Akut miyokard enfarktüsünün karakteristik belirtileri. Miyokard enfarktüsünün gelişim aşamaları

Akut miyokard enfarktüsü durumunda tedavi, yoğun bakım ünitesinde acil hastaneye kaldırılmayı gerektirir. Sağlanan tedavinin kapsamı ve niteliği akut kalp krizi Miyokardın büyüklüğü büyük ölçüde miyokard enfarktüsünün tipine bağlıdır - Q dalgası olsun veya olmasın.

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisi

Akut miyokard enfarktüsünün analjezi ile tedavisi

Akut miyokard enfarktüsü sırasında ağrının hafifletilmesi, yalnızca insani nedenlerden dolayı değil, aynı zamanda ağrının sempatik sistemin aktivasyonuna katkıda bulunması nedeniyle, akut miyokard enfarktüsünün tedavisinde temel prensip olarak kabul edilir. gergin sistem Vazokonstriksiyona, miyokardiyuma kan akışının bozulmasına ve kalpteki yükün artmasına neden olur.

Yetişkinlerde akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için ilaçlar

Akut miyokard enfarktüsünde ağrıyı hafifletmek için nitrogliserin, ağrı kayboluncaya veya şiddetli baş ağrısı, arteriyel hipotansiyon, bulantı ve kusma şeklinde komplikasyonlar ortaya çıkana kadar 5 dakikalık aralıklarla ağızdan 0.4-0.6 mg dozunda reçete edilir. Nitrogliserin, sağ ventrikülün akut miyokard enfarktüsünde kontrendikedir (genellikle EKG, sol ventrikülün alt duvarının miyokard enfarktüsü belirtilerini gösterir, klinik olarak juguler damarların şişmesi, akciğerlerde hışıltı olmaması ve arteriyel hipotansiyon ile belirlenir) ve ile kontrendikedir. sistolik kan basıncı 100 mm Hg'nin altında.

Akut miyokard enfarktüsünün morfin tedavisi

Akut miyokard enfarktüsünde ağrıyı hafifletmek için kullanılan ana ilaç, yalnızca intravenöz (deri altı ve deri altı) olarak uygulanan morfindir. kas içi enjeksiyonlar etkisizlikleri nedeniyle). Akut miyokard enfarktüsü durumunda morfin, ağrı giderilinceye kadar (toplam doz 25-30 mg'dan fazla) veya bulantı, kusma, bradikardi (vagotonik etkiler) şeklinde komplikasyonlar ortaya çıkana kadar her 15 dakikada bir 2 mg IV dozunda uygulanır. arteriyel hipotansiyon, solunum depresyonu ( nadiren). Arteriyel hipotansiyon ve bradikardi genellikle atropin (0,5 mg IV) ile ve solunum depresyonu nalokson ile tedavi edilir.

Akut enfarktüsün nitrogliserin ve adrenerjik blokerlerle tedavisi

Akut miyokard enfarktüsünün morfin ile tedavisinden bir etki yoksa, akut miyokard enfarktüsünde ağrıyı hafifletmek için kullanılır. intravenöz uygulama nitrogliserin veya /3-blokerler.

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için nitrogliserin, 12.5-25 mg IV dozunda bolus (seyreltmeden) olarak uygulanır ve daha sonra dozu her seferinde 5-10 mg arttırarak 10-20 mg/dakika hızında intravenöz olarak uygulanır. Etki elde edilene veya görünene kadar 10 dakika. yan etkiler. Akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için nitrogliserin kullanıldığında sistolik kan basıncında 10 mmHg'den fazla bir düşüşe izin verilir. Sanat. Kan basıncı normal ve 30 mm Hg'nin üzerinde olan hastalarda. Sanat. Arteriyel hipertansiyonu olan ancak 90 mm Hg'den düşük olmayan hastalarda. Sanat. Akut miyokard enfarktüsü sırasında kalp atış hızının dakikada 10 oranında artmasına izin verilir, ancak kalp atış hızı dakikada PO'yu geçmemelidir.

/3-Adrenerjik blokerler, akut miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda, özellikle eşlik eden taşikardi ve arteriyel hipertansiyon. Metoprolol genellikle akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için her 2-5 dakikada bir 5 mg IV dozunda (toplam 15 mg doza kadar) reçete edilirken, nabız dakikada 60'ın üzerinde ve sistolik kan basıncı 100 mm'nin üzerinde tutulur. Hg. Sanat., normal aralık P-R (P-Q) ve akciğerlerde diyafram seviyesinden 10 cm'den yüksek olmayan hırıltı varlığı. Daha sonra, akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için metoprolol, her 12 saatte bir 50 mg'lık bir dozda ve komplikasyon olmadığında günaşırı, günde bir kez 100 mg'lık bir dozda oral olarak reçete edilir. Beta blokerler, klinik olarak tekrarlanan miyokard iskemi ataklarının yanı sıra ilk 6 hafta boyunca tekrarlanan miyokard enfarktüslerinin azalmasıyla kendini gösteren miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltır. Ayrıca Beta blokerlerin antiaritmik etkisi vardır.

