Stati ipoglicemici e coma ipoglicemico nel diabete. Ipoglicemia: che cos'è? Segni e sviluppo dell'ipoglicemia

DIAGNOSTICA

Nella maggior parte dei casi, condizioni ipoglicemiche si verificano in pazienti con diabete mellito durante la terapia insulinica o la terapia con farmaci ipoglicemizzanti sulfamidici II e III generazione: glibenclamide, gliquidone, gliclazide.

A ragioni rare Le condizioni ipoglicemiche comprendono l’insulinoma, le malattie da accumulo di glicogeno e l’iperinsulinismo funzionale.

Più frequente cause immediate condizioni ipoglicemiche con diabete mellito- disturbi alimentari, overdose di farmaci ipoglicemizzanti.

Potenziare lo sviluppo di condizioni ipoglicemiche croniche insufficienza renale, assumendo etanolo, salicilati, P-bloccanti. Anche questi ultimi sono oscuri quadro clinico condizioni ipoglicemiche, eliminando le componenti adrenergiche delle sue manifestazioni.

Nella fase precursore, si osservano sensazioni soggettive (non in tutti i pazienti) di debolezza improvvisa, sensazione di fame, ansia, mal di testa, sudorazione e, meno spesso, una sensazione di intorpidimento sulla punta della lingua e sulle labbra. Se in questa fase lo stato ipoglicemico non viene interrotto assumendo prodotti contenenti carboidrati, si sviluppano agitazione, disorientamento, quindi stupore, convulsioni e stupore.

Nella fase di uno stato ipoglicemico conclamato, il paziente sperimenta disturbi della coscienza o perdita di coscienza, forte sudorazione, tachicardia, talvolta aumento della pressione sanguigna, aumento del tono muscolare, convulsioni cloniche e toniche. Il turgore dei tessuti è normale.

I sintomi di uno stato ipoglicemico compaiono quando il livello di glucosio nel sangue è inferiore a 2,78-3,33 mmol/l. Raramente, uno stato ipoglicemico può essere combinato con chetoacidosi.

DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE

La diagnosi differenziale con il coma diabetico non chetonemico si basa sull'assenza di iperglicemia, chetoacidosi e disidratazione in uno stato ipoglicemico.

La differenziazione tra uno stato ipoglicemico e un incidente cerebrovascolare acuto, nonché una crisi epilettica, si basa su una rapida effetto positivo somministrazione endovenosa di glucosio in uno stato ipoglicemico.

CURE URGENTI

La base cure di emergenza in condizioni ipoglicemiche - somministrazione endovenosa di 40-50 ml di soluzione di glucosio al 20-40%.

Se non si riscontra alcun effetto, la somministrazione di glucosio deve essere ripetuta. La quantità di soluzione di glucosio al 40% o al 20% iniettata in una vena viene determinata raggiungendo una glicemia di 8-9 mmol/l. Questo livello dovrebbe essere mantenuto fino al ripristino della coscienza.

Dopo aver ripreso conoscenza, il paziente deve essere nutrito con cibi contenenti carboidrati (panini, pane, patate) per prevenire una ricaduta dello stato ipoglicemico.

Come farmaci di seconda linea, per via endovenosa o iniezione intramuscolare 1 mg di glucagone, 90-120 mg di prednisolone o iniezione sottocutanea di 1 mg di epinefrina (adrenalina*).

PRINCIPALI RISCHI E COMPLICAZIONI

Una grave ipoglicemia irrisolta a lungo termine progredisce fino al coma: cessano le convulsioni e la sudorazione, si sviluppa areflessia, progressiva ipotensione arteriosa, edema cerebrale; il raggiungimento della normoglicemia e persino dell’iperglicemia in questa fase dello stato ipoglicemico non porta al successo.

Nei pazienti con malattia coronarica cuore e cervello, può provocare uno stato ipoglicemico disturbo acuto circolazione coronarica o cerebrale; i pazienti di questa categoria hanno bisogno Registrazione dell'ECG e ricovero d'urgenza.

Maggiori informazioni sul tema delle condizioni ipoglicemiche:

1. Coma ipoglicemico. Coma ipoglicemico non diabetico
2. Determinare la gravità della condizione e diagnosticare il danno in una vittima incosciente

Immagine da lori.ru

L'ipoglicemia è una condizione in cui il livello di glucosio nel sangue scende al di sotto del limite di 3,3 mmol. Questo è il livello al di sotto del quale si verificano i disturbi. operazione normale organi e tessuti, poiché il glucosio è il principale elemento nutritivo delle cellule. L’ipolicemia può verificarsi improvvisamente o gradualmente.

Cause dell'ipoglicemia

Vengono identificate le principali cause dell'ipoglicemia: si tratta, prima di tutto, del diabete e della sua correzione impropria, del sovradosaggio di insulina in un contesto di assunzione di cibo limitata, lungo digiuno durante l'assunzione di insulina ad azione prolungata, stress, grave stress da esercizio o lavoro mentale. Bere alcol con problemi metabolici può portare a una glicemia speciale, si chiama alcolico ( sindrome dei postumi di una sbornia la mattina). L'ipoglicemia, cosiddetta transitoria o reattiva, può verificarsi anche in persone normali durante il digiuno, la dieta o l'assunzione di farmaci.

L'ipoglicemia nei bambini è evidenziata separatamente. Di solito si verifica alla nascita di un bambino da una madre con diabete a causa di una forte attivazione del pancreas del bambino nell'utero. Nei neonati, subito dopo la nascita, l'insulina trasferisce il glucosio nelle cellule e, a causa della carenza nutrizionale, può verificarsi rapidamente una grave ipoglicemia. La sindrome ipoglicemica si distingue separatamente sullo sfondo di un tumore che produce ormoni: l'insulinoma.

L'ipoglicemia può verificarsi durante l'assunzione di farmaci antiperglicemici per il diabete mellito di tipo 2. Spesso le manifestazioni di ipoglicemia costringono il paziente a consultare un medico.

Meccanismo di sviluppo

L'insulina è sintetizzata da speciali isole del pancreas. Nel diabete di tipo 1 l’insulina è assente o molto scarsa, quindi richiede una somministrazione esterna. Nel diabete di tipo 2 c'è l'insulina, ma è difettosa o non funziona, quindi è necessaria la somministrazione farmaci speciali, che ridurrà la glicemia. La maggior parte delle cellule ha bisogno di insulina per assorbire il glucosio; Ma non tutte le cellule metabolizzano il glucosio con l’insulina (ad esempio, il cervello e i muscoli “mangiano” il glucosio senza di essa). Durante lo stress, carichi di lavoro pesanti o lavoro mentale il glucosio viene consumato attivamente da quelle cellule che non necessitano di insulina e l'insulina iniettata diventa eccessiva per il resto del glucosio. Per mantenere il cervello e i muscoli in condizioni di lavoro, deve esserci sempre una certa quantità di glucosio nel sangue, almeno 3,3 mmol al di sotto di questa soglia, iniziano i sintomi dell'ipoglicemia; A forte calo livelli di glucosio inferiori a 2,7 mmol possono compromettere la coscienza; a livelli di 2,3-2,5 mmol può verificarsi la morte.

Sintomi

I principali sintomi dell'ipoglicemia compaiono gradualmente o improvvisamente, tutto dipende dalla velocità di diminuzione della glicemia. Segni caratteristici l'ipoglicemia è:

• fame grave;
• grave debolezza;
• sudorazione abbondante e sudore freddo appiccicoso;
• tremore alle braccia e alle gambe;
• tachicardia;
• forte mal di testa;
• problemi di vista con oggetti sfocati, macchie e visione doppia;
• vertigini;
• irritabilità e agitazione, aggressività;
• intorpidimento delle labbra e della lingua.

Non tutti i sintomi compaiono necessariamente contemporaneamente; solo alcuni di essi possono essere presenti.

È più difficile riconoscere l’ipoglicemia nei bambini, soprattutto nei neonati e nei bambini piccoli. I seguenti segni indicano ipoglicemia:

• la madre aveva il diabete prima o durante la gravidanza;
• il bambino è eccitato o fortemente inibito;
• ha tremore agli arti (tremore);
• è molto pallido, infreddolito e sudato;
• ha una forte tachicardia e un aumento della respirazione;
• avverte un disturbo della coscienza.

Le persone che soffrono di diabete da molto tempo potrebbero non avvertire l’insorgenza dell’ipoglicemia. Quindi i primi sintomi di ipoglicemia possono essere notati da altri: questo comportamento non appropriato, simile a intossicazione, comportamento strano, aggressività, sudorazione abbondante. In questo caso, i movimenti sono scarsamente coordinati, la parola è compromessa.

