Il fascio di His nel cuore è formato dalle cellule del Purkinje. Qual è il nodo senoatriale del cuore

Responsabile è il sistema di conduzione del cuore corretta interazione tra gli atri e i ventricoli, necessaria per la normale attività cardiaca. Malfunzionamenti nel suo funzionamento possono provocare aritmie, che possono causare lo sviluppo di disturbi potenzialmente letali: secondo le statistiche, circa il 15% delle malattie cardiache è associato a disturbi del ritmo cardiaco.

Il cuore umano lo è organo muscolare con una struttura molto complessa. I suoi compiti principali includono garantire il movimento continuo del sangue attraverso le arterie e le vene, nonché purificare il sangue dall'anidride carbonica dopo che ha lasciato le vene. atrio destro quando il muscolo cardiaco si rilassa.

Dall'atrio destro, il tessuto fluido si sposta nel ventricolo destro, da lì dentro tronco polmonare e lungo uno dei suoi rami va a sinistra o polmone destro. Dopo aver raggiunto le vescicole polmonari attraverso i capillari, il sangue viene depurato dall'anidride carbonica e saturo di ossigeno. Successivamente, il tessuto liquido vena polmonare Cadere in atrio sinistro, passa nel ventricolo sinistro, poi nell'aorta e si disperde in tutto il corpo.

L'armonia con cui le camere del cuore interagiranno tra loro (cioè come vengono chiamati entrambi gli atri) dipende in gran parte dalla funzione del sistema di conduzione cardiaca (CCS). Si presenta sotto forma di una formazione complessa costituita da cellule speciali, che sono nodi peculiari attraverso i quali vengono trasmessi i segnali di eccitazione che consentono di mantenere il ritmo e la frequenza delle contrazioni. Vale la pena notare che sebbene il sistema di conduzione del cuore differisca nella fisiologia strutturale da tessuto muscolare e il sistema nervoso del cuore, è in stretta connessione con loro.

Dispositivo PSS

Il sistema di conduzione del cuore è costituito da diversi nodi. La sua origine deriva dal nodo senoatriale (SA), che è un fascio sotto forma di fibre, la cui lunghezza va da dieci a venti, la larghezza va da tre a cinque millimetri. Si trova nella parte superiore dell'atrio destro, vicino alla confluenza di due vene. La fisiologia della struttura della formazione del seno prevede due tipi di cellule: le cellule P trasmettono segnali eccitatori, le cellule T assicurano la conduzione dell'onda di eccitazione agli atri.

I fili conduttivi che si trovano nel sistema di sutura sono simili nella fisiologia alle cellule muscolari del cuore, ma sono più sottili, ondulati e un po' più leggeri. Il nodo del seno è densamente circondato da fibre nervose, che determinano l'accelerazione o la decelerazione della frequenza cardiaca.

Poi arriva il nodo atrioventricolare (atrioventricolare, abbr. AV), che è una fibra lunga cinque millimetri e spessa due millimetri. Si trova nella parte inferiore dell'atrio destro, vicino alla bocca del seno coronarico, con lato destro da setto interatriale. La fisiologia della struttura è costituita anche da cellule di tipo T e P.

La formazione successiva è il fascio di His sotto forma di niente meno che struttura complessa rispetto alle formazioni precedenti. Si compone di diverse parti. L'inizio della formazione non entra in contatto con il muscolo miocardico ed è quasi insensibile ai danni alle arterie cardiache, ma viene rapidamente coinvolto nei processi patologici che si verificano nel tessuto fibroso circostante, costituito da fili elastici di collagene. Le fibre di His si separano quindi nella crura destra e in quella sinistra, dopodiché quella sinistra si divide nuovamente.

Pertanto, nel diagramma, le gambe di His sono presentate come segue:

I fili del peduncolo sinistro scendono lungo i due lati del setto interventricolare. Secondo lo schema, dal suo ramo anteriore i fili conduttivi si estendono verso le parti sinistra e laterale del ventricolo sinistro. Dalla gamba posteriore i fili conduttori si estendono verso la parete posteriore del ventricolo sinistro e fino al fondo della parete laterale.

I fili della gamba destra si estendono fino ai muscoli del ventricolo destro.

La fisiologia della struttura del PSS prevede anche dei rami all'interno del ventricolo che gradualmente si ramificano e si collegano con i filamenti del Purkinje. Quindi raggiungono il miocardio ventricolare e perforano i muscoli.

Movimento del segnale

Il muscolo cardiaco si contrae a causa della propagazione degli impulsi eccitatori lungo il PSS, che si formano nel sistema di sutura e viaggiano attraverso il sistema di conduzione, i cui nodi sono tutti caratterizzati da automatismo. La formazione del seno stabilisce il ritmo, in in buone condizioni generando da sessanta a novanta battiti in un minuto. I segnali inviati ad esso si diffondono ad altri nodi e sopprimono impulsi simili in altre formazioni.

Una volta sorto, il segnale di eccitazione raggiunge immediatamente il miocardio atriale. Quindi il segnale si propaga lungo tre percorsi che collegano l'SU con l'atrioventricolare:

il percorso del segnale anteriore si trova lungo la parete anterosuperiore dell'atrio destro, si dirama in due rami conduttivi in corrispondenza del setto interatriale: uno va all'AVU, l'altro verso l'atrio sinistro.

il percorso medio dell'impulso si estende lungo il setto interatriale fino all'AVU.

il percorso del segnale posteriore si trova nell'AVU nella parte inferiore del setto interatriale, da cui i filamenti conduttivi si estendono fino alla parete dell'atrio destro.

Dopo aver raggiunto la formazione atrioventricolare, il percorso del segnale di eccitazione diverge: si osserva la propagazione dei filamenti conduttivi in lati diversi, lungo le fibre conduttive inferiori l'impulso va al fascio di His. Vale la pena notare che l'AVU rallenta leggermente il corso dell'onda di eccitazione, il che consente di attendere la fine dell'impulso di eccitazione e la contrazione degli atri prima che i ventricoli rispondano al segnale.

L'impulso di eccitazione, una volta entrato nel fascio di His, si diffonde rapidamente lungo i suoi rami. Quindi passa nei filamenti di Purkinje, da dove il segnale va al miocardio ventricolare, dove viene interessato per primo il setto interventricolare, dopodiché l'eccitazione passa ad entrambi i ventricoli.

Nei ventricoli il decorso dell'onda di eccitazione va dallo strato interno del rivestimento della parete cardiaca (endocardio) al suo guscio esterno(epicardio). In questo caso si forma una forza elettromotrice, che arriva alla superficie del corpo umano e può essere registrata da un elettrocardiografo (il cosiddetto dispositivo che permette di studiare l'attività elettrica del miocardio).

Come si verifica l'aritmia?

