Miyokard enfarktüsünün akut aşaması. Akut miyokard enfarktüsünün klinik varyantları. Hastalığın komplikasyonları ve sonuçları

Akut miyokard enfarktüsü durumunda tedavi için ünitede acil yatış gereklidir yoğun bakım. Sağlanan tedavinin kapsamı ve niteliği akut kalp krizi Miyokardın büyüklüğü büyük ölçüde miyokard enfarktüsünün tipine bağlıdır - Q dalgası olsun veya olmasın.

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisi

Akut miyokard enfarktüsünün analjezi ile tedavisi

Akut miyokard enfarktüsü sırasında ağrının hafifletilmesi, yalnızca insani nedenlerden dolayı değil, aynı zamanda ağrının sempatik sistemin aktivasyonuna katkıda bulunması nedeniyle, akut miyokard enfarktüsünün tedavisinde temel prensip olarak kabul edilir. gergin sistem Vazokonstriksiyona, miyokardiyuma kan akışının bozulmasına ve kalpteki yükün artmasına neden olur.

Yetişkinlerde akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için ilaçlar

Akut miyokard enfarktüsünde ağrıyı hafifletmek için nitrogliserin, ağrı kayboluncaya veya şiddetli baş ağrısı, arteriyel hipotansiyon, bulantı ve kusma şeklinde komplikasyonlar ortaya çıkana kadar 5 dakikalık aralıklarla ağızdan 0.4-0.6 mg dozunda reçete edilir. Nitrogliserin, sağ ventrikülün akut miyokard enfarktüsünde kontrendikedir (genellikle EKG, sol ventrikülün alt duvarının miyokard enfarktüsü belirtilerini gösterir, klinik olarak juguler damarların şişmesi, akciğerlerde hışıltı olmaması ve arteriyel hipotansiyon ile belirlenir) ve ile kontrendikedir. sistolik kan basıncı 100 mm Hg'nin altında.

Akut miyokard enfarktüsünün morfin tedavisi

Temel bilgiler ilaç(ilaçlar) akut miyokard enfarktüsünde ağrıyı hafifletmek için - morfin, yalnızca intravenöz olarak uygulanır (deri altı ve kas içi enjeksiyonlar etkisizlikleri nedeniyle). Akut miyokard enfarktüsü durumunda morfin, ağrı giderilinceye kadar (toplam doz 25-30 mg'dan fazla) veya bulantı, kusma, bradikardi (vagotonik etkiler) şeklinde komplikasyonlar ortaya çıkana kadar her 15 dakikada bir 2 mg IV dozunda uygulanır. arteriyel hipotansiyon, solunum depresyonu ( nadiren). Arteriyel hipotansiyon ve bradikardi genellikle atropin (0,5 mg IV) ile ve solunum depresyonu nalokson ile tedavi edilir.

Akut enfarktüsün nitrogliserin ve adrenerjik blokerlerle tedavisi

Akut miyokard enfarktüsünün morfin ile tedavisinden bir etki yoksa, akut miyokard enfarktüsü sırasında ağrıyı hafifletmek için kullanılır. intravenöz uygulama nitrogliserin veya /3-blokerler.

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için nitrogliserin, 12.5-25 mg IV dozunda bolus (seyreltmeden) olarak uygulanır ve daha sonra dozu her seferinde 5-10 mg arttırarak 10-20 mg/dakika hızında intravenöz olarak uygulanır. Etki elde edilene veya görünene kadar 10 dakika. yan etkiler. Akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için nitrogliserin kullanıldığında sistolik kan basıncında 10 mmHg'den fazla bir düşüşe izin verilir. Sanat. Kan basıncı normal ve 30 mm Hg'nin üzerinde olan hastalarda. Sanat. Arteriyel hipertansiyonu olan ancak 90 mm Hg'den düşük olmayan hastalarda. Sanat. Akut miyokard enfarktüsü sırasında kalp atış hızının dakikada 10 oranında artmasına izin verilir, ancak kalp atış hızı dakikada PO'yu geçmemelidir.

/3-Adrenerjik blokerler, akut miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda, özellikle eşlik eden taşikardi ve arteriyel hipertansiyon. Metoprolol genellikle akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için her 2-5 dakikada bir 5 mg IV dozunda (toplam 15 mg doza kadar) reçete edilirken, nabız dakikada 60'ın üzerinde ve sistolik kan basıncı 100 mm'nin üzerinde tutulur. Hg. Sanat., normal aralık P-R (P-Q) ve akciğerlerde diyafram seviyesinden 10 cm'den yüksek olmayan hırıltı varlığı. Daha sonra, akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için metoprolol, her 12 saatte bir 50 mg'lık bir dozda ve komplikasyon olmadığında günaşırı, günde bir kez 100 mg'lık bir dozda reçete edilir. Beta-blokerler, klinik olarak tekrarlanan miyokard iskemi ataklarındaki azalmayla kendini gösteren miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltır. tekrarlanan kalp krizleriİlk 6 hafta boyunca miyokard. Ayrıca Beta blokerlerin antiaritmik etkisi vardır.

Akut miyokard enfarktüsü tedavisinde beta blokerlerin kullanımına kontrendikasyonlar: kalp atış hızı dakikada 60'ın altında, sistolik kan basıncı 100 mm Hg'nin altında. Art., kalp yetmezliği belirtileri, periferik hipoperfüzyon belirtileri, EKG'de birinci derece AV blok varlığı, obstrüktif akciğer hastalıkları, diyabetİ harfini yaz Tedaviye yönelik tüm bu kontrendikasyonlar göreceli olarak kabul edilir ve her birinde özel durum Doktor bu grup ilaçları kullanmanın risk-yarar oranını tartmalıdır.

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinde Streptokinaz

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinde streptokinaz genellikle fibrinolitik ajanlardan 100 ml% 0.9 sodyum klorür çözeltisi içinde 30-60 dakika boyunca intravenöz olarak 1.5 milyon ünite dozunda kullanılır. Akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için diğer fibrinolitik ilaçların kullanılması mümkündür.

Akut miyokard enfarktüsü tedavisinde alteplaz

Streptokinaz alerjisi olan akut miyokard enfarktüsü hastalarına doku plazminojen aktivatörü - alteplaz reçete edilebilir. Streptokinazdan sonra fibrinolitik bir ilacın yeniden uygulanması gerekiyorsa, streptokinazın tekrar tekrar uygulanması anafilaktik reaksiyon geliştirebileceğinden tedavi için alteplaz uygulanması da önerilebilir.

Alteplase, 15 mg IV bolus dozunda, ardından 30 dakika boyunca 1 kg vücut ağırlığı başına 0,75 mg ve ardından 60 dakika boyunca 0,5 mg/kg IV damla şeklinde toplam 100 mg dozda kullanılır.

Akut miyokard enfarktüsünde ürokinaz - tedavi

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için ürokinaz, 2 milyon ünite IV bolus veya 1,5 milyon ünite IV bolus dozunda ve ardından 1 saat içinde 1,5 milyon ünite IV damla şeklinde kullanılır.

Akut miyokard enfarktüsünün alternatif tedavisi

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinde oksijen tedavisi

Gerekli koşul Akut miyokard enfarktüsünün tedavisi - oksijenin bir maske yoluyla veya burun içinden verilmesiyle elde edilen yeterli kan oksijenasyonu. Oksijen koroner arterlerin genişlemesini teşvik ettiğinden, miyokard enfarktüsü geçiren tüm hastalara ilk 2-6 saat boyunca oksijen verilmesi endikedir. Daha sonra, akciğerlerde tıkanıklık belirtileri varsa, oksijenin kısmi basıncında bir azalma varsa, oksijen reçete etmek gerekir. atardamar kanı.

Akut miyokard enfarktüsünde antiplatelet tedavi

Tipik ağrı oluştuğunda veya miyokard enfarktüsünden şüphelenildiğinde tedavi için bir sonraki zorunlu ilaç: asetilsalisilik asit 150-300 mg'lık bir dozda (tablet önce çiğnenir, sonra yutulur). İlaç, akut miyokard enfarktüsü için kontrendikasyon olmadığında günlük olarak alınır ( ülser V akut aşama hematopoietik bozukluklar, ciddi hastalıklar karaciğer, bireysel hoşgörüsüzlük).

Akut miyokard enfarktüsünde trombolitik tedavi

Diğer taktikler Akut miyokard enfarktüsü geçiren bir hastanın tedavisi, miyokard enfarktüsünün tipine bağlıdır: Q dalgası olsun veya olmasın.

• EKG'de Q dalgasının olmaması ve yalnızca ST segmentinde ve T dalgasında değişiklik olması durumunda kararsız anjina ile aynı önlemler alınır. Daha sonra, Q dalgası olmayan miyokard enfarktüsü ile kararsız anjina arasındaki ayırıcı tanı, EKG dinamiklerine ve miyokard nekrozunun serum belirteçlerine dayanır.
• EKG'de Q dalgası varsa trombolitik tedavi endikedir. Trombolitik tedavinin etkinliği, başlama zamanına bağlıdır; uygulamaya ne kadar erken başlanırsa, akut enfarktüs sırasında miyokard canlılığını sürdürme olasılığı o kadar yüksek olur.