Se il primo soccorso non viene fornito in modo tempestivo, l'attacco può trasformarsi in uno stato di coma ipoglicemico in letteralmente 20-30 minuti. Il paziente perde conoscenza, avverte una grave ipotensione muscolare, pallore, la pelle diventa umida e possono verificarsi convulsioni. Forti fluttuazioni causano i livelli di glucosio nel sangue Conseguenze negative sotto forma di danno ai vasi sanguigni nei tessuti e nel cervello, che influisce negativamente sul decorso del diabete.

Trattamento

Tutto il trattamento dell'ipoglicemia può essere suddiviso in emergenza al momento dell'attacco e profilattico, prevenendone l'insorgenza.

Ai primi segni di ipoglicemia, devi mangiare qualsiasi prodotto ricco di carboidrati leggeri: zucchero, caramelle, marmellata, miele, lavarlo con tè caldo, che migliorerà l'assorbimento dei carboidrati. Se per il paziente è difficile farlo, è necessario che qualcuno lo aiuti. È importante seguire una dieta rigorosa con pasti regolari e una determinata quantità di carboidrati. L'insulina è usata per trattare il diabete recitazione breve(viene iniettato prima dei pasti) e lunga recitazione(viene iniettato al mattino o durante il giorno con l'aspettativa di un effetto duraturo). È importante che la scissione raggiunga il picco carboidrati complessi si è verificato durante l'azione dell'insulina ad azione prolungata e l'assorbimento carboidrati veloci- SU insulina corta. Per prevenire l'ipoglicemia, l'alimentazione per il diabete dovrebbe essere regolare e frazionata, contando le unità di pane.

Se una persona perde conoscenza, non dovresti dargli zucchero o tè dolce, devi adagiarlo su un fianco, mettere un pezzo di zucchero duro dietro la sua guancia e chiamare immediatamente un'ambulanza. I medici gli somministreranno immediatamente glucosio per via endovenosa e continueranno a somministrarlo in ospedale insieme all'insulina.

Prevenzione

Per prevenire ed eliminare immediatamente l'ipoglicemia, è necessario smettere di bere alcolici e calcolare con precisione la dose di insulina e farmaci ipoglicemizzanti con il medico e non saltare i pasti, soprattutto dopo le iniezioni di insulina.

Dovresti sempre portare in tasca una zolletta di zucchero o delle compresse di glucosio. Al primo segno di ipoglicemia, devi mangiarli. Porta sempre con te nella tasca dei vestiti informazioni su di te e sulla tua presenza di diabete. Questo ti aiuterà a ottenere il giusto aiuto.

Ipoglicemia: descrizione, cause, sintomi (segni), diagnosi, trattamento.

Breve descrizione

Ipoglicemia- diminuzione del livello di glucosio nel sangue inferiore a 3,33 mmol/l. L’ipoglicemia può verificarsi in individui sani dopo diversi giorni di digiuno o diverse ore dopo un carico di glucosio, con conseguente aumento dei livelli di insulina e diminuzione dei livelli di glucosio in assenza di sintomi di ipoglicemia. Clinicamente l'ipoglicemia si manifesta quando il livello di glucosio scende al di sotto di 2,4-3,0 mmol/l. La chiave per la diagnosi è la triade di Whipple: . nervosamente - manifestazioni mentali durante il digiuno; . glicemia inferiore a 2,78 mmol/l; . sollievo di un attacco mediante somministrazione orale o endovenosa di r-radestrosio. La manifestazione estrema dell'ipoglicemia è il coma ipoglicemico.

Cause

Fattori di rischio. Terapia insulinica. Lunga esperienza nel diabete (più di 5 anni). Età anziana. Malattie renali. Malattie del fegato. Cordialmente - insufficienza vascolare. Ipotiroidismo. Gastroenterite. Fame. Alcolismo.

Aspetti genetici. L'ipoglicemia è un sintomo principale di una serie di enzimopatie ereditarie, ad esempio:. Ipoglicemia dovuta a carenza di glucagone (231530, r) - ipoglicemia congenita con alti livelli di insulina e carenza di glucagone. Ipoglicemia con deficit di glicogeno sintetasi epatica (#240600, r). Clinicamente: ipoglicemia congenita, ipoglicemia e iperchetonemia durante il digiuno, iperglicemia e iperlattatemia durante l'alimentazione, sindrome convulsiva. Risultati di laboratorio: deficit di glicogeno sintetasi. Deficit di fruttosio 1,6 fosfatasi (229700, r). Ipoglicemia indotta da leucina (240800, r) - diversi tipi di ipoglicemia congenita. Ipoglicemia ipochetotica (#255120, deficit di carnitina palmitoil transferasi I [*600528, 11q, difetto del gene CPT1], r).

Eziologia e patogenesi

Ipoglicemia a digiuno.. Insulinoma.. L'ipoglicemia artificiale è causata dall'uso di insulina o dall'assunzione di farmaci ipoglicemizzanti orali (meno comunemente a causa dell'uso di salicilati, beta-bloccanti o chinino).. I tumori extrapancreatici possono causare ipoglicemia. Di solito questi sono grandi, situati in cavità addominale tumori, il più delle volte di origine mesenchimale (ad esempio fibrosarcoma), sebbene si osservino carcinomi epatici e altri tumori. Il meccanismo dell'ipoglicemia è poco conosciuto; segnalano un intenso assorbimento di glucosio da parte di alcuni tumori con formazione di sostanze simili all'insulina. Ipoglicemia indotta da etanolo - in soggetti con una significativa riduzione delle riserve di glicogeno dovuta all'alcolismo, di solito 12-24 ore dopo l'abbuffata. La mortalità è superiore al 10%, quindi è necessario diagnostica rapida e l'introduzione di p-radestrosio (durante l'ossidazione dell'etanolo in acetaldeide e acetato, si accumula NADP e diminuisce la disponibilità di NAD, necessario per la gluconeogenesi). La compromissione della glicogenolisi e della gluconeogenesi, necessaria per la formazione del glucosio nel fegato durante il digiuno, porta all'ipoglicemia. Le malattie epatiche portano al deterioramento della glicogenolisi e della gluconeogenesi, sufficiente a causare ipoglicemia a stomaco vuoto. Condizioni simili osservato durante il fulminante Epatite virale o danno epatico tossico acuto, ma non nei casi meno gravi di cirrosi o epatite. Altre cause di ipoglicemia a digiuno: carenza di cortisolo e/o di ormone della crescita (ad esempio, con insufficienza surrenalica o ipopituitarismo). L'insufficienza renale e cardiaca è talvolta accompagnata da ipoglicemia, ma le cause della sua insorgenza sono poco conosciute.

L'ipoglicemia reattiva si verifica diverse ore dopo il consumo di carboidrati. L'ipoglicemia nutrizionale si verifica nei pazienti dopo gastrectomia o altro Intervento chirurgico, portando ad un flusso di cibo patologicamente rapido intestino tenue. Il rapido assorbimento dei carboidrati stimola la secrezione eccessiva di insulina, causando ipoglicemia qualche tempo dopo il pasto. Ipoglicemia reattiva nel diabete. In alcuni casi, i pazienti con fasi iniziali Il DM si verifica più tardi, ma con un rilascio eccessivo di insulina. Dopo aver mangiato, la concentrazione di glucosio nel plasma aumenta dopo 2 ore, ma poi diminuisce al livello di ipoglicemia (3-5 ore dopo il pasto, l'ipoglicemia funzionale viene diagnosticata in pazienti con disturbi del sistema nervoso). disordini mentali(ad esempio, con la sindrome da stanchezza cronica).

Sintomi (segni)

Quadro clinico determinato da una sensazione di fame in combinazione con sintomi neurologici e adrenergici.

I sintomi neurologici predominano quando graduale declino Livelli di glucosio.. Vertigini.. Mal di testa.. Confusione .. Disturbi visivi (ad esempio diplopia) .. Parestesia .. Convulsioni .. Coma ipoglicemico (spesso si sviluppa improvvisamente).

Predominano i sintomi adrenergici con una diminuzione acuta dei livelli di glucosio.. Iperidrosi.. Ansia.. Tremore agli arti.. Tachicardia e sensazione di interruzioni nel cuore.. Aumento della pressione sanguigna.. Attacchi di angina.

Caratteristiche dell'età. Bambini: ipoglicemia transitoria del periodo neonatale, ipoglicemia dei bambini più piccoli e più grandi. Anziani: nella maggior parte dei casi è associata ipoglicemia malattie concomitanti o l'uso di farmaci ipoglicemizzanti.

