Leki z grupy agonistów alfa 2-adrenergicznych. Agoniści adrenergiczni

Czytasz serię artykułów na temat leków przeciwnadciśnieniowych (przeciwnadciśnieniowych). Jeśli chcesz uzyskać bardziej całościowe spojrzenie na temat, zacznij od początku: przegląd leki przeciwnadciśnieniowe, działając system nerwowy.

Receptory adrenergiczne są receptorami wrażliwymi na katecholaminy. Do katecholamin zalicza się adrenalina(epinefryna), noradrenalina i ich poprzednik dopamina. Jak warto pamiętać z poprzedniego artykułu na temat budowy współczulnego układu nerwowego, adrenalina i noradrenalina uwalniane są do krwi przez rdzeń nadnerczy, a także są mediatorami (przekaźnikami pobudzenia) w wielu synapsach (miejscach kontaktu komórek, w których następuje układ nerwowy). przekazywanie wzbudzenia).

Nasz organizm posiada wiele receptorów wrażliwych na katecholaminy. Epinefryna i norepinefryna działają odmiennie na różne podtypy receptorów adrenergicznych, więc działanie tych katecholamin również jest nieco inne. Przykładowo norepinefryna w porównaniu do adrenaliny mocniej obkurcza naczynia krwionośne i powoduje większe ich podwyższenie ciśnienie krwi.

Schemat struktury synapsy

Przejdźmy teraz do wyliczenia rodzajów i działania receptorów adrenergicznych. Jest to materiał z normalnego kursu fizjologii, ale jego opanowanie pozwoli ci łatwo przewidzieć zarówno przydatne, jak i skutki uboczne leki działające na receptory adrenergiczne.

Uproszczona tabela wygląda następująco:

zmniejszona przepuszczalność naczyń podczas stanu zapalnego

(receptory te stanowią mechanizm „negatywny”. informacja zwrotna» w celu ochrony przed nadmiernym pobudzeniem przez katecholaminy)

• zwiększona siła skurczów serca,
• wzrost tętna (HR),
• zwiększone przewodnictwo w układzie przewodzącym serca,
• zwiększone ryzyko różnych arytmii

• osłabienie siły skurczu,
• spadek częstości akcji serca,
• pogorszenie przewodności,
• zmniejszone ryzyko arytmii

1. Stymulatory receptorów nazywane są także mimetykami (gr. mimētikos – naśladowanie) i agonistami (łac. agon – walka). Na przykład: agoniści adrenergiczni, agoniści receptora β2-adrenergicznego.
2. Blokery receptorów nazywane są antagonistami (greckie anty - przeciw). Rzadziej - (.)lytics (z greckiego lizy - rozpuszczanie). Na przykład:
   • leki przeciwcholinergiczne zwane są także lekami antycholinergicznymi,
   • blokery kanału wapniowego(BKK) są tzw antagoniści wapnia(AG). O tej ważnej grupie leków przeciwnadciśnieniowych opowiem osobno.

Stosowany w medycynie duża liczba leki wpływające na receptory adrenergiczne.

Na receptory α-adrenergiczne wpływają:

1. agoniści receptorów alfa 1-adrenergicznych: ksylometazolina, nafazolina, oksymetazolina Stosuje się je miejscowo do nosa w celu leczenia kataru i zatkanego nosa, zwężania naczyń krwionośnych i działania przeciwzastoinowego (obkurczającego błonę śluzową).
2. alfa 1-blokery: leki stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego i problemów urologicznych.
3. agoniści alfa 2-adrenergiczni: leki akcja centralna w leczeniu nadciśnienia tętniczego (np. klonidyna itd.).
4. alfa 2-blokery: johimbina(środek na potencję).

Na receptory β-adrenergiczne wpływają:

1. agoniści receptora beta 1-adrenergicznego: dobutamina, ibopamina. Są to leki stymulujące pracę serca w ostrej niewydolności serca (na przykład zawale mięśnia sercowego).
2. β-1-blokery: leczenie nadciśnienia tętniczego i przewlekłej niewydolności serca.
3. agoniści beta2-adrenergiczni: salbutamol, fenoterol, terbutalina, aruterol itp. Stosowany do rozszerzania oskrzeli podczas skurczu oskrzeli i astmy oskrzelowej.

Napisz swój komentarz:

Obsługiwane przez WordPressa. Projekt: Cordobo (z modyfikacjami).

Agoniści alfa1-adrenergiczni

Midodryna jest podobna do innych leków z tej grupy pod względem mechanizmu działania i wpływu na układ sercowo-naczyniowy. Lek można przyjmować doustnie. Aktywnym metabolitem jest deglimidodryna. T1/2 deglimidodryny = 3 godziny. Wskazania są podobne jak w przypadku innych agonistów receptora 1-adrenergicznego. Dodatkowo pobudza receptory α-adrenergiczne zwieracza Pęcherz moczowy i cewki moczowej, lek zwiększa ich napięcie i jest przydatny w przypadku mimowolnego oddawania moczu. Częstym działaniem niepożądanym jest nadciśnienie klinostatyczne. Midodryna jest zabroniona do stosowania u sportowców (dot leki dopingujące). 2-3 mg doustnie 3 razy dziennie.

Ze względu na zdolność do eliminowania obrzęków błon śluzowych leki te nazywane są również lekami obkurczającymi błonę śluzową. Alpha2-AR - skurcz tętniczy. Główną wadą jest zmniejszenie wydajności, gdy długotrwałe użytkowanie i „z odbicia”, nasilenie zatkanego nosa po odstawieniu.

Nafazolina (naftyzyna, sanoryna, rinazyna) powoduje dłużej utrzymujące się zwężenie naczyń obwodowych niż agoniści 1-adrenergiczni. Zwiększa ciśnienie krwi, rozszerza źrenice. Nafazolinę stosuje się przy ostrym nieżycie nosa, zapaleniu zatok, zapaleniu zatok, zapaleniu eustachitu, a także w celu ułatwienia rynoskopii, tamowania krwawień z nosa, Alergiczne zapalenie spojówek. Ogólnoustrojowe działania niepożądane są rzadkie; bardziej powszechne reakcje lokalne- uczucie pieczenia, suchość błon śluzowych. Nie zaleca się stosowania nafazoliny, gdy przewlekły nieżyt nosa. W przypadku długotrwałego stosowania leku należy wziąć pod uwagę, że jego działanie zwężające naczynia krwionośne stopniowo maleje (zjawisko tachyfilaksji), dlatego po 5-7 dniach stosowania zaleca się kilkudniową przerwę. Nafazolina jest przeciwwskazana w leczeniu nadciśnienia tętniczego, nadczynności tarczycy, ciężkiej jaskry, cukrzycy i u niemowląt.

Oksymetazolina (Nasivin, Nazole) ma bardziej wyraźne działanie efekt terapeutyczny w porównaniu z innymi lekami zwężającymi naczynia krwionośne. Jego działanie utrzymuje się przez 6-8 godzin. Wskazania i przeciwwskazania są podobne jak nafazoliny.

Tetrizolina (wizyna) – w okulistyce. Praktycznie nie wchłania się z błony śluzowej spojówek. Efekt pojawia się kilka minut po zakropleniu i utrzymuje się przez 4-8 godzin. Zmniejsza obrzęk i przekrwienie spojówek, uczucie pieczenia, swędzenie, bolesność błony śluzowej oczu i łzawienie. Działania niepożądane tetrizoliny mogą być związane z jej miejscowym działaniem drażniącym (pieczenie, niewyraźne widzenie, zaczerwienienie spojówek). Lek jest przeciwwskazany w przypadku jaskry zamkniętego kąta, w wieku poniżej 2 lat.

ALFA-ADRENOMIMETYKA

TA Zatsepilova, profesor nadzwyczajny Katedry Farmakologii, Wydział Farmacji, MMA imienia. ICH. Sieczenow

Agoniści alfa-adrenergiczni to leki pobudzające receptory adrenergiczne narządów wykonawczych. Receptory adrenergiczne są zlokalizowane w różnych tkankach, są heterogenne i dzielą się na? receptory 1-adrenergiczne i? Receptory 2-adrenergiczne.

Receptory 1-adrenergiczne są postsynaptyczne, a receptory 2-adrenergiczne są presynaptyczne, postsynaptyczne i pozasynaptyczne.

Receptory adrenergiczne

Mięśnie gładkie naczyń

Zwieracze układu moczowo-płciowego

Mięsień promieniowy tęczówki

Mięśnie gładkie naczyń

Zakończenia nerwów adrenergicznych

Zmniejszone uwalnianie noradrenaliny

Receptory adrenergiczne są powiązane z różnymi białkami efektorowymi poprzez białka G i regulują ich aktywność.

a 1 -receptory adrenergiczne, poprzez białko G q, zwiększają aktywność fosfolipaz błonowych i przepuszczalność kanałów Ca 2+, co prowadzi do powstania aktomiozyny i skurczu mięśnie gładkie.

Receptory a2-adrenergiczne poprzez białko Gi zmniejszają aktywność cyklazy adenylanowej i zmniejszają syntezę cAMP.

Klasyfikacja agonistów adrenergicznych

Leki należące do tej grupy pobudzają receptory 1-adrenergiczne zlokalizowane w obszarach naczyniowych. Ich głównym działaniem farmakologicznym jest działanie zwężające naczynia krwionośne i podwyższone ciśnienie krwi.

