Travmatik şokun erektil fazı. Travmatik şok - nedenleri ve aşamaları

Travmatik şok - Vücudun tüm fonksiyonlarının bozulmasıyla birlikte vücudun şiddetli mekanik yaralanmaya tepkisi.

Epidemiyoloji.

Modern muharebe koşullarında yaralılarda travmatik şok görülme sıklığı artarak %25'e ulaşmaktadır. Çoklu ve birleşik yaralanmalarla birlikte şok, mağdurların %11-86'sında meydana gelir ve bu, tüm kazaların ortalama %25-30'unu oluşturur. Etiyoloji. Travmatik şokun en yaygın nedenleri: - pelvis, göğüs yaralanmaları, alt uzuvlar; - iç organlara zarar; - uzuvlar koptuğunda yumuşak dokuların geniş ölçüde ezilmesiyle oluşan açık yaralanmalar. Şok, çeşitli yaralanma kombinasyonları ve hatta vücutta çok sayıda ciddi morarma ile ortaya çıkabilir.

Patogenez.

Şiddetli bir yara veya travmanın sonucu olarak, yaralı kişide bir veya daha fazla (çoklu veya kombine yaralanma durumunda) doku veya organ hasarı odakları gelişir. Bu durumda çeşitli büyüklükteki damarlar hasar görür - kanama meydana gelir , geniş bir reseptör alanında tahriş meydana gelir - merkezi bölgede büyük bir afferent etki sinir sistemi az ya da çok geniş bir doku hacmi hasar görür, parçalanma ürünleri kana emilir - endotoksemi meydana gelir.

Hayati organlar hasar gördüğünde, ilgili hayati fonksiyonlar bozulur: kalpteki hasara miyokardın kasılma fonksiyonunda bir azalma eşlik eder; akciğer hasarı - pulmoner ventilasyon hacminin azalması; farenks, gırtlak, trakea - asfiksi hasarı.

Bu patojenik faktörlerin geniş afferent reseptör aparatı üzerinde ve doğrudan organ ve dokular üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak, vücudun korunmasına yönelik spesifik olmayan bir adaptasyon programı başlatılır. Bunun sonucu adaptasyon hormonlarının kana salınmasıdır: Actg, kortizol, adrenalin, norepinefrin.

Toplam kan hacminin% 20'sine kadar depodan kan rezervlerinin salınmasını sağlayan genelleştirilmiş bir kapasitif damar (damar) spazmı meydana gelir; genelleştirilmiş arteriyol spazmı kan dolaşımının merkezileşmesine yol açar ve kanamanın kendiliğinden durmasını teşvik eder; taşikardi, uygun kan dolaşım hacminin korunmasını sağlar. Yaralanmanın ciddiyeti ve kan kaybının hacmi vücudun koruyucu kapasitesini aşıyorsa ve tıbbi bakım gecikmiş - hipotansiyon ve doku hipoperfüzyonu gelişir , bunlar derece III travmatik şokun klinik ve patogenetik özellikleridir.

Bu nedenle, travmatik şokun gelişim mekanizması monoetiyolojiktir (travma), ancak hemorajik şokun aksine (örneğin, hasarlı bıçak yaraları ile) polipatogenetiktir (kanama, endotoksemi, hayati organlara zarar, merkezi sinir sistemi üzerinde afferent etkiler). büyük gemiler), bir patojenik faktörün olduğu yerde - akut kan kaybı.

Travmatik şokun tanısı ve sınıflandırılması.

Travmatik şok sırasında iki aşama vardır: erektil ve torpid.

Erektil faz nispeten kısa. Süresi birkaç dakikadan birkaç saate kadar değişir. Hastanın bilinci açık ve huzursuz. Motor ve konuşma uyarılması not edilir. Kişinin kendi durumunu değerlendirmesinin eleştirilmesi ihlal edilmektedir. Solgun. Gözbebekleri normal büyüklüktedir, ışığa tepki canlıdır. Nabız kaliteli, artan frekans. Kan basıncı normal sınırlardadır. Artan ağrı duyarlılığı ve tonu iskelet kasları.
Uyuşuk faz Şok, vücudun hayati fonksiyonlarının engellenmesi ile karakterize edilir ve seyrin ciddiyetine bağlı olarak üç dereceye ayrılır:

— 1. derece şok. Bilinç korunur, hafif inhibisyon ve reaksiyonun yavaşlaması not edilir. Ağrı reaksiyonu zayıflar. Cilt soluk, akrosiyanoz. İyi kalitede nabız, dakikada 90-100, sistolik kan basıncı 100-90 mmHg. Hafif taşipne. İskelet kası tonusu azalır. Diürez bozulmaz.

— 2. derece şok. İle klinik tablo Derece I şoka benzer, ancak daha belirgin bilinç depresyonu, ağrı duyarlılığında ve kas tonusunda azalma ve önemli hemodinamik bozukluklarla karakterize edilir. Zayıf dolum ve gerginlik nabzı - dakikada 110-120, maksimum kan basıncı 90-70 mm Hg.

— üçüncü derece şok. Bilinç kararır, hasta keskin bir şekilde engellenir, tepki dış uyaranlar gözle görülür şekilde zayıfladı. Cilt mavimsi bir renk tonu ile soluk gridir. Nabız zayıf ve gergin, dakikada 130 veya daha fazla. Sistolik kan basıncı 70 mm Hg. Ve aşağıda. Solunum sığ ve sıktır. Kas hipotonisi, hiporefleksi, anüriye kadar azalmış diürez not edilir. Büyük teşhis değeri Algover indeksi şokun derecesinin belirlenmesinde rol oynar: kalp atış hızının sistolik kan basıncı seviyesine oranı. Bunu kullanarak şokun derecesini ve kan kaybı miktarını kabaca belirleyebilirsiniz (Tablo 3).

Şok Endeksi

Travmatik şoku destekleyen ve derinleştiren nedenlerin zamanında ortadan kaldırılması, vücudun hayati fonksiyonlarının restorasyonunu engeller ve derece III şok, hayati fonksiyonların aşırı derecede depresyonu olan ve klinik ölüme yol açan terminal bir duruma dönüşebilir.

Tıbbi bakımın ilkeleri:

- tıbbi bakımın acil niteliği en travmatik şok hayati fonksiyonların kritik bozukluklarının ve her şeyden önce dolaşım bozukluklarının, derin hipoksilerin geri dönüşü olmayan sonuçlarının tehdidi nedeniyle.

- farklılaştırılmış bir yaklaşımın uygulanabilirliği Yaralıları travmatik şok durumunda tedavi ederken. Şok şu şekilde tedavi edilmemelidir:
yani “tipik bir süreç” ya da “belirli bir patofizyolojik reaksiyon” değil. Şiddetli travmaya (şokun "morfolojik substratı") ve kural olarak akut kan kaybına dayanan, tehlikeli yaşam bozuklukları olan belirli bir yaralı kişiye şok önleyici bakım sağlanır. Kan dolaşımı, solunum ve diğer hayati işlevlerdeki ciddi bozukluklar, hayati organlara ve vücudun sistemlerine ciddi morfolojik hasarlardan kaynaklanır. Ağır yaralanma durumunda, bu pozisyon bir aksiyom anlamını üstlenir ve doktoru travmatik şokun belirli bir nedenini acil olarak aramaya yönlendirir. Şok için cerrahi bakım, yalnızca hasarın yeri, niteliği ve ciddiyetinin hızlı ve doğru teşhisi ile etkilidir.

— Cerrahi tedavinin önde gelen önemi ve acil niteliği travmatik şok ile. Anti-şok bakımı, anestezi uzmanı-resüsitatör ve cerrah tarafından aynı anda sağlanır. İlkinin etkili eylemleri şunlara bağlıdır: hızlı iyileşme ve açıklığın sürdürülmesi solunum yolu, genel olarak gaz değişimi, başlangıç infüzyon tedavisi ağrı kesici, ilaç desteği kalp aktivitesi ve diğer fonksiyonlar. Bununla birlikte, patojenik anlamının acil bir anlamı vardır. cerrahi tedavi travmatik şokun nedenini ortadan kaldırmak - kanamayı durdurmak, gerginliği veya açık pnömotoraksı ortadan kaldırmak, kalp tamponadını ortadan kaldırmak vb.

Böylece, modern taktikler Ağır yaralı bir kişinin aktif cerrahi tedavisi, anti-şok önlemleri programında merkezi bir yer tutar ve "önce sizi şoktan çıkarın, sonra ameliyat edin" şeklindeki modası geçmiş teze yer bırakmaz. Bu yaklaşım, travmatik şokun, ağırlıklı olarak merkezi sinir sisteminde lokalizasyonu olan tamamen işlevsel bir süreç olduğu yönündeki yanlış anlamalara dayanıyordu.

Tıbbi tahliye aşamalarında şok önleyici önlemler.