Trombolitik tedaviye başlamak en uygunudur. hastane öncesi aşama Akut miyokard enfarktüsünün başlangıcından en geç 1 saat sonra (ancak en geç 12 saat içinde). Akut miyokard enfarktüsünü önleme yeteneğine dayalı olarak trombolitik tedavi ölüm kalp durması durumunda alınacak önlemler gibi acil önlemlere eşdeğerdir (Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin tavsiyeleri ve Avrupa Konseyi resüsitasyon üzerine, 1998). Trombolitik tedaviye başlama kriterleri şunlardır (kontrendikasyon olmadığında):

• İki veya daha fazla komşu bölgede 1 mm'den fazla ST segment yükselmesi şeklinde EKG değişiklikleri ile birlikte substernal ağrı standart potansiyel müşteriler ve uzuv uçları.
• İki veya daha fazla göğüs derivasyonunda 2 mm'den fazla ST segment elevasyonu.
• His'in sol dalında yeni ortaya çıkan blokajın tespiti.

Akut miyokard enfarktüsü tedavisinde trombolitik tedaviye kontrendikasyonlar

Mutlak kontrendikasyonlar Akut miyokard enfarktüsünde trombolitik tedavi için: felç, travma, ameliyatönceki 3 haftada, Sindirim sistemi kanamasıönceki ay hematopoietik bozukluklar, disekan aort anevrizması, yakın zamanda geçirilmiş kafa travması, streptokinaz alerjisi.

Bağıl kontrendikasyonlar Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinde trombolitik tedavi için: geçici rahatsızlıklar beyin dolaşımı Tedaviden önceki 6 ay boyunca dolaylı antikoagülanlar, hamilelik, “sıkıştırılamayan enjeksiyonlar” (enjeksiyonlardan sonra uzun süreli kanama), resüsitasyon sırasında yaralanmalar, sistolik kan basıncının 180 mm Hg'nin üzerinde olması. Sanat. ve/veya diyastolik kan basıncının 110 mm Hg'nin üzerinde olması. Art., retina dekolmanı için yeni lazer tedavisi, daha önce streptokinaz veya alteplaz ile tedavi.

Akut miyokard enfarktüsünün klinik varyantları

Akut trombozun başlangıçta üç klinik varyantı vardır Koroner arterler kalpler: status stenocardicus, status astmatikus, status gastralgicus.

Akut miyokard enfarktüsünde status stenokardicus

Keskin acı kalp bölgesinde, göğüs kemiğinin arkasında, aşağıda ksifoid süreci tipik geniş ışınlama ile sternum; solgunluk, nemlendirilmiş yüz derisi, hafif siyanotik dudaklar, bradikardi veya taşikardi. Kalbin tepesinde ekstrasistoller ve ilk sesin zayıflaması görülebilir. Akut miyokard enfarktüsünün ilk gününde kan basıncı normaldir veya hafif azalmıştır. Oskültasyon karakteristik özellikler algılanmadı. İlk günün sonuna doğru vücut ısısında artış gözlenir.

Ağrı sendromu Akut miyokard enfarktüsünde nitrogliserinle rahatlamaz ve anjinal ağrı durumu olarak adlandırılır.

Akut miyokard enfarktüsünde status astmatikus

Akut yaygın MI'nın astımla başlangıcı hastaların %5-10'unda görülür. Boğulma göğüs ağrısıyla birleştirilebilir. Bu daha sıklıkla yaşlı insanlarda veya mevcut bir genişlemenin (sol ventriküler hipertrofi) arka planında tekrarlanan MI ile olur. Bu aynı zamanda akut miyokard enfarktüsü sırasında kan basıncındaki akut artışla da kolaylaştırılır.

Bu klinik varyant aşırı sol ventrikül yetmezliği ve retrograd pulmoner konjesyona dayanmaktadır. Havasızlık hissi tipiktir, aniden ölüm korkusu ortaya çıkar, hastalar çok huzursuzdur, kendilerine yer bulamazlar, zorla kabullenirler. oturma pozisyonu, geliştirmek için ellerini yatağın üzerine koyuyor nefes alma hareketi.

Solunum hızı 40-50/dakikadır, nefes verme uzar. Deri Akut miyokard enfarktüsünde solukluk, akciğerlerde tıkanıklık belirtileri ve perküsyonla timpanik bir ses tonu tespit edilir; zor nefes alma Bronkospazma bağlı hırıltı ve mukoza zarının şişmesinin yanı sıra posterior veya orta paravertebral bölgelerde kalıcı nemli ince kabarcıklı raller küçük bronşlar.

Render olmadan zamanında tedavi Akut miyokard enfarktüsü, kalp astımı akciğer ödemine dönüşür: köpüren nefes alma, uzaktan hırıltı duyulabilir, öksürük belirir ve pembemsi renkte veya kanla karışmış sıvı, köpüklü balgam ayrılmaya başlar. Nabız hızlanır, doluluğu azalır. Kan basıncı düşükten yükseğe değişir.

Kalp sesleri: tepede - donuk 1. ses, “dörtnala ritim”, pulmoner arter- ton II'nin vurgusu. Perküsyon, akciğerlerin apekslerinin üzerindeki alt kısımlarda donuk timpaniti ortaya çıkarır.

Doktorun görevi acil Bakım Akut miyokard enfarktüsünde pulmoner ödemin cerrahi olarak ortadan kaldırılmasında. Çok ilerlemiş status astmatikus (akciğer ödemi) hastanın taşınması için bir kontrendikasyondur.

Akut miyokard enfarktüsü - Status gastralgicus

Epigastrik bölgede, kalbin altında "destekleyen" bir baskı hissi olarak kendini gösterir. Hastalar heyecanlı. Acele ediyorlar. Cilt terle kaplıdır.

Palpasyon - karın yumuşaktır, ağrısızdır, periton tahrişi belirtileri yoktur. Bulantı, kusma, hıçkırık meydana gelebilir, gevşek dışkı, ancak tipik olmayan işaretler var mide-bağırsak hastalığı: siyanoz, hareket ederken artan nefes darlığı, arka planda kalbin tepesindeki ilk sesin sağırlığı sinüs taşikardisi.

Akut miyokard enfarktüsünde tanısal zorluklar, MI ile ilişkili status gastraljicusun arka planda gelişmesi durumunda artar. akut patoloji organlar karın boşluğu.

Teşhis aşağıdakilere dayanmaktadır:

• klinik değerlendirme hastanın durumu;
• ayırıcı tanı diğer patolojilerle;
• EKG verileri.

