Kardiyak iskemi. Koroner kalp hastalığının sınıflandırılması

Ana sebep koroner hastalık kalp hastalığı (KKH), bu konuyla ilgili diğer yazılarımızda da söylediğimiz gibi, kalbin koroner (koroner) damarlarının hasar görmesi ve buna bağlı olarak kalp kasına oksijen sağlanmasının azalmasıdır. Bununla birlikte, koroner kalp hastalığının gelişim mekanizmasının bu şekilde tanımlanması son derece basitleştirilmiştir ve bu nedenle koroner arter hastalığı olan hastaların kalbinde neler olduğuna dair tam bir tablo sunmamaktadır.

İHD'nin Sınıflandırılması

Koroner arter hastalığının sınıflandırılması kardiyolojide halen tam olarak çözülmemiş bir sorundur. Gerçek şu ki, koroner hastalık, oluşum mekanizmalarına bağlı olan çok çeşitli klinik belirtilerle ayırt edilir. Koroner arter hastalığının gelişim mekanizmalarına ilişkin kardiyologların anlayışı, bu hastalığın doğası hakkındaki bilimsel bilgi arttıkça hızla değişmektedir. Ek olarak, bir İHD sınıflandırmasının oluşturulması şu gerçeği nedeniyle karmaşıktır: farklı şekiller iskemi birbiriyle birleşebilir veya hızlı ve neredeyse öngörülemez bir şekilde birbirine dönüşebilir.

Açık şu an DSÖ tarafından benimsenen İHD sınıflandırması klasik kabul edilmektedir ( Dünya Örgütü Sağlık) 1979'da. Bu formların her birine bakalım.

Bu sınıflandırmaya göre İHD'nin ana formları şunlardır:

İskemik kalp hastalığının en ağır şekli ani kalp ölümüdür.

Ani kardiyak ölüm (birincil kalp durması, koroner ölüm), İHD'nin en şiddetli, yıldırım hızında klinik varyantıdır; ani duruş hastanın kalbi. İKH tüm ani ölüm vakalarının %85-90'ının nedenidir. Ani kardiyak ölüm, yalnızca ilk olaydan sonraki bir saat içinde tanıkların önünde ölüm meydana geldiğinde kalp aktivitesinin ani durması vakalarını içerir. tehdit edici semptomlar. Ayrıca hastaların ölmeden önceki durumlarının stabil olduğu ve endişe yaratmadığı değerlendirildi. Son olarak diğer ölüm nedenleri hariç tutulmalıdır: örneğin travma.

Akut miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda (özellikle enfarktüsün ilk saatinde) ani kardiyak ölüm riski özellikle yüksektir; konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda, ventriküler aritmileri olan koroner arter hastalarında ve son olarak sigara içme gibi risk faktörleri bulunan koroner arter hastalarında, yüksek tansiyon, karbonhidrat ve Yağ metabolizması. Ani kardiyak ölüm, aşırı fiziksel veya nöropsikiyatrik stres ancak istirahat halinde de (örneğin uykuda) ortaya çıkabilir. Ani kardiyak ölümün başlangıcından hemen önce hastaların yaklaşık yarısı, sıklıkla korkunun da eşlik ettiği ağrılı bir atak geçirir. ölüme yakın. Çoğu zaman ani kardiyak ölüm, hastane dışı koşullarda meydana gelir ve bu, koroner arter hastalığının bu formunun en yaygın ölümcül sonucunu belirler. Ani kalp ölümü meydana gelirse derhal müdahale edilmelidir. kardiyopulmoner resüsitasyon açıklığın yeniden sağlanmasını da içeren solunum sistemi, yapay havalandırma akciğerler, dolaylı masaj kalp ve ilaç tedavisi.

İskemik kalp hastalığının yaygın bir şekli anjina pektoristir.

Anjina, göğüs ağrısı ( anjina pektoris) iskemik kalp hastalığının en sık görülen şeklidir. Angina pektoris, ani başlayan ve genellikle hızla kaybolan ağrılı ataklardır. göğüs. Anjina atağının süresi birkaç saniyeden 10-15 dakikaya kadar değişir. Ağrı en sık şu durumlarda ortaya çıkar: fiziksel stresörneğin yürürken. Bu sözde anjina pektoris. Daha az sıklıkla şu durumlarda ortaya çıkar: zihinsel çalışma, duygusal aşırı yüklenmeden sonra, soğurken, ağır bir yemekten sonra vb. Hastalığın evresine bağlı olarak anjina pektoris, yeni başlangıçlı anjina, stabil anjina (I'den IV'e kadar fonksiyonel sınıfı gösterir) ve ilerleyici anjinaya ayrılır. Şu tarihte: Daha fazla gelişmeİHD anjina pektoris, yalnızca efor sırasında değil aynı zamanda dinlenme sırasında, bazen geceleri de ağrılı atakların meydana geldiği istirahat anjinasıyla tamamlanır.

Tehlikeli bir iskemik kalp hastalığı türü - sessiz iskemi

Sessiz miyokard iskemisi, koroner arter hastalığının en rahatsız edici ve tehlikeli türüdür, çünkü anjina ataklarının aksine, sessiz iskemi atakları hasta tarafından fark edilmeden meydana gelir. Bu nedenle ani kardiyak ölüm vakalarının %70'i sessiz miyokard iskemisi olan hastalarda meydana gelir. Ayrıca sessiz iskemi, aritmi ve konjestif kalp yetmezliği riskini artırır. Yalnızca bir kardiyolog, uzun süreli Holter izleme, fonksiyonel stres testleri ve ekokardiyografi gibi araştırma yöntemlerini kullanarak bir hastadaki sessiz iskemiyi tespit edebilir. Zamanında inceleme yapılması durumunda doğru ayar Tanı konulduktan sonra sessiz miyokard iskemisi başarıyla tedavi edilir.

Miyokardiyal enfarktüs

Miyokard enfarktüsü, uzun süreli anjina atağına dönüşebilen ciddi bir hastalıktır. Bu IHD formuna şunlar neden olur: akut yetmezlik miyokardiyuma kan temini, içinde nekroz odağının, yani doku nekrozunun ortaya çıkmasına neden olur. Miyokard enfarktüsünün gelişmesinin ana nedeni, arterlerin bir trombüs veya şişmiş aterosklerotik plak tarafından tamamen veya neredeyse tamamen tıkanmasıdır. Bir arter bir trombüs tarafından tamamen tıkandığında, büyük odaklı (transmural) miyokard enfarktüsü adı verilen bir olay meydana gelir. Adı, bu tip enfarktüste kalp kasında büyük bir nekroz odağının meydana gelmesiyle açıklanmaktadır. Arterin tıkanması kısmi ise, miyokardda birkaç küçük nekroz odağı gelişir, o zaman küçük odaklı miyokard enfarktüsünden söz edilir. Tabii ki öyle şiddetli form Miyokard enfarktüsü gibi İHD de ev ilaçları ile tedavi etmeye çalışmak işe yaramaz ve hatta tehlikelidir, bu nedenle anjina atağı uzun sürerse ve nitrogliserin tarafından kontrol edilmiyorsa hastaya derhal ambulans çağırmak gerekir.

Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz

İskemik kalp hastalığının başka bir tezahürüne enfarktüs sonrası kardiyoskleroz denir. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, miyokard enfarktüsünün doğrudan bir sonucu olarak ortaya çıkar. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, miyokardın yerini alan değişen büyüklük ve ölçüdeki alanlar şeklinde skar dokusunun gelişmesi nedeniyle kalp kasına ve sıklıkla kalp kapakçıklarına verilen hasardır. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, kalp kasının ölü bölgelerinin onarılmaması ve yerini yara dokusunun alması nedeniyle gelişir. Ancak enfarktüs sonrası durum tek durum değildir. makul sebep kardiyoskleroz, ancak diğer nedenler (kalp hasarı, miyokardiyal distrofi vb. dahil) daha az yaygındır.

Kardiyoskleroz belirtileri sıklıkla kalp yetmezliği ve çeşitli aritmiler gibi durumları içerir. Kalp yetmezliği, bir dizi durumun olduğu bir durumdur. kontraktilite kalp kası (miyokard) ve kalp, vücuda gerekli miktarda kan sağlama yeteneğini kaybeder. Kalp yetmezliğinin kaçınılmaz sonucu, vücutta ya hastanın kendisi tarafından hissedilen ya da bir kardiyolog tarafından muayene sırasında belirlenen kan dolaşımındaki çeşitli anormalliklerin ortaya çıkmasıdır.

Aritmilere gelince, bu terim genellikle kalp kasılmalarının ritmindeki doğası, kökeni ve önemi farklı olan sapmaları ifade eder. Aritmilerin birçok türü vardır, bazen kardiyovasküler sistem hastalıklarıyla değil sinir sistemi hastalıklarıyla bağlantılı olarak ortaya çıkarlar. endokrin hastalıkları. Ancak yine de aritmilerin en yaygın nedeni yenilgidir çeşitli bölümler kalpler.
Kaynak: kardiyologia.policlinica.ru

Risk faktörleri

I. Dış (sosyo-kültürel) faktörler:

  • aşırı beslenme. İHD'nin gelişmesine zemin hazırlayan şey, sadece aşırı yeme değil, aynı zamanda hayvansal yağlar ve kolayca sindirilebilen karbonhidratlar açısından zengin, yüksek kalorili gıdaların diyetindeki baskınlıktır;
  • azaltılmış fiziksel aktivite(hipodinami). Düzenli fiziksel aktivite yaşam beklentisinin artmasına yardımcı olur ve koroner kalp hastalığı riskini azaltır;
  • akut veya kronik psiko-duygusal stres;
  • kötü alışkanlıklar (sigara içmek, alkolizm). Sigara içmek yalnızca koroner arter hastalığı riskini arttırmakla kalmaz, aynı zamanda miyokard enfarktüsünden ölüm riskini de artırır;
  • kadınlar için - hormonal kontraseptiflerin uzun süreli ve kontrolsüz kullanımı.

II. İç (endojen) faktörler:

  • yüksek tansiyon. Arteriyel hipertansiyonun varlığı koroner kalp hastalığı riskini 2-6 kat artırır;
  • kandaki yağ seviyesinin artması. En önemli gösterge kan kolesterol konsantrasyonunda bir artıştır (hiperkolesterolemi) Aynı zamanda koroner kalp hastalığına yakalanma riski 3-5,5 kat artar;
  • Vücudun glikozu metabolize etme yeteneğinin bozulması (bozulmuş glikoz toleransı). Bu durum normal ile diyabet gelişimi arasındaki sınırdadır. 50-59 yaş arası kişilerin yaklaşık %43'ünde görülür, yani yaygındır;
  • obezite. Koroner arter hastalığına yakalanma riskini 1,5-3 kat artırır;
  • kandaki tuz konsantrasyonunun artması ürik asit(hiperürisemi). Genellikle bozulmuş glikoz toleransı ve kandaki trigliserit (lipit) düzeylerinin artmasıyla birlikte ortaya çıkar;
  • su ve elektrolit metabolizmasının ihlali, yetersiz su sertliği. Uzun süreli kullanım magnezyum, kalsiyum, lityum, krom, çinko ve vanadyum tuzları bakımından fakir olan su, koroner kalp hastalığının gelişmesine katkıda bulunur;
  • azaltılmış fonksiyon tiroid bezi(hipotiroidizm);
  • safra taşı hastalığı;
  • Kişilik davranışının özellikleri. Kendi kendine çok sayıda Stres her zaman koroner kalp hastalığının gelişiminde belirleyici bir faktör değildir. Daha da önemlisi uyum sağlama, uyum sağlama yeteneğidir. Stresli durumlar, onlardan bir çıkış yolu bulma yeteneği. Bu, kişiliğin özelliklerine göre belirlenir.

Buna göre 2 kişilik tipi bulunmaktadır.

