Colera nei bambini, sintomi, cause e trattamento. Il colera è una malattia mortale di un bambino. Come curare il colera nei bambini

Il colera (Cholera) è una malattia infettiva acuta causata da Vibrio cholerae, con meccanismo di trasmissione oro-fecale, caratterizzata da sindrome gastroenterica con rapido sviluppo di disidratazione.

Da questo articolo imparerai le principali cause e sintomi del colera nei bambini, come viene trattato il colera nei bambini e quali misure preventive puoi adottare per proteggere tuo figlio da questa malattia.

Trattamento del colera nei bambini

Il trattamento viene effettuato solo in ospedale. I bambini con sospetto colera sono soggetti a ricovero ospedaliero obbligatorio. L'ospedale fornisce un trattamento completo, compresa la dietoterapia, gli agenti etiotropici e patogenetici.

Trattamenti per il colera nei bambini

La terapia causale è una componente importante nel trattamento dei pazienti affetti da colera. Per i bambini piccoli, è consigliabile prescrivere furazolidone, nevigramon, lidaprim per il trattamento per 5 giorni; per bambini di età superiore a 12 anni: tetraciclina, doxiciclina. Gli antibiotici sono indicati anche per le persone che secernono vibrioni di colera ripetutamente, con malattie croniche dell'apparato digerente e con infezioni miste.

L'obiettivo principale della terapia patogenetica è il ripristino equilibrio salino-acqua.

Per i bambini affetti da esicosi di stadio I, il risarcimento delle perdite viene effettuato mediante somministrazione orale di soluzioni liquide di Rehydran, Oralit, citroglucosolan. Se non ci sono effetti, viene eseguita la terapia infusionale.

La terapia di reidratazione nei pazienti con disidratazione di grado II e III viene effettuata mediante somministrazione endovenosa di soluzioni per infusione (Trnsol, Acesol, Lactosol, Chlosol). Più spesso, per calcolare il volume della quantità di liquido richiesta, viene utilizzata la formula Phillips:

V = 4 (o 8) x 1000 x P x (x - 1024),

dove P è il peso corporeo del paziente, x è la densità relativa del plasma del paziente, 4 è il coefficiente per la densità del plasma fino a 1040, 8 è il coefficiente per la densità del plasma superiore a 1041;

o la formula di Cohen:

V = 4 (o 5) x P x (Ht6 - HtN),

dove P è il peso del paziente, Shb è l'ematocrito del paziente, Ht^i è l'ematocrito normale, 4 è il coefficiente per una differenza di ematocrito fino a 15; 5 - coefficiente per la differenza dell'ematocrito superiore a 15.

I bambini vengono dimessi dall'ospedale dopo la guarigione clinica, il completamento di un ciclo di terapia antibatterica e la ricezione di 3 risultati negativi dell'esame batteriologico delle feci e di un singolo test della bile. L'esame delle feci viene effettuato non prima di 24-36 ore dopo la sospensione dei farmaci antibatterici. La prima raccolta delle feci viene effettuata dopo l'assunzione di un lassativo salino.

Osservazione dispensaria. I bambini che hanno avuto il colera sono soggetti a osservazione clinica per 3 mesi. con esame batteriologico di controllo obbligatorio delle feci (ogni 10 giorni nel primo mese e una volta nel 2° e 3° mese).

Prevenzione del colera nei bambini

La base della prevenzione del colera è prevenire l'introduzione dell'infezione da focolai endemici. Tutte le persone che arrivano dai Paesi colpiti dal colera sono sottoposte a osservazione medica per 5 giorni, durante i quali viene effettuato un unico esame batteriologico e sierologico.

Il sistema di sorveglianza epidemiologica prevede l'attuazione di misure sanitarie e igieniche per proteggere le fonti di approvvigionamento idrico dall'inquinamento, fornire alla popolazione acqua di buona qualità e rispettare il regime sanitario e tecnologico nelle imprese Industria alimentare, strutture commerciali e di ristorazione.

Di grande importanza è l'identificazione precoce dei pazienti affetti da colera e delle persone sospettate di colera e il loro isolamento; misure volte a debellare l’epidemia.

Eliminazione dell'epidemia di colera

Quando viene identificato un malato di colera o un portatore di vibrione, vengono determinati i confini dell’epidemia e vengono create le commissioni antiepidemiche di emergenza (CEE). L’insieme delle misure per eliminare le epidemie di colera comprende:

• identificazione, isolamento, trattamento dei pazienti e dei portatori di vibrazioni;
• introduzione di misure restrittive (divieto di balneazione e pesca);
• identificazione dei contatti, osservazione degli stessi per 5 giorni con tre volte esame batteriologico per Vibrio cholerae;
• esame degli oggetti ambientali una volta al giorno fino all'eliminazione dell'epidemia;
• effettuare la disinfezione corrente e finale;
• svolgere attività sanitaria ed educativa sulla prevenzione del colera;
• prevenzione dell'emergenza farmaci antibatterici e vaccinazione della popolazione.

Con l'obiettivo di prevenzione specifica Secondo le indicazioni epidemiche, vengono utilizzati il ​​vaccino contro il colera e il tossoide del colera. La vaccinazione viene effettuata per via intramuscolare due volte con un intervallo di 7-10 giorni: per i bambini di età compresa tra 2 e 5 anni, la prima volta è 0,3 ml, ancora - 0,5 ml; 5-10 anni - 0,5 ml e 0,7 ml; 10-14 anni: rispettivamente 0,7 ml e 1,0 ml.

Il tossoide colerogeno viene somministrato sotto la pelle sotto l'angolo della scapola per i bambini di età compresa tra 7 e 10 anni - 0,1 ml (per la vaccinazione) e 0,2 ml (per la rivaccinazione), 11-14 anni - 0,2 ml e 0,4 ml, rispettivamente.

