większości przypadków zapalenie wątroby występuje w postaci przewlekłej.

Biorąc pod uwagę, że wątroba jest jednym z najważniejszych organów naszego organizmu, przy pierwszych oznakach choroby należy skonsultować się z lekarzem, ponieważ oprócz udziału w trawieniu, wątroba oczyszcza krew z różnych toksyn i trucizn.

Naruszenie pracy organizmu może prowadzić do pojawienia się innych chorób patologicznych. Dlatego tak ważne jest, aby przeprowadzić leczenie na czas i zapobiec rozwojowi choroby.

Jak określić chorobę przewlekłego zapalenia wątroby?

Główne objawy pojawiają się w zależności od stopnia uszkodzenia narządu. W niektórych przypadkach choroba rozwija się bezobjawowo.

Niektóre formy zapalenia wątroby występują częściej u kobiet, a inne u mężczyzn.

Długotrwałe oddziaływanie substancji toksycznych, takich jak alkohol etylowy, benzen zawarty w napojach alkoholowych oraz nadmiar soli w organizmie, prowadzi do rozwoju choroby zarówno u kobiet, jak iu mężczyzn.

Długotrwałe stosowanie leków, środków odurzających bez dodatkowej terapii niekorzystnie wpływa na stan wątroby.

Objawy przewlekłego zapalenia wątroby:

Wraz z rozwojem choroby pojawiają się inne objawy przewlekłego zapalenia wątroby. Śledziona i wątroba powiększają się, na nogach pojawiają się „gwiazdki”, co wskazuje na zatrzymanie płynów w naczyniach krwionośnych.

U młodych kobiet następuje zaburzenie cyklu miesiączkowego (opóźnienie lub brak miesiączki), pojawia się trądzik na skórze twarzy oraz pojawiają się bóle stawów. W przypadku powikłań i zaostrzeń możliwe jest zapalenie nerek i tarczycy, pojawienie się niedokrwistości i zwłóknienia płuc.

W przeciwieństwie do postaci ostrej, przewlekłe zapalenie wątroby wymaga wzmocnionego leczenia, a także wymaga pełniejszego i dokładniejszego zbadania wątroby. Leczenie w tym przypadku odbywa się od 6 miesięcy do 1 roku, w zależności od ciężkości choroby. Zaniedbanie choroby lub niewłaściwe leczenie może prowadzić do poważnych konsekwencji. W efekcie pojawiają się komórki nowotworowe, marskość wątroby i wzdęcia.

Objawy choroby pojawiają się dopiero wtedy, gdy choroba jest w 2. stadium rozwoju, a wiele procesów jest już nieodwracalnych. Często jest odkrywana przypadkowo, podczas diagnozowania innych chorób patologicznych.

Jeśli choroba postępuje bezobjawowo przez długi czas (10–15 lat), określenie choroby bez dodatkowych badań będzie dość trudne. Dlatego ta choroba jest najczęściej przewlekła. Przed rozpoczęciem leczenia u mężczyzn i kobiet konieczne jest ustalenie przyczyny rozwoju choroby, co nie zawsze jest możliwe.

Objawy pozawątrobowe w przewlekłym zapaleniu wątroby

Często zapalenie wątroby rozwija się jako niezależna choroba zakaźna, której czynnikiem sprawczym są wirusy i leki. Długotrwałe stosowanie silnych leków bez dodatkowej terapii może prowadzić do jej rozwoju. W 10% przypadków choroba staje się przewlekła, zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet.

Niestety choroba „towarzyszy” człowiekowi przez całe życie. Całkowite pozbycie się go jest niemożliwe, ale można zapobiegać powikłaniom i zaostrzeniom. Aby to zrobić, przede wszystkim należy zrezygnować z napojów alkoholowych, tłustych i pikantnych potraw.

Objawy pozawątrobowe pojawiają się już na pierwszym etapie. Leczenie choroby powinno mieć na celu zniszczenie samego wirusa.

Niestety objawy pozawątrobowe nie zawsze pozwalają na ustalenie przyczyny ich wystąpienia. Często przeprowadza się tylko leczenie chorób patologicznych, a przewlekłe zapalenie wątroby pozostaje poza zasięgiem wzroku.

Przewlekła postać choroby może prowadzić do następujących powikłań z objawami pozawątrobowymi:

Pacjenci mają objawy pozawątrobowe, takie jak wysypka skórna, pokrzywka, rumień guzowaty, piodermia. U kobiet i mężczyzn dotyczy to komórek nerek, a cytoszkielet komórek nefronów ulega zniszczeniu. Najczęściej pacjenci mają kryglobulinemię. Infekcja aktywuje układ odpornościowy i prowadzi do powstawania w nim kompleksów immunologicznych. Wpływa to negatywnie na stan pacjenta i prowadzi do wyczerpania organizmu.

Objawy pozawątrobowe z pojawieniem się krioglobulinemii:

Cechy rozpoznania przewlekłego zapalenia wątroby u kobiet

Podczas diagnozowania choroby u kobiet najpierw przeprowadza się badanie wirusologiczne. Jest to konieczne do ustalenia etiologii choroby. Do badania i diagnozy konieczne jest przeprowadzenie biochemicznego badania krwi, badanie narządów jamy brzusznej za pomocą specjalnych urządzeń. Skuteczne i szybkie leczenie zależy od prawidłowej diagnozy.

Aby uzyskać pełny obraz, lekarz musi przeprowadzić następujące badania:

Pierwszą oznaką choroby u kobiet jest zmiana karnacji i zażółcenie skóry, pojawienie się pigmentacji. Z ust stale wydobywa się nieprzyjemny zapach wątroby, pogarsza się pamięć osoby, pojawia się depresja i letarg.

W takich przypadkach do oceny ciężkości i stadium choroby stosuje się badania laboratoryjne i instrumentalne. Jednocześnie konieczne jest zbadanie stanu immunologicznego pacjenta.

Aby uzyskać dokładną diagnozę, przeprowadza się pełne badanie pacjentów przy użyciu nowych innowacyjnych technologii. Badania kliniczne z wykorzystaniem nowoczesnych metod są niezbędne nie tylko do identyfikacji choroby, ale również przyczyn, które przyczyniły się do jej rozwoju. W tym celu diagnozę przeprowadza się za pomocą biopsji (manipulacja chirurgiczna).

Metoda biopsji polega na pobraniu materiału biologicznego (wątroby) od kobiety. Dzięki tej metodzie możliwe jest określenie przyczyny, postaci i stadium rozwoju, a także innych chorób patologicznych, zagrażających życiu człowieka. Dlatego tak ważne jest, aby przy pierwszych objawach skonsultować się z lekarzem.

Zapalenie wątroby to zapalenie wątroby spowodowane infekcją wirusową. Wirusowe zapalenie wątroby typu C jest bardzo poważną chorobą, ponieważ po wniknięciu do organizmu wirus niszczy komórki i tkanki wątroby. Bez specjalnego i szybkiego leczenia proces ten może spowodować marskość wątroby, raka, a następnie śmierć. Ponadto choroba jest podstępna, ponieważ często przebiega bezobjawowo. Objawy wirusowego zapalenia wątroby mogą naśladować objawy niektórych innych chorób jamy brzusznej, co utrudnia diagnozę.

Możliwe drogi zakażenia
Objawy ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu C
Objawy przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C
Objawy wirusowego zapalenia wątroby typu C u mężczyzn
Grupa ryzyka

Ten typ zapalenia wątroby z reguły przebiega bez objawów żółtaczki, a choroba z ostrej postaci niepostrzeżenie przechodzi w przewlekłą.

Możliwe drogi zakażenia

Po pierwsze, można zarazić się zarówno od pacjentów z aktywnym przebiegiem choroby, jak i od ukrytych nosicieli wirusa (osoba może nawet nie wiedzieć, że jest nosicielem). Po drugie, infekcja zwykle następuje przez krew, na przykład:

Ale unikanie zarażonej osoby nie jest tego warte. Od jego kichania, kaszlu i uścisków dłoni, uścisków i pocałunków nie można się zarazić. Jedzenie i picie z tego samego pojemnika co osoba zarażona również nie spowoduje infekcji. Ustaliliśmy, gdzie i jak można się zarazić, przejdźmy teraz do objawów samej choroby.

Objawy ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu C

Od zakażenia do pojawienia się pierwszych objawów może upłynąć od 2 tygodni do 6 miesięcy. W pierwszym etapie ostre wirusowe zapalenie wątroby typu C często się nie objawia. Jeśli się objawia, to jest taki sam u mężczyzn, kobiet i dzieci:

Warto zauważyć, że na tle głównych chorób, które ma dana osoba, takie objawy mogą nie ostrzegać. Ale po chwili pojawiają się inne znaki:

nudności i wymioty;
suchość i nieprzyjemny smak w ustach;
utrata apetytu;
może pojawić się żółtaczka;
ciężkość i ból w nadbrzuszu;
wzdęcia i niestabilne stolce;
kał staje się jasny, a mocz ciemny;
stopniowo nasilający się świąd skóry (podudzia, stopy, dłonie, usta, uszy);
ból stawu.

Ponieważ organizm zrobi wszystko, co w jego mocy, aby zniszczyć atakującą infekcję wirusową, w jednym przypadku na cztery się to udaje, a osoba wraca do zdrowia bez użycia jakichkolwiek leków. Ale to nie znaczy, że w przyszłości nie zostanie zarażony wirusem o innym genotypie. W kolejnym z czterech przypadków choroba przechodzi w nieaktywną postać przewlekłą. Wtedy nie da się wykryć choroby nawet w warunkach laboratoryjnych. Taka osoba jest nosicielem i nie dochodzi do znacznego uszczerbku na zdrowiu, a nawet wątrobie. W innych przypadkach choroba staje się przewlekła, nawet bez specjalnych objawów.

Objawy przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C

Proces remisji choroby w postaci przewlekłej może trwać od 10 do 20 lat. Żółtaczka występuje u mniej niż 3% pacjentów. Układ odpornościowy nie ma czasu na walkę z ciągłymi mutacjami wirusa w organizmie, a osoba nie ma szans na pełne wyzdrowienie. Z reguły pacjent zaczyna bić na alarm, gdy wątroba została już poważnie uszkodzona. W tej chwili do powyższych objawów dodaje się następujące objawy:

zmiana cyklu snu (osoba zasypia w pracy, ale nie może zasnąć w nocy);
jedzeniu towarzyszy żółciowe odbijanie;
krwawienia z nosa (u kobiet przedłużające się krwawienia miesiączkowe) i punktowe krwotoki na skórze;
brak sił do wykonywania nawet prostych prac;
jeśli w wątrobie występuje marskość, skóra i błony śluzowe pacjenta żółkną.