Tip A kolayca uyarılabilir gergin sistem, hırs, şüphe, kibir, mevcut durumdan memnuniyetsizlik. Bu insanlar sürekli bir iç gerilim içinde yaşıyorlar. A Tipi insanlar, koroner arter hastalığı geliştirmeye ve hastalığı daha genç yaşta geliştirmeye önemli ölçüde daha yatkındır.

B Tipi - insanlar iyi huylu, sakin, dengeli, balgamlıdır;

  • kalıtsal yatkınlık;
  • erkek cinsiyeti, yaşlılık.

Birkaç hazırlayıcı faktör bir araya geldiğinde hastalığın riski önemli ölçüde artar. Ne yazık ki vakaların büyük çoğunluğunda doktorlar tam olarak bu tabloyu gözlemliyor.

Koroner kalp hastalığı semptomlarının ortaya çıkmasına yol açan acil nedenler, koroner arter lümeninin daralması ve miyokardiyuma oksijen verilmesinin zor olmasıdır. Çoğu durumda
bu durum, bir damarın aterosklerotik plak nedeniyle hasar görmesi durumunda meydana gelir. Böylece atardamar %75 oranında daraldığında anjina pektorisin ilk belirtileri fiziksel aktivite sırasında ortaya çıkar.

Arteriyel spazm ayrıca miyokardiyuma kan akışının bozulmasına da yol açabilir. Daha sıklıkla bu, mevcut bir aterosklerotik lezyonun arka planında meydana gelir.

Semptomların gelişimine ivme, fiziksel aktivite veya psiko-duygusal stres tarafından verilir.
Kaynak: n-med.ru

Formlar

  1. Ani koroner ölüm (birincil kalp durması), başka bir tanı koymayı gerektirecek belirtiler olmadığı sürece, miyokardın elektriksel dengesizliğiyle ilişkili olduğu varsayılan ani bir olaydır. Ani ölüm kalp krizinin başlangıcından itibaren anında veya 6 saat içinde meydana gelen, tanık huzurunda gerçekleşen ölüm olarak tanımlanmaktadır.
  2. Anjina, göğüs ağrısı:
    • anjina pektoris: a) ilk kez anjina pektoris; B) stabil anjina voltaj (fonksiyonel sınıf I, II, III, IV'ü gösterir); c) ilerleyici egzersiz anjina;
    • spontan anjina.
  3. Miyokardiyal enfarktüs:
    • geniş odaklı (transmural) miyokard enfarktüsü;
    • küçük fokal miyokard enfarktüsü.
  4. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz.
  5. İhlaller kalp atış hızı.
  6. Kalp yetmezliği.

Angina pektoris, fiziksel veya duygusal stresin veya miyokardın metabolik ihtiyaçlarının artmasına neden olan diğer faktörlerin neden olduğu geçici göğüs ağrısı atakları (artmış) ile karakterizedir. tansiyon, taşikardi). Kural olarak, ağrı dinlenmeyle veya nitrogliserin dil altına alındığında hızla kaybolur.

Yeni başlayan anjina pektoris. Süre - tezahür anından itibaren 1 aya kadar. Seyir ve prognoz açısından polimorfik: gerileyebilir, stabil anjinaya dönüşebilir veya ilerleyici bir seyir izleyebilir.

Kararlı egzersiz anjina. Süre 1 aydan fazla. Stabil anjina sırasında fiziksel aktivite yapabilme yeteneğine bağlı olarak 4 fonksiyonel sınıf ayırt edilir.

  • Ben ders veriyorum. Hasta normal fiziksel aktiviteyi iyi tolere eder. Angina atakları yalnızca yüksek yoğunluklu egzersiz sırasında ortaya çıkar.
  • II sınıfı. Olağan fiziksel aktivitede hafif sınırlama. Anjina atakları düz zeminde 500 m'den fazla yürüme veya birden fazla kata çıkma sırasında ortaya çıkar. Soğuk havada, rüzgara karşı yürürken, duygusal heyecan sırasında veya uyandıktan sonraki ilk saatlerde anjina atağı geçirme olasılığı artar.
  • III sınıfı. Olağan fiziksel aktivitede belirgin sınırlama. Nöbetler, düz zeminde 100-500 m mesafe normal hızda yürürken veya bir kata çıkarken meydana gelir.
  • IV sınıfı. Angina pektoris, düz zeminde 100 m'den daha az bir mesafe yürümekle oluşan hafif fiziksel eforla ortaya çıkar. İstirahatte anjina ataklarının ortaya çıkması tipiktir. İstirahat halindeki nadir anjina atakları, fonksiyonel sınıf IV'e atanmak için zorunlu bir kriter değildir. İlerleyen anjina pektoris. Hastanın olağan egzersizine yanıt olarak anjina ataklarının sıklığında, şiddetinde ve süresinde ani bir artış.

Spontan (özel) anjina. Anjina atakları, miyokardın metabolik ihtiyaçlarının artmasına neden olan faktörlerle belirgin bir bağlantı olmaksızın meydana gelir. Anjinal sendrom, anjina pektorise göre daha uzun ve daha yoğundur ve nitrogliserinin etkisine yanıt vermek daha zordur. Bu anjina formunun en yaygın nedeni büyük koroner arterlerin spazmıdır.

Spontan anjina efor anjina ile birleştirilebilir. Spontan anjina atağı sırasında, EKG sıklıkla ST segmentinde geçici depresyon veya yükselme veya T dalgasında değişiklikler gösterir, ancak QRS kompleksinde veya miyokard enfarktüsünün karakteristik serum enzim aktivitesinde herhangi bir değişiklik yoktur.
Bazı yeni ve spontan anjina vakaları bazen "kararsız anjina" terimiyle birleştirilir.
Kaynak: help-help.ru

İlaçlar

Koroner kalp hastalığında kullanılan ilaçlar:

Antiplatelet ajanlar ( asetilsalisilik asit, klopidogrel). Bu ilaçlar kanı "inceltir", akışkanlığının artmasına yardımcı olur, trombositlerin ve kırmızı kan hücrelerinin kan damarlarına yapışma yeteneğini azaltır ve kırmızı kan hücrelerinin kılcal damarlardan geçişini iyileştirir.

Beta blokerler (metoprolol, bisoprolol, karvedilol). Bu ilaçlar kalp kasının kasılma sıklığını azaltır, bu da beklenen sonuca yol açar - miyokard gerekli miktarda oksijen alır. Beta blokerlerin bir takım kontrendikasyonları vardır: bronşiyal astım, akciğer yetmezliği, kronik hastalık akciğerler.

Statinler ve fibrilatörler (lovastatin, simvastatin, atorvastatin, rosuvastatin, fenofibrat). Bu ilaçların kan kolesterol düzeylerini düşürmesi amaçlanmaktadır. Ve koroner kalp hastalığı teşhisi konulan hastaların kanındaki kolesterol düzeyinin, hastalara göre yaklaşık 2 kat daha düşük olması gerekir. sağlıklı kişi Bu nedenle koroner kalp hastalığının tedavisinde bu gruptaki ilaçların kullanılması gerekmektedir.

Nitratlar (nitrogliserin, izosorbit mononitrat). Bu ilaçlar anjina ataklarını hafifletmek için kullanılır. Kan damarları üzerindeki hızlı vazodilatasyon etkisi nedeniyle ilaçlar, kısa zamanİstenilen etkiyi elde edin. İlaçlar Nitrat grupları düşük tansiyonda (100/60'ın altında) kullanılmamalıdır. Baş ağrıları ve kan basıncının düşmesi başlıca yan etkileridir.

Antikoagülanlar (heparin). Bu ilaç kan akışını kolaylaştıran, mevcut kan pıhtılarının gelişimini durduran ve ayrıca yeni kan pıhtılarının oluşumunu önleyen kan üzerinde "inceltici" bir etkiye sahiptir. İlaç karın içine intravenöz veya subkutanöz olarak uygulanır.

Diüretikler (döngü diüretikleri - furosemid, tiazid - hipotazid, indapamid). Bu ilaçlar vücuttan sıvıyı uzaklaştırmak için tasarlanmıştır ve bu da miyokard üzerindeki yükü önemli ölçüde azaltır.

Koroner kalp hastalığının tedavisinde aşağıdakiler de kullanılır: tıbbi malzemeler: Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (enalaprin, kaptopril, lisinopril), antiaritmik ilaçlar(amiodaron), antibiyotikler ve diğer ilaçlar (etilmetilhidroksipiridin, mildronat, Mexicor, koronatera, trimetazidin).

İlk yardım

Koroner kalp hastalığında ilk yardım yükü durdurmak, dinlenmek, kan akışını sağlamaktır temiz hava ve kalp ağrısının hafifletilmesi. Bir kişiye nitrogliserin vermeden önce bir sandalyeye oturması gerekir çünkü ilaç düşük tansiyona ve bayılmaya neden olabilir.

Nitrogliserin tableti çözüldükten sonra 5 dakika içinde atak durmazsa ancak buna kusma ve halsizlik de eşlik ediyorsa ambulans çağırmanız gerekir. Ambulans gelmeden önce hasta yatırılmalı ve başı vücuduna göre kaldırılmalıdır. Ambulans gelmeden önce hastaya iki tablet Panangin veya başka bir potasyum ilacı verilmesi tavsiye edilir.
Kaynak: doktorpiter.ru

İskemik kalp hastalığı için masaj

Koroner kalp hastalığı için terapötik masaj, zorunlu prosedürler en karmaşık terapi hastalıklar.
Her masaj işleminin sıklığı ve süresi hastanın durumuna göre ayrı ayrı belirlenir.

Masaj, ağrı ve kalp ritmi bozukluklarının yanı sıra lökositozun yokluğunda gerçekleştirilir.

Komplekse masaj uygulamaları dahildir terapötik önlemlerüç aşamada: önce bir hastanede, ardından ayakta tedavi gözlem döneminde oradan taburcu olduktan sonra ve ardından hastalığın nüksetmesinin önlenmesi olarak gerçekleştirilir.

Tipik olarak masaj hastanede kalış sırasında yapılır. alt uzuvlar kavrama, okşama, sürtünme, güç ve alanda orta derecede artış içerir.

Yoğurma, uyluk arka kasları, gluteal kaslarla başlar, ardından baldır ve ön uyluk kaslarına masaj yapar. Masaj yumuşak, yumuşak hareketlerle, nazik bir teknik kullanılarak yapılır.

Yatak yaralarını önlemek için hastayı döndürmeden sırttaki kemik çıkıntılarını kafur alkolü veya kolonyayla nemlendirilmiş pamuklu çubukla silin ( spinöz süreçler, sakrum, uç, kürek kemiği).

Daha sonra kemiklerin, önkolların ve dirsek eklemlerinin vuruşu ve yüzeysel sürtünmesi gerçekleştirilir.

İlk seanslar fazla zaman almamalı ve 10-12 dakikayı geçmemelidir.

Dinamikler olumlu ise masaj seansının süresi kademeli olarak 20 - 24 dakikaya çıkarılır.

Hasta kendini daha iyi hissediyorsa ve yan dönmesine izin veriliyorsa, sırtına ve kalçasına masaj yapın, ancak yine yumuşak bir teknik kullanın.

İlk seansın süresi kademeli olarak 5-7 dakikadan 20 dakikaya çıkarılır. Ancak etki artmaz. Hareketler hala yumuşak ve pürüzsüz olmalı ve kaba teknikler ortadan kaldırılmalıdır.

Hastaneden taburcu olduktan sonra hastanın durumuna göre kişiye özel tekniğe göre masaj yapılır. Ve eğer iyileşmeye anjina pektoris atakları eşlik ediyorsa, masaj tekniği de ayarlanır.

Sırasında rehabilitasyon dönemi Masaj daha derinlemesine yapılır. Paravertebral bölgeler, sırtın büyük kasları, boyun, kalp ve göğüs kemiği çok daha güçlü bir şekilde ovulur ve yoğrulur.

Masajın birleştirilmesi tavsiye edilir. nefes egzersizleri. Ancak buna her özel durumda ilgili doktor tarafından karar verilir.