Akut miyokard enfarktüsü tedavisinde beta blokerlerin kullanımına kontrendikasyonlar: kalp atış hızı dakikada 60'ın altında, sistolik kan basıncı 100 mm Hg'nin altında. Art., kalp yetmezliği belirtileri, periferik hipoperfüzyon belirtileri, EKG'de birinci derece AV blok varlığı, obstrüktif akciğer hastalıkları, tip I diyabet. Tedaviye yönelik tüm bu kontrendikasyonlar göreceli olarak kabul edilir ve her birinde özel durum Doktor bu grup ilaçları kullanmanın risk-yarar oranını tartmalıdır.

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinde Streptokinaz

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinde streptokinaz genellikle fibrinolitik ajanlardan 100 ml% 0.9 sodyum klorür çözeltisi içinde 30-60 dakika boyunca intravenöz olarak 1.5 milyon ünite dozunda kullanılır. Akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için diğer fibrinolitik ilaçların kullanılması mümkündür.

Akut miyokard enfarktüsü tedavisinde alteplaz

Streptokinaz alerjisi olan akut miyokard enfarktüsü hastalarına doku plazminojen aktivatörü - alteplaz reçete edilebilir. Streptokinazdan sonra fibrinolitik bir ilacın yeniden uygulanması gerekiyorsa, streptokinazın tekrar tekrar uygulanması anafilaktik reaksiyon geliştirebileceğinden tedavi için alteplaz uygulanması da önerilebilir.

Alteplase, 15 mg IV bolus dozunda, ardından 30 dakika boyunca 1 kg vücut ağırlığı başına 0,75 mg ve ardından 60 dakika boyunca 0,5 mg/kg IV damla şeklinde toplam 100 mg dozda kullanılır.

Akut miyokard enfarktüsünde ürokinaz - tedavi

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için ürokinaz, 2 milyon ünite IV bolus veya 1,5 milyon ünite IV bolus dozunda ve ardından 1 saat içinde 1,5 milyon ünite IV damla şeklinde kullanılır.

Akut miyokard enfarktüsünün alternatif tedavisi

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinde oksijen tedavisi

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için bir ön koşul, oksijenin maske yoluyla veya burun içinden verilmesiyle elde edilen yeterli kan oksijenasyonudur. Oksijen koroner arterlerin genişlemesini teşvik ettiğinden, miyokard enfarktüsü geçiren tüm hastalara ilk 2-6 saat boyunca oksijen verilmesi endikedir. Daha sonra, akciğerlerde tıkanıklık belirtileri varsa, oksijenin kısmi basıncında bir azalma varsa, oksijen reçete etmek gerekir. atardamar kanı.

Akut miyokard enfarktüsünde antiplatelet tedavi

Tipik ağrı veya şüpheli miyokard enfarktüsü durumunda tedavi için bir sonraki zorunlu ilaç, 150-300 mg'lık bir dozda asetilsalisilik asittir (tablet önce çiğnenir, sonra yutulur). İlaç, akut miyokard enfarktüsü için kontrendikasyon olmadığında günlük olarak alınır ( ülser akut aşamada hematopoetik bozukluklar, ciddi hastalıklar karaciğer, bireysel hoşgörüsüzlük).

Akut miyokard enfarktüsünde trombolitik tedavi

Diğer taktikler Akut miyokard enfarktüsü geçiren bir hastanın tedavisi, miyokard enfarktüsünün tipine bağlıdır: Q dalgası olsun veya olmasın.

  • EKG'de Q dalgasının olmaması ve yalnızca ST segmentinde ve T dalgasında değişiklik olması durumunda kararsız angina ile aynı önlemler alınır. Daha sonra, Q dalgası olmadan miyokard enfarktüsü ile kararsız anjina arasındaki ayırıcı tanı, EKG dinamiklerine ve miyokard nekrozunun serum belirteçlerine dayanır.
  • EKG'de Q dalgası varsa trombolitik tedavi endikedir. Trombolitik tedavinin etkinliği, başlama zamanına bağlıdır; uygulamaya ne kadar erken başlanırsa, akut enfarktüs sırasında miyokardiyal canlılığın sürdürülme olasılığı o kadar yüksek olur.

Trombolitik tedaviye başlamak en uygunudur. hastane öncesi aşama Akut miyokard enfarktüsünün başlangıcından en geç 1 saat sonra (ancak en geç 12 saat içinde). Akut miyokard enfarktüsünü önleme yeteneğine dayalı olarak trombolitik tedavi ölüm kalp durması önlemleri gibi acil durum önlemlerine eşittir (Avrupa Kardiyoloji Derneği ve Avrupa Resüsitasyon Konseyi'nin tavsiyeleri, 1998). Trombolitik tedaviye başlama kriterleri şunlardır (kontrendikasyon olmadığında):

  • İki veya daha fazla komşu bölgede 1 mm'den fazla ST segment yükselmesi şeklinde EKG değişiklikleri ile birlikte substernal ağrı standart potansiyel müşteriler ve uzuv uçları.
  • İki veya daha fazla göğüs derivasyonunda 2 mm'den fazla ST segment elevasyonu.
  • His'in sol dalında yeni ortaya çıkan blokajın tespiti.

Akut miyokard enfarktüsü tedavisinde trombolitik tedaviye kontrendikasyonlar

Mutlak kontrendikasyonlar Akut miyokard enfarktüsünde trombolitik tedavi için: felç, travma, ameliyatönceki 3 haftada, Sindirim sistemi kanamasıönceki ay hematopoietik bozukluklar, disekan aort anevrizması, yakın zamanda geçirilmiş kafa travması, streptokinaz alerjisi.