Akut miyokard enfarktüsünün komplikasyonları

1. Sol ventriküler zayıflığa bağlı akut kalp yetmezliği, akut miyokard enfarktüsünün tedavisinden sonra kardiyak astım, pulmoner ödem şeklinde ifade edilebilir.
2. Refleks (ağrı) çöküşü - hastalar huzursuzdur, ağrıdan inler, cilt soğuk ve nemlidir, nabız dakikada 60-40 atışa düşer, düşük dolum, sistolik kan basıncı keskin bir şekilde azalır, 70 mm Hg'den az olabilir . Art., diyastolik - neredeyse tespit edilemez. Doğrudan kardiyojenik şok Kısa süreli ve geri dönüşümlü olmasıyla karakterize edilir. Şiddetli ortadan kaldırıldıktan sonra çöküş kaybolur göğüs ağrısı.
3. Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinden sonra aritmik şok - klinik bulgular akut taşikardi ve bradikardi ile doğrudan ilişkilidir. Daha sıklıkla bir saldırıya dayanan taşisistolik şok vakaları vardır. ventriküler taşikardi veya atriyal fibrilasyonun taşikardik formu. Tam kan basıncı blokajı olan hastalarda bradisistolik şok. İdeoventriküler ritmin frekansı çok düşüktür (<20 в 1 мин). АД резко снижено, прогноз неблагоприятен.
4. Gerçek kardiyojenik şok, akut miyokard enfarktüsünün bir komplikasyonu olabilir. Ana patogenetik mekanizma miyokard kontraktilitesindeki azalmadır. Şok ilerledikçe DIC sendromu (yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu) ortaya çıkar. Mikro dolaşım bozulur ve mikro dolaşım yatağında mikro trombüsler oluşur. Akut miyokard enfarktüsünde pıhtılaşma faktörlerinin fazla tüketilmesi nedeniyle, kan pıhtılaşmasında genel bir azalma ve hemorajik sendromun gelişmesiyle birlikte tüketim koagülopatisi ortaya çıkar. Akut miyokard enfarktüsü geçiren hastaların çoğunda, ağrılı bir atağın arka planında şok meydana gelir, ancak bazen kardiyojenik şok, miyokard enfarktüsünün başlangıcının astımlı veya gastraljik bir varyantını takip eder. Bu daha çok hastalığın ilk dakikalarında ve saatlerinde olur. Hasta adinamiktir, ileri derecede zayıflığı vardır, yere eğilir, uyuşuktur, ağrıdan şikayet etmez ve sorulara cevap vermekte zorluk çeker. Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinden sonra psikomotor ajitasyon, depresyon, konfüzyon ve hatta bilinç kaybı meydana gelebilir. Yüz siyanotik veya grimsi-küllü bir renk tonuyla soluk, dudaklar ve mukoza zarları mavimsi renkte, soğuk ekstremiteler, “mermer” desenli cilt, soğuk yapışkan ter. Kan basıncında keskin bir düşüş çok tipiktir: normotansif hastalarda sistolik basınç 80 mmHg'nin altına düşer. Sanat, hipertansif hastalarda - 90 mm Hg'nin altında. Sanat. Nabız küçük, sık, sinüs ritmini korurken dakikada 100-120 atımdan fazladır. Kan basıncı 60/40 mm Hg'ye düştüğünde. Sanat. nabız ipliksi hale gelir. Akut miyokard enfarktüsünde kalp sesleri boğuklaşır, bazen üçüncü ses duyulabilir. Solunum sıklaşır ve sığlaşır (dakikada 25-35), düşük tansiyonla birlikte akciğerlerdeki tıkanıklık artar. Karaciğer normal sınırlardadır, diürez azalır ve anüri ortaya çıkar.
5. Kalp yırtılmaları dış ve iç olarak ayırt edilir. İlki ikincisinden daha yaygındır. Sol ventrikülün ön duvarının dış patlamaları arasında. İç yırtılmalar arasında kılcal kasların ayrılması ve interventriküler septumun delinmesi yer alır.
6. Yaygın transmural miyokard enfarktüsünün bir komplikasyonu olan kardiyak anevrizma, genellikle mural trombüs içeren yaygın bir çıkıntı veya kese benzeri bir boşluktur.

• Miyokard enfarktüsünün nedenleri
• Semptomlar, tanı
• Akut miyokard enfarktüsü ve tedavisi
• Miyokard enfarktüsü neden tehlikelidir?
• Kalp krizinin önlenmesi

Tıpta koroner dolaşımın ani durması akut miyokard enfarktüsü olarak tanımlanır. Üstelik "akut" öneki, böyle bir insani durumun beklenmedik bir şekilde ortaya çıkabileceğini, ataklar halinde gelişebileceğini ve kalbin bir kısmı olan miyokard üzerinde silinmez izler bırakabileceğini vurguluyor.

Modern tıpta AMI atağı sonucu ölüm oranı çok yüksektir. Ölümün en sık atağın ilk 3-4 saatinde meydana geldiği belirtiliyor. Hastalığın 35 yaşında başlayan kendi yaş grubu vardır ve gençlerde çok daha az görülür. Hastalık ışık hızıyla gelişir ve doktorlar tarafından koroner kalp hastalığının özel bir durumu olarak kabul edilir.

Miyokard enfarktüsünün nedenleri

Çoğu durumda akut görünüm ateroskleroz ile açıklanmaktadır. Bu hastalığa kan damarlarının duvarlarında plak oluşumu neden olur. Uzun süreli büyümeleri bir kişiyi uzun yıllar hiç rahatsız etmeyebilir. Ancak hiç de harika olmayan bir anda, plaklardan biri çıkabilir ve orantısız derecede dar bir yerde sıkışıp kalıncaya kadar kan dolaşımıyla damarlar boyunca taşınabilir. O zaman olayların gelişmesi için birkaç seçenek olabilir: damar duvarına zarar veren plak daha da ilerleyecek veya damardaki kan akışını bir süre tıkayacaktır.

Tüm damarlar arasında kalbe giden, koroner dolaşımı sağlayan damarlar olabilir.

Uzmanlar, damarın tıkanma sürecinin her durumda geri dönülemez olduğunu, bu süreçten sonra damarın öldüğünü belirtiyor. Ancak kalbin çalışması için gerekli olan oksijen miktarı aynı kalır, bu da tüm insan organlarını daha yoğun çalışmaya zorlar ve bu da kaçınılmaz olarak tekrarlanan bir akut atağa neden olur. Ve bunun ortaya çıkma olasılığı, her şeyden önce, hangi geminin hasar gördüğüne bağlı olacaktır - çap ne kadar büyükse, sonuçlar o kadar şiddetli olur.

Plakların ortaya çıkma nedenleri neredeyse güvenilir bir şekilde bilinmektedir:

• çok miktarda yağlı yiyecek;
• alkollü içecekler;
• sigara içmek.

Ancak akut miyokardit şunlardan kaynaklanabilir:

• fiziksel egzersiz;
• Stresli durumlar.

Kalbe kan akışının tıkanmasına yol açabilecek vasküler atoniye neden olurlar. Diyabet ve kalıtsal yatkınlık akut miyokard iskemisine neden olabilir.

İçeriğe dön

Semptomlar, tanı

Miyokardit hızlı ve geçici bir atak olarak ortaya çıksa da modern tıp, başlangıcını önleyebilecek veya en azından zamanında müdahaleyi kolaylaştırabilecek bazı teşhis yöntemlerine sahiptir.

Kandaki kreatin kinaz, troponin I ve laktat dehidrojenaz izomerinin içeriğine göre enfarktüs durumu belirlenebilir. Bu maddelere kalbin miyokardındaki hasarı yansıtan belirteçler denilebilir. Ancak bunun AMI'yi öngören bir kan testi olduğunu kesin olarak söylemek hala imkansızdır, çünkü analizde belirteçlerin varlığı, kişinin ilk semptomları, örneğin şiddetli ağrı veya hatta yanma hissini hissetmesinden yaklaşık bir gün sonra ortaya çıkar. göğüs.

Akut miyokardit, elektrokardiyogramda bir uzman tarafından fark edilmesi gereken bazı değişiklikler şeklinde fark edilecektir.

Daha modern araştırma yöntemleri arasında anjiyografi de yer alır ve bu yöntem atoniye yatkın alanları, tıkanıklık noktalarını belirlemenize ve ayrıca hastaya doğrudan yardım sağlamanıza olanak tanır.

Ancak hasta doktora başvurmazsa teşhis konulamaz. Çoğu durumda, görünümleri oldukça spesifiktir; klinikle derhal temasa geçilmesini gerektirir:

• göğüste şiddetli ağrı;
• Kalp aritmisi;
• atriyal fibrilasyon veya hatta tam, ani.

Ancak çoğu zaman, bu belirtiler oldukça beklenmedik bir şekilde ve çok net bir şekilde ortaya çıkar, nadiren ağrı eşlik etmez, ayrıca her şey çok hızlı gerçekleşir, bu nedenle hastanın acilen hastaneye kaldırılması tavsiye edilir.

İçeriğe dön

Akut miyokard enfarktüsü ve tedavisi

Hastalık ataklarla kendini gösterdiğinden ve kişinin hayatı gidişatına bağlı olduğundan ilk tıbbi müdahalenin çevreden biri tarafından yapılması son derece önemlidir.

Öncelikle hasta oturtulmalı, oksijen erişimi sağlanmalı - temiz hava, hasta nitrogliserin gibi antianjinal ilaçlar kullanıyorsa ve elinde birkaç tablet varsa bunlardan bir veya ikisini almasına yardımcı olmalıyız.

Hastanın böyle bir ilaca izin verdiğinden emin değilseniz hiçbir şey vermeyin ve ambulansın gelmesini bekleyin. Bu, mahkemelerde ve diğer otoritelerde tartışılan çok hassas bir noktadır. Ancak her durumda hap, zarar vermenin yanı sıra yardımcı da olabilir.

Hastanede doktorlar ihtiyaç duyulan yardımın derecesini belirler. Ama her şeyden önce ağrının giderilmesi gelir, çünkü kalbi oksijenden mahrum bırakan acıdır. Daha sonra, aşağıdakiler de dahil olmak üzere bir sürü ilaç reçete edilir:

• Beta blokerler;
• diüretikler;
• antianjinal ajanlar;
• asetilsalisilik asit veya klopidogrel.

Doz ve rejim doktor tarafından belirlenir. İlaç listesine göre belirtilen gruptan herhangi bir ilacı alıp almaya başlayamazsınız. Örneğin, doktorlar asetilsalisilik asidi seçici olarak reçete ederler, çünkü varlığında kan plazmasındaki nitrogliserin konsantrasyonunda ciddi baş ağrılarına yol açabilecek bir artış vardır. Her ne kadar birçok hasta için bir krizden sonra hayatlarını kurtaran şey aspirindir.