Egzersiz terapisi

Bu hastalığın gelişimini etkileyen birçok faktör vardır ve bunlardan biri fiziksel hareketsizliktir. karmaşık tedavi Koroner hastalıkta terapötik egzersizlere yer verilmelidir.

Kan dolaşımının ana bölümlerinin faaliyetlerinin koordinasyonunu, fonksiyonel rezerv yeteneklerinin geliştirilmesini destekler. kardiyovasküler sistemin genel olarak ve özellikle koroner kan akışı, doku metabolizmasının redoks aktivitesini ve dokulardaki trofik süreçleri uyarır, fiziksel aktiviteye toleransı arttırır.

Koroner kalp hastalığı durumunda, bir veya daha fazla egzersiz setini reçete etmeden önce, kardiyolog hastanın fonksiyonel sınıfını, yani kabul edilebilir fiziksel aktiviteyi belirlemelidir. Bu amaçla, bisiklet ergometrisi (bisiklet pedallarının döndürülmesi) ve koşu bandı testi (hareketli bir yolda belirli bir hızda yürüme) gibi stres testleri önerilmektedir. Yaptıkları bu testler sırasında EKG kaydı Belirli aralıklarla kan basıncı ölçülür ve nabız kaydedilir.

Yük testlerinin yanı sıra, günlük izlemeÖzellikle evdeki fiziksel aktivite sırasında ve ekokardiyografik muayenede (istirahat ve fiziksel aktivite sırasında) kalp aktivitesindeki değişiklikleri belirlemek için EKG ve kan basıncı.

Bu testlerin sonuçlarına göre dört fonksiyonel sınıf belirlenir:

  • Sınıf 1: Fiziksel aktivitede kısıtlama yok. Günlük fiziksel aktivite sırasında nefes darlığı, çarpıntı veya yorgunluk görülmez;
  • Sınıf 2: fiziksel aktivitede orta derecede kısıtlama. Günlük fiziksel aktivite sırasında yorgunluk, çarpıntı ve nefes darlığı ortaya çıkar, ancak dinlenme sırasında bunlar yoktur;
  • Derece 3: fiziksel aktivitede belirgin kısıtlama. Tüm belirtilen semptomlar istirahat halinde yok, ancak küçük yüklerle ortaya çıkıyor (her gün normalden daha az);
  • Sınıf 4: nefes darlığı, çarpıntı, halsizlik istirahatte de ortaya çıkar; Minimal egzersiz bu semptomları artırır.

Kontrendikasyonlar fizik Tedavişunlardır:

  • sık görülen anjina atakları, istirahat anjina, kararsız anjina;
  • Şiddetli kalp ritmi bozuklukları (sık ekstrasistol, paroksismal taşikardi, atriyal fibrilasyon), dolaşım yetmezliği aşama P-B ve daha yüksek), kalıcı arteriyel hipertansiyon (170/110 mm Hg'nin üzerinde), eşlik eden şiddetli diyabet.

Fonksiyonel sınıf I ve II hastaları için bir dizi egzersiz

1. Egzersiz

1-2 dakika boyunca ortalama bir hızda yerinde yürüyün.

Alıştırma 2

1 dakika boyunca ortalama hızda yerinde koşun.

Alıştırma 3

Kollarınızı yavaşça yanlara doğru kaldırın - nefes alın; Kollarınızı indirin ve gevşetin – nefes verin. 3-4 kez tekrarlayın.

Alıştırma 4

Başlangıç ​​pozisyonu aynıdır.
Ellerinizi omuzlarınıza kaldırın; nefes alın; kollarınızı yanlara doğru açın - nefes verin; yine eller omuzlara - nefes alın; başlangıç ​​\u200b\u200bpozisyonuna dönün - nefes verin. 4-5 kez tekrarlayın.

Alıştırma 5

Ortalama bir hızda sola ve sağa vücut eğimleri gerçekleştirin. 6-8 kez tekrarlayın.

Alıştırma 6

Başlangıç ​​pozisyonu aynıdır.
Yukarı kaldırın sağ bacaköne doğru, dizinizden bükün, sonra düzeltin ve indirin. Aynısını sol bacağınızla yapın. Her bacakla 8 kez tekrarlayın.

Dikkat! Başınız dönüyorsa veya şiddetli osteokondrozunuz varsa bu egzersiz yapılmamalıdır. servikal omurga omurga.

Egzersiz 7

Başlangıç ​​pozisyonu aynıdır.
Başınızı yavaş bir tempoda yatırın: geri, ileri, sola, sağa. 3-4 kez tekrarlayın.

Egzersiz 8

Başlangıç ​​​​pozisyonu ayakta, kollar vücut boyunca aşağıda.
Kollarınızı yanlara, ardından başınızın arkasına, yanlarınıza ve başınızın arkasına doğru kaldırın. Ortalama hızda 6-8 kez performans sergileyin.

Egzersizi yavaş yavaş karmaşıklaştırın: Kollarınızı yanlara doğru açarken gövdenizi sağa ve sola çevirin.

Egzersiz 9

1 dakika boyunca yerinde koşun.

Egzersiz 10

Başlangıç ​​​​pozisyonu ayakta, kollar vücut boyunca aşağıda.
Her iki elinizle aynı anda dairesel hareketler yapın: sola - ileri, sağa - geri. Ellerinizi değiştirin. 8 kez tekrarlayın.

Egzersiz 11

Başlangıç ​​pozisyonu aynıdır.
Ellerinizi belinize koyun ve sola doğru üç yaylı viraj yapın. Ellerinizi omuzlarınıza koyarak ve ardından ellerinizi yukarı kaldırarak sola doğru kıvrımları tekrarlayın. Başlangıç ​​pozisyonuna geri dön. Aynı sırayla sağa doğru üç eğim gerçekleştirin. Her yönde 4-6 kez tekrarlayın.

Egzersiz 12

Başlama pozisyonu - ayakta, ayaklar omuz genişliğinde açık, kollar öne ve yanlara doğru uzatılmış.
Sağ bacağınızı ortalama bir hızda sallayın: önce sol elinize, sonra sağ elinize, sonra tekrar sol elinize. Sallanırken ayağınızı yere koymamaya çalışın. Başlangıç ​​pozisyonuna geri dön. Her bacakla 3-4 kez tekrarlayın.

Egzersiz 13


Kollarınızı yanlara doğru açın - nefes alın; ellerinizi arkanıza koyun (sol üstte, sağ altta) ve ellerinizi dışarı doğru çevirerek parmaklarınızı bir "kilit" şeklinde sıkıştırın - nefes verin. Ellerinizin konumunu değiştirerek hareketleri tekrarlayın: sağ üstte, sol altta. Yavaş tempoda 6 kez gerçekleştirin.

Egzersiz 15

Başlama pozisyonu - ayakta, kollar vücut boyunca.
Sağ bacağınızı yana koyun ve öne doğru eğilin, ellerinizi yere doğru uzatın; başlangıç ​​pozisyonuna geri dön. Her yönde ortalama 6-8 kez tekrarlayın.

Egzersiz 16

Başlangıç ​​pozisyonu – ayakta, eller belinizin üzerinde.
Sol bacağınızı sallayın: sağa, sola, sağa. Başlangıç ​​pozisyonuna geri dön. Her bacakla 4-6 kez tekrarlayın.

Egzersiz 17

Başlama pozisyonu - ayakta, kollar vücut boyunca.
Geriye doğru bükün (kollar yukarı) ve ellerinizle yere dokunmaya çalışarak öne doğru iki yaylı bükülme yapın; dizlerinizi bükmeyin. Başlangıç ​​pozisyonuna geri dön. Orta hızda tekrarlayın.

Egzersiz 18

Başlangıç ​​pozisyonu aynıdır. Geriye doğru üç yaylı viraj yapın: kollar yukarı, kollar yanlara, kollar yukarı. Başlangıç ​​pozisyonuna geri dön. Ortalama hızda 6-8 kez tekrarlayın.

Egzersiz 19

Başlama pozisyonu - ayakta, ayaklar omuz genişliğinde açık, eller kemerin üzerinde. Nefes alın, sonra eğilin sol bacak ve sağ bacağınızın üzerine çömelin (mümkün olduğunca) - nefes verin. Başlangıç ​​pozisyonuna dönün – nefes alın. Sağ ve sol bacaklarda dönüşümlü olarak orta hızda squat yapın. 8-10 kez tekrarlayın.

Egzersiz 20

Başlama pozisyonu - ayakta, kollar yanlarda. Dirseklerinizi bükün - önkollar ve eller yukarı, başlangıç ​​​​pozisyonuna dönün. Dirseklerinizi bükün - ön kollar ve eller aşağı. Başlangıç ​​pozisyonuna geri dön. Ortalama hızda 8-12 kez tekrarlayın. Nefes almak isteğe bağlıdır.

Egzersiz 21

Başlangıç ​​pozisyonu – ayakta, eller belinizin üzerinde. Geriye doğru eğilin ve başlangıç ​​pozisyonuna dönün. Ortalama hızda 12-16 kez tekrarlayın.

Egzersiz 22

Başlama pozisyonu - ayakta, bacaklar omuzlardan daha geniş, kollar vücut boyunca aşağıda.
Geriye doğru eğilin, dizlerinizi hafifçe bükün ve ellerinizle topuklarınıza ulaşın. Başlangıç ​​pozisyonuna geri dön. Ortalama hızda 12-16 kez tekrarlayın.

Egzersiz 23

Başlama pozisyonu - ayakta, bacaklar omuzlardan daha geniş, kollar yanlara yayılmış.
Sağ bacağınızı bükün, sola doğru eğilin ve sol elinizi sol bacağınıza doğru uzatın. Başlangıç ​​pozisyonuna geri dön. Her yönde ortalama 6-8 kez tekrarlayın.

Egzersiz 24

Başlangıç ​​pozisyonu – ayakta, eller belinizin üzerinde.
Sağ ayağınızla ileri doğru hamle yapın, kollarınız yanlara doğru. Sağ bacağınızda 2-3 yaylanma hareketi yapın ve başlangıç ​​pozisyonuna dönün. Her bacakla ortalama 8 ila 10 kez tekrarlayın.

Egzersiz 25

Başlangıç ​​pozisyonu – sırt üstü yatarak.
Yatar pozisyondan ayaklarınızı yerden kaldırmadan oturma pozisyonuna geçin. Daha sonra başlangıç ​​pozisyonuna dönün. Yavaş bir tempoda 6-8 kez tekrarlayın.

Egzersiz 26

Başlama pozisyonu - bir sandalyede oturmak, bacaklar düz, eller arkadan sandalyeye dayalı.
Bir bacağınızı kaldırın, indirin, diğerini kaldırın. Başlangıç ​​pozisyonuna geri dön. Her bacakla ortalama 8 – 12 kez tekrarlayın.

Egzersiz 27

Başlangıç ​​pozisyonu aynıdır.
Düz bacaklarınızı yavaşça kaldırın, dizlerinizden bükün, tekrar düzleştirin ve başlangıç ​​​​pozisyonuna dönün. 6 – 10 kez tekrarlayın. Nefes almak isteğe bağlıdır.

Egzersiz 28

Başlangıç ​​pozisyonu: yüz üstü yatarak. Kollarınıza yaslanın, dirsekleriniz bükülü, elleriniz omuzlarınıza yakın (yatma desteği). Yerden ortalama 6-10 kez şınav çekin.

Egzersiz 29

Başlangıç ​​pozisyonu – ayakta, eller belinizin üzerinde.
Bir çömelme yapın (kollar öne doğru uzatılmış). Başlangıç ​​pozisyonuna geri dön. Ortalama hızda 20-24 kez tekrarlayın. Nefes almak isteğe bağlıdır.

Egzersiz 30

Başlangıç ​​pozisyonu aynıdır.
Yürütme süresi Hızlı tempo 10-20 sıçrama: bacaklar ayrı – bacaklar çapraz.