Cause del colera nei bambini

Dati storici sul colera

Il termine "colera" deriva dal greco "chole" - bile. Una delle prime descrizioni del colera si trova in un tempio indiano e risale al 3° secolo a.C.: “Le labbra diventano pallide, lo sguardo perde significato, gli occhi ruotano all'indietro, le braccia e le gambe si raggrinziscono come per il fuoco, e la malattia copre molte migliaia di persone”. Ci sono 4 periodi nella diffusione e nello studio del colera:

periodo (dall'antichità al 1817), il colera era una malattia endemica per i paesi situati nel bacino dei fiumi Gange e Brahmaputra.

periodo (1817-1926). Durante questo periodo furono segnalate sei pandemie di colera. Nel 1823, il colera fu registrato per la prima volta in Russia (i primi pazienti furono identificati ad Astrakhan). Durante questo periodo si ammalarono più di 4,5 milioni di persone, di cui circa 2 milioni morirono. Nel 1854 il patologo fiorentino F. Pacini dimostrò il ruolo eziologico del Vibrio cholerae. Nel 1882, R. Koch in Egitto isolò per la prima volta l'agente eziologico del colera (V. ckolegae) dalle feci di malati e dai cadaveri delle persone. Nel 1906, Gottlich nella città di El-Tor isolò dall'intestino di una persona deceduta vibrioni che differivano dal vibrio di Koch per le proprietà emolitiche (V. Eltor).

periodo (1926-1960) - la formazione di focolai endemici persistenti di colera nel sud-est asiatico.

il periodo (dal 1961 ad oggi) corrisponde alla settima pandemia di colera, che colpì i paesi dell'Asia, del Vicino e Medio Oriente, Africa, America, Australia ed Europa.

Negli ultimi anni si sono verificati focolai di malattie diarroiche nell'Asia meridionale causate dal Vibrio cholerae NON Oi gruppo 0139 del sierogruppo del Bengala. Il nuovo agente patogeno del colera si diffuse rapidamente, causando grandi epidemie con elevata mortalità. I ceppi NON Oj sono sensibili al cloramfenicolo, alla tetraciclina, alla vibramicina, all'eritromicina, alla neomicina e al furazolidone.

L'agente eziologico del colera

Eziologia. L'agente eziologico del colera umano, Vibrio cholerae, appartiene alla famiglia delle Vibrionaceae, genere Vibrio. Secondo l'attuale posizione tassonomica, la famiglia delle Vibrionaceae comprende 4 generi: Vibrio, Aeromonas, Plesimo-nas, Photobacterium. La specie tipo del genere Vibrio è V. cholerae. Vibrio cholerae ha antigeni: specifici della specie H e specifici del tipo O. In base all'antigene O sono divisi in diverse decine di sierogruppi (V. cholerae e V. Eltor appartengono al sierogruppo Oj). I vibrioni che hanno le stesse caratteristiche tassonomiche, ma non sono agglutinati dal siero di colera Oi, sono chiamati V. cholerae NON Oi. Rappresentano un ampio gruppo di microrganismi, in cui esistono 139 varianti sierologiche. I rimanenti vibrioni sono riuniti in 33 specie (V. metschnikovii, V. parahaemolyticus, V. hollisae), sono classificati come opportunistici, capaci di provocare gastroenteriti e malattie sistemiche.

L'antigene Oi è costituito dai componenti A, B e C. A seconda delle proprietà dell'antigene Oi, si distinguono 3 sierotipi di V. cholerae:

• Ogawa, contenente le frazioni A e B;
• Inaba, contenente le frazioni A e C;
• Gikoshima, contenente le frazioni A, B e C.

I vibrioni del colera hanno la forma di un'asta curva con dimensioni di 0,5-3,0 x x 0,5 micron. Non formano spore o capsule. Hanno un flagello situato in posizione polare, che garantisce la motilità del vibrione. Si colorano bene con coloranti all'anilina, gram-negativi. Sono anaerobi facoltativi, crescono bene su terreni nutritivi semplici e appartengono al gruppo degli alofili (pH 8,5-9,0). Sul brodo di carne e peptone formano una pellicola delicata grigio-bluastra, su terreni nutritivi solidi: le colonie sono lisce, trasparenti, con una tinta bluastra e un bordo liscio.

I vibrioni del colera hanno vasta gamma attività biochimica: fermentare i carboidrati (glucosio, maltosio) con formazione di acido, liquefare la gelatina e idrolizzare la caseina, ridurre i nitrati a nitriti, formare indolo, decarbossilare lisina e ornitina. Lo schema di tipizzazione fagica domestica ci consente di identificare 8 tipi fagici di V. cholerae e 11 tipi fagici di V. Eltor.

Vibrios cholerae produce colerageno e una serie di altre tossine. Proteina termostabile (tossina Shiga-simile), NCT (nuova tossina del colera), ZOT (tossina Zonula Occludens) e ACE (enterotossina accessoria del colera).

Gli agenti causali del colera sono stabili nell'ambiente esterno. Possono essere conservati nelle feci in assenza di luce senza seccarsi per 150 giorni, nei pozzi neri - 106 giorni, nel terreno - fino a 60 giorni, burro- 30 giorni, su frutta e verdura - da 1 a 25 giorni. I vibrioni sono sensibili alle temperature elevate: a +56 ° C muoiono dopo 30 minuti, quando bolliti - istantaneamente; altamente sensibile agli acidi, all'alcool, alla soluzione di acido carbolico al 3%. I vibrioni El-Tor sono più resistenti ai fattori ambientali.

Fonte di infezione da colera

Epidemiologia. La fonte dell'infezione sono i pazienti con forme tipiche e atipiche di colera, portatori di vibrio convalescenti. Grande pericolo epidemico rappresentare i pazienti in periodo acuto malattie (1 g di feci contiene 106-109 vibrio), portatori di vibrio (il rapporto tra portatori di vibrio e pazienti con colera classica è 1: 5, con colera El Tor - da 10: 1 a 100: 1), così come i bambini con forme lievi e atipiche della malattia.

Il meccanismo di trasmissione è fecale-orale. Principali vie di trasmissione: acqua, cibo, contatto e casa. L'infezione si verifica bevendo acqua contaminata e nuotando in acque libere. La via del cibo è rara, soprattutto nel colera di El Tor. Sono state descritte epidemie tra individui che hanno consumato alimenti infetti (ostriche, pesce, gamberetti, granchi, crostacei, latte). L'agente patogeno può essere trasmesso attraverso prodotti a cui non si è esposti trattamento termico(bacche, verdure, frutta).

La suscettibilità al colera è alta.

Morbilità. Attualmente, il colera più comune è El Tor. Secondo l’OMS, durante la settima pandemia (1961-1994), nel mondo furono registrati più di 3,1 milioni di casi. Focolai endemici persistenti si sono formati in Zaire, Tanzania, Camerun, Kenya e Somalia.

Struttura dell'età. Sono colpiti i bambini di tutte le età, ma più spesso si registra il colera fascia di età fino a 5 anni.

Stagionalità: gli aumenti di incidenza estate-autunno sono tipici.