İlk ve tıbbi öncesi yardım şunları içerir:

Dış kanamayı geçici yöntemlerle durdurmak için yaralara aseptik pansuman uygulayın.
Şırınga tüpleri kullanılarak analjeziklerin enjeksiyonu.
Kırıkların ve ağır yaralanmaların taşıma lastikleriyle immobilizasyonu.
Mekanik asfiksinin ortadan kaldırılması (üst solunum yollarının serbest bırakılması, açık pnömotoraks için tıkayıcı pansuman uygulanması).
Sahada tek kullanımlık plastik infüzyon sistemleri kullanılarak kan replasman infüzyonlarının erken başlatılması.
Yaralıların bir sonraki aşamaya dikkatli bir şekilde nakledilmesi önceliklidir.

İlk tıbbi yardım.

Travmatik şok durumundaki yaralılar önce soyunma odasına gönderilmelidir.

Şok önleyici bakım, tahliyeyi geciktirmemek için gerekli minimum acil durum önlemleriyle sınırlı olmalıdır. tıbbi kurum Cerrahi ve resüsitasyon bakımının sağlanabileceği yer. Bu önlemlerin amacının şoku atlatmak değil (ki bu tıbbi koşullarda imkansızdır), daha öncelikli tahliye için yaralıların durumunu stabilize etmek olduğu anlaşılmalıdır.

Soyunma odasında nedenler belirlendi ciddi durum Yaralılar var ve bunların ortadan kaldırılması için önlemler alınıyor. Akut solunum problemleri için — Asfiksi ortadan kaldırılır, dış solunum yeniden sağlanır, açık pnömotoraks durumunda plevral boşluk kapatılır, tansiyon pnömotoraks durumunda plevral boşluk boşaltılır ve oksijen solunur. Dış kanama durumunda geçici olarak durdurulur, hemostatik turnike varlığında turnike kontrol edilir.

800-1200 ml kristaloid çözeltisinin (mafusol, laktasol,% 0,9 sodyum klorür çözeltisi, vb.) intravenöz infüzyonu gerçekleştirilir ve büyük kan kaybı durumunda (2 litre veya daha fazla), ek bir kolloid infüzyonu yapılır. 400 -800 ml'lik bir hacimde çözelti (poliglusin vb.) tavsiye edilir. İnfüzyon, tıbbi önlemlerin uygulanmasına paralel olarak ve hatta daha sonraki tahliye sırasında da devam eder.

Zorunlu bir ilk yardım anti-şok önlemi ağrının giderilmesidir. Travmatik şok geçiren tüm yaralılara verilir narkotik analjezikler. Ancak ağrıyı gidermenin en iyi yöntemi novokain blokajıdır. Taşımanın immobilizasyonu izlenir. İç kanama durumunda, ilk tıbbi yardımın asıl görevi, yaralı kişinin, kanamanın kaynağını ortadan kaldırmak için acil ameliyata gireceği, nitelikli veya uzmanlaşmış tıbbi bakım sağlama aşamasına derhal tahliyesini organize etmektir.

Nitelikli ve uzman yardım.

Şok belirtileri olan yaralı hastalar öncelikle acil endikasyonlara (asfiksi, kalp tamponadı, tansiyon veya açık pnömotoraks, devam eden iç kanama vb.) yönelik operasyonların gerçekleştirilmesi için ameliyathaneye veya servise gönderilmelidir. yoğun bakım yaralılar için - acil ameliyat endikasyonlarının yokluğunda (hayati fonksiyon bozukluklarını ortadan kaldırmak, acil cerrahi müdahalelere veya tahliyeye hazırlanmak için).

Acil operasyon gerektiren yaralılar için anti-şok tedavisi acil serviste başlamalı ve cerrahi müdahale ile eş zamanlı olarak anestezi uzmanı-resüsitatörün rehberliğinde devam etmelidir. Ameliyatın ardından yoğun bakım ünitesinde antişok tedavisi tamamlanır. Ortalama vade Yaralı bir kişiyi savaşta şok durumundan çıkarmak - 8-12 saat. Özel bakım aşamasında, şoktan kurtulduktan sonra tedavi süresi 60 günü geçmeyen yaralılara tam tedavi uygulanır. Geriye kalan yaralılar ise arka hastanelere kaldırılıyor.

Travmatik şokşiddetli mekanik yaralanmaya genelleştirilmiş bir yanıt denir. Bu tür yaralanmalara neredeyse her zaman büyük kan kaybı eşlik ettiğinden, travmatik şoka geleneksel olarak komplike hemorajik şok denir.

Travmatik şokun patogenezi

Travmatik şok gelişiminin ana tetikleyici faktörleri büyük kan kaybı ve belirgin ağrı ile birlikte şiddetli çoklu, kombine ve kombine travmatik yaralanmalardır; bu, vücutta hayati olanlar da dahil olmak üzere temel işlevleri telafi etmeyi ve sürdürmeyi amaçlayan bir dizi değişikliğe neden olur. Vücudun yukarıdaki faktörlere birincil tepkisi, büyük miktarda katekolamin (adrenalin, norepinefrin, vb.) salınımıdır. Bu maddelerin biyolojik etkisi o kadar belirgindir ki, bunların etkisi altında, şok durumunda kan dolaşımının radikal bir şekilde yeniden dağıtılması meydana gelir. Kan kaybı sonucu azalan dolaşımdaki kan hacmi (CBV), hayati organlara sağlanan kan miktarının korunması durumunda periferik dokuların oksijenlenmesini yeterince sağlayamaz, dolayısıyla kan basıncında sistemik bir düşüş gözlenir. Katekolaminlerin etkisi altında, periferik kılcal damarlarda kan dolaşımını imkansız hale getiren periferik vazospazm meydana gelir. Düşük kan basıncı, periferik metabolik asidoz olgusunu daha da kötüleştirir. Bcc'nin büyük bir kısmı içeride ana gemiler Bu da hayati organlardaki (kalp, beyin, akciğerler) kan akışının dengelenmesini sağlar. Bu fenomen buna “kan dolaşımının merkezileştirilmesi” denir. Uzun vadeli tazminat sağlayamamaktadır. Şok karşıtı önlemler zamanında sağlanmazsa, çevredeki metabolik asidoz olgusu yavaş yavaş genel bir karakter kazanmaya başlar ve tedavi olmadan hızla ilerleyen ve sonuçta ölüme yol açan çoklu organ yetmezliği sendromuna neden olur.

Travmatik şokun aşamaları

Travmatik olanlar da dahil olmak üzere herhangi bir şok, geleneksel olarak iki ardışık aşamaya bölünmeyle karakterize edilir:

erektil (heyecan aşaması). Her zaman inhibisyon aşamasından daha kısadır ve TS'nin ilk belirtilerini karakterize eder: motor ve psiko-duygusal ajitasyon, huzursuz bakış, hiperestezi, ciltte solgunluk, taşipne, taşikardi, artan kan basıncı;
uyuşuk (frenleme aşaması). Uyarma kliniğinin yerini, şok değişikliklerinin derinleştiğini ve ağırlaştığını gösteren klinik bir inhibisyon tablosu alır. İplik benzeri bir nabız belirir, kan basıncı bayılana kadar normalin altındaki seviyelere düşer ve bilinç bozulur. Kurban hareketsiz veya hareketsizdir, çevresine karşı kayıtsızdır.

Şokun torpid fazı 4 şiddet derecesine ayrılır:

ben derece: hafif stupor, 100 atım/dk'ya kadar taşikardi, sistolik kan basıncı en az 90 mmHg. Sanat., idrara çıkma bozulmaz. Kan kaybı: Bcc'nin %15-25'i;
II derece: stupor, 120 atım/dakikaya kadar taşikardi, sistolik kan basıncı en az 70 mm Hg. Sanat, oligüri. Kan kaybı: Bcc'nin %25-30'u;
III derece: stupor, taşikardi 130-140 atım/dk'dan fazla, sistolik kan basıncı 50-60 mm Hg'den fazla değil. Art., idrar çıkışı yok. Kan kaybı: toplam kan hacminin %30'undan fazlası;
IV derece: koma, çevrede nabız tespit edilmiyor, patolojik solunumun ortaya çıkması, sistolik kan basıncı 40 mm Hg'nin altında. Sanat., çoklu organ yetmezliği, arefleksi. Kan kaybı: Toplam kan hacminin %30'undan fazlası. Son durum olarak kabul edilmelidir.

Travmatik şok tanısı

Travmatik şokun tanısında, özellikle de şiddetinin değerlendirilmesinde yaralanmanın türü önemli bir rol oynayabilir. Şiddetli travmatik şok çoğunlukla aşağıdakilerle gelişir: a) femur ve pelvik kemiklerin açık veya kapalı parçalı kırıkları; b) iki veya daha fazla parankimal organa mekanik hasar veren karın travması (delici veya delici olmayan); c) beyin kontüzyonu ve kafatası tabanının kırılmasıyla birlikte travmatik beyin hasarı; d) akciğer hasarı olan/olmayan çoklu kaburga kırıkları.