Egzersiz 31

Dizleriniz yüksekte olacak şekilde 1-2 dakika boyunca yerinde koşun. Hız ortalama.

Egzersiz 32

1-2 dakika boyunca yerinde (veya odanın etrafında) yürüyün. Hız ortalama.

Egzersiz 33

Başlangıç ​​​​pozisyonu ayakta, kollar vücut boyunca aşağıda. Kollarınızı yavaşça yanlara doğru açın - nefes alın; başlangıç ​​\u200b\u200bpozisyonuna dönün - nefes verin. 4-6 kez tekrarlayın.

Egzersiz 34

Başlama pozisyonu - ayakta, eller başınızın arkasında.
Sağ ayağınızı tekrar ayak parmaklarınızın üzerine koyun, kollarınızı yukarı ve yanlara doğru kaldırın, eğilin. Başlangıç ​​pozisyonuna geri dön. Her bacakla yavaş bir tempoda 4-8 kez tekrarlayın.

Egzersiz 35

Başlangıç ​​pozisyonu – ayakta, eller belinizin üzerinde.
Bir hulahopu döndürürken olduğu gibi pelvisinizle dairesel hareketler yapın. Hız ortalama. Ortalama hızda her yönde 8 dönüş yapın.

Egzersiz 36

Başlangıç ​​​​pozisyonu ayakta, kollar vücut boyunca aşağıda.
Kollarınızı yavaşça yanlara doğru açın - nefes alın; tüm ayağınızın üzerine çömelin, dizlerinizi ellerinizle kavrayın – nefes verin; başlangıç ​​pozisyonuna geri dön. 3-4 kez tekrarlayın.

Egzersiz 37

Başlangıç ​​pozisyonu aynıdır.
Yavaşça kaldır sol el parmaklarınızı gergin bir şekilde açarak yan omuz hizasına doğru; aynı anda parmaklar sağ el yumruk yapmak. Başlangıç ​​pozisyonuna geri dön. Her elinizle 6-8 kez tekrarlayın.

Egzersiz 38

1-2 dakika sakin bir tempoda yürüyün.

EKG

En önemli tanı yöntemi kalp hastalıkları Koroner kalp hastalığı da dahil olmak üzere, koroner kalp hastalığı için bir EKG'dir - kayıt elektriksel aktivite anormallikleri tespit etmeye izin veren kalp normal mod miyokardiyal çalışma.

EchoCG, kalbin boyutunu, boşlukların ve kapakçıkların durumunu görselleştirmenize ve miyokard kontraktilitesini ve akustik gürültüyü değerlendirmenize olanak tanıyan bir kalp ultrason yöntemidir. Bazı durumlarda iskemik kalp hastalığı için stres ekokardiyografi yapılır. ultrason teşhisi dozlanmış fiziksel aktivite kullanımıyla, miyokard iskemisinin kaydedilmesi.

Fonksiyonel stres testi koroner kalp hastalığının tanısında yaygın olarak kullanılmaktadır. Tanımlamak için kullanılırlar erken aşamalarİHD, bozuklukların istirahatte henüz belirlenemediği durumlarda. Efor testleri olarak yürüme, merdiven çıkma, egzersiz makinelerinde (egzersiz bisikleti, koşu bandı) egzersiz, kalp fonksiyon göstergelerinin EKG kaydı eşliğinde kullanılmaktadır. Sınırlı uygulama fonksiyonel testler bazı durumlarda ise hastaların gerekli miktarda yükü gerçekleştirememesinden kaynaklanmaktadır.

Holter günlük ödeneği EKG izleme gün boyunca gerçekleştirilen bir EKG'nin kaydedilmesini ve kalbin işleyişinde periyodik olarak meydana gelen bozuklukların tespit edilmesini içerir. Çalışma için, hastanın omzuna veya kemerine sabitlenen ve ölçümler alan taşınabilir bir cihaz (Holter monitörü) ve ayrıca hastanın her saat başı eylemlerini ve sağlık durumundaki değişiklikleri not ettiği bir kişisel gözlem günlüğü kullanılıyor. İzleme sırasında elde edilen veriler bir bilgisayarda işlenir. EKG izleme, yalnızca koroner kalp hastalığının belirtilerini tanımlamaya değil, aynı zamanda anjina pektoris tanısında özellikle önemli olan bunların oluşum nedenlerini ve koşullarını da tanımlamaya olanak tanır.

Transözofageal elektrokardiyografi (TEE), miyokardın elektriksel uyarılabilirliği ve iletkenliğinin ayrıntılı bir şekilde değerlendirilmesine olanak tanır. Yöntemin özü, yemek borusuna bir sensör yerleştirmek ve kalp fonksiyonu göstergelerini, kalp fonksiyonunun yarattığı paraziti atlayarak kaydetmektir. deri, deri altı yağ, göğüs.

Koroner kalp hastalığının tanısında koroner anjiyografinin yapılması, miyokard damarlarının kontrastını yapmayı ve açıklık ihlallerini, darlık veya tıkanma derecesini belirlemeyi mümkün kılar. Kalp damarlarında cerrahi müdahaleye karar vermek için koroner anjiyografiden yararlanılır. Takıldığında kontrast maddesi anafilaksi dahil alerjik olaylar mümkündür.

BÖLÜM 13 KORONER KALP HASTALIKLARI: SINIFLANDIRILMASI VE YENİ İSKEMİK SENDROMLAR

BÖLÜM 13 KORONER KALP HASTALIKLARI: SINIFLANDIRILMASI VE YENİ İSKEMİK SENDROMLAR

İHD sınıflandırmasında şunları ayırt edebiliriz: keskin formlar(ani ölüm, kararsız anjina, kalp krizi) ve kronik (stabil anjina, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, ritim bozuklukları, kronik kalp yetmezliği, sessiz miyokard iskemisi). Yeni koroner sendromlar tanınmaya başlıyor: hibernasyon - kronik hipoperfüzyonun neden olduğu kronik miyokardiyal fonksiyon bozukluğu, sersemletme - iskemik sonrası miyokard fonksiyon bozukluğu, iskemik hazırlık - kısa süreli iskemi sonrasında egzersiz toleransının iyileştirilmesi. Koroner X sendromu öne çıkıyor: anjiyografik olarak normal olan egzersiz anjina koroner damarlar X.

Anahtar Kelimeler: koroner kalp hastalığı, sınıflandırma, iskemik sendromlar.

SINIFLANDIRMA

Modern sınıflandırma koroner hastalık 1979 yılında DSÖ uzman komitesinin bir çalışma grubu tarafından önerilmiş ve 1995 yılında eklenmiştir. Bunu kısaltmalar ve bazı değişikliklerle sunuyoruz.

1. Ani koroner ölüm.

2. Angina.

2.1. Kararlı eforlu anjina (fonksiyonel sınıfı gösterir).

2.2. Kararsız anjina.

2.3. Spontan anjina.

3. Sessiz miyokard iskemisi.

4. Miyokard enfarktüsü.

4.1. Dişli Q(büyük odak).

4.2. Çatal yok Q(ince odaklı).

5. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz.

6. İHD'nin tek belirtisi olarak ritim ve iletim bozuklukları (aritminin biçimini gösterir).

7. Kalp yetmezliği.

Tüm Rusya Bilimsel Kardiyologlar Derneği tarafından tanımlandığı şekliyle ani ölüm (birincil dolaşım durması), daha önce ortaya çıkan kalp hastalığı durumunda bile, doğası ve zamanlaması bakımından beklenmeyen doğal bir kalp ölümüdür; bunun ilk belirtisi kalp kaybıdır. Semptomların başlangıcından itibaren bir saat içinde bilincin açılması. Çoğu zaman, ventriküler taşikardiden, ventriküler fibrilasyona veya birincil ventriküler fibrilasyona dönüşmesinden, daha az sıklıkla asistoli ile bradiaritmilerden kaynaklanır.

Ani koroner ölümün tanımı, yaşlılarda ani ölümden önce gelen kalp ağrısını tanımlayan Hipokrat'a kadar uzanır.

Angina pektoris, miyokard iskemisinin neden olduğu, genellikle kollara, boyuna yayılan göğüs ağrısıyla kendini gösteren klinik bir sendromdur. alt çene, epigastrium, 5-10 dakika sürer. Geçici miyokard iskemisi paroksismal nefes darlığı, bayılma veya presenkop ve diğer atipik semptomlara neden oluyorsa anjina pektorisin eşdeğerlerinden söz edebiliriz.

Aylar ve yıllar süren stereotipik atakların olduğu, atakların başlaması ve hafifletilmesi için değişmeyen (veya çok az değişen) koşulların olduğu stabil anjina ile aterosklerotik plaktaki hasarın neden olduğu ve miyokard enfarktüsü veya miyokard enfarktüsü gelişimini tehdit eden kararsız anjina arasında bir ayrım yapılır. ani ölüm.

Stabil anjina, Kanada Kalp Derneği kurallarına göre fonksiyonel sınıflara ayrılmıştır.

FC I - hasta normal fiziksel aktiviteyi iyi tolere eder. Nöbetler yalnızca yüksek yoğunluklu yükler sırasında gelişir.

FC II - hafif fiziksel aktivite sınırlaması: ataklar 500 m yürüdükten sonra ve 1 kattan fazla tırmanırken ortaya çıkar. Uyandıktan sonraki ilk saatlerde, soğuk havalarda rüzgara karşı yürürken atak geçirme ihtimali daha yüksektir.

III FC - fiziksel aktivitede önemli sınırlama. Angina atakları, düz zeminde 100-500 m mesafe normal hızda yürürken ve bir kata çıkarken gelişir.

IV FC - anjina küçük fiziksel eforla ortaya çıkar (örneğin, düz zeminde 100 m'den az yürümek). Ataklar ayrıca fiziksel dinlenme koşullarında da meydana gelebilir (artmış venöz dönüş nedeniyle sırtüstü pozisyonda - artan kan basıncı veya taşikardi ile birlikte dekubitus anjina).

"Kararsız anjina" terimi, hastalığın ilerlemesini karakterize eden kolektif bir kavramdır. Kararsız anjina şunları içerir:

Yeni başlayan anjina pektoris;

Progresif eforlu anjina;

Uzun süreli veya tekrarlayan ataklarla birlikte istirahat halindeki anjina;

Enfarktüs sonrası erken anjina.

Kararsız anjina aynı zamanda istirahat halinde ortaya çıkan spontan anjinayı da (varyant, Prinzmetal) içerir, ancak bunu özel şekil Kanıtlanmış vazospastik oluşum nedeniyle.

Ağrısız (asemptomatik, sessiz- sessiz) miyokardiyal iskemi - anjina pektoris veya eşdeğeri ataklarının eşlik etmediği, iskemik nitelikteki miyokardın geçici bir metabolizma bozukluğu, elektriksel ve mekanik aktivitesi.

Asemptomatik miyokard iskemisi ataklarının nedenleri açık değildir. Bunun koroner lezyonların ciddiyeti ile ilişkili olmadığı belirlendi. Olası mekanizmalar arasında endojen opiatların aşırı etkileri, intramiyokardiyal sinir liflerinde hasar ve intramiyokardiyal reseptörlerin adenozine duyarlılığının azalması yer alır. Sessiz miyokard iskemisi hem klinik anginalı hastalarda hem de kanıtlanmış asemptomatik bireylerde ortaya çıkar. Koroner ateroskleroz. Fiziksel aktivite ile tetiklenir ve EKG izleme sırasında kaydedilir. Genellikle asemptomatik miyokard iskemisinin sınıflandırmalarda ayrıntılı olarak belirtilmemesine rağmen, anjina pektoris veya diğer koroner patoloji formlarının fonksiyonel sınıflarına göre alt bölümlere ayrılması tavsiye edilir.