Immunità - persistente (antibatterica e antitossica). Casi ripetuti della malattia vengono registrati raramente.

Mortalità negli anni '90. in Europa ammontavano all’1,45-2,85%.

Infezione da colera

Patogenesi. Portale d'ingresso: Vibrio cholerae entra nel corpo umano attraverso la bocca con acqua o cibo contaminati. La probabilità di infezione e la gravità del colera dipendono dalla virulenza dei vibrioni, dalla dose infettante e dalla condizione secrezione gastrica e la suscettibilità del macroorganismo. E' ormai accertato persona sana con la normale acidità del succo gastrico, l'introduzione di 10-100 miliardi di corpi microbici non causa malattie. Dopo la neutralizzazione del succo gastrico, la dose infettiva è di 1 milione di corpi microbici. Sotto l'influenza del succo gastrico, che ha una reazione acida, i vibrioni del colera possono essere completamente distrutti e lo sviluppo della malattia non si verificherà. Se la secrezione è insufficiente o si riceve una quantità significativa di cibo contaminato, alcuni vibrioni penetrano la barriera gastrica ed entrano nell'intestino tenue. È assicurata la penetrazione nella mucosa dell'intestino tenue determinate proprietà vibrioni: mobilità, chemiotassi, adesività, tossigenicità.

Dopo essersi attaccato alla cellula epiteliale, Vibrio cholerae inizia a moltiplicarsi e produrre esotossina - colerogeni, che è rappresentata da due subunità (A e B). La subunità A fornisce effetto tossico sulla mucosa intestinale ed è debolmente immunogenica, la subunità B determina la sintesi degli anticorpi. Con l'aiuto della subunità B, l'esotossina del colera si lega al ganglioside GM] sulla superficie della cellula epiteliale, dove viene rilasciato il frammento Ai e avviene una successiva cascata di scissioni enzimatiche. Di conseguenza, viene attivata l'adenilato ciclasi, che porta ad un aumento del contenuto di cAMP, uno degli stimolatori intracellulari della secrezione intestinale.

Nella patogenesi prendono parte le fosfolipasi di membrana e le prostaglandine, che portano all'ipersecrezione di acqua ed elettroliti nel lume intestinale.

La perdita di grandi quantità di liquidi ed elettroliti con vomito e diarrea raggiunge in breve tempo volumi potenzialmente letali, portando ad una forte diminuzione del volume sanguigno e ad un ispessimento del sangue. Con il colera si sviluppa prevalentemente una disidratazione extracellulare, accompagnata da disturbi emodinamici e disturbi metabolici nei tessuti. L'ipovolemia, un calo della pressione venosa centrale, una diminuzione della gittata cardiaca e una diminuzione della pressione sanguigna spesso portano allo sviluppo di shock. In condizioni di acidosi e ipokaliemia, aumenta la debolezza muscolare, si sviluppa la paresi intestinale, la funzione miocardica è compromessa e i tubuli renali sono colpiti. Con la progressione dell'ipovolemia e dell'acidosi, l'oliguria si trasforma in anuria. Disidria e diselettrolitemia, ipossia tissutale, acidosi sono le principali cause di disturbi della coscienza, disturbi della termoregolazione e sviluppo di convulsioni.

Patomorfologia. Aspetto dei pazienti morti di colera: “il volto di Ippocrate” con grave emaciazione, occhi infossati, guance retratte, lineamenti affilati; Il colore della pelle è terroso con una sfumatura bluastra.

Macroscopicamente: sierosa organi cavità addominale iperemico, opaco in alcuni punti. Lo stomaco e l'intestino sono pieni di un liquido che assomiglia a "acqua di riso", meno spesso - "brodo di carne"; la mucosa è gonfia, iperemica. I follicoli solitari e le placche di Peyer risultano ingranditi.

L'esame istologico mostra un processo essudativo lungo tutto il tratto digestivo. È caratteristico lo sviluppo di enterite sierosa o sierosa emorragica. I reni sono di dimensioni ridotte, i glomeruli sono congestionati di sangue e viene rilevata la distrofia dei tubuli contorti prossimali. Nel cuore, vengono rilevate emorragie nel pericardio, nell'epicardio e cambiamenti distrofici nel miocardio. Ci sono cambiamenti distrofici nel parenchima epatico. La milza è ridotta, flaccida, la polpa è secca, di colore scuro.

Classificazione del colera nei bambini

Tipo:

Tipico:

• gastrointestinale.

Atipico:

• fulmine;
• "Asciutto";
• cancellato;
• asintomatico;
• trasporto vibrionico transitorio.

Per gravità:

Forma leggera.

Forma moderata.

Forma severa.

Criteri di gravità:

• gravità della sindrome da exicosi;
• gravità dei cambiamenti locali.

Per flusso (per carattere):

Ruvido:

• con complicazioni;
• con uno strato di infezione secondaria;
• con esacerbazione di malattie croniche.

Sintomi del colera nei bambini

Tipica forma di colera

Il periodo di incubazione è solitamente di 2-3 giorni. In alcuni casi, viene ridotto a diverse ore o esteso a 5 giorni.

Periodo alto. Il colera è caratterizzato da feci grandi e particolate, ad esordio improvviso cibo indigesto. Le feci diventano quindi sottili, acquose, di colore bianco torbido con scaglie galleggianti, simili a "acqua di riso", inodore o con l'odore di patate grattugiate. La frequenza dei movimenti intestinali nel primo giorno varia da 3 a 10 volte, nelle forme gravi fino a 15-20 volte. La defecazione è indolore. Tutti i pazienti avvertono una moderata secchezza delle mucose della cavità orale, dolore e disagio nella regione ombelicale e brontolio lungo l'intestino tenue. La temperatura corporea è spesso normale, meno spesso subfebbrile. La durata della sindrome da diarrea è solitamente di 1-2 giorni. I pazienti manifestano vomito abbondante e ripetuto senza precedente nausea. Il vomito inizialmente contiene residui di cibo, poi una miscela di bile, e successivamente assume l’aspetto di “acqua di riso”. Come risultato della diarrea secretoria e del vomito ripetuto, si sviluppa rapidamente la disidratazione. Stato generale pazienti peggiora significativamente. I bambini diventano letargici, adinamici e nei casi più gravi c'è confusione. La pelle è secca, fredda al tatto, si raggrinzisce facilmente e si raddrizza lentamente, il turgore dei tessuti e il tono muscolare sono notevolmente ridotti. La grande fontanella e i bulbi oculari sono infossati. Compaiono respiro accelerato, cianosi periorbitale e acrocianosi. Una diminuzione del volume sanguigno e un ispessimento del sangue portano a disturbi emodinamici (tachicardia, polso filiforme, ipotensione). A causa della diminuzione filtrazione glomerulare la diuresi renale diminuisce, nei casi più gravi si sviluppa anuria. La temperatura corporea, di regola, diminuisce a valori subnormali, ma può anche aumentare.