Gravidanza spesso provoca ipoglicemia transitoria.

Diagnostica

Ricerca di laboratorio. Determinazione dei livelli di glucosio plasmatico e test di tolleranza al glucosio. La determinazione del peptide C consente di identificare la fonte della secrezione di insulina. Basso livello glucosio e alto livello si accompagnano all'insulina, patognomonica dell'insulinoma livello aumentato Peptide C. Bassi livelli di peptide C indicano una fonte esogena. alta concentrazione insulina. Test funzionali fegato, determinazione dell'insulina sierica, cortisolo.

L'influenza dei farmaci. La sulfonilurea stimola la produzione di insulina endogena e peptide C, pertanto, per escludere l'ipoglicemia artificiale, viene eseguito un esame del sangue o delle urine per i farmaci sulfonilurea.

Studi speciali. La glicemia plasmatica dopo un digiuno di 72 ore è inferiore a 45 mg% (meno di 2,5 mmol/l) nelle donne e inferiore a 55 mg% (3,05 mmol/l) negli uomini. Test con tolbutamide: quando somministrazione endovenosa I livelli di glucosio diminuiscono di meno del 50% dopo 20-30 minuti. Determinazione radioimmune dei livelli di insulina. TC o ecografia della cavità addominale per escludere un tumore.

Diagnosi differenziale. Ipoglicemia psicogena o pseudoipoglicemia. A molti pazienti (molto spesso donne di età compresa tra 20 e 45 anni) viene diagnosticata un'ipoglicemia reattiva, ma un tale complesso di sintomi è solitamente associato a grave affaticamento o disfunzione autonomo-vascolare (la genesi di questi sintomi è anche Ruolo significativo lo stress gioca un ruolo). Tali pazienti sono difficili da trattare. È consigliabile un consulto con uno psicoterapeuta.

Trattamento

Guidare le tattiche. Dieta con alto contenuto proteine ​​​​(nei pazienti con sindrome da dumping - basso contenuto di carboidrati facilmente digeribili). Frequente e ricezione frazionata cibo. Quando si manifestano i primi segni di ipoglicemia, assumere per via orale carboidrati facilmente digeribili (2-3 cucchiai di zucchero in un bicchiere d'acqua o succo di frutta, 1-2 tazze di latte, biscotti, cracker). Se il paziente non può mangiare, il glucagone viene somministrato per via intramuscolare o sottocutanea (nel nostro Paese il glucagone è usato raramente). In caso di ipoglicemia causata da un farmaco, evitare di assumerlo o monitorare attentamente la dose del farmaco. Evitare attività fisica significativa e stress.

Farmaci di scelta

Urgente assistenza sanitaria.. Se è impossibile assumere glucosio per via orale, somministrare per via endovenosa 40-60 ml di r-radestrosio al 40% per 3-5 minuti, seguiti da un'infusione costante di r-radestrosio al 5 o 10%.. Quando sintomi neurologici nei bambini, il trattamento inizia con un'infusione di r-radestrosio al 10% a una velocità di 3-5 mg/kg/min o superiore. Per l'ipoglicemia causata dall'assunzione di farmaci ipoglicemizzanti orali (ad esempio, sulfaniluree), è necessario continuare l'infusione di destrosio e monitorare la concentrazione. il paziente è necessario entro 24-48 ore a causa della probabilità di ricaduta in coma.

È possibile somministrare glucagone per via intramuscolare o sottocutanea al paziente nel terzo superiore della spalla o della coscia (raramente utilizzata nel nostro Paese). Il glucagone solitamente elimina le manifestazioni neurologiche dell'ipoglicemia entro 10-25 minuti; Se non si riscontra alcun effetto, non sono raccomandate iniezioni ripetute. Dosi di glucagone: bambini sotto i 5 anni - 0,25-0,50 mg, bambini dai 5 ai 10 anni - 0,5-1 mg, bambini sopra i 10 anni e adulti - 1 mg.

Complicazioni. Gonfiore del cervello. Compromissione neurologica persistente.

ICD-10. E15 Coma ipoglicemico non diabetico. E16 Altre violazioni secrezione interna pancreas. P70 Disturbi transitori metabolismo dei carboidrati, specifico per il feto e il neonato. T38.3 Avvelenamento da insulina e farmaci ipoglicemizzanti orali [antidiabetici].

Appunti Una sovrainterpretazione del test di tolleranza al glucosio può portare a una sovradiagnosi di ipoglicemia. Va ricordato che più di 1/3 persone sane L'ipoglicemia sintomatica o asintomatica viene osservata entro 4 ore dopo questo test. b - I bloccanti adrenergici mascherano i sintomi dell'ipoglicemia.

Ipoglicemia nel diabete mellito: cause, sintomi, trattamento

Probabilmente ogni diabetico conosce una condizione non molto piacevole e persino pericolosa per la vita e la salute: l'ipoglicemia. Nello slang diabetico si chiama semplicemente “hypa”. Non per niente il famoso endocrinologo Elliot Joslin già nel secolo scorso avvertiva che "l'insulina è una medicina per gli intelligenti, non per gli sciocchi", perché è la dose di insulina che determina il livello di zucchero nel sangue e lo sviluppo dell'ipoglicemia nelle persone con diabete. Ma prima le cose principali.

Cause dell'ipoglicemia

L'ipoglicemia (tradotto dal greco antico come "sangue non del tutto dolce") è temporanea condizione patologica un organismo in cui il livello di zucchero (glucosio) nel sangue è basso (per i pazienti con diabete - inferiore a 3,3-3,5 mmol/l). Se non si riesce a riportare il livello di zucchero nel sangue alla normalità in tempo, potrebbe verificarsi attacco epilettico, convulsioni, perdita di coscienza e, infine, grave coma ipoglicemico e morte.

Il verificarsi di ipoglicemia può avere altre cause non correlate poco zucchero sangue nei diabetici. La sua comparsa può essere facilitata da: cattiva alimentazione con abuso di carboidrati non raffinati con carenza di fibre e vitamine negli alimenti; attività fisica insolitamente elevata; varie malattie, principalmente sistema endocrino; carenza ormonale; abuso di alcol, ecc.

Sudorazione - segno pronunciato ipoglicemia, che richiede aiuto urgente. Nella foto, il livello di zucchero nel sangue di un uomo<2,6 ммоль/л

Il meccanismo di formazione dei livelli di zucchero nel sangue Prossimo. Come risultato dell'ingestione di alimenti contenenti carboidrati, il corpo riceve glucosio, che entra nel sangue e si diffonde a tutte le cellule del corpo. In risposta all’assunzione di glucosio, il pancreas produce insulina, un ormone che aiuta le cellule a utilizzare il glucosio come fonte di energia. In una persona sana, l'insulina viene rilasciata esattamente nella quantità necessaria per elaborare il glucosio in arrivo.

Nei pazienti con diabete di tipo 1, il pancreas non riesce a secernere la quantità necessaria di insulina, quindi sono costretti a iniettare l’insulina dall’esterno. Il compito principale di un diabetico è somministrare la dose corretta di insulina, esattamente quella necessaria per assorbire il glucosio che entra nell'organismo (i diabetici contano il glucosio in unità di pane - XE).

Se viene somministrata più insulina del necessario, si verifica uno squilibrio nel corpo: di conseguenza, il fegato inizia a scomporre le riserve di glicogeno in esso contenute e a rilasciare glucosio nel sangue, aiutando il corpo a far fronte all'aumento dei livelli di insulina. Se c'è abbastanza glicogeno nel fegato, l'ipoglicemia potrebbe non verificarsi (o passare quasi inosservata). I diabetici tendono ad avere riserve di glicogeno nel fegato molto più basse rispetto alle persone sane, quindi corrono un rischio molto più elevato di sviluppare ipoglicemia.

Quindi, le principali cause di ipoglicemia sono le seguenti:

• dose di insulina selezionata in modo errato (è stata somministrata più del necessario);
• saltare i pasti;
• aumento dell'attività fisica, che si traduce in un basso livello di zucchero nel sangue;
• bevendo alcool. Le forti bevande alcoliche, in particolare la vodka, abbassano temporaneamente lo zucchero nel sangue;
• assumere farmaci che, interagendo con l’insulina, abbassano ulteriormente lo zucchero nel sangue. Ad esempio, alcuni farmaci ipoglicemizzanti orali (compresse) possono aumentare la concentrazione di insulina nel sangue. Questi includono Diabinez, Prandin, Starlix, DiaBeta, Glinaz, Januvia e altri.