Asemptomatik iskeminin ayrı bir kategoride sınıflandırılması, teşhis özellikleriyle (aktif tedavi ihtiyacı) doğrulanır.

faktörlerle şikayeti olmayanların belirlenmesi koroner risk) ve kötü prognoz belirtileri (büyük ölçüde geç, zaten komplikasyon aşamasında, tanı ve tedavinin geç başlaması nedeniyle). ICD-10'da böyle bir bölüm var.

Miyokard enfarktüsü, bir dalganın varlığı veya yokluğu ile ayırt edilir Q(seyir ve prognozdaki farklılıklar), lokalizasyon, klinik varyant ve benzeri.

Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz (İngilizce literatürde “eski” MI), kalp yetmezliği, kalp ritmi ve iletim bozuklukları olarak kendini gösterebilir. Aynı zamanda, enfarktüs sonrası yara izi yalnızca EKG veya EchoCG'de tespit edilebilir ve semptomlara eşlik etmez. Kronik kardiyak anevrizma, enfarktüs sonrası kardiyosklerozun özel bir durumudur. büyük olasılıkla ve klinik belirtilerin ciddiyeti.

Koroner arter hastalığının diğer belirtilerinin yokluğunda kalp ritmi ve iletim bozuklukları nadiren ortaya çıkar ve bunların koroner yetmezlik ile bağlantısının kanıtlanması gerekir.

1995 yılında WHO sınıflandırması, enfarktüs sonrası kardiyosklerozun olmadığı kronik kalp yetmezliği vakaları için "iskemik kardiyomiyopati" kategorisini içeriyordu. Bu terim, eski "aterosklerotik kardiyoskleroz" kavramına karşılık gelebilen ve bir dizi "yeni" olanın (henüz bu listeye dahil edilmemiş) bir tezahürü olabilen, miyokardda skar oluşturan değişiklikler olmaksızın koronerojenik dolaşım yetmezliğini tanımlar. resmi sınıflandırmalar) koroner sendromlar (öncelikle miyokardiyal kış uykusu). Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz ve koroner hastalığın diğer belirtilerinin yokluğunda hem kalp yetmezliğini hem de aritmileri “iskemik kardiyomiyopati” başlığı altında birleştirmek daha doğru görünmektedir.

YENİ İSKEMİ SENDROMLARI

Hazırda bekletme (“uyku”) miyokard, yüksek enerjili fosfat tüketiminde bir azalma ve kronik kan temini eksikliği koşullarında anaerobik metabolizmaya kısmi geçiş ile kalp kasının çalışmasını en aza indiren adaptif bir reaksiyondur. Sonuç olarak miyokardiyal asit ihtiyacının oranı

Oksijen ve onun dağıtımı, kardiyomiyositlerin canlılığını (fakat işlevini değil) sürdürmek için gereken minimum seviyede, yeni bir seviyede stabilize olur.

Kısa süreli iskemi sırasında işlevinin hızlı bir şekilde kendiliğinden iyileşmesiyle ortaya çıkan akut miyokard iskemisinden veya devam eden iskemi sırasında geri dönüşümsüz işlev bozukluğuyla birlikte nekroz gelişmesinden farklı olarak, hibernasyondaki miyokardın işlev bozukluğu potansiyel olarak geri dönüşümlüdür. "Uyuyan" miyokard hastalarında, sol ventriküler fonksiyon cerrahi revaskülarizasyondan sonra iyileşir (bazen oksijen talebi/dağıtım oranının normalleşmesiyle birlikte yeterli antianjinal tedavinin arka planında). Ancak kış uykusundaki miyokardın uzun süreli ve derin iskemisi, apoptoz mekanizması yoluyla kardiyomiyositlerin ölümüne yol açabilir.

Hazırda bekleyen miyokardın tanımlanması, hipoperfüzyon bölgesindeki sol ventrikülün kasılma kabiliyetinin bozulduğu alanların tespitine dayanır. Kış uykusundaki miyokardın canlılığı, düşük dozlarda dobutamin ile yapılan bir testle kanıtlanmıştır: dobutamin, "uyuyan" miyokardın kasılabilirliğini geri kazandırır ve kalp kasının geri dönüşü olmayan şekilde değiştirilmiş bölgelerini etkilemez.

Kış uykusuna yatan miyokard, iskemik kardiyomiyopatinin bir başka bileşeni olan koroner kalp yetmezliğinin bir başka olası nedenidir.

Kış uykusuna yatan miyokard, kronik hipoperfüzyonun neden olduğu istirahat miyokard fonksiyon bozukluğudur.

"Sersemlemiş" miyokard, erken tromboliz ile gözlenen geri dönüşümlü bir miyokard fonksiyon bozukluğudur. akut faz Balon anjiyoplasti sırasında miyokard enfarktüsü, uzun süreli koroner spazm ve koroner tıkanma. "Çarpıcı", aşırı iskemi bölgesinde kalp kasının mekanik fonksiyonunun gecikmiş (birkaç saatten birkaç güne kadar) restorasyonu ile karakterize edilir.

İskemik sonrası miyokard fonksiyon bozukluğunu formasyonla açıklamaya çalışıyorlar. serbest radikaller reperfüzyon veya kardiyomiyositlerin aşırı kalsiyum yüklenmesi sırasında. Şimdiye kadar teorilerin hiçbiri pratik olarak onaylanmadı (uygun tedavi önlemlerinin etkisi).

Başlangıçta miyokard kontraktilitesi düşük olan, küçük debi sendromu olan bireylerde, kalp cerrahisine hazırlık aşamasında veya ameliyat sonrası erken dönemde “sersemleme” ciddi bir sorun haline gelir.

“Sersemlemiş” miyokard, koroner kan akışının yeniden sağlanmasından sonra derin iskeminin bir sonucu olarak ortaya çıkan sol ventriküler fonksiyon bozukluğudur.

İskemik hazırlık (önkoşullama, “hazırlanmış” miyokard)

Kalp kasının başka bir adaptif reaksiyonu fenomen olarak tanımlanır. iskemik önkoşullama(aralıklı iskemi olgusu).

Kalp kasının iskemik önkoşullanması, miyokard üzerindeki kısa süreli iskemik etkilerden sonra tekrarlanan iskemi ataklarının daha iyi tolere edilmesini içerir.

İskemik önkoşullama (“hazırlanmış” miyokard), bir veya daha fazla olaydan sonra ortaya çıkan adaptif bir olgudur. kısa döngüler iskemi-reperfüzyon, kardiyomiyositlerin uzun süreli iskeminin zararlı etkilerine karşı direncinin artmasını sağlar.

Bu miyokard koruma biçimi, miyokard enfarktüsünün boyutunun sınırlandırılması, iskemik ve reperfüzyon aritmilerinin şiddetinin azaltılması ve reperfüzyondan sonra kalp kası fonksiyonunun daha hızlı iyileşmesi (daha az şiddetli "sersemleme") ile kendini gösterir.

“İskemik hazırlık” mekanizmalarından biri, enerji metabolizması hızındaki bir azalmadır; bunun nedeni, miyokardiyal kontraktilitede bir azalma (hazırda bekletme unsurları), metabolizmanın adrenerjik uyarılmasında bir azalma ve mitokondriyal inhibisyon olarak kabul edilir. ATPaz.

Aynı hastada, bazen kalp kasının aynı bölgesinde hem miyokardiyal hibernasyon hem de “sersemleme” görülebilir. Kış uykusunun, miyokardın iskemik sonrası tekrarlayan "sersemleme" dönemlerinin bir sonucu olabileceği varsayılmaktadır.

(birikmiş sersemletme). Miyokard enfarktüsünün akut fazında, bazen miyokardın mekanik fonksiyon bozukluğunun nedenleri - nekroz, "sersemleme" veya kış uykusu - arasında ayrım yapmak imkansızdır.

SENDROM X

Koroner sendrom X, anjiyografik olarak sağlam koroner arterlerde egzersiz anjinası ile karakterizedir.

Koroner sendrom X, intramural koroner arterler ve prearteriyollerdeki morfolojik ve fonksiyonel değişikliklere dayanır - karşılaştırmalı olarak küçük gemiler ve dolayısıyla bu değişiklikler koroner anjiyografide (mikrovasküler anjina) tespit edilememektedir.

Prearteriyollerdeki morfolojik değişiklikler, düz kas hücrelerinin hipertrofisi ve hiperplazisi ve medya fibrozisine bağlı olarak lümenin daralması ile karakterize edilir. Damar genişletici rezervi azaltmak için önerilen mekanizma, endotel gevşeme faktörlerinin üretiminin ihlalidir. Prearterioller artan miyokardiyal oksijen ihtiyacına yanıt olarak genişleme yeteneklerini kaybederler. Bunun sonucunda koroner direnç artar ve kan akışı bozulur.

Bu tür hastalar, atriyal stimülasyon sırasında koroner sinüs kanında belirlenen laktat üretimini de içeren pozitif stres testleri (subendokardiyal iskemi) ile karakterize edilir. Büyük koroner arterlerde hasar olmaması, akut koroner sendrom gelişme riskinin düşük olduğunu ve prognozun olumlu olduğunu belirler. Ancak koroner rezervdeki bir azalma, miyokardın sistolik ve diyastolik fonksiyonunu bozar (“iskemik kardiyomiyopati” teriminin orijinal anlamı, Sendrom X'teki kalp yetmezliğidir).

Mikrovasküler disfonksiyonun klinik tablosu ve fonksiyonel belirtileri, aterosklerotik lezyon büyük koroner arterler ve bu sendrom sıklıkla koroner hastalığın formlarından biri olarak kabul edilir, özellikle de Sendrom X, kalp kasının farklı kısımlarındaki bu morfofonksiyonel değişikliklerin önemli ölçüde eşitsizliği ile karakterize edildiğinden.

Ancak X sendromunun da olduğu yönünde bir görüş var. bağımsız hastalık. Koroner sendrom X'i metabolik sendromla (insülin direnci, merkezi obezite, dislipidemi, arteriyel hipertansiyon ve tip II diyabetin bir kombinasyonu) ilişkilendirmek için girişimlerde bulunulmaktadır.

“Uyuyan” miyokard ve “iskemik hazırlık” fenomeni olan Sendrom X, kronik koroner hastalık formlarına - eforlu anjina ve kalp yetmezliğine daha yakındır. “Sersemlemiş” miyokard, akut miyokard enfarktüsünün veya kararsız anjinin belirtilerinden (komplikasyonlarından) biridir. Yeni koroner sendromlar koroner kalp hastalığı sınıflamasında yerlerini beklemektedir.

İHD'nin ana sınıflandırması ICD-10'dadır. İskemik hastalık aşağıdakileri içeren kolektif bir kavramdır: çeşitli hastalıklar(akut miyokard enfarktüsü, anjina pektoris). Bu patolojinin gelişimi, kalbin kendi dokularına kan akışının ihlaline dayanmaktadır. İle birlikte arteriyel hipertansiyon ve ateroskleroz nedeniyle koroner arter hastalığı en sık görülen kalp patolojilerinden biridir.

İHD Türleri

Bu durumun çeşitli sınıflandırmaları vardır. 20. yüzyılın sonunda DSÖ tarafından önerilen sınıflandırma yaygın olarak kullanılmaktadır. Aşağıdakileri içerir klinik türleri Ben:

  • kalp krizi;
  • anjina pektoris (vazospastik, stabil ve kararsız, koroner sendrom);
  • kardiyoskleroz;
  • ağrısız form;
  • ani kalp durması.

1984 yılında bazı değişiklikler ve eklemeler yapılmıştır. Daha modern, ani ölüm, MI, kardiyoskleroz, kalp ritmi bozukluklarının yanı sıra akut ve kronik başarısızlık. ICD-10'da koroner kalp hastalığı ayrı bir bölümdür.

Aşağıdakiler ayırt edilir: klinik formlar:

  • anjina pektoris (stabil değil, doğrulanmış spazmla birlikte, belirtilmemiş, diğer formlar);
  • akut enfarktüs (transmural, subendokardiyal);
  • subakut (sonraki) kalp krizi;
  • akut kalp krizinin komplikasyonları;
  • diğer akut iskemik hastalıklar (Dressler sendromu, enfarktüsle ilişkili olmayan tromboz);
  • kronik iskemik kalp hastalığı (önceki kalp krizi, ateroskleroz, anevrizma).