Senza trattamento, i sintomi della disidratazione progrediscono. Le condizioni del paziente continuano a peggiorare; la coscienza è soporosa. I tratti del viso sono appuntiti, la sclera è opaca, gli occhi sono infossati, la cianosi delle labbra, delle orecchie e del naso aumenta. La voce diventa rauca, poi afona. La pelle è fredda, appiccicosa al tatto, si raccoglie facilmente in una piega che non si raddrizza per molto tempo (piega del colera, mano del “lavandaio”). Si verificano convulsioni toniche muscoli del polpaccio, dita dei piedi, mani (mano dell'ostetrico). A volte si sviluppano delirio e singhiozzi dolorosi. Il polso è aritmico, filiforme, la pressione sanguigna scende bruscamente. La tachipnea aumenta, compaiono tipi patologici di respirazione. Si sviluppa la paresi dei muscoli dello stomaco e dell'intestino, a seguito della quale il vomito e la diarrea possono cessare completamente; si sviluppa anuria. Lo stato di disidratazione scompensata (precedentemente chiamata fase algica) può manifestarsi entro 2-4 ore dall'esordio della malattia, più spesso dopo 12-14 ore e meno spesso in più date tardive.

Il periodo di convalescenza. Con una terapia adeguata la condizione migliora: diarrea e vomito diminuiscono gradualmente, la disidratazione diminuisce, i parametri emodinamici si stabilizzano, la diuresi e il peso corporeo vengono ripristinati.

In assenza di terapia intensiva, la coscienza viene persa, si sviluppano coma e asfissia.

Si forma il trasporto vibrionico convalescente infanzia 10 volte più spesso che negli adulti.

Forme atipiche di colera

Nella forma fulminante si ha un esordio violento e improvviso con movimenti intestinali continui e abbondanti vomito ripetuto, portando ad una disidratazione scompensata 4-5 ore dopo l'esordio della malattia.

Il "colera secco" è caratterizzato da una rapida insorgenza della malattia; si sviluppano tossicosi e coma fino alla comparsa di vomito e diarrea. Si basa sullo shock di eso- ed endotossine con paresi intestinale e disturbi idrici ed elettrolitici.

La forma cancellata è caratterizzata da un'esordio graduale, diminuzione dell'appetito e frequenti feci molli e non digerite, senza impurità patologiche. Le condizioni generali del bambino sono soddisfacenti. La diagnosi è confermata solo metodi di laboratorio ricerca.

La forma asintomatica è più spesso registrata nei focolai epidemici. Non ci sono manifestazioni cliniche. La diagnosi viene stabilita sulla base dell'isolamento dell'agente patogeno dalle feci e dell'aumento del titolo di anticorpi specifici nel siero del sangue nel corso della malattia.

Il trasporto transitorio di vibrio è un singolo isolamento del patogeno senza aumento del titolo di anticorpi specifici. La frequenza nelle diverse regioni varia dallo 0,34% al 3%. La durata è solitamente di 12-14 giorni.

Forme di colera per gravità

In base alla gravità si distinguono forme lievi, moderate e gravi di colera.

La forma lieve della malattia è caratterizzata da una perdita di peso corporeo del 3-5% e corrisponde alla disidratazione di grado I. Le condizioni dei pazienti rimangono soddisfacenti. La frequenza delle feci e del vomito non supera le 3-4 volte al giorno. C'è aumento della sete, diminuzione dell'appetito e secchezza delle fauci. La temperatura corporea è spesso normale. IN sangue periferico- lieve leucocitosi con neutrofilia, VES leggermente aumentata. La durata della malattia è di 1-3 giorni.

Forma moderata. La perdita di peso corporeo è del 6-9%, che corrisponde al grado II di esicosi. La malattia inizia in modo acuto con la comparsa di abbondanti feci acquose 6-10 volte al giorno, vomito abbondante ripetuto fino a 4-6 volte al giorno. C'è un rapido aumento della disidratazione. Caratterizzato da grave debolezza, secchezza delle fauci, sete, vertigini, ipertermia e, meno comunemente, ipotermia. La pelle è secca, pallida, si notano retrazione della grande fontanella, cianosi periorbitale e acrocianosi. Appare la raucedine. La coscienza è chiara. Alcuni pazienti possono manifestare crampi a breve termine del polpaccio e dei muscoli masticatori, tachicardia, ipotensione e oliguria. L'emogramma mostra leucocitosi superiore a 10 x 109/l, spostamento della banda fino al 15-20%, linfocitopenia e monocitopenia, aumento della VES.

Forma severa. Il deficit di peso corporeo è pari o superiore al 10% (III grado di esicosi). Caratterizzato da segni pronunciati di disidratazione, che si sviluppano a causa di movimenti intestinali aumentati più di 10 volte al giorno e pesanti vomito ripetuto. I pazienti sono preoccupati per la sete lancinante, il costante bisogno di vomitare, i crampi muscolari della parte inferiore e arti superiori. La coscienza è soporosa e alcuni pazienti avvertono agitazione. Si esprimono anche altri sintomi di esicosi: pelle secca e mucose della bocca e delle labbra. Si rileva una diminuzione del turgore dei tessuti (la plica cutanea persiste a lungo), retrazione della grande fontanella e dei bulbi oculari, aumento della raucedine della voce fino all'afonia. Si notano un calo della pressione sanguigna, un polso debole simile a un filo, tachicardia, tachipnea, diminuzione della temperatura corporea e oligoanuria. IN analisi generale sangue - leucocitosi fino a 15 x 109/l, neutrofilia con spostamento bastoncino-nucleare fino al 20-30%, aumento della VES. Con un deficit di peso corporeo del 10-12%, si sviluppa un tipo di disidratazione scompensata con sviluppo di algide, caratterizzata da rapido sviluppo, disturbi secondari dell'omeostasi e grave patologia multiorgano (ipotermia, shock ipovolemico, anuria, asfissia).

Forme di colera lungo il corso

Corrente (per durata). Il colera nei bambini è caratterizzato da un decorso acuto. Durante il periodo di convalescenza, l'eliminazione dell'agente patogeno avviene alla fine della 1a, meno spesso la 2a settimana.