Ayrıca kan pıhtısını çözmeyi amaçlayan bir dizi tedavi önlemi vardır. Bunun için özel bir hazırlık kullanılır. Damar duvarındaki plağı çıkarmak için koroner artere özel bir kateter yerleştirildiğinde tedavi cerrahi de olabilir. Bu yöntemler arasında anjiyografi ve endovasküler cerrahi yer alır. Koroner arter bypass ameliyatı, damarın tıkalı alanını atlayacak bir yolun oluşturulduğu diğer birkaç prensibe tabidir.

Bu konuda, bir kişinin defalarca taşikardi atakları, panik durumları, sinirsel stres yaşadığı durumları akılda tutarak önleyici tedavi konusuna değinmemek imkansızdır. Bütün bunlar AMI için doğrudan bir önkoşuldur.

Miyokard enfarktüsü, koroner kan akışının akut olarak bozulması nedeniyle gelişen kalp kası hücrelerinin geri dönüşü olmayan ölümüdür (nekroz). Çoğu zaman bunun nedeni, kalp kasına kan sağlayan arterlerden birinin trombozudur.

Miyokard enfarktüsünün, her biri belirli klinik belirtilerle karakterize edilen ve uygun tıbbi yaklaşım ve tedavi gerektiren ayrı ardışık aşamaları vardır.

Kalp krizi gelişiminin aşamaları

Tipik bir kalp krizinin klinik seyrinde 5 aşamayı ayırt etmek gelenekseldir:

1. Prodromal (enfarktüs öncesi).
2. En keskin.
3. Baharatlı.
4. Subakut.
5. Enfarktüs sonrası.

Her aşamanın süresine ve ana özelliklerine daha yakından bakalım.

Prodromal dönem

Miyokard enfarktüsünün bu aşamasının süresi birkaç dakikadan iki aya kadar değişir.

Bu aşamanın klinik belirtisi ağrılı atakların sayısındaki artıştır. Acı yoğundur ve ataklar her seferinde daha da uzar.

Hastaların yarıdan fazlasında bu dönemde EKG'de geçici değişiklikler ve miyokardiyal instabilite belirtileri fark edilebilir.

En akut dönem

Çoğu hastada bu aşama birkaç saat içinde aniden gelişir. Hastanın EKG'sinde miyokardiyal nekroz belirtileri görülüyor.

Bu dönemde, miyokard enfarktüsünün ileriki seyri için çeşitli klinik seçenekler ayırt edilir:

• anjinal (ağrılı) varyant. Vakaların %90'ında görülür. Sternumda şiddetli, sürekli yanan ağrı ile karakterizedir. Ağrı hissi sol kola, kürek kemiğine, boyuna, köprücük kemiğine ve alt çeneye yayılır. Bu durum yarım saat kadar sürer ve buna keskin bir korku ve heyecan duygusu da eşlik eder. Nitrogliserin alınarak kontrol edilmez;
• Hastalığın astımlı versiyonu. Semptomlar bronşiyal astımın tipik tablosuna benzer ve buna kötüleşen nefes darlığı ve nefes almada zorluk eşlik eder. Bu varyant şiddetli hipertansiyonu olan ve tekrarlayan miyokard enfarktüsü atakları olan hastalarda daha yaygındır;
• karın seçeneği. Nekroz kalp kasının alt kısımlarında yerleştiğinde gelişir. Karın bölgesinde ağrı oluşur ve buna kusma, bulantı ve ishal de eşlik edebilir. Klinik tablo zehirlenmeyi veya sindirim sisteminin diğer patolojisini daha çok anımsattığı için bu seçeneğin teşhis edilmesi özellikle zordur;
• aritmik seçenek. Geçici kalp ritmi bozuklukları, blokajlar, bayılma öncesi haller ve bilinç kaybıyla birlikte ortaya çıkabilen;
• Hastalığın serebral versiyonu. Beyne kan akışının bozulduğuna dair belirtilerle başlar: baş ağrısı, baş dönmesi, konuşma bozukluğu, yürüme bozukluğu, epileptik nöbetler vb.

Nadir durumlarda, miyokard enfarktüsü geçiren bir hasta şikayet etmez ve kalple ilgili sorunlardan şüphelenmeden bu duruma katlanır. Böyle bir kalp krizinin belirtileri daha sonra EKG'de tespit edilebilir. Nadir görülen bu kalp krizi türü, diyabet öyküsü olan hastalarda ortaya çıkar.

Akut dönem

Bu aşama yaklaşık 10-12 gün sürer. Bu süre zarfında kalp kası nekrozunun sınırları net olarak belirlenir ve yara izi oluşmaya başlar.

Klinik olarak bu aşamada aşağıdakiler gözlemlenebilir:

• vücut ısısında artış;
• ESR ve lökosit sayısında artış;
• kalp enzimlerinin aktivitesinde artış (kreatin fosfokinaz, aspartat aminotransferaz, troponin, kalbe özgü miyoglobin proteini);
• tipik EKG değişiklikleri (ST segmentinin pozitif dinamikleri, T dalgası ve patolojik Q dalgası).

Subakut dönem

Bu aşama 2 aya kadar sürer ve bağ dokusu skarının oluşmasıyla sona erer. Hastanın durumu pratik olarak normale döner, kalp yetmezliği semptomları kaybolur veya düzelir. Bazı hastalarda bu aşamayı tamamladıktan sonra perikardit, plörezi, zatürre, ateş, eklem ağrısı ve ürtiker (Dressler sendromu) gelişebilir.

Enfarktüs sonrası dönem

Altı aya kadar sürer. Bu sırada kalp yeni çalışma koşullarına uyum sağlar ve yara izinin sağlamlaşması meydana gelir. Kasılan kalp hücrelerinin sayısı azaldıkça hastada anjina pektoris ve kronik kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkabilir. Genellikle bu dönemde tekrarlanan miyokard enfarktüsü gelişir. EKG'de tamamen oluşmuş bir yara izi belirtileri görülüyor.

Teşhis kriterleri

Hastalığın temel tanı parametreleri şunlardır:

• tipik klinik tablo (anjinal varyant vakalarında);
• EKG'deki değişiklikler. Çoğu hasta için güvenilir bir teşhis yapılmasına olanak sağlar. Kalp krizinin ana belirtileri şunlardır: patolojik bir Q dalgasının veya QS kompleksinin ortaya çıkması, ST segmentinin yer değiştirmesi ve diğerleri;
• Kan testlerinde enzim aktivitesinin dinamikleri. Enzim değişiklikleri, spesifik göstergeler ve hastalığın beklenen başlangıcından itibaren geçen süre ile açıkça ilişkilidir.

Kalp krizi türleri ve sınıflandırılması

Gelişimin belirli aşamalarını tanımlamanın yanı sıra, kalp krizi de sınıflandırılır:

• lezyonun hacmine göre küçük ve büyük odaklı;
• dersin doğası gereği: tekrarlanan, uzun süreli, yinelenen ve monosiklik;
• lezyonun konumuna göre: apikal, sol ve sağ ventrikül, septal enfarktüs ve diğerleri;
• anatomiye göre: transmural, intramural, subepikardiyal, vb.

Hastalığın komplikasyonları ve sonuçları

Kalp krizinin komplikasyonları hastalığın ciddiyetini belirler, seyrini zorlaştırır ve sıklıkla ölüme neden olur. Erken ve geç dönem komplikasyonları vardır.

Erken komplikasyonlar, kalp krizinin başlangıcından sonraki ilk birkaç gün veya saatte ortaya çıkar. Bu tür komplikasyonlar şunları içerir:

• kardiyojenik şok;
• ritim ve iletim bozuklukları;
• kalp kırıklığı;
• tromboembolizm.

Geçmişte en sık görülen komplikasyon kalp ritmindeki değişiklikler ve ekstrasistollerin, blokajların ve aritmilerin gelişmesiydi. Bu tür süreçler hastalığın seyrini önemli ölçüde kötüleştirir ve sonuçta kalp durmasına yol açabilir.

Kalp yırtılması çok nadir olarak gelişir ve kalp kasının tamamen hasar görmesi ile ortaya çıkar. Dış yırtılmalarla hastalık her hastada ölümcüldür.

Geç dönemde plevra, akciğer ve perikardda hasar görülebilir. Sol omuz ekleminde sertlik ve ağrı yaygındır.

Bazı hastalarda, özellikle yaşlılarda, zihinsel bozukluklar gelişir. Sinirlenirler, şüphecilik, histeri ve depresyon gelişir.

Tedavi yaklaşımları

Hastalığın tedavisi birkaç cephede gerçekleştirilir:

• ağrı kesici. Evde öncelikle nitrogliserin alınır, hastane ortamında ise antipsikotik ve narkotik analjeziklerle ağrı giderilir;
• Etkilenen alanı sınırlandırmak. Bunu yapmak için koroner kan akışını yeniden sağlamak ve kalbe yeterli miktarda kan sağlamak gerekir. Trombolitik ajanlar, beta blokerler ve vazodilatörler kullanılır;
• koroner arterin daralması alanındaki kan akışını iyileştirmek;
• ilişkili semptomların ve komplikasyonların tedavisi;
• Hastanın psikolojik ve fiziksel iyileşmesi.