Sintomi e manifestazioni dell'ipoglicemia

L'ipoglicemia di solito si sviluppa all'improvviso, ma nei primi 5-10 minuti è solitamente lieve e rapidamente eliminata mangiando dolci. Se il glucosio non entra nel corpo, entro 20-30 minuti può verificarsi un grave coma ipoglicemico.

I sintomi dell'ipoglicemia sono molti e si manifestano individualmente per ognuno. Principali sintomi primari:

• debolezza generale;
• fame;
• nausea;
• aritmia (tachicardia);
• sudorazione (con zucchero molto basso,<2 ммоль/л, потоотделение может быть обильным, например, со лба могут стекать капли пота);
• tremore (tremore muscolare);
• nervosismo (una persona con un basso livello di zucchero nel sangue può “bollire” per una sciocchezza);
• vertigini;
• disturbi visivi (cerchi colorati davanti agli occhi, visione doppia);
• sonnolenza, apatia;
• disturbi della parola o della coscienza;
• ansia.

L'ipoglicemia si manifesta in molti modi

Molti diabetici, di regola, sono in grado di riconoscere i primi sintomi dell'ipoglicemia: questo avviene con l'esperienza. I pazienti che hanno una breve storia di diabete dovrebbero osservare le loro sensazioni durante l'ipoglicemia per imparare a identificare questa condizione dai suoi primi segni.

L'ipoglicemia durante il sonno è piuttosto pericolosa. Può essere accompagnato da incubi; il paziente, di regola, si sveglia su un lenzuolo bagnato di sudore. L'ipoglicemia può passare senza che il paziente si svegli, quindi al mattino può sentirsi stanco, sopraffatto e irritabile.

Come curare l'ipoglicemia e aumentare rapidamente la glicemia?

In caso di ipoglicemia lieve (2,7-3,3 mmol/l), è necessario mangiare velocemente qualcosa di dolce (sono sufficienti 15-20 g di carboidrati semplici):

• bere 150 grammi di succo di frutta dolce;
• bere tè caldo con 1-2 cucchiai di zucchero o miele;
• mangiare 5-6 spicchi di albicocche secche o prugne secche o una banana;
• mangiare qualche pezzo di cioccolato o caramelle.

In una parola, devi mangiare qualsiasi prodotto contenente carboidrati semplici. Un panino con pane integrale o un porridge non sono adatti in questo caso, poiché sono carboidrati complessi e impiegano molto tempo per essere assorbiti nell'intestino.

Tieni presente che se soffri di ipoglicemia, non è necessario mangiare molti dolci subito (anche se l'ipoglicemia è spesso accompagnata da una forte fame). L'assunzione eccessiva di carboidrati non solo riporterà lo zucchero alla normalità, ma lo aumenterà anche rapidamente al di sopra del livello desiderato e inoltre creerà un forte salto di glucosio nel corpo, che è molto dannoso per i piccoli vasi sanguigni.

Aiuta con ipoglicemia moderata (zucchero<2,7 ммол/л): следует быстро принять 15-20 грамм простого углевода и чуть позже 15-20 г сложного (например, хлеб или пару ложек каши).

L'algoritmo ottimale per il trattamento dell'ipoglicemia è il seguente: se sono presenti i sintomi iniziali dell'ipoglicemia, misurare i livelli di glucosio nel sangue e confermare la presenza di ipoglicemia. Dopodiché dovresti assumere 12-15 grammi di carboidrati semplici, dopo 15-20 minuti controlla nuovamente il livello di zucchero nel sangue e se è inferiore ai valori target, prendi nuovamente 12-15 grammi di carboidrati veloci. Successivamente, misura nuovamente il livello di zucchero nel sangue dopo 15 minuti. L'algoritmo viene ripetuto finché lo zucchero nel sangue non viene completamente normalizzato.

Il trattamento per il coma ipoglicemico grave, quando il paziente ha perso conoscenza, è diverso, poiché potrebbe non essere più in grado di assumere carboidrati da solo per aumentare la glicemia. Al paziente non devono essere somministrati liquidi o altri alimenti contenenti zucchero: ciò può causare asfissia. Come primo soccorso, al paziente viene iniettato per via intramuscolare 1 grammo di glucagone che, a causa del suo effetto sul fegato, aumenta indirettamente lo zucchero nel sangue.

Nei casi gravi di ipoglicemia è necessaria un’iniezione urgente di glucagone.

Se il paziente è ricoverato in ospedale, il coma ipoglicemico viene solitamente interrotto mediante somministrazione endovenosa di una soluzione di glucosio al 40%: questo metodo è più accessibile dell'iniezione di glucagone e contribuisce anche al rapido ritorno della coscienza.

Come prevenire l'ipoglicemia?

Per prevenire un attacco di ipoglicemia, ogni diabetico deve seguire una serie di regole importanti:

- conoscere la propria dose di insulina, avere una buona conoscenza dei principi dell'azione dell'insulina e sapere a memoria come alleviare l'ipoglicemia;

- mantenere una routine quotidiana, iniezioni di insulina e assunzione di cibo;

- Monitorare costantemente i livelli di zucchero nel sangue. Gli endocrinologi moderni consigliano di misurare lo zucchero prima dei pasti 4-5 volte al giorno, nonché prima di coricarsi e a stomaco vuoto;

- prima dell'attività fisica, apportare modifiche alla dose di insulina: in questo caso la dose di insulina deve essere ridotta oppure, a parità di dose, è necessario assumere più carboidrati;

- controllare il consumo di alcol. L'alcol forte (ad esempio la vodka), soprattutto se assunto a stomaco vuoto, abbassa lo zucchero nel sangue. La birra aumenta lo zucchero. Si consiglia alle persone con diabete di ridurre al minimo la quantità di alcol che bevono, ma se è inevitabile, dovrebbe essere consumato durante un pasto o uno spuntino.

Conseguenze e complicanze dell'ipoglicemia

Come notato sopra, ogni diabetico sperimenta l’ipoglicemia. Se si verifica più di due volte a settimana, è necessario contattare il proprio endocrinologo per aggiustare la dose di insulina, è possibile che si stia impostando una dose più alta da qualche parte;

Frequenti attacchi di ipoglicemia influiscono negativamente sui piccoli vasi, in particolare sugli occhi e sulle gambe, ciò può innescare il rapido sviluppo dell'angiopatia.

Le persone che soffrono frequentemente di gravi condizioni ipoglicemiche tendono ad essere suscettibili a complicanze cardiovascolari e danni cerebrali.

Quando il livello di zucchero<2 ммоль/л наступает тяжелая гипогликемическая кома, при которой, если быстро не спасти человека, наступает смерть из-за отмирания мозга. Человеческий мозг питается глюкозой - поэтому крайне важно не допускать такого катастрофического понижения уровня сахара в крови и вовремя купировать «гипу».

Quanto sopra è un caso estremo; l'ipoglicemia è solitamente più lieve e può essere facilmente soppressa assumendo cibi contenenti zucchero. Tuttavia, dovresti stare attento e capire cosa è necessario fare quando si verifica.

1) Devi avere sempre con te dei dolci (zucchero, caramelle, albicocche secche, cracker, barrette dolci, cioccolata, ecc.), soprattutto se hai intenzione di fare attività fisica, bere alcolici o viaggiare.

2) Invece dello zucchero, per alleviare l'ipoglicemia, puoi mangiare miele, albicocche secche, uvetta o banana: questi prodotti contengono anche carboidrati veloci, ma sono molto più utili delle calorie vuote dello zucchero.

3) Se possibile, prendi il dolce con qualcosa di caldo (tè con zucchero o miele): in questo modo il corpo assorbirà il glucosio più velocemente.

4) Se gli attacchi di ipoglicemia iniziano a ripresentarsi frequentemente, significa che la dose di insulina è stata selezionata in modo errato. In questo caso è necessario rivolgersi ad un endocrinologo per adeguare la terapia insulinica.

5) Se hai intenzione di assumere qualsiasi farmaco, assicurati di leggere le istruzioni e scoprire come interagisce con l'insulina. Esistono molti farmaci che potenziano l’azione dell’insulina, che può anche causare ipoglicemia.

L'ipoglicemia è una diminuzione della concentrazione di glucosio nel sangue inferiore a 3,33 mmol/l. Esistono ipoglicemie fisiologiche e patologiche.

Ipoglicemia fisiologica. Lo sviluppo dell'ipoglicemia fisiologica diventa possibile con un'attività fisica prolungata e intensa durante l'allattamento nelle donne. L’ipoglicemia fisiologica si verifica subito dopo l’iperglicemia nutrizionale a causa del rilascio compensatorio di insulina nel sangue.

