Leki powodujące zmniejszenie aktywności hormonów tarczycy. Leki hormonalne na tarczycę

Tarczyca reguluje wszystkie procesy metaboliczne w organizmie, więc jej niewydolność funkcjonalna poważnie wpływa ogólne zdrowie osoba. Główną funkcją hormonów tarczycy jest ich udział w białkach, tłuszczach i metabolizm węglowodanów. Bilans energetyczny jest również utrzymywany za pomocą tych hormonów. Zajmują ważne miejsce w realizacji potencjału rozrodczego i są niezbędne do prawidłowego rozwoju wszystkich komórek organizmu. Aby zastąpić zmniejszoną funkcję gruczołu, stosuje się leki na bazie sztucznie syntetyzowanej tyroksyny.

• Pokaż wszystko

  Hormony tarczycy w tabletkach

  Leki na hormon tarczycy są dostępne w wygodnej formie tabletek. Są to sztucznie syntetyzowane hormony. Leki te są dobrze tolerowane i mają minimalne skutki uboczne.

  Za pomocą leków można osiągnąć normalizację czynności tarczycy (eutyreozę), przy jednoczesnej poprawie ogólne zdrowie poprawia się nastrój i powraca normalna waga. Kobiety zyskują zdolność do zajścia w ciążę.

  W jakich przypadkach konieczne jest przepisanie hormonów tarczycy?

  Główne wskazania do przepisywania leków:

  • niedoczynność tarczycy;
  • wole eutyreotyczne;
  • historia leczenia chirurgicznego tarczycy;
  • rozproszony wole toksyczne(po osiągnięciu przez tyreostatyki prawidłowego poziomu hormonów).

  Często zmiany związane z dysfunkcją tarczycy wykrywane są przypadkowo, a badanie ujawnia nieprawidłowości w ilości hormonów tarczycy. O pomoc mogą ubiegać się mężczyźni i kobiety opieka medyczna w przypadku utraty wagi skonsultuj się z dietetykiem lub trichologiem w celu leczenia wypadania włosów.

  W obu przypadkach, aby uzyskać wyniki, konieczne jest ustalenie w organizmie metabolizm energetyczny, który jest upośledzony w niedoczynności tarczycy (niewystarczająca czynność tarczycy). Objawy upośledzenia czynności tarczycy są niespecyficzne: przyrost masy ciała, pogorszenie stanu włosów, paznokci, ciągłe uczucie zimno, zły humor, nadmierne uczucie zmęczenia, problemy trawienne (zaparcia).

  Kiedy tyroksyna i TSH normalizują się, ustępują niespecyficzne objawy niedoczynność tarczycy: poprawia się stan włosów, paznokci, skóry, spada waga i nastrój, przywracana jest wydajność.

  Lekarz przepisuje badanie krwi na TSH i tyroksynę. W zależności od uzyskanych wyników specjalista dostosowuje dawkowanie tabletkowanych leków hormonalnych. Dla kobiet, mężczyzn, dzieci i kobiet w ciąży obowiązują specjalne standardy dawkowania tabletek wymienionych poniżej.

  

  Konsekwencje dysfunkcji tarczycy

  

  Sposób stosowania leków w leczeniu niedoczynności tarczycy

  Czas trwania leczenia niedoczynności tarczycy ustala lekarz. Często terapię można kontynuować przez wiele lat lub przez całe życie pod kontrolą hormonów tarczycy i TSH.

  

  Lista głównych nazw leków

  Najczęściej endokrynolodzy przepisują kilka leków. Oto lista ich imion:

  • L-tyroksyna.
  • Eutyroks.
  • Trójjodotyronina.
  • Tyrotom.
  • Tyrecomb.

  L-tyroksyna

  L-tyroksyna (lewotyroksyna) jest często przepisywanym lekiem zastępującym utraconą funkcję tarczycy. Na mój własny sposób skład chemiczny jest izomerem tyroksyny. Dostępny w postaci tabletek o dawce 50, 75 i 100 mcg. Efekt kliniczny terapii L-tyroksyną pojawia się dość szybko. Stosowanie tego leku praktycznie nie powoduje skutków ubocznych. Leczenie rozpoczyna się od minimalnych dawek do czasu przywrócenia poziomu TSH. Dla dorosłych kobiet i mężczyzn bez chorób układu krążenia dzienne zapotrzebowanie oblicza się na 1,6–1,8 mcg na 1 kg masy ciała, dla osób z chorobami serca i naczyń – 0,9 mcg/kg.