Miyokard enfarktüsü, sonucu zamanında teşhis ve tedaviye bağlı olan ciddi bir patolojidir. Hastalığı erken aşamalarda nasıl tanıyacağınızı ve önleyici tedbirlerle ortaya çıkmasını nasıl önleyeceğinizi bilmelisiniz.

Akuttan hemen sonra damarlarda koroner tıkanma kan akışı. Tıkanma bölgesinin altında yer alan sınır damarlarından küçük bir kollateral kan akışı haricinde durur. Miyokardın kan akışının olmadığı veya hücre canlılığını destekleyemeyecek kadar küçük olduğu bölge enfarktüs alanı haline gelir. Tüm patolojik sürece miyokard enfarktüsü denir.

Az sonra miyokard enfarktüsünün başlangıcı belirli bir miktar kan, yan damarlar yoluyla etkilenen bölgeye nüfuz etmeye başlar. Bu, yerel damarların artan genişlemesi ve taşması ile birleştiğinde, enfarktüs bölgesinde kanın durgunluğuna yol açar. Aynı zamanda kas lifleri oksijenin son kısımlarını kullanır ve enfarktüs bölgesindeki kan hemoglobini tamamen yenilenir. Bu bakımdan enfarktüs bölgesi, kan akışının durduğu kanla dolu damarlarla karakteristik mavi-kahverengi bir renk kazanır. Daha sonraki aşamalarda damar duvarlarının geçirgenliği artar, sıvı dışarı sızar ve dokular şişer. Kas lifleri de hücresel metabolizmanın bozulmasıyla ilişkili olarak şişmeye başlar. Kan akışının kesilmesinden birkaç saat sonra kardiyomiyositler ölür.

Kalp kası Canlılığın sürdürülebilmesi için dakikada 100 g doku başına yaklaşık 1,3 ml oksijen gereklidir. Bu değeri, istirahat halindeki sol ventriküle sağlanan normal beslemeyle (dakikada 100 g kas dokusu başına 8 ml oksijen) karşılaştırın. Bu nedenle dinlenme durumunun normal koroner kan akışı karakteristiğinin %15-30'u korunursa hücre nekrozu oluşmaz.

Subendokardiyal enfarktüs. Miyokardın iç subendokardiyal katmanlarında enfarktüs, dış epikardiyal katmanlardan çok daha sık gelişir. Bu, subendokardiyal kas liflerinin uygun olmayan kan besleme koşullarına sahip olmasıyla açıklanabilir, çünkü miyokardın iç katmanlarındaki kan damarları intrakardiyak basınca maruz kalır. Bu damarların sıkışması (veya sıkışması), özellikle ventriküler sistol sırasında meydana gelir. Bu bakımdan koroner dolaşım bozuklukları durumunda ilk olarak kalp kasının subendokardiyal bölgeleri zarar görür ve ardından patolojik süreç dış epikardiyal bölgelere yayılır.

Akut koroner tıkanmada ölüm nedenleri

Ana ölüm nedenleri Akut miyokard enfarktüsü içinşunlardır: (1) azalmış kalp debisi; (2) pulmoner dolaşımın damarlarında kanın durması ve pulmoner ödem sonucu ölüm, (3) kalp fibrilasyonu; (4) kalp yırtılması (çok daha az yaygın).

Azalmış kalp debisi. Sistolik distansiyon ve kardiyojenik şok. Miyokardiyal liflerden bazıları kasılmazsa ve diğerleri çok zayıf bir şekilde kasılırsa, patolojik olarak değiştirilmiş ventriküllerin pompalama işlevi keskin bir şekilde bozulur. Kalp krizi sırasında kalp kasılmalarının gücü genellikle beklenenden daha fazla azalır. Bunun nedeni sistolik gerilme olgusudur. Şekil, kalp kasının sağlıklı bölgeleri kasılırken, kas liflerinin nekroza uğradığı ve işlevini yerine getiremediği iskemik bölgelerin, yüksek intraventriküler basıncın etkisiyle kasılmak yerine dışarı doğru şiştiğini göstermektedir. Bu nedenle ventriküler kasılma etkisiz hale gelir.

Kasılma olduğunda kalp yeteneği azalır ve periferik arter sistemine yeterli miktarda kan pompalanamaz, periferik iskemi olarak adlandırılan durum sonucunda kalp yetmezliği ve periferik dokularda nekroz gelişir. Bu duruma koroner şok, kardiyojenik şok, kalp şoku veya kalp debisi yetmezliği denir. Bir sonraki bölümde ayrıntılı olarak anlatılmıştır. Kardiyojenik şok genellikle sol ventriküler kitlenin %40'ından fazlası enfarktüslendiğinde gelişir ve hastaların %85'inde bu durum ölüme yol açar.

Venöz sistemde kanın durgunluğu. Kalbin pompalama işlevi azaldığında, atriyumlarda ve ayrıca pulmoner veya sistemik dolaşımın damarlarında kan durgunluğu meydana gelir. Bu, özellikle akciğer kılcal damarlarında kılcal basıncın artmasına neden olur.

İlk birkaç saatte miyokard enfarktüsünden sonra damarlardaki kanın durgunluğu hemodinamik için ek zorluklar yaratmaz. Venöz staz belirtileri çeşitli nedenlerden dolayı birkaç gün sonra ortaya çıkar. Kalp debisindeki keskin bir azalma, renal kan akışında bir azalmaya yol açar. Daha sonra renal diürez azalır. Dolaşan kanın toplam hacminde bir artış olur ve venöz durgunluk belirtileri ortaya çıkar. Bu bakımdan ilk birkaç günde durumu tehlikede olmayan pek çok hastada aniden akciğer ödemi gelişiyor. İlk akciğer semptomlarının ortaya çıkmasından birkaç saat sonra birçok hasta ölür.

Bilgi tabanı: Akut miyokard enfarktüsü

Akut miyokard infarktüsü

Miyokard enfarktüsü, miyokardı besleyen koroner arterlerdeki kan akışının akut olarak bozulması sonucu kalp kasının bir veya daha fazla bölgesinin nekrozunun eşlik ettiği bir hastalıktır. Akut ST yükselmesiz miyokard enfarktüsü ve ST-segment yükselmeli miyokard enfarktüsü, kararsız anjini de içeren akut koroner sendrom türleridir.

Miyokard enfarktüsü, Rusya dahil çoğu ülkede önde gelen ölüm nedenidir. Çoğu durumda zamanında hastaneye kaldırılma, kalp kasında geri dönüşü olmayan hasarın önlenmesine yardımcı olur, ancak hastalar genellikle ortaya çıkan semptomları yanlış değerlendirir ve onlarla kendi başlarına baş etmeye çalışır, bu da doktora geç ziyarete yol açar. Bu nedenle akut göğüs ağrısı veya diğer endişe verici semptomların ortaya çıkması durumunda en kısa sürede bir uzmana başvurmak gerekir.

Miyokard enfarktüsü riski yaşla birlikte artar; 60 yaşın üzerindeki kişilerin hastalanma olasılığı daha yüksektir. Ancak son zamanlarda 40 yaşın altındaki kişilerde erken miyokard enfarktüslerinin sayısı arttı. 70 yaşın altındaki hastalar arasında erkekler çoğunluktadır, ancak 70 yaşından sonra miyokard enfarktüsü geçiren erkek ve kadın sayısı aynı hale gelir. Bunun nedeni, kalp krizinin ana risk faktörü olan ateroskleroz olasılığını azaltan östrojenlerin (kadın cinsiyet hormonları) koruyucu etkisi olabilir.

Miyokard enfarktüsünün prognozu, kalp kasındaki hasarın derecesine, eşlik eden hastalıkların varlığına, tıbbi yardım alma zamanına ve hastanın yaşına bağlıdır. Akut miyokard enfarktüsünde ölüm oranı %30'a ulaşır.

Eşanlamlılar Rusça

Kalp krizi, MI.

Kalp krizi, akut miyokard enfarktüsü, MI, miyokard enfarktüsü.

Akut miyokard enfarktüsünün ana semptomu, çoğunlukla keskin bir sıkışma hissi veren keskin göğüs ağrısıdır. Genellikle 15 dakikadan uzun sürer ve nitrogliserin alınmasıyla düzelmez. Ağrı sol omuza, kürek kemiğine, boyuna, alt çeneye yayılabilir ve buna soğuk terleme, bulantı-kusma ve bilinç kaybı da eşlik edebilir. Bazı durumlarda ağrının atipik bir lokalizasyonu vardır - karın, omurga, sol ve hatta sağ kolda.

Bazen kalp krizinden önce spesifik olmayan semptomlar gelir: Kalp krizinden birkaç gün önce kişi göğüs bölgesinde halsizlik, halsizlik ve rahatsızlık hissedebilir.