Objawy wirusowego zapalenia wątroby typu C u mężczyzn

Kobiety łatwiej tolerują wirusowe zapalenie wątroby typu C, a wskaźnik ich wyzdrowienia jest zwykle wyższy niż u mężczyzn. Nie wynika to z różnic w budowie ciała. Uzależnienie od alkoholu występuje częściej u mężczyzn, przez co wątroba jest bardziej wrażliwa, a agresywny wirus zapalenia wątroby typu C szybciej ją infekuje. Ponadto kobieca wątroba „chroni” hormon estrogen, aw męskim ciele występuje tylko w niewielkich ilościach. Kiedy komórki wątroby zaczynają być zastępowane przez tkankę łączną (marskość), u mężczyzn oprócz ogólnych objawów pojawiają się również:

Grupa ryzyka

Jak wspomniano powyżej, osoby uzależnione od narkotyków i osoby, które zgadzają się na transfuzję krwi, są pierwszymi zagrożonymi. Grupę tę można uzupełnić personelem wojskowym i więźniami. Również pracownicy instytucji medycznych zajmujących się krwią są narażeni na znaczne ryzyko.

Tak więc w tej chwili nie ma jednej szczepionki przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu C, ale jeśli jej objawy zostaną wykryte na wczesnym etapie, chorobę można nawet całkowicie wyleczyć. Priorytetem pozostają środki zapobiegawcze. Od czasu do czasu rób testy, a będziesz kontrolować sytuację.

Pozawątrobowe objawy przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C

Pozawątrobowe objawy wirusowego zapalenia wątroby typu C są dość zróżnicowane, ale nie udało się udowodnić związku większości z nich. Badania wykazały, że wirus jest w stanie zaatakować komórki innych narządów, takich jak trzustka, mózg, nerki i inne. Nie bez powodu choroba ta nazywana jest „łagodnym zabójcą”. Na pierwszych etapach praktycznie nie ma skarg, a lekkiego pogorszenia samopoczucia nikt nie traktuje poważnie.

Istnieje wiele domniemanych objawów przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C.

Najczęściej pojawiają się:

ból stawów i mięśni;
zaczerwienienie spojówek oczu;
mrowienie w niektórych częściach ciała, utrata czucia;
swędzenie skóry;
pojawienie się wysypki;
suchość w jamie ustnej, pochwie, na błonie śluzowej oczu;
pogorszenie ogólnego samopoczucia.

Niektórzy nadal ignorują znaki, inni rozumieją, że coś poszło nie tak w ciele. Liczne wizyty u lekarzy często nie pozwalają na ustalenie przyczyny. Pacjentom przepisuje się leki normalizujące stan i odsyła do domu.

Nawet doświadczeni specjaliści nie mogą podejrzewać obecności dolegliwości po objawach, więc robienie tego na własną rękę mija się z celem.

Główną trudnością w diagnozie jest zmienność wirusa. W organizmie tworzy różne struktury antygenowe, które doskonale się dopasowują i łatwo omijają system obronny.

Często choroba jest wykrywana przypadkowo, podczas rutynowego badania.

Zaniedbana postać stopniowo atakuje komórki wątroby, prowadząc do marskości lub raka.

Wirus jest podstępny, więc pojawiają się dolegliwości w zależności od tego, które narządy są dotknięte zapaleniem wątroby typu C.

Obserwacje lekarzy wykazały, że układ moczowy i wirus są ze sobą ściśle powiązane:

Osoby cierpiące na ciężką chorobę nerek wymagają regularnej hemodializy i innych zabiegów. Zaniedbania personelu medycznego prowadzą do częstych infekcji.
U osoby, która przeszła przeszczep nerki, wirus jest aktywowany, ponieważ układ odpornościowy jest osłabiony, aby zapobiec odrzuceniu implantu.
Wnikanie HCV do organizmu powoduje zaostrzenie istniejących problemów z nerkami.
Choroba nerek utrudnia leczenie infekcji. Najpopularniejszą substancją zwalczającą chorobę jest rybawiryna, którą ostrożnie przepisuje się pacjentom z zaburzeniami układu moczowego.

Uwaga pacjentów:

obrzęk;
cienie pod oczami;
naruszenie odpływu moczu;
wzrost temperatury ciała;
ból i skurcze podczas oddawania moczu;
ból w okolicy lędźwiowej.

Kwestię leczenia ustalamy indywidualnie.

Pacjenci z HCV są powiązani z następującymi chorobami:

niewydolność nerek;
odmiedniczkowe zapalenie nerek;
nerczyca;
powstawanie cyst;
błoniasta nefropatia;
błoniasto-rozplemowe zapalenie kłębuszków nerkowych.

Zmiana poziomu hormonów bez powodu jest poważnym powodem do badania.

Takim problemom mogą towarzyszyć następujące objawy pozawątrobowe:

zawroty głowy;
ból głowy;
migrena;
problemy z koordynacją;
słabość, letarg;
apatia, depresja;
agresja, nerwica;
bezsenność;
częstoskurcz;
zmiany w elektrokardiogramie;
problemy skórne;
pojawienie się trądziku;
wzrost lub spadek pożądania seksualnego;
łysienie, nadmierny wzrost włosów;
niestabilna waga.

U mężczyzn typowe dolegliwości to:

Problemy z potencją, aż po całkowitą dysfunkcję narządu.
Bezpłodność.
Ginekomastia.
Otyłość u kobiet.

U słabszej płci cykl menstruacyjny jest zaburzony, a na twarzy pojawiają się pajączki (trądzik różowaty).

Częstymi towarzyszami wirusowego zapalenia wątroby typu C są:

Cukrzyca typu 2. Choroba ta charakteryzuje się podwyższonym poziomem cukru we krwi z powodu niezdolności do jego wchłaniania. Nie wymaga insulinoterapii zastępczej.
niedoczynność tarczycy. Zmniejszenie tarczycy, pogorszenie pracy, spadek funkcji. Leczenie polega na dożywotnim przyjmowaniu leków hormonalnych.
nadczynność tarczycy. Wzrost ilości hormonów tarczycy, prowadzący do zatrucia. Ma przewlekły przebieg, prowokuje wzrost wola. Musi przyjmować leki hamujące aktywność wydzielniczą organizmu.

Choroba może objawiać się naruszeniem narządów wzroku.

Należą do nich syndromy:

Sikka. Obserwuje się go w HCV w fazie pierwotnej marskości wątroby. Objawia się suchością oczu, ust, rzadziej innych błon śluzowych. Patologia opiera się na autoimmunologicznym zapaleniu przewodów, przez które przechodzą ślina i łzy. Czasami pochwa jest zaangażowana w proces patologiczny, który objawia się swędzeniem i innymi problemami intymnymi. W przypadku zajęcia tkanki trzustki dochodzi do pogorszenia jej funkcji oraz złego wchłaniania tłuszczów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Prowadzi to do wysuszenia skóry, biegunki i innych dolegliwości.
Behcet. Co powoduje chorobę, nie jest dokładnie znane. Lekarze doszli do wniosku, że czynnik zakaźny może powodować kompleks zaburzeń. Wnikanie antygenu wpływa na stan układu odpornościowego, co prowadzi do rozwoju procesów autoimmunologicznych. Choroba ma przewlekły przebieg z licznymi nawrotami. Najpierw w jamie ustnej pojawiają się afty, czyli małe, bolesne owrzodzenia. Takie wady goją się przez około 30 dni, po czym pojawiają się na innych powierzchniach. Choroba wywołuje zapalenie ciała rzęskowego i tęczówki oka, błony śluzowej lub naczyń krwionośnych.

Pacjenci z zapaleniem wątroby z zespołem Behceta mają wysokie ryzyko rozwoju jaskry i całkowitej utraty wzroku.

Obniżając układ odpornościowy, antygen ma możliwość przedostania się przez barierę krew-mózg, niszcząc mózg i włókna nerwowe.

Prowadzi to do rozwoju:

parestezje i hipestezje (upośledzona wrażliwość, mrowienie) kończyn dolnych;
porażenie dolnej części ciała;
encefalopatia wątrobowa (w obecności marskości).

HCV wywołuje następujące rodzaje polineuropatii:

Sensoryczny.
Wegetatywny.
demielinizacyjne.
Wizualny.

Podczas diagnozowania za pomocą MRI (rezonans magnetyczny) zmiany są odnotowywane w głębokich warstwach istoty białej.

Może to objawiać się następującymi objawami:

upośledzenie pamięci;
niezdolność do pracy umysłowej;
Trudności z koncentracją;
depresja
powolne myślenie;
rozwój manii, fobii;
problemy z połykaniem pokarmu;
upośledzona mowa z powodu upośledzonej ruchomości warg, języka i podniebienia miękkiego.

Chorzy z antygenem HCV są narażeni na ryzyko wystąpienia incydentu naczyniowo-mózgowego lub udaru mózgu, niezwiązanego z podwyższeniem ciśnienia krwi.

Pozawątrobowe objawy przewlekłego zapalenia wątroby występują na skórze:

Z zaawansowaną patologią, gdy dotyczy to części wątroby.
We wczesnej fazie.

W pierwszym przypadku przyczyną jest wzrost poziomu bilirubiny, która zatruwa całe ciało.

Pacjent zauważa pojawienie się:

silny świąd;
zażółcenie skóry;
wysypki w oddzielnych obszarach;
trądzik;
tłusty połysk;
łuszczące się płytki;
wyprysk, rogowacenie, plamy starcze;
zmarszczki mimiczne.

W miarę postępu skóra pacjenta nabiera ziemistego odcienia. Może być tłusty lub mieszany. Takie objawy w połączeniu z szybkim siwieniem włosów mogą wskazywać na problemy z wątrobą.

Penetracja antygenu zaburza układ odpornościowy, co powoduje awarię w jego pracy. Rozwijają się patologie autoimmunologiczne, które postrzegają komórki własnego ciała jako obce.

Prowadzi to do takich chorób:

Bielactwo (białe plamy na skórze).
Zespół Raynauda (zbielanie koniuszków palców).
Płaskie, różowe, czerwone porosty (pojawienie się blaszek o innym kształcie, wielkości, kolorze).

Często pacjenci cierpiący na owrzodzenia skóry od 10-20 lat dowiadują się, że przyczyną była przewlekła infekcja. Po wyeliminowaniu wirusa i przywróceniu funkcji wątroby wady ustępują samoistnie lub wymagają terapii.

Wpływ na odporność

Wprowadzenie antygenu uszkadza układ odpornościowy i prowokuje rozwój poważnych patologii ogólnoustrojowych.

Dokładny związek z HCV nie został ustalony, ale wielu pacjentów miało równolegle 1 lub więcej procesów autoimmunologicznych.