Complicazioni del colera nei bambini. Specifico: insufficienza renale acuta, insufficienza cardiovascolare. Complicazioni non specifiche sono più frequenti e sono causate dalla stratificazione della flora batterica secondaria (polmonite, otite media).

Caratteristiche del colera nei bambini piccoli

Tra i bambini malati del primo anno di vita vanno dallo 0,5% al ​​4%. La malattia inizia con un aumento della temperatura corporea, sintomi di intossicazione e disidratazione. Caratteristica sviluppo veloce disidratazione, danni al sistema nervoso centrale, disturbi metabolici. Convulsioni generalizzate e sviluppo di tetania con situazione forzata torso e arti. Spesso le crisi sono di natura clonica con convulsioni pronunciate. Il colera si manifesta spesso in un contesto di coscienza compromessa (stupore, coma). La rapida disidratazione e l'ipokaliemia sono accompagnate da una diminuzione della pressione arteriosa e venosa, dallo sviluppo di paralisi intestinale e da aritmia. Spesso si associano infezioni batteriche secondarie e batterico-virali. La mortalità raggiunge il 15-20% o più.

Diagnosi di colera nei bambini

Segni diagnostici di supporto del colera:

• storia epidemiologica caratteristica;
• insorgenza acuta della malattia;
• temperatura corporea normale;
• ripetuto - vomito, senza precedente nausea;
• diarrea abbondante senza impurità patologiche con aspetto caratteristico(“acqua di riso”);
• rapido sviluppo dell'esicosi;
• aspetto caratteristico (“mano della lavandaia”, “mano dell’ostetrico”).

Diagnosi di laboratorio del colera

Metodo batteriologico: il materiale per la ricerca è feci, vomito, bile, letto e biancheria intima, acqua, acque reflue, lavaggi di oggetti ambientali, prodotti alimentari, ecc. Le colture vengono effettuate su vari terreni nutritivi (acqua peptonica all'1% con tellurito di potassio, alcalino agar). La risposta definitiva si ottiene 18-48 ore dopo la completa identificazione della coltura isolata.

Metodi espressi:

• luminescente-sierologico - la luminescenza del complesso antigene-anticorpo viene rilevata quando il materiale nativo viene trattato con sieri fluorescenti (una risposta preliminare si ottiene dopo 30 minuti - 1 ora);
• immobilizzazione dei vibrioni con sieri specifici durante la batterioscopia al microscopio a contrasto di fase (risultato in 15-20 minuti);
• macroagglutinazione dei vibrioni sotto l'influenza di siero anticolerico specifico durante la coltivazione di materiale nativo in acqua peptonica (risposta preliminare - dopo 1,5-2 ore).

Per la diagnosi sierologica vengono utilizzate reazioni immunologiche, con l'aiuto delle quali vengono rilevati anticorpi specifici (agglutinine, vibriocidine, antitossine) nel siero dei pazienti, nei guariti dalla malattia e nei portatori di vibrio, nonché nelle persone vaccinate.

Le agglutinine sono determinate dalle seguenti reazioni:

• reazione di agglutinazione (il titolo diagnostico 1:40 e superiore è considerato approssimativamente positivo;
• valore diagnostico ha un aumento dei titoli di anticorpi specifici di 4 volte o più);
• reazione di emoagglutinazione indiretta (IRHA) con colera eritrocitario diagnostico;
• reazione di neutralizzazione dell'antigene (RNAg) utilizzando l'immunoglobulina eritrocitaria diagnostica del colera.

Un aumento di 4 volte o più dei titoli di anticorpi specifici nel siero nel corso della malattia ha un valore diagnostico per RNHA e RNAg.

Gli anticorpi neutralizzanti le tossine vengono determinati nell'RNGA con il test del colera eritrocitario. Gli anticorpi neutralizzanti le tossine compaiono al 5°-6° giorno di malattia, raggiungendo il massimo al 14°-21° giorno. Titolo diagnostico 1:160.

Gli anticorpi vibriocidi vengono determinati utilizzando il test degli anticorpi vibriocidi (VAR). Il principio del metodo è che in presenza di anticorpi vibriocidi non avviene la riproduzione del vibrio.

Un coprocitogramma consente di identificare segni di disturbi della digestione e dell'assorbimento.

Nel sangue periferico aumenta il contenuto di eritrociti e leucociti, vengono rilevate neutrofilia e monocitopenia.

Diagnosi differenziale del colera

Il colera nei bambini dovrebbe essere differenziato da altre infezioni intestinali acute: escherichiosi enteropatogena ed enterotossigena, salmonellosi, gastroenterite da rotavirus, nonché avvelenamento da funghi e veleni chimici.

L'escherichiosi causata da EPE è caratterizzata da un graduale aumento della tossicosi con esicosi, febbre prolungata, vomito persistente poco frequente, feci molli di colore giallo-arancio, flatulenza e decorso ondulato. Il rilevamento di EPE nelle feci e un aumento del titolo di anticorpi specifici nell'RPHA confermano la diagnosi.

L'escherichiosi causata da ETE è caratterizzata da una predominanza di forme lievi, dall'assenza di colera algida e da un decorso favorevole. L'isolamento dell'ETE dalle feci conferma la diagnosi.

Il Salmonelpes differisce dal colera per la febbre prolungata, il vomito ripetuto e immotivato, il dolore addominale, le feci molli e frequenti di colore marrone-verde ("fango di palude") e l'ingrossamento del fegato e della milza. La diagnosi è confermata dall'isolamento della Salmonella da feci, vomito, prodotti alimentari e dall'aumento del titolo di anticorpi specifici nel RIGA.

La diarrea da rotavirus si manifesta clinicamente con vomito, frequenti feci molli, abbondanti, acquose e schiumose con un odore pungente e aumento della temperatura corporea. La disidratazione si sviluppa raramente ed è moderatamente grave. Caratterizzato da stagionalità invernale, natura di gruppo di morbilità e risultati negativi esame batteriologico del gruppo intestinale.

Quando si avvelena con funghi, si osservano i seguenti sintomi: mal di testa, delirio, alterazione della coscienza, iperemia facciale, talvolta ittero, crampi addominali.

In caso di avvelenamento da sale metalli pesanti sono annotati gusto metallico in bocca, mal di testa, paresi, paralisi, allucinazioni, ptosi, bradicardia, crampi addominali, muco e sangue nelle feci.