İHD akut veya kronik olabilir. En tehlikeli olanı akut iskemik hastalık türleridir.

Kararlı şekil

En iyilerinden biri ortak formlarİHD stabil anjinadır. Tuhaflığı, egzersiz sonrası ağrılı bir saldırının ortaya çıkmasıdır. Uzun bir süre boyunca durumunda herhangi bir bozulma gözlenmez. Bu kararsız anjinadan farklıdır. Risk grubu 50 yaşın altındaki erkekleri içerir. En yüksek insidans 50 ila 60 yaşları arasında görülür.


Bu patolojinin gelişimi, kalbe aterosklerotik plaklar sağlayan koroner arterlerin tıkanmasına dayanmaktadır. Kan damarlarının lümeni %50-60'tan fazla azalırsa belirtiler ortaya çıkar. Anginal atak sıklıkla başka birinin arka planında gelişir akut patoloji (safra taşı hastalığı, akut pankreatit, hiatal herni).

Bu tür koroner arter hastalığının gelişimi için risk faktörleri arasında sürekli yüksek tansiyon, sağlıksız beslenme (diyette aşırı hayvansal yağ), sigara içme, obezite ve diyabet yer alır. Stabil anjinanın 4 sınıfı vardır. Sınıf 1'de göğüs ağrısı yalnızca uzun süreli ve ağır eforla ortaya çıkar. Normal hızda yürümek atağa yol açmaz.

Miyokard iskemisinin en sık nedeni aterosklerotik değişiklikler epikardiyal koroner arterler, bu arterlerin daralmasına neden olur, bu da istirahat halindeki miyokard perfüzyonunda bir azalmaya veya artırmaya ihtiyaç duyulduğunda miyokard perfüzyonunu yeterince artırma yeteneğinde bir sınırlamaya neden olur. Koroner kan akışı, koroner arterlerde kan pıhtılarının varlığında, içlerinde bir spazm oluştuğunda, bazen koroner arterlerin embolisi ile, sifilitik diş etleri ile daralmasıyla da azalır. Doğuştan anomaliler sol ön inen koroner arterin anormal kökeni gibi koroner arterler akciğer gövdesiÇocuklarda miyokard iskemisine ve hatta kalp krizine neden olabilir, ancak yetişkinlerde nadiren miyokard iskemisine neden olurlar. Miyokardiyal iskemi, örneğin hipertansiyon veya aort stenozu nedeniyle ciddi sol ventriküler hipertrofide olduğu gibi, miyokardiyal oksijen talebinde önemli bir artışla da ortaya çıkabilir. İÇİNDE ikinci durum Koroner arterlerin aterosklerozu ile ortaya çıkan anjina pektoris ataklarından ayırt edilemeyen anjina pektoris atakları meydana gelebilir. Nadiren, örneğin olağandışı şiddetli anemi veya kanda karboksihemoglobin varlığı nedeniyle kanın oksijen taşıma yeteneği azaldığında miyokard iskemisi meydana gelebilir. Çoğunlukla miyokard iskemisi iki veya daha fazla nedenden kaynaklanabilir; örneğin sol ventriküler hipertrofiye bağlı olarak oksijen talebindeki artış ve koroner arterlerin aterosklerozu nedeniyle miyokardın oksijen beslemesindeki azalma.

Normalde koroner dolaşım miyokardın oksijen ihtiyacına göre düzenlenir ve kontrol edilir. Bu, koroner direncin ve dolayısıyla kan akışının önemli ölçüde değişmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Aynı zamanda miyokardın kandan çıkardığı oksijen miktarı nispeten sabit ve oldukça fazladır. Normalde intramiyokardiyal dirençli arterlerin çok önemli bir genişleme yeteneği vardır. Fiziksel ve duygusal stres sırasında meydana gelen oksijen talebindeki değişiklikler, koroner direnci etkiler ve dolayısıyla kan ve oksijen tedarikini düzenler (metabolik düzenleme). Aynı damarlar kan basıncındaki fizyolojik değişikliklere uyum sağlar ve böylece koroner kan akışını miyokardiyal talebe (otoregülasyon) karşılık gelen bir seviyede tutar. Büyük epikardiyal koroner arterler, daralma ve genişleme yeteneğine sahip olmalarına rağmen sağlıklı bireylerde rezervuar görevi görür ve yalnızca iletken damarlar olarak kabul edilir. Aynı zamanda intramiyokardiyal arterler normalde tonlarını önemli ölçüde değiştirebilir ve bu nedenle dirençli damarlar olarak kabul edilir.

Koroner ateroskleroz. Aterosklerotik değişiklikler esas olarak epikardiyal koroner arterlerde lokalizedir. Patolojik yağların, hücrelerin ve yıkım ürünlerinin subintimal birikimleri, yani aterosklerotik plaklar, epikardiyal koroner ağın farklı segmentlerinde eşit olmayan şekilde dağılmıştır. Bu plakların boyutunun artması damar lümeninin daralmasına yol açar. Pulsatil kan akımı ile darlığın büyüklüğü arasında bir ilişki vardır. Deneysel çalışmalar darlık derecesi damarın toplam lümen alanının %75'ine ulaştığında, artan miyokardiyal oksijen ihtiyacına yanıt olarak kan akışındaki maksimum artışın artık mümkün olmadığını gösterdi. Darlık derecesi% 80'den fazla ise istirahatte bile kan akışında azalma mümkündür. Dahası, hatta çok hafif artış darlık derecesi, koroner kan akışında önemli bir sınırlamaya ve miyokard iskemisinin ortaya çıkmasına yol açar.

Epikardiyal koroner arterlerin segmental aterosklerotik daralması çoğunlukla, bölgede çatlaklar, kanamalar ve kan pıhtılarının oluşabileceği oluşan plaklardan kaynaklanır. Bu komplikasyonlardan herhangi biri, tıkanıklığın derecesinde geçici bir artışa ve koroner kan akışında bir azalmaya neden olabilir ve klinik bulgular miyokardiyal iskemi. İskemik miyokardın alanı ve klinik belirtilerin şiddeti, darlığın konumuna bağlıdır. Koroner arterin daralması neden olan Miyokardiyal iskemi, özellikle bu daralmanın kademeli olarak geliştiği durumlarda sıklıkla kollateral damarların gelişimini teşvik eder. Kollateral damarlar iyi gelişmişse, yeterli kan akışını sağlayabilirler. normal işleyişİstirahat halindeki miyokard, ancak miyokardiyal oksijen ihtiyacının artmasıyla birlikte değil.

Epikardiyal arterin proksimal kısmındaki darlığın şiddeti %70 veya daha fazlasına ulaştığında, distaldeki dirençli damarlar genişler, dirençleri azalır ve böylece yeterli koroner kan akışı sağlanır. Bu, proksimal stenoz bölgesinde bir basınç gradyanının ortaya çıkmasına yol açar: dirençli damarların maksimum genişlemesiyle birlikte poststenotik basınç düşer, miyokardiyal kan akışı, koroner arterin distalinde bulunan kısmındaki basınca bağlı hale gelir. tıkanıklık yeri. Dirençli damarlar maksimuma kadar genişledikten sonra, miyokardiyal oksijen talebindeki değişikliklerin yanı sıra tonundaki fizyolojik dalgalanmalar nedeniyle stenotik koroner arterin kalibresindeki değişiklikler, miyokarda oksijen sağlanmasındaki bozukluklara neden olabilir. koroner arterin patolojik spazmı ve küçük trombosit tıkaçlarının oluşumu. Bütün bunlar, miyokarda oksijen taşınması ile miyokardın oksijene olan ihtiyacı arasındaki ilişkiyi olumsuz yönde etkileyebilir ve miyokard iskemisine neden olabilir.

İskemi sonuçları. Koroner ateroskleroz nedeniyle kalp kasına yetersiz oksijen verilmesi, miyokardın mekanik, biyokimyasal ve elektriksel fonksiyonlarının bozulmasına neden olabilir. Ani iskemi gelişimi genellikle sol ventriküler miyokardın fonksiyonunu etkiler, bu da gevşeme ve kasılma süreçlerinin bozulmasına yol açar. Miyokardın subendokardiyal kısımlarının kanla daha az beslenmesi nedeniyle ilk önce bu bölgelerde iskemi gelişir. Sol ventrikülün geniş bölümlerini kapsayan iskemi gelişmesine yol açar geçici arıza sonuncu. İskemi aynı zamanda papiller kas alanını da etkiliyorsa, sol atriyoventriküler kapağın yetersizliği nedeniyle komplike olabilir. İskemi geçici ise, anjina atağının ortaya çıkmasıyla kendini gösterir. Uzun süreli iskemi ile birlikte olabilen veya olmayabilen miyokard nekrozu meydana gelebilir. klinik tablo Akut miyokard infarktüsü. Koroner ateroskleroz yerel süreç iskemiye neden olabilecek değişen dereceler. İskemiden kaynaklanan sol ventrikül kontraktilitesindeki odak bozuklukları, segmental şişkinliğe veya diskineziye neden olur ve önemli ölçüde azaltabilir. pompalama fonksiyonu miyokard.

Yukarıdakilere dayanarak mekanik problemler yalanlar geniş aralık hücre metabolizmasındaki değişiklikler, işlevleri ve yapısı. Oksijen varlığında normal miyokard metabolize olur. yağ asidi ve glikoz karbon dioksit ve su. Oksijen eksikliği koşullarında yağ asitleri oksitlenemez ve glikoz laktata dönüştürülür; Hücre içindeki pH düşer. Miyokardda yüksek enerjili fosfatlar, adenozin trifosfat (ATP) ve kreatin fosfat rezervleri azalır. işlev bozukluğu hücre zarları K iyonlarının eksikliğine ve Na iyonlarının miyosit tarafından emilmesine yol açar. Bu değişikliklerin geri dönüşümlü olup olmadığı veya miyokard nekrozunun gelişmesine yol açıp açmadığı, miyokardiyal oksijen temini ile buna duyulan ihtiyaç arasındaki dengesizliğin derecesine ve süresine bağlıdır.

İskemi sırasında kalbin elektriksel özellikleri de bozulur. En karakteristik erken elektrokardiyografik değişiklikler, T dalgası inversiyonunu ve daha sonra ST segmentinin yer değiştirmesini temsil eden repolarizasyon bozukluklarıdır. Geçici ST segment depresyonu sıklıkla subendokardiyal iskemiyi yansıtırken, geçici ST segment yükselmesinin daha ciddi transmural iskemiden kaynaklandığı düşünülmektedir. Ayrıca miyokard iskemisi nedeniyle elektriksel dengesizlik meydana gelir ve bu da miyokard gelişimine yol açabilir. ventriküler taşikardi veya ventriküler fibrilasyon.

Çoğu durumda, koroner kalp hastalığı olan hastaların ani ölümü, tam olarak miyokard iskemisine bağlı ciddi ritim bozukluklarının ortaya çıkmasıyla açıklanmaktadır.

Koroner kalp hastalığı (KKH). İskemi klinik belirtileri

Koroner kalp hastalığının asemptomatik seyri ve seyrine klinik bulgular eşlik eder.