L'importanza del PSS per il cuore è estremamente importante: in una persona sana, il sistema di conduzione del cuore fornisce una frequenza di battito da sessanta a ottanta volte al minuto. Se il suo funzionamento non funziona correttamente, l'influenza del nodo senoatriale diminuisce, il che porta all'interruzione del corso dell'onda di eccitazione, poiché il ritmo inizia a essere impostato dai centri automatici del secondo e terzo ordine (AVU e fascio di His). Innanzitutto, questa funzione è assunta dal nodo atrioventricolare, che è in grado di produrre da quaranta a sessanta segnali al minuto.

Se si verifica un malfunzionamento del centro dell'ordine secondario e il suo valore diminuisce durante il ritmo, la frequenza dei battiti comincia ad essere regolata dal fascio di His, che può generare dai quindici ai quaranta battiti al minuto. Vale la pena notare che le fibre Perrier hanno anche una funzione automatica e producono dai quindici ai trenta impulsi al secondo.

Quando il flusso del segnale attraverso il sistema di conduzione del cuore viene interrotto, si osservano disturbi frequenza cardiaca, noto come aritmia. Questa malattia è caratterizzata dal fatto che il cuore può battere troppo velocemente o lentamente, sono possibili intervalli diversi tra i battiti, a volte il cuore si ferma per un po' e riprende a battere.

Il corso del segnale eccitatorio può essere interrotto a causa del “blocco”, quando viene interrotta la conduzione del segnale dall'atrio al ventricolo o all'interno del ventricolo. Tali disturbi sono generalmente asintomatici e spesso sono segni di altre patologie cardiache.

Cambiamenti funzionali in cuore sano quando si verifica un'interruzione nel flusso del segnale eccitatorio attraverso il sistema di conduzione, è causata da stress, alcol, eccesso di cibo, stitichezza, assunzione di farmaci e prodotti che contengono caffeina. Nelle donne, il corso dell'impulso può essere interrotto prima delle mestruazioni.

Le malattie possono anche influenzare l’interruzione del segnale, tra cui:

patologie cardiache - ischemia, insufficienza cardiaca, miocardite, prolasso valvola mitrale, cardiopatia;
problemi con la ghiandola tiroidea;
diabete mellito, soprattutto in combinazione con ipertensione e obesità;
eredità;
scoliosi.

Se l'insufficienza cardiaca si ripresenta, dovresti assolutamente consultare un medico per la diagnosi. Il trattamento dipenderà dalla causa che ha provocato il disturbo del segnale: dopo la guarigione della malattia di base, il ritmo cardiaco ritorna normale.

Se l'aritmia non è un sintomo, ma è di natura indipendente, viene prescritta come trattamento farmaci antiaritmici. Quando i singoli rami di conduzione sono bloccati, solitamente il trattamento non è necessario, a volte il medico può prescrivere farmaci speciali;

In alcune situazioni, in caso di aritmia o blocco, il medico può decidere di farlo operazione chirurgica, il cui scopo è impiantare un pacemaker che regola il ritmo del cuore. Successivamente, il paziente dovrà sottoporsi a riabilitazione e seguire rigorosamente tutte le istruzioni del medico: monitorare costantemente il polso, la pressione sanguigna, l'alimentazione, evitare il contatto con forti fonti elettromagnetiche, tenere lontani dal dispositivo i vari dispositivi elettrici.

Dopo l'operazione, il paziente deve essere sotto la supervisione di un medico. Per prima cosa dovrai venire all'esame un mese dopo l'installazione del dispositivo, poi dopo tre. Successivamente, se non ci sono reclami, il paziente può essere monitorato una o due volte l'anno.

La conoscenza del sistema di conduzione del cuore è necessaria per padroneggiare l'ECG e comprensione aritmia cardiaca.

Il cuore ha automaticità- la capacità di contrarre in modo indipendente a determinati intervalli. Ciò diventa possibile grazie alla comparsa di impulsi elettrici nel cuore stesso. Continua a battere anche quando tutti i nervi che lo collegano vengono tagliati.

Gli impulsi sorgono e vengono condotti attraverso il cuore utilizzando il cosiddetto sistema di conduzione cardiaca. Diamo un'occhiata ai componenti del sistema di conduzione del cuore:

nodo seno-atriale,
nodo atrioventricolare,
il suo fascio con le gambe sinistra e destra,
Fibre di Purkinje.

Schema del sistema di conduzione del cuore.

Ora maggiori dettagli.

1) nodo seno-atriale(= seno, senoatriale, SA; dal lat. atrio- atrio) è normalmente la fonte degli impulsi elettrici. È qui che nascono gli impulsi e da qui si diffondono in tutto il cuore (immagine animata sotto). Il nodo senoatriale è situato nella parte superiore dell'atrio destro, tra la giunzione della vena cava superiore e inferiore. La parola "seno" nella traduzione significa "seno", "cavità".

Frase " ritmo sinusale"V Decodifica dell'ECG significa che gli impulsi vengono generati in posto giusto- nodo seno-atriale. Frequenza normale ritmo a riposo - da 60 a 80 battiti al minuto. Viene chiamata una frequenza cardiaca (FC) inferiore a 60 al minuto bradicardia, e superiore a 90 - tachicardia. La bradicardia si osserva solitamente nelle persone allenate.

È interessante sapere che normalmente gli impulsi non vengono generati con perfetta precisione. Esiste aritmia sinusale respiratoria(il ritmo si dice irregolare se l'intervallo di tempo tra le singole contrazioni è maggiore del valore medio del ? 10%). Per le aritmie respiratorie La frequenza cardiaca aumenta durante l'inspirazione e diminuisce durante l'espirazione, che è associata a un cambiamento di tono nervo vago e cambiamenti nell'afflusso di sangue al cuore con un aumento e una diminuzione della pressione Petto. Di norma, l'aritmia sinusale respiratoria è combinata con la bradicardia sinusale e scompare quando si trattiene la respirazione e la frequenza cardiaca aumenta. Si verifica aritmia sinusale respiratoria principalmente da persone sane , soprattutto i giovani. La comparsa di tale aritmia in persone in convalescenza da infarto miocardico, miocardite, ecc. è un segno favorevole e indica un miglioramento stato funzionale miocardio.

2) nodo atrioventricolare(atrioventricolare, AV; dal lat. ventricolo- ventricolo) è, si potrebbe dire, un “filtro” per gli impulsi provenienti dagli atri. Si trova vicino al setto tra gli atri e i ventricoli. Al nodo AV velocità di propagazione più bassa impulsi elettrici attraverso il sistema di conduzione del cuore. È di circa 10 cm/s (per confronto: negli atri e nel fascio di His l'impulso si propaga alla velocità di 1 m/s, lungo i rami del fascio di His e tutte le sezioni sottostanti fino al miocardio ventricolare - 3-5 m /S). Il ritardo dell'impulso nel nodo AV è di circa 0,08 s, è necessario, in modo che gli atri abbiano il tempo di contrarsi prima e pompare il sangue nei ventricoli.