Travmatik şok tanısında nabız ve kan basıncı göstergeleri son derece önemlidir. İle Algover endeksi(nabız değerinin sistolik kan basıncına oranı), travmatik olanlar da dahil olmak üzere herhangi bir şokun ciddiyeti konusunda yüksek derecede objektif bir şekilde değerlendirilebilir. Bu indeks normalde 0,5'e eşittir. 0,8-1,0 - birinci derece şok; 1-1,5 - ikinci derece şok; 1,5'tan yüksek - üçüncü derece şok.

Yoğun bakım ünitesinde diürez ve merkezi venöz basınç (CVP) gibi diğer göstergelerin izlenmesi halihazırda gerçekleştirilmektedir. Birlikte çoklu organ yetmezliğinin derecesi ve kardiyovasküler sistemdeki değişikliklerin ciddiyeti hakkında fikir verirler. CVP izlemesi santral ven kateterizasyonu (subklavyen veya şahdamar) ile mümkündür. Normalde bu rakam 5-8 mm su sütunudur. Daha yüksek oranlar kalp aktivitesinin ihlal edildiğini gösterir - kalp yetmezliği; alttakiler devam eden bir kanama kaynağının varlığını gösterir.

Diürez, böbreklerin boşaltım fonksiyonunun durumunu değerlendirmemizi sağlar. Şoktaki oligo veya anüri, akut böbrek yetmezliği belirtilerinin varlığını gösterir. Saatlik diürezin kontrolü idrar sondası takılmasıyla mümkündür.

Travmatik şokta acil bakım

Travmatik şokta acil bakım:

Kurbanı yatay konuma getirin;
Devam eden dış kanamayı tedavi edin. Arterden kan sızıyorsa kanama yerinin 15-20 cm proksimalinden turnike uygulayın. Venöz kanama durumunda, yaralanma bölgesinde basınçlı bandaj gerekli olacaktır;
Birinci derece şok durumunda ve karın organlarında hasar yoksa, mağdura sıcak çay, sıcak giysiler verin ve onu bir battaniyeye sarın;
Şiddetli ağrı, kas içine 1-2 ml% 1 promedol çözeltisi uygulanarak ortadan kaldırılır;
Mağdurun bilinci kapalıysa hava yolunun açık olduğundan emin olun. Spontan solunumun olmadığı durumlarda gereklidir. suni solunum ağızdan ağza veya ağızdan buruna ve eğer kalp atışı da yoksa acil kardiyopulmoner resüsitasyon;
Ağır yaralı, taşınabilir bir kazazedeyi acilen en yakın hastaneye ulaştırın. tıbbi kurum.

Travmatik şok– Herhangi bir ciddi fiziksel yaralanmaya karşı vücudun genelleştirilmiş bir yapıya sahip olan tepkisi. Şiddetli kan kaybıyla birlikte travmatik şoka hemorajik şok da denir.

Travmatik şokun nedenleri.

Travmatik şokun ortaya çıkması için ana tetikleyici faktörler, şiddetli kan kaybı ve ağrı sendromları ile birlikte, vücutta kaybedilenleri geri getirmeyi ve değiştirmeyi amaçlayan bir dizi ciddi değişikliği tetikleyen çok sayıda ciddi kombine ve eşzamanlı yaralanma ve yaralanmadır. Temel hayati fonksiyonların sürdürülmesinin yanı sıra.

Vücudun yaralanmaya ilk tepkisi serbest bırakmaktır büyük miktar adrenalin ve norepinefrin gibi katekolaminler vb. Bu maddelerin güçlü bir şekilde belirgin biyolojik etkisinin etkisi altında kan dolaşımı radikal bir şekilde yeniden dağıtılır. Büyük kan kaybına bağlı olarak dolaşımdaki kan hacmi azalır ve bu nedenle, kan basıncının keskin bir şekilde düşmesine neden olan kan hacminin korunması nedeniyle çevredeki doku ve organların oksijenlenmesini tam olarak sağlayamaz.

Katekolaminler periferik vazospazmı tetikleyerek periferdeki kılcal damarlarda kan dolaşımını engeller. Durum düşük tansiyonla ağırlaşır ve metabolik asidoz gelişir. Dolaşımdaki kan akışının en büyük yüzdesi büyük damarlarda bulunur ve bu sayede kalp, akciğerler ve beyin gibi hayati organlar desteklenir.

Açıklanan olaya “kan dolaşımının merkezileşmesi” denir. Şunu dikkate almak gerekir: uzun vadeli kan temini için tazminat sağlayamaz, bu nedenle mağdura mümkün olan en kısa sürede yardım sağlanmalıdır. Anti-şok önlemlerin yokluğunda, metabolik asidoz periferikten merkeziye doğru ilerlemeye başlar, böylece tedavi edilmezse ölüme yol açan çoklu organ yetmezliği sendromuna neden olur.

Travmatik şokun aşamaları.

Travmatik şokun da diğerleri gibi birbirini takip eden iki aşaması vardır:

Uyarılma aşaması erektildir. Süresi bir sonraki aşamaya göre daha kısadır ve şu semptomlara sahiptir: huzursuz bakışlar, artan kan basıncı, güçlü psiko-duygusal uyarılma, taşikardi, hiperestezi, taşipne, soluk cilt;

Frenleme aşaması uyuşuktur.İlk aşama, inhibisyon aşamasına geçer; bu, şok değişikliklerinin şiddetinin ve yoğunlaşmasının kanıtıdır. Nabız ipliksi hale gelir, kan basıncı çökme noktasına kadar düşer ve bilinç bozulur. Kişi hareketsizdir ve çevredeki eylemlere kayıtsızdır.

Frenleme aşamasının dört derece ciddiyeti vardır:

1. derece. Hafif bir uyuşukluk var, kalp atış hızı 100 atım / dakikaya kadar, kan kaybı toplam kan hacminin% 15-25'i, üst kan basıncı (KB) 90-100 mm Hg'den az değil. Madde, diürez normaldir;

2. derece. Açık bir sersemlik, taşikardi dakikada 120 atıma kadar gelişir, üst kan basıncı 70 mm Hg'den az değildir. Sanat, idrara çıkma bozulur, oligüri not edilir;

3. derece. Sersemlik, kalp atış hızının 140 atım/dakikadan fazla olması, üst kan basıncının 60 mm Hg'den fazla olmaması. Sanat, kan kaybı toplam kan hacminin% 30'undan fazladır, hiç idrara çıkma yoktur;

4. derece. Koma durumu, periferde nabız yok, patolojik solunum ve çoklu organ yetmezliği ortaya çıkıyor, üst kan basıncının 40 mmHg'den düşük olduğu belirlendi, kan kaybı toplam kan hacminin% 30'undan fazla. Bu durum terminal olarak kabul edilmelidir.

Travmatik şok tanısı.

Teşhis yaparken bu hastalığın Yaralanma türü önemli bir rol oynar.

Şiddetli derecelerde travmatik şok genellikle aşağıdaki durumlarda gözlenir:

Femur kırıkları (açık veya kapalı parçalı)

2 veya daha fazla parankimal organın yaralanmasıyla birlikte karın yaralanması

Travmatik beyin hasarı ile birlikte kafatasının ezilmesi veya kırılması

Akciğer hasarı olan veya olmayan çoklu kaburga kırıkları.

Teşhis koyarken kan basıncını ve nabız göstergelerini belirlemek son derece önemlidir, çünkü şokun şiddeti hakkında fikir verirler.

Yoğun bakımda, kardiyovasküler sistemdeki patolojik değişikliklerin ve çoklu organ yetmezliğinin ciddiyetinin resmini çizmeye yardımcı olan diürez ve venöz basınç başta olmak üzere diğer göstergeler izlenir.

İzleme venöz basınç kardiyak disfonksiyon hakkında karar vermemizi sağlar veya ne zaman düşük oranlar– devam eden kanamanın varlığı hakkında.

Diürez göstergeleri böbrek fonksiyonunun durumunu belirlemeye yardımcı olur.

Travmatik şok durumunda acil bakım.

Kurban içeride olmalı yatay konum. Mümkünse dış kanamanın ortadan kaldırılması gerekir. Atardamardan kan geliyorsa kanama yerinin 15-20 cm yukarısına turnike uygulanır. Venöz kanama gereklilikler basınç bandajı Yaralanma bölgesine.

Göğüs ve karın boşluğu organlarında hasar yoksa ve 1. derece şok şiddeti yoksa hastaya ılık çay içirilip battaniyeye sarılabilir.

İntravenöz olarak uygulanan% 1'lik bir Promedol çözeltisi şiddetli ağrıyı ortadan kaldırabilir.

Kişinin nefes alması durmuşsa suni teneffüs yapılmalı, kalp atışı yoksa kardiyopulmoner resüsitasyon yapılmalıdır; hasta derhal tıbbi bir tesise götürülmelidir.