Caratterizzato da manifestazioni di gastroenterite con rapida disidratazione del corpo dovuta alla perdita di acqua ed elettroliti attraverso vomito e feci molli.

Codice ICD-10

• A00.0 Colera causato da Vibrio cholerae 01, biovar colera.
• A00.1 Colera causato da Vibrio cholerae 01, biovar eltor.
• A00.9 Colera non specificato.

Epidemiologia del colera

La fonte dell'infezione nel colera è solo una persona malata o un portatore di vibrio. Un malato di colera, che espelle 10 6 -10 9 vibrioni altamente virulenti in 1 g di feci nel periodo acuto della malattia, è molto pericoloso se le feci non disinfettate finiscono in serbatoi aperti utilizzati per l'approvvigionamento di acqua potabile. Tuttavia, il pericolo epidemiologico maggiore è rappresentato dai pazienti con forme cancellate della malattia e dai portatori di vibrio. I portatori sani (transitori) di vibrione rappresentano attualmente il principale pericolo di introdurre il colera in paesi in cui non è stato precedentemente registrato. La via di infezione più importante è la via dell'acqua. Inoltre, l’infezione può verificarsi consumando latte, pesce, gamberetti, carne e altri alimenti contaminati. Il contatto e la trasmissione domestica dell'infezione sono possibili in caso di negligenza delle norme sanitarie e igieniche e attualmente non hanno un'importanza decisiva nella diffusione del colera, che è principalmente dovuta alla rapida identificazione e isolamento dei pazienti e dei portatori di vibrio. La dose infettiva minima dell'agente patogeno del colera è di 10 11 corpi microbici.

Classificazione

Esistono forme tipiche e atipiche di colera. Forme tipiche A seconda della gravità della tossicosi con esicosi, possono essere lievi, moderati e gravi.

Cause del colera

Gli agenti causali del colera classico (biovar Vibrio cholera) e del colera El Tor (biovar Vibrio cholera Eltor) secondo criteri morfologici, culturali e proprietà biochimiche non sono diversi tra loro. Si tratta di bastoncini polimorfici gram-negativi, curvi o diritti con un lungo flagello che fornisce motilità attiva. Sono anaerobi facoltativi, non formano spore o capsule, crescono bene sui comuni terreni nutritivi (particolarmente bene nel brodo di carne peptonato e nell'agar alcalino), formando una pellicola sulla superficie dopo 3-4 ore mezzo liquido. Biovar El-Tor differisce da quello classico per le sue proprietà emolitiche.

Patogenesi del colera

La porta d'ingresso dell'infezione è solo il tratto gastrointestinale, dove l'agente patogeno entra attraverso la bocca con acqua infetta, cibo o mani infette, oggetti domestici, ecc. Il sito principale della riproduzione del Vibrio è l'intestino tenue. Il processo di riproduzione del Vibrio è accompagnato dal rilascio di una grande quantità di esotossina, responsabile della sindrome da diarrea. Oltre all'esotossina, anche altre sostanze tossiche ed enzimi (mucinasi, neuraminidasi, proteasi, ecc.) svolgono un ruolo significativo nella patogenesi della malattia.

Sintomi del colera

Il periodo di incubazione varia da alcune ore a 5 giorni, molto spesso 2-3 giorni. Nelle persone vaccinate può estendersi fino a 9-10 giorni.

Nei bambini età della scuola superiore Il quadro clinico del colera non è praticamente diverso da quello degli adulti. La malattia inizia in modo acuto, con la comparsa di feci molli, grave debolezza e malessere, e talvolta vertigini e leggeri brividi. lieve aumento temperatura corporea. Il primo segno clinicamente significativo del colera è la diarrea, che inizia improvvisamente, di solito di notte o al mattino. La defecazione è indolore, il dolore addominale è assente o lieve.

Diagnosi di colera

Il colera viene diagnosticato in base a quadro clinico, situazione epidemiologica e risultati ricerca di laboratorio. Metodo batteriologicoè di decisiva importanza: la microscopia dei preparati di biomateriali (feci, vomito, ecc.) e l'inoculazione del materiale su un mezzo di accumulo (acqua peptonica, agar alcalino). Ulteriori studi vengono eseguiti secondo le istruzioni. Per accelerato diagnostica di laboratorio utilizzo metodi espressi, che sono solo indicativi.

Trattamento del colera

Il trattamento è mirato principalmente a compensare la carenza di peso corporeo e a correggere le continue perdite di acqua ed elettroliti attraverso le feci, il vomito e l'aria espirata. La terapia di reidratazione si basa sugli stessi principi del trattamento di altre infezioni intestinali con disidratazione.

Per la reidratazione orale vengono utilizzate anche soluzioni glucosio-saline (rehydran, "medico dei bambini", glucosolan) e per la reidratazione parenterale - quartasolo e trisolo, soluzione isotonica Soluzione di riamberina all'1,5%. Le soluzioni per uso orale vengono preparate prima dell'uso e i preparativi per somministrazione endovenosa riscaldato a 37-38 °C. Volume di liquido per la reidratazione orale (per esicosi I-II gradi) sono calcolati utilizzando il metodo generalmente accettato. È molto importante organizzare un registro accurato di tutte le perdite di acqua ed elettroliti, che si ottiene raccogliendo feci e vomito e pesando il bambino ogni 4 ore.

A diagnosi tempestiva e l'inizio precoce di un'adeguata terapia reidratante, la prognosi nella maggior parte dei casi è favorevole: il miglioramento e il recupero avvengono molto rapidamente. Nelle forme gravi di colera e di disidratazione scompensata, soprattutto nei bambini piccoli e nei neonati, nonostante la tempestiva e terapia adeguata, la morte può verificarsi già periodo iniziale malattie. La causa della morte potrebbe anche essere la stratificazione del secondario infezione batterica(il più delle volte polmonite).

Il colera è una malattia intestinale acuta causata dal Vibrio cholerae (sierotipo 01), capace di produrre un'enterotossina. Le manifestazioni del colera vanno dalle forme asintomatiche a quelle estremamente gravi, quando un esordio improvviso della malattia porta a shock ipovolemico, acidosi metabolica e, nei casi non trattati, alla morte.