Perché ho chiamato il nodo AV " filtro"? Ci sono aritmie in cui la formazione e la propagazione degli impulsi negli atri vengono interrotte. Ad esempio, quando fibrillazione atriale(= fibrillazione atriale) le onde di eccitazione circolano in modo casuale attraverso gli atri, ma il nodo AV blocca la maggior parte degli impulsi, impedendo ai ventricoli di contrarsi troppo rapidamente. Usando vari farmaci la frequenza cardiaca può essere regolata, aumentando la conduttività nel nodo AV (adrenalina, atropina) o diminuendola (digossina, verapamil, beta bloccanti). La fibrillazione atriale persistente può essere tachisistolica (frequenza cardiaca > 90), normosistolica (frequenza cardiaca da 60 a 90) o bradisistolica (frequenza cardiaca > 6% dei pazienti di età superiore ai 60 anni. È curioso che si possa convivere con la fibrillazione atriale per anni , Ma fibrillazione ventricolareè un'aritmia fatale (un esempio è stato descritto in precedenza), con essa senza emergenza cure mediche il paziente muore in 6 minuti.

Sistema di conduzione del cuore.

3) Pacchetto dei suoi(= fascio atrioventricolare) non ha un confine netto con il nodo AV, passa attraverso il setto interventricolare ed è lungo 2 cm, dopodiché si divide sulle gambe sinistra e destra rispettivamente ai ventricoli sinistro e destro. Poiché il ventricolo sinistro è più grande, la gamba sinistra deve dividersi in due rami: davanti E posteriore.

Perché saperlo? Processi patologici(necrosi, infiammazione) può interrompere la propagazione degli impulsi lungo le gambe e i rami del fascio di His, come si vede nell'ECG. In questi casi, nella conclusione dell’ECG scrivono, ad esempio, “ blocco completo ramo sinistro del fascio."

4) Fibre di Purkinje collegano i rami terminali delle gambe e i rami del fascio di His con il miocardio contrattile dei ventricoli.

La capacità di generare impulsi elettrici(cioè l'automaticità) non è posseduto solo dal nodo del seno. La natura si è occupata del backup affidabile di questa funzione. Il nodo del seno è pacemaker del primo ordine e genera impulsi ad una frequenza di 60-80 al minuto. Se per qualche motivo il nodo seno-atriale fallisce, il nodo AV diventerà attivo - Pacemaker di 2° ordine, generando impulsi 40-60 volte al minuto. Stimolatore cardiaco terzo ordine sono le gambe e i rami del fascio di His, così come le fibre di Purkinje. L'automaticità del pacemaker del terzo ordine è di 15-40 impulsi al minuto. Il pacemaker è anche chiamato pacemaker. ritmo- velocità, tempo).

Conduzione degli impulsi nel sistema di conduzione del cuore(animazione).

Normalmente è attivo solo il pacemaker di primo ordine, gli altri stanno "dormendo". Ciò accade perché l'impulso elettrico arriva ad altri pacemaker automatici prima che il proprio abbia il tempo di essere generato. Se i centri automatici non vengono danneggiati, allora il centro sottostante diventa fonte di contrazioni cardiache solo con un aumento patologico della sua automaticità (ad esempio, con parossistica tachicardia ventricolare nei ventricoli sorge una fonte patologica di impulso costante, che fa contrarre il miocardio ventricolare al proprio ritmo con una frequenza di 140-220 al minuto).

Puoi anche osservare il lavoro di un pacemaker del terzo ordine quando la conduzione degli impulsi nel nodo AV è completamente bloccata, come viene chiamato blocco trasversale completo(= blocco AV di 3° grado). Allo stesso tempo, l'ECG mostra che gli atri si contraggono al proprio ritmo con una frequenza di 60-80 al minuto (ritmo del nodo SA) e i ventricoli si contraggono al proprio ritmo con una frequenza di 20-40 al minuto .

Di Nozioni di base sull'ECG ci sarà un articolo a parte.

Elettrocardiogramma. Parte 1 di 3: Nozioni di base teoriche sull'ECG
ECG parte 3a. Fibrillazione atriale e tachicardia parossistica sopraventricolare

26 ottobre 2017 Nessun commento

Coordinatore principale funzione di pompaggio Gli atri e i ventricoli sono il sistema di conduzione del cuore che, grazie alla sua attività elettrica, è in grado di garantirne il funzionamento coordinato. Normalmente, l'impulso elettrico viene generato nel nodo senoatriale e attiva entrambi gli atri. Insieme a questo, l'impulso dal nodo del seno arriva alla giunzione AV, dove c'è un certo ritardo nel suo progresso, consentendo ai ventricoli di riempirsi completamente e tempestivamente “senza fretta” con il sangue proveniente dagli atri. Quindi, dopo aver attraversato gli AV, il segnale raggiunge il fascio atrioventricolare di His e infine viaggia attraverso i rami e le fibre del Purkinje fino ai ventricoli per attivare la loro funzione di pompaggio.

Gli atri e i ventricoli sono separati da strutture fibrose (anelli) elettricamente inerti connessione elettrica tra gli atri e i ventricoli del cuore condizioni normali fornisce solo il nodo AV. La sua partecipazione alla trasmissione del segnale consente agli atri e ai ventricoli di sincronizzare il loro lavoro e, inoltre, di ridurre al minimo la probabilità di elettrici feedback tra le camere cardiache.

Il sistema di conduzione del cuore è un complesso di formazioni strutturali e funzionali del cuore (nodi, fasci e fibre), costituito da fibre muscolari atipiche (sin.: cardiomiociti conduttori cardiaci). Esistono due componenti interconnessi del sistema di conduzione: senoatriale (sinoatriale) e atrioventricolare (atrioventricolare).

La componente senoatriale comprende il nodo senoatriale, situato nella parete dell'atrio destro, fasci interatriali e tratti internodali che collegano gli atri tra loro, nonché con il nodo atrioventricolare.

Nodo senoatriale

Il nodo del seno (seno senoatriale, senoauricolare, seno Kissa-Fleck) è rappresentato da piccoli cardiomiociti atipici (non contrattili) che fanno parte del sistema di conduzione del cuore. La connessione tra il nodo senoatriale e il nodo atrioventricolare è fornita da tre tratti: anteriore (fascio di Bachmann), medio (fascio di Wenckebach) e posteriore (fascio di Thorel). Tipicamente, gli impulsi raggiungono il nodo atrioventricolare lungo i tratti anteriore e medio. Seguendoli, gli impulsi coprono uniformemente con eccitazione le sezioni del miocardio adiacenti alle vie di conduzione. Le cellule pacemaker del nodo del seno non hanno canali veloci per il Na+, quindi sviluppano solo una bassa velocità di aumento del potenziale d'azione, la cui entità dipende dall'afflusso intracellulare di Ca++. Allo stesso tempo, le cellule del nodo senoatriale hanno una depolarizzazione spontanea relativamente rapida (fase 4), che garantisce la loro capacità di generare automaticamente fino a 100 o più impulsi al minuto.

Il nodo del seno è riccamente innervato da nervi simpatici e parasimpatici, che consentono al sistema nervoso centrale (SNC) di esercitare su di esso un'influenza regolatrice significativa nell'interesse dell'organismo.