Makalenin içeriği

Kavramın tanımı travmatik şok büyük zorluklara neden olur. I.K. Akhuibaev ve G.L. Frenkel (1960), dünya literatüründe şokun 119 tanımını buldu. L. Delogers'in (1962) ifadesi (Yu. Shuteu, 1981'e göre) doğrudur: "Şoku tanımak, tanımlamaktan daha kolaydır ve tanımlamak, onu tanımlamaktan daha kolaydır." Örneklemek gerekirse, burada şokun birkaç tanımı verilmiştir.
Dillon: "Şok hayata yönelik şiddetli bir saldırıdır." Doğru (S. Vernon, 1970): şok “genel bir durumdur” cevap Vücudun potansiyel olarak ölümcül olarak tanıdığı bir uyarana. Hadway (R. Hardaway, 1966): Şok “uygunsuz kılcal perfüzyondur”.
Şok konusunu araştıran çoğu araştırmacıya göre bu tanımların hiçbiri şok kavramını tam olarak kapsamıyor. Bu nedenle kendimizi yerli yazarların verdiği travmatik şok tanımlarıyla sınırlayacağız. M. N. Akhutin (1942): “Şok, ağır yaralanma veya benzeri bir durumla bağlantılı olarak vücudun tüm hayati fonksiyonlarının bir tür depresyonudur. zararlı faktörler Hasta veya yaralıları etkiliyor." A. A. Vishnevsky, M. I. Schreiber (1975): "Travmatik şok, vücudun ciddi mekanik yaralanma veya yanığa verdiği tepkidir." Travmatik şok genellikle acil (mekanik) bir uyaranın eyleminin sonucu olarak vücudun hayati fonksiyonlarının bozulması olarak anlaşılır.
Travmatik şokun sıklığı ve şiddeti, yaralanmaların ciddiyetine bağlı olarak her savaşta artar. Şu tarihte: ateşli silah yaraları Modern silahlarla toplam yaralı sayısının %8-10'unda travmatik şok gelişmesi beklenebilir. Nükleer füze silahları kullanıldığında etkilenenlerin %25-30'unda travmatik şok meydana gelebilir.

Travmatik şokun etiyolojisi

Etiyolojik faktörler travmatik şok, iç organların tek veya çoklu ciddi yaralanmaları, geniş kas hasarı ve kemik kırıklarıyla birlikte ekstremitelerin ciddi yaralanmalarıdır; kapalı hasar iç organlar, ağır çoklu kırıklar pelvik kemikler ve uzun kemikler.
Böylece, özel nedenler travmatik şok ciddi mekanik hasardır. Neredeyse her zaman bu yaralanmalara kan kaybı da eşlik eder.

Travmatik şokun patogenezi

Travmatik şok neredeyse 250 yıldır araştırılıyor. Bu süre zarfında travmatik şokun patogenezine ilişkin birçok teori öne sürülmüştür. Ancak bu güne geldik ve aldık. daha fazla gelişme ve bunlardan üçünün doğrulanması: kan plazması kaybı teorisi, toksemi ve nörorefleks teorisi (O. S. Nasonkin, E. V. Pashkovsky, 1984).
Modern kavramlara göre travmatik şokun patogenezinde öncü (tetikleyici) rol kan plazması kaybına aittir. Şok sürecinin belirli bir aşamasında, toksemi faktörü devreye girer ve önemli bir rol oynar (belki de sonuçta belirleyici). Hasar kaynağından kaynaklanan nörorefleks etkilerine ikincil önem verilmektedir (P.K. Dyachenko, 1968; A.N. Berktov, G.N. Tsybulyak; N.I. Egurnov, 1985, vb.).
Travmatik şok, hipovolemik şok veya dolaşımdaki kan hacminde (CBV) eksiklik olan şok kategorisine girer.
İçin normal fonksiyon Kalp ve dolaşım uygun miktarda kan gerektirir. Akut kan kaybı, kan hacmi ve hacmi arasında orantısızlıklara neden olur damar yatağı.
Travma ve akut kan kaybı sinirleri heyecanlandırır ve (daha büyük ölçüde) endokrin sistemi. Sempatik-adrenal sistemin uyarılması, katekolaminlerin (adrenalin, norepinefrin, dopamin) salınmasına ve genelleştirilmiş arteriyospazma yol açar. Vazokonstriksiyon tek tip değildir. Bölgeyi kapsıyor dolaşım sistemi iç organlar (akciğerler, karaciğer, pankreas, bağırsaklar, böbrekler) ve ayrıca cilt ve kas sistemi. Bu nedenle kompanzasyon aşamasındaki şok sırasında kalbe ve beyne normal şartlara göre daha fazla kan akar. Dolaşım durumunun değiştirilmesine kan dolaşımının merkezileşmesi denir. Gerçek dolaşımdaki kan hacmi ile damar yatağı hacmi arasındaki orantısızlığın ortadan kaldırılması ve sağlanması amaçlanmaktadır. normal seviye Kalbin koroner damarlarında ve beyin damarlarında kan akışı.
Kısa bir süre içinde düşünüldüğünde kan dolaşımının merkezileşmesi uygun bir adaptif reaksiyondur. Öyle ya da böyle BCC'nin hızlı normalleşmesi gerçekleşmezse, devam eden vazokonstriksiyon ve buna bağlı kılcal kan akışındaki azalma, oksijen ve enerji substratlarının dokulara verilmesinde ve atılımında bir azalmaya neden olur. nihai ürünler hücre içi metabolizma. Dokularda gelişen lokal metabolik bozukluk, metabolik asidozun gelişmesine yol açar.
Şok ilerledikçe, lokal hipoksik metabolik bozukluklar, prekapiller damarların genişlemesine neden olurken, postkapiller damarlar daralmış halde kalır. Bu nedenle kan kılcal damarlara akar, ancak onlardan çıkış zordur. Kılcal sistemde kan akışı yavaşlar, kan birikir ve kılcal damar içi basınç artar.
Bunun sonucunda:
1) plazma interstisyuma geçer;
2) yavaş akan kanda kan hücrelerinin (eritrositler ve trombositler) toplanması meydana gelir;
3) kanın viskozitesi artar;
4) kan akışındaki yavaşlama ve şok sırasında pıhtılaşmayı artırmaya yönelik genel eğilim, kılcal damarlarda kendiliğinden kan pıhtılaşmasına yol açar ve kılcal mikrotrombi oluşur.
Yaygınlaştırma süreci damar içi pıhtılaşmaşokta. Aşırı mikro dolaşım bozuklukları vakalarında kan akışı tamamen durur.
Böylece, ilerleyici şokla birlikte, patolojik sürecin ağırlık merkezi giderek makrodolaşım alanından nihai kan dolaşımı alanına doğru hareket eder. Pek çok yazara göre (J. Fine, 1962; L. Gelin, 1962; B. ZWeifach, 1962) şok, vücudun normal seyri için gerekli olan kritik düzeyin altındaki dokulara kan akışının azalmasıyla karakterize bir sendrom olarak değerlendirilebilir. metabolik süreçler Bunun sonucunda yaşam için olumsuz sonuçlar doğuran hücresel bozukluklar ortaya çıkar.
Yetersiz doku perfüzyonunun neden olduğu ciddi metabolik, biyokimyasal ve enzimatik hücresel bozukluklar ikincildir. patojenik faktör(toksemi) bir kısır döngü oluşturarak gerekli tedavinin zamanında uygulanmaması durumunda şokun gidişatının giderek kötüleşmesine neden olur.
Mikro dolaşım bozuklukları, nedeni ne olursa olsun her türlü şokun karakteristiğidir. şok edici. Şok sırasında hücre ve organların fonksiyon bozukluğuyla ortaya çıkan mikro sirkülasyon bozukluğu yaşamı tehdit eder.
Hücre hasarının derecesi ve işlevlerinin bozulması dolaşım şokunun ciddiyetinde belirleyici bir faktördür ve tedavisinin olasılığını belirler. Şoku tedavi etmek, şok hücresini tedavi etmek anlamına gelir.
Bazı organlar dolaşım şokuna karşı özellikle hassastır. Bu tür organlara şok organları denir. Bunlara akciğerler, böbrekler ve karaciğer dahildir. H.
Akciğerlerdeki değişiklikler.Şok sırasındaki hipovolemi pulmoner kan akışının azalmasına yol açar. Şoktaki akciğer, bozulmuş oksijen emilimi ile karakterizedir. Hastalar boğulmaktan, hızlı nefes alıp vermekten, vücutlarındaki kısmi oksijen basıncından şikayetçidir. arteriyel kan Akciğerin elastikiyeti azalır, tedavi edilemez hale gelir. Röntgen interstisyel pulmoner ödemi ortaya çıkarır.
Büyük travmalı hastaların yaklaşık %50'sinin akut solunum yetmezliğinden öldüğüne inanılmaktadır.
Böbreklerşokta, kan dolaşımının keskin bir şekilde kısıtlanması, filtreleme ve konsantrasyon yeteneğinin bozulması ve atılan idrar miktarında azalma ile karakterize edilirler. Çoğu durumda, şok böbreğinin gelişimine oligoanüri eşlik eder.
KaraciğerŞok durumunda karaciğer hücrelerinin nekrozu ve septik ve detoksifikasyon fonksiyonlarında azalma mümkündür. Şok sırasında karaciğer fonksiyonunun bozulması, karaciğer enzimlerinin seviyesindeki bir artışla değerlendirilir.
Asit-baz durumunun ihlali.Şokla birlikte asidoz gelişir. Miyokardın kasılma fonksiyonunda bozukluklara, kalıcı vazodilatasyona, böbreklerin boşaltım fonksiyonunda azalmaya ve yüksek sinir aktivitesinin bozulmasına neden olur.
Kan pıhtılaşma sistemindeki değişiklikler, trombohemorajik sendromun (THS) başlangıcı olan yaygın intravasküler pıhtılaşmanın gelişimi olan hiper pıhtılaşma ile karakterize edilir.
Yaygın intravasküler pıhtılaşma süreci genelleştirilir ve kan dolaşımını keskin bir şekilde kötüleştirir. mikro damar sistemi.