Bağıl kontrendikasyonlar Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinde trombolitik tedavi için: geçici rahatsızlıklar beyin dolaşımı Tedaviden önceki 6 ay boyunca dolaylı antikoagülanlar, hamilelik, “sıkıştırılamayan enjeksiyonlar” (enjeksiyonlardan sonra uzun süreli kanama), resüsitasyon sırasında yaralanmalar, sistolik kan basıncının 180 mm Hg'nin üzerinde olması. Sanat. ve/veya diyastolik kan basıncının 110 mm Hg'nin üzerinde olması. Art., retina dekolmanı için yeni lazer tedavisi, daha önce streptokinaz veya alteplaz ile tedavi.

Akut miyokard enfarktüsünün klinik varyantları

Kalbin koroner arterlerinde akut trombozun üç başlangıç ​​klinik varyantı vardır: status stenocardicus, status astmaticus, status gastralgicus.

Akut miyokard enfarktüsünde status stenokardicus

Kalp bölgesinde, sternumun arkasında, aşağıda keskin ağrı ksifoid süreci tipik geniş ışınlama ile sternum; solgunluk, nemlendirilmiş yüz derisi, hafif siyanotik dudaklar, bradikardi veya taşikardi. Kalbin tepesinde ekstrasistoller ve ilk sesin zayıflaması görülebilir. Akut miyokard enfarktüsünün ilk gününde kan basıncı normaldir veya hafif azalmıştır. Oskültasyon karakteristik özellikler algılanmadı. İlk günün sonuna doğru vücut ısısında artış gözlenir.

Akut miyokard enfarktüsünde ağrı sendromu nitrogliserinle giderilmez ve anjinal ağrı durumu olarak adlandırılır.

Akut miyokard enfarktüsünde status astmatikus

Akut yaygın MI'nın astımla başlangıcı hastaların %5-10'unda görülür. Boğulma göğüs ağrısıyla birleştirilebilir. Bu daha sıklıkla yaşlı insanlarda veya mevcut bir genişlemenin (sol ventriküler hipertrofi) arka planında tekrarlanan MI ile olur. Bu aynı zamanda akut miyokard enfarktüsü sırasında kan basıncındaki akut artışla da kolaylaştırılır.

Bu klinik varyant aşırı sol ventrikül yetmezliği ve retrograd pulmoner konjesyona dayanmaktadır. Havasızlık hissi tipiktir, aniden ölüm korkusu ortaya çıkar, hastalar çok huzursuzdur, kendilerine yer bulamazlar, zorla kabullenirler. oturma pozisyonu, güçlenmek için ellerini yatağa koyuyor nefes alma hareketi.

Solunum hızı 40-50/dakikadır, nefes verme uzar. Deri Akut miyokard enfarktüsünde solukluk, akciğerlerde tıkanıklık belirtileri ve perküsyonla timpanik bir ses tonu tespit edilir; zor nefes alma Bronkospazma bağlı hırıltı ve mukoza zarının şişmesinin yanı sıra posterior veya orta paravertebral bölgelerde kalıcı nemli ince kabarcıklı raller küçük bronşlar.

Render olmadan zamanında tedavi Akut miyokard enfarktüsü, kalp astımı akciğer ödemine dönüşür: köpüren nefes alma, uzaktan hırıltı duyulabilir, öksürük ortaya çıkar ve pembemsi renkte veya kanla karışmış sıvı, köpüklü balgam ayrılmaya başlar. Nabız hızlanır, doluluğu azalır. Kan basıncı düşükten yükseğe değişir.

Kalp sesleri: tepede - donuk 1. ses, “dörtnala ritim”, pulmoner arter- ton II'nin vurgusu. Perküsyon, akciğerlerin apekslerinin üzerindeki alt kısımlarda donuk timpaniti ortaya çıkarır.

Doktorun görevi acil Bakım Akut miyokard enfarktüsünde pulmoner ödemin cerrahi olarak ortadan kaldırılmasında. Çok ilerlemiş status astmatikus (akciğer ödemi) hastanın taşınması için bir kontrendikasyondur.

Akut miyokard enfarktüsü - Status gastralgicus

Epigastrik bölgede, kalbin altında "destekleyen" bir baskı hissi olarak kendini gösterir. Hastalar heyecanlı. Acele ediyorlar. Cilt terle kaplıdır.

Palpasyon - karın yumuşaktır, ağrısızdır, periton tahrişi belirtileri yoktur. Bulantı, kusma, hıçkırık meydana gelebilir, gevşek dışkı ancak tipik olmayan işaretler var mide-bağırsak hastalığı: siyanoz, hareket ederken artan nefes darlığı, arka planda kalbin tepesindeki ilk sesin sağırlığı sinüs taşikardisi.

Akut miyokard enfarktüsünde tanısal zorluklar, MI ile ilişkili status gastraljicusun arka planda gelişmesi durumunda artar. akut patoloji organlar karın boşluğu.