Kaza kurbanları ve savaş zamanında ölenler üzerinde yapılan otopsi çalışmaları, koroner arterlerdeki aterosklerotik değişikliklerin genellikle 20 yaşından önce meydana geldiğini göstermiştir. Bu değişiklikler, yaşamları boyunca hastalığın klinik belirtilerini göstermeyen yetişkinlerde meydana gelir. Koroner kalp hastalığının klinik belirtileri olmayan bireylerde bir egzersiz testi kullanarak, bazen "sessiz" miyokard iskemisini, yani anjina atağının eşlik etmediği miyokard iskemisinin karakteristik değişikliklerinin EKG'sinde varlığını tespit etmek mümkündür. Bu tür hastalarda koroner anjiyografi sıklıkla koroner arterlerdeki obstrüktif değişiklikleri ortaya çıkarır. Koroner arterlerinde obstrüktif değişiklikleri olan ve yaşamları boyunca miyokard iskemisine dair kanıt bulunmayan bireylerde yapılan ölüm sonrası araştırmalar, sıklıkla hastalıklı koroner arterin beslediği alanlarda miyokard enfarktüsü ile uyumlu makroskobik skarlaşmayı ortaya çıkarır. Ayrıca popülasyon çalışmaları, akut miyokard enfarktüsü geçiren hastaların yaklaşık %25'inin, hastalığın atipik klinik tablosu nedeniyle doktorlar tarafından fark edilmediğini göstermiştir. Bu tür hastaların yaşam prognozu ve komplikasyon olasılığı, klasik klinik tabloya sahip hastalarla aynıdır. Ani ölüm her zaman beklenmedik bir durumdur ve genellikle koroner kalp hastalığından kaynaklanır. Kalp yetmezliği gelişmeden önce klinik iskemi belirtileri olmayan hastalarda, koroner kalp hastalığının ilk belirtileri kardiyomegali veya bunun sonucunda gelişen kalp yetmezliği olabilir. iskemik hasar sol ventriküler miyokard. Bu durum iskemik kardiyomiyopati olarak sınıflandırılır. Farklı asemptomatik klinik olarak koroner kalp hastalığı belirgin biçim Hastalık, anjina pektoris veya miyokard enfarktüsü nedeniyle göğüs ağrısı ile kendini gösterir. İlk görünümden sonra klinik işaretler hastalık stabil olabilir, ilerleyebilir, asemptomatik bir forma dönüşebilir veya ani ölümle sonuçlanabilir.

Kardiyak iskemi. Koroner kalp hastalığının sınıflandırılması

Koroner kalp hastalığı (KKH) akut veya kronik süreç Koroner arter sistemindeki iskemik sürecin bir sonucu olarak miyokardiyuma kan iletiminin azalması veya durması, koroner dolaşım ile miyokardın metabolik ihtiyaçları arasındaki dengesizliğin neden olduğu miyokardda.

a – kalbin önden görünümü: 1 – sağ ventrikül; 2 – sol ventrikül; 3 – sağ atriyum; 4 – sol atriyum; 5 – pulmoner arter; 6 – aort kemeri; 7 – üst vena kava; 8 – sağ ve sol ortak şah damarı arterleri; 9 – sol Subklavyan arter; 10 – koroner arter;

b – kalbin uzunlamasına kesiti (siyahla gösterilmiştir) oksijeni alınmış kan, noktalı çizgi – arteriyel): 1 – sağ ventrikül; 2 – sol ventrikül; 3 - sağ atriyum; 4 – sol atriyum (kan akışının yönü oklarla gösterilmiştir).

Etiyoloji ve patogenez: İHD'nin ortaya çıkmasına bir dizi faktör katkıda bulunur. Bunlar arasında koroner arter hastalığı olan hastaların %70'inde tespit edilen hipertansiyonun ilk sırayı alması gerekir. Hipertonik hastalık daha fazla katkıda bulunur hızlı gelişim ateroskleroz ve kalbin koroner arterlerinin spazmı. Bozulmuş protein ve lipit metabolizması nedeniyle ateroskleroz gelişimine katkıda bulunan diyabet, aynı zamanda koroner arter hastalığının ortaya çıkması için de predispozan bir faktördür. Sigara içerken koroner damarların spazmı gelişir ve kanın pıhtılaşması da artar, bu da değiştirilmiş koroner damarların trombozunun ortaya çıkmasına katkıda bulunur. Genetik faktörlerin belirli bir rolü vardır. Ebeveynlerin koroner arter hastalığından muzdarip olması durumunda çocuklarında, ebeveynleri sağlıklı olan kişilere göre 4 kat daha sık görüldüğü tespit edilmiştir.

Hiperkolesterolemi, iskemik kalp hastalığı olasılığını önemli ölçüde artırır; önemli faktörler genel olarak aterosklerozun ve özellikle koroner damarların gelişimine katkıda bulunur. Obezitede iskemik kalp hastalığı, engelli kişilere göre birkaç kat daha sık görülür. normal kilo bedenler. Obez hastalarda kandaki kolesterol miktarı da artar; hareketsiz görüntü ateroskleroz ve iskemik kalp hastalığının gelişimine de katkıda bulunan yaşam.

İKH sanayileşmiş ülkelerde en sık görülen hastalıklardan biridir. Geçtiğimiz 30 yılda, zihinsel stresle ilişkili olan koroner arter hastalığının görülme sıklığı iki katına çıktı. Erkeklerde İKH kadınlardan yaklaşık 10 yıl daha erken ortaya çıkar. Kişiler fiziksel emek zihinsel çalışması olan insanlara göre daha az hastalanırlar.

Patolojik anatomi: patolojik değişiklikler, ateroskleroz nedeniyle koroner damarlara verilen hasarın derecesine bağlıdır. Anjina pektoris ile miyokard enfarktüsü olmadığında sadece küçük kardiyoskleroz odakları not edilir. Yenilgi gerekli en azından Anjina için koroner damarlardan birinin lümen alanının %50'sinin gelişmesi. Angina pektoris özellikle iki veya üç koroner damarın aynı anda etkilenmesi durumunda şiddetli olur. Miyokard enfarktüsü durumunda, zaten ilk 5-6 saat içinde ağrı atağı kas liflerinin nekrozu meydana gelir. Miyokard enfarktüsünden 8-10 gün sonra çok sayıda yeni oluşmuş kılcal damar ortaya çıkar. Bu andan itibaren nekroz alanlarında bağ dokusu hızla gelişir. Bu andan itibaren nekroz alanlarında yara izi oluşmaya başlar. 3-4 ay içinde.

Koroner kalp hastalığının sınıflandırılması:

I Ani koroner ölüm (birincil dolaşım durması) - akut koroner yetmezlikten kaynaklanan ölüm anında veya birkaç saat içinde;

II Angina:

yeni başlangıçlı anjina – egzersiz anjina:

b) kararlı (fonksiyonel sınıfı gösterir);

c) ilerici;

a) kendiliğinden;

b) özel;

III Miyokard enfarktüsü:

1. makrofokal (kapsamlı);

2. küçük odaklı;

IV Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz;

V Kalp ritmi bozuklukları;

VI Kalp yetmezliğinin (akut ve kronik) evresini gösteren.

İHD aşamalı olarak akar ve aşağıdaki aşamalarda gelişir:

0 – hastalık öncesi aşama (risk faktörlerinin etkisi, metabolik değişiklikler) ve/veya klinik öncesi aşama (hafif, %50'den az, koroner arterde daralma, morfolojik değişiklikler);

I – miyokardın kısa süreli (en fazla 15-20 dakika) iskemisi (arteriyelizasyon bozukluğu) ile karakterize edilen iskemik aşama;

II - distrofik-nekrotik aşama, distrofi odağı ve kan akışı bozulduğunda miyokardın hasar görmesi ile karakterize edilir - genellikle 20-40 dakika içinde veya nekroz gelişimi - 40-60 dakikadan fazla;

III - sklerotik aşama, enfarktüs sonrası geniş bir fibroz odağının oluşması veya yaygın (aterosklerotik) kardiyoskleroz gelişimi ile karakterize edilir.

Kardiyak iskemi

Koroner kalp hastalığından bahsetmeden önce, kalp kasının normal çalışması için gerekli olan oksijen ve besin maddelerini nasıl aldığını anlatmak gerekir. Gerçek şu ki, kaslı bir pompa olan kalp, pompaladığı ve "transit halinde" bu pompanın içinden geçen kandan kesinlikle hiçbir şey almaz. Ancak kalp diğer organlarla aynı organdır, özellikle de sürekli olarak hareket halinde olduğu için. mekanik iş ve doğal olarak sabit bir oksijen akışına sahip olmalıdır ve besinler. Bu şu şekilde gerçekleşir: aortun tabanından (en çok büyük gemi Kalbin sol ventrikülünden çıkan vücudumuzda) sağ ve sol olmak üzere iki koroner arter dallanır. Kalbe dönerler, orada dallanırlar, miyokardiyuma girerler ve kalbe ihtiyaç duyduğu her şeyi sağlayan küçük arterlerden oluşan bir sistem oluştururlar. Bütün bunlardan, kalbin kendi kan besleme sistemine sahip olduğu anlaşılmaktadır.

Şimdi, koroner kalp hastalığı hakkında. Kardiyak iskemi- Bu patolojik durum kalbin koroner arterlerine verilen hasara, genellikle ateroskleroza, başka bir deyişle koroner arterlerde hemodinamik olarak önemli maddelerin ortaya çıkmasına bağlı olarak miyokardiyuma kan akışının mutlak veya göreceli olarak bozulması ile karakterize edilir aterosklerotik plaklar ve sonuç olarak arterlerin lümeninde lokal bir azalma. Koroner kalp hastalığı, neden olduğu bir hastalıktır. koroner dolaşım Koroner kan akışı ile kalp kasının metabolik ihtiyaçları arasındaki dengesizlikten kaynaklanan miyokardiyal hasar. Başka bir deyişle, etkilenen damarın sorumlu olduğu miyokard bölgesinde oksijen ve besin eksikliği meydana gelir.

Her plak gelişip genişledikçe ve plak sayısı arttıkça, koroner arterlerin darlık derecesi de artar ve bu, klinik belirtilerin şiddetini ve koroner kalp hastalığının seyrini büyük ölçüde belirler. Arter lümeninin %50'ye kadar daralması sıklıkla asemptomatiktir. Tipik olarak hastalığın belirgin klinik belirtileri, lümen %70 veya daha fazla daraldığında ortaya çıkar. Darlık ne kadar proksimalde (arterin başlangıcına daha yakın) yerleşirse, miyokard kitlesi kan dolaşımının bölgesine göre iskemiye o kadar fazla maruz kalır. Miyokard iskemisinin en şiddetli belirtileri, sol koroner arterin ana gövdesinin veya ağzının stenozu ile gözlenir.

Koroner kalp hastalığının çeşitli klinik formları vardır ve bunların her biri, özellikleri nedeniyle kendi önemine sahiptir.

IHD sınıflandırması:

1. Ani koroner ölüm (birincil kalp durması).

1.1 Başarılı resüsitasyonla ani koroner ölüm

1.2 Ani koroner ölüm (ölümcül sonuç)

2.1 Stabil eforlu anjina (fonksiyonel sınıfı gösterir).

2.2 Koroner sendrom X

2.4.1 ilerleyici anjina

2.4.2 yeni başlayan anjina

2.4.3 Enfarktüs sonrası erken anjina

4. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz

5. Ağrısız İHD formu

6. Kalp ritmi bozuklukları

7.Kalp yetmezliği

İskemik kalp hastalığı için risk faktörleri.

Hayatımızda ateroskleroz gelişme riskinin ve buna bağlı olarak koroner kalp hastalığı riskinin önemli ölçüde arttığı faktörler veya durumlar vardır. Bu faktörler ikiye ayrılır değiştirilebilir(değiştirilebilir) ve değiştirilemez(değişmez).

Değiştirilemeyen risk faktörleri.

1. Kalıtım. Yakın akrabalarda (anne-baba, büyükanne ve büyükbaba, erkek kardeşler, kız kardeşler) 55 yaşından önce erkek soyunda, 65 yaşına kadar kadın soyunda İKH vakası varsa İKH yükü olduğu kabul edilir.

2. Yaş.Çeşitli popülasyonlarda, kişinin yaşı ile iskemik kalp hastalığı görülme sıklığı arasında doğrudan bir ilişki tespit edilmiştir; yaş ne kadar büyükse iskemik kalp hastalığı görülme sıklığı da o kadar yüksektir.