Kalp krizine karakteristik bir ağrı sendromu eşlik etmeyebilir ve yalnızca nefes darlığı, hızlı kalp atışı, halsizlik ve mide bulantısı gibi belirtilerle kendini gösterebilir. Miyokard enfarktüsünün hafif semptomları özellikle kadınlarda yaygındır.

Bu nedenle, akut miyokard enfarktüsünün ana semptomları şunlardır:

• göğüs ağrısı,
• nefes darlığı,
• Soğuk ter,
• korku hissi,
• bilinç kaybı,
• bulantı kusma.

Hastalık hakkında genel bilgi

Miyokard enfarktüsü, kalp kasına kan akışının bozulması sonucu gelişir, bu da oksijen ve besin eksikliğine ve miyokardın nekrozuna (ölümüne) yol açar. Miyokardı besleyen damarlarda kan akışının bozulmasının ana nedeni, koroner arterlerin aterosklerozudur - esas olarak kolesterolden oluşan aterosklerotik plakların damarların iç yüzeyinde birikmesi. Daha sonra damar duvarının bağ dokusunun (skleroz) çoğalması ve kalsiyum birikintilerinin oluşması (kireçlenme) ile daha fazla deformasyon ve damar lümeninin tamamen tıkanıncaya kadar daralması meydana gelir. Daha sonra, aterosklerotik plakta sözde aseptik inflamasyon gelişebilir ve bu, provoke edici faktörlere (fiziksel aktivite, artan kan basıncı vb.) maruz kaldığında plak rüptürüne yol açabilir. Hasar alanında trombositler birikir, biyolojik olarak aktif maddeler salınır, bu da kan hücrelerinin yapışmasını (kümeleşmesini) daha da arttırır ve sonuç olarak koroner arterin lümenini tıkayan bir kan pıhtısı oluşur. Artan kan pıhtılaşması aynı zamanda kan pıhtısı oluşumuna da katkıda bulunur. Önümüzdeki altı saat içinde damarlardaki kan akışı düzelmezse miyokard dokusunda geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelir.

Nadiren, miyokard enfarktüsü keskin bir spazm veya patolojik olarak değişmemiş koroner arterlerin tromboembolisi ile ortaya çıkar, ancak bu vakaların yalnızca% 5'inde görülür.

Çoğu zaman, miyokard enfarktüsü sol ventrikülün ön duvarında, daha az sıklıkla sol ventrikülün arka duvarında ve interventriküler septumda lokalize olur. Sağ ventriküler enfarktüs nadirdir. Transmural ve subendokardiyal miyokard enfarktüsü ayırt edilir. Transmural patolojik değişikliklerle, subendokardiyal ile kalbin tüm duvarını etkiler. ½ duvar kalınlığına kadar. Ayrıca ST segment yükselmesi olmayan miyokard enfarktüsü ve ST segment yükselmesi olan miyokard enfarktüsü olarak da bölünme vardır. Elektrokardiyogramda S-T segmentindeki değişikliklerin varlığı, koroner arterin tamamen tıkandığından ve geri dönüşü olmayan doku nekrozu gelişme riskinin daha yüksek olduğu geniş miyokard hasarından şüphelenilmesine olanak tanır. Arter kısmen tıkandığında S-T segment yükselmesi gözlenmez; bu, S-T segment yükselmesi olmadan miyokard enfarktüsünü veya kararsız anjinaya işaret edebilir. Ancak sadece miyokard enfarktüsü sırasında kalp enzimlerinin aktivitesi değişir.

Miyokarda kan akışı bozulduğunda, öncelikle endokardda hücre ölümü başlar ve ardından hasar bölgesi perikarda doğru yayılır. Lezyonun boyutu arterdeki tıkanmanın derecesine, süresine ve kollateral dolaşım sistemine bağlıdır.

Kalp kası dokularındaki nekroz akut ağrıya neden olur. Kapsamlı miyokard hasarı, pulmoner ödem ve kardiyojenik şok gelişmesiyle birlikte akut sol ventriküler yetmezlik ile kendini gösteren kalbin kasılma fonksiyonunun bozulmasına yol açabilir. Kardiyojenik şok ise koroner dolaşımın bozulması nedeniyle miyokard enfarktüsünün seyrini ağırlaştırır. Sonuç, atriyal fibrilasyonu da içeren ciddi kalp ritmi bozukluklarıdır.

Bazı durumlarda transmural enfarktüs, kalp duvarının yırtılmasına veya anevrizmaya (miyokardın bir bölümünün lokal incelmesi ve çıkıntısına) yol açabilir.

Kim risk altındadır?

Miyokard enfarktüsünün ana nedeni (tüm vakaların% 90'ına kadar) aterosklerozdur. Bu nedenle ateroskleroz gelişimi için risk faktörleri kalp krizi gelişme olasılığını artırır. Risk grubu şunları içerir:

• 45 yaş üstü erkekler ve 65 yaş üstü kadınlar,
• obezite, dislipidemi, arteriyel hipertansiyon, diyabet hastası,
• yakınları kardiyovasküler hastalıklardan muzdarip olan ve/veya miyokard enfarktüsü geçirmiş kişiler,
• sigara içenler,
• hareketsiz bir yaşam tarzı sürdürmek,
• uyuşturucu kullanıcıları (kokain, amfetaminler koroner arterlerin spazmına neden olabilir),
• şiddetli stres yaşıyor.

Akut miyokard enfarktüsü çoğu durumda asemptomatik veya atipiktir, bu da teşhisini zorlaştırır. Belirtileri genellikle kalp krizine benzeyen çok sayıda hastalık vardır: anevrizma

Miyokard enfarktüsünün nedenleri

Miyokard enfarktüsünün tedavisinde kaydedilen büyük ilerlemelere rağmen bu hastalık dünya çapında önde gelen ölüm nedenlerinden biri olmaya devam ediyor. Hemen hemen hepimiz bir hastalığı önlemenin tedavi etmekten daha kolay olduğunu söyleyen bilgece bir söz duymuşuzdur. Kalp krizinden bahsederken bu ifade daha uygun olamazdı.

Afet riskini önemli ölçüde azaltma gücümüz var! Bu, halihazırda risk altında olan kişiler (hipertansif hastalar, uyku apne sendromu olan hastalar, koroner kalp hastalığı olan kişiler) tarafından bile yapılabilir. Bunu yapmak için hastalığın nedenlerini ortadan kaldırmak gerekir.

Miyokard enfarktüsünün nedenleri

Doktorlar, tüm kalp krizlerinin %95-98'inden aterosklerozun sorumlu olduğunu bulmuşlardır.

Kolesterolün kan damarlarının duvarlarında birikmesinin çocukluk çağında başladığı iyi bilinmektedir. Ancak buna rağmen bazı insanlar ileri yaşlara kadar sağlıklarını korurken, bazıları da nispeten genç yaşta kalp krizi geçiriyor. Bu neden oluyor?

Bazıları şöyle diyebilir: genler. Gerçekten de kalıtım, kardiyovasküler hastalıkların erken gelişiminde rol oynar, ancak sadece bu kadar değil. Hareketsiz bir yaşam tarzının kalp ve damar hastalıkları üzerinde büyük etkisi vardır. Miyokard enfarktüsünün diğer nedenleri uyku apnesi (horlama ve uyku apnesi ile karakterize uyku bozukluğu), obezite, yüksek tansiyon, sigara içme ve yüksek kolesterol ve şeker düzeyleridir.

Bu faktörlerin her biri, akut miyokard enfarktüsü gelişme riskini iki veya daha fazla kat artırır. Ama bunlar sizin ve benim doğrudan etkileyebileceğimiz sebepler!

Akut miyokard enfarktüsü neden gelişir?

Aterosklerozun şiddeti ile kalp krizi görülme sıklığı arasında doğrudan bir bağlantı vardır. Ancak kalp krizinin gelişmesi için ateroskleroz nedeniyle oluşan damar daralması yeterli değildir. Tetikleyici mekanizma kolesterol plağının tahrip olması, çatlaması veya ülserleşmesidir. Hasar gördüğünde, kan pıhtısı oluşturan ve damarı "tıkayan" trombositler ona gönderilir.

Aynı zamanda vücut, plak tahribatının meydana geldiği koroner arterde şiddetli spazma neden olan maddeleri kana salar. Bütün bunlar, bu arterin miyokard bölgesine kan akışının kısmen veya tamamen kesilmesine yol açar. Beslenme ve oksijenin yokluğunda kalp hücreleri ölür ve kalp krizi gelişir.

Kalp krizinin önlenmesi

Bir kişinin yanıt veremeyeceği miyokard enfarktüsünün nedenleri vardır. yat. Örneğin bu hastalığın risk faktörleri erkek cinsiyeti, yaşlılık ve genetik olabilir. Ancak yine de birçok olası nedeni (aşırı kilo, kötü alışkanlıklar, yüksek tansiyon, kötü beslenme, uyku apnesi sendromu) ortadan kaldırabilir, böylece kalp krizi geçirme olasılığını azaltabiliriz.