Travmatik Şok Kliniği

Travmatik şokun iki klinik evresi olduğu genel olarak kabul edilmektedir: erektil ve torpid.
Erektil faz uyarılma ile karakterize edilir. Özellikle artan kan basıncı, vazospazm, nefes darlığı, endokrin bezlerinin artan aktivitesi ve metabolizma ile kendini gösterir. Motor ve konuşma ajitasyonu ve mağdurun durumunu küçümsemesi not edilir. Cilt soluk. Nefes alma ve nabız artar, refleksler güçlenir. İskelet kası tonusu artar.
Erektil şok fazının süresi birkaç dakikadan birkaç saate kadar değişir.
Şokun torpid fazı, vücudun hayati fonksiyonlarının engellenmesiyle karakterize edilir. Klasik açıklama Bu şok aşaması N.I. Pirogov tarafından verildi: “Bir kolu veya bacağı kopmuş halde pansuman istasyonunda o kadar uyuşmuş, hareketsiz yatıyor ki çığlık atmıyor, çığlık atmıyor, şikayet etmiyor, hiçbir şeye katılmıyor ve hiçbir şey talep etmez; vücudu soğuk, yüzü bir ceset gibi solgun, bakışları hareketsiz ve uzaklara dönük; Nabız, parmakların altında zar zor fark edilen ve sık sık değişen bir iplik gibidir. Uyuşmuş kişi ya sorulara hiç cevap vermez ya da zar zor duyulabilen bir fısıltıyla sadece kendisine cevap verir, nefes almak da zar zor fark edilir. Yara ve cilt neredeyse tamamen duyarsızdır; ama yaradan sarkan büyük sinir bir şeyden rahatsız olursa, o zaman hasta kişisel kaslarında hafif bir kasılmayla bir duygu belirtisi ortaya koyar."
Bu nedenle travmatik şok, bilincin korunmasıyla, ancak belirgin bir engellemeyle karakterize edilir. Mağdurla iletişim kurmak zor olabilir. Cilt soluk ve nemlidir. Vücut ısısı azalır. Yüzeysel ve derin refleksler azalmış veya tamamen yok olabilir. Bazen patolojik refleksler ortaya çıkar. Solunum sığdır, zar zor algılanır. Şok, kalp atış hızının artması ve kan basıncının azalmasıyla karakterizedir. Kan basıncındaki düşüş bu kadar öncü burç Bazı yazarların travmatik şokun derinliğini yalnızca değişikliklere dayanarak belirlemesi şok edici.
Travmatik şok şüphesiz dinamik bir süreç sürecidir. Klinik ve patofizyolojik değişikliklere bağlı olarak ardışık 3 dönem veya şok evresi ayırt edilebilir.
Aşama I belirgin metabolik bozukluklar olmadan dolaşım bozuklukları (vazokonstriksiyon). Soluk soğuk ıslak cilt, normal veya hafif artmış kalp atış hızı, normal veya hafif azalmış kan basıncı, orta derecede hızlı nefes alma.
Aşama II Vasküler dilatasyon, mikrosirkülasyon sektöründe intravasküler pıhtılaşmanın başlaması ve renal fonksiyon bozukluğu (“şok böbrek”) ile karakterizedir. Klinik olarak - ekstremitelerde siyanoz, taşikardi, kan basıncında azalma, uyuşukluk vb.
Aşama III vasküler atoni ve metabolik bozukluklar. Nekrotik ile baskın ve putrivasküler yaygın pıhtılaşma fokal lezyonlar V çeşitli organlar, esas olarak akciğerlerde ve karaciğerde, hipoksi, metabolik
asidoz. Klinik olarak gri Dünyevi renk yüz, uzuvlar, iplik benzeri nabız, düşük tansiyon, sık sığ solunum, genişlemiş gözbebekleri, keskin yavaş reaksiyonlar.
Herhangi bir yerin hasar görmesi (yaralanması) ile travmatik şok meydana gelebilir. Fakat çeşitli yerelleştirmeler hasar, şokun klinik seyri üzerinde iz bırakır.
Böylece, kafatası ve beyindeki yaralar (travmalar), şok, ciddi solunum ve dolaşım bozuklukları (merkezi dahil) ile birlikte, kaybolan veya iyileşen bilincin arka planında kendini gösterir. Bütün bunlar hipertansiyon ve bradikardinin yaygınlaşmasıyla birlikte kan basıncının dengesizliğine yol açar. Mağdurlarda hassasiyet bozuklukları, uzuvlarda parezi ve felç vb. olabilir. Kafatası ve beyindeki travmaya bağlı şok şiddetlidir ve (eğer endikeyse) beyin cerrahisi tedavisi de dahil olmak üzere karmaşık tedavi gerektirir.
Göğüsteki yaralardan (hasardan) kaynaklanan şoka plöropulmoner denir. Kaburga kırıkları, akciğer yırtılmaları, miyokard kontüzyonları ve mediastinal organların flotasyonuna dayanan ciddi solunum ve kardiyovasküler bozukluklarla karakterizedir.
Karın yaralanmasına (travma) bağlı şok, “akut karın” ve masif iç kanama ile karakterizedir.
Pelvisteki yaralanmalara (hasarlara) bağlı şokun seyri, büyük kan kaybından ve şiddetli zehirlenmeden (kan damarlarında hasar, kasların tahribatı, pelvik organlarda hasar) etkilenir.

Travmatik şokun sınıflandırılması

Ciddiyete göre:
ben derece(hafif şok) - cilt soluktur. Nabız dakikada 100 atım, kan basıncı 100/60 mm Hg. Sanat, vücut ısısı normal, nefes alma değişmedi. Hastanın bilinci yerindedir, bir miktar heyecan mümkündür.
II derece(orta derecede şok) - cilt soluktur. Dakikada 110-120 atım nabız. Kan basıncı 90/60, 80/50 mm Hg. Art., Vücut ısısı düşer, nefes alma hızlanır. Hastanın bilinci yerindedir ve engellenmemiştir.
III derece(şiddetli şok) - cilt soluk ve soğuk terle kaplı. Nabız ipliksi, sayılması zor, dakikada 120 atımdan fazla, kan basıncı 70/60, 60/40 mm Hg. Art., vücut ısısı 35 C'nin altında, nefes alma hızlıdır. Kurban tahrişe yavaş tepki verir. Kan basıncında 60 mm Hg'ye azalma. Sanat. ve Cannon'un altında kritik olarak adlandırıldı. Daha sonra terminal durumu gelişir.
Terminal durumu (IV derece şok).İredagonal, atonal durum ve klinik ölüm olarak ikiye ayrılır ve klinik ölüme kadar vücudun hayati fonksiyonlarının aşırı derecede engellenmesi ile karakterize edilir.
Nabız ve kan basıncını hesaba katan şok indeksi (gösterge), mağdurun durumunu hızlı bir şekilde kordon altına almanıza ve toplu kabul sırasında şokun ciddiyetini belirlemenize olanak tanır. Şok indeksi birden azsa (dakikada nabız 70 atım, tansiyon 110) yaralının durumu endişe yaratmaz. Şok indeksi bire eşit olduğunda (nabız 110, kan basıncı 110), durum tehdit edicidir, şok orta şiddettedir ve kan kaybı kan hacminin% 20-30'udur. Şok indeksi birden büyükse (nabız 110, kan basıncı 80) - şok tehdit edicidir ve kan kaybı, kan hacminin% 30-50'sine eşittir.
Pregonal durum yalnızca büyük damarların (femoral, şah damarı). Kan basıncı belirlenmiyor. Solunum nadir, sığ ve ritmiktir. Bilinç yok.
Agonal durum- yukarıda belirtilen dolaşım bozukluklarına solunum bozuklukları eşlik ediyor - Cheyne-Stokes tipinde aritmik, nadir, konvülsif solunum. Göz refleksleri, istemsiz idrara çıkma, dışkılama yoktur. Karotis ve femoral arterlerdeki nabız zayıf, taşikardi veya bradikardi.
Solunumun durduğu ve kalbin durduğu andan itibaren klinik ölüm ilan edilir. Darbe açık büyük arterler belirlenmemiş, bilinç yok, fleksi, ciltte mumsu solgunluk, göz bebeklerinde keskin genişleme. Klinik ölüm süresi 5-7 dakika sürer. En savunmasız dokularda (beyin, miyokard) henüz geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelmemiştir. Vücudu canlandırmak mümkündür.
Klinik ölümden sonra biyolojik ölüm meydana gelir - yaşamla bağdaşmayan değişiklikler meydana gelir. Resüsitasyon önlemleri etkisizdir.