La stimolazione simpatica provoca un aumento della velocità del flusso continuo di calcio nelle cellule pacemaker. Questo cambiamento è associato ad un aumento dell'attività del cAMP e della proteina chinasi A, che causa la fosforilazione dei canali Ca++-L. La stimolazione simpatica aumenta anche il flusso di potassio fuori dalla cellula, il che accorcia la durata del potenziale d'azione e contribuisce all'inizio prematuro del potenziale d'azione successivo.

Infine, la stimolazione simpatica aumenta l’ingresso di Na+ nella cellula, determinando un aumento della velocità di depolarizzazione diastolica spontanea. L'attivazione del sistema nervoso parasimpatico provoca l'effetto opposto. Un aumento dell'acetilcolina attiva la proteina G, che inibisce l'adenilato ciclasi e porta ad una diminuzione della concentrazione di cAMP, che riduce la velocità dei flussi ionici di calcio nella cellula, potassio fuori dalla cellula e sodio nella cellula.

La componente atrioventricolare combina il nodo atrioventricolare situato nella parete inferiore dell'atrio destro e il fascio di His che si estende da esso, che ha 2 gambe: destra e sinistra. Questo fascio collega i ventricoli. I rami che si estendono dal fascio di His sono chiamati fibre di Purkinje.

Nella connessione AV atrioventricolare, principalmente nelle sue aree di confine tra il nodo atrioventricolare e il fascio ICA, si verifica un rallentamento abbastanza significativo della velocità di conduzione dell'impulso. Questa decelerazione fornisce un'eccitazione ritardata dei ventricoli dopo la fine della contrazione atriale completa. In generale, le principali funzioni del nodo atrioventricolare sono:

a) ritardo anterogrado e “filtrazione” delle onde di eccitazione dagli atri ai ventricoli, garantendo una contrazione coordinata degli atri e dei ventricoli;
b) protezione funzionale dei ventricoli dall'eccitazione nella fase “vulnerabile” del potenziale d'azione: minimizzando la probabilità di feedback elettrico tra ventricoli e atri.

Inoltre, in condizioni di attività soppressa del nodo senoatriale, il nodo atrioventricolare è in grado di agire come generatore indipendente del ritmo cardiaco, cioè agiscono come un pacemaker di secondo ordine, inducendo una media di 40-60 impulsi al minuto.

Il nodo del seno, pacemaker di primo ordine, è dominante nel ruolo di pacemaker, a parità di altre condizioni, perché Normalmente, rispetto al nodo AV, genera impulsi con una frequenza più elevata.

Nodo atrioventricolare

Nodo atrioventricolare (AV) (sin.: nodo AV Aschoff-Tavara; connessione AV). Gli atri sono isolati dai ventricoli da un anello fibroso, che non è in grado di trasmettere segnali dal nodo senoatriale. Normalmente esiste un solo percorso elettricamente attivo tra gli atri e i ventricoli: questo è il nodo atrioventricolare, spesso chiamato giunzione AV. Nella parte atriale del nodo AV ci sono i cosiddetti. Cellule pacemaker “di transizione”, simili alle cellule pacemaker del primo ordine. La velocità (pendenza) della depolarizzazione diastolica spontanea in queste cellule è molto bassa, pari a soli 0,05 m/s (per confronto, la velocità di conduzione del segnale nell'atrio è 1,0 m/s), quindi il potenziale di soglia di eccitazione viene raggiunto più lentamente, il che può essere spiegato in primo luogo con un flusso eccezionalmente lungo di calcio nelle cellule pacemaker e, in secondo luogo, con la loro bassa densità nella giunzione AV.

Il suo fascio ( sin.: Fascio AV di His) e fibre di Purkinje ( sin.: Sistema Ssa-Purkinje). Il fascio Gx è un insieme di fibre racchiuse in membrane fibrose e si estendono dal nodo AV, stratificandosi gradualmente in due gruppi di fibre: la gamba sinistra del fascio, che innerva setto interventricolare, ventricolo sinistro e fascio destro, che innervano il ventricolo destro. I rami distali di questi fasci penetrano in tutte le regioni dei ventricoli destro e sinistro, formando il sistema Purkinje.

I potenziali d'azione del fascio Isa e delle fibre di Purkinje sono simili tra loro. Sono caratterizzati da una rapida depolarizzazione di fase 0, un lungo periodo di plateau e una depolarizzazione diastolica molto lenta. Fase veloce 0 la depolarizzazione è dovuta alla densità estremamente elevata di canali Na+ veloci. Un lungo periodo Si ritiene che il plateau (fase 2) derivi dall'inattivazione relativamente tardiva dei canali del Ca2+ o dall'attivazione tardiva dei canali del K+. La depolarizzazione della fase 4 è ritardata a causa del lento flusso di ioni Na+ nella cellula (If). Per l'attivazione quasi simultanea dei ventricoli è necessaria una conduzione sufficientemente veloce dei segnali nel sistema del Purkinje. Ciò è facilitato anche da alta densità contatti sinaptici delle cellule di Purkinje sui cardiomiociti (Fig. 6.9).

Il sistema di conduzione ha una serie di proprietà che determinano la sua partecipazione al lavoro del cuore: automatismo, eccitabilità e conduttività. Il principale è l'automatismo, senza il quale le altre proprietà non hanno senso.

Automaticità delle cellule miocardiche

L'automaticità è la capacità delle cellule miocardiche specializzate di produrre spontaneamente impulsi elettrici (sin: potenziali d'azione; AP). Esiste un gradiente longitudinale (dagli atri all'apice del cuore) degli automi e del sistema di conduzione. È consuetudine distinguere tre “centri” di automatismo:

1. nodo senoatriale - il pacemaker di primo ordine del cuore. IN condizioni fisiologiche questo nodo genera impulsi con una frequenza di 60-1 80 al minuto;

2. nodo atrioventricolare (cellule della giunzione AV) – pacemaker cardiaco di secondo ordine, in grado di generare 40-50 impulsi al minuto;

3. Il suo fascio (30-40 impulsi per 1 minuto) e le fibre di Purkinje (in media 20 impulsi per 1 minuto) - pacemaker di terzo ordine.

Normalmente l'unico pacemaker è il nodo senoatriale, 1 che “non permette” che si realizzi l'attività automatica di altri potenziali pacemaker.

L'automaticità si basa sulla depolarizzazione diastolica lenta, che abbassa gradualmente il potenziale di membrana fino al livello del potenziale soglia (critico), da cui inizia la rapida depolarizzazione rigenerativa della membrana, o fase 0 del potenziale d'azione.

L'eccitazione ritmica delle cellule pacemaker con una frequenza di 70-80 al minuto può essere spiegata da due processi: 1) un aumento ritmico spontaneo della permeabilità delle membrane di queste cellule agli ioni Na+ e Ca++, a seguito del quale entrano la cellula; 2) una diminuzione ritmica della permeabilità per gli ioni J K+, a seguito della quale diminuisce il numero di ioni K+ che lasciano la cellula.