Teşhis aşağıdakilere dayanmaktadır:

Akut miyokard enfarktüsünün komplikasyonları

  1. Sol ventriküler zayıflığa bağlı akut kalp yetmezliği, akut miyokard enfarktüsünün tedavisinden sonra kardiyak astım, pulmoner ödem şeklinde ifade edilebilir.
  2. Refleks (ağrı) çöküşü - hastalar huzursuzdur, ağrıdan inler, cilt soğuk ve nemlidir, nabız dakikada 60-40 atışa düşer, düşük dolum, sistolik kan basıncı keskin bir şekilde azalır, 70 mm Hg'den az olabilir . Art., diyastolik - neredeyse tespit edilemez. Kısa süresi ve geri dönüşlü olması nedeniyle gerçek kardiyojenik şoktan farklıdır. Şiddetli ortadan kaldırıldıktan sonra çöküş kaybolur göğüs ağrısı.
  3. Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinden sonra aritmik şok - klinik bulgular akut taşikardi ve bradikardi ile doğrudan ilişkilidir. Daha sıklıkla, ventriküler taşikardi atağına veya taşikardik atriyal fibrilasyon formuna dayanan taşisistolik şok vakaları vardır. Tam kan basıncı blokajı olan hastalarda bradisistolik şok. İdeoventriküler ritmin frekansı çok düşüktür (<20 в 1 мин). АД резко снижено, прогноз неблагоприятен.
  4. Doğru kardiyojenik şok Akut miyokard enfarktüsünün bir komplikasyonu olabilir. Ana patogenetik mekanizma miyokard kontraktilitesindeki azalmadır. Şok ilerledikçe DIC sendromu (yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu) ortaya çıkar. Mikro dolaşım bozulur ve mikro dolaşım yatağında mikro trombüsler oluşur. Akut miyokard enfarktüsünde pıhtılaşma faktörlerinin fazla tüketilmesi nedeniyle, kan pıhtılaşmasında genel bir azalma ve hemorajik sendromun gelişmesiyle birlikte tüketim koagülopatisi ortaya çıkar. Akut miyokard enfarktüsü geçiren hastaların çoğunda, ağrılı bir atağın arka planında şok meydana gelir, ancak bazen kardiyojenik şok, miyokard enfarktüsünün başlangıcının astımlı veya gastraljik bir varyantını takip eder. Bu daha çok hastalığın ilk dakikalarında ve saatlerinde olur. Hasta adinamiktir, Ciddi zayıflık, yerde yatıyor, uyuşuk, ağrı şikayeti yok ve sorulara cevap vermekte zorluk çekiyor. Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinden sonra psikomotor ajitasyon, depresyon, konfüzyon ve hatta bilinç kaybı meydana gelebilir. Yüz siyanotik veya grimsi kül rengi bir renk tonuyla soluk, dudaklar ve mukoza zarları mavimsi renkte, soğuk ekstremiteler, “mermer” desenli cilt, soğuk yapışkan ter. Kan basıncında keskin bir düşüş çok tipiktir: normotansif hastalarda sistolik basınç 80 mmHg'nin altına düşer. Sanat, hipertansif hastalarda - 90 mm Hg'nin altında. Sanat. Nabız küçük, sık, sinüs ritmini korurken dakikada 100-120 atımdan fazladır. Kan basıncı 60/40 mm Hg'ye düştüğünde. Sanat. nabız ipliksi hale gelir. Akut miyokard enfarktüsünde kalp sesleri boğuklaşır, bazen üçüncü ses duyulabilir. Solunum sıklaşır ve sığlaşır (dakikada 25-35), düşük tansiyonla birlikte akciğerlerdeki tıkanıklık artar. Karaciğer normal sınırlardadır, diürez azalır ve anüri oluşur.
  5. Kalp yırtılmaları dış ve iç olarak ayırt edilir. İlki ikincisinden daha yaygındır. Sol ventrikülün ön duvarının dış patlamaları arasında. İç yırtıklar kılcal kasların ayrılmasını, delinmeyi içerir. interventriküler septum.
  6. Yaygın transmural miyokard enfarktüsünün bir komplikasyonu olan kardiyak anevrizma, genellikle mural trombüs içeren yaygın bir çıkıntı veya kese benzeri bir boşluktur.
  • Miyokard enfarktüsünün nedenleri
  • Semptomlar, tanı
  • Akut miyokard enfarktüsü ve tedavisi
  • Miyokard enfarktüsü neden tehlikelidir?
  • Kalp krizinin önlenmesi

Ani durma koroner dolaşım tıpta akut miyokard enfarktüsü olarak tanımlanır. Üstelik "akut" ön eki, böyle bir insani durumun beklenmedik bir şekilde ortaya çıkabileceğini, ataklar halinde gelişebileceğini ve kalbin bir kısmı olan miyokard üzerinde silinmez izler bırakabileceğini vurguluyor.

Modern tıpta AMI atağı sonucu ölüm oranı çok yüksektir. Ölümün en sık atağın ilk 3-4 saatinde meydana geldiği belirtiliyor. Hastalığın kendine has yaş grubu 35 yaşında başlayan hastalık gençlerde çok daha az görülüyor. Hastalık yıldırım hızıyla gelişir ve doktorlar tarafından şöyle kabul edilir: özel durum koroner hastalık kalpler.

Miyokard enfarktüsünün nedenleri

Çoğu durumda akut görünüm ateroskleroz ile açıklanmaktadır. Bu hastalığa kan damarlarının duvarlarında plak oluşumu neden olur. Uzun süreli büyümeleri bir kişiyi uzun yıllar hiç rahatsız etmeyebilir. Ancak hiç de harika olmayan bir anda, plaklardan biri çıkabilir ve orantısız bir şekilde sıkışıp kalıncaya kadar kan dolaşımıyla damarlar boyunca taşınabilir. darboğaz. O zaman olayların gelişmesi için birkaç seçenek olabilir: damar duvarına zarar veren plak daha da ilerleyecek veya damardaki kan akışını bir süre tıkayacaktır.