Ipoglicemia patologica. Esistono due tipi di ipoglicemia patologica: con iperinsulinismo e senza iperinsulinismo.

L’ipoglicemia patologica con iperinsulinismo può essere associata al sovradosaggio di insulina nel trattamento del diabete mellito. Questa variante dell'ipoglicemia patologica può essere causata anche da: adenoma delle cellule delle isole pancreatiche; Sindrome di Zollinger-Ellison (adenoma o carcinoma del pancreas, che apparentemente si sviluppa dalle cellule α delle isole di Langerhans, responsabili del rilascio di glucagone e gastrina).

Ipoglicemia patologica senza iperinsulinismo. Si verifica con: patologia renale, accompagnata da una diminuzione della soglia del glucosio, che porta alla perdita di glucosio nelle urine; ridotto assorbimento dei carboidrati; malattie del fegato accompagnate da inibizione della sintesi del glicogeno e della gluconeogenesi (epatite acuta e cronica); insufficienza surrenalica (deficit di glucocorticoidi); galattosemia e alcuni tipi di glicogenosi; fame o malnutrizione (ipoglicemia nutrizionale); meccanismi imperfetti di regolazione del metabolismo dei carboidrati nei neonati.

Il sistema nervoso centrale è particolarmente sensibile alla carenza di glucosio, poiché il glucosio è la principale fonte di energia per questo tessuto. Una piccola parte del fabbisogno energetico può essere soddisfatta mediante l'ossidazione dei corpi chetonici.

DISTURBI DEL METABOLISMO LIPIDICO

I lipidi sono composti chimici insolubili in acqua ma solubili in cloroformio o alcool. I lipidi comprendono acidi grassi insaturi e saturi, mono-, di-, triacilgliceridi, colesterolo, fosfolipidi, glicolipidi, steroli e cere.

I triacilgliceridi sono esteri dell'alcool trivalente glicerolo, che normalmente forniscono fino al 40% delle calorie consumate dall'organismo.

Gli acidi grassi sono i lipidi più semplici nella struttura; in natura ne esistono oltre 200 varietà, più di 20 delle quali presenti nei tessuti umani (Tabella 41). Sono precursori delle prostaglandine, mantengono lo stato liquido insito nei normali lipidi delle membrane cellulari, prevengono la deposizione del colesterolo nelle pareti dei vasi sanguigni e svolgono molte altre funzioni. Gli acidi grassi polinsaturi (linoleico, linolenico, arachidonico) sono essenziali e sono condizionatamente raggruppati in un gruppo chiamato vitamina F.

Il colesterolo è un alcol steroideo. È una fonte di formazione di acidi biliari, ormoni steroidei, vitamina D, fa parte delle membrane cellulari ed è un componente importante delle lipoproteine ​​del plasma sanguigno.

I fosfolipidi sono esteri di alcoli polivalenti con acidi grassi superiori e acido fosforico contengono composti contenenti azoto: colina, etanolamina, serina; Sono contenuti nelle membrane delle cellule e degli organelli cellulari, regolano la loro permeabilità e l'attività di Na + /K + - ATPasi, K + - ATPasi, Ca 2+ - ATPasi, adenilato ciclasi, ecc.

La patologia del metabolismo dei lipidi è associata a una violazione della loro degradazione, assorbimento, trasporto, utilizzo, conservazione e metabolismo.

DIGESTIONE COMPLETA E ASSORBIMENTO DEI LIPIDI

Per la normale digestione e assorbimento nell'intestino, l'interazione di fattori quali:

1) produzione dell'enzima lipolitico lipasi da parte del pancreas;

2) assunzione di acidi biliari con la bile, emulsionando i grassi e i loro prodotti di decomposizione, attivando la lipasi pancreatica e partecipando all'assorbimento degli acidi grassi (viene assorbito un complesso di acidi grassi e biliari);

H) cattura dei prodotti della digestione lipidica da parte delle cellule della mucosa dell'intestino tenue;

4) trasformazione nella parete intestinale dei prodotti di idrolisi lipidica assorbiti in particelle (chilomicroni) per il loro ulteriore trasporto nei vasi linfatici e ulteriormente nel flusso sanguigno.

Se uno qualsiasi di questi processi viene interrotto, si sviluppa la steatorrea: contenuto di grasso in eccesso nelle feci.

Le cause della ridotta digestione e dell'assorbimento dei lipidi sono:

1. Carenza o bassa attività della lipasi pancreatica (danno al pancreas), che porta a una ridotta scomposizione dei grassi.

2. L'apporto insufficiente di acidi biliari nell'intestino (con epatite, cirrosi, colecistite, ittero ostruttivo, ecc.) provoca una violazione dell'emulsificazione e della scomposizione del grasso, nonché il trasferimento dei prodotti della sua idrolisi sulla superficie assorbente dell'epitelio intestinale.

3. Carenza di ormoni gastrointestinali (colecistochinina, gastrina, ecc.), che regolano la contrazione delle pareti della cistifellea, i processi di emulsione e scomposizione dei grassi, il loro trasporto attraverso la parete intestinale.

4. Danni all'epitelio dell'intestino tenue da parte di vari veleni (floridzina, acido monoioacetico) e agenti infettivi che inattivano i sistemi enzimatici per la risintesi dei triacilgliceridi nell'epitelio dell'intestino tenue, nonché i processi di fosforilazione e defosforilazione nell'intestino tenue parete intestinale.

5. Carenze vitaminiche A, B, C.

6. Consumo eccessivo di ioni Ca 2+ e Mg 2+ con il cibo, che porta alla formazione di sali insolubili in acqua degli acidi grassi (sapone).

7. La carenza di colina negli alimenti o la sua insufficiente formazione da metionina durante una dieta povera di proteine ​​inibisce il riassorbimento dei lipidi.

8. Cambiamenti nell'attività del sistema nervoso ed endocrino: la sezione del nervo vago indebolisce l'assorbimento dei grassi dall'intestino, l'anestesia agisce in modo simile; ACTH e tiroxina migliorano l'assorbimento dei grassi. Con una mancanza di ormoni surrenali o un eccesso di adrenalina, l'assorbimento dei grassi rallenta.

9. L'aumento della motilità intestinale e la diarrea impediscono il riassorbimento della maggior parte dei grassi.

10. L'interruzione del metabolismo lipidico negli enterociti con la formazione di complessi proteici-lipidici anormali compromette l'assorbimento dei grassi e provoca la formazione di accumuli di grasso nella parete dell'intestino tenue e nei piccoli dotti linfatici, che bloccano il deflusso della linfa.

La carenza di lipidi nel corpo può essere associata non solo ad un ridotto assorbimento nell'intestino, ma anche ad una maggiore escrezione. Il corpo può perdere lipidi nelle urine (lipiduria), che si verifica nella nefrosi lipidica. Possibile perdita di lipidi dalle ghiandole sebacee (eczema, acne) e rilascio di lipidi dal deposito in caso di lesioni di vaste aree di tessuto adiposo e midollo osseo.

Una mancanza di lipidi nel corpo può portare a:

1) allo sviluppo di ipovitaminosi (diminuzione del contenuto di vitamine liposolubili A, D, E, K);

2) al verificarsi di una carenza di acidi grassi polinsaturi essenziali con conseguente interruzione della sintesi di sostanze biologicamente attive (leucotrieni, prostaglandine, ecc.). A ciò si accompagnano solitamente perdita di capelli, lesioni cutanee infiammatorie, comparsa di focolai necrotici e fenomeni eczematosi, danni renali, perdita della capacità riproduttiva;

H) allo sviluppo dell'esaurimento.

IPERLIPEMIA

L'iperlipemia è uno degli indicatori dei disturbi del metabolismo lipidico ed è caratterizzata da un aumento dei livelli di lipidi nel sangue.

I lipidi entrano nella linfa e poi nel sangue dall'intestino sotto forma delle lipoproteine ​​​​più grandi: i chilomicroni escono dal fegato nel sangue; Durante la lipolisi, gli acidi grassi non esterificati (NEFA) vengono rilasciati dal tessuto adiposo sottocutaneo, dai polmoni e dal midollo osseo.

Il livello dei lipidi nel plasma sanguigno normalmente non supera 1-2 g/l.

L'iperlipemia può essere nutrizionale, di trasporto e di ritenzione.