Secondo un meccanismo alternativo recentemente proposto, la corrente pacemaker in entrata degli ioni Na+ (If) aumenta con il tempo, mentre la corrente in uscita del K+ rimane invariata. In generale, questi processi determinano lo sviluppo di una lenta depolarizzazione diastolica delle cellule pacemaker e il raggiungimento di una soglia critica di eccitazione (-40 mV), che garantisce la comparsa di un potenziale d'azione e la sua propagazione in tutto il miocardio. La parte ascendente dell'AP delle cellule pacemaker è assicurata dall'ingresso di Ca2+ nella cellula. L'assenza di un plateau può essere spiegata cambiamento caratteristico permeabilità della membrana per gli ioni, in cui i processi di depolarizzazione e inversione si trasformano dolcemente in ripolarizzazione, che avviene anche più lentamente a causa della corrente K+ più lenta proveniente dalla cellula. L'ampiezza AP è di 70-80 mV, la sua durata è di circa 200 ms, la refrattarietà è di circa 300 ms, cioè la durata del periodo refrattario è più lunga dell'AP, che protegge il cuore da impulsi straordinari (e, di conseguenza, eccitazione prematura), proveniente da altri generatori di eccitazione (sia normali che patologici), che si verificano durante il periodo di non eccitabilità del muscolo cardiaco.

Il funzionamento della parte distale (effettore) del sistema di conduzione è assicurato dagli stessi processi che avvengono nelle cellule del pacemaker senoatriale. Nello sviluppo della depalarizzazione diastolica spontanea nelle strutture del sistema His-Purkinje, gioca un ruolo importante anche la corrente di ioni Na+ (I). Inoltre, in questo processo sono coinvolte anche altre correnti ioniche, inclusa la corrente ionica K+ (ik), che determina in gran parte la dipendenza dell'automatismo delle fibre di Purkinje dalla concentrazione extracellulare di ioni K+. Allo stesso tempo, notiamo che la corrente di ioni K+ è molto insignificante nelle cellule pacemaker del nodo senoatriale, poiché hanno pochi canali per il potassio.

Il modello moderno di automatismo della fibra di Purkinje presenta quattro meccanismi ionici, a seconda della concentrazione extracellulare di ioni K+:

1) attivazione della corrente di ioni Na+ (If), potenziando l'attività del pacemaker;

2) attivazione della corrente di ioni K+ (Ik), rallentando o arrestando l'attività del pacemaker;

3) attivazione di Na+/K+-Hacoca (Ip), rallentando l'attività del pacemaker;

4) una diminuzione della corrente di ioni K+ (Ik), aumentando l'attività del pacemaker.

Da un punto di vista elettrofisiologico, l'intervallo tra le contrazioni cardiache è uguale al periodo di tempo durante il quale il potenziale di membrana a riposo nelle cellule pacemaker del nodo senoatriale si sposta al livello del potenziale di soglia di eccitazione

Esiste una stretta coerenza tra il processo di attivazione elettrica di ciascun cardiomiocita [potenziale d'azione], l'eccitazione dell'intero sincizio miocardico [complesso ECG] e il ciclo cardiaco [biomeccanogramma] del cuore.

IN condizioni naturali Le cellule del miocardio sono in uno stato di attività ritmica (eccitazione), quindi possiamo parlare del loro potenziale di riposo solo in modo condizionale. Nella maggior parte delle cellule è di circa 90 mV ed è determinata quasi interamente dal gradiente di concentrazione degli ioni K+.

I potenziali d'azione (AP), registrati in diverse parti del cuore utilizzando microelettrodi intracellulari, differiscono significativamente per forma, ampiezza e durata (Fig. 7.3, A). Nella fig. 7.3, B mostra schematicamente la PD di una singola cellula del miocardio ventricolare. Perché si verificasse questo potenziale era necessario depolarizzare la membrana di 30 mV. In AP si distinguono le seguenti fasi: depolarizzazione iniziale rapida - fase 1; ripolarizzazione lenta, il cosiddetto plateau - fase 2; ripolarizzazione rapida - fase 3; fase di riposo - fase 4.

La fase 1 nelle cellule del miocardio atriale, nei miociti conduttori cardiaci (fibre del Purkinje) e nel miocardio ventricolare ha la stessa natura della fase ascendente del potenziale d'azione delle fibre nervose e muscolari scheletriche - è causata da un aumento della permeabilità al sodio, cioè attivazione veloce canali del sodio membrana cellulare. Durante il picco AP cambia il segno del potenziale di membrana (da -90 a +30 mV).

La depolarizzazione della membrana provoca l'attivazione dei canali sodio-calcio lenti. Il flusso di ioni Ca2+ nella cellula attraverso questi canali porta allo sviluppo di un plateau AP (fase 2). Durante il periodo di plateau, i canali del sodio vengono inattivati e la cellula entra in uno stato di assoluta refrattarietà. Allo stesso tempo vengono attivati i canali del potassio. Il flusso di ioni K+ in uscita dalla cellula garantisce una rapida ripolarizzazione della membrana (fase 3), durante la quale canali del calcio vicino, che accelera il processo di ripolarizzazione (poiché la corrente di calcio in ingresso, depolarizzando la membrana, diminuisce).

La ripolarizzazione della membrana provoca la chiusura graduale dei canali del potassio e la riattivazione dei canali del sodio. Di conseguenza, l'eccitabilità della cellula miocardica viene ripristinata: questo è un periodo di cosiddetta refrattarietà relativa.

Nelle cellule del miocardio funzionante (atri, ventricoli), il potenziale di membrana (negli intervalli tra AP successivi) è mantenuto a un livello più o meno costante. Tuttavia, nelle cellule del nodo senoatriale, che funge da pacemaker del cuore, si osserva una depolarizzazione diastolica spontanea (fase 4), al raggiungimento di un livello critico del quale (circa -50 mV) appare una nuova PD (vedi Fig. 7.3, B). L'attività autoritmica di queste cellule cardiache si basa su questo meccanismo. L'attività biologica di queste cellule ha anche altre caratteristiche importanti: 1) bassa pendenza della crescita della PD; 2) ripolarizzazione lenta (fase 2), che passa dolcemente alla fase di ripolarizzazione rapida (fase 3), durante la quale il potenziale di membrana raggiunge un livello di -60 mV (invece di -90 mV nel miocardio funzionante), dopo di che la diastolica lenta ricomincia la fase di depolarizzazione. L'attività elettrica delle cellule del nodo atrioventricolare ha caratteristiche simili, tuttavia, il tasso di depolarizzazione diastolica spontanea è molto inferiore a quello delle cellule del nodo senoatriale e di conseguenza il ritmo della loro potenziale attività automatica è inferiore.

I meccanismi ionici di generazione di potenziali elettrici nelle cellule pacemaker non sono stati completamente decifrati. È stato stabilito che i canali del calcio svolgono un ruolo di primo piano nello sviluppo della lenta depolarizzazione diastolica e nella lenta fase ascendente dell'AP nelle cellule del nodo senoatriale. Sono permeabili non solo agli ioni Ca2+, ma anche agli ioni Na+. I canali veloci del sodio non partecipano alla generazione di AP in queste cellule.