Najczęściej jest to:

Zapalenie naczyń. Jest to zapalenie naczyń krwionośnych. Choroba ma różne formy, od których zależą objawy. Osoba z chorobą naczyniową cierpi na: bóle różnych części ciała, osłabienie, utratę zdolności do pracy, bóle głowy. Na skórze mogą pojawić się guzki, elementy wysiękowe. Postać pierwotna rozwija się w wyniku uszkodzenia pobliskiego narządu, który jest zaopatrywany w krew z naczyń. Drugorzędny jest objawem.
krioglobulinemia. Patologiczny proces, w którym we krwi pojawiają się specjalne białka - krioglobuliny. Choroba przebiega z wieloma objawami, dlatego bez analizy nie da się postawić prawidłowej diagnozy. Wysoki poziom białek wykrywa się u ponad połowy pacjentów z wirusową chorobą wątroby. Choroba jest bardzo niebezpieczna i powoduje szereg innych procesów autoimmunologicznych. Reklamacje są polimorficzne. W klasycznej manifestacji obserwuje się pojawienie się krwotocznej wysypki, polineuropatii, bólu stawów, kłębuszkowego zapalenia nerek, zespołu Raynauda.
Toczeń rumieniowaty. Rozlane uszkodzenie tkanki łącznej wraz z naczyniami. Charakterystyczną cechą jest pojawienie się „motyla” w okolicy nosa. Edukacja ma różową strukturę i jasny kolor. Inne dolegliwości to: bezprzyczynowa gorączka, masywne wypadanie włosów, obrzęk, ból za mostkiem przy głębokim oddechu i inne. Przyczyna tocznia nadal nie jest znana, ale u niektórych pacjentów z HCV wykryto go w różnych postaciach (rozlana, ogniskowa, układowa i inne).

Infekcja charakteryzuje się długim bezobjawowym przebiegiem. Często dolegliwości pojawiają się na etapie uszkodzenia wątroby (z marskością, rakiem). Rzadziej występują pozawątrobowe objawy przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C. Nie można na ich podstawie podejrzewać obecności wirusa, ale doświadczony lekarz przepisze badanie i ustali przyczynę dolegliwości.

Określenie zapalenia wątroby typu C za pomocą objawów pozawątrobowych

Wirusowe zapalenie wątroby typu C jest chorobą ogólnoustrojową. Często pozawątrobowe objawy zapalenia wątroby są ignorowane lub brane za niezależną chorobę, która pozwala wirusowi bezkarnie infekować organizm. Nagłe pojawienie się patologii nerek, skóry, układu krążenia, układu mięśniowo-szkieletowego, tarczycy wymaga wykonania badań na obecność krioglobulin. Białka te pojawiają się w organizmie tylko w przewlekłym przebiegu wirusowego zapalenia wątroby.

Po ich identyfikacji możliwe jest przepisanie prawidłowego leczenia mającego na celu zniszczenie wirusa. Krioglobulinemia pozwala specjaliście zapobiec długiemu i daremnemu leczeniu chorób, które zwykle nie są związane z wirusem.

Patologie nerek

Odkładanie kompleksów immunologicznych dotkniętych wirusem w tkankach nerki wywołuje proces zapalny. W moczu pacjenta wykrywane jest białko, którego duże straty prowadzą do obrzęku tkanek. Oba objawy wskazują na rozwój nefropatii błoniastej. Terminowe wykrycie wirusa zapalenia wątroby może zapobiec poważnemu uszkodzeniu nerek. Ciężki przebieg patologii nie pozwala na stosowanie rybawiryny, co wymaga od lekarza prowadzącego ostrożności przy przepisywaniu leków.

Membranoproliferacyjne kłębuszkowe zapalenie nerek nie daje wyraźnych objawów w pierwszych stadiach rozwoju. Pacjent skarży się na osłabienie i wysokie ciśnienie krwi. Wyniki badań laboratoryjnych wskazują na obecność erytrocytów i białka w moczu. Długotrwała utrata białka powoduje, że nogi pacjenta stale puchną.

Kłębuszkowe zapalenie nerek przybiera różne formy, których definicję przeprowadza się przez biopsję tkanki nerkowej. Procedurę stosuje się również w celu wyjaśnienia ciężkości choroby. Leczenie ma na celu stłumienie wirusa zapalenia wątroby typu C, dlatego w ciężkich przypadkach choroby niezbędny jest stały nadzór lekarski, aby na czas dostosować listę leków.

Choroby endokrynologiczne

Pozawątrobowe objawy patologii mogą wyglądać tak:

Eksperci nie potwierdzają bezpośredniego związku między zapaleniem wątroby a chorobami tarczycy. Suche statystyki nie pozwalają nam ignorować faktu, że patologie endokrynologiczne są rejestrowane u osób cierpiących na aktywność wirusa zapalenia wątroby. Patologie można sprowokować przez sam proces leczenia zapalenia wątroby. Zakończenie procesu leczenia pozwala w 95% przypadków na szybki powrót tarczycy do normalnej funkcji. Potwierdzają to te same statystyki.

Patologie układu sercowo-naczyniowego

Krioglobulinemia w zapaleniu wątroby jest uważana za najczęstszą chorobę. We krwi wzrasta ilość określonych białek, które mogą gromadzić się w naczyniach krwionośnych. W wyniku upośledzonego przepływu krwi pojawiają się różne choroby.

Wzrost i powiększenie jednego z obszarów serca - kardiomiopatii przerostowej - rzadko wiąże się z wirusowym zapaleniem wątroby typu C, co komplikuje proces leczenia.

Zapalenie naczyń mózgowych znajduje się również na liście chorób, które mogą rozwinąć się z wirusowym zapaleniem wątroby. Patologia charakteryzuje się procesem zapalnym w tętnicach mózgu, po którym następuje martwica ich komórek. Bóle głowy stają się stałym towarzyszem pacjenta.

Zapalenie tętnic średniej wielkości nazywa się guzkowym zapaleniem tętnic. Ryzyko rozwoju choroby wzrasta proporcjonalnie do czasu niszczenia organizmu przez wirus zapalenia wątroby. Niebezpieczeństwo polega na tym, że w dotkniętym obszarze może znajdować się dowolny narząd, dlatego objawy są zróżnicowane:

Krioglobulinemiczne zapalenie naczyń, charakteryzujące się stanem zapalnym małych naczyń krwionośnych, najczęściej występuje w obrębie kończyn dolnych. Objawy wskazujące na patologię ograniczają się do pojawienia się swędzących blizn, gorączki, małej czerwonej wysypki i bólu mięśni. Możesz pozbyć się dyskomfortu tylko poprzez leczenie zapalenia wątroby.

Choroby nerwowo-mięśniowe i stawowe

Zmiany w składzie krwi wpływają na mięśnie i zakończenia nerwowe mięśni dłoni i stóp. Pacjent skarży się na swędzenie, pieczenie, drętwienie lub mrowienie. Lekarz prowadzący może podejrzewać u pacjenta neuropatię obwodową.

W leczeniu przepisywane są leki zwalczające wirusa, ale należy pamiętać, że niektóre z nich mogą nasilać objawy neuropatii. Aby uniknąć powikłań podczas leczenia, pacjentom zdecydowanie zaleca się zaprzestanie picia alkoholu.

Zapalenie mięśni lub zapalenie mięśni szkieletowych powoduje osłabienie mięśni i ból. Aby potwierdzić diagnozę, wykorzystuje się dane z laboratoryjnego badania krwi na zawartość enzymów (aldolazy i fosfokinazy kreatynowej).

W chorobach rzekomoreumatologicznych procesy zapalne w okolicy stawu nie mogą być leczone lekami przeciwzapalnymi. Lekarza prowadzącego należy również ostrzec o braku deformacji stawów i obrzęku tkanek, co jest nieodzowną konsekwencją nieskutecznego leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów. Pozbycie się zapalenia stawów spowodowanego wirusem zapalenia wątroby jest możliwe tylko poprzez zwalczanie podstawowej patologii.

Choroby skórne

Wirus zapalenia wątroby typu C powoduje różne problemy skórne. Niektóre z nich mogą początkowo pozostać niezauważone i całkowicie uleczalne, podczas gdy inne nie obiecują tak korzystnego rokowania.

Liszaj płaski wygląda jak małe wypukłe guzki, których pojawieniu się towarzyszy swędzenie, ból, łuszczenie się skóry. Leczenie tej formy patologii jest niemożliwe tylko za pomocą leków przeciwwirusowych. Wymagane jest dodatkowe leczenie miejscowymi kortyzonami.

Większość pacjentów nie traktuje poważnie pojawienia się czerwonej wysypki. Uważają, że nic nie trzeba robić, jeśli nieprzyjemny objaw ma tendencję do samoistnego zanikania. Wysypka na skórze jako objaw zakażenia wirusem zapalenia wątroby pojawia się przed zajęciem wątroby. Jeśli choroba stała się przewlekła, pojawienie się lub zniknięcie wysypki wiąże się z okresami wzrostu lub spadku aktywności wirusa.

Zespół Spider Nevi odnosi się do pojawienia się na ciele lub twarzy małych czerwonych plamek, które są połączone liniami, które ostatecznie tworzą wzór przypominający pajęczynę. Innym problemem, który wpływa na kolor skóry w wyniku działania wirusa, jest bielactwo. W takim przypadku okolice oczu, ust, nosa, łokci, nadgarstków czy kolan tracą swoją pigmentację.

Każda z tych chorób jest spowodowana nie tylko wirusem zapalenia wątroby typu C, co komplikuje diagnozę. Jednak uważna obserwacja ciała i terminowe badania mogą zapobiec rozwojowi ciężkich postaci lub powikłań pozawątrobowych objawów zapalenia wątroby.

Praca pisemna

Wykonane:

studentka 5 roku

grupa LD 12/18

Obuchowa Anna Siergiejewna

Uljanowsk, 2017

Znaczenie.

Pierwsza grupa

Druga grupa

Pozawątrobowe objawy wirusowego zapalenia wątroby typu B.

Ustalenie faktu pozawątrobowej replikacji HBV przyczyniło się do zrozumienia patogenezy zmiany wieloukładowej w zakażeniu HBV i uznania wirusowego zapalenia wątroby nie tylko za chorobę zakaźną wątroby, ale także za ogólnoustrojową infekcję wirusową. Istnieją doniesienia o replikacji HBV w komórkach jednojądrzastych krwi, węzłach chłonnych, śledzionie, szpiku kostnym, w tkankach pochodzenia niechłonnego - gruczołach płciowych, tarczycy, nerkach, nadnerczach, trzustce itp. Według piśmiennictwa zmiany pozawątrobowe w przewlekłe zakażenie HBV obserwuje się w 25-35% przypadków.

Guzkowe zapalenie wielotętnicze.

Wykazano, że ponad 30-50% przypadków UP jest spowodowanych zakażeniem HBV, natomiast martwica fibrynoidowa ścian tętnic (małego i średniego kalibru), złogi kompleksów HBsAg, HbeAg/anty-Hbe w ścianach tętnic znaleziono dotknięte naczynia.

UP wywołany przez HBV może rozwinąć się na tle żółtaczkowych i anikterycznych postaci ostrego i przewlekłego zapalenia wątroby. Jednak pacjenci są opisywani bez wyraźnych oznak zajęcia wątroby w procesie patologicznym. W większości przypadków po ustaleniu czasu zakażenia HBV objawy PN pojawiają się w czasie krótszym niż 6 miesięcy od zakażenia.

W porównaniu z UP HbsAg-ujemnym, UP związana z zakażeniem HBV charakteryzuje się cięższym rokowaniem, częściej w obrazie klinicznym stwierdza się nadciśnienie złośliwe, zawał nerki i zapalenie jąder. U jednej trzeciej pacjentów z wirusowym UP w momencie rozpoznania stwierdza się obraz morfologiczny przewlekłego zapalenia wątroby o umiarkowanej lub wysokiej aktywności. Po samoistnej lub polekowej serokonwersji e-antygenu często obserwuje się remisję choroby.