Travmatik şok tedavisi

Travmatik şok tedavisinde 5 alanın ayırt edilmesi tavsiye edilir.
1. Tehlikeli olmayan yaralanmaların tedavisi. Bazı durumlarda, yaşamı sürdüren önlemler başlangıçta geçici olabilir (turnike uygulaması, tıkayıcı bandaj, nakil hareketsizliği) ve diğer durumlarda savaş alanında uygulanması gerekir ( çeşitli türler iç organlarda hasar ve iç kanama), tedavisi cerrahi müdahale gerektirir ve bu nedenle nitelikli tıbbi bakım aşamasında gerçekleştirilebilir.
2. Şok darbelerinin kesilmesi(ağrı tedavisi) üç yöntemin birleşimi ile elde edilir; immobilizasyon, travmatik odakların lokal blokajı (ağrının giderilmesi), analjezik ve antipsikotik kullanımı.
3. Kan hacminin yenilenmesi ve kanın reolojik özelliklerinin normalleştirilmesi kristalloid çözeltiler, reopoliglusin, poliglusin, çeşitli kristalloid çözeltiler ve heparin vb. infüzyonu ile elde edilir. Travmatik şok şiddetli hemorajik sendromla birleştirildiğinde kan transfüzyonu gerçekleştirilir.
4. Metabolizma düzeltmesi hipoksi ve solunumsal asidozun ortadan kaldırılmasıyla başlar: ağır vakalarda oksijen inhalasyonu yapay havalandırma akciğerler (ventilatör).
İlaç antihipoksik tedavisi, biyolojik oksidasyonu iyileştiren ilaçların kullanımından oluşur: droperidol, kalsiyum pangamat (B15 vitamini), sitokrom C, sodyum oksibitürat, meksamin, pentoksil, metasil, vb.
Metabolik asidoz ve hiperkalemiyi düzeltmek için intravenöz olarak sodyum bikarbonat, insülinli glikoz, kalsiyum ve magnezyum çözeltileri uygulanır.
5. Önleme ve uygun tedavi fonksiyonel bozukluklar organlar: akut solunum yetmezliği (şok akciğer), akut böbrek yetmezliği (şok böbrek), karaciğer ve miyokardda değişiklikler.
Aşamalarda travmatik şok için terapötik önlemler tıbbi tahliye

İlk yardım

Savaş alanında (etkilenen bölgede) ilk tıbbi yardım.
Kendi kendine veya karşılıklı yardım şeklinde, bir hemşire veya tıp eğitmeni aşağıdaki anti-şok ve canlandırma önlemleri:
solunum yollarının serbest bırakılması (dilin sabitlenmesi, kusmuk, kan, su vb.'nin ağızdan çıkarılması);
geçici durma, dış kanama;
Solunum durduğunda mağdur sırtüstü yatırılır, başı geriye doğru atılır, alt çene anteriorda “ağızdan ağza”, “ağızdan buruna” yöntemini kullanarak yapay havalandırma yapın;
kalp durması durumunda - harici masaj kalpler; göğüs yarasına tıkayıcı bir pansuman uygulanması;
taşıma immobilizasyonu.
Bağımsız nefes alırken mağdur yarı oturma pozisyonuna getirilir. Ağrıyı azaltmak için bir şırınga tüpüyle bir solüsyon enjekte edin. narkotik madde veya analjezik. Bilinci yerinde olmayan yaralıların savaş alanından çıkarılması, mide içeriğinin, kanın veya mukusun aspirasyonunu önlemek için baş sol tarafa çevrilerek yüzüstü pozisyonda gerçekleştirilir.

İlk yardım (PHA)

Yukarıda listelenenlere ek olarak, hastanede aşağıdaki anti-şok önlemleri gerçekleştirilir: taşıma, standart splintlerle immobilizasyon, daha önce uygulanan hemostatik turnike ve bandajların düzeltilmesi, analjeziklere ek olarak kalp ve solunum uyarıcı ilaçların uygulanması, yapay yardımıyla akciğerlerin havalandırılması (ALV) solunum ilaçları ADR-2 veya DP-10 yazın. Ağız dilatörü, dil bastırıcı kullanılarak üst solunum yolu tuvaleti. Hava kanalı yerleştirme. Yaralıların ısıtılması, sıcak içecek verilmesi, alkollü analjezik kullanılması vb. önlemler alınır.

İlk tıbbi yardım (MAP)

Birinci tıbbi yardım(MPP) yaralılar soyunma odasında şok halinde.
Triyaj alanında yaralıların 4 gruba ayrılması tavsiye edilir.
Grup I. Bu aşamaya kabul anında doğrudan yaralanma ve rahatsızlıklar vardır. hayati tehlike: Solunum durması, kalp durması, kritik düşüş tansiyon (70 mm Hg'nin altında), kontrolsüz dış kanama vb. Yaralılar önce soyunma odasına gönderilir.
Grup II. Yaşama yönelik acil bir tehdit yoktur. Yaralılar II-III. evre şokta. İkinci sırada soyunma odasına gönderiliyorlar.
III grubu- devam eden iç kanama belirtileri ile şok halindeki yaralılar. Triyaj alanında tıbbi yardım (ağrı kesici, ısınma) sağlanır.
IV grubu. Yaralılar birinci derece şokta. Gergin bir tıbbi-taktik durumda, ayırma alanında tıbbi yardım sağlanabilir - ulaşımın hareketsiz hale getirilmesi, ağrı kesiciler, ısınma, alkol verilmesi vb.
Soyunma odasında anti-şok önlemlerinin kapsamı. Her şeyden önce, solunum yetmezliğini ortadan kaldırmak için önlemler alınır: üst solunum yollarının açıklığının restorasyonu, trakea ve bronşlardan mukus ve kanın emilmesi, dilin dikilmesi veya bir hava kanalının yerleştirilmesi, trakeanın entübasyonu. “Lada”, “Pneumat-1” vb. gibi solunum cihazları kullanılarak mekanik ventilasyon endikasyonları, tıkayıcı pansuman uygulanması, drenaj plevra boşluğu gerilim valfi pnömotoraksı ile. Endikasyonlara göre - trakeostomi; durdurulamayan dış kanama durumunda kanamanın geçici olarak durdurulması; bcc'nin plazma ikame maddeleri ile doldurulması (1 ila 2 litre herhangi bir plazma ikame maddesinin intravenöz enjeksiyonu - poliglusin,% 0,9 sodyum klorür çözeltisi,% 5 glikoz çözeltisi, vb.); grup 0 (I) kanı yalnızca üçüncü derece - 250-500 ml kan kaybı durumunda transfüze edilmelidir; novokain blokajlarının üretimi - vagosempatik, perinefrik ve lokal travmatik odaklar; kortikosteroidlerin, ağrı kesicilerin ve kalp ilaçlarının uygulanması; uzuvların taşıma immobilizasyonu.
Sınır geçiş noktasında bir dizi anti-şok önlemi uygulanıyor. Tedavinin etkisi ne olursa olsun yaralılar öncelikle nitelikli tıbbi bakım aşamasına tahliye ediliyor.
Travmatik şok tedavisinde zaman faktörü büyük rol oynar. Şok tedavisine ne kadar erken başlanırsa sonuçlar o kadar iyi olur. Son yerel savaşlar sırasında, kardiyorespiratuvar yoğun bakım ve resüsitasyonun kullanılmasının yanı sıra hacim kayıplarının yaralanma bölgesine mümkün olduğu kadar yakın bir yerde doldurulması nedeniyle şoktan ölümler önemli ölçüde azaldı. Helikopterlerin tahliye aracı olarak kullanılması sayesinde yaralının nitelikli veya özel bakım aşamasına ulaştırılması için gereken minimum süre 10-15 kat kısalmıştır. Taşıma sırasında darbelere karşı önlemler alınmalıdır.