L'iperlipemia nutrizionale è un aumento temporaneo del livello dei chilomicroni nel sangue causato dal consumo di cibi grassi o dall'esecuzione di un test del carico lipidico. Viene facilmente eliminato con l'aiuto di una maggiore attività funzionale degli epatociti che utilizzano i chilomicroni. È anche possibile aumentare la deposizione di lipidi nel tessuto adiposo (Fig. 89).

Riso. 89. Cause di iperlipemia (diagramma):

1 - aumento dell'ingresso nel sangue dei chilomicroni e degli acidi grassi dall'intestino; 2 - aumento dell'ingresso nel sangue delle lipoproteine ​​​​dal fegato; 3 - aumento dell'ingresso nel sangue dei NEFA dal tessuto adiposo; 4 - bassa attività della lipoproteina lipasi; 5-6 - ritardo nel flusso degli acidi grassi dal sangue al tessuto adiposo e ai muscoli; 7 - scissione migliorata del complesso dell'albumina con l'acido grasso; 8 - ipoalbuminemia e formazione insufficiente di un complesso di albumina con acido grasso.

Le barre ombreggiate indicano i punti in cui il processo viene interrotto

L'iperlipemia da trasporto è causata da un aumento della mobilizzazione dal deposito sotto forma di acidi grassi non esterificati durante il digiuno, lo stress, il diabete o da un alterato metabolismo delle lipoproteine ​​circolanti nel sangue in varie forme di iperlipemia familiare. Una maggiore mobilizzazione dei lipidi dal tessuto adiposo e dal midollo osseo è promossa dagli ormoni somatotropici e corticotropi dell'ipofisi, nonché dal glucagone, tiroxina e adrenalina, che attivano la lipasi tissutale attraverso il sistema adenilatociclasi.

Dal fegato, le lipoproteine ​​​​(un complesso di lipidi con proteine) entrano nel sangue. I lipidi stessi sono idrofobici e quindi non formano una sospensione nel plasma sanguigno. Le proteine ​​forniscono loro idrofilicità.

La mobilitazione del grasso dai polmoni, che porta all'iperlipemia, si verifica anche durante un'iperventilazione prolungata dei polmoni, ad esempio nei nuotatori e nei cantanti professionisti.

Nella maggior parte dei casi, condizioni ipoglicemiche si sviluppano in pazienti con diabete mellito durante la terapia con insulina o la terapia con sulfaniluree di seconda generazione (glibenclamide - maninil - daonil; gliquidone - glu-renorm; gliclazide - diabeton - predian; glipizide), nonché durante il trattamento con il farmaco di prima generazione, la clorpropamide, la cui emivita è di 36 ore. Le condizioni ipoglicemiche sono solitamente associate a disturbi nel ritmo dell'assunzione di cibo o ad overdose.

Il verificarsi di gravi condizioni ipoglicemiche si osserva quando si utilizzano farmaci ipoglicemizzanti in pazienti con insufficienza renale cronica, morbo di Addison e in pazienti con difetti di acetilazione ("acetilatori lenti").

Molto meno frequentemente, gli stati ipoglicemici spontanei sono causati da insulinomi e altri tumori extrapancreatici, diabete mellito in stadio iniziale, malattie da accumulo di glicogeno e iperinsulinismo funzionale. Infine, si verificano gravi condizioni ipoglicemiche dovute ad avvelenamento con farmaci ipoglicemizzanti.

Lo sviluppo di condizioni ipoglicemiche quando si utilizzano farmaci che abbassano lo zucchero è potenziato dall'assunzione di alcol, sovraccarico fisico, bloccanti P, salicilati, anfetamine, aloperidolo, fenotiazine, chinino, etionamide.

Va notato che i p-bloccanti non solo potenziano gli stati ipoglicemici, ma mascherano anche le loro manifestazioni cliniche eliminando i componenti adrenergici.

L'assunzione di alcol può provocare lo sviluppo di uno stato ipoglicemico anche senza l'uso di farmaci che abbassano lo zucchero, sia con una singola dose che negli alcolisti cronici con disturbi alimentari. Sono stati pubblicati dati sulla comparsa di condizioni ipoglicemiche nei bambini febbrili quando vengono ripetutamente puliti con alcol.

I medici preospedalieri entrano spesso in contatto con pazienti che si trovano in uno stato di ipoglicemia. Il livello della glicemia deve essere esaminato in ogni paziente in coma, nei pazienti con sindrome convulsiva, con comportamenti strani, negli autisti in incidenti di trasporto.

Quadro clinico. Il glucosio è la principale fonte di energia per il tessuto cerebrale. Pertanto, le manifestazioni cliniche delle condizioni ipoglicemiche si basano sulla disfunzione del sistema nervoso centrale.

Con il rapido sviluppo delle condizioni ipoglicemiche, predominano i disturbi mentali (disorientamento, comportamento inappropriato), con uno sviluppo lento, predominano i disturbi neurologici; Nella fase precursore delle condizioni ipoglicemiche (questo stadio è assente nei pazienti con deplezione delle riserve di glicogeno nel fegato - negli alcolisti cronici, con patologie epatiche, con scompenso prolungato del diabete mellito), il paziente avverte improvvisamente lo sviluppo di sensazioni di debolezza, fame , ansia, mal di testa e, meno spesso, sensazione di intorpidimento della punta della lingua e delle labbra (quest'ultimo è un sintomo specifico). Se in questa fase lo stato ipoglicemico non viene alleviato dall'assunzione di carboidrati, si sviluppano agitazione, disorientamento, quindi stupore, convulsioni, stupore.

Nella fase di ipoglicemia avanzata, il paziente presenta disturbi della coscienza o perdita di coscienza, sudorazione, tachicardia e talvolta aumento della pressione sanguigna, convulsioni cloniche e toniche; il turgore dei tessuti è normale.

I sintomi delle condizioni glicemiche tendono ad apparire a livelli glicemici< 2,78-3,33 ммоль/л. Редко гликемические состояния могут сочетаться с ке-тоацидозом.

Diagnosi differenziale. Le condizioni ipoglicemiche possono simulare patologie cerebrovascolari, tumori cerebrali, psicosi, ad es. patologia neurologica, psichiatrica e perfino cardiovascolare. La diagnosi differenziale si basa sul rapido effetto positivo del glucosio per via endovenosa in condizioni ipoglicemiche.

La differenziazione tra stati ipoglicemici, coma diabetico chetonemico e coma iperosmolare diabetico non chetonemico si basa sull'assenza di disidratazione, chetonuria e iperglicemia negli stati ipoglicemici.

L'ipoglicemia indotta dall'alcol si sviluppa 2-10 ore dopo aver bevuto alcol. Il paziente è solitamente in coma e risponde solo alla stimolazione dolorosa. Un esame del sangue rivela ipoglicemia e alcol. Nelle urine è presente chetonuria senza glicosuria.

Trattamento d'emergenza. La base della terapia per le condizioni ipoglicemiche è la somministrazione endovenosa o orale di glucosio. Esistono prove che, in media, 20 g di glucosio sono sufficienti per alleviare uno stato ipoglicemico. Se non esiste la possibilità di somministrazione orale di glucosio, quest'ultimo viene somministrato internamente.

circa nella quantità di 50 ml di soluzione al 40%. Se non si riscontra alcun effetto, la somministrazione deve essere ripetuta.

Dopo il ripristino della coscienza in condizioni ipoglicemiche non complicate, il paziente deve essere nutrito con cibi ricchi di carboidrati (pane, porridge, patate).

Per le condizioni ipoglicemiche refrattarie, i farmaci di seconda linea sono il glucagone (1 mg per via endovenosa o intramuscolare, può essere somministrato due volte) o l'adrenalina (1 mg per via sottocutanea). Vengono ricoverati in ospedale i pazienti con condizioni ipoglicemiche refrattarie e condizioni ipoglicemiche causate dall'assunzione di sulfaniluree (soprattutto clorpropamide), pazienti con avvelenamento da farmaci antiperglicemici, pazienti con ipoglicemia complicata da disturbi circolatori cerebrali o coronarici acuti.

Principali pericoli e complicazioni. L'ipoglicemia grave, a lungo termine e incontrollabile progredisce fino al coma cerebrale; arresto dei crampi e della sudorazione; Si sviluppano areflessia, spesso ipertermia, ipotensione arteriosa progressiva ed edema cerebrale. Raggiungere e stabilizzare la normoglicemia o l’iperglicemia in questa fase delle condizioni ipoglicemiche non porta al successo.

Nei pazienti con malattie coronariche o cerebrali, le condizioni ipoglicemiche possono provocare malattie coronariche acute o circolazione cerebrale. Si consiglia ai pazienti di sottoporsi a monitoraggio ECG e ricovero urgente.