Uszkodzenie stawów.

Zespół stawowy charakteryzuje się nagłym początkiem, przebiega jako symetryczna zmiana obejmująca wszystkie nowe stawy lub ma charakter wędrowny, obejmujący głównie małe stawy rąk i stawy kolanowe. Obserwuje się poranna sztywność i ból; zwykle objawy te obserwuje się w ciągu 1-3 tygodni. W ostrym zapaleniu wątroby objawy kliniczne stawów znikają same, bez ich deformacji.

U pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B bóle stawów i/lub zapalenie stawów można obserwować stale lub występować w długich odstępach czasu, jednak uszkodzenie stawów jest z reguły łagodne i niepostępujące, przy braku zmian erozyjno-niszczących. Znane są jednak przypadki połączenia przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B z typowymi objawami reumatoidalnego zapalenia stawów.

Uszkodzenie skóry.

Zmiany skórne obserwowane w ostrym i przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu B są bardzo zróżnicowane i obejmują wysypki plamiste, grudkowo-pęcherzykowe, pokrzywkę, wybroczyny, plamicę, rumień guzowaty itp. Biopsja ujawnia okołonaczyniowe nagromadzenie limfocytów i komórek plazmatycznych z ogniskową martwicą (leukocytoklastyczne zapalenie naczyń) w obszarach skóra. ). Badanie immunofluorescencyjne w ścianie naczynia ujawnia kompleksy immunologiczne zawierające IgM, C3, fibrynę i antygeny wirusowe (HbsAg, HveAg).

Choroba Gianottiego.

Klinicznie objawia się symetryczną plamisto-grudkową wysypką rumieniową na nogach, pośladkach, przedramionach, trwającą od 15 do 20 dni, czasami z towarzyszącym powiększeniem węzłów chłonnych. W patogenezie procesu patologicznego rolę odgrywają krążące kompleksy immunologiczne zawierające HBsAg i skierowane przeciwko niemu przeciwciała. U dzieci ta postać choroby jest zawsze silnie związana z wykryciem HBsAg w surowicy krwi.

Anemia aplastyczna.

W piśmiennictwie opisano ciężkie przypadki niedokrwistości aplastycznej we wczesnej fazie OGV. Jednak wyniki ostatnich badań wykazały, że niedokrwistość aplastyczna związana z zapaleniem wątroby rozwija się zgodnie z mechanizmem immunopatologicznym i nie jest bezpośrednio patogenetycznie związana z wirusem.

Mieszana krioglobulinemia.

Do tej pory uzyskano kliniczne, epidemiologiczne i molekularne dowody na rolę HCV jako głównego czynnika etiologicznego (ponad 80% przypadków) krioglobulinemii mieszanej (MCG), podczas gdy u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C jest wykrywany u prawie 40-50% przypadków. U 5-10% pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C z krioglobulinemią rozwijają się objawy kliniczne krioglobulinemicznego zapalenia naczyń (zmiany skórne, stawowe, układu nerwowego, nerek itp.).

SCH indukowany przez HCV charakteryzuje się szerokim zakresem objawów klinicznych i laboratoryjnych, które są wykrywane z różną częstością. Najczęściej pacjenci mają połączenie postępującego ogólnego osłabienia, plamicy skórnej i zapalenia stawów lub bólu stawów (triada Melzera), bardzo często nerki są zaangażowane w proces, którego porażka determinuje ogólnie rokowanie choroby.

Suche zapalenie rogówki i spojówki.

Obecnie etiologiczna rola HCV w rozwoju zespołu Sjögrena (keratoconjunctivitis sicca), będącego autoimmunologicznym uszkodzeniem gruczołów zewnątrzwydzielniczych (głównie ślinowych i łzowych), została przekonująco wykazana w wielu epidemiologicznych (większych niż w populacji częstości wykrywania zespołu wśród zakażonych HCV) oraz klinicznych i morfologicznych (tropizm HCV do ślinianek).

Uszkodzenie nerek.

Nerki w SCG związanej z zakażeniem HCV są zajęte w 35-60% przypadków. Najczęstszym typem kłębuszkowego zapalenia nerek jest mezangiokapilarne zapalenie kłębuszków nerkowych (MCGN). HCV RNA wykrywa się w surowicy u 81% pacjentów z MCGN z SCH w porównaniu z 25% przypadków MCGN bez krioglobulinemii. W miąższu nerki ulegają ekspresji receptory CD81 i SR-B1, które umożliwiają wirusowi zapalenia wątroby typu C wiązanie się z powierzchnią komórki i przedostawanie się przez endocytozę. Uszkodzenie nerek występuje na początku choroby u 20% pacjentów z PWZW C z krioglobulinemią. Wśród chorych na PWZW z uszkodzeniem nerek białkomocz na poziomie nerczycowym (>3 g/dobę), obrzęki, nadciśnienie tętnicze i hipokomplementemia rozwija się w 25% przypadków. W 30% przypadków zajęcie nerek zaczyna się od ostrego zespołu nerczycowego i ostrej niewydolności nerek (skąpomocz w 5% przypadków). W 55% przypadków obserwuje się jedynie łagodny krwiomocz, białkomocz i początkowe stadia niewydolności nerek. Biopsja nerki ujawnia złogi kompleksów immunologicznych IgG, IgM z czynnikiem reumatoidalnym (RF) i aktywność C3 w sieci naczyń włosowatych. Najbardziej charakterystycznym obrazem histologicznym w mikroskopie świetlnym są skrzepliny włośniczkowe, składające się z wytrąconych krioglobulin.

Rzadziej HCV powoduje ogniskowe segmentalne stwardnienie kłębuszków nerkowych, błoniaste lub proliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych. Obraz niekrioglobulinemicznego MCGN związanego z zakażeniem HCV nie różni się znacząco pod względem cech klinicznych i morfologicznych od obrazu idiopatycznego MCGN.

Przebieg kliniczny choroby w 30% przypadków jest powolny, a czynność nerek pozostaje nienaruszona przez wiele lat. W 20% przypadków choroba charakteryzuje się nawracającymi epizodami ostrego zespołu nerczycowego. W mniej niż 15% przypadków pacjenci wymagają dializy z powodu terminalnej mocznicy.

Uszkodzenie płuc.

Opisywano zajęcie naczyń płucnych (zapalenie naczyń płucnych) w przebiegu SCG, objawiające się naciekami płucnymi, krwawieniem pęcherzykowym. Istnieje wiele obserwacji włókniejącego zapalenia pęcherzyków płucnych u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C, w tym z potwierdzeniem morfologicznym i wykryciem RNA HCV w tkance płucnej.

W niektórych regionach świata (Włochy, Japonia) częstość wykrywania zakażenia HCV wśród pacjentów z włókniejącym zapaleniem pęcherzyków płucnych wynosiła 13-14%, co znacznie przekraczało częstość w odpowiednich populacjach. Dane te, jak również wyniki badań płynu oskrzelowo-pęcherzykowego u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C, wykazujące zwiększoną zawartość limfocytów i eozynofili, umożliwiły omówienie wyzwalającej roli HCV w rozwoju zapalenia pęcherzyków płucnych. Jednocześnie w Anglii częstość zakażeń HCV u pacjentów z włókniejącym zapaleniem pęcherzyków płucnych była niska (1,6%), a rola HCV w jego patogenezie jest kwestionowana.

Według kliniki E. M. Tareeva, częstość występowania uszkodzenia płuc była wyższa u pacjentów bez SCH (11,3%) niż u pacjentów z CG (6,3%). W grupie chorych bez GK uszkodzenie płuc charakteryzowało się rozwojem włókniejącego zapalenia pęcherzyków płucnych, u chorych z GK obrazem zapalenia naczyń płucnych.

zaburzenia neurologiczne.

Neuropatia związana z SCH występuje u 7-90% pacjentów z PZWZW, ma głównie charakter czuciowy i charakteryzuje się drętwieniem, pieczeniem, mrowieniem, pełzaniem, swędzeniem, najczęściej dłoni i stóp, ale może objawiać się w innych częściach ciała. ciało. Zmiany neurologiczne opisano również u pacjentów z PWZW bez SCH. Zasadniczo jest to mononeuropatia, a także uszkodzenie obwodowego układu nerwowego związane z guzowatym zapaleniem tętnic, które zwykle jest reprezentowane przez asymetryczną polineuropatię z wiodącymi zaburzeniami motorycznymi.

Niewydolność serca.

Uszkodzenie mięśnia sercowego związane z zakażeniem HCV może być spowodowane:

bezpośredni (wirusowy) wpływ na mięsień sercowy;

· pośredni (immunologiczny) mechanizm uszkodzeń i apoptozy komórek wywołany sygnałami wewnętrznymi i zewnętrznymi.

Istnieją dowody na bezpośredni szkodliwy wpływ białka rdzeniowego wirusa na mięsień sercowy. Immunologiczny szlak uszkodzenia mięśnia sercowego odbywa się z udziałem limfocytów B, limfocytów T i makrofagów.

Wykrycie (+) i (-)-łańcuchów HCV RNA w tkance mięśnia sercowego u pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego, miokardiopatią rozstrzeniową oraz (+)-łańcuchów HCV RNA w mięśniu sercowym pacjentów z kardiomiopatią przerostową w połączeniu z zakażeniem HCV pozwala omówienie możliwości replikacji HCV w tkance mięśnia sercowego. Omówiono rolę komórkowych reakcji immunologicznych na antygeny tkankowe wirusa i indukowane przez niego autoantygeny, a także rolę kompleksów immunologicznych w patogenezie uszkodzenia mięśnia sercowego. Ponadto nie wyklucza się roli cytokin (wytwarzanych przez immunocyty aktywowane wirusami), które poprzez mechanizm zwiększania produkcji tlenku azotu powodują inotropizm ujemny i uszkodzenie mięśnia sercowego.

Zapalenie naczyń.

Zapalenie naczyń to zapalenie naczyń krwionośnych i limfatycznych wywołane przez krioglobuliny - antyglobuliny, które wytrącają się, gdy temperatura spada, i rozpuszczają się, gdy temperatura wzrasta. Zapalenie naczyń jest związane z krioglobulinemią wywołaną wirusowym zapaleniem wątroby typu C.

Objawy obejmują różową wysypkę (przebarwienie skóry spowodowane krwawieniem naczyniowym), małą czerwoną wysypkę spowodowaną niewielkim krwawieniem. Objawy te zwykle pojawiają się w kończynach dolnych. Inne objawy to gorączka, swędzące pręgi, ból mięśni, obrzęk węzłów chłonnych i neuropatia obwodowa.