Nihai tedavi

Travmatik şokun OMedB'de (OMO), VPHG'de veya SVPKhG'de son tedavisi. Şok tedavisi, gelişen şokun karmaşık ve çok yönlü bir düzeltilmesidir. patolojik süreçler.
Etkilemeden başarısı imkansızdır. ilk neden yani devam eden iç kanamayı ortadan kaldırmayın, açık pnömotoraksı ortadan kaldırmayın, ezilmiş uzuvlar için ameliyat yapmayın vb. başlangıç aşaması Cerrahi tedavi bir unsurdur etiyolojik tedavişok. Daha sonra patojenik unsuru, şok sürecinin geri dönüşü olmayan gelişiminin önlenmesini de etkileyecektir. Bu nedenle bazı durumlarda cerrahi müdahale de dahil edilir. ayrılmaz parça antişok tedavisi kompleksinde.
Triyaj sırasında genel tıp hastanesi (OMB) ve hastanelerdeki şok halindeki tüm yaralılar 3 gruba ayrılır.
Grup I- hayati organlarda ciddi hasar ve devam eden iç kanama nedeniyle yaralananlar. Derhal ameliyathaneye gönderilirler, burada hemen laparotomi, torakotomi vb. Yapılır, hasarlı organ üzerinde ameliyat yapılır ve eş zamanlı olarak anti-şok tedavisi uygulanır.
Grup II- 1-2 saat sonra cerrahi müdahaleye imkan verecek yaralanmalar olan yaralılar, gerekli görüldüğü takdirde anti-şok servisine gönderilir. ek araştırma ve aynı zamanda hem ameliyat sırasında hem de ameliyat sonrası dönemde devam eden şok tedavisi yapılmaktadır.
III grubu- Acil cerrahi müdahalenin gerekli olmadığı tüm yaralılar. Yaralılar şok tedavisi için anti-şok koğuşuna gönderilir.
Konservatif tedaviden önce şunlar yapılır:
1) ekstremitelerin yüzeysel damarlarından birinin kanalize edilmesi ve gerekirse uzun süreli transfüzyon G ve ardından üst vena kavaya bir polivinil klorür kateterinin yerleştirilmesi;
2) kateterizasyon mesane saatlik idrar çıkışı ölçümü için;
3) dekompresyon ve mide içeriğinin çıkarılması için mideye bir tüpün yerleştirilmesi.
Hemodinamik bozuklukların düzeltilmesi.
Dolaşımdaki kan ve sıvının kaybedilen hacminin acil olarak yenilenmesi amacıyla gerçekleştirilir. Temel prensip: miktar ve konular çok önemlidir.

Travmatik şok en erken ciddi komplikasyondur mekanik yaralanma. Bu durum şu şekilde ortaya çıkar ve gelişir: genel tepki vücutta hasar var ve kritik bir durum olarak sınıflandırılıyor. Travmatik şok, yaşamsal fonksiyonların düzenlenmesinin bozulduğu ve daha sonra giderek kötüleştiği, ağır yaralanmaların yaşamı tehdit eden bir komplikasyonu olarak tanımlanabilir. önemli sistemler ve organlar, bunun sonucunda dolaşım bozuklukları gelişir, mikro dolaşım bozulur, bu da doku ve organların hipoksisine neden olur.

Organ ve dokularda mikro dolaşımın bozulması, arteriyoller ve venüller arasındaki eğimin kan akışının kısıtlanmasıyla azalması, kılcal damarlarda ve kılcal damar sonrası venüllerde kan akış hızının düşmesi, kılcal kan akışında staza kadar azalma olması gerçeğinden oluşur. , işleyen kılcal damarların yüzeyinde bir azalma ve transkapiller taşınmanın sınırlandırılması, kan viskozitesinde bir artış ve eritrosit agregasyonunun ortaya çıkması. Bu, dokulardaki kan akışında kritik bir azalmaya, aralarında doku ve organ hipoksisinin yanı sıra metabolik bozuklukların da bulunduğu derin metabolik bozukluklara yol açar. Klinik tabloya esas olarak akut kardiyovasküler ve solunum yetmezliği hakimdir.

"Travmatik" terimi, vücudun yalnızca aynı şekilde gelişen ve tek bir patogenezi olan belirli bir grup reaksiyonunu ifade etmeli ve vücudun heterojen ciddi kritik koşullarını (akut kan kaybı, şiddetli) birleştiren kolektif bir kavram olmamalıdır. travmatik beyin hasarı, kardiyovasküler ve solunum bozuklukları vb.), ikincil işaretler hipotansiyon ve taşikardi. Hastaneye yatırılan hastalarda travmatik şok sıklığı farklı karakterler ve yerelleştirme mekanik hasar Ulusal istatistiklere göre bu oran %2,5'tir.

Travmatik şokun patogenezi

Travmatik şokun patogenezi çok karmaşıktır. Tüm patojenik bağlantılar, nörorefleks şok teorisi ile birbirine bağlanır. Bu teoriye göre, travmatik şokun "başlatıcısı", yaralanma sırasında ortaya çıkan dürtüler olan ağrıdır. Merkezi sinir sistemine giren süper güçlü tahrişlere yanıt olarak sempatik-adrenal sistemin işlevi güçlendirilir, bu da önce refleks spazmına, ardından atoniye yol açar. periferik damarlar Kılcal damarlardaki kan akış hızının azalması, bunun sonucunda kılcal duvarların geçirgenliğinin artması, plazma kaybı meydana gelmesi, dolaşımdaki kan hacminin azalması ve hipovolemi meydana gelmesi. Kalp yeterli kan alamaz, felç olur ve dakika hacmi azalır. Şok, hipotansiyon ve taşikardi gibi evrensel stereotipik semptomlar ortaya çıkar. Uzun süreli hipotansiyon, hayati organların fonksiyonlarını etkileyen dolaşım hipoksisine yol açar: beyin, karaciğer, böbrekler. Dolaşım hipoksisinin durumu, her türlü metabolizmanın bozulmasına yol açar, kanda vazoparalize edici maddeler ve diğer metabolitler ortaya çıkar ve bu da toksik hipoksiye neden olur. Metabolik bozukluklar ilerledikçe ve hipotansiyon artarak kritik bir seviyeye ulaştıkça, vücudun tüm hayati fonksiyonları baskılanır - bir terminal durumu oluşur.

Kan kaybı şokun seyrini ve sonucunu ağırlaştırır; hipovolemi ve anemik hipoksi yarattığı için önemli bir patojenik bağlantıdır. Ancak şokun ana nedeni kan kaybı değildir. Şokun gelişmesinde ve seyrinde, hasarlı dokuların çürüme ürünlerinin emilmesine ve bakteriyel toksinler. Travmatik şokta önemli bir patogenetik bağlantı endokrin bozukluklardır. Şokun gelişmesiyle birlikte, başlangıçta adrenal bezlerin fonksiyonunda bir artış (hiperadrenalemi) ve ardından hızlı bir şekilde tükendiği tespit edilmiştir. Asidoz, azotemi, histaminemi ve elektrolitlerin, özellikle potasyum ve kalsiyum oranındaki bozukluklar, travmatik şok sırasında iç organların ve metabolizmanın işlev bozukluğunda önemli rol oynar. Bu nedenle, travmatik şokta, metabolik bozukluklarla birlikte dolaşım, anemik, toksik ve solunum hipoksisinin gelişimi meydana gelir ve uygun tedavinin yokluğunda veya zamansız olması durumunda, vücudun tüm yaşamsal fonksiyonlarının kademeli olarak yok olmasına ve bazı olumsuz koşullar altında ortaya çıkar. koşullar, mağdurun ölümüne kadar. Şokun ortaya çıkışı ve ciddiyeti, yaralanmanın ciddiyetine ve konumuna, predispozan faktörlere, etkinliğe bağlıdır. önleyici tedbirler tedavinin zamanlaması ve yoğunluğunun yanı sıra.

Çoğu zaman şok, karın, pelvis, göğüs, omurga veya kalça yaralanmalarıyla ortaya çıkar.

Şokun oluşması ve gelişmesi için büyük değer predispozan faktörler: kan kaybı, zihinsel durum, hipotermi ve aşırı ısınma, oruç.

Travmatik şokun aşamaları

Şok sırasında iki aşama ayırt edilir - erektil ve torpid. Uygulamada, erektil faz nadiren gözlemlenebilir; şok halinde bir sağlık kurumuna başvuran yalnızca her on hastadan biri. Bu durum, geçici olması, birkaç dakika sürmesi ve çoğu zaman teşhis edilememesi ve korku, alkol zehirlenmesi, zehirlenme veya zihinsel bozukluk sonucu oluşan heyecandan ayırt edilememesiyle açıklanmaktadır.

Erektil faz sırasında hastanın bilinci açık, yüzü solgun, bakışları huzursuz. Motor ve konuşma uyarılması gözlenir. Acıdan yakınıyor, sıklıkla çığlık atıyor, coşku içinde ve durumunun ciddiyetinin farkında değil. Sedyeden veya sedyeden atlayabilir. Çok fazla direnç sunduğundan onu tutmak zordur. Kaslar gergin. Genel hiperestezi vardır, cilt ve tendon refleksleri artar. Solunum hızlı ve düzensizdir. Nabız gergin, kan basıncı periyodik olarak yükseliyor, bu da "acil durum hormonu" - adrenalinin salınmasından kaynaklanıyor. Şokun erektil fazı ne kadar belirginse, torpid fazın genellikle o kadar şiddetli olduğu ve prognozun da o kadar kötü olduğu belirtilmektedir. Şokun erektil fazını takiben, vücudun düzenleyici ve yürütücü sistemlerinin aktivitesinin derin bir inhibisyonu fazı nispeten hızlı bir şekilde gelişir - şokun torpid fazı.