3. Zemin. Erkeklerin koroner arter hastalığından muzdarip olma olasılığı önemli ölçüde daha yüksektir. 50-55 yaş (kalıcı menopoz yaşı) altındaki kadınlarda İKH vakaları son derece nadirdir. Bunun istisnası erken menopoza giren ve çeşitli hormonal bozukluklar ağırlaştırıcı durumlarda: arteriyel hipertansiyon, hiperlipidemi, diyabet. Menopozdan sonra kadınlarda İKH görülme sıklığı giderek artmaya başlar ve 70-75 yıl sonra erkek ve kadın İKH görülme eğrileri aynı olur.

Değiştirilebilir risk faktörleri.

1. Zayıf beslenme. Gıda açısından zengin doymuş yağ hayvansal kökenli, yüksek içerikli sofra tuzu ve düşük diyet lifi içeriği.

2. Arteriyel hipertansiyon. Yüksek tansiyonun bir risk faktörü olarak önemi dünya çapında yapılan çok sayıda çalışmayla kanıtlanmıştır.

3. Hiperkolesterolemi. Artan içerik kanda toplam kolesterol (TC), düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol (LDL-C) bulunur. Lipoprotein kolesterol yüksek yoğunluk(HDL kolesterol) bir anti-risk faktörü olarak kabul edilir; HDL kolesterol düzeyi ne kadar yüksek olursa, koroner arter hastalığı riski de o kadar düşük olur.

4. Düşük fiziksel aktivite veya düzenli fiziksel aktivite eksikliği. Hareketsiz bir yaşam tarzı sürdüren kişilerde koroner arter hastalığının görülme sıklığı, fiziksel olarak aktif insanlara göre 1,5-2,4 kat daha fazladır.

5. Obezite. Karın bölgesinde yağ birikmesi özellikle karın tipi için sakıncalıdır.

6. Tütün içmek. Sigara içmenin aterosklerozun gelişimi ve ilerlemesi ile doğrudan bağlantısı iyi bilinmektedir ve yorum gerektirmemektedir.

7. Diyabet. Glikoz toleransı bozuk kişilerde dahi göreceli ölüm riski %30, tip 2 diyabetli hastalarda ise %80 oranında artmaktadır.

8. Alkol kötüye kullanımı. Erkeklerde günde 30 grama, kadınlarda ise 20 grama kadar saf alkol tüketimi ise tam tersine bir anti-risk faktörüdür.

İHD tanısı, hastalığın şekli belirtilmeden yapılamaz, çünkü bu durumda pratik olarak anlamını yitirir. Bunun nedeni her formun bireysel semptomlar Ve klinik kursu ve “İHD” kavramı, miyokard dokusuna oksijen sağlanmasındaki bozuklukların neden olduğu geniş bir hastalık grubunu birleştiriyor.

Tanı koyarken koroner arter hastalığının sınıflandırılması öncelikli bir görevdir. her biri tezahürleri ve ciddiyeti bakımından farklı olan birçok biçimi vardır.

İHD'nin formlarını ve türlerini sistematik hale getirmek için çeşitli sınıflandırmalar geliştirilmiştir. Bunlardan biri, 1984 yılında Sovyet bilim adamları tarafından geliştirilen, Rusya ve BDT ülkelerinde hala yaygındır, diğeri ise popülerdir ve tüm dünyadaki doktorlar tarafından kullanılmaktadır - bu, IHD'nin WHO sınıflandırmasıdır. İkincisi, 1979'da bir grup uzman tarafından benimsenip onaylandı ve o zamandan bu yana kalp hastalığı araştırmaları alanında meydana gelen önemli ilerlemelere rağmen bugün hala geçerliliğini koruyor.

Dünya Sağlık Örgütü'ne göre koroner kalp hastalığı en sık görülen hastalık. ortak sebep ölümcül sonuç 65-74 yaş arası insanlar koroner arter hastalığının sonuçlarından dolayı erkeklerden iki kat daha fazla ölmektedir.

Mevcut İKH formlarının yeterli tedavi olmadan ilerlediği ve sınırlı çalışma kabiliyetine, sakatlığa ve hastanın hayati tehlikesine yol açtığı kanıtlanmıştır.

Angina pektoris

Bu kavram, ana tezahürü sternumun arkasında, sol omuza, epigastrik bölgeye ve alt çeneye yayılan ağrı olan bir tür iskemik kalp hastalığını ifade eder. Karakteristik özellik Koroner kalp hastalığının bu formu, atağın kısa sürmesi ve rahatlama olasılığı ile karakterizedir. ağrı nitrogliserin alıyor. WHO'nun İHD sınıflandırması, bu kavramın, her biri karakteristik klinik özelliklere sahip olan çeşitli tiplere bölünmesini ifade eder.

Yeni başlayan anjina pektoris

Tanı, hayattaki ilk ataklardan sonra, 4 ila 6 hafta kadar süren bir sürede konulur. Bu sırada hastanın durumu izlenir ve üç ay sonra yeni başlayan anjinin kararsız veya ilerleyici bir forma geçişi konusunda bir sonuca varılır.

DSÖ Uluslararası Hastalık Sınıflandırmasında, İHD sınıflandırmasının son revizyonu 1995 yılında yapılmıştır, ancak bu versiyon hala geçerlidir.


Anjina pektoris belirtileri

Stabil efor anjina

IHD işlevsel sınıflara bölünmez, bunun yerine modern sınıflandırmaİHD, stabil anjina pektorisin, hastanın fiziksel aktiviteye toleransı gibi bir göstergeye göre gruplara ayrıldığı daha ayrıntılı bir tanı gerektirir. 4 sınıf vardır:

  • Fonksiyonel sınıf I - bu tanı ile günlük fiziksel aktivite hasta için kontrendike değildir ve kalpte ağrının oluşması yalnızca uzun süreli eğitim veya diğer ağır fiziksel efor sırasında mümkündür.
  • II fonksiyonel sınıf - yük aşağıdakilerle sınırlı değildir: tam derece 500 metreden fazla yürümeniz veya bir kat merdivenden daha yükseğe çıkmanız gerektiğinde anjina krizi başlar;
  • III fonksiyonel sınıf - bu koşullar bir saldırının başlaması için yeterli olduğundan hastanın yarım kilometreden daha az yürümesi veya 1. kata çıkması zorlaşır;
  • Fonksiyonel sınıf IV, bu İHD formunun şiddetli derecesi olarak adlandırılır. En ufak bir yük bir saldırıyı tetikler.

İlerleyen anjina pektoris

Bu tür aşağıdaki durumlarda tartışılabilir:

  • ağrı daha sık ortaya çıkar ve bununla ilişkili değildir fiziksel aktivite veya öncekine göre daha az etkinlikle ortaya çıkıyor;
  • ilaçların olağan dozları saldırıyı durdurmaz;
  • diğer belirtiler not edilir - mide bulantısı ve kusma, boğulma hissi ortaya çıkabilir;
  • ağrının lokalizasyonu değişir;
  • Ataklar hasta için daha uzun ve daha acı verici hale gelir.

İlerleyen anjinayı hemen tanımak ve yeni ilaçlar reçete etmek için bir uzmana danışmak çok önemlidir. Bu formun kararsız olduğunu ve enfarktüs öncesi bir duruma işaret ettiğini, dolayısıyla geleneksel ilaçların atağı durdurmak için yeterli olmayabileceğini anlamak gerekir.

Spontan egzersiz anjina

Ayrıca araştıran bilim insanının isminden dolayı “vazospastik” veya “Prinzmetal” olarak da adlandırılmakta olup, “varyant” ve “özel” tanımlarına da rastlanmaktadır. Oldukça nadirdir ve fizyolojik stresle ilişkili olmayan beklenmedik koroner arter spazmı oluşumuyla karakterizedir. Geceleri veya sabahın erken saatlerinde daha sık görülür ve uzun sürmez - birkaç dakika. Oluşmasının ana nedeni hastada aterosklerotik plakların varlığıdır.

Akut fokal miyokard distrofisi

Miyokard, ilerleyici anjina ve eşlik eden iskemi ile hasar görür. WHO İHD sınıflamasında bu form şu şekilde kabul edilmektedir: enfarktüs öncesi durumçünkü distrofi, tedavisiz bir süre sonra doku nekrozuna dönüşür. Geleneksel olarak bu form anjina pektoris ile miyokard enfarktüsü arasında bir ara formdur.

Miyokardiyal enfarktüs

Miyokard enfarktüsü, uzun süreli iskeminin bir sonucu olarak gelişen ve kalp kasının bireysel bölgelerinin nekrozu ile karakterize edilen bir iskemik kalp hastalığı şeklidir. İHD sınıflandırması bu formu iki geniş gruba ayırır.

Kalp kası duvarlarından birinin tüm kas tabakasının etkilendiği transmural enfarktüs (büyük fokal). Diğer İHD türlerine göre daha tehlikelidir. Hasta ölüm oranı hâlâ aynı seviyede yüksek seviye- hastaneye kaldırılanların %30'a kadarı;

Küçük odaklı enfarktüsün prognozu önemli ölçüde daha olumludur ve kalp kasına daha az zarar verilmesiyle karakterize edilir. İskemik kalp hastalığının bu formunda, nekrotik kalp dokusunun küçük odakları görülür, ancak bunlar daha fazlasına da dönüşebilir. geniş lezyon ve büyük bir odak enfarktüsüne dönüşür.


Miyokard enfarktüsü nasıl oluşur?

Enfarktüs sonrası fokal kardiyoskleroz

Kalp krizinden sonraki skarlaşma aşamasında nekrotik doku yenisiyle değiştirilir. bağ dokusu tam olarak destekleyemeyen normal iş kalp kası. Bundan sonra kalp yetmezliği ilerlemeye başlar ve bakım tedavisi olmaksızın durum kötüleşir. Koroner arter hastalığının WHO sınıflandırması, bu formu anjina pektoris ve kalp krizi ile birlikte ayrı bir hastalık olarak tanımlamaktadır.

Kalp ritmi bozukluğu

Kalp yetmezliği

Kalbin bozulması nedeniyle tüm organ ve dokuların kanla tam olarak dolmasını sağlayamaz, bu da tüm vücudun işleyişinde bozulmalara yol açar. WHO'nun koroner arter hastalığı sınıflandırması akut ve kronik kalp yetmezliğini içerir.


Kalp fonksiyonu normal ve kalp yetmezliğinde

İskemik kalp hastalığının ağrısız formu

İHD'nin ağrısız veya "sessiz" formu, nüfusun yarısından fazlasında teşhis edilebilir. Bu durumda, elektrokardiyogramda tespit edilirler, ancak hasta anjiyotik ağrı ataklarından veya herhangi bir hoş olmayan duyumdan hiç rahatsız olmaz.

Ani koroner ölüm

Saldırının başlangıcından birkaç dakika sonra ortaya çıkar ve bu süreye kadar kişide genellikle herhangi bir belirti görülmez. Organın elektriksel iletkenliğinin ihlali sonucu ölüm meydana gelir; ventriküllerin titremesi ve çırpınması görülebilir. Aritmi ve kalp yetmezliği varlığında ani koroner ölüm riski artar.

Yararlı video

İÇİNDE sonraki video dikkate alınan Farklı türde koroner kalp hastalığı:

Çözüm

  1. Koroner arter hastalığının modern sınıflandırması, yetersiz koroner kan akımının arka planında gelişen tüm patoloji ve komplikasyon yelpazesini içerir.
  2. Listelenen hastalıkların neredeyse tamamına dönüşmeden önlenebilir.
  3. Her türlü koroner kalp hastalığının ana önlenmesi, egzersiz yapmak ve bir kardiyoloğa düzenli ziyaretlerdir.
  4. İHD'nin klinik formları sigaradan doğrudan etkilenen damar tıkanıklığına bağlı olarak ortaya çıktığı için sigarayı bırakmak önemli bir rol oynamaktadır.


İlgili yayınlar