Leczenie polega na leczeniu choroby podstawowej (HCV) za pomocą interferonu i rybawiryny. Czasami zapalenie naczyń może również wpływać na inne narządy: nerki, wątrobę, serce, ośrodkowy układ nerwowy, ale zdarza się to rzadko. Biopsja skóry wykazuje zapalenie małych naczyń krwionośnych.

małopłytkowość immunologiczna

Małopłytkowość jest najczęstszą zmianą układu krwionośnego obserwowaną w zakażeniu HCV i ma różne (immunologiczne i nieimmunologiczne) mechanizmy rozwoju. Przy braku hipersplenizmu i obniżonej produkcji trombopoetyny, jej głównymi mechanizmami są autoimmunologia (związana z wytwarzaniem autoprzeciwciał przeciwpłytkowych) oraz bezpośrednie hamujące działanie wirusa replikującego się w hematopoetycznych komórkach progenitorowych na wytwarzanie płytek krwi w szpiku kostnym. O obecności autoimmunologicznego mechanizmu trombocytopenii świadczą: wykrycie przeciwciał przeciwpłytkowych, obserwacje rozwoju ciężkiej trombocytopenii w wyniku leczenia IFN-α oraz skuteczność terapii kortykosteroidami. Interesujące są dane dotyczące skuteczności mykofenolanu mofetylu w leczeniu ciężkiej małopłytkowości autoimmunologicznej, która rozwinęła się w trakcie terapii IFN-α i jest oporna na leczenie kortykosteroidami.

Wykazano, że chorzy na małopłytkowość immunologiczną związaną z zakażeniem HCV mają mniej ciężki przebieg niż chorzy na idiopatyczną plamicę małopłytkową oraz częstszą (ponad 50% chorych) oporność na leczenie kortykosteroidami, co może wskazywać na istotną rolę mechanizmu hamowania produkcji płytek krwi w kości mózgu.

Opisano obserwacje przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C ze skutecznością AVT w odniesieniu do trombocytopenii opornej na wcześniejszą terapię kortykosteroidami. Małopłytkowość immunologiczna obserwowana w zakażeniu HCV wymaga starannej oceny (przede wszystkim wykluczenia mechanizmu autoimmunologicznego) i selektywnego podejścia do leczenia. Dane literaturowe wskazują na możliwość pozytywnego wpływu AVT w odniesieniu do trombocytopenii stosowanej jako terapia z wyboru, a nie tylko w przypadkach oporności na kortykosteroidy.

Zespół Sjogrena

Etiologiczna rola HCV w uszkodzeniu gruczołów zewnątrzwydzielniczych (głównie ślinianek) i rozwoju zespołu Sjögrena jest obecnie niekwestionowana na podstawie wysokiej częstości ich uszkodzenia w zakażeniu HCV oraz udowodnionego tropizmu HCV do gruczołów ślinowych. Nie badano wpływu AVT na przebieg zespołu Sjögrena związanego z zakażeniem HCV. Istnieją pojedyncze obserwacje rozwoju lub zaostrzenia zespołu Sjögrena w związku z terapią IFN-α. jak również zmniejszenie objawów zespołu Sjögrena w wyniku udanej złożonej AVT.

późna porfiria skórna

Podstawą sporadycznej postaci porfirii późnej (PKP) jest zmniejszenie aktywności enzymu wątrobowego dekarboksylazy uroporfirynogenu.

Częstość zakażeń HCV wśród pacjentów z PEP waha się od 8% do 91% (średnio około 50%). Zakażenie HCV wraz z zakażeniem HBV, zespołem przeciążenia żelazem, czynnikiem etanolowym, przyjmowaniem estrogenów jest uważane za jeden z głównych czynników etiologicznych tej choroby, której patogeneza nie jest dobrze poznana.

Liszaj płaski.

Liszaj płaski to choroba skóry i błon śluzowych (głównie jamy ustnej) o podłożu immunologicznym, polegająca na uszkodzeniu keratynocytów. Częstszy rozwój tej choroby (średnio 2 razy częściej niż w populacji) wśród pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C, wykrycie HCV RNA metodą hybrydyzacji in situ w nabłonku błony śluzowej pacjentów z liszajem płaskim pozwala nam uznać HCV za jeden z czynników etiologicznych tej choroby. Pomimo niepotwierdzonych doniesień o pozytywnym działaniu IFN-α w odniesieniu do objawów liszaja płaskiego, w wielu badaniach wykazano, że IFN-α powoduje zaostrzenie lub prowokuje rozwój tej choroby.

Cukrzyca typu 2

Cukrzyca typu 2 występuje u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C 2-3 razy częściej niż w przewlekłych chorobach wątroby o innej etiologii oraz w populacji ogólnej. AVT towarzyszy poprawa tolerancji glukozy, co wiąże się ze wzrostem klirensu insuliny przez wątrobę, spadkiem poziomu wolnych kwasów tłuszczowych. Stosowanie AVT jest bezpieczne w cukrzycy typu 2 (przy braku jej ciężkich powikłań), jednak wiadomo, że IFN-α zaostrza lub prowokuje rozwój cukrzycy typu 1 u osób predysponowanych genetycznie.

Wniosek.

Przebieg wirusowego zapalenia wątroby u znacznej części chorych komplikuje rozwój zmian pozawątrobowych. Potwierdzenie roli wirusów zapalenia wątroby w rozwoju zespołów i chorób pozawątrobowych doprowadziło do zasadniczo nowych podejść do ich leczenia za pomocą leków przeciwwirusowych. Wraz z wprowadzeniem nowych skutecznych leków przeciwwirusowych terapia ta prawdopodobnie odegra decydującą rolę w leczeniu pacjentów z GK ze zmianami pozawątrobowymi. W leczeniu ciężkich postaci zapalenia naczyń, zespołów autoimmunologicznych, połączenie leków przeciwwirusowych z udoskonaloną terapią patogenetyczną zachowa swoje znaczenie.

Spis wykorzystanej literatury.

1. Aprosina Z.G. Przewlekłe czynne zapalenie wątroby jako choroba ogólnoustrojowa. M.: Medycyna, 2009 - 190 s.

2. Ignatova TM, Aprosina ZG, Serov V.V. i wsp. Pozawątrobowe objawy przewlekłego zakażenia HCV // Ross. Miód. dziennik.- 2001.- 2.- S. 13-18.

3. Serov, V.V., Aprosina, Z.G. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby. - M.: Medycyna, 2002. - 384 s.

4. Eliseev Yu.Yu. choroba zakaźna. - M., 2008. - S. 440-446.

5. Loginov A.S., Blok Yu.E. Przewlekłe zapalenie wątroby i marskość wątroby. - M.: Medycyna, 1987., s.76-82.

6. http://diplomba.ru/work/129724

7. http://knowledge.allbest.ru/medicine/2c0b65625a3bc79b4d53b89521306c27_0.html

Praca pisemna

Objawy pozawątrobowe w wirusowym zapaleniu wątroby typu B i C.

Wykonane:

studentka 5 roku

grupa LD 12/18

Obuchowa Anna Siergiejewna

Uljanowsk, 2017

1. Istotność…………………………………………………………………3

2. Pozawątrobowe objawy wirusowego zapalenia wątroby typu B………………………………….4

2.1. Guzkowe zapalenie wielostawowe………………..4

2.2. Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek............................................5

2.3. Uszkodzenia stawów……………………………………………..6

2.4. Zmiany skórne………………………………………………………6

2.5. Choroba Gianottiego………………………………………………..7

2.6. Niedokrwistość aplastyczna...........................................................................................7

3. Pozawątrobowe objawy wirusowego zapalenia wątroby typu C………………………………….7

3.1. Krioglobulinemia mieszana………………………………………10

3.2. Suche zapalenie rogówki i spojówki…………….11

3.3. Choroby limfoproliferacyjne……………………………11

3.4. Uszkodzenie nerek …………………………………………………..12

3.5. Uszkodzenie płuc………………………………………………………………………………….13

3.6. Zaburzenia neurologiczne.............................................13

3.7. Niewydolność serca…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………14

3.8. Zapalenie naczyń………………………………..14

3.9. Uszkodzenie tarczycy............................................15

3.10. Małopłytkowość immunologiczna…………………………………………16

3.11. Zespół Sjögrena………………………………………………….17

3.12. Późna porfiria skórna...........................................................................18

3.13. Liszaj płaski ……………………………………………..18

3.14. Cukrzyca typu 2…………………………………………...18

3.15. Manifestacje nerwowo-mięśniowe............................................................19

4. Cechy leczenia…………………………………………………….19

5. Zakończenie………………………………………………………………..21

6. Spis wykorzystanej literatury………………………………………23

Znaczenie.

Obecnie chorób wątroby nie można rozpatrywać w izolacji, w oderwaniu od patologii innych narządów i układów. Dziś w hepatologii pojęcie „trudnego” pacjenta jest w dużej mierze związane z objawami pozawątrobowymi (pojedynczo lub łącznie) - zespołem stawowym, różnymi zmianami skórnymi, cytopenią, zapaleniem nerek. Bardzo często ogólnoustrojowe objawy pozawątrobowe nie tylko maskują uszkodzenie wątroby, ale w dużej mierze determinują rokowanie choroby.

Objawy ogólnoustrojowe obserwuje się w ostrych i przewlekłych chorobach wątroby o różnej etiologii (wirusowej, autoimmunologicznej, toksycznej, dziedzicznej), ale najczęściej w zakażeniach wirusem zapalenia wątroby typu B (HBV) i C (HCV). Na podstawie badania klinicznego i morfologicznego wyróżnia się dwie grupy mechanizmów rozwoju zmian pozawątrobowych podczas zakażenia HBV i HCV:

Pierwsza grupa obejmuje patologię spowodowaną głównie reakcjami nadwrażliwości typu późnego: uszkodzenie stawów, mięśni szkieletowych, serca (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia), płuc (zapalenie pęcherzyków płucnych zwłóknieniem, ziarniniakowatość), zespół Sjögrena.

Druga grupa- patologia genezy głównie kompleksów immunologicznych, głównie z powodu zapalenia naczyń, które rozwija się z powodu szkodliwego działania kompleksów immunologicznych zawierających antygeny wirusa i przeciwciała przeciwko nim.

W ostatnich latach duże znaczenie w rozwoju ogólnoustrojowych objawów przewlekłego zakażenia HBV i HCV ma również pozawątrobowa replikacja wirusów zapalenia wątroby oraz ich bezpośrednie lub pośrednie działanie cytopatyczne.

Catad_tema Wirusowe zapalenie wątroby - artykuły

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C: objawy pozawątrobowe, cechy przebiegu klinicznego, rozpoznanie

Opublikowane w:

Biuletyn N2 (9), 2000
TN Łopatkina, MMA im. ICH. Sieczenow

Zakażenie HCV jest obecnie jednym z pilnych problemów zdrowia publicznego ze względu na jego rozpowszechnienie w populacji, wysoką zachorowalność na marskość wątroby i raka wątrobowokomórkowego, rozwój objawów pozawątrobowych determinujących trudności w rozpoznaniu choroby i jej leczeniu. Wirus zapalenia wątroby typu C jest przyczyną 20% wszystkich przypadków ostrego zapalenia wątroby, a przewlekłe zakażenie HCV odpowiada za rozwój 70% przypadków przewlekłego zapalenia wątroby, 40% wszystkich przypadków schyłkowej marskości wątroby, 60% raka wątrobowokomórkowego a 30% jest powodem skierowania pacjenta na przeszczep wątroby.