Şokun uyuşuk aşaması klinik olarak zihinsel depresyon, çevreye karşı kayıtsız tutum, keskin düşüş acıya verilen tepkiler, kural olarak, bilincin korunmasıdır. Arteriyel ve venöz basınçta bir düşüş var. Nabız hızlı, zayıf dolumdur. Vücut ısısı azalır. Solunum sık ve yüzeyseldir. Cilt soğuk, şiddetli şok derecesinde, soğuk terlerle kaplı. Susuzluk gözlenir ve bazen kusma meydana gelir ki bu da kötü bir prognostik işarettir.

Travmatik şokun klinik belirtileri

Ana klinik belirtilerŞokun teşhis edildiği ve ciddiyet derecesinin belirlendiği temel olarak hemodinamik göstergeler vardır: kan basıncı, dolum hızı ve nabız gerginliği, solunum hızı ve dolaşımdaki kan hacmi. Bu göstergelerin değeri, elde edilmelerinin basitliği ve yorumlanma kolaylığında yatmaktadır. Belli bir olasılıkla, kan basıncı düzeyi, dolaşımdaki kan kütlesini dolaylı olarak değerlendirebilir. Yani kan basıncında 90 mm Hg'ye düşüş. Sanat. dolaşımdaki kan kütlesinde yarı yarıya ve 60 mm Hg'ye kadar bir azalmayı gösterir. Sanat. - üç kez. Ayrıca kan basıncının seviyesi ve nabzın niteliği de tedavinin etkinliği açısından objektif kriterlerdir.

Semptomların şiddetine ve derinliğine göre şokun torpid fazı geleneksel olarak dört dereceye ayrılır: I, P, III ve IV (son durum). Bu sınıflandırma seçim için gereklidir terapötik taktikler ve prognozu belirlemek.

Travmatik şokun torpid evresinin dereceleri

Şok I derecesi (hafif). Cildin hafif bir solgunluğu ve hemodinamik ve nefes almada hafif bir rahatsızlık ile kendini gösterir. Genel durumu tatmin edici, bilinci açık. Öğrenciler ışığa iyi tepki verirler. Kan basıncı 100 mmHg'de tutulur. Sanat. Nabız, dakikada 100'e kadar ritmik, tatmin edici bir dolumdur. Vücut ısısı normal veya biraz azalmış. Dolaşan kanın kütlesi %30 oranında azalır. Solunum dakikada 20-22'ye kadar eşittir. Prognoz olumludur. Hafif şok, mağdurun hayatı için korku yaratmaz. Dinlenme, hareketsizlik ve ağrının giderilmesi vücut fonksiyonlarının yeniden sağlanması için yeterlidir.

Şok II derecesi (orta). Mağdurun ruhunun daha belirgin bir depresyonu ile karakterize edilir, uyuşukluk ve soluk cilt açıkça ifade edilir. Bilinç korunur. Gözbebekleri ışığa yavaş tepki verir. Maksimum kan basıncı 80-90 mmHg. Art., minimum 50-60 mm Hg. Sanat. Nabız dakikada 120, zayıf dolum. Dolaşan kanın hacmi %35 azalır. Solunum hızlı ve yüzeyseldir. Şiddetli hiporefleksi, hipotermi. Prognoz ciddidir. Olumlu ve olumsuz bir sonuç eşit derecede olasıdır. Bir mağdurun hayatını kurtarmak ancak acil, güçlü ve uzun vadeli bir çalışmayla mümkündür. karmaşık terapi. Telafi mekanizmalarının arızalanması ve fark edilmeyen ciddi yaralanmaların olması durumunda geçiş mümkündür orta dereceşiddetli şok.

Şok III derece (şiddetli). Mağdurun genel durumu ciddi. Maksimum kan basıncı kritik seviyenin altındadır - 75 mm Hg. Sanat. Nabız keskin bir şekilde artar, dakikada 130 veya daha fazla, iplik benzeri, sayılması zor. Dolaşan kanın hacmi %45 veya daha fazla azalır. Solunum sığ ve keskin bir şekilde hızlıdır. Prognoz çok ciddidir. Gecikmiş yardımla, en güçlü tedavinin etkisiz hale geldiği, geri dönüşü olmayan şok biçimleri gelişir. Devam eden kanama olmadığında, tüm anti-şok önlemlerinin uzun süreli uygulanması, kan basıncında kritik bir seviyenin üzerine bir artış sağlamadığında, mağdurlarda şokun geri döndürülemezliği ifade edilebilir. Şiddetli şok evre IV'e ilerleyebilir - terminal durumu Bu, vücudun hayati fonksiyonlarının aşırı derecede engellenmesini temsil eder ve klinik ölüme dönüşür.

Terminal durumu geleneksel olarak üç aşamaya ayrılır.

1. Preya atonal durumu, belirgin siyanozla birlikte şiddetli solgunluk, karotid ve femoral arterlerde mevcutsa radyal arterde nabız yokluğu ve saptanamayan kan basıncı ile karakterizedir. Solunum sığ ve nadirdir. Bilinç karışıktır veya yoktur. İskelet kaslarının refleksleri ve tonusu keskin bir şekilde zayıflar.

2. Atonal durum, preagonal durumla aynı hemodinamik değişikliklere sahiptir, ancak belirgin siyanozla birlikte daha şiddetli solunum bozuklukları (aritmik, Cheyne-Stokes) ile kendini gösterir. Bilinç ve refleksler yoktur, kas tonusu keskin bir şekilde zayıflar ve hasta dış etkenlere tepki vermez.

3. Klinik ölüm son nefesin verildiği andan itibaren başlar. Şah damarı ve femoral arterlerde nabız yok. Kalp sesleri duyulmuyor. Göz bebekleri genişler ve ışığa tepki vermezler. Kornea refleksi yoktur.

Tedavinin zamanında yapılmaması veya yeterince tamamlanmaması durumunda III ve IV derece şok, klinik ve daha sonra ortaya çıkabilir. biyolojik ölüm Vücudun tüm hayati fonksiyonlarının tamamen durması ile karakterize edilir.

Şok Endeksi

Şokun şiddeti ve bir dereceye kadar prognoz indeksi ile belirlenebilir. Bu kavram kalp atış hızının sistolik basınca oranını ifade eder. İndeks birden küçükse, yani nabız sayısı maksimum kan basıncı rakamından azsa (örneğin, dakikada nabız 80, maksimum kan basıncı 100 mm Hg), “hafif şok, yaralının durumu tatmin edicidir” - prognoz olumludur. Şok indeksi bire eşit olduğunda (örneğin, dakikada 100 nabız ve 100 mm Hg kan basıncı), şok orta şiddettedir. Şok indeksi birden büyük olduğunda (örneğin nabız dakikada 120, kan basıncı 70 mm Hg), şok şiddetlidir, prognoz tehdit edicidir. Sistolik basınç, gerçek ve ortalama yaş rakamlarındaki azalma derecesinin dikkate alınması koşuluyla güvenilir bir teşhis ve prognostik göstergedir.

Pratik önemişokta hem tanısal hem de prognostik açıdan değerli olan bir diyastolik basınç düzeyine sahiptir. Diyastolik basınçşokta, sistolik gibi, belirli bir kritik sınırı vardır - 30-40 mm Hg. Sanat. 30 mm Hg'nin altındaysa. Sanat. ve anti-şok önlemlerinden sonra herhangi bir artış eğilimi yoksa, prognoz büyük olasılıkla olumsuzdur.

Dolaşım durumunun en erişilebilir ve yaygın göstergesi, periferik arterlerdeki nabzın sıklığı ve doluluğudur. Çok sık görülen, sayılması zor veya tespit edilemeyen, yavaşlamayan ve daha iyi dolmayan bir nabız, kötü prognostik bir işarettir. Listelenen prognostik testlere ek olarak: şok indeksi, sistolik ve diyastolik basınç seviyesi, nabız hızı ve dolum, şokun geri döndürülebilirliği ve geri döndürülemezliği için biyolojik bir test yapılması önerilmektedir. Bu test, hastaya 40 ml %40 glikoz çözeltisi, 2-3 ünite insülin, %B1-6, %B6-5 vitaminleri, 1 ml PP-%1, C vitamininden oluşan karışımın intravenöz olarak enjekte edilmesinden oluşur. %1 -5 ml ve kordiamin 2 ml. Bu karışımın eklenmesine herhangi bir reaksiyon yoksa (artmış kan basıncı, azalmış şok indeksi, nabzın yavaşlaması ve dolması), prognoz olumsuzdur. Şokta venöz basıncın belirlenmesinin tanısal veya prognostik değeri yoktur. Venöz basınç düzeyinin bilinmesi yalnızca intravenöz transfüzyon ihtiyacını ve olasılığını belirlemek için gereklidir, çünkü venöz hipertansiyonun kan transfüzyonlarına doğrudan kontrendikasyon olduğu bilinmektedir.

Travmatoloji ve ortopedi. Yumaşev G.S., 1983