Eziologia. L'agente eziologico del colera è un bastoncino gram-negativo mobile, corto, leggermente ricurvo, con un singolo flagello localizzato polare. Esistono circa 70 sierotipi dell'agente patogeno, ma il vero colera è causato solo dal sierotipo 01. Il Vibrio cresce bene su vari mezzi nutritivi. L'agente eziologico del sierotipo 01 forma opaco, colore giallo colonie. Sono stati identificati due diversi biotipi di V. cholerae 01: classico ed El Tor. Ciascuno dei biotipi, a sua volta, è suddiviso in due sierotipi principali: Ogawa e Inaba. La reversione del sierotipo può verificarsi durante le epidemie.

Epidemiologia. Le epidemie endemiche e le epidemie di colera sono caratterizzate da una marcata stagionalità. La fonte dell'infezione nel colera è solo una persona malata o un portatore di vibrio. Gli individui con forme asintomatiche o lievi di colera svolgono un ruolo importante nella diffusione dell’infezione. Trasporto batterico a lungo termine, quando l'agente patogeno funge da serbatoio cistifellea Gli adulti sopravvissuti al colera causato da El Tor non si riscontrano nei bambini. Gli animali non svolgono un ruolo nella diffusione dell’infezione. Il meccanismo di trasmissione dell'infezione avviene attraverso l'ambiente esterno: la via dell'infezione dell'acqua è più importante e, in misura minore, il contatto con il cibo e la famiglia.

Patomorfologia e fisiopatologia. La porta d'ingresso dell'infezione è il tratto gastrointestinale, il luogo principale di riproduzione dei vibrioni è il lume dell'intestino tenue, dove si attaccano alla superficie delle cellule epiteliali dello strato mucoso e producono enterotossina, che si fissa sui recettori membrana cellulare. La subunità attiva della tossina entra nella cellula e attiva l'enzima adenilato ciclasi. Ciò favorisce una maggiore produzione di cAMP, che porta ad una diminuzione dell'assorbimento attivo di sodio e cloruro e ad un aumento della secrezione attiva di sodio da parte delle cellule della cripta. Il risultato di questi cambiamenti è un massiccio rilascio di acqua ed elettroliti nel lume intestinale.

Potrebbe esserci un cosiddetto fattore tossico che gioca un ruolo nella patogenesi della malattia. La malattia si verifica anche in assenza del gene responsabile della produzione della tossina.

Una biopsia della mucosa dell'intestino tenue durante questo periodo della malattia rivela un epitelio intatto con minimo cambiamenti reattivi nelle cellule. L'esame istologico rivela un aumento di dimensioni e schiarimento delle cellule caliciformi, che indica un aumento della loro secrezione di muco. C'è anche un leggero gonfiore della lamina propria, dilatazione dei vasi sanguigni e vasi linfatici nella zona delle punte dei villi intestinali.

Il fluido rilasciato nel lume intestinale è isotonico con il plasma e contiene grandi quantità di bicarbonato di sodio e di potassio. Le feci dei bambini affetti da colera contengono più potassio e meno sodio, cloruro e bicarbonato rispetto alle feci degli adulti affetti da colera. La perdita di liquidi porta a carenza di sodio e acqua, allo sviluppo di acidosi e alla diminuzione dei livelli di potassio. L'escrezione di bicarbonati continua anche sullo sfondo dell'acidosi sviluppata. Nonostante qualche interruzione dell’attività dei disaccaridi, compreso il lattosio, l’assorbimento del glucosio non cambia.

Manifestazioni cliniche. Il periodo di incubazione dura da 6 ore a 5 giorni, per le persone vaccinate fino a 9-10 giorni. Le manifestazioni cliniche dipendono in gran parte dall'età del bambino. Il colera di solito inizia in modo acuto: compaiono all'improvviso copiose feci acquose, nei casi più gravi diventano più frequenti, molto abbondanti, passano liberamente, sembrano acqua di riso e acquisiscono un odore insolito. Nei casi meno gravi, le feci hanno una tinta giallastra. Il dolore parossistico nella zona dell'ombelico si osserva nel 50% dei pazienti, non c'è tenesmo. Il vomito è caratteristico solo delle forme gravi di infezione e di solito si sviluppa dopo la comparsa della diarrea. La temperatura nel retto nel 25% dei bambini sale a 38–39 °C già il primo giorno di malattia. Grave debolezza e adinamia sono uno dei segni più caratteristici e precoci del colera.

Una massiccia perdita di liquidi può essere accompagnata da una diminuzione del peso corporeo del 10% o più, che porta a una profonda disidratazione e al collasso vascolare. Nei casi più gravi, la pressione sanguigna diminuisce, il polso nell’arteria radiale non viene rilevato, la respirazione diventa profonda e rapida e il flusso di urina si arresta. Gli occhi e le fontanelle sono infossati, la pelle è fredda, appiccicosa, il suo turgore è ridotto e si raccoglie in pieghe sulle dita. Si osserva cianosi, compaiono contrazioni dolorose dei muscoli degli arti, in particolare dei muscoli del polpaccio. I pazienti sono irrequieti ed estremamente assetati. Può svilupparsi letargia e la voce diventa bassa e silenziosa. La diarrea continua per 7 giorni. Le successive manifestazioni della malattia dipendono dall'adeguatezza della terapia. Il primo segno di guarigione è la normalizzazione del colore delle feci, dopodiché la diarrea si arresta rapidamente.

Le forme lievi di colera sono molto più comuni. Di solito si presentano come normale diarrea con poca o nessuna disidratazione e sono più comuni nei bambini che negli adulti.

Diagnosi. La diagnosi di colera viene effettuata sulla base del quadro clinico caratteristico della malattia, della situazione epidemiologica e dei risultati degli esami di laboratorio utilizzando:

1) un metodo batteriologico, che è di importanza decisiva e comprende la microscopia dei preparati del biomateriale in studio (feci, vomito, ecc.) e la sua inoculazione su un mezzo di accumulo di nutrienti;

2) metodi espressi che hanno un valore approssimativo: reazione luminescente-sierologica, microagglutinazione, metodo Polev-Ermolyeva;

3) metodi sierologici mirato a rilevare anticorpi specifici nel sangue, utilizzando la reazione di agglutinazione, la reazione di rilevamento di anticorpi vibriocidi, il metodo sierologico luminescente e la reazione di adsorbimento dei fagi.

Diagnosi differenziale. Il colera nei bambini si differenzia dall'infezione da Escherichia, dalla salmonellosi, infezione da rotavirus, così come l'avvelenamento con funghi e veleni chimici.