Charakterystyczną cechą wirusa zapalenia wątroby typu C jest jego znaczna zmienność z tworzeniem się wielu jednocześnie istniejących immunologicznie różnych wariantów antygenowych, które mają znaczące zdolności adaptacyjne i zdolność do unikania układu odpornościowego gospodarza.

W patogenezie uszkodzeń narządowych w zakażeniu HCV omawia się bezpośrednie działanie cytopatyczne wirusa i wywołane przez niego reakcje immunologiczne powodujące uszkodzenie wątroby oraz innych narządów i tkanek: replikacja wirusa poza wątrobą – w tkankach limfatycznych i nie -pochodzenie limfatyczne Reprodukcja wirusa w komórkach immunokompetentnych (limfocytach) prowadzi do naruszenia ich funkcji immunologicznej.

W diagnostyce zakażenia HCV stosuje się testy immunoenzymatyczne (ELISA) i immunoblotting rekombinacyjny (RIBA) I, II, III generacji oraz reakcję łańcuchową polimerazy - PCR.

Podstawową metodą rozpoznawania przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C jest badanie morfologiczne wątroby, które pozwala określić stopień zaawansowania (obecność marskości) oraz aktywność procesu, który nie zawsze koreluje z poziomem transaminaz i gamma globulin w wątrobie. surowica krwi. Zastosowanie metod biologii molekularnej, badanie HCV RNA w tkance wątroby i innych narządów pozwala zbliżyć się do zrozumienia patogenezy ostrego i przewlekłego zakażenia HCV.

Trwałość HCV daje szeroki wachlarz możliwości klinicznych i morfologicznych: od trwałych objawów aktywnej choroby i trwającego uszkodzenia wątroby z rozwojem kliniki wieloukładowego cierpienia w przyszłości do stanu klinicznego wyzdrowienia (z ostrej infekcji) z bardzo niskim poziom replikacji wirusa i nieprogresywny charakter zmian histologicznych.

Określa się cechy przebiegu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C, wraz z poziomem wiremii, genotypem wirusa, dodatkowymi czynnikami uszkadzającymi wątrobę: obecność podwójnego, potrójnego zakażenia wirusowego (HBV, HDV, wirusy z grupy opryszczki), nadużywanie alkoholu, przyjmowanie wielu leków powodujących uszkodzenie wątroby. Szczególnie interesujące są warianty przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C z prawidłowym poziomem aminotransferaz alaninowych i asparaginianowych w surowicy krwi. Przy tej postaci zapalenia wątroby nie ma korelacji z poziomem wiremii i genotypem HCV, w obrazie histologicznym dominuje minimalna lub umiarkowana aktywność procesu, kwestia leczenia takich wariantów uszkodzenia wątroby pozostaje dyskusyjna.

U 40-45% chorych obok objawów wątrobowych obserwuje się różne objawy pozawątrobowe (tab.), które często wysuwają się na pierwszy plan w obrazie klinicznym iw niektórych przypadkach decydują o rokowaniu choroby.

Tabela. Pozawątrobowe objawy przewlekłego zakażenia HCV (1)

Dokrewny	nadczynność tarczycy niedoczynność tarczycy Zapalenie tarczycy Hashimoto Cukrzyca
Hematologiczne	Mieszana krioglobulinemia Małopłytkowość idiopatyczna Chłoniak nieziarniczy typu B* makroglobulinemia Waldenstroma anemia aplastyczna
Uszkodzenie gruczołów ślinowych i oczu	Limfocytarne zapalenie ślinianek* Owrzodzenia rogówki Moorena zapalenie błony naczyniowej oka
Skórny	Martwicze zapalenie naczyń skóry* późna porfiria skórna Liszaj płaski Rumień wielopostaciowy* Rumień guzowaty* Malakoplakia pokrzywka*
Nerwowo-mięśniowe i stawowe	Zespół miopatyczny* Polineuropatia obwodowa* Zespół Guillaina-Barrégo Zapalenie stawów, ból stawów*
Nerkowy	Kłębuszkowe zapalenie nerek*
Autoimmunologiczne i inne	Guzkowe zapalenie okołotętnicze Śródmiąższowe zwłóknienie płuc* Zapalenie naczyń płucnych* Kardiomiopatia przerostowa zespół CRST Zespół antyfosfolipidowy Autoimmunologiczne zapalenie wątroby typu 1 i 2 zespół Behçeta Zapalenie skórno-mięśniowe

* - często z powodu krioglobulinemii mieszanej (1). Aby uzyskać więcej informacji, patrz „Wirusowe zapalenie wątroby”, 1997, N1, s. 12-16

Analiza statystyczna pozwala na rozważenie udowodnionego związku z przewlekłym zakażeniem HCV takich pozawątrobowych objawów, jak mieszana krioglobulinemia, błoniastorozplemowe zapalenie kłębuszków nerkowych, późna porfiria skórna i autoimmunologiczne zapalenie tarczycy. Za prawdopodobne uważa się związek zakażenia HCV z idiopatyczną trombocytopenią, liszajem płaskim, wrzodami rogówki Moorena, zespołem Sjögrena (limfocytowe zapalenie ślinianek) i chłoniakiem z komórek B. W przypadku innych manifestacji pozawątrobowych nie ma dowodów na ich ścisły związek z zakażeniem HCV, ale potrzebne są dalsze badania, które najwyraźniej pozwolą uzupełnić przedstawioną listę.

Spośród pozawątrobowych objawów PZWZZ najczęściej stwierdza się krioglobulinemię mieszaną, zwłaszcza u kobiet w średnim i starszym wieku z długotrwałą infekcją (średnio 10,7 roku), w obecności marskości wątroby. W zależności od metod diagnostycznych krioglobulinemię stwierdza się u 42-96% chorych. U 10-42% pacjentów występują objawy kliniczne krioglobulinemii: osłabienie, bóle stawów, plamica, polineuropatia obwodowa, zespół Raynauda, nadciśnienie tętnicze, uszkodzenie nerek. W składzie krioprecypitatów wykrywa się HCV RNA i IgG anty-HCV na białka strukturalne i niestrukturalne HCV (rdzeń, E2/NS1, NS3, NS4, NS5), IgM anty-HCV na białko rdzeniowe; Frakcja C3 dopełniacza. Stężenie HCV RNA w krioprecypitatach jest 103-105 razy większe niż w surowicy. RNA HCV w krioglobulinemii wykrywa się również w szpiku kostnym, komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej, keratynocytach, nabłonku przewodów i śródbłonku. Wielu pacjentów z klinicznymi objawami krioglobulinemii ma minimalne histologiczne objawy uszkodzenia wątroby. Rolę zakażenia HCV w rozwoju krioglobulinemii potwierdza ustąpienie objawów klinicznych krioglobulinemii w wyniku leczenia przeciwwirusowego interferonem alfa.

Membranoproliferacyjne kłębuszkowe zapalenie nerek wykrywane jest w 2-27% przypadków zakażenia HCV, zwykle w ramach krioglobulinemii mieszanej typu II. Uszkodzenie nerek z rozwojem zespołu nerczycowego może być jedynym objawem krioglobulinemii mieszanej związanej z zakażeniem HCV przy braku bólów stawów, plamicy skórnej lub polineuropatii. W większości przypadków nie było możliwe wykrycie HCV RNA i anty-HCV w kłębuszkach nerkowych, jednak ostatnio pojawiły się doniesienia o wykryciu specyficznych białek HCV w kłębuszkach, naczyniach śródmiąższowych i kanalikach u 66,7% pacjentów z błoniasto-rozplemowym zapaleniem kłębuszków nerkowych z krioglobulinemią w przebiegu zakażenia HCV. Omówiono bezpośrednie znaczenie patogenetyczne kompleksów immunologicznych zawierających HCV w rozwoju kłębuszkowego zapalenia nerek.

Niezwykle intrygujące były doniesienia o wysokiej częstości (35%) zakażenia HCV w chłoniakach nieziarniczych B-komórkowych i jeszcze częstszym wykrywaniu (90%) w chłoniakach w połączeniu z mieszaną krioglobulinemią (w grupie 80 pacjentów).

Małopłytkowość idiopatyczna może być spowodowana zakażeniem HCV w większej liczbie przypadków niż wcześniej sądzono.

Zaburzenia endokrynologiczne obejmują różne formy dysfunkcji tarczycy, wykrywane w 7-12% przypadków PZWZW - niedoczynność tarczycy, nadczynność tarczycy, zapalenie Hashimoto, wykrywanie przeciwciał przeciw tyreoglobulinie w wysokim mianie. Istnieją doniesienia o częstym (do 50%) wykrywaniu cukrzycy w przebiegu marskości wątroby wywołanej przez HCV.

Zapalenie ślinianek występuje u 14-57% chorych na PZWZWZ, jednak w większości przypadków nie ma typowego obrazu zespołu Sjögrena (objawy kliniczne, histologiczne, markery serologiczne).

Opisano wiele zmian skórnych związanych z PZWZW, z których martwicze zapalenie naczyń ze zmianami grudkowymi lub wybroczynowymi spowodowanymi odkładaniem się krioglobuliny jest najwyraźniej związane z zakażeniem HCV. Pomimo faktu, że HCV RNA jest wykrywany w skórze i keratynocytach, w patogenezie martwiczego zapalenia naczyń rozważa się raczej rolę krioglobulinemii niż replikacji wirusa w ścianie naczynia.

Nerwowo-mięśniowe i stawowe pozawątrobowe objawy przewlekłego zakażenia HCV są różnorodne i w większości przypadków są spowodowane krioglobulinemią. W związku z PZWZ wymienia się osłabienie mięśni, zespół miopatyczny, bóle mięśni, pojedyncze obserwacje myasthenia gravis. Zespół Guillain-Barré został opisany na początku OVHS, ale częściej przewlekła infekcja HCV łączy się z polineuropatią obwodową w ramach krioglobulinemii.

Ogólnoustrojowy charakter zmiany obserwowanej w zakażeniu HCV odzwierciedla uogólniony charakter wirusowego zapalenia wątroby typu C z udziałem wielu narządów i tkanek w procesie patologicznym, co komplikuje terminowe rozpoznanie i leczenie przewlekłego zapalenia wątroby.

Streszczenie Ogólnoustrojowe objawy pozawątrobowe są najczęściej obserwowane w przypadku zakażenia wirusami zapalenia wątroby typu B i C. Przed przepisaniem iw trakcie leczenia przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B i C zaleca się badanie przesiewowe w kierunku zmian pozawątrobowych, które mogą ulec regresji po leczeniu przeciwwirusowym; pojawiają się po raz pierwszy lub nabierają cięższego charakteru podczas leczenia interferonem; być wskazaniem do powołania kortykosteroidów i stosowania zabiegów pozaustrojowych. W przewlekłych chorobach wątroby można zaobserwować zmiany pozawątrobowe, które często poprzedzają kliniczne objawy samego uszkodzenia wątroby i determinują taktykę leczenia oraz rokowanie.