Düşük kalorili bir diyet ve yüzme, sabah egzersizleri ve fizik tedavi gibi orta düzeyde fiziksel aktivite yardımıyla oldukça hızlı bir şekilde kilo verebilirsiniz. Diyetinizden tuzu çıkararak ve hipertansiyon için ilaç alarak kan basıncınızı normalleştirebileceksiniz. Ayrıca her insanın sigarayı bırakma yetkisi vardır.

Koroner kalp hastalığı ve hipertansiyonu olan her hasta kan lipitlerini düşürebilir. Bunu yapmak için kolesterolü yüksek gıdaları (hayvansal yağlar, yumurta sarısı) diyetinizden çıkarmanız ve statin grubundan özel ilaçlar almanız yeterlidir. Diyabetli birçok hasta, şeker yemeden ve endokrinolog tarafından seçilen ilaçları kullanmadan istenilen şeker seviyesine ulaşabilir. Bütün bunlar, koroner hastalık ve miyokard enfarktüsü de dahil olmak üzere komplikasyonlarının gelişme riskini 2-4 kat azaltacaktır.

Kalp krizi riskini de büyük oranda artıran uyku apnesi sendromu, CPAP tedavisiyle iyi bir şekilde tedavi ediliyor. Şiddetli apne formları olan hastalarda bile ancak onun yardımıyla kardiyak komplikasyon olasılığı 3-5 kat azaltılabilir!

Sağlığınıza dikkat etmek, kalp ve damar hastalıklarını önlemek için hiçbir zaman geç ya da erken değildir. Kalp probleminiz varsa bir kardiyoloğa görünün. Horluyorsanız bugün bu sorunla başa çıkabilir ve uyku apne sendromunun gelişmesini önleyebilirsiniz. Zaten uyku apnesi yaşadıysanız, Barvikha sanatoryumunun uyku tıbbı bölümündeki uzmanların tedavisi, geceleri solunum fonksiyonunun normalleşmesine ve bu hastalığın neden olduğu tüm sağlık risklerinin ortadan kaldırılmasına yol açacaktır.

Bu konuyla ilgili daha ilginç makaleler.

Miyokard enfarktüsü, koroner arterlerin uzun süreli spazmı veya tıkanması (tromboz) nedeniyle koroner dolaşım ile miyokardın ihtiyaçları arasındaki tutarsızlık nedeniyle kalp kasının akut iskemik nekrozudur.

Büyük fokal, transmural (Q dalgalı, Q-miyokard enfarktüsü ile) ve küçük fokal (Q dalgası olmayan, Q-miyokard enfarktüsü olmayan) miyokard enfarktüsü vardır.

Miyokard enfarktüsünün lokalizasyonu: sol ventrikülün ön, yan, arka duvarı, interventriküler septum ve nispeten nadiren sağ ventrikül.

Miyokard enfarktüsünün klinik başlangıç ​​tiplerinin sınıflandırılması(Tetelbaum, 1960):

1. Retrosternal ağrı (klasik status anginosus) tipi; %50

2. Çevresel tip; %25

3. Karın tipi; %5

4. Serebral tip; %10

5. Ağrısız tip; %10

6. Aritmik tip.

7. Astım tipi.

8. Kombine tip

Ağrının lokalizasyonuna göre periferik tip formları: sol skapular, solak, üst vertebral, mandibular, laringeal-faringeal.

Karın tipi klinik olarak aşağıdakilere benzer: delikli ülser, mide kanaması, bağırsak tıkanıklığı gibi akut karın felaketi; karın boşluğundaki inflamatuar sürecin resminde (kolesistit, pankreatit, apandisit); özofagus hastalığı.

Serebral tip - bayılma, hipertansif kriz, hemipleji (inme), toksik enfeksiyon şeklinde miyokard enfarktüsünün başlangıcı.

Ağrısız tip - miyokard enfarktüsünün başlangıcı, toplam kalp yetmezliği, çöküş.

Aritmik tip - ağrının yokluğunda geçici aritmiler ortaya çıkar.

Astım tipi - akut sol ventrikül yetmezliği (akciğer ödemi) ile birlikte miyokard enfarktüsünün başlangıcı.

Miyokard enfarktüsü dönemleri:

1) enfarktüs öncesi (birkaç günden 1-3 haftaya kadar),

2) akut,

3) baharatlı,

4) subakut.

1. Enfarktüs öncesi dönem, ilerleyici, kararsız anjinanın klinik tablosuyla karakterize edilir. Atakların yoğunluğu, süresi ve sıklığı artar; daha az fiziksel aktivite ile ortaya çıkar ve dinlenme veya nitrogliserin etkisi altında daha yavaş geçer. Anjina atakları arasında göğüste hafif bir ağrı veya sıkışma hissi (basınç) vardır. Efor anjinalı bir hastada istirahat anjinasının görünümü karakteristiktir.

Negatif EKG dinamikleri not edilir: ST segmentinde ve T dalgasında iskemik değişiklikler (“akut koroner” T - sivri, simetrik). Genel ve biyokimyasal kan testlerinde herhangi bir değişiklik yoktur.

2. Miyokard enfarktüsünün en akut dönemi, akut miyokard iskemisinin ilk klinik elektrokardiyografik belirtilerinin ortaya çıkmasından nekroz odağı oluşumunun başlangıcına kadar geçen süredir (yaklaşık 2-3 saat). Sol kürek kemiğinin altına ve sol kola yayılan son derece yoğun, keskin, "hançer benzeri" bir ağrı ile karakterizedir. Ağrı doğası gereği dalga benzeridir, birkaç saat hatta günler sürebilir, nitrogliserin almakla geçmez ve buna korku ve heyecan hissi eşlik eder.

Muayenede ciltte ve mukozada solukluk ve akrosiyanoz ortaya çıkar.

Kalp bölgesinin palpasyonu, apikal dürtünün dışa ve aşağıya doğru yer değiştirdiğini ortaya çıkarır, alçak, dirençsiz ve dağınık hale gelir. Nabız düşük tansiyonlu, tam, sık ve aritmik olabilir. Ağrılı bir atak sırasında kan basıncı yükselip daha sonra düşebilir.

Perküsyon, göreceli donukluğun sol sınırının dışa doğru yer değiştirdiğini ve kalp çapında bir genişleme olduğunu ortaya koyuyor. Oskültasyon sırasında ilk tonda zayıflama, tonlarda donukluk, dörtnala ritim, kalp ve aort tepesinde sistolik üfürüm, çeşitli ritim bozuklukları (ekstrasistol, paroksismal taşikardi, atriyal fibrilasyon) gözlenir.

Solunum organlarını incelerken taşipne ortaya çıkar. Akciğerlerde akut sol ventrikül yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte posteroinferior bölümlerde donuk timpanit oluşur, veziküler solunumda zayıflama olur ve sırasıyla üst bölümlere yayılan krepitasyon, küçük, orta ve büyük kabarcıklı nemli raller ortaya çıkar. . Akciğer ödeminin gelişmesiyle birlikte - pembemsi köpüklü balgam salınımıyla kabarcıklı nefes alma.

3. Miyokard enfarktüsünün akut dönemi ağrının ortadan kalkmasıyla karakterize edilir ve 7-10 gün sürer. Daha önce ortaya çıkan akut kalp yetmezliği ve arteriyel hipotansiyon semptomları devam edebilir ve hatta artabilir. Nesnel araştırma verileri aynı kalır.

Miyokard enfarktüsünün akut döneminde, nekroz bölgesine bitişik dokularda nekrotik kitlelerin emilimi ve aseptik inflamasyon belirtileri ortaya çıkar - ateş oluşur.

4. Miyokard enfarktüsünün subakut dönemi – nekroz bölgesinde bağ dokusu skarının oluşması, sol ventrikülün yeniden şekillenmesi. Subakut dönemin süresi 4-6 haftadır.

Miyokard enfarktüsünün farklı formlarının tezahürünün özellikleri.

Miyokard enfarktüsü dönemlerinin ve klinik belirtilerin net bir şekilde bölünmesi, Q dalgalı miyokard enfarktüsü(transmural).

Ana klinik tezahür Q dalgası olmadan miyokard enfarktüsü(transmural olmayan) - istirahatte (20-30 dakikadan fazla süren) uzun süreli anjina atakları şeklinde ağrı sendromu, nitrogliserin tarafından zayıf bir şekilde giderilir. Ağrının yoğunluğu, Q dalgalı (transmural) miyokard enfarktüsünden daha azdır. Substernal ağrıya genel semptomlar da eşlik edebilir: artan halsizlik, terleme, nefes darlığı, geçici ritim ve iletim bozuklukları ve kan basıncında azalma.