Tüm damarlar arasında kalbe giden, koroner dolaşımı sağlayan damarlar olabilir.

Uzmanlar, damarın tıkanma sürecinin her durumda geri dönülemez olduğunu, bu süreçten sonra damarın öldüğünü belirtiyor. Ancak kalbin çalışması için gerekli olan oksijen miktarı aynı kalır, bu da her şeyin insan organları daha yoğun çalışın, bu da kaçınılmaz olarak tekrarlanan bir akut saldırıya neden olacaktır. Ve bunun ortaya çıkma olasılığı, her şeyden önce, hangi geminin hasar gördüğüne bağlı olacaktır - çap ne kadar büyük olursa, sonuçlar o kadar şiddetli olur.

Plakların ortaya çıkma nedenleri neredeyse güvenilir bir şekilde bilinmektedir:

  • çok miktarda yağlı yiyecek;
  • alkollü içecekler;
  • sigara içmek.

Ancak akut miyokardit şunlardan kaynaklanabilir:

  • fiziksel egzersiz;
  • Stresli durumlar.

Kalbe kan akışının tıkanmasına yol açabilecek vasküler atoniye neden olurlar. Diyabet, kalıtsal yatkınlık akut miyokard iskemisine neden olabilir.

İçeriğe dön

Semptomlar, tanı

Miyokardit hızlı ve geçici bir atak olarak ortaya çıksa da, modern tıp başlamasını önleyebilecek veya en azından zamanında yardım sağlanmasını kolaylaştırabilecek bazı teşhis yöntemleri vardır.

Kandaki kreatin kinaz, troponin I ve laktat dehidrojenaz izomerinin düzeyi enfarktüs durumunu belirleyebilir. Bu maddelere kalbin miyokardındaki hasarı yansıtan belirteçler denilebilir. Ancak yine de bunun AMI'yi öngören bir kan testi olduğu kesin olarak söylenemez, çünkü belirteçlerin varlığı, kişinin ilk semptomları hissetmesinden yaklaşık bir gün sonra analizle ortaya çıkar, örneğin: şiddetli acı hatta göğüs kemiğinin arkasında yanma hissi.

Akut miyokardit, elektrokardiyogramda bir uzman tarafından fark edilmesi gereken bazı değişiklikler şeklinde fark edilecektir.

Daha da fazlasına modern yöntemlerÇalışma anjiyografiyi içerir ve bu yöntem atoniye yatkın alanları, tıkanma noktalarını belirlemenize ve ayrıca hastaya doğrudan yardım sağlamanıza olanak tanır.

Ancak hasta doktora başvurmazsa teşhis konulamaz. Çoğu durumda, görünümleri oldukça spesifiktir; klinikle derhal temasa geçilmesini gerektirir:

  • göğüste şiddetli ağrı;
  • Kalp aritmisi;
  • atriyal fibrilasyon veya hatta tam, ani.

Ancak çoğu zaman, bu belirtiler oldukça beklenmedik bir şekilde ve çok net bir şekilde ortaya çıkar, nadiren ağrı eşlik etmez, ayrıca her şey çok hızlı gerçekleşir, bu nedenle hastanın acilen hastaneye kaldırılması tavsiye edilir.

İçeriğe dön

Akut miyokard enfarktüsü ve tedavisi

Hastalık ataklarla kendini gösterdiğinden ve kişinin hayatı gidişatına bağlı olduğundan ilk adım son derece önemlidir. sağlık hizmeti, etraftaki biri tarafından sağlandı.

Öncelikle hasta oturtulmalı, oksijen erişimi mümkün kılınmalı - temiz hava Hasta nitrogliserin gibi antianjinal ilaçlar kullanıyorsa ve elinde birkaç tablet varsa bunlardan bir veya ikisini almasına yardımcı olmanız gerekir.

Hastanın böyle bir ilaca izin verdiğinden emin değilseniz hiçbir şey vermeyin ve ambulansın gelmesini bekleyin. Bu, mahkemelerde ve diğer otoritelerde tartışılan çok hassas bir noktadır. Ancak her durumda hap, zarar vermenin yanı sıra yardımcı da olabilir.

Hastane derecesinde gerekli yardım doktorlar tarafından belirlenir. Ama her şeyden önce ağrının giderilmesi gelir, çünkü ağrı sendromu kalbi oksijenden mahrum bırakır. Daha sonra, aşağıdakiler de dahil olmak üzere bir sürü ilaç reçete edilir:

  • Beta blokerler;
  • diüretikler;
  • antianjinal ajanlar;
  • asetilsalisilik asit veya klopidogrel.

Doz ve rejim doktor tarafından belirlenir. Bir listeye güvenemezsiniz ilaçlar, belirtilen gruptan herhangi bir ilacı alın ve almaya başlayın. Örneğin doktorlar reçete yazarken seçici davranıyorlar. asetilsalisilik asitçünkü varlığında kan plazmasındaki nitrogliserin konsantrasyonunda bir artış meydana gelir ve bu da şiddetli baş ağrılarına yol açabilir. Her ne kadar birçok hasta için bir krizden sonra hayatlarını kurtaran şey aspirindir.