Słowa kluczowe przewlekła choroba wątroby, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wirusowe zapalenie wątroby typu C, guzkowe zapalenie okołotętnicze, krioglobulinemia, kłębuszkowe zapalenie nerek

PRZEWLEKŁE CHOROBY WĄTROBY POZA WĄTROBĄ

Abstrakcyjny Układowe objawy pozawątrobowe najczęściej obserwuje się przy zakażeniu wirusami zapalenia wątroby typu B i C. Umawiając się i przeprowadzając leczenie przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B i C należy wykonać badanie na obecność zmian pozawątrobowych, które mogą być narażone na nawrót rozwoju przeciwko zalecana jest terapia przeciwwirusowa; po raz pierwszy pojawić się lub uzyskać trudniejszy charakter w stosunku do leczenia interferonem; być wskazaniem do powołania kortykosteroidów i stosowania metod leczenia. W przewlekłych chorobach wątroby można zaobserwować zmiany pozawątrobowe, które często zaawansują objawy kliniczne, a właściwie zmiany w wątrobie i określić taktykę leczenia oraz rokowanie.

słowa kluczowe przewlekłe choroby wątroby, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wirusowe zapalenie wątroby typu C, guzkowe zapalenie okołotętnicze, krioglobulinemia, kłębuszkowe zapalenie nerek

TYSIĄC BAUYRDANAӘ SERSOZYLMALY AURAҒ ODCIENIEҒ ULARYNYҢ

GG Bedelbajewa

Tү yin Zhүyelik bauyrdan tys аser etuleri hepatitistiң virusterininіn infekcjeynyң zhanynda ө zhii baikalady zhәne tagaiyndau S. fondynda keri damytuga dushar bola alatyn bauyrdan tys utylularyn bar boluga tekseru usynylody; auyr sipattan astam interferonmen emdeudi fundusz tungysh ret korinip kalyp nemese alu; corticosteroidtardyn tagaiyndauy zhane emdeudin pozaustrojowe adisterinin koldanuy ushin korsetu bolo. Bauyrlar sozylmaly aurularda bauyrdy ұtylu shyndyғynda klinikalyқ aser etulerdi zhii ozatyn zhane emdeudi takticans zhane boljamdardy anyқtaғan bauyrdan tys ұtylulary baykala alady.

Negizgi zө zder bauyrdyn sozylmaly uszny, zapalenie kłębuszków nerkowych, krioglobulinemia, wirus zapalenia wątroby typu B, wirus zapalenia wątroby typu C, tyindi zapalenie okołotętnicze

Obecnie chorób wątroby nie można rozpatrywać w izolacji, w oderwaniu od patologii innych narządów i układów. Obecnie takie terminy jak „zespół wątrobowo-nerkowy”, „zespół wątrobowo-płucny”, „kardiomiopatia marskości” itp. są już dobrze znane i ugruntowane. , maski hormonalne, nerkowe, skórne i hematologiczne przewlekłej choroby wątroby. A dzisiaj w hepatologii pojęcie „trudnego” pacjenta jest w dużej mierze związane z tymi objawami pozawątrobowymi (izolowanymi lub połączonymi) - zespołem stawowym, różnymi zmianami skórnymi, cytopenią, zapaleniem nerek. Bardzo często ogólnoustrojowe objawy pozawątrobowe nie tylko maskują uszkodzenie wątroby, ale w dużej mierze determinują rokowanie choroby.

Ustalenie faktu pozawątrobowej replikacji HBV przyczyniło się do zrozumienia patogenezy zmiany wieloukładowej w zakażeniu HBV i uznania wirusowego zapalenia wątroby nie tylko za chorobę zakaźną wątroby, ale także za ogólnoustrojową infekcję wirusową. Istnieją doniesienia o replikacji HBV w komórkach jednojądrzastych krwi, węzłach chłonnych, śledzionie, szpiku kostnym, w tkankach pochodzenia niechłonnego - gonadach, tarczycy, nerkach, nadnerczach, trzustce itp. . Według piśmiennictwa zmiany pozawątrobowe w przewlekłym zakażeniu HBV obserwuje się w 25-35% przypadków.

Jednym z najcięższych przebiegów i rokowań pozawątrobowych objawów zakażenia HBV jest guzkowe zapalenie tętnic (PN) - układowe martwicze zapalenie naczyń z przewagą zajęcia tętnic średniego i małego kalibru, z powstawaniem tętniaków i wtórnymi uszkodzeniami narządów i układów. Wykazano, że ponad 30-50% przypadków UP jest spowodowanych zakażeniem HBV, natomiast martwica fibrynoidowa ścian tętnic (małego i średniego kalibru), złogi kompleksów HBsAg, HBeAg/anty-HBe w ścianach tętnic znaleziono dotknięte naczynia. UP wywołany przez HBV może rozwinąć się na tle żółtaczkowych i anikterycznych postaci ostrego i przewlekłego zapalenia wątroby. Jednak pacjenci są opisywani bez wyraźnych oznak zajęcia wątroby w procesie patologicznym. W większości przypadków po ustaleniu czasu zakażenia HBV objawy PN pojawiają się w czasie krótszym niż 6 miesięcy od zakażenia. W porównaniu z UP HBsAg-ujemnym, UP związana z zakażeniem HBV charakteryzuje się cięższym rokowaniem, częściej w obrazie klinicznym stwierdza się nadciśnienie złośliwe, zawał nerki i zapalenie jąder. U jednej trzeciej pacjentów z wirusowym UP w momencie rozpoznania stwierdza się obraz morfologiczny przewlekłego zapalenia wątroby o umiarkowanej lub wysokiej aktywności. Po samoistnej lub polekowej serokonwersji e-antygenu często obserwuje się remisję choroby.

W przypadku zakażenia HBV obserwuje się przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych, częściej błoniaste lub mezangioproliferacyjne, rzadziej mezangiokapilarne zapalenie nerek, nefropatię IgA oraz zapalenie nerek w ramach krioglobulinemii mieszanej. Pierwszego opisu zapalenia nerek związanego z zakażeniem HBV dokonał w 1971 roku Coombs. Zapalenie nerek wywołane przez HBV występuje z różną częstością w wielu regionach świata, zwłaszcza na terenach endemicznych dla wirusowego zapalenia wątroby typu B. W patogenezie uszkodzenia nerek główne znaczenie ma odkładanie się w kłębuszkach nerkowych kompleksów immunologicznych zawierających antygeny wirusa i skierowane przeciwko nim przeciwciała. W wielu przypadkach zapalenia nerek wywołanego przez HBV nie stwierdza się zwiększonej ilości kompleksów immunologicznych w surowicy krwi, co wskazuje na możliwość ich powstawania in situ w kłębuszkach nerkowych. Metody immunohistochemiczne potwierdzają główną rolę w uszkodzeniu nerek kompleksów immunologicznych zawierających HBsAg/anty-HBs i HBeAg/anty-HBe. Jednocześnie złogi HBsAg częściej stwierdza się w mezangium, a HBeAg pod śródbłonkiem. Kliniczny i morfologiczny obraz kłębuszkowego zapalenia nerek wywołanego przez HBV u dorosłych ma pewne cechy szczególne: patologia nerek często rozwija się na tle długotrwałego aktywnego uszkodzenia wątroby i jest reprezentowana przez mezangiokapilarną odmianę zapalenia nerek, która ma tendencję do progresji do przewlekłej niewydolności nerek. Opisano pojedyncze przypadki kanalikowo-śródmiąższowego zapalenia nerek wywołanego przez HBV.

Uszkodzenie stawów jest jednym z najczęstszych pozawątrobowych objawów zakażenia HBV i występuje zarówno w ostrym (w 20-35% przypadków), jak i przewlekłym (w 30% przypadków) wirusowym zapaleniu wątroby typu B. Bóle stawów lub zapalenie stawów występujące w okresie prodromalnym AVH zwykle zanika wraz z pojawieniem się żółtaczki. Zespół stawowy charakteryzuje się nagłym początkiem, przebiega jako symetryczna zmiana obejmująca wszystkie nowe stawy lub ma charakter wędrowny, obejmujący głównie małe stawy rąk i stawy kolanowe. Obserwuje się poranna sztywność i ból; zwykle objawy te obserwuje się w ciągu 1-3 tygodni. W ostrym zapaleniu wątroby objawy kliniczne stawów znikają same, bez ich deformacji. U pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B bóle stawów i/lub zapalenie stawów można obserwować stale lub występować w długich odstępach czasu, jednak uszkodzenie stawów jest z reguły łagodne i niepostępujące, przy braku zmian erozyjno-niszczących. Znane są jednak przypadki połączenia przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B z typowymi objawami reumatoidalnego zapalenia stawów.

Liczne badania wykazały, że przy zakażeniu HCV na różnych etapach zaawansowania procesu wątrobowego u znacznej części pacjentów rozwijają się zmiany w innych narządach i układach. Zakażenie HCV charakteryzuje się szczególnie dużą częstością zmian pozawątrobowych i swoistością ich spektrum. Ich częstość, zgodnie z wynikami badań dużych grup pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C, waha się od 40% do 74% w Europie i 38% w Ameryce Północnej. W dużym badaniu populacyjnym przeprowadzonym w Stanach Zjednoczonych wykazano, że niektóre rodzaje uszkodzeń nerek, skóry i układu krwionośnego występowały istotnie częściej u pacjentów zakażonych HCV w porównaniu z grupą kontrolną.

Obecnie zakażenie HCV jest kojarzone z wieloma zespołami i chorobami klinicznymi, a jego rola etiologiczna w niektórych przypadkach jest uznawana za wiarygodną, w innych za prawdopodobną lub wymagającą dalszego potwierdzenia.

W ostatnich latach, opierając się na wysokiej częstości wykrywania zakażenia HCV w immunoglobulinopatii monoklonalnej, a zwłaszcza chłoniaku nieziarniczym B-komórkowym (od 4% w Niemczech do 22% we Włoszech i USA), etiologiczna rola HCV w omówiono rozwój chorób limfoproliferacyjnych. Za koncepcją tą przemawia udowodniona skuteczność interferonu-α w leczeniu niektórych postaci chłoniaka B-komórkowego – uzyskanie całkowitej remisji równolegle z odpowiedzią wirusologiczną na leczenie (przy braku takiego efektu w stosunku do chłoniaków innych niż HCV B -chłoniaki komórkowe). Jednocześnie u pacjentów z mieszaną krioglobulinemią rozwija się chłoniak związany z zakażeniem HCV. Wśród czynników ryzyka transformacji łagodnej limfoproliferacji (mieszanej krioglobulinemii) w złośliwą (chłoniak nieziarniczy) wymienia się długi przebieg zakażenia HCV, współzakażenie wirusem Epsteina-Barr oraz powstawanie nacieków limfocytarnych w tkanka wątroby przypominająca pęcherzyki limfatyczne.