Il tasso di sviluppo della depolarizzazione diastolica lenta è regolato dal sistema autonomo (vegetativo) sistema nervoso. Nel caso dell'influenza della parte simpatica, il trasmettitore noradrenalina attiva i canali del calcio lenti, a seguito dei quali aumenta la velocità di depolarizzazione diastolica e aumenta il ritmo dell'attività spontanea. Nel caso dell'influenza della parte parasimpatica, il trasmettitore ACh aumenta la permeabilità della membrana al potassio, che rallenta o arresta lo sviluppo della depolarizzazione diastolica, oltre a iperpolarizzare la membrana. Per questo motivo il ritmo rallenta o l’automaticità si ferma.

È garantita la capacità delle cellule del miocardio di essere in uno stato di attività ritmica continua per tutta la vita di una persona lavoro efficiente pompe ioniche di queste cellule. Durante la diastole, gli ioni Na+ vengono rimossi dalla cellula e gli ioni K+ ritornano nella cellula. Gli ioni Ca2+ che penetrano nel citoplasma vengono assorbiti dal reticolo endoplasmatico. Il deterioramento dell'afflusso di sangue al miocardio (ischemia) porta all'esaurimento delle riserve di ATP e creatina fosfato nelle cellule miocardiche; il funzionamento delle pompe viene interrotto, con conseguente diminuzione dell'attività elettrica e meccanica delle cellule del miocardio.

Funzioni del sistema di conduzione cardiaca

La generazione spontanea di impulsi ritmici è il risultato dell'attività coordinata di molte cellule del nodo senoatriale, assicurata dai contatti stretti (nessi) e dall'interazione elettrotonica di queste cellule. Sorgendo nel nodo senoatriale, l'eccitazione si diffonde attraverso il sistema di conduzione al miocardio contrattile.

Una caratteristica del sistema di conduzione del cuore è la capacità di ciascuna cellula di generare autonomamente l'eccitazione. Esiste un cosiddetto gradiente di automatismo, espresso in una diminuzione della capacità di automatismo di varie parti del sistema di conduzione man mano che si allontanano dal nodo senoatriale, generando un impulso con una frequenza fino a 60-80 al minuto.

In condizioni normali, l'automaticità di tutte le sezioni inferiori del sistema di conduzione viene soppressa da impulsi più frequenti provenienti dal nodo senoatriale. In caso di danno e fallimento di questo nodo, il nodo atrioventricolare può diventare il pacemaker. In questo caso, gli impulsi avverranno con una frequenza di 40-50 al minuto. Se anche questo nodo si spegne, le fibre del fascio atrioventricolare (fascio di His) possono diventare il pacemaker. La frequenza cardiaca in questo caso non supererà i 30-40 al minuto. Se anche questi pacemaker falliscono, il processo di eccitazione può avvenire spontaneamente nelle cellule delle fibre del Purkinje. La frequenza cardiaca sarà molto rara: circa 20 al minuto.

Una caratteristica distintiva del sistema di conduzione del cuore è la presenza nelle sue cellule grande quantità contatti intercellulari - nessi. Questi contatti sono il luogo di transizione dell'eccitazione da una cellula all'altra. Esistono gli stessi contatti tra le cellule del sistema di conduzione e il miocardio funzionante. Grazie alla presenza di contatti, il miocardio, costituito da singole cellule, funziona come un tutt'uno. L'esistenza di un gran numero di contatti intercellulari aumenta l'affidabilità dell'eccitazione nel miocardio.

Essendo sorto nel nodo senoatriale, l'eccitazione si diffonde attraverso gli atri, raggiungendo il nodo atrioventricolare (atrioventricolare). Nel cuore degli animali a sangue caldo esistono percorsi speciali tra i nodi senoatriali e atrioventricolari, nonché tra gli atri destro e sinistro. La velocità di propagazione dell'eccitazione in questi percorsi non è molto superiore alla velocità di propagazione dell'eccitazione in tutto il miocardio funzionante. Nel nodo atrioventricolare, a causa del piccolo spessore delle sue fibre muscolari e del modo speciale in cui sono collegate, si verifica un certo ritardo nella conduzione dell'eccitazione. A causa del ritardo, l'eccitazione raggiunge il fascio atrioventricolare e i miociti conduttivi cardiaci (fibre di Purkinje) solo dopo che i muscoli atriali hanno avuto il tempo di contrarsi e pompare il sangue dagli atri ai ventricoli.

Di conseguenza, il ritardo atrioventricolare fornisce la sequenza necessaria (coordinazione) delle contrazioni degli atri e dei ventricoli.

La velocità di propagazione dell'eccitazione nel fascio atrioventricolare e nei miociti conduttivi cardiaci diffusi raggiunge 4,5-5 m/s, che è 5 volte superiore alla velocità di propagazione dell'eccitazione in tutto il miocardio funzionante. Per questo motivo, le cellule del miocardio ventricolare sono coinvolte nella contrazione quasi contemporaneamente, cioè in modo sincrono (vedi Fig. 7.2). La sincronicità della contrazione cellulare aumenta la potenza del miocardio e l'efficienza della funzione di pompaggio dei ventricoli. Se l'eccitazione veniva effettuata non attraverso il fascio atrioventricolare, ma attraverso le cellule del miocardio funzionante, cioè diffusamente, allora il periodo riduzione asincrona durerebbero molto più a lungo, le cellule del miocardio non verrebbero coinvolte nella contrazione contemporaneamente, ma gradualmente, ed i ventricoli perderebbero fino al 50% della loro potenza.

Pertanto, la presenza di un sistema di conduzione fornisce una serie di importanti caratteristiche fisiologiche cuori: 1) generazione ritmica di impulsi (potenziali d'azione); 2) la sequenza necessaria (coordinazione) delle contrazioni degli atri e dei ventricoli; 3) coinvolgimento sincrono delle cellule del miocardio ventricolare nel processo di contrazione (che aumenta l'efficienza della sistole).

FISIOLOGIA DEL CUORE

Maggior parte funzione principale il cuore è casa della pompa. cioè, la capacità del cuore di pompare continuamente il sangue dalle vene alle arterie, da grande cerchio circolazione sanguigna nel piccolo. Lo scopo di questa pompa è fornire sangue che trasporta ossigeno e nutrienti, a tutti gli organi e tessuti per garantirne le funzioni vitali, da asporto prodotti nocivi attività vitale e portarli agli organi neutralizzanti.

Il cuore è una specie di macchina a moto perpetuo. Questo e i successivi problemi sulla fisiologia cardiaca verranno descritti meccanismi estremamente complessi, grazie al quale funziona.

Le proprietà principali del tessuto cardiaco sono 4:

Eccitabilità– la capacità di rispondere agli stimoli mediante eccitazione sotto forma di impulsi elettrici.
Automatismo– la capacità di autoeccitarsi, cioè di generare impulsi elettrici in assenza di stimoli esterni.
Conduttività– la capacità di condurre l’eccitazione da cellula a cellula senza attenuazione.
Contrattilità– la capacità delle fibre muscolari di accorciare o aumentare la propria tensione.