Ayrıca kan pıhtısını çözmeyi amaçlayan bir dizi tedavi önlemi vardır. Bu amaçla kullanılır özel ilaç. Damar duvarındaki plağı çıkarmak için koroner artere özel bir kateter yerleştirildiğinde tedavi cerrahi de olabilir. Bu yöntemler arasında anjiyografi ve endovasküler cerrahi yer alır. Koroner arter bypass ameliyatı, damarın tıkalı alanını atlayacak bir yolun oluşturulduğu diğer birkaç prensibe tabidir.

Bu konuya değinmemek mümkün değil koruyucu tedavi, bir kişinin tekrar tekrar taşikardi atakları, panik durumları ve ayrıca sinir stresi. Bütün bunlar AMI için doğrudan bir önkoşuldur.

Miyokard enfarktüsü, koroner arterlerin uzun süreli spazmı veya tıkanması (tromboz) nedeniyle koroner dolaşım ile miyokardın ihtiyaçları arasındaki tutarsızlık nedeniyle kalp kasının akut iskemik nekrozudur.

Büyük fokal, transmural (Q dalgası, Q-miyokard enfarktüsü ile) ve küçük fokal (Q dalgası olmadan, Q-miyokard enfarktüsü olmayan) miyokard enfarktüsü vardır.

Miyokard enfarktüsünün lokalizasyonu: sol ventrikülün ön, yan, arka duvarı, interventriküler septum ve nispeten nadiren sağ ventrikül.

Miyokard enfarktüsünün klinik başlangıç ​​tiplerinin sınıflandırılması(Tetelbaum, 1960):

1. Retrosternal ağrı (klasik status anginosus) tipi; %50

2. Çevresel tip; %25

3. Karın tipi; %5

4. Serebral tip; %10

5. Ağrısız tip; %10

6. Aritmik tip.

7. Astım tipi.

8. Kombine tip

Ağrının lokalizasyonuna göre periferik tip formları: sol skapular, solak, üst vertebral, mandibular, laringeal-faringeal.

Karın tipi klinik işaretler benzer: baharatlı karın felaketi delikli ülser türüne göre, mide kanaması, bağırsak tıkanıklığı; resme inflamatuar süreç karın boşluğunda (kolesistit, pankreatit, apandisit); özofagus hastalığı.

Serebral tip - bayılma, hipertansif kriz, hemipleji (inme), toksik enfeksiyon şeklinde miyokard enfarktüsünün başlangıcı.

Ağrısız tip - miyokard enfarktüsünün başlangıcı, toplam kalp yetmezliği, çöküş.

Aritmik tip - ağrının yokluğunda geçici aritmiler ortaya çıkar.

Astım tipi - akut sol ventrikül yetmezliği (akciğer ödemi) ile birlikte miyokard enfarktüsünün başlangıcı.

Miyokard enfarktüsü dönemleri:

1) enfarktüs öncesi (birkaç günden 1-3 haftaya kadar),

2) akut,

3) baharatlı,

4) subakut.

1. Enfarktüs öncesi dönem, ilerleyici, kararsız anjinanın klinik tablosuyla karakterize edilir. Atakların yoğunluğu, süresi ve sıklığı artar; fiziksel aktivite dinlenme veya nitrogliserin etkisi altında daha yavaş geçer. Anjina atakları arasında göğüste hafif bir ağrı veya sıkışma hissi (basınç) vardır. Efor anjinalı bir hastada istirahat anjinasının görünümü karakteristiktir.

Negatif EKG dinamikleri not edilir: ST segmentinde ve T dalgasında iskemik değişiklikler (“akut koroner” T - sivri, simetrik). Genel değişiklikler ve biyokimyasal analizler kan yok.

2. Miyokard enfarktüsünün en akut dönemi, akut miyokard iskemisinin ilk klinik elektrokardiyografik belirtilerinin ortaya çıkmasından nekroz odağı oluşumunun başlangıcına kadar geçen süredir (yaklaşık 2-3 saat). Sol kürek kemiğinin altına yayılan, son derece yoğun, keskin, “hançer” şeklinde bir ağrı ile karakterizedir. sol el. Ağrı doğası gereği dalga benzeridir, birkaç saat hatta günler sürebilir, nitrogliserin almakla geçmez ve buna korku ve heyecan hissi eşlik eder.

Muayenede ciltte ve mukozada solukluk ve akrosiyanoz ortaya çıkar.

Kalp bölgesinin palpasyonu, apikal dürtünün dışa ve aşağıya doğru yer değiştirdiğini ortaya çıkarır, alçak, dirençsiz ve dağınık hale gelir. Nabız düşük tansiyonlu, tam, sık ve aritmik olabilir. Ağrılı bir atak sırasında kan basıncı yükselip daha sonra düşebilir.

Perküsyon, göreceli donukluğun sol sınırının dışa doğru yer değiştirdiğini ve kalp çapında bir genişleme olduğunu ortaya koyuyor. Oskültasyonda ilk sesin zayıflaması, tonların donuklaşması, dörtnala ritmi, sistolik üfürüm kalbin ve aortun tepesinde çeşitli ritim bozuklukları (ekstrasistol, paroksismal taşikardi, atriyal fibrilasyon).

Solunum organlarını incelerken taşipne ortaya çıkar. Akciğerlerde akut sol ventrikül yetmezliği gelişmesiyle birlikte posteroinferior bölümlerde donuk timpanit oluşur, veziküler solunumda zayıflama olur ve sırasıyla üst bölümlere yayılan krepitasyon, küçük, orta ve büyük kabarcıklı nemli raller ortaya çıkar. . Akciğer ödeminin gelişmesiyle birlikte - pembemsi köpüklü balgam salınımıyla kabarcıklı nefes alma.

3. Miyokard enfarktüsünün akut dönemi ağrının ortadan kalkmasıyla karakterize edilir ve 7-10 gün sürer. Daha önce ortaya çıkan akut kalp yetmezliği ve arteriyel hipotansiyon semptomları devam edebilir ve hatta artabilir. Nesnel araştırma verileri aynı kalır.

Miyokard enfarktüsünün akut döneminde, nekroz bölgesine bitişik dokularda nekrotik kitlelerin emilimi ve aseptik inflamasyon belirtileri ortaya çıkar - ateş oluşur.

4. Altında akut dönem miyokard enfarktüsü - nekroz bölgesinde bağ dokusu skarının oluşması, sol ventrikülün yeniden şekillenmesi. Subakut dönemin süresi 4-6 haftadır.

Tezahürün özellikleri değişik formlar miyokardiyal enfarktüs.

Miyokard enfarktüsü dönemlerinin ve klinik belirtilerin net bir şekilde bölünmesi, Q dalgalı miyokard enfarktüsü(transmural).

Ana klinik tezahür Q dalgası olmadan miyokard enfarktüsü(transmural olmayan) - istirahatte (20-30 dakikadan fazla süren) uzun süreli anjina atakları şeklinde ağrı sendromu, nitrogliserin tarafından zayıf bir şekilde giderilir. Ağrının yoğunluğu, Q dalgalı (transmural) miyokard enfarktüsünden daha azdır. Substernal ağrıya genel semptomlar da eşlik edebilir: artan halsizlik, terleme, nefes darlığı, geçici ritim ve iletim bozuklukları ve kan basıncında azalma.

Q dalgası olmayan miyokard enfarktüsü hafif görünebilir, ancak sık saldırılar anjina pektoris.

Objektif muayene tanıyı doğrulamak için spesifik belirtiler sağlamaz. Oskültasyon sırasında ilk tonda zayıflama ve ek tonlar (III veya IV) ortaya çıkabilir. Kalp ritminde geçici bozukluklar ve kan basıncında değişiklikler mümkündür.

Yalnızca hedefe yönelik laboratuvar ve enstrümantal araştırmalar, Q dalgası olmadan miyokard enfarktüsünün varlığını doğrulayabilir veya çürütebilir.

Akut miyokard enfarktüsünde hastalığın seyrinin prognozu ve ölüm olasılığı, ana klinik bulgular (kalp yetmezliği derecesi, aritmi), enfarktüsün lokalizasyonu (ön enfarktüste daha kötü) ile belirlenir.

Klinik Killip miyokard enfarktüsü ciddiyet sınıflandırması(Killip) kalp yetmezliğinin şiddetini değerlendirmeye dayanır ve prognostiktir:

Sınıf I – dolaşım yetmezliği belirtileri olmadan; ölüm oranı% 5'e kadar.

Sınıf II - dolaşım yetmezliği belirtileri orta derecede ifade edilir, sağ ventriküler yetmezlik belirtileri vardır (dörtnala ritim duyulur, akciğerlerin alt kısımlarında nemli raller duyulur, venöz staz belirtileri hepatomegali, ödemdir); Ölüm oranı %10-20'dir.

Sınıf III – akut sol ventriküler yetmezlik (akciğer ödemi); Ölüm oranı %30-40'tır.

Sınıf IV – kardiyojenik şok (kan basıncının 90 mm Hg'nin altında olması, periferik damarların daralması, terleme, bilinç bozukluğu, oligüri); ölüm oranı %50'nin üzerindedir.

Laboratuvar ve enstrümantal teşhis.

Genel kan testi: ilk günlerde nötrofilik lökositoz görülür (10-12 10 9 / l'ye kadar), onuncu günde normale döner. Sekizinci ila onuncu gün arasında ESR artar ve birkaç hafta devam edebilir.

Biyokimyasal kan testi: Kreatin fosfokinazın MB fraksiyonunun aktivitesinde artış, laktat dehidrojenazın ilk fraksiyonu, AST ve ALT, miyoglobin ve troponin artışı. Spesifik olmayan değişiklikler: üre, CRP, fibrinojen, seromukoid, sialik asitler, glikoz artışı.

Koagulogram: APTT'de artış, protrombin indeksi.

EKG: değişiklikler miyokard enfarktüsünün evresine bağlıdır (iskemik, hasar, akut, subakut, sikatrisyel).

Kalp krizi sırasında miyokard hasarının odağı, iskemi bölgesine geçen bitişik bir hasar bölgesi olan nekroz bölgesinden oluşur.

İskemik aşama yalnızca 15-30 dakika sürer ve “koroner” T dalgasının oluşmasıyla karakterize edilir. Bu aşama her zaman kaydedilemez.

Hasar aşaması birkaç saatten birkaç güne kadar sürer, ST segmentinin “koroner” T dalgasına dönüşen ve onunla birleşen kavisli bir yükselişi veya depresyonu ile karakterize edilir. R dalgası azaldı veya patolojik bir Q dalgası ortaya çıktı: transmural olmayan enfarktüste ventriküler kompleks QR veya Qr ve transmural enfarktüste QS.

Akut aşama 2-3 haftaya kadar sürer, Q dalgasının derinliğinde bir artışla karakterize edilir, ST segmenti izoline yaklaşır, negatif, simetrik bir "koronal" T dalgası ortaya çıkar.

Subakut aşama, hasarlı bir bölgenin yokluğu ile karakterize edilir (ST segmenti izoline döner, "koronal" T dalgası negatiftir, simetrik kalır veya hatta artar, "patolojik" Q dalgası kalır (1/4'ten fazla) R dalgasının boyutu) Subakut evrenin sonu, T dalga dinamiğinin yokluğudur.

Skar aşaması, “patolojik” Q dalgasının kalıcı olarak korunmasıyla karakterize edilir. ST segmenti izolin üzerindedir, T dalgası pozitif, yumuşatılmış veya negatiftir, değişikliklerinin dinamiği yoktur.

Miyokard enfarktüsünün topikal tanısı:

Ön duvar ve apeks enfarktüsü I, II, aVL ve V 1-4 derivasyonlarındaki EKG değişiklikleriyle karakterizedir.

Anterolateral duvar için - I, II, aVL, V 5–6 derivasyonlarında,

V3'teki interventriküler septumun ön kısmı için,

Posterior diyafragma duvarı için III, II, aVF,

Posterolateral –III, II, aVF, V 5–6 için,

Arka duvar için (ortak) - III, II, aVF, V 5-7.

Miyokard enfarktüsünün komplikasyonları:

Ritim bozuklukları (ekstrasistol, paroksismal taşikardi, atriyal fibrilasyon, blokajlar); Akut dolaşım yetmezliği (bayılma, çökme, kardiyojenik şok, akciğer ödemi kardiyak astım); perikardit; tromboendokardit; kalp anevrizması; tromboembolizm; kalp tamponadı; enfarktüs sonrası Dressler sendromu (pnömonit, plörezi, perikardit); gastrointestinal sistemin akut erozif ve ülseratif lezyonları; mide kanaması; paralitik ileus; mesane parezi; kronik dolaşım yetmezliği.

Tedavi komplikasyonsuz miyokard enfarktüsü.

Miyokard enfarktüsü geçiren hastalar naklediliyor bir sedyede veya sedyede yoğun bakım kardiyoloji bölümüne.

Tedavi programı şunları içerir: ağrılı bir atağın hafifletilmesi, ana koroner kan akışının restorasyonu ve daha fazla trombüs oluşumunun önlenmesi, miyokard enfarktüsünün boyutunun sınırlandırılması, aritmi gelişiminin önlenmesi.

Ağrı sendromu narkotik analjezikler (morfin) ve nöroleptanaljezi ile giderilir.

Koroner kan akışını düzeltmek için trombolitik ve antitrombotik ilaçlar kullanılır (bir kez streptokinaz, strepokinaz uygulamasından 3-5 gün 24 saat sonra antikoagülanlar, asetilsalisilik asit).

Miyokard enfarktüsünün boyutunu sınırlamak için nitratlar, uzun etkili nitratlara ve beta blokerlere geçişle birlikte intravenöz olarak kullanılır.

Endikasyonları: Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, kalsiyum antagonistleri.

Hastaların fiziksel rehabilitasyonu, miyokard enfarktüsünün klinik şiddet sınıfı dikkate alınarak bir doktorun gözetiminde gerçekleştirilir.

İskemik kalp hastalığının cerrahi ve girişimsel tedavisi. Darlık yaratan aterosklerozun optimal tedavisi iskemik bölgede yeterli kan akışının sağlanmasıdır. Günümüzde koroner arter bypass greftleme ve çeşitli girişimsel yöntemler (perkütan translüminal anjiyoplasti, stentleme, aterektomi, lazer anjiyoplasti) kullanılmaktadır. Cerrahi tedavi yönteminin seçimi klinik ve koroner anjiyografi verilerine göre belirlenir.

Vasküler greftler kullanılarak yapılan koroner arter baypas greftlemesi, iskemik bölgenin ortadan kaldırılmasına yönelik uzun vadeli bir etki sağlar. Ancak yöntem travmatiktir (torakotomi) ve pahalı özel ekipmanlar gerektirir (ekstrakorporeal dolaşım).

Girişimsel intravasküler müdahale yöntemleri, sonucun uzun süreli korunmasını, endovasküler prosedürlerin düşük komplikasyon riskiyle tekrar tekrar gerçekleştirilmesini mümkün kılar.

Lümenlerinde belirgin daralma olan bölgelerde koroner arterleri stentlerken, metal bir stentin koroner artere implantasyonu, ilaç salınımlı bir stent (hücre bölünmesini bozan ilaçlar), radyoaktivite kaynağı olan bir iletken (iyonlaştırıcı radyasyonun antiproliferatif etkisi) veya bir lazer iletkeni kullanılır. Stentleme, darlığın ön dilatasyonu (balonla genişletme) ile birleştirilir. Akut miyokard enfarktüsü durumunda, diğer şeylerin yanı sıra acilen stentleme yapılır.

Aterektomi - bıçaklar ve matkaplar kullanılarak endotelyal hiperplazinin veya aterosklerotik plak oluşturan stenozun çıkarılması.

Perkütan translüminal anjiyoplasti (büyük ölçüde) ve stentleme, aterektomi ve lazer anjiyoplasti dahil olmak üzere tüm endovasküler yöntemlerin dezavantajı, restenoz sürecidir.



İlgili yayınlar