Zatem w celu wykrycia przewlekłego zakażenia HBV i HCV konieczne jest zbadanie ich obecności nie tylko u osób z objawami uszkodzenia wątroby, ale także u osób z charakterystycznymi dla tych zakażeń objawami pozawątrobowymi: reumatycznymi, skórnymi, hematologicznymi, neurologicznymi, nefrologicznymi itp. Jednocześnie do czasu powołania i leczenia przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B i C zaleca się zbadanie pod kątem obecności zmian pozawątrobowych, które mogą:

przejść regresję na tle terapii przeciwwirusowej;
po raz pierwszy pojawiły się lub nasiliły się podczas leczenia interferonem (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, zapalenie wielostawowe, neuropatia obwodowa itp.);
być wskazaniem do wyznaczenia kortykosteroidów (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wielomięśniowe, włókniące zapalenie pęcherzyków płucnych, ziarniniakowatość płuc, zespół Sjögrena, cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek itp.) oraz zastosowanie pozaustrojowych (w szczególności plazmaferezy) metod leczenia (guzkowe zapalenie tętnic, krioglobulinemiczne zapalenie naczyń).

Wśród dziedzicznych chorób wątroby zwraca się uwagę na dużą częstość występowania objawów pozawątrobowych w chorobie Wilsona-Konowałowa, która jest genetycznie uwarunkowanym zaburzeniem metabolizmu miedzi z jej odkładaniem się w tkankach wątroby, mózgu i innych narządach. Obraz kliniczny choroby Wilsona-Konowałowa charakteryzuje się różnorodnością objawów pozawątrobowych, które można zaobserwować zarówno na początku, jak iw trakcie choroby. Patogeneza zmian pozawątrobowych wynika z lizy hepatocytów przeładowanych miedzią iw efekcie wzrostu poziomu wolnej miedzi w surowicy krwi z jej odkładaniem w narządach docelowych.

Jednocześnie manifestację choroby Wilsona-Konowałowa z objawami pozawątrobowymi stwierdzono u 40,8% pacjentek, w tym dysfunkcję jajników u 21,6%, przełomy hemolityczne u 12,7%, uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego u 8,4%, uszkodzenie nerek u 2,8 % i plamica naczyniowa w 1,4% przypadków. W chorobie Wilsona-Konovalova obserwuje się różne warianty uszkodzenia nerek (przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, nefropatia IgA, zaburzenia kanalikowe, kamica moczowa), natomiast u 1-3% pacjentów – na początku choroby. Klęska układu krwionośnego jest reprezentowana przez epizody hemolizy (w 7,8-15% przypadków), często z rozwojem ciężkiej żółtaczki, w wyniku której pacjenci zostali omyłkowo wysłani odpowiednio do szpitala zakaźnego lub hematologicznego z podejrzeniem, ostrego wirusowego zapalenia wątroby lub autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej.

Opóźnienie w rozpoznaniu choroby Wilsona-Konowałowa w grupie pacjentów z przełomami hemolitycznymi, pomimo obecności objawów przewlekłej choroby wątroby, może wynosić od 1 miesiąca do 2 lat. Dlatego konieczne jest celowane badanie, aby wykluczyć chorobę Wilsona-Konowałowa u wszystkich młodych pacjentów z wywiadem kryzysów hemolitycznych i objawów przewlekłej choroby wątroby. W piśmiennictwie niewiele jest opisów rozwoju plamicy skórnej w chorobie Wilsona-Konowałowa. Przy połączeniu dys- i braku miesiączki oraz objawów przewlekłej choroby wątroby konieczne jest wykluczenie choroby Wilsona-Konovalova. Ze względu na ogromne znaczenie wczesnego rozpoznania i szybkiego leczenia, które może radykalnie zmienić rokowanie w chorobie Wilsona-Konowałowa, wiedza i prawidłowa ocena objawów pozawątrobowych ma ogromne znaczenie.

Autoimmunologiczne choroby wątroby charakteryzują się szerokim zakresem zmian pozawątrobowych, przede wszystkim autoimmunologicznym zapaleniem wątroby, które ze względu na podobieństwo objawów klinicznych do tocznia rumieniowatego układowego nazwano „lupoidalnym” zapaleniem wątroby.

Objawy pozawątrobowe obserwuje się u 38-48% pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem wątroby, mogą dotyczyć prawie wszystkich narządów i układów, a ich występowanie jest uwarunkowane genetycznie.

W patogenezie pozawątrobowych objawów autoimmunologicznego zapalenia wątroby wraz z mechanizmem uszkodzeń kompleksów immunologicznych (zapalenie naczyń o różnej lokalizacji) omawiana jest rola reakcji nadwrażliwości typu późnego, które mogą opierać się na zjawisku mimikry molekularnej: autoprzeciwciała uczulone na ich własne antygeny mogą reagować krzyżowo z innymi autoantygenami.

Podobny mechanizm rozwoju zmian ogólnoustrojowych omawiany jest również w autoimmunologicznych cholestatycznych zmianach w wątrobie – pierwotnej marskości żółciowej wątroby (PBC) i pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych (PSC).

PBC jest przewlekłym, nieropnym, ziarniniakowym zapaleniem dróg żółciowych międzyzrazikowych i przegrodowych ze stałą progresją do marskości żółciowej, charakteryzującym się licznymi zmianami pozawątrobowymi, wśród których szczególne miejsce zajmuje zespół Sjögrena. Zespół Sjögrena (suche zapalenie rogówki i spojówek, kserostomia, nawracające zapalenie ślinianek przyusznych, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, suche zapalenie błony śluzowej nosa i gardła, suchość skóry) wykrywa się podczas badania celowanego w 70-100% przypadków PBC. Ponadto w PBC opisano współwystępowanie z jedną z postaci twardziny układowej (zespół CREST: zwapnienia skóry, zespół Raynauda, upośledzona motoryka przełyku, sklerodaktylia, teleangiektazje), reumatoidalnym zapaleniem stawów, autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, włókniącym zapaleniem pęcherzyków płucnych. W niektórych przypadkach objawy ogólnoustrojowe mogą poprzedzać pełny obraz kliniczny PBC. Świąd, główny i najwcześniejszy objaw kliniczny PBC, jest często błędnie interpretowany jako alergia lub choroba skóry.

Charakterystyczną cechą PBC jest odkładanie się cholesterolu na skórze w postaci żółtaków lub żółtaków (w okolicy powiek).

W PSC opisano współwystępowanie z innymi chorobami i zespołami, z których wiele ma podłoże autoimmunologiczne, przede wszystkim wrzodziejące zapalenie jelita grubego (w 50-90% przypadków) i rzadziej chorobę Leśniowskiego-Crohna (w 10-13% przypadków). Wrzodziejące zapalenie jelita grubego w PSC charakteryzuje się przeważnie całkowitym uszkodzeniem jelita grubego, ale jednocześnie łagodnym lub utajonym przebiegiem.

Objawy zajęcia jelit mogą poprzedzać objawy kliniczne PSC. Ponadto rozwój celiakii, reumatoidalnego zapalenia stawów, choroby Peyroniego, zapalenia tarczycy Riedla, rozstrzeni oskrzeli, zespołu Sjögrena, zespołu Raynauda, twardziny układowej, przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek, kanalikowo-śródmiąższowego zapalenia nerek, zwłóknienia wieloogniskowego, zapalenia wielomięśniowego, łysienia, grasicy, zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa, uzależnienia od insuliny opisano u pacjentów z cukrzycą PSC.imogo.

Tak więc w przewlekłych chorobach wątroby można zaobserwować różnorodne zmiany pozawątrobowe, które często przewyższają objawy kliniczne samego uszkodzenia wątroby i determinują taktykę leczenia oraz rokowanie.

Spis wykorzystanej literatury:

1. Sergeev Yu.V., Svechnikova E.V., Dudnik B.C. Pozawątrobowe objawy przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby // Biuletyn dermatologii i wenerologii. 2007. Nr 4. S. 37-39.

2. Aryamkina OL, Briginevich VE, Vinogradova I.B., Klimova NN, Mukhorin V.P., Nasyrov R.A. Pozawątrobowe objawy przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B i C // Russian Medical Journal. 2006. Nr 1. S. 6-8.

3. Burnevich E., Lopatkina T. Ogólnoustrojowe objawy pierwotnej marskości żółciowej wątroby // Vrach. 2008. nr 8. S. 22-26.

4. Milovanova S. Cechy pozawątrobowych objawów przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C w krioglobulinemii // Vrach. 2005. Nr 5. S. 27-29.

5. Dobronravov VA, Dunaeva N.V. Uszkodzenie nerek i przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C // Nefrologia. 2008. V. 12. Nr 4. S. 9-19.

6. Kahloun A, Babba T, Fathallah B, Ghozzi M, Ezzine H, Said Y, Azzouz MM. Częstość występowania objawów pozawątrobowych w zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu C: badanie 140 przypadków // Tunis Med. Czerwiec 2011;89(6):557-60.

7. Risum M. Objawy pozawątrobowe w wirusowym zapaleniu wątroby typu C // Ugeskr Laeger. 9 maja 2011;173(19):1346-9.

8. Terrier B, Cacoub P. Wirus zapalenia wątroby typu B, pozawątrobowe objawy immunologiczne i ryzyko reaktywacji wirusa // Rev Med Interne. 2011; 32(10):622-7.

9. Mohammed RH, ElMakhzangy HI, Gamal A, Mekky F, El Kassas M, Mohammed N, Abdel Hamid M, Esmat G. Częstość występowania reumatologicznych objawów przewlekłego zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C wśród Egipcjan // Clin Rheumatol. Grudzień 2010;29(12):1373-80.

10. Krel' PE, Tsinzerling OD. Pozawątrobowe miejsce wirusa zapalenia wątroby typu C: objawy kliniczne i wartość prognostyczna // Ter Arkh. 2009;81(11):63-8.

11. Cacoub P, Terrier B. Objawy autoimmunologiczne związane z wirusowym zapaleniem wątroby typu B // Rheum Dis Clin North Am. Luty 2009;35(1):125-37.

12. Puchner KP, Berg T. Pozawątrobowe objawy przewlekłego zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C // Z Gastroenterol. Maj 2009;47(5):446-56.

13. Hermine O., Lefrere F., Bronowicki J.P. i in. Regresja chłoniaka śledziony limfocytami kosmkowymi po leczeniu zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C // N Engl J Med., 2002, 347, 89-94.

14. Sagawa M., Takao M., Nogawa S. et al. Choroba Wilsona związana z węchowym zespołem paranoidalnym i idiopatyczną plamicą małopłytkową // No To Shinkei, 2003, 55(10), 899-902.

15. Zhang L, Miao L, Liu JF, Fu HC, Ma L, Zhao GZ, Dou XG. Badanie zależności między stężeniem cytokin Th1/Th2 w surowicy a objawami klinicznymi przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C i wynikami leczenia interferonem // Zhonghua Shi Yan He Lin Chuang Bing Du Xue Za Zhi. Paź 2009;23(5):352-4.

16. Rakhmetova V.S. Ogólnoustrojowe pozawątrobowe objawy przewlekłych chorób wątroby wywołanych przez różne genotypy wirusów zapalenia wątroby. Streszczenie autora ... diss.doc.med.sciences, Almaty. – 40 sek.