  Korektę wrodzonej niedoczynności tarczycy przeprowadza się na podstawie masy ciała dziecka.

  Eutyroks

  Eutiroks (sól sodowa lewotyroksyny) jest lekiem alternatywnym przepisywanym przez endokrynologów. Skład jest podobny do L-tyroksyny. Efekt terapeutyczny jest identyczny z naturalną tyroksyną. Sposób stosowania jest taki sam jak w przypadku poprzedniego leku. Eutiox ma dość szeroki zakres dawek. Cecha ta jest istotna przy ustalaniu indywidualnej dawki dziennej. Schematy przepisywania tego leku nie różnią się od charakterystyki dawkowania L-tyroksyny.

  W przypadku rozpoznania niedoczynności tarczycy u kobiet w ciąży zaleca się leczenie przez cały okres ciąży i laktacji pod kontrolą TSH i tyroksyny. Ponadto badanie hormonów tarczycy we krwi przeprowadza się kilkukrotnie w czasie ciąży w celu skorygowania ich poziomu.

  Trójjodotyronina

  Trijodotyronina jest lekiem, którego jedna tabletka zawiera 50 mcg liotyroniny. Kurację rozpoczyna się od 1/2 tabletki, następnie co kilka tygodni dawkę zwiększa się do 1–1,5 tabletki dziennie. Lek ten stosuje się także w czasie ciąży.

  Tyreocomb

  Leki skojarzone obejmują Thyreocomb, który zawiera liotyroninę, lewotyroksynę i jodek potasu. Lekarz ustala dzienne zapotrzebowanie indywidualnie na podstawie wyników badań laboratoryjnych. Dawka początkowa to 1/2 tabletki dziennie. Po kilku tygodniach zwiększyć do 1-2 tabletek dziennie.

  Tyrotom

  Thyrotom to lek złożony zawierający lewotyroksynę i liotyroninę. Dzienne zapotrzebowanie również wyliczane jest indywidualnie. Jedna tabletka Thyrotom zawiera 40 mcg lewotyroksyny i 10 mcg liotyroniny. W przypadku niedoczynności tarczycy leczenie u dorosłych rozpoczyna się od 1 tabletki dziennie, po kilku tygodniach dawkę stopniowo zwiększa się, aż do 2-5 tabletek dziennie.

  Lek jest dobrze tolerowany, rzadko obserwowany skutki uboczne skutecznie łagodzą nieprzyjemne objawy.

  Wniosek

  Obecnie w praktyce klinicznej stosowane są dwa główne leki korygujące niedoczynność tarczycy: L-tyroksyna i Eutiroks. Każdy z tych leków jest przepisywany przez specjalistę medycznego, biorąc pod uwagę dane badanie laboratoryjne. Kontrolne badania krwi na obecność TSH i tyroksyny przeprowadza się w określonych odstępach czasu, na podstawie których ustalane są dawki leków.

  Niedoczynność tarczycy (szczególnie jej utajony przebieg) jest często rozpoznawana przypadkowo, podczas badań w kierunku nieudanego poczęcia, wypadania włosów lub w celu odchudzania. Nawet niezauważona niedoczynność tarczycy wymaga uważnego monitorowania i doboru leków do leczenia. Problemy związane z tarczycą należy szybko leczyć. Opóźnione leczenie prowadzi do poważnych patologii: pogarsza się wydajność i pojawiają się problemy z pamięcią. U dzieci wrodzona niedoczynność tarczycy prowadzi do znacznego opóźnienia w rozwoju fizycznym i intelektualnym.

  Profilaktyką rozwoju niedoczynności tarczycy jest spożywanie pokarmów zawierających jod (na rynku dostępna jest żywność wzbogacana), a także leków zawierających jod (Jodomaryna, Jodbalance, jodek potasu).

Choroby tarczycy są bardzo częste, dlatego konieczne jest wykonanie badań, aby sprawdzić pracę tarczycy i wykryć problem na wczesnym etapie.