Complicazioni. Nei bambini, le complicazioni dopo il colera sono più comuni e più gravi che negli adulti. Con un trattamento adeguato, l'insufficienza renale acuta non si sviluppa. Una sostituzione insufficiente delle perdite di potassio può portare a ipokaliemia, nefropatia, aritmia cardiaca e ileo paralitico. Una trasfusione eccessivamente rapida di grandi quantità di liquidi senza correzione dell'acidosi può portare ad edema polmonare. Prima o durante il trattamento, il 10% dei bambini piccoli può sviluppare coma, convulsioni o letargia prolungata. L'aumento del tasso di mortalità dei feti nel terzo trimestre di gravidanza è spiegato dalla profonda disidratazione e dall'inizio tardivo di un trattamento appropriato.

Trattamento. La condizione principale per il successo del trattamento è la rapida sostituzione dell'acqua e degli elettroliti escreti. Giocano gli antibiotici ruolo di supporto. Si consiglia di pesare il paziente prima del ricovero e quindi misurare la quantità di movimenti intestinali. È necessario misurare la quantità giornaliera di urina. I risultati di studi sistematici, dell'ematocrito, degli elettroliti sierici, in particolare dei bicarbonati, completano i dati clinici e aiutano a pianificare la terapia trasfusionale.

Durante l'esame iniziale di un paziente colera, è necessario valutare urgentemente il grado di disidratazione. Al momento dello sviluppo Segni clinici La disidratazione fa sì che il bambino perda una quantità significativa di liquidi ed elettroliti. Il pericolo principale è quello di sottovalutare l’entità di queste perdite.

I pazienti ricoverati in uno stato di grave disidratazione e shock ipovolemico devono iniziare immediatamente la somministrazione di liquidi per via endovenosa. La quantità di liquidi somministrati e la velocità di somministrazione devono essere adeguati e variati in base al cambiamento dello stato di idratazione del paziente e alla diarrea in corso. È necessario un attento monitoraggio del paziente rilevazione tempestiva segni di iperidratazione. La scelta del fluido per la somministrazione endovenosa al paziente è determinata dalla natura delle perdite. Una disidratazione moderata o lieve consente di iniziare il trattamento con la somministrazione di liquidi enterali. Le soluzioni possono essere preparate utilizzando bevendo acqua, ma dovrebbero essere cotti quotidianamente per evitare contaminazioni batteriche. Se necessario, la soluzione viene somministrata tubo gastrico o sondino nasogastrico. Il vomito non è una controindicazione alla somministrazione di liquidi per via orale, ma quando si verifica, i liquidi devono essere somministrati in quantità minori e più spesso. Nell'1% dei pazienti si osserva un ridotto assorbimento del glucosio e un aumento della diarrea. In tali casi, è necessario passare al metodo di trattamento endovenoso.

Dopo aver reintegrato il liquido escreto, è necessario continuare la terapia di mantenimento, compensando il consumo di liquidi ed elettroliti attraverso il sudore e le feci. Nelle prime ore di trattamento, il numero di movimenti intestinali può essere minimo, ma dopo che il paziente è uscito dallo stato di shock, il loro volume aumenta nuovamente, raggiungendo 200–350 ml/kg al giorno. Nei bambini più grandi, ogni ora possono essere rilasciati attraverso l'intestino fino a 800 ml di liquido. La terapia di idratazione di mantenimento può essere fornita mediante somministrazione enterale di soluzioni di elettroliti e glucosio. L'eccezione riguarda i bambini con la malattia più grave e con ridotto assorbimento del glucosio, che continuano a ricevere soluzioni saline di reidratazione e continuano a essere attentamente monitorati fino alla cessazione della diarrea. Se ricompaiono segni di disidratazione ed è impossibile ottenere un adeguato ripristino della quantità di liquidi perduta, è necessario iniziare la somministrazione endovenosa. Bambini infanziaÈ necessario allattare il più spesso possibile; i bambini più grandi devono usare il latte diluito con una pari quantità di acqua.

Un'alimentazione normale e nutriente, adeguata all'età, deve essere iniziata non appena il bambino è in grado di mangiare, al fine di prevenire un ulteriore peggioramento delle condizioni del paziente associato alla malnutrizione. Dovrebbero essere prescritti alimenti ipercalorici arricchiti con potassio. I bambini di età pari o superiore a 4-6 mesi che non hanno mai ricevuto alimenti semisolidi possono iniziare a dar loro da mangiare in questo momento.

2-6 ore dopo l'inizio della terapia intensiva e il recupero del paziente dallo shock, gli viene prescritta la tetraciclina per via orale, che aiuta a ridurre la durata della diarrea e il volume dei movimenti intestinali del 50-70%, oltre ad abbreviare il periodo dell'escrezione batterica. La tetraciclina e altri farmaci etiotropici vengono prescritti in base ai dosaggi specifici dell'età in un ciclo di 5 giorni. La somministrazione parenterale di antibiotici non è necessaria. È controindicato l'uso di corticosteroidi e preparati a base di oppio, nonché di farmaci astringenti antidiarroici. Non sono necessarie trasfusioni di sangue o plasma.

Previsione. L'esito del colera nei bambini è più favorevole che negli adulti, il cui tasso di mortalità è inferiore all'1%.

Prevenzione. La prevenzione del colera si basa su un sistema di misure volte a prevenire l'introduzione dell'infezione da focolai endemici; identificazione dei pazienti e dei portatori di vibrio, loro tempestivo isolamento e sanificazione dell'agente patogeno; localizzazione ed eliminazione della fonte dell'infezione con un sistema di misure di quarantena, compreso l'isolamento e l'esame delle persone in contatto con il paziente, il ricovero provvisorio di tutti coloro che soffrono di malattie diarroiche nella fonte dell'infezione.

Il vaccino contro il colera utilizzato, contenente una sospensione di V. cholerae 01 ceppi Ogawa e Inaba uccisi dal calore e fenolo, è inefficace, poiché crea un'immunità insignificante e di breve durata. Un vaccino più potente utilizzato nelle aree endemiche fornisce l’immunità all’infezione nel 50-80% dei soggetti vaccinati per più di 6 mesi. La chemioprofilassi per il colera consiste nel prescrivere tetraciclina 500 mg ogni 6 ore per i bambini di età superiore a 13 anni, 125 mg per i bambini di età compresa tra 4 e 13 anni per 2 giorni e 50 mg per i bambini di età inferiore a 3 anni. I metodi più semplici comprendono una singola dose di doxiciclina (300 mg per gli adulti e 6 mg/kg per i bambini). La chemioprofilassi è efficace contro i contatti familiari. L’efficacia della chemioprofilassi di massa rimane discutibile.