Chlorowodorek fenylefryny (Mezaton) nie jest katecholaminą i praktycznie nie jest niszczony przez enzym katecholo-o-metylotransferazę. Ma długotrwałe działanie i jest skuteczny po podaniu doustnym. Chlorowodorek fenylefryny powoduje zwężenie tętniczek i wzrost ciśnienia krwi (z możliwym rozwojem odruchowej bradykardii). Lek powoduje rozszerzenie źrenic (bez wpływu na akomodację) i obniża ciśnienie wewnątrzgałkowe. Efekt rozszerzenia źrenic utrzymuje się przez kilka godzin. Chlorowodorek fenylefryny stosuje się w celu zwiększenia ciśnienia krwi podczas zapaści i niedociśnienia (dożylnie, podskórnie i domięśniowo). Efekt presyjny przy podanie dożylne trwa 20 minut i minut - po podaniu podskórnym. Lek stosuje się w celu przedłużenia działania środków znieczulających miejscowo, a także zwężenia naczyń krwionośnych i zmniejszenia stanu zapalnego w nieżycie nosa. Dzięki działaniu zwężającemu naczynia krwionośne zmniejsza się uczucie zatkanego nosa. Jest częścią leków skojarzonych Anacold, Vibrocil, Coldact, Coldrex, Polydexa z fenylefryną, Rinza, Rinopront, Theraflu itp. Skutki uboczne podczas stosowania chlorowodorku fenylefryny mogą obejmować zaburzenia tętno i podwyższone ciśnienie krwi. Lek jest przeciwwskazany w nadciśnienie, ciężka miażdżyca, skłonność do skurczów naczyń wieńcowych.

Midodryna(Gutron) ma właściwości farmakologiczne podobne do chlorowodorku fenylefryny. Stosowany jest głównie w celu podniesienia ciśnienia krwi w różnych stanach hipotensyjnych. Midodrynę można stosować w przypadku spontanicznego oddawania moczu, ponieważ pobudza receptory 1-adrenergiczne zwieracza pęcherza i cewka moczowa i zwiększa ich ton. Należy pamiętać, że midodryna jest lekiem dopingującym i jest zabroniona do stosowania u sportowców.

2) agoniści receptorów 2-adrenergicznych (stymulanty receptorów 2-adrenergicznych)

Ksylometazolina (Galazolin, Dlyanos, Xymelin, Otrivin), Nafazolina (Naftyzyna, Sanorin), Oksymetazolina (Nazivin, Nazol), Tetrizolin (Tizin).

Leki należące do tej grupy pobudzają postsynaptyczne receptory a2-adrenergiczne mięśni gładkich naczyń. Ich głównym działaniem farmakologicznym jest działanie zwężające naczynia krwionośne. Stosowany miejscowo w postaci kropli i aerozolu do nosa. Podawane donosowo zmniejszają obrzęk błony śluzowej nosa i zatok przynosowych, łagodzą oddychanie przez nos. Przez struktura chemiczna są to pochodne imidazoliny. Mają dłuższe miejscowe działanie zwężające naczynia krwionośne niż chlorowodorek fenylefryny. W zależności od postaci dawkowania i innych zawartych w niej składników, ich działanie utrzymuje się od 6-8 godzin do godzin. Leków tych nie należy stosować częściej niż trzy razy dziennie, gdyż może wystąpić tachykardia i podwyższone ciśnienie krwi. Leki są przeciwwskazane w leczeniu nadciśnienia, tachykardii i ciężkiej miażdżycy.

Międzynarodowa niezastrzeżona nazwa

Informacja dla pacjenta

Ampułki zawierające 1 ml 1% roztworu

Roztwory do wstrzykiwań stosuje się wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza.

Agoniści alfa i beta adrenergiczni

1.1 Akcja bezpośrednia: adrenalina, norepinefryna

1.2 Działanie pośrednie(sympatykomimetyki): efedryna

2.1 Agoniści alfa 1-adrenergiczni: fenylefryna (mesaton; krople - Nazol Baby)

2.2 Agoniści receptorów alfa 2-adrenergicznych: Klonidyna

2.3 Agoniści alfa 1+alfa 2 adrenergicznych: oksymetazolina (Nazivin, Nazol)

ksylometazolina (ksylen, galazolina, fornos, otrivin)

tetrizolina (Visine, Tizine)

nafazolina (Naftyzyna, Sanorin)

3.1 Agoniści beta 1 adrenergiczni: dobutamina

3.2 Agoniści beta 2 adrenergiczni: salbutamol (Ventolin), fenoterol (Berotec)

3.3 Beta 1+ beta 2 agoniści adrenergiczni: isadryna

Agoniści alfa i beta adrenergiczni

Chlorowodorek adrenaliny, (Adrenalini hydrochloridum) Synonim (INN) - epinefryna

1. Farmacja. grupa: działanie bezpośrednie alfa+beta adrenomimetyczne

2. Mechanizm działania: pobudza receptory alfa i beta adrenergiczne, co prowadzi do zwiększenia siły i częstotliwości skurczów serca (! odruchowa bradykardia), zwężenia naczyń i wzrostu ciśnienia krwi, rozszerzenia oskrzeli, osłabienia motoryki przewodu pokarmowego, rozszerzonych źrenic i zmniejszone wydzielanie płyn wewnątrzgałkowy. Stosowany miejscowo zwęża naczynia krwionośne i działa przeciwobrzękowo.

3. Wskazania do stosowania:

1) gwałtowny spadek BP (szok o różnej etiologii, m.in. anafilaktyczny) podaje się podskórnie, dożylnie, domięśniowo

2) zatrzymanie krążenia (w/sercowe) 3) reakcje alergiczne(s/c) 4) atak astma oskrzelowa(komputer)

5) hipoglikemia (spadek poziomu glukozy we krwi) po przedawkowaniu insuliny (s.c.)

6) na jaskrę (zwężenie naczyń prowadzi do zmniejszenia wydzielania płynu wewnątrzgałkowego) miejscowo

7) dodawany jako środek zwężający naczynia do kropli do nosa, maści (na nieżyt nosa), do miejscowych środków znieczulających.

4. Skutki uboczne: tachykardia, zaburzenia rytmu, bóle serca, podwyższone ciśnienie krwi, ból głowy, hiperglikemia.

5. Przeciwwskazane: w przypadku nadciśnienia, ciężkiej miażdżycy, choroby niedokrwiennej serca, tętniaków, tyreotoksykozy, cukrzycy, ciąży, jaskry z zamkniętym kątem przesączania.

6. Formy zwolnienia chlorowodorek adrenaliny: Około 1% roztworu w butelce. 10 ml do użytku zewnętrznego ok. i 0,1% roztwór w ampułkach po 1 ml do wstrzykiwań

Norepinefryna (hydrotartras Noradrenalini) Synonim (INN): norepinefryna Grupa: . agonista adrenergiczny a+b

3. pobudza receptory adrenergiczne a1, a2 i b1. Wzbudzenie a-AR prowadzi do zwężenia naczyń i gwałtownego wzrostu ciśnienia krwi. W odróżnieniu od adrenaliny noradrenalina nie pobudza receptorów adrenergicznych B2, dlatego z jednej strony nie powoduje rozszerzenia naczyń skórnych (silniejsze działanie zwężające naczynia), z drugiej zaś nie rozszerza oskrzeli.

Ze względu na swój wpływ na β1-AR powinien powodować tachykardię (w eksperymencie), ale w życiu, w odpowiedzi na gwałtowny wzrost ciśnienia krwi, pojawia się odruchowa bradykardia. Zwiększa siłę skurczów serca.

4. Wskazania do stosowania: wstrząs, zapaść (w celu podwyższenia ciśnienia krwi).

5. Skutki uboczne: bradykardia, ból głowy.

6. Przeciwwskazania: blok przedsionkowo-komorowy, niewydolność serca, ciężka miażdżyca.

7.Postać: 0,2% roztwór w ampułkach po 1 ml. Podawany dożylnie.

Sympatykomimetyki (adrenomimetyki a+b o działaniu pośrednim)

Efedryna (Efedryna) sympatykomimetyk

Meh-m: stymuluje uwalnianie noradrenaliny z zakończeń presynaptycznych włókien współczulnych. Prowadzi to do aktywacji współczulnego układu nerwowego: zwężenia naczyń i wzrostu ciśnienia krwi, zwiększonego tętna i układu krążenia, rozszerzenia oskrzeli i źrenic, zmniejszonej motoryki przewodu pokarmowego. W porównaniu z adrenaliną efedryna ma mniej dramatyczne, ale znacznie trwalsze działanie skuteczny po podaniu doustnym, - pobudza ośrodkowy układ nerwowy.

Wskazania do stosowania: niedociśnienie, astma oskrzelowa, obturacyjne zapalenie oskrzeli, nieżyt nosa (zewnętrznie)

Skutki uboczne: podwyższone ciśnienie krwi, ból głowy, tachykardia, ból serca, bezsenność, suchość w ustach, zaparcia, zatrzymanie moczu, zwiększone pocenie się. Kiedy używany w wysokie dawki– euforia, wzmożona aktywność fizyczna i aktywność silnika, popęd seksualny, szybko (w 1-2 dawkach) powstaje silne uzależnienie psychiczne. Leki psychostymulujące („vint”) przygotowywane są z leków zawierających efedrynę, tj. efedryna jest PREKURSOREM.

Przeciwwskazania: bezsenność, nadciśnienie, miażdżyca, organiczne choroby serca, nadczynność tarczycy.

Aby uniknąć zakłóceń w nocy, efedryny nie należy przepisywać na koniec dnia lub przed snem.

Formy uwalniania: proszek; tabletki 5% roztwór (d/in) w ampułkach po 1 ml; Zawarte w lekach skojarzonych stosowanych w leczeniu astmy oskrzelowej (Broncholitin, Bronchitusen, Teofedrin).

Efedryna i jej sole znajdują się na liście prekursorów (lista 4) federalnej ustawy o narkotyki i substancje psychotropowe. Efedryna i jej sole, niezależnie od postaci dawkowania, podlegają rachunkowości przedmiotowo-ilościowej.

Mesaton (Mesatonum). Synonim (INN) chlorowodorek fenylefryny grupa F. - agonista alfa1 adrenergiczny.

Pobudza receptory adrenergiczne α1 w naczyniach krwionośnych, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi. W porównaniu do noradrenaliny i adrenaliny podnosi ciśnienie krwi mniej gwałtownie, ale trwa dłużej. Nie wpływa na układ sercowo-naczyniowy, tętno i oskrzela.