Gravi condizioni ipoglicemiche sono la causa di morte nel 3-7% dei pazienti con diabete mellito di tipo I.

Misure diagnostiche e terapeutiche di base in fase ospedaliera. La terapia per le condizioni ipoglicemiche refrattarie dovrebbe essere a lungo termine e intensiva. Nella fase ospedaliera, la somministrazione endovenosa di una soluzione di glucosio al 10-20% viene continuata per raggiungere una normoglicemia o un'iperglicemia moderata (8,3-11,1 mmol/l). Se la terapia di combinazione (glucosio + adrenalina) è inefficace, sullo sfondo della continua somministrazione endovenosa di glucosio, non si raccomanda una somministrazione endovenosa lenta (nell'arco di 30 minuti) di 300 mg di diazossido ogni 4 ore.

Per prevenire la ricaduta di condizioni ipoglicemiche, al paziente viene prescritta la somministrazione endovenosa di 100-200 mg di idrocortisone emisuccinato.

Quando le condizioni del paziente si stabilizzano e persiste un'iperglicemia moderata sullo sfondo della somministrazione endovenosa di una soluzione di glucosio al 5%, la somministrazione di quest'ultima può essere interrotta.

I trattamenti vengono eseguiti monitorando l'ECG, il pH e i gas nel sangue. Insufficienza surrenalica acuta

L'insufficienza surrenalica acuta si sviluppa a seguito di una forte diminuzione o cessazione della secrezione di gluco e mineralcorticoidi da parte della corteccia surrenale durante le sue lesioni primarie o secondarie. Lesioni del midollo

La produzione di catecolamine da parte delle ghiandole surrenali è compensata dalla loro produzione extra-surrenalica e non si manifesta clinicamente.

La maggior parte dei casi di insufficienza surrenalica acuta sono associati a insufficienza cronica primaria non riconosciuta o trattata in modo inadeguato della corteccia surrenale con le sue lesioni autoimmuni, tubercolari (morbo di Addison), amiloidosi, emocromatosi, sarcoidosi, AIDS.

Lo sviluppo dell'insufficienza surrenalica acuta nei pazienti di questo gruppo è provocato da infezioni acute, interventi chirurgici e altre situazioni stressanti.

Il danno acuto alla corteccia surrenale può essere causato da trombosi vascolare senza precedenti danni dovuti a meningococcemia e sepsi di un'altra eziologia: la sindrome di Waterhouse-Friderichsen. Negli adulti, questa sindrome è causata da emorragie nelle ghiandole surrenali durante infezioni acute, lesioni, ustioni e durante il trattamento con fibrinolitici e anticoagulanti.

La probabilità di insufficienza surrenalica acuta minaccia i pazienti che hanno ricevuto glucocorticoidi per lungo tempo dopo la loro sospensione, i pazienti dopo surrenectomia bilaterale per la sindrome di Itsenko-Cushing e l'iperplasia virilizzante congenita della corteccia surrenale.

Tutte le cause sopra elencate di insufficienza surrenalica acuta sono associate a danno primario alle ghiandole surrenali.

L'insufficienza surrenalica secondaria e la possibilità di sviluppare un'insufficienza surrenalica acuta sono causate da una produzione insufficiente di ACTH o dell'ormone di rilascio dell'ACTH. Queste varianti relativamente rare di insufficienza surrenalica acuta sono il risultato di lesioni organiche delle strutture ipotalamo-ipofisarie (tumori, granulomi), ipopituitarismo postpartum (sindrome di Sheehan).

Una diminuzione acuta della concentrazione di gluco- e mineralcorticoidi (cortisolo, aldosterone) circolanti nel sangue innesca una cascata di fenomeni patologici: disturbi idroelettrolitici con perdita di liquidi, sodio, cloruri, accumulo di potassio a concentrazioni tossiche, ipoglicemia, danni al tono vascolare. Le perdite di elettroliti e liquidi sono aggravate da vomito e diarrea.

La diagnosi ritardata e l'avvio della terapia intensiva provocano un grave collasso, coma e morte del paziente.

Quadro clinico e diagnosi. Clinicamente, l'insufficienza surrenalica acuta si manifesta con disidratazione acuta, collasso vascolare, manifestazioni neuropsichiatriche e gastrointestinali. La gravità di ciascun componente può variare nei singoli pazienti.

Nei pazienti con insufficienza surrenalica cronica, la sindrome da insufficienza surrenalica acuta è preceduta da un periodo prodromico, la cui durata va da alcune ore a diversi giorni. Durante questo periodo si osservano sintomi di astenia, progresso della debolezza muscolare, perdita di appetito, nausea, vomito, feci molli, dolore addominale, perdita di peso e ipotensione arteriosa.

Nei pazienti con danno primario alle ghiandole surrenali, si sviluppa la pigmentazione della pelle, particolarmente evidente nei luoghi in cui gli indumenti si sfregano, sulle pieghe palmari, nell'area

cicatrici postoperatorie. La pigmentazione può essere combinata con aree di leucoderma (vitiligine).

Con lesioni secondarie delle ghiandole surrenali, la pigmentazione è assente.

La temperatura corporea nell'insufficienza surrenalica acuta può essere normale o ridotta. Con emorragie e infarti delle ghiandole surrenali, entro poche ore si verifica una grave ipertermia.

La sindrome di Waterhouse-Friderichsen presenta spesso un'eruzione petecchiale.

I disturbi psiconeurologici si manifestano con sintomi meningei, parestesie, disturbi della sensibilità superficiale e profonda, convulsioni, disturbi della coscienza e delirio. Ai pazienti viene diagnosticata una grave ipotensione arteriosa (pressione sanguigna sistolica entro 70 mm Hg e inferiore), polso piccolo e frequente, suoni cardiaci ovattati, mancanza di respiro, cianosi.

I pazienti con coscienza preservata lamentano dolore addominale che, soggettivamente e con rilevamento oggettivo del dolore, è difficile da distinguere dal dolore nei processi infiammatori acuti della cavità addominale. Il vomito può essere color caffè. Errori diagnostici e interventi chirurgici ingiustificati diventano fatali per i pazienti.

Per diagnosticare l'insufficienza surrenalica acuta, sono importanti i dati anamnestici e la presenza nei documenti medici di indicazioni di patologia surrenale, malattie autoimmuni, tubercolosi, uso a lungo termine di glucocorticoidi, surrenectomia o nefrectomia (per tubercolosi renale).

Nella fase preospedaliera, il riconoscimento dell'insufficienza surrenalica acuta è aiutato da un test della glicemia, poiché l'ipoglicemia è una componente significativa dell'insufficienza surrenalica acuta.

L'ECG può rilevare i cambiamenti caratteristici dell'iperkaliemia: appiattimento dell'onda P, blocco della conduzione a vari livelli, comparsa di ritmi sostitutivi, accorciamento del segmento ST, onde T ad alta ampiezza.

La differenziazione dell'insufficienza surrenalica acuta dal collasso vascolare e dallo shock di altra origine si basa sull'effetto terapeutico dell'idrocortisone endovenoso e delle soluzioni di cloruro di sodio, se queste misure vengono eseguite in modo tempestivo.

La terapia di emergenza nella fase preospedaliera di una crisi di insufficienza surrenalica acuta viene effettuata somministrando preparati idrocortisonici idrosolubili (idrocortisone emisuccinato): 150 mg del farmaco vengono somministrati per via endovenosa, la stessa quantità viene somministrata per via intramuscolare. In assenza di questo farmaco, 60 mg di prednisolone vengono iniettati per via endovenosa e la stessa quantità viene somministrata per via intramuscolare. In assenza di preparazioni idrosolubili di idrocortisone o prednisolone, 250 mg di idrocortisone acetato vengono somministrati per via intramuscolare, utilizzando diversi siti di iniezione (50 mg ciascuno) per accelerare l'assorbimento del farmaco.

Il paziente viene reidratato mediante somministrazione endovenosa di una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% e di una soluzione di glucosio al 5% ad una velocità di 0,5 l/h. I primi 200-300 ml di soluzione vengono somministrati come flusso, dopodiché, passando alla somministrazione a goccia, vengono iniettati per via endovenosa 10 ml di soluzione di cloruro di sodio al 10%.

Se la coscienza è preservata e non c'è vomito, il trattamento può iniziare con la nomina di 150 mg di cortisone acetato in compresse e 50 mg di fludrocortisone (Cortinef) per via orale.