Lo strato intermedio del cuore, il miocardio, è costituito da cellule chiamate cardiomiociti. I cardiomiociti non sono tutti identici nella struttura e nelle prestazioni varie funzioni. Evidenziare le seguenti varietà cardiomiociti:

Cardiomiociti contrattili (funzionanti, tipici). costituiscono il 99% della massa miocardica e provvedono direttamente alla funzione contrattile del cuore.
Cardiomiociti conduttori (atipici, specializzati).. che costituiscono il sistema di conduzione del cuore. Tra i cardiomiociti conduttori, ci sono 2 tipi di cellule: le cellule P e le cellule di Purkinje. Le cellule P (dall'inglese pale - pallido) hanno la capacità di generare periodicamente impulsi elettrici, che forniscono la funzione di automatismo. Le cellule di Purkinje forniscono impulsi a tutte le parti del miocardio e hanno una debole capacità di automatizzarsi.
Cardiomiociti di transizione o cellule T(dall'inglese transitorio - transitorio) si trovano tra i cardiomiociti conduttivi e contrattili e assicurano la loro interazione (cioè la trasmissione dell'impulso dalle cellule conduttive a quelle contrattili).
Cardiomiociti secretori localizzati prevalentemente negli atri. Secernono il peptide natriuretico nel lume degli atri, un ormone che regola equilibrio idro-elettrolitico nel corpo e nella pressione sanguigna.

Tutti i tipi di cellule del miocardio non hanno la capacità di dividersi, cioè non sono in grado di rigenerarsi. Se una persona ha un carico di lavoro maggiore sul cuore (ad esempio, gli atleti), un aumento massa muscolare si verifica a causa di un aumento del volume dei singoli cardiomiociti (ipertrofia) e non dei loro numero totale(iperplasia).

Ora diamo uno sguardo più da vicino alla struttura del sistema di conduzione del cuore (Fig. 1). Comprende le seguenti strutture principali:

senoatriale(dal latino sinus - seno, atrio - atrio), o seno , nodo situato su parete di fondo atrio destro vicino allo sbocco della vena cava superiore. È formato da cellule P che, attraverso le cellule T, sono collegate tra loro e ai cardiomiociti contrattili degli atri. Dal nodo senoatriale verso il nodo atrioventricolare si estendono 3 fasci internodali: anteriore (fascio di Bachmann), medio (fascio di Wenckebach) e posteriore (fascio di Thorel).
Atrioventricolare(dal latino atrium - atrio, ventricolo - ventricolo) nodo– situato nella zona di transizione dai cardiomiociti atriali al fascio di His. Contiene cellule P, ma in quantità minori rispetto al nodo del seno, cellule di Purkinje e cellule T.
Fascio atrioventricolare o fascio di His(descritto dall'anatomista tedesco W. Gies nel 1893) è normalmente l'unico modo per condurre l'eccitazione dagli atri ai ventricoli. Parte dal nodo atrioventricolare attraverso un tronco comune e penetra nel setto interventricolare. Qui il fascio dei suoi è diviso in 2 gambe: destra e sinistra, che vanno ai ventricoli corrispondenti. La gamba sinistra è divisa in 2 rami: anterosuperiore e posteroinferiore. I rami del fascio dei Suoi terminano nei ventricoli in una rete di piccole dimensioni Fibre di Purkinje(descritto dal fisiologo ceco J. Purkinje nel 1845).

1. Nodo senoatriale. 2. Nodo atrioventricolare. 3. Fascio di rami. 4. Fibre di Purkinje.

Alcune persone presentano vie aggiuntive (anomale) (fascio di James, fascio di Kent) coinvolte nei disturbi del ritmo cardiaco (p. es., sindrome da preeccitazione ventricolare).

Normalmente, l'eccitazione ha origine nel nodo del seno, passa al miocardio atriale e, dopo aver superato il nodo atrioventricolare, si diffonde lungo i rami del fascio e le fibre di Purkinje fino al miocardio ventricolare.

Pertanto, il ritmo normale del cuore è determinato dall'attività del nodo senoatriale, come viene chiamato pacemaker del primo ordine, o vero pacemaker(dall'inglese pacemaker - "passo battente"). L'automaticità è inerente anche ad altre strutture del sistema di conduzione cardiaca. Driver del secondo ordine localizzato nel nodo atrioventricolare. Autisti di terzo livello sono cellule di Purkinje che fanno parte del sistema di conduzione ventricolare.

Continua.

Sistema di conduzione del cuore. Nodo senoatriale

L'immagine mostra schema del sistema di conduzione cardiaca. È costituito da: (1) il nodo senoatriale (chiamato anche nodo senoatriale o SA), dove avviene la generazione ritmica degli impulsi; (2) fasci internodali atriali, attraverso i quali gli impulsi vengono trasportati dal nodo seno-atriale al nodo agrioventricolare; (3) il nodo atrioventricolare, in cui la conduzione degli impulsi dagli atri ai ventricoli è ritardata; (4) il fascio atrioventricolare, attraverso il quale gli impulsi vengono condotti ai ventricoli; (5) gambe sinistra e destra Trave AB, costituito da fibre di Purkinje, grazie alle quali gli impulsi raggiungono miocardio contrattile.

Nodo senoatriale (senoatriale).è una piccola placca ellissoidale larga 3 mm, lunga 15 mm e spessa 1 mm, costituita da cardiomnociti atipici. Il nodo SA è situato nella parte superiore della parete posterolaterale dell'atrio destro alla giunzione della vena cava superiore. Celle incluse in composizione S-A nodo, praticamente non contengono filamenti contrattili; il loro diametro è di soli 3-5 µm (a differenza delle fibre contrattili atriali, il cui diametro è di 10-15 µm). Le cellule del nodo del seno sono direttamente collegate alle fibre muscolari contrattili, quindi il potenziale d'azione generato nel nodo del seno si diffonde immediatamente al miocardio atriale.

Automatico- questa è la capacità di alcune fibre cardiache di eccitare e provocare autonomamente contrazioni ritmiche del cuore. Le cellule del sistema di conduzione del cuore, comprese le cellule del nodo senoatriale, hanno la capacità di automatizzarsi. È il nodo S-A che controlla il ritmo del cuore, come vedremo più avanti. Ora parliamo del meccanismo di automazione.

Meccanismo automatico del nodo senoatriale. La figura mostra i potenziali d'azione di una cellula del nodo del seno registrati su tre cicli cardiaci e, per confronto, un singolo potenziale d'azione di un cardiomiocita ventricolare. Va notato che il potenziale di riposo di una cellula del nodo del seno ha un valore più piccolo (da -55 a -60 mV) rispetto a un tipico cardiomiocita (da -85 a -90 mV). Questa differenza è spiegata dal fatto che la membrana cellulare nodale è più permeabile agli ioni sodio e calcio. L'ingresso di questi cationi nella cellula neutralizza alcune cariche negative intracellulari e riduce il valore del potenziale di riposo.

Prima che tu vada al meccanismo automatico. è necessario ricordare che nella membrana dei cardiomiociti sono presenti tre tipi di canali ionici che svolgono un ruolo importante nella generazione dei potenziali d'azione: (1) canali veloci del sodio, (2) canali lenti Na+/Ca2+, (3) canali del potassio. Nelle cellule del miocardio ventricolare, l'apertura a breve termine dei canali veloci del sodio (per alcuni decimillesimi di secondo) e l'ingresso di ioni sodio nella cellula portano alla rapida depolarizzazione e ricarica della membrana del cardiomiocita. La fase di plateau del potenziale d'azione, che dura 0,3 secondi, si forma a causa dell'apertura dei canali lenti del Na+/Ca. Quindi i canali del potassio si aprono, avviene la diffusione degli ioni potassio dalla cellula e il potenziale di membrana ritorna al suo livello originale.

Nelle cellule del nodo senoatriale il potenziale di riposo è inferiore a quello delle cellule del miocardio contrattile (-55 mV invece di -90 mV). In queste condizioni canali ionici funzionare diversamente. I canali veloci del sodio sono inattivati e non possono partecipare alla generazione dell’impulso. Il punto è che qualsiasi diminuzione potenziale di membrana a -55 mV per più di pochi millisecondi provoca la chiusura della porta di inattivazione all'interno dei canali veloci del sodio. La maggior parte Questi canali sono completamente bloccati. In queste condizioni solo i canali lenti del Na+/Ca possono aprirsi e quindi è la loro attivazione che fa sì che si verifichi il potenziale d'azione. Inoltre, l'attivazione dei canali lenti del Na/Ca provoca uno sviluppo relativamente lento dei processi di depolarizzazione e ripolarizzazione nelle cellule del nodo del seno, a differenza delle fibre del miocardio contrattile dei ventricoli.

Il cuore è un organo straordinario che ha cellule del sistema di conduzione e del miocardio contrattile, che “costringono” il cuore a contrarsi ritmicamente, svolgendo la funzione di pompa del sangue.

nodo senoatriale (nodo senoatriale);
atrio sinistro;
nodo atrioventricolare (nodo atrioventricolare);
fascio atrioventricolare (fascio di His);
rami del fascio destro e sinistro;
ventricolo sinistro;
conduzione delle fibre muscolari del Purkinje;
setto interventricolare;
ventricolo destro;
valvola atrioventricolare destra;
vena cava inferiore;
atrio destro;
apertura del seno coronarico;
vena cava superiore.

Fig. 1 Schema della struttura del sistema di conduzione del cuore

In cosa consiste il sistema di conduzione del cuore?

Le contrazioni del muscolo cardiaco (miocardio) si verificano a causa di impulsi che sorgono nel nodo del seno e si propagano attraverso il sistema di conduzione del cuore: attraverso gli atri, il nodo atrioventricolare, il fascio di His, le fibre di Purkinje - gli impulsi vengono condotti al miocardio contrattile.

Esaminiamo questo processo in dettaglio:

Un impulso eccitante ha origine nel nodo del seno. L'eccitazione del nodo senoatriale non si riflette nell'ECG.
Dopo pochi centesimi di secondo, l'impulso proveniente dal nodo del seno raggiunge l'atrio miocardico.
Negli atri, l'eccitazione si diffonde lungo tre percorsi che collegano il nodo del seno (SU) con il nodo atrioventricolare (AVN):
- La via anteriore (tratto di Bachmann) - corre lungo la parete anterosuperiore dell'atrio destro ed è divisa in due rami nel setto interatriale - uno dei quali si avvicina all'AVU e l'altro all'atrio sinistro, in conseguenza del quale l'impulso arriva all'atrio sinistro con un ritardo di 0,2 s;
- Via media (tratto Wenckebach) - segue il setto interatriale fino all'AVU;
- Tratto posteriore (tratto di Torel) - va all'AVU lungo la parte inferiore del setto interatriale e le fibre si diramano da esso alla parete dell'atrio destro.
L'eccitazione trasmessa dall'impulso copre immediatamente l'intero miocardio atriale alla velocità di 1 m/s.
Dopo aver attraversato gli atri, l'impulso raggiunge l'AVU, da cui le fibre conduttrici si diffondono in tutte le direzioni, e Parte inferiore il nodo passa nel fascio di His.
L'AVU agisce come un filtro, ritardando il passaggio dell'impulso, creando l'opportunità per la fine dell'eccitazione e della contrazione degli atri prima che inizi l'eccitazione dei ventricoli. L'impulso di eccitazione si propaga lungo l'AVU ad una velocità di 0,05-0,2 m/s; Il tempo impiegato da un impulso per attraversare l'AVU dura circa 0,08 s.
Non esiste un confine chiaro tra l'AVU e il fascio di His. La velocità di conduzione dell'impulso nel fascio di His è 1 m/s.
Inoltre, l'eccitazione si diffonde nei rami e nelle gambe del fascio di His ad una velocità di 3-4 m/s. I rami del fascio di His, i loro rami e la parte terminale del fascio di His hanno una funzione automatica, ovvero 15-40 impulsi al minuto.
I rami del fascio passano nelle fibre di Purkinje, lungo le quali l'eccitazione si diffonde al miocardio dei ventricoli del cuore ad una velocità di 4-5 m/s. Le fibre di Purkinje hanno anche una funzione di automatismo: 15-30 impulsi al minuto.
Nel miocardio ventricolare, l'onda di eccitazione copre prima il setto interventricolare, dopodiché si diffonde ad entrambi i ventricoli del cuore.
Nei ventricoli il processo di eccitazione va dall'endocardio all'epicardio. In questo caso, durante l'eccitazione del miocardio, viene creato un campo elettromagnetico che si diffonde in superficie corpo umano ed è un segnale che viene registrato da un elettrocardiografo.

Quindi nel cuore ci sono molte cellule che hanno la funzione di automatismo:

nodo del seno(centro automatico del primo ordine) - ha la massima automaticità;
nodo atrioventricolare(centro automatico del secondo ordine);
Il suo fagotto e le sue gambe (centro automatico del terzo ordine).

Normalmente, c'è un solo pacemaker: questo è il nodo del seno, gli impulsi da cui si diffondono alle fonti sottostanti dell'automatismo prima che completino la preparazione del successivo impulso di eccitazione e distruggano questo processo di preparazione. Per dirla semplicemente, il nodo senoatriale è normalmente la principale fonte di eccitazione, sopprimendo segnali simili nei centri automatici del secondo e terzo ordine.

I centri automatici del secondo e del terzo ordine manifestano la loro funzione solo in condizioni patologiche, quando l'automatismo del nodo senoatriale diminuisce, o il loro automatismo aumenta.

Il centro automatico del terzo ordine diventa battistrada sia quando diminuiscono le funzioni dei centri automatici del primo e del secondo ordine, sia quando aumenta la sua propria funzione automatica.

Il sistema di conduzione del cuore è in grado di condurre gli impulsi non solo nella direzione in avanti - dagli atri ai ventricoli (anterogrado), ma anche nella direzione opposta - dai ventricoli agli atri (retrogrado).

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