Wskazania do stosowania: w celu podwyższenia ciśnienia krwi(wstrząs, zapaść), w celu zmniejszenia stanu zapalnego w nieżycie nosa i

zapalenie spojówek (zewnętrznie w postaci kropli do nosa, doustnie w ramach preparatów kombinowanych „Coldrex”, „Rinza”),

w celu rozszerzenia źrenicy, zmniejszenia wchłaniania i przedłużenia działania środków znieczulających miejscowo.

Skutki uboczne: bradykardia, ból głowy, nudności.

Przeciwwskazane przy nadciśnieniu, miażdżycy i skłonnościach do skurczów naczyń.

Używaj ostrożnie, gdy choroby przewlekłe mięśnia sercowego, nadczynność tarczycy i u osób starszych.

Formy uwalniania: proszek; 1% roztwór w ampułkach po 1 ml. Podawać dożylnie, domięśniowo, podskórnie, miejscowo spada 1-2%

Agoniści adrenergiczni

Katedra Farmakologii Molekularnej i Radiobiologii MBF RSMU Materiał metodologiczny na temat „FARMAKOLOGIA MOLEKULARNA ADRENOMIMETYKÓW” (opracowany przez prof. Karevę E.N.)

Nazywa się agonistami adrenergicznymi substancje farmakologiczne, odtwarzając, dzięki stymulującemu działaniu na receptory adrenergiczne (AR), w pełni lub częściowo działanie endogennych katecholamin.

Klasyfikacja agonistów adrenergicznych

A. Działanie bezpośrednie (efekt nie jest zmniejszony po wstępnym leczeniu rezerpiną i guanetydyną; wzmacniany przez kokainę):

1. nieselektywne:

• alfa1,2 – oksymetazolina;
• beta1,2 – izoproterenol;
• beta1,2 alfa1,2, – adrenalina (epinefryna);
• alfa1,2,beta1 – noradrenalina (noradrenalina).

1. selektywny:

• Alpha1 – fenylefryna;
• Działająca centralnie alfa2 – klonidyna; Działanie obwodowe alfa2 – nafazolina;
• Beta1 – dobutamina;
• Beta2-terbutalina.

B. Działanie mieszane (efekt zmniejsza się po zastosowaniu wstępnej kuracji rezerpiną i guanetydyną):

• efedryna (alfa1,2,beta1,2 i wpływ na uwalnianie NA).

B. Działanie pośrednie (sympatykomimetyki):

1. uwalnianie – amfetamina, tyramina;

2. inhibitor wychwytu zwrotnego – kokaina;

3. Inhibitory MAO/COMT – pargilina, entakapon.

Nieselektywni, bezpośrednio działający agoniści receptorów adrenergicznych.

Adrenalina (A) - a1, a2, b1, b2 - jest głównie beta-mimetykiem. Prawoskrętny izomer A (podobnie jak w przypadku HA) jest 10 razy bardziej aktywny niż syntetyczny prawoskrętny izomer. Próg aktywacji beta2-AR przez adrenalinę jest niższy niż w przypadku alfa-AR.

Farmakodynamika: naczynia - wpływ na napięcie naczyniowe zależy od charakteru rozmieszczenia różnych typów AR w naczyniach. Zatem naczynia skóry, błony śluzowe, narządy Jama brzuszna, nerki, łożysko żylne (przeważają w nich leki zwężające naczynia krwionośne a-AR) pod wpływem adrenaliny zwężają się, a naczynia serca, mózgu, a zwłaszcza mięśni szkieletowych (przeważają w nich leki rozszerzające naczynia b2-AR) rozszerzają się.

Serce. Pobudzając b1-AR serca, A zwiększa siłę skurczów serca, tętno i prędkość pobudzenia serca. Adrenalina zwiększa przepływ wieńcowy: a) wraz ze wzrostem częstości akcji serca zwiększa się względny czas rozkurczu; b) wzrost zużycia tlenu - uwalnianie adenozyny, której działanie rozszerzające naczynia krwionośne pokonuje bezpośrednie działanie zwężające A na naczynia wieńcowe.

Układ oddechowy - b 2 -AR rozszerzenie oskrzeli. Skuteczność w astmie oskrzelowej jest również powiązana z: 1) beta2-AR komórek tucznych – hamowanie degranulacji; 2) śluzówka oskrzeli i wydzielanie gruczołów – zmniejszone wydzielanie, przepuszczalność błon, obrzęki – alfa-AR. + zwiększona aktywność nabłonka rzęskowego.

Inne (nie tak istotne): działanie na 2 i b 1 -AR zmniejsza napięcie mięśni gładkich jelita, działanie na beta-AR zmniejsza napięcie mięśni gładkich moczowodu, przewodu żółciowego, ale działając na 1-AR zwiększa napięcie zwieraczy przewodu pokarmowego i pęcherza, działając na 1-AR powoduje skurcz macicy, a na b2-AR - rozluźnienie macicy (zwykle dominuje to drugie). Gruczoły – aktywność generalnie spada, z wyjątkiem gruczołów łzowych i częściowo ślinowych. Przyspiesza krzepnięcie krwi i fibrynolizę. Beta2-AR – wzmożona wydzielina z wrzecion mięśniowych – wzmożone drżenie naturalne (efekt uboczny selektywnych mimetyków beta2).

Metabolizm. Poprzez b2-AR w hepatocytach, A wzmaga glikolizę. Produkcja insuliny jest aktywowana przez beta2-AR, alfa2-AR jest hamowana. Dominuje hamowanie. Stymulacja wydzielania glukagonu przez komórki alfa wysp trzustkowych poprzez beta AR. W większości tkanek A stymuluje glukoneogenezę (beta-AR). W adipocytach – aktywacja hormonozależnej lipazy (beta-AR). Zwiększa się podstawowy metabolizm (wzrost zużycia tlenu o 20-30%).

Farmakokinetyka. Epinefryna jest skuteczna tylko po podaniu pozajelitowym. podskórnie (0,3-0,5 mg), domięśniowo, wziewnie, rzadko dożylnie (do 0,25 mg). I słabo penetruje BBB. Główne działanie, w zależności od drogi podania (domięśniowe, podskórne), utrzymuje się od 5 do 30 minut.

Kliniczne zastosowanie adrenaliny (serce, naczynia krwionośne, oskrzela)

1. Ważnym wskazaniem są reakcje alergiczne (zwłaszcza anafilaktyczne). Wraz z glukokortykoidami i leki przeciwhistaminowe- ambulans.

2. Aby wyeliminować ataki astmy oskrzelowej (b 2 -AR oskrzeli) - obecnie stosuje się selektywne mimetyki.

3. Wyprowadzenie pacjenta ze śpiączki hipoglikemicznej (b2 – AR wątroby).

4. Dodawany do roztworów środków miejscowo znieczulających w celu przedłużenia ich działania.

5. Do diagnozowania malarii (czasami). Działając na 1-AR mięśni gładkich torebki śledziony, adrenalina powoduje jej skurcz i wypycha czerwone krwinki zakażone Plasmodium.

6. Aby wyeliminować nagłe zatrzymanie krążenia (b1-AR serca). Adrenalinę podaje się dosercowo. Powtarzane lub długotrwałe działanie jest szkodliwe.

7. Miejscowo w celu zatrzymania krwawienia – stomatologia i gastrodudenoskopia. Możliwy efekt ogólnoustrojowy.

Norepinefryna (NA) - a 1, a 2, b 1 -AR.

Farmakodynamika. SSS. NA zwiększa kurczliwość serca i objętość wyrzutową (b 1 -AP). Jednak jego działanie nie prowadzi do zwiększenia rzutu serca (rzutu serca). Pod wpływem NA częstość akcji serca może nawet spaść. Wynika to z wyraźnego stymulującego działania NA na naczynia a 1-AR, co prowadzi do ich zwężenia i wzrostu ciśnienia krwi - odruchowo z mechanoreceptorów naczyń przez układ nerwy błędne i aktywacja M-ChR serca - bradykardia.

Dla mięśni gładkich narządy wewnętrzne, metabolizm (tylko w bardzo dużych dawkach) NA ma jednokierunkowe działanie z A, ale ma znacznie gorszą siłę.

Kliniczne zastosowanie NA.

1. Aby podnieść ciśnienie krwi, gdy znacznie spadnie na skutek urazów, zatrucia, szoku itp. Zwykle wstrzykuje się go dożylnie w sposób ciągły poprzez kroplówkę, aby utrzymać stabilne stężenie we krwi, ponieważ jest szybko dezaktywowany.

Powikłania: kontrola ciśnienia krwi!!

A. Zwężenie naczyń 1-AR nerek. Przy długotrwałym i nadmiernym podawaniu rozwija się niedokrwienie, a w konsekwencji niewydolność nerek.

B. Po wprowadzeniu NA pod skórę może rozwinąć się martwica na skutek zwężenia Vasa vasorum (w przypadku nieostrożnego podania należy pamiętać o wstrzyknięciu alfa-blokera – fentolaminy).

V. Powodując zwężenie naczyń jelitowych, NA utrudnia wchłanianie różnych substancje lecznicze. Efekt może utrzymywać się 2-3 dni.

Nie są one często stosowane w klinice, głównie przy ciężkich niedociśnienie tętnicze i w szoku.

Fenylefryna (Mezaton) jest stymulantem głównie α1-AR; ma bardzo mały wpływ na sercowy b-AR. Powoduje zwężenie tętniczek i wzrost ciśnienia krwi (z możliwością odruchowej bradykardii). W porównaniu do NA, podnosi ciśnienie krwi mniej gwałtownie. Efekt około 20 minut; skuteczny przy podawaniu doustnym (jednak mniej niż przy podawaniu pozajelitowym). Stosowany podobnie jak NA, + na katar naczynioruchowy, sienny, zapalenie spojówek; aby rozszerzyć źrenicę.

Etylefryna (fetanol, presoton) powoduje dłuższy wzrost ciśnienia krwi w porównaniu do fenylefryny. Można go również stosować w leczeniu dystonia neurokrążeniowa. Podanie leku do worek spojówkowy powoduje lekkie rozszerzenie źrenicy i zmniejszenie jej ciśnienie wewnątrzgałkowe dlatego stosuje się go w leczeniu jaskry otwartego kąta.