Q dalgası olmayan miyokard enfarktüsü, hafif fakat sık görülen egzersiz anjina atakları olarak ortaya çıkabilir.

Objektif muayene tanıyı doğrulamak için spesifik belirtiler sağlamaz. Oskültasyon sırasında ilk tonda zayıflama ve ek tonlar (III veya IV) ortaya çıkabilir. Kalp ritminde geçici bozukluklar ve kan basıncında değişiklikler mümkündür.

Yalnızca hedefe yönelik laboratuvar ve enstrümantal araştırmalar, Q dalgası olmadan miyokard enfarktüsünün varlığını doğrulayabilir veya çürütebilir.

Akut miyokard enfarktüsünde hastalığın seyrinin prognozu ve ölüm olasılığı, ana klinik bulgular (kalp yetmezliği derecesi, aritmi), enfarktüsün lokalizasyonu (ön enfarktüste daha kötü) ile belirlenir.

Klinik Killip miyokard enfarktüsü ciddiyet sınıflandırması(Killip) kalp yetmezliğinin şiddetini değerlendirmeye dayanır ve prognostiktir:

Sınıf I – dolaşım yetmezliği belirtileri olmadan; ölüm oranı% 5'e kadar.

Sınıf II - dolaşım yetmezliği belirtileri orta derecede ifade edilir, sağ ventriküler yetmezlik belirtileri vardır (dörtnala ritim duyulur, akciğerlerin alt kısımlarında nemli raller duyulur, venöz staz belirtileri hepatomegali, ödemdir); Ölüm oranı %10-20'dir.

Sınıf III – akut sol ventriküler yetmezlik (akciğer ödemi); Ölüm oranı %30-40'tır.

Sınıf IV – kardiyojenik şok (kan basıncının 90 mm Hg'nin altında olması, periferik damarların daralması, terleme, bilinç bozukluğu, oligüri); ölüm oranı %50'nin üzerindedir.

Laboratuvar ve enstrümantal teşhis.

Genel kan testi: ilk günlerde nötrofilik lökositoz görülür (10-12 10 9 / l'ye kadar), onuncu günde normale döner. Sekizinci ila onuncu gün arasında ESR artar ve birkaç hafta devam edebilir.

Biyokimyasal kan testi: Kreatin fosfokinazın MB fraksiyonunun aktivitesinde artış, laktat dehidrojenazın ilk fraksiyonu, AST ve ALT, miyoglobin ve troponin artışı. Spesifik olmayan değişiklikler: üre, CRP, fibrinojen, seromukoid, sialik asitler, glikoz artışı.

Koagulogram: APTT'de artış, protrombin indeksi.

EKG: değişiklikler miyokard enfarktüsünün evresine bağlıdır (iskemik, hasar, akut, subakut, sikatrisyel).

Kalp krizi sırasında miyokardiyal hasarın odağı, iskemi bölgesine geçen bitişik bir hasar bölgesi olan nekroz bölgesinden oluşur.

İskemik aşama yalnızca 15-30 dakika sürer ve “koroner” T dalgasının oluşmasıyla karakterize edilir. Bu aşama her zaman kaydedilemez.

Hasar aşaması birkaç saatten birkaç güne kadar sürer, ST segmentinin “koroner” T dalgasına dönüşen ve onunla birleşen kavisli bir yükselişi veya depresyonu ile karakterize edilir. R dalgası azaldı veya patolojik bir Q dalgası ortaya çıktı: transmural olmayan enfarktüste ventriküler kompleks QR veya Qr ve transmural enfarktüste QS.

Akut aşama 2-3 haftaya kadar sürer, Q dalgasının derinliğinde bir artış ile karakterize edilir, ST segmenti izoline yaklaşır, negatif, simetrik bir "koronal" T dalgası ortaya çıkar.

Subakut aşama, hasarlı bir bölgenin yokluğu ile karakterize edilir (ST segmenti izoline geri döner, “koronal” T dalgası negatiftir, simetrik kalır veya hatta artar, “patolojik” Q dalgası kalır (1/4'ten fazla R dalgasının boyutu) Subakut evrenin sonu, T dalga dinamiğinin yokluğudur.

Skar aşaması, “patolojik” Q dalgasının kalıcı olarak korunmasıyla karakterize edilir. ST segmenti izolin üzerindedir, T dalgası pozitif, yumuşatılmış veya negatiftir, değişikliklerinin dinamiği yoktur.

Miyokard enfarktüsünün topikal tanısı:

Ön duvar ve apeks enfarktüsü I, II, aVL ve V 1-4 derivasyonlarındaki EKG değişiklikleriyle karakterizedir.

Anterolateral duvar için - I, II, aVL, V 5–6 derivasyonlarında,

V3 derivasyonlarındaki interventriküler septumun ön kısmı için,

Posterior diyafragma duvarı için III, II, aVF,

Posterolateral –III, II, aVF, V 5–6 için,

Arka duvar için (ortak) - III, II, aVF, V 5-7.

Miyokard enfarktüsünün komplikasyonları:

Ritim bozuklukları (ekstrasistol, paroksismal taşikardi, atriyal fibrilasyon, blokajlar); akut dolaşım yetmezliği (bayılma, çökme, kardiyojenik şok, akciğer ödemi, kalp astımı); perikardit; tromboendokardit; kalp anevrizması; tromboembolizm; kalp tamponadı; enfarktüs sonrası Dressler sendromu (pnömonit, plörezi, perikardit); gastrointestinal sistemin akut erozif ve ülseratif lezyonları; mide kanaması; paralitik ileus; mesane parezi; kronik dolaşım yetmezliği.

Tedavi komplikasyonsuz miyokard enfarktüsü.

Miyokard enfarktüsü geçiren hastalar naklediliyor bir sedyede veya sedyede yoğun bakım kardiyoloji bölümüne.

Tedavi programı şunları içerir: ağrılı bir atağın hafifletilmesi, ana koroner kan akışının restorasyonu ve daha fazla trombüs oluşumunun önlenmesi, miyokard enfarktüsünün boyutunun sınırlandırılması, aritmi gelişiminin önlenmesi.

Ağrı sendromu narkotik analjezikler (morfin) ve nöroleptanaljezi ile giderilir.

Koroner kan akışını düzeltmek için trombolitik ve antitrombotik ilaçlar kullanılır (bir kez streptokinaz, strepokinaz uygulamasından 3-5 gün 24 saat sonra antikoagülanlar, asetilsalisilik asit).

Miyokard enfarktüsünün boyutunu sınırlamak için nitratlar, uzun etkili nitratlara ve beta blokerlere geçişle birlikte intravenöz olarak kullanılır.

Endikasyonları: Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, kalsiyum antagonistleri.

Hastaların fiziksel rehabilitasyonu, miyokard enfarktüsünün klinik şiddet sınıfı dikkate alınarak bir doktorun gözetiminde gerçekleştirilir.

İskemik kalp hastalığının cerrahi ve girişimsel tedavisi. Darlık yaratan aterosklerozun optimal tedavisi iskemik bölgede yeterli kan akışının sağlanmasıdır. Günümüzde koroner arter bypass greftleme ve çeşitli girişimsel yöntemler (perkütanöz translüminal anjiyoplasti, stentleme, aterektomi, lazer anjiyoplasti) kullanılmaktadır. Cerrahi tedavi yönteminin seçimi klinik ve koroner anjiyografi verilerine göre belirlenir.

Vasküler greftler kullanılarak yapılan koroner arter baypas greftlemesi, iskemik bölgenin ortadan kaldırılmasına yönelik uzun vadeli bir etki sağlar. Ancak yöntem travmatiktir (torakotomi) ve pahalı özel ekipmanlar gerektirir (ekstrakorporeal dolaşım).

Girişimsel intravasküler müdahale yöntemleri, sonucun uzun süreli korunmasını, endovasküler prosedürlerin düşük komplikasyon riskiyle tekrar tekrar gerçekleştirilmesini mümkün kılar.

Lümenlerinde belirgin daralma olan bölgelerde koroner arterleri stentlerken, metal bir stentin koroner artere implantasyonu, ilaç salınımlı bir stent (hücre bölünmesini bozan ilaçlar), radyoaktivite kaynağı olan bir iletken (iyonlaştırıcı radyasyonun antiproliferatif etkisi) veya bir lazer iletkeni kullanılır. Stentleme, darlığın ön dilatasyonu (balonla genişletme) ile birleştirilir. Akut miyokard enfarktüsü durumunda diğer şeylerin yanı sıra acilen stentleme yapılır.

Aterektomi - bıçaklar ve matkaplar kullanılarak endotel hiperplazisinin veya aterosklerotik plak oluşturan stenozun çıkarılması.

Perkütan translüminal anjiyoplasti (büyük ölçüde) ve stentleme, aterektomi ve lazer anjiyoplasti dahil olmak üzere tüm endovasküler yöntemlerin dezavantajı, restenoz sürecidir.