Badanie tarczycy przeprowadza się zgodnie z zaleceniami lekarza. Możesz się przebadać na polecenie endokrynologa, terapeuty, ginekologa, mammologa, lekarza ogólna praktyka itp. Wiele laboratoriów komercyjnych oferuje usługę „badań przesiewowych w kierunku chorób tarczycy”. Pakiet analiz zawiera już hormony i przeciwciała. Klient może dodatkowo dodać do listy inne badania. Kontrolę tarczycy najlepiej jednak rozpocząć od wizyty u lekarza.

Kto powinien badać tarczycę?

Problemy z tarczycą mogą pojawiać się w różnym wieku, zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet.

Ale najczęstsze choroby to:

• u osób powyżej 40. roku życia;
• u kobiet w czasie ciąży;
• u kobiet po porodzie;
• u osób narażonych na promieniowanie radioaktywne;
• u pacjentów z różnymi chorobami autoimmunologicznymi;
• u osób z innymi chorobami układu hormonalnego;
• u pacjentek z problemami ginekologicznymi;
• u dzieci z opóźnionym rozwojem fizycznym i intelektualnym;
• wśród uczniów z złe wyniki uczenie się.

Jeśli mieszkasz w regionie ubogim w jod, możesz profilaktycznie sprawdzić funkcjonowanie tarczycy. Dodatkowo konieczne jest wykonanie badań hormonalnych w przypadku wystąpienia objawów tyreotoksykozy i niedoczynności tarczycy.

Oznaki dysfunkcji:

• nagła zmiana masy ciała;
• labilny nastrój;
• apatia i depresja;
• skłonność do płaczliwości;
• wszelkie zakłócenia w funkcjonowaniu serca;
• rzadki lub szybki puls;
• problemy skórne (suchość, obrzęk);
• długotrwała niska gorączka (podwyższona temperatura ciała);
• stale niska temperatura ciała (35-36 stopni);
• zaburzenia w sferze seksualnej (obniżone libido, niepłodność, zaburzenia cyklu, impotencja).

Ponadto zaleca się, aby wszystkie kobiety podczas planowania ciąży badały czynność tarczycy. Konieczne jest oddanie hormonów i przeciwciał, aby ocenić prawdopodobieństwo wystąpienia problemów z zapłodnieniem, ciążą i ryzykiem wystąpienia wad u płodu.

Jakie badania musisz wykonać?

Listę badań należy uzgodnić z lekarzem.

W pełnym zakresie analiz:

• wolna tyroksyna;
• wolna trójjodotyronina;
• ogólna tyroksyna;
• całkowita trójjodotyronina;
• tyreotropina;
• kalcytonina;
• tyreoglobulina;
• przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej;
• przeciwciała przeciwko receptorom tyreotropiny;
• przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie.

Hormony charakteryzują aktywność komórek endokrynnych. Tyroksyna i trójjodotyronina produkowane są w: Tarczyca. Tyroksyna jest niskoaktywną formą hormonu. Na obwodzie (w wątrobie i innych tkankach) ulega przemianie w aktywną trójjodotyroninę. Główny wpływ tarczycy na tkankę realizowany jest właśnie przez trójjodotyroninę.

Kalcytonina jest również hormonem narządowym. Jest wydzielany przez komórki C. Występują nie tylko w tarczycy i należą do rozproszonego układu hormonalnego. Wysokie stężenia kalcytoniny mogą pojawiać się w przypadku raka rdzeniastego. Poziom hormonu kontroluje leczenie tej patologii. Powtarzający się wzrost stężenia kalciotoniny po radykalnej operacji wskazuje na wznowę nowotworu onkologicznego.

Tyroksyna i trójjodotyronina są syntetyzowane z cząsteczek jodu. Ich stężenie we krwi regulowane jest przez centralny narząd układu hormonalnego – obszar podwzgórzowo-przysadkowy. Aby ocenić aktywność tego obszaru mózgu, wykonuje się test tyreotropiny.

Tyreoglobulina jest mniej popularnym badaniem. Służy do identyfikacji wola endemicznego. Parametr ten ma także zasadnicze znaczenie w ocenie wznowy raka tarczycy.

Przeciwciała są wykrywane podczas własnej reakcji patologicznej siły ochronne ciało na tarczycy. Niewielkie ilości tych substancji mogą występować normalnie. Przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej są szczególnie charakterystyczne dla chorób przewlekłych autoimmunologiczne zapalenie tarczycy. Mogą również pojawić się w innych patologiach. