Trattamento del blocco atrioventricolare di 2° grado. Blocco atrioventricolare completo

La cardiologia moderna conosce molte patologie del sistema cardiovascolare. La maggior parte dei disturbi sono di natura indipendente e alcuni di essi si manifestano come un'aggiunta spiacevole al difetto cardiaco principale.

Forse uno degli ultimi è il blocco atrioventricolare, che si manifesta sotto forma di disturbi nella conduzione degli impulsi tra i ventricoli e gli atri. Oggi parleremo più in dettaglio del meccanismo di sviluppo di questa malattia, dei principi della sua diagnosi e trattamento. Interessante? Quindi assicurati di leggere il materiale qui sotto fino alla fine.

Il blocco atrioventricolare è una patologia del cuore in cui l'interazione impulsiva tra gli atri e i ventricoli dell'organo è compromessa. Per essere più precisi, la conduttività elettrofisiologica inizia a differire, per cui la contrazione di parti specifiche del muscolo cardiaco avviene in modo errato.

Qualsiasi malattia cardiaca in una persona può essere una potenziale causa di blocco atrioventricolare. Secondo le statistiche ufficiali, la maggior parte delle patologie di questo tipo vengono diagnosticate in pazienti con malattia ischemica e.

Meno comunemente, la causa del disturbo sono le complicazioni causate dall'intervento chirurgico nella struttura dell'apparato cardiaco o.

A proposito, le statistiche ufficiali confermano anche che con l'età il rischio di blocco atrioventricolare aumenta notevolmente. In ogni caso si tratta solo di dati statistici; non sono ancora disponibili informazioni specifiche scientificamente confermate sull'insorgenza di questa malattia.

Anche i sintomi del blocco atrioventricolare sono insignificanti. Spesso questa malattia si verifica insieme ad altre patologie del sistema cardiovascolare, quindi il loro decorso è accompagnato dalla comparsa di sintomi tipici per un paziente cardiaco:

dispnea
ritmo cardiaco anormale
dolore al petto
vertigini

È impossibile diagnosticare con precisione il blocco atrioventricolare basandosi esclusivamente sui sintomi mostrati. Come minimo, dovrai sottoporti a un elenco di esami di base da un cardiologo.

Gradi della malattia

La classificazione principale del blocco atrioventricolare viene effettuata attraverso i gradi di questa malattia:

Il blocco atrioventricolare di 1° grado è una malattia associata ad un'asincronia incompleta dell'interazione impulsiva tra atri e ventricoli. Altrimenti, questo decorso della malattia è chiamato "blocco incompleto". Nei risultati, il grado 1 della patologia si manifesta con un prolungamento dell'intervallo dei battiti cardiaci con la denominazione "P-Q" (estensione superiore a 0,2 secondi, persistente).
Il blocco atrioventricolare di 2o grado è una patologia che si manifesta anche sotto forma di blocco incompleto, ma è caratterizzata non da un disturbo stabile dell'interazione degli impulsi, ma da una perdita periodica dell'asincronia ventricolare. Sull'ECG, la malattia si manifesta sotto forma di indicatori simili al grado 1, ma con una periodicità pronunciata.
Il blocco atrioventricolare di 3o grado è un difetto cardiaco, che si esprime in un'asincronia completa o quasi completa degli atri e dei ventricoli. Questa condizione dell'apparato cardiaco è anche chiamata blocco completo. Nei risultati dell'ECG 3, il grado della malattia si riflette in indicatori completamente opposti alla norma.

A seconda del tipo di disturbo rilevato nel paziente, viene determinato l'ulteriore corso della terapia. A proposito, questo momento gioca un ruolo cruciale nel trattamento dei blocchi atrioventricolari, poiché diversi tipi di lesioni colpiscono parti completamente diverse del cuore, il che richiede approcci terapeutici diversi.

Il pericolo del blocco

Come abbiamo scoperto sopra, il blocco atrioventricolare è una violazione dell'interazione impulsiva delle parti del cuore associate al suo rallentamento. Il funzionamento di un organo in questa modalità non è naturalmente una buona cosa.

Ciò è dovuto al fatto che questo stato di cose provoca gravi disturbi del ritmo cardiaco. Questi ultimi, a loro volta, provocano disturbi aritmici dell'apparato cardiaco e disturbi associati.

Spesso, il blocco a lungo termine, grave o non trattato provoca lo sviluppo delle seguenti patologie cardiache:

aritmie precedentemente note
tromboembolismo
infarto e altre malattie del miocardio
ictus ischemico

Fortunatamente per molti pazienti cardiologici, le complicazioni riscontrate con il blocco atrioventricolare non sono malattie a sviluppo rapido, ma il risultato di un lungo decorso di disturbi e della mancanza di trattamento. Cioè, è molto semplice prevenire il verificarsi di questi problemi: basta organizzare un trattamento competente e seguire i consigli di base degli specialisti sul mantenimento di uno stile di vita sano.

Diagnostica

È stato notato in precedenza che il blocco atrioventricolare non può essere diagnosticato nemmeno indirettamente sulla base dei sintomi.

Per garantire l'individuazione della malattia, sarà necessario condurre contemporaneamente diversi esami cardiologici specialistici. L’elenco di questi ultimi comprende:

Un ECG ordinario è il metodo principale e più informativo nella diagnosi di molti blocchi cardiaci, incluso quello atrioventricolare. Solo in un numero estremamente ridotto di casi questo tipo di esame non riesce a identificare la malattia in questione. Segni di blocco atrioventricolare sui risultati dell'ECG possono essere rintracciati negli intervalli “P-QRS” nei cosiddetti complessi cadenti, che segnalano il passaggio errato di determinati impulsi.
Il monitoraggio quotidiano dell'ECG è un metodo diagnostico utilizzato nei rari casi in cui altri metodi di esame non danno un risultato inequivocabile. L'essenza della sua implementazione è del tutto simile a un normale ECG, con l'unica eccezione che il monitoraggio quotidiano viene effettuato per un lungo periodo di tempo e un esame standard - solo pochi minuti.
ECG con stress: questo metodo di ricerca viene utilizzato non allo scopo di identificare un blocco, ma per verificare la tolleranza di una malattia già rilevata all'attività fisica da parte del paziente. Questo approccio spesso consente di determinare i rischi di complicanze.
, radiografie e - tipi di esami utilizzati per identificare eventualmente la causa principale del blocco. Cioè, i dati diagnostici sono necessari solo per determinare la patologia cardiaca che ha causato l'interruzione dell'interazione degli impulsi e non il blocco stesso.

Sulla base dei risultati degli esami, il cardiologo sarà in grado di fornire al paziente una diagnosi accurata, dopo di che sarà già possibile determinare l'ulteriore direzione della terapia, la sua urgenza e le sfumature del trattamento. Notiamo che decodificare i risultati di un ECG e di altre diagnosi cardiache non è una questione facile ed estremamente responsabile, quindi non dovrebbe essere eseguita senza la partecipazione di un medico.

Trattamento e prognosi

Il processo di trattamento del blocco atrioventricolare differisce notevolmente nei diversi pazienti, a causa, innanzitutto, della specificità della patologia.

Spesso le malattie di grado 1 che non si manifestano clinicamente non necessitano di terapia e i cardiologi consigliano ai pazienti solo di cercare di condurre uno stile di vita corretto e di sottoporsi a esami sistematici. Tuttavia, i tipi più gravi della malattia devono essere trattati.

Spesso la loro terapia consiste nell'organizzare le seguenti fasi:

Ottimizzazione farmacologica della funzione cardiaca.
Normalizzazione della nutrizione e dello stile di vita.
Eliminazione medica o chirurgica della causa principale del disturbo.
Mantenere la salute del paziente.

Nei casi in cui il blocco atrioventricolare non può essere eliminato nel modo sopra descritto, si ricorre al suo sollievo. Cosa significa? Ciò significa che con l’aiuto di uno speciale pacemaker la funzione cardiaca del paziente viene normalizzata per il resto della sua vita. La stimolazione cardiaca forzata può essere temporanea o permanente. Tutto dipende dalle caratteristiche di un caso particolare.

Nel processo di trattamento dei blocchi atrioventricolari, gli aggiustamenti nutrizionali sono molto importanti.

La maggior parte dei cardiologi concorda sul fatto che i pazienti con questa diagnosi richiedono:

Innanzitutto, rinuncia a qualsiasi cibo spazzatura (fast food, molti dolci, cibi grassi, cibi altamente salati).
In secondo luogo, aumentare il consumo di proteine, grassi vegetali e carboidrati complessi (carne bollita, cereali, noci, ecc.).
In terzo luogo, mangiare piccoli pasti e a intervalli normali.

Maggiori informazioni sull'ECG possono essere trovate nel video:

Inoltre, ai pazienti con blocco atrioventricolare è vietata l'attività fisica (completamente o parzialmente). Probabilmente non vale la pena parlare della necessità di un sonno normale, della mancanza di stress e di cose simili. E, naturalmente, è importante non dimenticare gli studi sistematici condotti da un cardiologo.

Forse per l’argomento di oggi è tutto. Ci auguriamo che il materiale presentato ti sia stato utile e abbia fornito risposte alle tue domande. Buona salute a te!

Originati dal nodo del seno, gli impulsi elettrici si propagano attraverso gli atri, il nodo AV, il fascio di His e i suoi rami, e attraverso le fibre di Purkinje raggiungono il miocardio ventricolare per provocarne la contrazione meccanica. Un ritardo dell'impulso rispetto alla normale velocità di conduzione o l'interruzione della sua propagazione in qualsiasi parte del sistema di conduzione cardiaca (CCS) significa blocco di conduzione. Se il blocco completo degli impulsi avviene ad un livello di PVR tale che l'eccitazione non raggiunge il miocardio ventricolare (blocco atrioventricolare), può svilupparsi bradicardia con tutte le conseguenze emodinamiche e cliniche che ne conseguono. Nei casi in cui ciò non avviene, però, i disturbi della conduzione, man mano che progrediscono, possono arrivare a forme avanzate di blocco, per le quali si applica a scopo preventivo lo stesso trattamento previsto per queste forme clinicamente avanzate. Pertanto, considerarli nel contesto delle bradiaritmie è del tutto appropriato.
Il blocco cardiaco ha una varietà di manifestazioni. A seconda della loro natura e gravità, possono essere un fenomeno normale, che si verifica in persone sane, riflettendo il risultato di influenze autonome. Ma più spesso sono una condizione patologica associata all'una o all'altra lesione del sistema di conduzione del cuore. In questo caso, come nel DSU, le cause dello sviluppo di disturbi della conduzione possono essere interne, determinate da danni organici alle strutture conduttrici, ed esterne, associate a influenze autonome, effetti di farmaci, disturbi metabolici ed elettrolitici. I blocchi possono essere congeniti o acquisiti.
La causa più comune di blocco atrioventricolare (AV) acquisito, che rappresenta circa il 50% di tutti i casi, è il danno progressivo idiopatico al sistema di conduzione specializzato del cuore (CCS), associato all'età. Può manifestarsi come alterazioni degenerative-sclerotiche nel sistema di conduzione intraventricolare (malattia di Lenegra), o fibrosi e calcificazione delle strutture conduttive provenienti dalla struttura del tessuto connettivo del cuore (malattia di Lev). Manifestandosi inizialmente come blocchi fascicolari nelle persone di età superiore ai 50 anni, questi processi, progredendo lentamente, portano allo sviluppo del blocco atrioventricolare completo. Queste malattie rappresentano una componente importante del gruppo attualmente identificato di lesioni progressive del sistema di conduzione, che comprende lesioni primarie isolate del PSS, per alcune delle quali è stata stabilita la loro natura genetica. Un'altra causa importante, che rappresenta circa il 40% dei casi di blocco PR, è la malattia coronarica. In questo caso, il danno al PSS si verifica sia a seguito di infarto miocardico sia sotto l'influenza dell'ischemia miocardica cronica. Il processo degenerativo è facilitato dal fattore età, dall'ipertensione arteriosa e dal diabete mellito.
Con difetti delle valvole aortica e mitrale, la fibrosi e la calcificazione degli anelli valvolari possono diffondersi al PSV. Durante l’intervento chirurgico per questi e altri difetti cardiaci, il trauma chirurgico può portare a blocchi cardiaci. Possono svilupparsi come complicazione durante interventi con cateteri a radiofrequenza per tachicardie sopraventricolari o come risultato di effetti diretti sul PSS al fine di sviluppare un blocco per controllare la frequenza ventricolare nella fibrillazione atriale.
Processi infettivi (malattia di Lyme, toxoplasmosi, difterite, malattia di Chagas, sifilide), malattie infiltrative (amiloidosi, sarcoidosi, linfogranulomatosi e altri linfomi, mieloma multiplo), processi infiammatori e autoimmuni, conseguenze dell'irradiazione del torace, nonché cardiomiopatie, malattie neuromuscolari ( distrofia muscolare miotonica, sindrome di Kearns-Sayre, miopatia di Erb e atrofia muscolare peroneale) possono tutte portare allo sviluppo del blocco atrioventricolare.
I disturbi della conduzione possono essere associati agli effetti dei farmaci (beta-bloccanti, verapamil, diltiazem, digossina, antiaritmici di classe I e III, nonché clonidina, preparati al litio, ecc.), all'aumento degli influssi parasimpatici (dolore, massaggio del seno carotideo, ecc.) .), effetti tossici, ipossia, iperkaliemia, ipo e ipertiroidismo.
I blocchi cardiaci congeniti possono derivare dall'esposizione intrauterina di anticorpi materni (sindrome del lupus neonatale) alle cellule del nodo AV o possono essere associati ad altri difetti cardiaci congeniti. In questo caso, ci sono 4 varianti della patologia PSS:

mancanza di connessione tra il miocardio atriale e il nodo AV,
interruzione della connessione tra nodo AV e fascio di His a livello del tratto penetrante del fascio,
interruzione dell'integrità del sistema di conduzione a livello di ramificazione dei rami del fascio
formazione anomala con interruzione del fascio di His.

Le interruzioni rappresentano fibrose e grasse, possibilmente con calcificazioni, sostituzione del tessuto specializzato del PSS.
Sulla base delle manifestazioni elettrocardiografiche del blocco atrioventricolare, è consuetudine classificare, in base alla gravità dei disturbi, in blocco di primo, secondo e terzo grado. In base al livello dei disturbi nel PSS si distinguono i blocchi atriali, sopra, intra e sub-storici.
Il blocco atrioventricolare di primo grado si manifesta sull'ECG con il prolungamento dell'intervallo P-Q (Fig. 1A). Quando la frequenza del ritmo è inferiore a 70 imp/min, la durata di questo intervallo normalmente non supera i 210 ms e tende ad accorciarsi all'aumentare della frequenza cardiaca (FC). Negli individui sani non è raro lo sviluppo transitorio di blocco atrioventricolare di primo grado: negli adolescenti si verifica nel 12% dei casi, nei giovani adulti nel 4-6%. La forma permanente di blocco atrioventricolare di primo grado negli adulti di età superiore ai 20 anni si verifica non più dell'1%, dopo i 50 anni aumenta al 5% o più e nelle persone di età superiore ai 65 anni può raggiungere il 30% .
Nei soggetti senza cardiopatie organiche con blocco atrioventricolare persistente di primo grado con durata QRS normale, è importante valutare se i disturbi della conduzione sono dovuti a cause interne e quale parte del PSS ne è responsabile. In parte ciò può essere fatto sulla base di studi non invasivi: un test farmacologico con atropina e un test da sforzo (ad esempio la bicicletta ergometrica). L'accorciamento e la normalizzazione dell'intervallo P-Q durante questi test indica l'origine vagale del blocco e una prognosi favorevole. L'assenza di accorciamento dell'intervallo P-Q (Fig. 1A), così come il peggioramento del blocco, indicano la natura organica del disturbo. Si ritiene che la durata dell'intervallo P-Q sia superiore a 300 ms e la sua pronunciata variabilità indichi disturbi a livello del nodo AV.
In generale, la prognosi per il blocco atrioventricolare di primo grado è favorevole a causa della lenta progressione del danno al PSS. Nelle persone di età inferiore a 60 anni, il tasso di progressione del blocco pancreatico persistente di primo grado verso un blocco di grado superiore non supera il 4%. Il trattamento, di regola, non è richiesto, ma è necessario prestare attenzione quando si assumono farmaci che influenzano la conduzione atrioventricolare ed evitare l'esposizione ad altri fattori provocatori. Esiste tuttavia un'eccezione relativa alle malattie neuromuscolari, in cui il conseguente disturbo della conduzione tende a progredire con uno sviluppo imprevedibile del blocco completo del PR-G. In questi casi, anche con blocco di primo grado, si può considerare il problema dell'impianto preventivo di un pacemaker (vedi sotto per le indicazioni all'impianto).
Gli individui con blocco atrioventricolare di primo grado sono generalmente asintomatici. Solo con un prolungamento significativo dell'intervallo P-Q (più di 300 ms) dovuto alla dissincronia P-Q può svilupparsi una condizione clinicamente vicina alla sindrome da pacemaker, che si manifesta principalmente in condizioni di attività fisica. Ciò è di particolare importanza nei pazienti con insufficienza cardiaca cronica e in alcuni casi può richiedere la considerazione di un trattamento con stimolazione permanente.
Il blocco atrioventricolare di secondo grado si riferisce alle interruzioni periodiche nella conduzione degli impulsi atriali ai ventricoli. Sulla base delle manifestazioni elettrocardiografiche, si distinguono due tipi di questo blocco. Nel primo tipo (Mobitz tipo I), si osserva un progressivo allungamento dell'intervallo PQ in una serie di eccitazioni successive degli atri effettuate ai ventricoli, dopo di che cade il successivo complesso QRS con lo sviluppo di una pausa. Successivamente, lo schema si ripete, portando a un processo periodico chiamato periodicità di Wenckebach (Fig. 1B). Ulteriori manifestazioni caratteristiche di questo tipo di blocco sono il progressivo accorciamento degli intervalli R-R prima della pausa, la durata della pausa è sempre inferiore al doppio dell'intervallo R-R precedente e la durata dell'intervallo P-Q nel primo ciclo cardiaco dopo la pausa è sempre inferiore a quello dell'ultimo ciclo prima della perdita QRS.
Il numero di impulsi atriali condotti in un periodo può variare ed è fortemente influenzato dalla frequenza degli impulsi atriali. Man mano che aumenta, il numero di impulsi trasmessi diminuisce fino allo sviluppo di un blocco avanzato di secondo grado, la cui manifestazione iniziale è il rapporto tra il numero di impulsi atriali e il numero di impulsi trasmessi ai ventricoli di 2:1 (Fig. 1B). Con un aumento delle influenze parasimpatiche, un quadro simile può essere osservato sullo sfondo di una diminuzione della frequenza degli impulsi atriali.
Insieme all'immagine classica descritta dei periodici di Wenckebach, si osservano forme atipiche. Uno di questi è associato alla presenza di una doppia via di conduzione nel nodo AV e si manifesta con un brusco allungamento dell'intervallo P-Q nel momento in cui si verifica il blocco dell'impulso nella via di conduzione veloce. Un'altra opzione, più comune, è caratterizzata dall'assenza di un allungamento sistematico dell'intervallo P-Q prima del complesso prolassato. Ma anche in questo caso, per almeno 2 cicli prima della pausa, si possono rilevare anche lievi ma evidenti prolungamenti dell'intervallo P-Q, e nel primo ciclo successivo alla pausa la durata P-Q risulta essere più breve che nei precedenti . Questa forma di blocco atrioventricolare di secondo grado, tipo I, viene facilmente confusa con un altro tipo di blocco, tipo Mobitz II.
Riso. 1. Manifestazioni elettrocardiografiche di blocchi atrioventricolari di I e II grado. A – Blocco Pr-G di 1° grado; 1, 2 e 3 – frammenti ECG successivi durante l'esecuzione di un test con attività fisica. B – Blocco Pr-Zh di secondo grado Mobitz tipo I con periodicità Wenckebach 5:4. B – blocco PR-V avanzato (2:1) di secondo grado tipo Mobitz I. D – blocco PR-V di II grado tipo Mobitz II con transizione al blocco avanzato con aumento dell’impulso atriale, prima 2:1, poi 8 :1 con un impulso di fuga dalla connessione AV. E – Blocco PR di II grado sullo sfondo di flutter atriale con episodio di grave bradicardia.
Il blocco P-V di II grado di tipo II è caratterizzato da un intervallo P-Q invariato prima e dopo l'impulso atriale bloccato (Fig. 1D). Di conseguenza, la durata della pausa risultante è pari al doppio del precedente intervallo R-R. Come nel caso del blocco di tipo I, con un aumento della frequenza degli impulsi atriali si può osservare lo sviluppo di un blocco avanzato di secondo grado con una molteplicità di 2:1 o più (Fig. 1D).Il blocco atrioventricolare di secondo grado, tipo I, nella stragrande maggioranza dei casi è causato da disturbi della conduzione a livello del nodo AV. In forma transitoria durante la notte, durante il sonno, si può registrare in soggetti giovani e sani, soprattutto in atleti ben allenati. La prognosi è assolutamente favorevole. Nella sua forma persistente, il blocco atrioventricolare di primo grado, tipo I, non si verifica mai normalmente e la prognosi è determinata dalla causa che lo ha causato. In combinazione con disturbi della conduzione intraventricolare, che suggeriscono una localizzazione subhidale della lesione, esiste un'alta probabilità di sviluppare un blocco V completo. Le manifestazioni cliniche dipendono dalla frequenza cardiaca, che può essere caratterizzata da grave bradicardia se il blocco diventa avanzato. Senza questo, con l'esistenza a lungo termine del blocco di secondo grado di tipo I, possono svilupparsi sintomi clinici simili alla sindrome da pacemaker.
Il blocco atrioventricolare di secondo grado, tipo II, è sempre associato a disturbi della conduzione al di sotto del nodo AV. Nelle lesioni a livello del fascio di His (20% dei casi), i complessi QRS hanno una durata normale. Con lesioni al di sotto del livello del fascio di His, il blocco PR-G è solitamente accompagnato da disturbi della conduzione intraventricolare sotto forma di blocchi fascicolari o blocchi di branca. Questo tipo di blocco, a differenza del tipo I, ha una prognosi sfavorevole, poiché la progressione costante dei disturbi di conduzione porta spesso all'instaurarsi di un blocco PR completo.
La categoria del blocco atrioventricolare di secondo grado dovrebbe includere la forma bradisistolica della fibrillazione atriale. Infatti in questa aritmia, con la sola eccezione del flutter atriale 1:1, si verifica sempre il blocco atrioventricolare causato da un'elevata frequenza degli impulsi atriali. La sua natura fisiologica determina l'elevata frequenza delle contrazioni ventricolari con un sistema di conduzione cardiaca intatto. Con le lesioni, il rendimento del PSS diminuisce, il che determina la bassa frequenza cardiaca (Fig. 1D). Un fattore importante nel ridurre il numero delle contrazioni ventricolari è il rafforzamento delle influenze parasimpatiche, che, da un lato, aumentano la frequenza degli impulsi atriali a causa della riduzione del periodo refrattario del miocardio atriale e, dall'altro, inibiscono la funzione del nodo AV.
Il blocco atrioventricolare di terzo grado o blocco PR-V completo è caratterizzato da una completa incapacità di condurre gli impulsi atriali ai ventricoli e da una completa dissociazione PR-V, in cui entrambe le camere del cuore sono eccitate indipendentemente dalle proprie fonti. L'attività atriale può essere rappresentata da impulsi sinusali (Fig. 2A) o da aritmia atriale, il più delle volte fibrillazione o flutter atriale (Fig. 2B). Il ritmo ventricolare viene mantenuto grazie ai propri impulsi provenienti da fonti, la cui posizione nel PSS dipende dal livello di blocco. Con il blocco a livello del nodo AV o in alto a livello del fascio di His, le sorgenti situate in alto nel PSS determinano eccitazioni ventricolari con durata normale dei complessi QRS e, di regola, una frequenza di impulso abbastanza elevata, che, oltre a , è in grado di mantenere un'adeguata funzione cronotropa. A livello del blocco sotto il fascio di His, le sorgenti si trovano più in basso nel PSS e provocano l'eccitazione dei ventricoli con complessi QRS larghi e una frequenza ritmica inferiore.

Riso. 2. Manifestazioni elettrocardiografiche del blocco atrioventricolare di terzo grado. A, B – Frammenti ECG in un paziente con blocco ventricolare di terzo grado, registrati con ritmo sinusale atriale (A) e sullo sfondo del flutter atriale (B). B – due frammenti ECG con aritmie ventricolari associate al prolungamento della ripolarizzazione sullo sfondo di un ritmo raro causato da blocco ventricolare di terzo grado. D – sviluppo del parossismo del blocco PR di terzo grado.
Il raro ritmo delle contrazioni ventricolari durante il blocco atrioventricolare di terzo grado, come in altre bradicardie estreme, crea condizioni favorevoli per lo sviluppo di aritmie ventricolari associate al prolungamento della ripolarizzazione ventricolare, fino allo sviluppo di tachicardia ventricolare torsades de pointes (Fig. 2B). È una causa comune di attacchi di MAS nei pazienti con blocco atrioventricolare completo insieme ad asistolia ventricolare.
Il blocco PR completo può essere registrato in modo continuo, ma esistono forme parossistiche (intermittenti) di questa bradiaritmia. In alcuni casi, sullo sfondo dell'assenza di segni di disturbo della conduzione sotto l'influenza di un'extrasistole atriale o ventricolare, si sviluppa improvvisamente un blocco PR-V completo, che persiste fino a quando la stessa extrasistole non ripristina la conduzione. In altri casi, il parossismo si sviluppa sullo sfondo di disturbi della conduzione intraventricolare, possibilmente in presenza di blocco PV di primo grado (Fig. 2D). Può essere provocato da maggiori influenze parasimpatiche o, al contrario, dall'attività fisica. In questo caso, l'aumento della frequenza degli impulsi atriali diventa il fattore principale nello sviluppo del blocco PR-V completo (Fig. 3). Sebbene il meccanismo del blocco parossistico completo del PR-G non sia sempre chiaro, si ritiene che si tratti di lesioni subhidali esistenti o nascoste che si manifestano sotto l'influenza di fattori scatenanti. Quindi in alcuni casi la causa è un blocco del sistema His-Purkinje causato dalla bradicardia nella fase 4 del potenziale d'azione, mentre in altri è un blocco causato dalla tachicardia dovuta al prolungamento del periodo refrattario di questo sistema.
Il blocco atrioventricolare di terzo grado non si verifica mai negli individui sani. L'incidenza del blocco atrioventricolare completo acquisito è stimata in 200 casi per milione all'anno, mentre il blocco congenito è di 1/20.000 neonati. La prognosi del blocco acquisito è molto sfavorevole: la sopravvivenza ad un anno dall'esordio della sincope varia dal 50 al 70% rispetto ad una popolazione di controllo appaiata per età e sesso. Il blocco atrioventricolare completo congenito isolato ha una prognosi più favorevole rispetto al blocco in combinazione con danno cardiaco organico, ma in questo caso lo sviluppo della sincope è imprevedibile. La concomitante patologia organica, il rilevamento del blocco in tenera età, il ritmo di fuga ventricolare con complessi QRS ampi e il prolungamento dell'intervallo QT sono fattori di rischio per morte cardiaca improvvisa.

Riso. 3. Blocco atrioventricolare indotto dall’esercizio (tachidipendente). A – con tachicardia sinusale minima, vengono registrati disturbi della conduzione intraventricolare (QRS – 200 ms) al valore limite dell’intervallo P-Q. B – un aumento della frequenza atriale provoca un blocco Pr-V di secondo grado 2:1. B – un ulteriore aumento della frequenza atriale porta al blocco completo di PR-V con un raro ritmo di fuga.
Quando si diagnosticano i blocchi PR, è importante stabilire non solo la forma del disturbo di conduzione, ma anche valutare il livello di danno al PSS. Poiché in molti casi queste informazioni sono sufficienti per prescrivere un trattamento preventivo, la conferma della natura bradicardica dei sintomi è meno importante che nel caso della disfunzione del nodo del seno. Nella maggior parte dei casi, i metodi di ricerca non invasivi forniscono informazioni sufficienti. Con una forma permanente di blocco, l'elettrocardiografia esterna risulta essere piuttosto istruttiva. In caso di blocco intermittente, la correlazione clinica ed elettrocardiografica richiede metodi di monitoraggio ECG a lungo termine, gli stessi utilizzati per diagnosticare la DSU. Nei casi in cui si sospettano disturbi della conduzione ma non documentati, è necessario l'uso di test provocativi, come il test da sforzo o il massaggio del seno carotideo. Quando si interpretano i risultati, è importante tenere conto dell'influenza della frequenza del ritmo atriale sullo stato funzionale delle varie parti del PSS e del suo ruolo nel provocare disturbi della conduzione, come discusso in precedenza.
Come nel caso della DSU, il trattamento dei blocchi PR dovrebbe iniziare con la risoluzione del problema della reversibilità delle cause che li hanno provocati. Con forme reversibili di blocchi, è necessaria l'eliminazione del fattore causale (annullamento dei farmaci con effetto inibitorio sulla PSS, correzione dell'equilibrio elettrolitico, eliminazione dell'ipossia) e trattamento del processo infettivo. Se sono presenti sintomi di bradicardia, possono essere utilizzati agenti vagolitici (atropina) o beta-agonisti. In caso di gravi disturbi emodinamici viene utilizzata la stimolazione elettrica temporanea del cuore. La stimolazione elettrica esterna transtoracica viene utilizzata come trattamento di emergenza. È efficace in più del 90% dei casi, ma se è necessario protrarlo per più di 30 minuti si passa alla stimolazione transvenosa. La stimolazione endocardica temporanea del cuore può durare a lungo, il che è importante nei casi in cui è necessario attendere un certo periodo di tempo per garantire che il blocco sia irreversibile o quando è necessario del tempo per impiantare un pacemaker artificiale.
La stimolazione elettrica continua del cuore è il principale metodo di trattamento del blocco atrioventricolare. L'impianto di un pacemaker migliora significativamente la prognosi dei pazienti, allineandola alla prognosi determinata dalla malattia di base. Quando si sviluppano indicazioni per la stimolazione cardiaca permanente, è importante non solo la presenza di un blocco con manifestazioni cliniche documentate, ma anche il tipo di blocco e il livello di danno al PSS. Ciò può indicare un'elevata probabilità di progressione dei disturbi e determinare un approccio preventivo all'impianto di pacemaker.
Indicazioni per la stimolazione elettrica permanente del cuore per il blocco atrioventricolare acquisito negli adulti:
1. Per blocco pancreatico di terzo grado e blocco avanzato di secondo grado a qualsiasi livello anatomico, accompagnato dalle seguenti condizioni:

a.Bradicardia (dovuta a blocco ventricolare) manifestata da sintomi (inclusa insufficienza cardiaca) o aritmie ventricolari dovute a bradicardia
b. Aritmie e altre condizioni che richiedono farmaci che portano a bradicardia sintomatica
c. Periodi documentati di asistolia della durata di ≥ 3,0 secondi o qualsiasi ritmo di fuga con una frequenza di £ 40 battiti al minuto. durante la veglia o qualsiasi ritmo di fuga da una fonte al di sotto della giunzione AV, anche in assenza di sintomi clinici
d. fibrillazione atriale con bradicardia durante la veglia e almeno 1 pausa di durata superiore a 5 s, anche in assenza di sintomi.
e.Dopo l'ablazione transcatetere della giunzione AV (esclusa la modifica del nodo AV)
f. Blocco PR postoperatorio, che non implica scomparsa spontanea
g. Malattie neuromuscolari (distrofia muscolare miotonica, sindrome di Kearns-Sayre, miopatia di Erb e atrofia muscolare peroneale)

2. Con blocco atrioventricolare di secondo grado, indipendentemente dal tipo o dal livello di blocco in combinazione con bradicardia, accompagnato da manifestazioni cliniche3. Con blocco atrioventricolare persistente asintomatico di terzo grado con una frequenza del ritmo medio durante la veglia di 40/min o più a un livello di blocco sotto il nodo AV o a qualsiasi livello di blocco se è presente cardiomegalia o disfunzione ventricolare sinistra4. Con blocco atrioventricolare di II o III grado, che si verifica durante l'attività fisica non accompagnata da ischemia miocardica

1. Con blocco atrioventricolare asintomatico di terzo grado a qualsiasi livello anatomico con una frequenza del ritmo superiore a 40 battiti al minuto. durante la veglia in assenza di cardiomegalia2. Con blocco atrioventricolare asintomatico di secondo grado in corrispondenza o al di sotto del fascio di His, rilevato durante l'EPI3. In caso di blocco atrioventricolare di primo o secondo grado con comprovate conseguenze emodinamiche sotto forma di sintomi simili alla sindrome da pacemaker4. Per blocco atrioventricolare asintomatico di secondo grado, tipo II con complessi QRS stretti (se il QRS è largo, vedere blocchi fascicolari)
1. Per blocco atrioventricolare di qualsiasi grado con o senza sintomi in pazienti con malattie neuromuscolari (distrofia muscolare miotonica, sindrome di Kearns-Sayre, miopatia di Erb e atrofia muscolare peroneale)2. In caso di blocco atrioventricolare che si verifica sotto l'influenza di farmaci, quando è prevista la sua recidiva dopo la loro interruzione
1. Per blocco atrioventricolare asintomatico di primo grado2. Con blocco atrioventricolare asintomatico di secondo grado, tipo I sopra il livello del fascio di His (nodo AV)3. Quando si prevede che il blocco atrioventricolare si risolva spontaneamente o è improbabile che si ripresenti (ad esempio, tossicità da farmaci, malattia di Lyme, apnea notturna asintomatica)
Una categoria speciale è rappresentata dai pazienti con disturbi della conduzione intraventricolare. Possono presentarsi come blocco di branca destra (RBBB), blocco di branca sinistra (BBS), blocchi fascicolari o combinazioni di questi disturbi. Vengono spesso rilevati mediante esame elettrocardiografico con una frequenza di circa l'11% negli uomini e del 5% nelle donne di età superiore ai 60 anni. La prognosi del blocco di branca destro isolato è generalmente favorevole. Ma i blocchi a due e tre gruppi sono associati a una mortalità più elevata rispetto a gruppi di pazienti comparabili per età e sesso. Ciò si spiega non tanto con l'influenza dei disturbi della conduzione, ma con la malattia di base, in particolare la malattia coronarica. La frequenza di progressione dei disturbi della conduzione intraventricolare verso forme avanzate e blocco completo della PVC non è elevata, quindi il rischio di morte per bradiaritmie è trascurabile. Allo stesso tempo, vi è motivo di associare un aumento della mortalità alle tachiaritmie e all’infarto del miocardio. Allo stesso tempo, il BBS, a causa dell'eccitazione asincrona dei ventricoli, riduce la funzione di pompa del ventricolo sinistro, contribuendo allo sviluppo e alla progressione dell'insufficienza cardiaca. In questi casi è opportuno prendere in considerazione la terapia di risincronizzazione.
I disturbi della conduzione intraventricolare indicano sempre un danno organico al PSS. Pertanto, le prime manifestazioni di sviluppo di blocchi pancreatici sotto forma di blocco di secondo grado di tipo II o blocco parossistico di terzo grado indicano chiaramente e indipendentemente dai sintomi clinici la necessità dell'impianto di pacemaker. Lo stesso vale per il vero blocco trifascicolare (alternato) dei rami del fascio, che fa presagire lo sviluppo di un blocco PR completo nel prossimo futuro (Fig. 44). D'altra parte, ci sono grandi difficoltà nel risolvere il problema dell'impianto di pacemaker nei casi in cui, sullo sfondo dei disturbi della conduzione intraventricolare esistenti, si verificano svenimenti, la cui connessione con la bradicardia non è stata dimostrata. Infatti, poco meno della metà di tali sincopi non è associata a bradicardia. Per risolvere il problema dell'impianto di pacemaker in questi casi, la soluzione è vista nell'esecuzione dell'EPS con valutazione dell'intervallo HV e dimostrazione del blocco di conduzione subhidale durante la stimolazione elettrica degli atri, oltre ad escludere il possibile ruolo della tachicardia ventricolare nella base dei sintomi clinici. Le indicazioni per la stimolazione cardiaca costante in caso di disturbi della conduzione intraventricolare sono presentate nella tabella. 2.

Riso. 4. Blocco di branca alternato. A – blocco della branca destra e ripristino della normale conduzione a seguito di una pausa post-extrasistolica. B – nello stesso paziente, a frequenze più elevate del ritmo atriale, si registra un blocco ventricolare di secondo grado, tipo II, ed un blocco della branca sinistra (forma variante). B – alternanza del blocco dei rami sinistro e destro del fascio con transizione al blocco PR-G di secondo grado 2:1.
Tabella 2. Indicazioni per la stimolazione cardiaca continua nel blocco cronico bi e trifascicolare
L'impianto di un pacemaker è indicato:

Con blocco intermittente del prurito di terzo grado
Per blocco pancreatico di secondo grado, tipo II
Con blocco di branca alternato

È consigliabile l’impianto di un pacemaker:

Nelle condizioni di sincope per le quali non esiste una connessione provata con il blocco del ventricolo destro, mentre sono escluse altre cause possibili (tachicardia ventricolare)
Quando viene rilevato un intervallo HV esteso (≥100 ms) durante l'EPI in pazienti senza sintomi clinici
Quando viene rilevato un blocco sotto il fascio di His durante l'EPI utilizzando la stimolazione atriale

L'impianto di pacemaker può essere discusso:

Con blocco a due o tre fasci in presenza o assenza di sintomi in pazienti con malattie neuromuscolari

L'impianto di pacemaker NON è indicato:

Per blocco fascicolare senza blocco Pr-G o sintomi clinici
In caso di blocco fascicolare con blocco PR-G di primo grado senza sintomi clinici

La scelta della modalità di stimolazione è determinata dalla necessità di risincronizzazione PR-V, dallo stato della funzione del nodo senoatriale e dalla natura del decorso del blocco. In presenza di una forma persistente di fibrillazione atriale, quando il ripristino della sincronizzazione VV non è rilevante, la metodica di scelta è la stimolazione ventricolare monocamerale con adattamento di frequenza (VVIR). In caso di ritmo sinusale con manifestazioni di DSU, inclusa incoerenza cronotropa, la metodica di prima scelta è la modalità DDDR. Con la normale funzione SU, la modalità DDD è la scelta migliore, sebbene sia possibile utilizzare un metodo tecnicamente più semplice che richiede l'impianto di un singolo elettrodo, VDD. In caso di disturbi della conduzione intermittente, quando nel periodo interictale la conduzione intrinseca è completamente intatta, si consiglia di utilizzare gli algoritmi per la priorità della conduzione intrinseca nella modalità di stimolazione DDD (DDD + AVM).

Blocco precardioventricolare. Quando questo tipo di conduzione viene interrotto, l'impulso viene bloccato al confine degli atri e dei ventricoli. In precedenza, si credeva che la conduzione degli impulsi attraverso il nodo atrioventricolare fosse interrotta. Tuttavia, come è stato dimostrato negli ultimi anni, la conduzione dell’impulso, sia normalmente che durante i blocchi, viene ritardata in due punti:

1) alla giunzione degli atri con il nodo atrioventricolare (meno significativo)
2) alla giunzione del nodo atrioventricolare e del fascio di His (più significativo). Pertanto, quando si parla di blocco atrioventricolare, è necessario tenere presente il rallentamento della conduzione degli impulsi o il loro blocco nella giunzione atrioventricolare.

Eziologia e patogenesi. Una delle cause più comuni di disturbi della conduzione atrioventricolare è ischemica malattia cuori. Il blocco atrioventricolare di vario grado viene rilevato nel 10-15% malato infarto miocardico. La ragione del rallentamento della conduzione atrioventricolare può anche essere la cardite reumatica, la miocardite di varie eziologie, la cardiosclerosi miocardica, aterosclerotica e post-infarto, l'iperkaliemia. Sono stati segnalati lo sviluppo di blocco atrioventricolare nel 10% dei casi dopo un intervento chirurgico al cuore. A volte si verifica un blocco atrioventricolare di vario grado a causa di intossicazione con glicosidi cardiaci, assunzione di vari farmaci antiaritmici (chinidina, beta-bloccanti, novocainamide, ecc.). Sono stati descritti casi di blocco cardiaco atrioventricolare completo congenito. In questo caso, il blocco a volte non è una malattia isolata, ma è combinato con difetti cardiaci congeniti. Molto raramente, la causa del blocco atrioventricolare è un tumore cardiaco.

A volte il blocco atrioventricolare (solitamente incompleto) può essere una conseguenza dell'aumento del tono del nervo vago. La stimolazione vagale (pressione sul seno carotideo, sui bulbi oculari) può causare disturbi transitori della conduzione atrioventricolare. Il ruolo del nervo vago nello sviluppo del blocco atrioventricolare è confermato anche da studi sperimentali. Questo fattore sembra essere di grande importanza nella comparsa del blocco atrioventricolare nelle persone praticamente sane e negli atleti.

Il meccanismo del blocco atrioventricolare non è del tutto chiaro. Per spiegare la patogenesi del blocco atrioventricolare sono state avanzate diverse teorie: conduzione decrementale, conduzione “nascosta”, vie di conduzione multiple, ecc.

I. A. Chernogorov (1948, 1962) e I. I. Isakov (1953) associano i disturbi della conduzione atrioventricolare con una diminuzione della labilità funzionale del miocardio. Allo stesso tempo, le ondate di eccitazione che arrivano nel sito di ridotta labilità approfondiscono il suo stato parabiotico.

Esistono 3 gradi di blocco atrioventricolare.

Blocco atrioventricolare di primo grado- si tratta di un blocco incompleto, caratterizzato da un prolungamento persistente dell'intervallo P-Q sull'elettrocardiogramma di oltre 0,2 s. In caso di brusco prolungamento dell'intervallo P-Q o quando il blocco è combinato con tachicardia, l'onda P si fonde con l'onda T del complesso precedente, che talvolta viene erroneamente confusa con il ritmo della giunzione atrioventricolare.

Blocco atrioventricolare di secondo grado- Questo è un blocco incompleto, caratterizzato dalla perdita periodica dei complessi ventricolari. È disponibile in due tipi:

1) Tipo Samoilov-Wenckebach o tipo I (Mobitz-I); caratterizzato da un graduale allungamento dell'intervallo P-Q sull'elettrocardiogramma e successiva perdita più o meno regolare del complesso ventricolare;
2) tipo 2 (Mobitz-P); caratterizzato da un intervallo P-Q normale o costantemente prolungato e da una perdita periodica del complesso ventricolare.

Si osserva un blocco atrioventricolare di secondo grado, tipo Mobitz-1, con danno alle parti prossimali del fascio di His, tipo Mobitz-II - con danno alle parti distali del sistema di conduzione; cuori a livello del ramo del fascio di His. Pertanto, in quest'ultimo caso, i complessi sull'elettrocardiogramma sono solitamente allargati e deformati.

III grado- blocco atrioventricolare completo, in cui non viene condotto un solo impulso sinusale ai ventricoli, vi sono due ritmi autonomi: sinusale, o atriale, e ventricolare; i complessi atriali e ventricolari si susseguono indipendentemente l'uno dall'altro nel ritmo corretto.

Il blocco atrioventricolare completo può svilupparsi a tre livelli: con danno al nodo o connessione atrioventricolare (blocco nodulare, blocco di tipo prossimale), danno al tronco del fascio di His (blocco del tronco) e danno a tutti e tre i rami del fascio di His (tre -blocco a fascio o trifascicolare, blocco di tipo distale).

Con il blocco nodale, il pacemaker si trova in alto, nella giunzione atrioventricolare, e quindi la bradicardia è meno pronunciata; con il blocco del tronco cerebrale, la bradicardia è più pronunciata, poiché la fonte del ritmo è inferiore; infine, nel blocco trifascicolare, il ritmo ventricolare è quello più basso con la bradicardia più pronunciata.

Il blocco atrioventricolare completo può anche essere persistente o permanente, transitorio e intermittente (intermittente).

Clinica del blocco atrioventricolare determinato dalla natura della malattia di base e dal grado di blocco. I sintomi soggettivi sono generalmente assenti finché non sono presenti disturbi del ritmo cardiaco. Con blocco atrioventricolare di secondo grado malato lamentano interruzioni nel funzionamento del cuore, a volte lievi vertigini. Con blocco atrioventricolare di terzo grado (completo), nel caso di una diminuzione delle contrazioni ventricolari inferiori a 40 al minuto, sono possibili vertigini, oscuramento degli occhi e attacchi di blackout a breve termine. Sullo sfondo di una forte diminuzione del ritmo, può svilupparsi la sindrome di Morgagni-Edams-Stokes. A volte a causa di cronico Nei casi di ipossia cerebrale, si osservano disturbi mentali sotto forma di una peculiare combinazione di umore inappropriatamente elevato con ritardo motorio.

Con percussioni cuori dimensioni cardiaco L'ottusità è determinata in base alla malattia di base. All'auscultazione cuori A malato con blocco atrioventricolare di primo grado, a volte si sente un ritmo presistolico in tre parti (tono sordo aggiuntivo di contrazione atriale) a causa di un significativo prolungamento dell'intervallo PQ. All'auscultazione, durante un blocco di secondo grado, il ritmo corretto viene interrotto da lunghe pause (perdita delle contrazioni ventricolari). Con il blocco atrioventricolare completo (III grado), si sente un raro ritmo regolare cuori e cambiando la sonorità del 1° tono. Di solito il primo tono sopra l'acuto è sordo, ma di tanto in tanto la sua sonorità si intensifica, e quindi appare il cosiddetto tono di cannone Strazhesko. N.D. Strazhesko (1908) spiegò questo fenomeno con la contrazione simultanea degli atri e dei ventricoli. Tuttavia, V.F Zelenin (1956) e JI. I. Fogelson (1958), sulla base di studi elettrofonocardiografici, ha dimostrato che il “tono di cannone” si verifica quando la contrazione atriale precede in qualche modo la contrazione ventricolare e le fasi di chiusura delle valvole atrioventricolari si avvicinano l'una all'altra. A volte i suoni atriali insieme a quelli ventricolari formano un ritmo transitorio in tre parti.

È praticamente impossibile distinguere clinicamente tra blocco atrioventricolare, nodale (prossimale o alto), tronco encefalico e fascio T (distale o basso). Solo dalla frequenza cardiaca si può indovinare dove si trova l'origine del ritmo: con bradicardia moderatamente grave -. alto, t . cioè prossimalmente, con bradicardia pronunciata - basso, cioè distalmente.

Nella pratica clinica, si può osservare la transizione dal blocco atrioventricolare incompleto a quello completo e viceversa. Questa alternanza di diversi gradi di blocco può durare per un certo periodo di tempo e terminare con l'instaurarsi di un blocco atrioventricolare completo e persistente.

L'aggiunta di altre aritmie gioca un ruolo importante nel decorso clinico del blocco atrioventricolare. Molto spesso, c'è una combinazione di blocco atrioventricolare con extrasistole ventricolare, meno spesso con fibrillazione atriale o flutter (sindrome di Frederick).

Blocco atrioventricolare completo, unendosi alla malattia di base, può causare scompenso o intensificarlo.

Sindrome di Morgagni-Edams-Stokes. Il blocco atrioventricolare completo è la causa più comune della sindrome di Morgagni-Edams-Stokes. Si osserva nel 35-70% dei pazienti ospedalizzati malato Con cronico blocco atrioventricolare completo.

Gli attacchi di Morgagni-Edams-Stokes possono essere causati dall'asistolia ventricolare durante la transizione dal blocco atrioventricolare incompleto a quello completo, quando si verifica una lunga pausa cosiddetta preautomatica (l'attività del nuovo pacemaker non avviene immediatamente, ma dopo un certo tempo ). Con il blocco atrioventricolare completo, l'aritmia extrasistolica può causare depressione post-extrasistolica del ritmo ventricolare fino ad attacchi di asistolia ventricolare. Il verificarsi degli attacchi di Morgagni-Edams-Stokes può essere facilitato da una graduale diminuzione dell'attività dell'automaticità del sistema di conduzione ventricolare, quando la frequenza delle contrazioni ventricolari diminuisce a meno di 20 battiti al minuto e compaiono gli attacchi. Acidosi, iperkaliemia, disturbi metabolici nel miocardio e altri motivi possono inibire la formazione di impulsi nei ventricoli.

Spesso la sindrome di Morgagni-Edams-Stokes si manifesta con blocco atrioventricolare completo nei casi di fibrillazione ventricolare. Come malato spesso spontaneamente o dopo un massaggio cuori senza defibrillazione elettrica l'attacco si ferma, il che significa malato senza blocco atrioventricolare si osserva abbastanza raramente.

A volte gli attacchi di Morgagni-Edams-Stokes sono causati dalla sindrome del seno malato, dalla forma ventricolare della tachicardia parossistica, ecc.

Spesso nello stesso paziente periodi di asistolia ventricolare si alternano a periodi di tachicardia ventricolare o di fibrillazione ventricolare (forma mista della sindrome di Morgagni-Edams-Stokes).

Pertanto, esistono tre forme patogenetiche della sindrome di Morgagni-Edams-Stokes:

1) oligo- o asistolico (bradi-cardiaco, adinamico);
2) tachisistolico (tachicardico, dinamico);
3) misto.

La sindrome di Morgagni-Edams-Stokes ha un quadro clinico caratteristico. Nel mezzo del completo benessere, si verificano improvvisamente forti vertigini, ansia generale e quindi perdita di coscienza. Insieme a questo compaiono prima convulsioni cloniche e poi toniche degli arti e del busto, minzione involontaria o defecazione. Durante attacco il polso non è palpabile, suona cuori non vengono ascoltati arterioso pressione non rilevabile, il viso è inizialmente pallido per poi diventare gradualmente cianotico, la respirazione è rumorosa e irregolare. Generalmente attacco scompare da sola o dopo adeguate misure terapeutiche, ma talvolta termina con la morte.

Nei casi lievi, potrebbe non esserci alcuna perdita completa di coscienza e non si verificano convulsioni. Questi attacchi si manifestano come stati di sincope non particolarmente gravi con improvviso pallore, debolezza, perdita di pensiero, vertigini e leggera confusione.

Il numero e la gravità degli attacchi variano notevolmente, a volte si osservano fino a 100 attacchi al giorno.

In tutti i casi di blocco atrioventricolare l'esame elettrocardiografico è di grande importanza per riconoscerlo e chiarirne la natura e l'entità.

Con il blocco atrioventricolare di primo grado, tutti i complessi dell'elettrocardiogramma possono essere normali, solo l'intervallo P-Q è aumentato di oltre 0,2 s.

Con il blocco atrioventricolare di secondo grado, tipo Mobitz-I, l'intervallo P-Q si allunga gradualmente, poi dopo 3-4 complessi la P rimane e il QRST scompare, quindi tutto si ripete di nuovo.

Con il blocco atrioventricolare di secondo grado del tipo Mobitz-II, l'intervallo P-Q è normale o prolungato, i complessi QRST cadono periodicamente e l'onda P rimane.

Con blocco atrioventricolare completo (III grado). I complessi P vengono registrati con il loro ritmo più frequente e anche i complessi QRST vengono registrati con il loro ritmo, ma raro. L'onda P sulla stessa curva precede i complessi QRST a intervalli diversi, quindi li segue, oppure si stratifica in diverse parti del complesso ventricolare, deformandolo.

Il blocco atrioventricolare nodale (prossimale) completo è caratterizzato da lieve bradicardia e nessuna alterazione dei complessi QRS. Per il blocco del tronco cerebrale, accurato diagnosi può essere stabilito sulla base dell'elettrogramma del fascio di His, poiché non ci sono cambiamenti evidenti sull'elettrocardiogramma. Il blocco atrioventricolare completo di tipo distale (trifascicolare) è caratterizzato dall'allargamento del complesso QRS (0,12 s o più) e dalla sua deformazione, nonché da bradicardia significativamente pronunciata.

Diagnostica. Mettere diagnosi raramente è possibile un blocco atrioventricolare incompleto basato sui dati auscultatori. Il blocco atrioventricolare di primo grado può essere ipotizzato sulla base del ritmo in tre parti. Tuttavia, tale ritmo viene rilevato anche nei blocchi delle gambe e può essere assente nel blocco atrioventricolare di primo grado. Corretto diagnosi diagnosticato sulla base di uno studio elettrocardiografico. Con il blocco senoauricolare, l'onda P e il complesso QRST associato sono assenti sull'ECG, e con il blocco atrioventricolare di secondo grado si nota la perdita del complesso QRST (con o senza un graduale allungamento di P-Q). L'onda P rimane.

È necessario distinguere tra blocco atrioventricolare completo e bradicardia sinusale. Il blocco completo viene diagnosticato sulla base della sonorità variabile del 1o tono, della comparsa periodica del "tono di pistola" di Strazhesko, un impulso raro, la cui frequenza non cambia sotto l'influenza di un'iniezione di atropina. Tuttavia, va ricordato che il polso può rimanere raro dopo un'iniezione di atropina per la sindrome del seno malato. Pertanto, per stabilire una diagnosi definitiva, è necessario eseguire uno studio elettrocardiografico.

Ci sono casi in cui, con blocco atrioventricolare completo, è presente un complesso QRST ogni 2-3 onde P. Sembra che si tratti di blocco atrioventricolare) di primo grado, cioè incompleto, con ritmo atriale e ventricolare di 2:1 o 3:1. Questi due blocchi possono essere distinti registrando un elettrocardiogramma con un ritmo atriale accelerato artificialmente (attività fisica, iniezione di atropina). Con il blocco atrioventricolare completo, la corretta alternanza delle onde P e QRST scomparirà, cioè l'onda P occuperà una posizione diversa rispetto al QRST (davanti ad esso, fondendosi con esso, dietro di esso). Con il blocco atrioventricolare incompleto, le onde P e QRST rimarranno nello stesso fascio, ma con un ritmo aumentato.

Trattamento del blocco atrioventricolare dovrebbe mirare principalmente ad eliminare il fattore eziologico. Pertanto, in caso di intossicazione da farmaci (glicosidi cardiaci, beta-bloccanti, ecc.), è indicata la loro sospensione. Per reumatismi, miocarditi infettive-allergiche o ischemiche malattia cuori- adeguata trattamento malattia di base.

L'atropina e i farmaci simpaticomimetici vengono utilizzati per ripristinare la conduzione atrioventricolare compromessa. strutture- stimolanti dei recettori beta-adrenergici. L'atropina viene somministrata per via endovenosa o sottocutanea in 0,75-1 ml di soluzione allo 0,1%. Sotto l'influenza dell'atropina, nel 25-30% dei casi con blocco atrioventricolare di secondo grado del tipo Mobitz-1 e blocco completo (III grado), si osserva un ripristino temporaneo della conduzione. Con il blocco di secondo grado del tipo Mobitz-II, la somministrazione di atropina può anche portare ad un rallentamento del ritmo ventricolare a causa dell'aumento della frequenza atriale e dell'aumento del grado di blocco, pertanto l'atropina non deve essere utilizzata con questa forma di blocco. blocco.

A causa del fatto che l'effetto dell'atropina è di breve durata, ogni efedrina, adrenalina. Questi droghe migliorare la conduttività grazie all'aumento del tono del sistema nervoso simpatico, aumentare l'eccitabilità del miocardio e aumentare l'automaticità ventricolare.

Tuttavia, va notato che l'adrenalina e l'efedrina hanno effetti collaterali: aumentano arterioso pressione, causare dolore al cuore, aumentare l'eccitabilità dei focolai ectopici con il possibile sviluppo della fibrillazione ventricolare, che ne limita significativamente l'uso nei blocchi atrioventricolari. Pertanto, vengono utilizzati più spesso droghe gruppo isopropilioradinalina (isadrina, orciprenalina, ecc.).

Izadrin viene prescritto sotto la lingua, 1/2-1 compressa 3-4 volte o più al giorno. L'orciprenalina solfato può essere somministrato con cautela per via endovenosa (0,5-1 ml di soluzione allo 0,05%), per via intramuscolare o sottocutanea (1-2 ml della stessa soluzione), per via orale (1 compressa da 0,02 g 5-10 volte al giorno).

Va ricordato che le ammine simpaticomimetiche (stimolanti dei recettori beta-adrenergici) aumentano la richiesta di ossigeno del miocardio, durante la loro somministrazione possono comparire o diventare più frequenti aritmia extrasistolica e tachicardia ventricolare;

Esistono segnalazioni sull'uso efficace di farmaci corticosteroidi per i disturbi della conduzione atrioventricolare.

Il prednisolone viene prescritto per via orale a 0,04-0,06-0,08 g al giorno, per via endovenosa a 0,06-0,12 g per il blocco atrioventricolare acuto.

Positivo Effetto prednisolone per blocchi che si sono sviluppati sullo sfondo di varie miocarditi e attacco di cuore miocardio, può essere spiegato dai suoi effetti antinfiammatori e antiedemigeni. In una certa misura Effetto corticosteroidi è causata dalla perdita di potassio intracellulare.

Per trattamento blocco atrioventricolare un tempo rimuovendo il potassio droghe(diclorotiazide o ipotiazide). La loro azione è associata ad una diminuzione della concentrazione di ioni potassio e ad un corrispondente aumento del potenziale di membrana a riposo. Il farmaco viene prescritto a 0,025-0,2 g al giorno.

In alcuni casi, il lattato di sodio migliora il ritmo e la conduttività (150-200 ml per via endovenosa di soluzione al 5-10%), il meccanismo Azioni che serve a ridurre l’iperkaliemia e l’acidosi (vedere anche “Antiaritmici”).

Nonostante la terapia per il blocco atrioventricolare (soprattutto completa), non è sempre possibile evitare gli attacchi di Morgagni-Edams-Stokes. Pertanto, in alcuni casi si ricorre alla stimolazione elettrica temporanea o permanente del cuore o alla stimolazione. La stimolazione cardiaca temporanea viene effettuata per disturbi transitori del ritmo e della conduzione, permanente - per forme persistenti.

Indicazioni per la stimolazione elettrica temporanea per il blocco atrioventricolare in malato infarto miocardico acuto: attacchi di Morgagni-Edams-Stokes, insufficienza circolatoria progressiva, frequenza di contrazione ventricolare inferiore a 40 al minuto, combinazione di blocco atrioventricolare con altri disturbi del ritmo.

In alcuni casi attacco Morgagni-Edams-Stokes si ferma dopo un pugno allo sterno nella regione del cuore. Se non ci sono effetti, iniziare un massaggio chiuso cuori e ventilazione artificiale. Se il paziente è sotto monitoraggio e l'asistolia viene registrata sull'elettrocardiogramma, è necessario ripetere la stimolazione elettrica endocardica più efficace ogni 1-2 ore; Inoltre, l'atropina è controindicata nel glaucoma e può causare disturbi mentali e ritenzione urinaria.

Dai farmaci simpaticomimetici fare domanda a isadrin (isoproterenolo, novodrin, eusspiran, isuprel), orciprenalina (alupent), linea cardiaca; se il motivo attaccoè la fibrillazione ventricolare: terapia con impulsi elettrici.

Prognosi del blocco atrioventricolare Grado favorevole. Con il blocco di secondo grado, così come con il blocco completo (111 ° grado), la prognosi dipende dalla malattia di base, dalla frequenza della contrazione ventricolare e dalle condizioni del miocardio. In caso di blocco atrioventricolare completo la prognosi è sempre sfavorevole. Tuttavia, attualmente, con l’impianto di un pacemaker artificiale, la prognosi sta migliorando.

Prevenzione- questo è, prima di tutto, attivo, adeguato e completo trattamento malattia di base. È quasi impossibile prevedere il verificarsi di un particolare blocco. Tuttavia, va tenuto presente che il blocco atrioventricolare di primo grado può svilupparsi in un blocco di secondo grado e un blocco di secondo grado in un blocco di terzo grado. Per prevenire un blocco atrioventricolare completo potenzialmente letale, è importante ottenere l'eliminazione del blocco di secondo grado del tipo Mobitz-1 e ancor più del blocco di secondo grado del tipo Mobitz-II. Poiché ciò è spesso impossibile da ottenere con i farmaci, è necessario inserire un elettrodo a scopo profilattico e, in caso di blocco completo, iniziare immediatamente la stimolazione cardiaca temporanea.

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Descrizione

Blocco precardioventricolare. Quando questo tipo di conduzione viene interrotto, l'impulso viene bloccato al confine degli atri e dei ventricoli. In precedenza, si credeva che la conduzione degli impulsi attraverso il nodo atrioventricolare fosse interrotta. Tuttavia, come dimostrato negli ultimi anni, la conduzione dell'impulso, sia normalmente che durante i blocchi, è ritardata in due punti: 1) alla giunzione degli atri con il nodo atrioventricolare (meno significativo) 2) alla giunzione del nodo atrioventricolare e del nodo atrioventricolare Il suo fascio (più significativo). Pertanto, quando si parla di blocco atrioventricolare, è necessario tenere presente il rallentamento della conduzione degli impulsi o il loro blocco nella giunzione atrioventricolare. III grado - blocco atrioventricolare completo, in cui non viene condotto un singolo impulso sinusale ai ventricoli, ci sono due ritmi autonomi: sinusale, o atriale, e ventricolare; i complessi atriali e ventricolari si susseguono indipendentemente l'uno dall'altro nel ritmo corretto. Il blocco atrioventricolare completo può svilupparsi a tre livelli: con danno al nodo o connessione atrioventricolare (blocco nodale, blocco di tipo prossimale), danno al tronco del fascio di His (blocco del tronco) e danno a tutti e tre i rami del fascio di His (blocco trifascicolare). bloccare). Il blocco atrioventricolare completo può anche essere persistente o permanente, transitorio e intermittente (intermittente). Sintomi La clinica è determinata dalla natura della malattia di base e dal grado di blocco. I sintomi soggettivi sono generalmente assenti finché non sono presenti disturbi del ritmo cardiaco. Con blocco atrioventricolare di terzo grado (completo), nel caso di una diminuzione delle contrazioni ventricolari inferiori a 40 al minuto, sono possibili vertigini, oscuramento degli occhi e attacchi di perdita di coscienza a breve termine. Sullo sfondo di una forte diminuzione del ritmo, può svilupparsi la sindrome di Morgagni-Edams-Stokes. A volte, a causa dell'ipossia cerebrale cronica, si osservano disturbi mentali sotto forma di una peculiare combinazione di umore inappropriatamente elevato con ritardo motorio. Con blocco atrioventricolare completo (III grado), si sente un raro ritmo cardiaco regolare e una sonorità mutevole del 1o tono. Di solito il primo tono sopra l'acuto è sordo, ma di tanto in tanto la sua sonorità si intensifica, e quindi appare il cosiddetto tono di cannone Strazhesko. Il blocco atrioventricolare completo, unendosi alla malattia di base, può causare scompenso o intensificarlo. Diagnostica Il metodo principale per rilevare il blocco atrioventricolare e il blocco di branca è l'elettrocardiografia standard e le sue varietà: elettrocardiografia transesofagea (TEECG), ritmocardiografia, monitoraggio quotidiano dell'ECG. Per identificare l'evidenza di danno cardiaco organico, vengono eseguite l'ecocardiografia, la risonanza magnetica, la TC MS e la PET cardiaca. Trattamento Il trattamento del blocco atrioventricolare dovrebbe essere mirato principalmente all'eliminazione del fattore eziologico. Pertanto, in caso di intossicazione da farmaci (glicosidi cardiaci, beta-bloccanti, ecc.), è indicata la loro sospensione. Per reumatismi, miocardite infettiva-allergica o malattia coronarica: trattamento appropriato della malattia di base. Nonostante la terapia per il blocco atrioventricolare (soprattutto completa), non è sempre possibile evitare gli attacchi di Morgagni-Edams-Stokes. Pertanto, in alcuni casi si ricorre alla stimolazione elettrica temporanea o permanente del cuore o alla stimolazione. La stimolazione cardiaca temporanea viene effettuata per disturbi transitori del ritmo e della conduzione, permanente - per forme persistenti. In caso di blocchi AV di origine cardiaca (infarto del miocardio, miocardite, cardiosclerosi, ecc.), si effettua un ciclo di trattamento con stimolanti β-adrenergici (isoprenalina, orciprenalina) e successivamente è indicato l'impianto di un pacemaker elettrico, ripristinando la normale ritmo e frequenza cardiaca. Per decidere sull'intervento chirurgico è necessaria una consultazione con un cardiochirurgo.

MALATTIE E CONDIZIONI

I44.0 Blocco atrioventricolare di primo grado

Blocco atrioventricolare di primo grado

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informazioni generali

Blocco atrioventricolare (AV) di primo grado - rallentamento della conduzione AV. Osservato nello 0,45–2% delle persone, nelle persone di età pari o superiore a 60 anni - 4,5–14,4%, dopo 70 anni - nel 40%.

Codice secondo la classificazione internazionale delle malattie ICD-10:

I44.0

Funzionale: aumenta il tono del sistema nervoso parasimpatico
Organico - cardite reumatica, cardiosclerosi, cardiopatia ischemica, mixedema, malattie diffuse del connettivo, prime ore di infarto miocardico postero-inferiore
Farmaco - si verifica come effetto collaterale dei farmaci (bloccanti b-adrenergici, glicosidi cardiaci, bloccanti dei canali del calcio, antidepressivi triciclici [TAD]).

Cause del blocco atrioventricolare di primo grado

Patogenesi:

Nel 79% dei pazienti, il ritardo di conduzione si verifica in due o più sezioni del sistema di conduzione (la sezione dominante del nodo AV è il nodo nell'83% dei pazienti)
Ritardo di conduzione in un'area - 21% (nodo AV - 11%, atrio - 3%, sistema His-Purkinje - 7%)
Il rallentamento della conduzione AV di solito non porta a disturbi emodinamici, ma con un ampio prolungamento dell'intervallo P–Q può verificarsi un'interruzione della sincronizzazione delle contrazioni atrioventricolari e una diminuzione del contributo atriale al riempimento ventricolare, che contribuisce allo sviluppo di insufficienza cardiaca.

Sintomi del blocco atrioventricolare di primo grado

Diagnosi di blocco atrioventricolare di primo grado

ECG - identificazione:

Prolungamento dell'intervallo P–Q di oltre 0,20 s negli adulti e di oltre 0,18 s nei bambini
Ogni onda P corrisponde ad un complesso QRS
Il blocco AV prossimale di primo grado è solitamente accompagnato da complessi QRS non allargati
Il blocco AV distale di primo grado è caratterizzato da un allargamento del complesso QRS >0,12 s.

Trattamento

In caso di blocco AV di primo grado di origine vegetativa, sono indicati il trattamento della malattia di base e la riduzione dei riflessi patologici associati all'irritazione del nervo vago (malattie gastrointestinali).
AB - blocco di primo grado di origine organica senza manifestazioni cliniche - il trattamento speciale non è indicato; in presenza di manifestazioni cliniche associate a sincronizzazione compromessa delle contrazioni degli atri e dei ventricoli, è indicato l'impianto di un pacemaker bicamerale (pacemaker) nella modalità DDD, VDD, VAT.

Sinonimo. Blocco atrioventricolare di primo grado.

I44.0 Blocco atrioventricolare di primo grado