Midodryna jest podobna do innych leków z tej grupy pod względem mechanizmu działania i wpływu na układ sercowo-naczyniowy. Lek można przyjmować doustnie. Aktywnym metabolitem jest deglimidodryna. T1/2 deglimidodryny = 3 godziny. Wskazania są podobne jak w przypadku innych agonistów receptora 1-adrenergicznego. Ponadto, stymulując receptory a-adrenergiczne zwieracza pęcherza moczowego i cewki moczowej, lek zwiększa ich napięcie i jest przydatny w przypadku mimowolnego oddawania moczu. Częstym działaniem niepożądanym jest nadciśnienie klinostatyczne. Midodryna jest zabroniona do stosowania u sportowców (jest klasyfikowana jako lek dopingujący). 2-3 mg doustnie 3 razy dziennie.

a 2 - Obwodowi agoniści adrenergiczni

Ze względu na zdolność do eliminowania obrzęków błon śluzowych leki te nazywane są również lekami obkurczającymi błonę śluzową. Alpha2-AR – skurcz tętniczy. Główną wadą jest spadek skuteczności przy długotrwałym stosowaniu i wzrost odbicia w zatkaniu nosa po odstawieniu.

Nafazolina (naftyzyna, sanoryna, rinazyna) powoduje dłużej utrzymujące się zwężenie naczyń obwodowych niż agoniści 1-adrenergiczni. Zwiększa ciśnienie krwi, rozszerza źrenice. Nafazolinę stosuje się w ostrym nieżycie nosa, zapaleniu zatok, zapaleniu zatok, zapaleniu eustachizmu, a także w celu ułatwienia rynoskopii, tamowania krwawień z nosa i alergicznego zapalenia spojówek. Ogólnoustrojowe działania niepożądane są rzadkie; Częściej występują reakcje miejscowe - pieczenie, suchość błony śluzowej. Nie zaleca się stosowania nafazoliny w leczeniu przewlekłego nieżytu nosa. W przypadku długotrwałego stosowania leku należy wziąć pod uwagę, że jego działanie zwężające naczynia stopniowo maleje (zjawisko tachyfilaksji), dlatego po 5-7 dniach stosowania zaleca się kilkudniową przerwę. Nafazolina jest przeciwwskazana w leczeniu nadciśnienia tętniczego, nadczynności tarczycy, ciężkiej jaskry, cukrzycy i u niemowląt.

Oksymetazolina (Nasivin, Nazole) ma wyraźniejsze działanie terapeutyczne w porównaniu z innymi lekami zwężającymi naczynia krwionośne. Jego działanie utrzymuje się przez 6–8 godzin. Wskazania i przeciwwskazania są podobne jak nafazoliny.

Ksylometazolina (galazolina, ksymelina, otriwina) ma budowę, właściwości i działanie zbliżone do nafazoliny i oksymetazoliny; ma podobne wskazania i przeciwwskazania.

Tetrizolina (wizyna) – w okulistyce. Praktycznie nie wchłania się z błony śluzowej spojówek. Efekt pojawia się kilka minut po zakropleniu i utrzymuje się przez 4–8 godzin. Zmniejsza obrzęk i przekrwienie spojówek, uczucie pieczenia, swędzenie, bolesność błony śluzowej oczu i łzawienie. Działania niepożądane tetrizoliny mogą być związane z jej miejscowym działaniem drażniącym (pieczenie, niewyraźne widzenie, zaczerwienienie spojówek). Lek jest przeciwwskazany w przypadku jaskry zamkniętego kąta, w wieku poniżej 2 lat.

Przenikając przez BBB, stymulują postsynaptyczne receptory a2-AR i imidazolinowe I1 neuronów jąder dróg samotnych w części brzuszno-bocznej dziobowej rdzeń przedłużony(VLPM). To z kolei prowadzi do zahamowania neuronów w ośrodku naczynioruchowym rdzenia przedłużonego i zmniejszenia napięcia unerwienia współczulnego - tłumienia spontanicznych impulsów odprowadzających już w przedzwojowych włóknach współczulnych. Jednocześnie wzrasta napięcie nerwów błędnych. Ciężkie i utrzymujące się niedociśnienie wiąże się ze zmniejszeniem zarówno czynności serca (bradykardia), jak i obwodowego oporu naczyniowego. Leki działają także na obwodowe presynaptyczne receptory a2-adrenergiczne, hamując uwalnianie noradrenaliny i powodując zmniejszenie stężenia katecholamin w osoczu. Aktywacja obwodowych receptorów I 1 w komórkach nadnerczy i rdzenia nadnerczy – bezpośrednie zmniejszenie uwalniania adrenaliny, w nerkach – zmniejszenie uwalniania reniny, a w zakończeniach nerwów współczulnych – bezpośrednie hamowanie wydanie NA.

Farmakologia kliniczna centralnych mimetyków alfa2.

SSS. powodować niedociśnienie i bradykardię, działać antyarytmicznie.

OUN. Środek uspokajający. (do premedykacji), przeciwlękowy (wysokie dawki - działanie przeciwlękowe), silne działanie przeciwbólowe (na poziomie kręgosłupa i nadrdzeniowym).

Inne: obniżyć ciśnienie wewnątrzgałkowe (aby zapobiec wzrostowi ciśnienia wewnątrzgałkowego podczas laryngoskopii i intubacji).

Wzmacnia wydzielanie hormonu wzrostu.

Imidazol - hamuje steroidogenezę.

Hamuje produkcję insuliny.

Hamuje wytwarzanie śliny (premedykacja).

Zablokuj wydzielanie wody i elektrolitów do światła jelito cienkie(ter.biegunka).

Zespół odstawienia – kryzys nadciśnieniowy (Stopniowy spadek dawka).

Metyldopa (dopegyt, aldomet) zakłóca syntezę mediatorów współczulnych. Alfa-metyloNA jest agonistą alfa-2AR. Ciśnienie krwi spada głównie z powodu zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego; Metyldopa ma niewielki wpływ na pojemność minutową serca. Po podaniu doustnym wchłania się około 50% leku. Działanie hipotensyjne utrzymuje się przez 24–48 godzin. Przy długotrwałym stosowaniu może rozwinąć się uzależnienie. Może hamować funkcję metabolizacyjną wątroby. Przepływ krwi przez nerki zostaje utrzymany lub nawet zwiększony, a wydalanie sodu i wody jest zmniejszone. Lek jest zwykle przepisywany doustnie 3-4 razy dziennie i może być stosowany w niewydolności nerek. Metylodopa dla długotrwałe użytkowanie może powodować zatrzymanie sodu i wody w organizmie, zwiększenie objętości krwi, co może pogorszyć niewydolność serca. Lek zapewnia szereg korzyści w oparciu o mechanizmy autoimmunologiczne: zapalenie mięśnia sercowego, niedokrwistość hemolityczna, ostre zapalenie wątroby, przewlekłe uszkodzenie wątroby, małopłytkowość. Ponadto powoduje skutki uboczne charakterystyczne dla wielu leków działających na ośrodkowy układ nerwowy: senność, suchość w ustach, mlekotok, impotencja. Lek jest przeciwwskazany w ostre zapalenie wątroby, marskość wątroby, guz chromochłonny, ostry zawał mięśnia sercowego, kolagenoza.>

Klonidyna (klonidyna, hemiton, katapresan) jest pochodną imidazoliny. Powinowactwo klonidyny do 2 i 1-AP wynosi 200:1. T1\2=12–16 godzin, czas działania 2–24 godziny. Po podaniu doustnym 60% leku jest wydalane przez nerki, głównie w postaci metabolitów. Klonidyna nie jest zalecana do długotrwałego stosowania; jego głównym wskazaniem jest łagodzenie przełomu nadciśnieniowego. W tym celu klonidynę najczęściej przyjmuje się podjęzykowo, możliwe jest także podanie domięśniowe i dożylne. W ten ostatni przypadek w związku z wpływem na naczynia obwodowe Następuje początkowy wzrost ciśnienia krwi (nie dłużej niż kilka minut). Leczenie zespołu odstawienia opiatów, alkoholu i benzodiazepin. W dużych dawkach lek nasila ośrodkowe działanie alkoholu. Jednoczesne użycie alkohol i klonidyna powodują amnezję wsteczną (utratę pamięci dotyczącą zdarzeń poprzedzających przyjęcie tych substancji). Podczas zwiększania dawek klonidyny podczas jej stosowania nie zgodnie z wskazania lekarskie powoduje poważne zjawiska: zaburzenia świadomości, zapaść, spadek temperatury ciała itp. Najczęstszymi działaniami niepożądanymi są suchość w ustach, spowolnione reakcje motoryczne. Klonidyna jest przeciwwskazana w ciężkiej miażdżycy tętnic mózgowych, depresji, ciężkiej niewydolności serca i alkoholizmie.

Guanfacyna (estulic) (pochodna guanidyny) jest skuteczniejsza niż metylodopa i ma te same wskazania do stosowania, ale skutki uboczne podczas jego stosowania występują częściej T1\2 = 17–24 godzin. Najczęstszymi działaniami niepożądanymi są suchość w ustach i senność. Czasami występuje bradykardia, zawroty głowy i pocenie się. Na długotrwałe leczenie częstotliwość PE maleje. Lek należy przepisywać ostrożnie pacjentom z blokiem przedsionkowo-komorowym II–III stopnia, ciężką niewydolnością naczyń mózgowych i wieńcową.

Medetomidyna (4-imidazol) jest prototypem nowej generacji superselektywnych agonistów alfa-2AR. Jest o rząd wielkości bardziej selektywny niż klonidyna i jest pełnym agonistą tej klasy receptorów. Szeroko stosowany w praktyka weterynaryjna w Europie. Aktywny jest enancjomer D – do preparatu wprowadza się deksmedetomidynę praktyka kliniczna(okres okołooperacyjny) w Europie i USA.

Środki działające na receptory b1,2-adrenergiczne

Ogólne skutki stymulacji beta-AR. b 2 -AR - wyraźne działanie rozszerzające oskrzela, rozszerzenie naczyń krwionośnych w mózgu, sercu, jamie brzusznej, skórze i błonach śluzowych, hamowanie skurczów macicy. b 1 -AR – zwiększona częstotliwość i nasilenie skurczów serca, zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, zwiększona pojemność minutowa serca. Nie zwęża jednak naczyń krwionośnych narządy peryferyjne. Pod tym względem nie zwiększają ciśnienia krwi. Presynaptyczne b2-AR - zwiększone uwalnianie NA z zakończeń nerwów współczulnych.

Izoproterenol (isadryna, izoprenalina) – CA. Dobra biodostępność, po podaniu doustnym (tabletki (isadrin, nowodrin) pod język). Metabolizm - COMT. Czas działania jest dłuższy niż w przypadku A, ale nadal nie jest długi. Metabolity mają działanie beta-blokujące.

1. warunki awaryjne w celu zwiększenia częstości akcji serca z nagłą bradykardią lub całkowitym blokiem AV (działanie tymczasowe przed zainstalowaniem rozrusznika) (beta1-AR).

2. stosowany wcześniej w celu łagodzenia ataków astmy oskrzelowej (stymulacja b2-AR oskrzeli); teraz – wybiórczo.

Orcyprenalina jest stosowana głównie w postaci inhalacji i jest znana jako alupent lub astmapent. Orcyprenalinę stosuje się głównie w leczeniu astmy oskrzelowej. Jest to tabletka i pozajelitowa postacie dawkowania znalazł zastosowanie w kardiologia ratunkowa: Blok AV, ciężka bradykardia i zatrzymanie akcji serca.

b 1 - Agoniści adrenergiczni to leki działające głównie na mięsień sercowy i naczynia krwionośne; stosuje się je dożylnie w ostrej niewydolności serca.

Dobutamina, parahydroksybutylowy analog izoproterenolu, może powodować redystrybucję rzutu serca na korzyść mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych. W dawce do 10 mcg/kg/min powoduje zwiększenie pojemności minutowej serca oraz zmniejszenie całkowitego i płucnego oporu naczyniowego. Efekt inotropowy jest bardziej wyraźny niż efekt chronotropowy. Izomer L jest stymulatorem alfa1-AR, izomer D jest blokerem alfa1-AR. Ich efekty znoszą się, pozostawiając efekt beta. Lek jest wskazany w krótkim kursie w niewyrównanej niewydolności serca + echokardiografia obciążeniowa dopaminowa - prowokacja. T1/2 = 2 minuty.

Substancje te stosowane są jako leki rozszerzające oskrzela (wziewnie, doustnie, pozajelitowo), a także w celu zmniejszenia czynności skurczowej macicy.

Selektywne agoniści b2 znacznie rzadziej powodują drżenie (beta2-AR mięśni szkieletowych - objawia się po podaniu doustnym), ból głowy i inne skutki uboczne. Mechanizm działania w astmie obejmuje, obok rozszerzenia oskrzeli i zmniejszenia oporu dróg oddechowych, także hamowanie uwalniania mediatorów prozapalnych (leukortien, histamina) przez komórki tuczne (beta2-AR), wzmożenie wstępującego przepływu śluzu , zmniejszenie przepuszczalności mikrokrążenia (działanie przeciwobrzękowe) i możliwe hamowanie FLA2.

Współcześni agoniści b2 (leki rozszerzające oskrzela) dzielą się na agonistów b2 krótkie aktorstwo(formy inhalacyjne - salbutamol, fenoterol, terbutalina), b 2 -agoniści długo działające(formy inhalacyjne – salmeterol, formoterol; doustne formy salbutamolu o przedłużonym uwalnianiu – volmax, saltos itp.)

b 2 - Krótko działający agoniści są zwykle stosowane w celu szybkiego złagodzenia objawów astmy. Długotrwałe stosowanie 10 lub więcej dawek wziewnych na dobę krótko działających agonistów receptora b 2 może prowadzić do przedawkowania: kołatania serca, nudności, a także zmniejszenia ich skuteczności, wyraźnego nasilenia napadów astmy, co wiąże się z odczulanie (zmniejszona wrażliwość) i zmniejszenie liczby receptorów b 2 . Zjawiska te ograniczają częstość stosowania krótko działających beta-agonistów.

b 2 -Długo działający agoniści charakteryzują się powolnym początkiem działania. Ich wartość polega na tym, że są w stanie zapewnić długi okres(około 12 godzin) ochrona przed skurczem oskrzeli. Dlatego stosuje się je jako terapię zapobiegawczą (podstawową) astmy i mogą zmniejszyć potrzebę stosowania krótko działających leków rozszerzających oskrzela.

Farmakokinetyka>b2-agonistów zależy od drogi ich podawania. Leki z tej grupy podlegają metabolizmowi pierwszego przejścia przez wątrobę, dlatego biodostępność postaci doustnych jest stosunkowo niska. Na droga inhalacyjna biodostępność różni się w zależności od rodzaju inhalatora (przy stosowaniu aerozolu z odmierzoną dawką tylko około 20% dawki dociera do płuc, przy inhalacji suchego proszku (dishaler, turbuhaler) – do 30%, a przy stosowaniu nebulizatora – tylko 5 -7% Zatem terapeutycznie równoważne dawki salbutamolu przy stosowaniu inhalatora z odmierzaną dawką i nebulizatora wynoszą odpowiednio 200 i 2500 mcg; dożylne podanie agonistów b2 jest wskazane tylko wtedy, gdy. zagrażający życiu sytuacje.

Salbutamol - czas działania - 4-5 godzin. Do działań niepożądanych należy tachykardia i drżenie rąk (do 30%), rzadziej - wzrost stężenia potasu w osoczu, wydzielanie insuliny (w wyniku stymulacji trzustki b-AR). ). Formy doustne mają szersze spektrum działań niepożądanych niż formy wziewne.

Fenoterol (podobnie jak orcyprenalina i terbutalina – rezorcyny – grupy OH w pozycjach 3,5 pierścienia benzenowego – odporność na COMT) – wykazuje nieco większą aktywność w porównaniu do salbutamolu i więcej długi okres okres półtrwania, przepisywany w postaci odmierzonych inhalacji w dawce 200–400 mcg.

Terbutalina przyjmowana doustnie wchłania się gorzej niż inni agoniści receptora b2 (o 25–80%). T1\2= 3–4 godziny, działanie leku utrzymuje się do 4–4,5 godziny. Zalecana dawka inhalacyjna wynosi 250–500 mcg.

Formoterol jest nowym, długo działającym lekiem b 2 -sympatykomimetycznym o działaniu rozszerzającym oskrzela utrzymującym się od 8 do 12 godzin, co pozwala na przyjmowanie go 2 razy na dobę. Lek umiarkowanie lipofilowy - szybki początek działania (po minutach) - łagodzenie ataków astmy. Z drugiej strony lek przenika do lipofilowego obszaru błony komórkowej, skąd jest stopniowo uwalniany, aby ponownie oddziaływać z miejscem aktywnym receptora. Czas działania formoterolu zależy od stężenia (tj. liczby osadzonych cząsteczek). Formoterol charakteryzuje się zależnym od dawki działaniem rozszerzającym oskrzela.

Salmeterol ma najdłuższy czas działania (12 godzin lub więcej). Salmeterol jest znacznie bardziej lipofilowy niż salbutamol. Początek działania po około 30 minutach. Długi łańcuch cząsteczki jest mocno przyłączony Błona komórkowa, A aktywny ośrodek Jest zdolny do wielokrotnego aktywowania receptora, co zapewnia długi czas działania tego leku. Zatem wiązanie salmeterolu z receptorem jest odwracalne i niekonkurencyjne, dlatego też czas działania salmeterolu nie zależy od dawki. To właśnie dzięki unikalnemu mechanizmowi działania salmeterolu ryzyko desensytyzacji receptorów jest minimalne. Najczęściej lek jest przepisywany w dawce 50 mcg 2 razy dziennie.

Heksoprenalina (Ginipral) - rozluźnia mięśnie macicy oraz zmniejsza częstotliwość i intensywność jej skurczów. Wskazania. Przedwczesne bóle porodowe, profilaktyka przedwczesny poród, ostra zamartwica wewnątrzmaciczna płodu podczas porodu z powodu nieskoordynowanego porodu, unieruchomienie macicy przed operacją. Skutki uboczne. Bóle głowy, zawroty głowy, lęk, drżenie mięśni, tachykardia i inne zaburzenia rytmu, pocenie się, spadek ciśnienia krwi, atonia jelit, obrzęki, zmniejszona diureza.

Agoniści adrenergiczni o działaniu pośrednim.

Zwiększają stężenie przekaźnika w przestrzeni synaptycznej – dominują efekty pobudzenia receptorów α-adrenergicznych. W przeciwieństwie do grupy bezpośrednich adrenomimetyków, które praktycznie nie mają wpływu na ośrodkowy układ nerwowy (z wyjątkiem ośrodkowych alfa2-mimetyków), wielu pośrednich agonistów adrenergicznych łatwo przechodzi przez BBB i ma wyraźne działanie stymulujące na mózg (fenamina, efedryna itp.).

1. Przemieszczenie NA do szczeliny synaptycznej z pęcherzyków synaptycznych i zakończeń nerwowych;

2. Hamowanie neuronalnego i/lub pozaneuronalnego wychwytu katecholamin;

3. Hamowanie procesu katabolizmu katecholamin

1 grupa. Leki, które głównie przemieszczają NA do szczeliny synaptycznej.

Głównie wpływa na NA, wydawane bez udziału impuls nerwowy(niezwiązany z depolaryzacją) – efedryna i fenamina.

Ze względu na 2 mechanizmy: a) wypierają zewnątrzpęcherzykowe NA nerwowe zakończennie; b) konkurować z NA o transportery wychwytu zwrotnego.

Efedryna - alkaloid roślinny(Ephedra equestrtina) – mieszany rodzaj działania. Oprócz opisanego powyżej mechanizmu, ze względu na swoje strukturalne podobieństwo do A i NA, efedryna może bezpośrednio oddziaływać z b-AR+ hamuje MAO. Właściwości farmakologiczne efedryna są bardzo podobne do adrenaliny.

W przeciwieństwie do A, efedryna działa dłużej (odporna na MAO), można ją przyjmować doustnie. Lek powoduje zwężenie naczyń obwodowych naczynia krwionośne i stosunkowo utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi. Zwiększa światło oskrzeli, zmniejsza napięcie mięśni gładkich jelit, hamuje ich perystaltykę, rozszerza źrenice, zwiększa poziom cukru we krwi - wszystko to typowe przejawy pobudzenie SNS. W przeciwieństwie do A i NA ma działanie stymulujące na centralny układ nerwowy (umiarkowane pobudzenie psychomotoryczne, zwiększone napięcie ośrodków oddechowych i naczynioruchowych = aktywność analeptyczna).

Kliniczne zastosowania efedryny

1. podczas ataków astmy oskrzelowej.

2. z powodu niedociśnienia, zapaści, wstrząsu.

3. przy zatruciu tabletkami nasennymi i środkami znieczulającymi (działanie analeptyczne) 4. przy rozszerzeniu źrenic.

5. miejscowo na nieżyt nosa.

Powtarzane podawanie efedryny w krótkich odstępach czasu to tachyfilaksja.

2. grupa. Substancje wpływające na neuronalny i/lub pozaneuronalny wychwyt katecholamin.

Wpływ na (odwrotny) wychwyt neuronalny (blokada):

Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (imipramina);

Wychwyt zewnątrzneuralny jest hamowany przez:

Aminy O-metylowane – metanefryna, 3-metoksyisadryna.

Fenoksybenzamina (a-bloker) ze względu na swoje działanie alkilujące nieodwracalnie blokuje wychwyt neuronalny i pozaneuronalny.

1. Hamowanie niespecyficzne (substrat dla MAO A i B – tyramina) – iprazyd, nialamid, pargillina, transamina, sydnofen;

2.Inhibitory MAO typu A (substraty NA, serotonina) – chlorogilina, harmalina, harmina;

3. Inhibitory MAO typu B (substrat fenyloetyloamina) – deprenyl

Inhibitory MAO mają praktyczne znaczenie jako leki przeciwdepresyjne.

Inhibitory COMT – pirogalol (wysoka toksyczność), tropolon (terr. parkinsonizm).

1. Sergeev P.V., Galenko-Yaroshevsky P.A., Shimanovsky N.L. Eseje o farmakologii biochemicznej, M., RC „Pharmedinfo”, 1996
2. Sergeev P.V., Shimanovsky N.L., Petrov V.I. Receptory, Moskwa Wołgograd, 1999.
3. Farmakologiczne podstawy terapii – Goodman & Gylman’s (wyd. 11), 2006.
4. Elagin R.I. Środki adrenergiczne, agoniści alfa-adrenergiczni; Leki adrenergiczne Agoniści beta-adrenergiczni. dział farmakologia kliniczna MMA im. I.M.Sechenova, Miejski Szpital Kliniczny nr 23, Moskwa
5. M. Johnson, b2-adrenoceptory: mechanizmy działania beta2-agonistów // Pediatric Respiratory Reviews – 2001. N. 2. –P. 57-62.

Adres: Moskwa, ul. Ostrowitianowa, 1

Centralna stymulacja aktywności układu sercowo-naczyniowego odbywa się poprzez współczulny układ nerwowy za pośrednictwem receptorów adrenergicznych alfa2 i imidazolinowych. Receptory adrenergiczne alfa2 zlokalizowane są w wielu częściach mózgu, jednak największa ich liczba zlokalizowana jest w jądrach dróg samotnych. Receptory imidazoliny zlokalizowane są głównie w donosowo-brzusznej części rdzenia przedłużonego, a także w komórkach chromochłonnych rdzenia nadnerczy.

Metylodopa i guanfacyna mają dominujący wpływ stymulujący na receptory α2-adrenergiczne. Moksonidyna i rilmenidyna stymulują głównie receptory imidazolinowe. Spośród leków hipotensyjnych z tej grupy jedynie klonidyna występuje w postaci do podawania pozajelitowego i jest stosowana w praktyce anestezjologicznej zarówno w okresie przed-, jak i pooperacyjnym. Do wysoce selektywnych stymulantów receptora alfa2-adrenergicznego zalicza się obcych agonistów receptora alfa2-adrenergicznego – deksmedetomidynę, która ma działanie przeciwnadciśnieniowe, ale stosowana jest głównie jako środek uspokajający podczas znieczulenia ( przez długi czas- tylko w weterynarii, ale nie tak dawno wprowadzono do praktyki klinicznej u ludzi).

Agoniści receptora alfa2-adrenergicznego: miejsce w terapii

Klonidynę można z powodzeniem stosować w celu łagodzenia reakcji nadciśnieniowych w trakcie i po operacji, aby zapobiec hiperdynamicznej reakcji organizmu na czynniki stresogenne (intubacja, wybudzenie i ekstubacja pacjenta).

W premedykacji klonidynę przepisuje się doustnie lub domięśniowo. Po dożylnym podaniu klonidyny następuje początkowy krótkotrwały wzrost ciśnienia krwi, po którym następuje bardziej długotrwałe niedociśnienie. Wskazane jest podawanie agonistów receptorów alfa2-adrenergicznych dożylnie w drodze stopniowego zwiększania dawki.

Klonidynę można stosować w okresie okołooperacyjnym jako składnik przeciwbólowy i uspokajający ogólne znieczulenie. Jednocześnie zmniejsza się odpowiedź hemodynamiczna na intubację dotchawiczą. Jako składnik znieczulenia ogólnego pozwala ustabilizować hemodynamikę, zmniejszyć potrzebę stosowania środków znieczulających wziewnych (o 25-50%), leków nasennych (o około 30%) i opioidów (o 40-45%). Pooperacyjne podanie agonistów alfa2 zmniejsza także zapotrzebowanie na opioidy, zapobiegając rozwojowi tolerancji na opioidy.

Ze względu na szereg działań niepożądanych, słabą kontrolę oraz możliwość wystąpienia ciężkiego niedociśnienia podczas wprowadzenia i podtrzymania znieczulenia, klonidyna nie jest powszechnie stosowana. Jednakże w szeregu sytuacji klinicznych chętnie wykorzystuje się go w premedykacji, a także wzmaganiu działania niektórych środków znieczulających w celu zmniejszenia ich dawek na etapie ich podtrzymania, a także w celu łagodzenia trudnych do leczenia -leczyć epizody nadciśnienia śródoperacyjnego. Stosowany jest także w okresie pooperacyjnym w celu łagodzenia nadciśnienia pooperacyjnego.

Klonidynę można stosować w celu łagodzenia dreszczy w okresie pooperacyjnym.

Depresji oddechowej towarzyszy zwężenie źrenic i przypomina działanie opioidów. Leczenie ostrego zatrucia obejmuje wspomaganie wentylacji, podawanie atropiny lub sympatykomimetyków w celu opanowania bradykardii oraz wspomaganie nawadniania. Jeśli to konieczne, przepisuje się dopaminę lub dobutaminę. Dla agonistów alfa2 istnieje specyficzny antagonista – atipamezol, którego wprowadzenie szybko odwraca ich działanie uspokajające i sympatykolityczne.

, , , , , , , , , , , , ,

Mechanizm działania i działanie farmakologiczne

W wyniku pobudzenia ośrodkowych receptorów α2-adrenergicznych wywołanego lekami z tej grupy, a w szczególności klonidyną, następuje depresja ośrodka naczynioruchowego, zmniejszenie impulsów współczulnych z ośrodkowego układu nerwowego i zmniejszenie aktywności obwodowych układów adrenergicznych. zduszony. Efektem końcowym jest spadek TPR i w mniejszym stopniu CO, co objawia się spadkiem ciśnienia krwi. Agoniści receptora alfa2-adrenergicznego zmniejszają częstość akcji serca i zmniejszają nasilenie odruchu baroreceptorowego, mającego na celu kompensację spadku ciśnienia krwi, co jest dodatkowym mechanizmem rozwoju bradykardii. Klonidyna zmniejsza tworzenie i zawartość reniny w osoczu krwi, co również przyczynia się do rozwoju działania hipotensyjnego przy długotrwałym stosowaniu. Pomimo obniżenia ciśnienia krwi, poziom przepływu krwi przez nerki nie ulega zmianie. Przy długotrwałym stosowaniu klonidyna powoduje zatrzymanie sodu i wody w organizmie oraz wzmocnienie ośrodkowego układu nerwowego, co jest jedną z przyczyn spadku jej skuteczności.

W dużych dawkach agoniści receptora alfa2-adrenergicznego aktywują obwodowe, presynaptyczne receptory alfa2-adrenergiczne na zakończeniach neuronów adrenergicznych, przez co uwalnianie noradrenaliny regulowane jest na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego i w ten sposób powoduje krótkotrwały wzrost ciśnienia krwi na skutek zwężenie naczyń. W dawki terapeutyczne Nie wykryto działania presyjnego klonidyny, ale w przypadku przedawkowania może rozwinąć się ciężkie nadciśnienie.

W przeciwieństwie do HGB i fentolaminy, klonidyna obniża ciśnienie krwi, nie powodując znaczącej reakcji posturalnej. Klonidyna powoduje również obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego poprzez zmniejszenie wydzielania i usprawnienie odpływu cieczy wodnistej.

Efekty farmakologiczne Działanie agonistów alfa2-adrenergicznych nie ogranicza się do ich działania przeciwnadciśnieniowego. Ze względu na ich wyraźne właściwości uspokajające, przeciwlękowe i przeciwbólowe stosuje się także klonidynę i deksmedetomidynę. Działanie uspokajające wiąże się z depresją głównego jądra adrenergicznego mózgu - locus ceruleus w obszarze romboidalnego dołu rdzenia przedłużonego. W wyniku supresji mechanizmów cyklazy adenylanowej i kinazy białkowej dochodzi do zmniejszenia impulsów neuronalnych i uwalniania neuroprzekaźników.

Klonidyna ma wyraźny działanie uspokajające i tłumi reakcję hemodynamiczną organizmu na stres (na przykład reakcję hiperdynamiczną na intubację, traumatyczny etap operacji, przebudzenie i ekstubację pacjenta). Klonidyna, wykazując działanie uspokajające i nasilające działanie środków znieczulających, nie ma istotnego wpływu na zapis EEG (co jest bardzo istotne podczas operacji na tętnicach ramienno-głowowych).

Chociaż własne działanie przeciwbólowe klonidyny nie jest wystarczające do osiągnięcia analgezji okołooperacyjnej, lek może nasilać to działanie środki znieczulające ogólne i substancje odurzające, zwłaszcza podawane dooponowo. Ten pozytywny efekt pozwala znacznie zmniejszyć dawki środków znieczulających i środków odurzających stosowanych podczas znieczulenia ogólnego. Ważna funkcja klonidyną jest jej zdolność do zmniejszania somatowegetatywnych objawów opiatów i odstawienie alkoholu, co prawdopodobnie wynika również ze zmniejszenia aktywności ośrodkowej adrenergicznej.

Klonidyna wydłuża czas znieczulenia przewodowego, a także ma bezpośredni wpływ na postsynaptyczne receptory alfa2 w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego.

Farmakokinetyka

Klonidyna dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego. Biodostępność klonidyny podawanej doustnie wynosi średnio 75-95%. Maksymalne stężenie w osoczu osiąga po 3-5 godzinach. Lek wiąże się z białkami osocza w 20%. Będąc substancją lipofilową, łatwo przenika przez barierę krew-mózg i charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji. T1/2 klonidyny wynosi 8-12 godzin i może zostać wydłużony w przypadku niewydolności nerek, ponieważ około połowa leków jest wydalana z organizmu w postaci niezmienionej przez nerki.

Przeciwwskazania i ostrzeżenia

Klonidyny nie należy stosować u pacjentów z niedociśnieniem, wstrząsem kardiogennym, blokiem wewnątrzsercowym lub zespołem osłabienia węzeł zatokowy. Podczas stosowania leków pozajelitowo należy dokładnie monitorować poziom ciśnienia krwi, co pozwoli na szybkie rozpoznanie ciężkiego niedociśnienia i szybkie skorygowanie rozwiniętego powikłania.

LEKI ADRENERGICZNE

Uczeń musi wiedzieć:

Ø Klasyfikacja leki, działający w obszarze synaps adrenergicznych;

Ø Zasady działania leków;

Ø Wskazania i przeciwwskazania do stosowania, profilaktyka i leczenie ewentualnych skutków ubocznych

Uczeń musi potrafić:

Ø Wyjaśnić farmakodynamikę leków działających w obszarze synaps adrenergicznych, wskazania, przeciwwskazania do stosowania, możliwe skutki uboczne, ich zapobieganie i leczenie.

Ø Przepisuj, korzystając z podręcznika recept lub samodzielnie, przepisy zaproponowane przez nauczyciela.

Pytania do samodzielnej nauki:

1. Klasyfikacja receptorów adrenergicznych i ich lokalizacja.
2. Klasyfikacja substancji działających w obszarze synaps adrenergicznych.
3. Agoniści alfa-adrenergiczni. Zasada działania. Wskazania i przeciwwskazania do stosowania. Możliwe efekty uboczne.
4. Agoniści beta-adrenergiczni. Lokalizacja działania. Efekty farmakologiczne. Wskazania do stosowania. Skutki uboczne. Przeciwwskazania.
5. Agoniści alfa i beta adrenergiczni Lokalizacja działania leku. Wskazania do stosowania. Możliwe komplikacje i środki zapobiegawcze.
6. Alfa - blokery adrenergiczne. Lokalizacja działania. Efekty farmakologiczne. Wskazania do stosowania. Skutki uboczne. Przeciwwskazania.
7. Beta-blokery. Lokalizacja działania. Efekty farmakologiczne. Wskazania do stosowania. Skutki uboczne. Przeciwwskazania.
8. Sympatykolityki. Lokalizacja działania. Efekty farmakologiczne. Wskazania do stosowania. Skutki uboczne. Przeciwwskazania.

Lista leków:

2. Atenolol

3. Dobutamina (Dobutrex)

4. Dopamina (Dopamina)

5. Izoprenalina g/d (Isadrin)

6. Ksylometazolina (Galazolina)

7. Labetolol

8. Metoprolol

9. Nafazolina (Naftyzyna, Sanorin)

10. Nicergolina (Sermion)

11. Norepinefryna g\t (Noradrenalina)

12. Orcprenalina s\t (Alupent)

13. Obzidan (Inderal)

15. Oksprenolol (Trazicor)

16. Salbutamol (Ventolin, Salbupart)

17. Tymolol

18. Fenylefryna (Mezaton)

19. Fenoterol (Berotec, Partusisten)

20. Fentolamina

21. Epinefryna g\d i g\t (Adrenalina)

22. Efedryna g\d

Student musi potrafić charakteryzować leki według następującego planu:

1. Grupa farmakologiczna.

2. Mechanizm działania.

3. Efekty.

4. Wskazania do stosowania.

5. Przeciwwskazania.

6. Komplikacje.

Lista grup farmakologicznych

1. Agoniści alfa i beta adrenergiczni.

2. Agoniści alfa-adrenergiczni.

3. Beta-agoniści.

4. Sympatykomimetyki

5. Alfa-blokery.

6. Beta-blokery.

7. Alfa i beta-blokery

Uczeń musi umieć scharakteryzować grupy farmakologiczne według następującego planu:

1. Leki należące do grupy.

2. Mechanizm działania.

3. Efekty.

4. Wskazania do stosowania.

5. Przeciwwskazania.

6. Komplikacje.

Lista leków, które student musi umieć wypisać w formie recepty:

1. Wodorowinian noradrenaliny w ampułkach.
2. Chlorowodorek adrenaliny w ampułkach.
3. Anaprilin w tabletkach.
4. Tabletki z atenololem.
5. Prazosyna w ampułkach.
6. Mezaton w ampułkach.
7. Chlorowodorek efedryny w ampułkach.

PODSUMOWANIE WSTĘPU

ADrenomimetyki alfa i beta.

NARKOTYKI

1. Epinefryna (adrenalina)

MECHANIZM AKCJI

Ø Ma bezpośredni stymulujący wpływ na receptory alfa i beta adrenergiczne.

EFEKTY

Działanie na receptory alfa-adrenergiczne:

Ø Zwężenie naczyń krwionośnych, skóry, nerek, jelit, naczyń wieńcowych.

Ø Skurcz mięśnia promieniowego oka (rozszerzenie źrenic).

Ø Skurcz zwieraczy przewodu pokarmowego.

Ø Skurcz torebki śledziony.

Ø Skurcz mięśniówki macicy.

Działanie na receptory beta-adrenergiczne

Ø Rozszerzenie naczyń mięśni szkieletowych, wątroby, naczyń wieńcowych.

Ø Zwiększenie tętna i siły.

Ø Zmniejszone napięcie oskrzeli.

Ø Zmniejszona ruchliwość i napięcie jelit.

Ø Glikogenoliza.

ØLipoliza.

WSKAZANIA

Ø Wstrząs anafilaktyczny.

Ø Aby wyeliminować blok przedsionkowo-komorowy, a także w przypadku zatrzymania krążenia (wewnątrzsercowego).

Ø Badanie dna oka, leczenie jaskry otwartego kąta.

Ø Stany szoku i kolaptoidalne (z wyjątkiem wstrząs kardiogenny)

Ø W przypadku śpiączki hipoglikemicznej spowodowanej przedawkowaniem insuliny.

Ø Aby złagodzić ataki astmy oskrzelowej.

Ø W połączeniu z miejscowe środki znieczulające w celu wzmocnienia ich działania i zmniejszenia resorpcji i ewentualnie efekt toksyczny miejscowe środki znieczulające.

Ø Nieżyt nosa (lokalny)

PRZECIWWSKAZANIA

Ø Nadwrażliwość.

Ø Arytmia.

Ø Nadciśnienie tętnicze.

Ø Niewydolność serca.

Ø Cukrzyca.

Ø Tachykardia.

Ø Tyreotoksykoza.

Ø Miażdżyca.

Ø Ciąża i laktacja.

KOMPLIKACJE

Ø Przewód pokarmowy: atonia jelitowa.

Ø Krew: hiperglikemia, hiperlipidemia.

MECHANIZM DZIAŁANIA EFEDYNY

Ø Promuje uwalnianie noradrenaliny z pęcherzyków do szczeliny synaptycznej; hamuje odwrotny wychwyt neuronalny noradrenaliny; zmniejsza aktywność MAO w terminalu presynaptycznym; zwiększa wrażliwość postsynaptycznych receptorów adrenergicznych na endogenne katecholaminy.

EFEKTY

Ø OUN: psychostymulujący – zwiększający sprawność umysłową i sprawności fizycznej, poprawiając pamięć, zmniejszając potrzebę snu i jedzenia, ułatwiając procesy uczenia się.

Ø Efekt analeptyczny (zwiększa ton ośrodek oddechowy i sercowo-naczyniowe w rdzeniu przedłużonym)

Ø + wszystkie skutki adrenaliny.

WSKAZANIA

Ø Przedawkowanie leków działających depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy.

Ø Przyspieszenie wychodzenia ze znieczulenia.

Ø Zwiększona wydajność (jednorazowa).

Ø Nieżyt nosa (lokalny).

Ø Astma oskrzelowa.

Ø Obturacyjne zapalenie oskrzeli.

Ø Stany kolaptoidalne.

PRZECIWWSKAZANIA

Ø Nadwrażliwość.

Ø Nadciśnienie tętnicze.

Ø Bezsenność.

Ø Miażdżyca.

Ø Organiczne choroby serca.

Ø Tyreotoksykoza.

Ø Ciąża, laktacja.

KOMPLIKACJE

Ø Tachyfilaksja

Ø Zespół odrzutu.

Ø Zespół następstw (letarg, senność, zmniejszona wydajność, apatia, uzależnienie od narkotyków).

Ø OUN: pobudzenie, bezsenność, wzmożona aktywność ruchowa i mowa (pobudzenie), delirium, omamy, drżenie.

Ø S-S-S: tachykardia, arytmia, podwyższone ciśnienie krwi.

Ø Przewód pokarmowy: zaparcia.

Ø Krew: hiperglikemia i hiperlipidemia.

MECHANIZM DZIAŁANIA NORADRENALINY

Ø Bezpośrednio stymuluje receptory alfa-adrenergiczne i receptory beta-1-adrenergiczne.

EFEKTY

Ø S-S-S: skurcz naczyń trzewnych, zwiększony obwodowy opór naczyniowy i podwyższone ciśnienie krwi.

Ø Serce: bradykardia odruchowa.

Ø Przewód pokarmowy: osłabienie perystaltyki i skurczu zwieraczy; skurcz torebki wątroby i śledziony; zmniejszone odkładanie się krwi w tych narządach.

WSKAZANIA

Ø Ostry spadek ciśnienia krwi (uraz, interwencje chirurgiczne)

PRZECIWWSKAZANIA

Ø Miażdżyca.

Ø Nadciśnienie tętnicze.

Ø Nadwrażliwość.

Ø Osłabienie serca.

Ø Znieczulenie fluorotanowe i cyklopropanowe.

Ø Ciąża, laktacja.

KOMPLIKACJE

Ø OUN: ( duże dawki) strach, niepokój, bezsenność, panika, drżenie.

Ø S-S-S: bradykardia, podwyższone ciśnienie krwi.

Ø Przewód pokarmowy: atonia jelitowa.

ALFA-ADRENOMIMETYKA

NARKOTYKI

1. Agoniści alfa 1-adrenergiczni: Mezaton

2. Postsynaptyczni agoniści alfa 2-adrenergiczni: Naftyzyna, sanoryna, galazolina

MECHANIZM DZIAŁANIA MEZATONE

Ø Dominująca stymulacja receptorów alfa 1-adrenergicznych.

Ø Środek zwężający naczynia krwionośne

WSKAZANIA

Ø Jako kompresor.

Ø Miejscowo na nieżyt nosa.

Ø W leczeniu jaskry otwartego kąta.

Ø W połączeniu z miejscowymi środkami znieczulającymi w celu przedłużenia ich działania.

PRZECIWWSKAZANIA

Ø Nadwrażliwość.

Ø Nadciśnienie tętnicze.

Ø Miażdżyca.

Ø Tyreotoksykoza.

Ø Ciąża, laktacja.

KOMPLIKACJE

Ø Uzależnienie.

Ø Zespół odrzutu.

Ø Suchość błony śluzowej nosa.

MECHANIZM DZIAŁANIA POSYPATYCZNYCH ALFA 2-ADRENOMIMETYKÓW

Ø Zwężenie naczyń krwionośnych w błonie śluzowej nosa.

EFEKTY

Ø Środek zwężający naczynia krwionośne

WSKAZANIA:

Ø Miejscowo na nieżyt nosa.

PRZECIWWSKAZANIA

Ø Zobacz mezaton

KOMPLIKACJE

Ø Zobacz mezaton.

BETA MIMETYKI

Czytasz serię artykułów na temat leków przeciwnadciśnieniowych (przeciwnadciśnieniowych). Jeśli chcesz uzyskać bardziej całościowe spojrzenie na temat, zacznij od początku: .

Receptory adrenergiczne- Są to receptory wrażliwe na katecholaminy. DO katecholaminy odnieść się adrenalina(epinefryna), noradrenalina i ich poprzednik dopamina. Jak warto pamiętać z poprzedniego artykułu na temat budowy współczulnego układu nerwowego, adrenalina i noradrenalina uwalniane są do krwi przez rdzeń nadnerczy, a także są mediatorami (przekaźnikami pobudzenia) w wielu synapsach (miejscach kontaktu komórek, w których następuje układ nerwowy). przekazywanie wzbudzenia).

Nasz organizm posiada wiele receptorów wrażliwych na katecholaminy. Epinefryna i norepinefryna działają odmiennie na różne podtypy receptorów adrenergicznych, więc działanie tych katecholamin również jest nieco inne. Na przykład, noradrenalina w porównaniu z adrenaliną mocniej zwęża naczynia krwionośne i powoduje większy wzrost ciśnienia krwi.

Schemat struktury synapsy

Przejdźmy teraz do wyliczenia rodzajów i działania receptorów adrenergicznych. Jest to materiał z normalnego kursu fizjologii, ale jego opanowanie pozwoli z łatwością przewidzieć zarówno korzystne, jak i uboczne skutki leków działających na receptory adrenergiczne.

Uproszczona tabela wygląda następująco:

Terminologia:

1. używki nazywane są również receptorami mimetyki(greckie mimētikos – naśladowanie) i agoniści(łac. agon – walka). Na przykład: agoniści adrenergiczni, agoniści receptora β2-adrenergicznego.
2. Blokery nazywane są receptorami antagoniści(grecki anty - przeciw). Rzadziej - (...) analityka(z greckiego lizy - rozpuszczanie). Na przykład:
   • leki przeciwcholinergiczne zwane są także lekami antycholinergicznymi,
   • blokery kanału wapniowego(BKK) są tzw antagoniści wapnia(AG). O tej ważnej grupie leków przeciwnadciśnieniowych opowiem osobno.

Duża ilość jest stosowana w medycynie leki wpływające na receptory adrenergiczne.

Na receptory α-adrenergiczne wpływają:

1. agoniści receptorów alfa 1-adrenergicznych: ksylometazolina, nafazolina, oksymetazolina Stosuje się je miejscowo do nosa w celu leczenia kataru i zatkanego nosa, zwężania naczyń krwionośnych i działania przeciwzastoinowego (obkurczającego błonę śluzową).

efekt farmakologiczny:

Wskazania:

Działanie farmakologiczne: Działający ośrodkowo lek przeciwnadciśnieniowy, pobudza postsynaptyczne receptory alfa2-adrenergiczne w ośrodku naczynioruchowym rdzenia przedłużonego i zmniejsza dopływ impulsów współczulnych do naczyń i serca na poziomie presynaptycznym. Zmniejsza OPSS i MO...

Wskazania: Nadciśnienie tętnicze (m.in. objawowe nadciśnienie tętnicze oparte na patologia nerek), przełom nadciśnieniowy, ostry zawał mięśnia sercowego (przy braku objawów wstrząsu kardiogennego), guz chromochłonny (diagnoza), ból głowy pochodzenia naczyniowego (profil...

Działanie farmakologiczne:

Wskazania:

Działanie farmakologiczne: Centralny agonista alfa2-adrenergiczny. Renderuje działanie hipotensyjne ze względu na zmniejszenie IOC i częstości akcji serca, a później zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego. Metabolit leku alfa-metylonoradrenaliny, który powstaje w ośrodkowym układzie nerwowym, długotrwale pobudza postsynaptyczne receptory alfa2-adrenergiczne...

Wskazania: Nadciśnienie tętnicze (łagodne i umiarkowane nasilenie, m.in. u kobiet w ciąży).

Działanie farmakologiczne: Działający ośrodkowo lek przeciwnadciśnieniowy, pobudza postsynaptyczne receptory alfa2-adrenergiczne w ośrodku naczynioruchowym rdzenia przedłużonego i zmniejsza dopływ impulsów współczulnych do naczyń i serca na poziomie presynaptycznym. Zmniejsza OPSS i MO...

Wskazania: Nadciśnienie tętnicze (w tym nadciśnienie objawowe spowodowane patologią nerek), przełom nadciśnieniowy, ostry zawał mięśnia sercowego (przy braku objawów wstrząsu kardiogennego), guz chromochłonny (rozpoznanie), ból głowy pochodzenia naczyniowego (profil...

Działanie farmakologiczne: Ma wyraźny efekt hipotensyjny (obniżający ciśnienie krwi); zmniejsza częstość akcji serca, działa uspokajająco (uspokajająco na ośrodkowy układ nerwowy) i obniża ciśnienie wewnątrzgałkowe.
Mechanizm działania...

Wskazania: Wszystkie formy nadciśnienia tętniczego (utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi) oraz w celu łagodzenia (łagodzenia) przełomów nadciśnieniowych (szybki i ostry wzrost ciśnienia krwi); w praktyce okulistycznej - dla pacjentów z jaskrą pierwotną otwartego kąta z umiarkowanym...

Działanie farmakologiczne: Działający ośrodkowo lek przeciwnadciśnieniowy, pobudza postsynaptyczne receptory alfa2-adrenergiczne w ośrodku naczynioruchowym rdzenia przedłużonego i zmniejsza dopływ impulsów współczulnych do naczyń i serca na poziomie presynaptycznym. Zmniejsza OPSS i MO...

Wskazania: Nadciśnienie tętnicze (w tym nadciśnienie objawowe spowodowane patologią nerek), przełom nadciśnieniowy, ostry zawał mięśnia sercowego (przy braku objawów wstrząsu kardiogennego), guz chromochłonny (rozpoznanie), ból głowy pochodzenia naczyniowego (profil...

strona internetowa 2008 - 2019. Materiały zawarte w serwisie służą wyłącznie celom informacyjnym dla lekarzy i pracowników służby zdrowia. Informacje zawarte na tej stronie mogą być wykorzystywane wyłącznie przez pracowników służby zdrowia i nie mogą być wykorzystywane przez pacjentów do podejmowania decyzji dotyczących stosowania leków. Ta informacja nie mogą być traktowane jako zalecenie dla pacjentów dotyczące diagnozowania i leczenia jakiejkolwiek choroby i nie mogą zastępować konsultacji lekarskiej. Żadna część tych informacji nie powinna być interpretowana jako zachęta dla osób niebędących ekspertami do samodzielnego zakupu lub używania opisanych produktów.