In caso di ipotensione arteriosa grave, è necessario aggiungere 1 ml di soluzione di norepinefrina allo 0,2% (per 1 litro di soluzione) o 1-2 ml di soluzione di mesatone all'1% alla soluzione isotonica di cloruro di sodio somministrata per via endovenosa.

Il paziente viene trasportato al reparto di terapia intensiva dell'ospedale da un'equipe di ambulanze di rianimazione.

In ospedale, la somministrazione intramuscolare di idrocortisone gemisuccinato (o succinato, Solu-Cortef) 50-100 mg ogni 3 ore, la somministrazione endovenosa di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% e di soluzione di glucosio al 5% (con o senza norepinefrina) vengono continuate in condizioni controllare il paziente, durante il monitoraggio della pressione arteriosa, della pressione venosa centrale, dell'ECG, delle concentrazioni di elettroliti, della glicemia, del contenuto di creatinina, della diuresi oraria.

Per la tubercolosi vengono eseguiti esami del sangue e delle urine, un esame radiografico del torace e dell'area della ghiandola surrenale.

In assenza di preparazioni idrosolubili di idrocortisone o prednisolone, si continua la somministrazione intramuscolare di una sospensione di idrocortisone acetato 50-100 mg ogni 3-4 ore, seguita da una riduzione della dose.

Il farmaco mineralcorticoide Cortineff viene prescritto 50-100 mg al giorno per via orale fino alla risoluzione della crisi.

Dopo che le condizioni del paziente migliorano e la crisi viene interrotta, la dose dei glucocorticoidi somministrati viene ridotta della metà e quindi viene selezionata la dose di mantenimento. Ai pazienti viene mostrata la somministrazione parenterale di acido ascorbico.

Se necessario, dopo aver consultato il medico, vengono prescritti antibiotici e farmaci antitubercolari.

Studi speciali (livelli di cortisolo, 17-OX nel sangue e nelle urine) sono di secondaria importanza. L’attesa dei risultati di questi studi non dovrebbe ritardare le terapie intensive.

Molte persone lamentano nausea, stanchezza costante e mal di testa. Dopo aver subito un esame, è del tutto possibile scoprire la presenza di una condizione come l'ipoglicemia. Molto spesso accompagna i pazienti con diabete. Tuttavia, anche le persone sane possono sperimentare questo spiacevole fenomeno.

Cos'è l'ipoglicemia

Ipoglicemia: cause

Questa condizione di solito si sviluppa a causa dell’eccessiva produzione di insulina. Di conseguenza, il normale processo di conversione dei carboidrati in glucosio viene interrotto. La causa più comune, ovviamente, è il diabete. Ma nella pratica medica si verificano anche altri motivi. Diamo uno sguardo più da vicino a quali altre condizioni possono portare all'ipoglicemia.

• La presenza di neoplasie nel tratto gastrointestinale.
• Assunzione di numerosi farmaci (salicilati, preparati di zolfo, chinino, farmaci per il trattamento del diabete mellito).
• Abuso di alcool. Una forma molto pericolosa di ipoglicemia, può essere accompagnata da stupore e completo annebbiamento della ragione.
• Attività fisica eccessiva.
• Cattiva alimentazione con una predominanza di grandi quantità di carboidrati nella dieta.
• Malattie infettive gravi (che devono essere testate).
• Insufficienza cardiaca.
• Insufficienza renale.
• Digiuno prolungato.
• Funzionalità epatica compromessa, cirrosi, produzione impropria di enzimi.
• Metabolismo improprio (vedi anche -).
• Processi patologici nelle ghiandole surrenali.
• Quantità d'acqua insufficiente ().
• Ipoglicemia idiopatica derivante da un difetto congenito dell'insulinasi a livello genetico.
• Funzione tiroidea ridotta.
• Grave insufficienza circolatoria.
• Sintesi insufficiente di alanina.

Sviluppo dell'ipoglicemia (video)

Sintomi e segni di ipoglicemia

• Forte.
• Forte.
• Pelle pallida, a volte con cianosi (blu).
• Aumento della sudorazione.
• Sensazione di freddo.
• La coordinazione dei movimenti è compromessa.
• Il paziente sperimenta una fame costante.
• , diminuzione della concentrazione.
• Sonnolenza (vedi anche -).
• Con il progredire della malattia si verificano perdita di coscienza, coma e morte.

Basso livello di zucchero nel sangue, cosa fare? (video)

Complicanze e conseguenze dell'ipoglicemia, sindrome ipoglicemica

Se il trattamento non viene avviato in tempo, i continui sbalzi dei livelli di zucchero porteranno alla distruzione dei piccoli vasi periferici. Questo, a sua volta, porta allo sviluppo di angiopatia e cecità.

Un calo del glucosio al di sotto di un certo livello (circa 2 mmol/l) contribuisce allo sviluppo di coma ipoglicemico. In assenza di misure di rianimazione urgenti, si verifica la morte massiccia delle cellule cerebrali. Con l'ipoglicemia si verifica un indebolimento delle funzioni cerebrali, che è terreno fertile per lo sviluppo di ictus, amnesia e vari disturbi degli organi interni.

Sindrome ipoglicemica– un concetto che combina diversi sintomi di natura mentale, nervosa e vegetativa. Di solito si forma quando la glicemia scende al di sotto di 3,5 mmol/l. Può svilupparsi sia a stomaco vuoto che dopo aver mangiato.

Ipoglicemia nei bambini

• Mancanza di alimentazione equilibrata.
• Stress (vedi anche -).
• Attività fisica eccessiva.
• Disponibilità .
• Malattie del sistema nervoso.
• Intolleranza congenita alla leucina.
• Aumento dei livelli di corpi chetonici nel sangue.

Se la diminuzione del glucosio in un bambino non è associata a malattie interne, quando compaiono i primi sintomi, è necessario dargli qualcosa di dolce (una zolletta di zucchero, un cucchiaio di miele).

In presenza di ipoglicemia da leucina, che è congenita e caratterizzata da processi metabolici compromessi, è necessario un approccio più serio alla terapia. In questo caso, la dieta viene scelta dal medico, poiché è necessaria una correzione specifica nel consumo di alimenti proteici (esclusi uova, pesce, noci e altri prodotti).

Trattamento dell'ipoglicemia, farmaci ipoglicemizzanti

La seconda fase richiede il consumo immediato di carboidrati facilmente digeribili (tè dolce, composta, marmellata). Tali prodotti prevengono l’ulteriore sviluppo dell’ipoglicemia e normalizzano le condizioni del paziente.

Nella terza fase è necessaria l'assistenza d'emergenza. Si consiglia la somministrazione endovenosa di una soluzione di glucosio al 40% per prevenire l'edema cerebrale. Qui è già indicato il ricovero ospedaliero per prevenire possibili complicanze e la terapia correttiva mirata a ridurre lo zucchero.

Tutti i farmaci ipoglicemizzanti hanno un meccanismo d’azione simile. Sono divisi in diversi gruppi:

• Derivati ​​della sulfonilurea (“Glibenclamide”, “Gliquidone”). Questo è il gruppo più popolare di strumenti utilizzati.
• Meglitinidi ("Repaglinide").
• Tiazolidinedioni (Rosiglitazone, Troglitazone).
• Biguanidi (Glucophage, Siofor).
• Inibitori dell'alfa-glucosidasi (Miglitol, Acarbose).

Coma ipoglicemico sempre trattato nel reparto di terapia intensiva. Di norma vengono utilizzate l'iniezione endovenosa di glucosio e l'iniezione intramuscolare di glucagone. In alcuni casi è indicata la somministrazione di adrenalina per aumentare l'efficacia della terapia.

Se nessuna delle misure di cui sopra porta risultati, viene prescritta la somministrazione endovenosa o intramuscolare di idrocortisone. Questo di solito porta alla stabilizzazione delle condizioni del paziente.

Ha mostrato un buon effetto nel trattamento delle condizioni ipoglicemiche nella pratica medica. ossigenoterapia.

Dopo che il paziente è uscito dal coma, gli vengono necessariamente prescritti farmaci per migliorare i processi di microcircolazione (Cavinton, Cerebrolysin, acido glutammico).

Dieta per l'ipoglicemia

Per quanto riguarda la dieta, è necessario limitarsi ai carboidrati semplici sotto forma di dolciumi, farina di frumento, miele, frutta e verdura dolce.

Certo, all'inizio sarà difficile seguire questa dieta, perché il corpo è abituato ai dolci. Ma devi avere pazienza e in un paio di settimane questo desiderio scomparirà. La preferenza dovrebbe essere data ai carboidrati complessi e alle proteine.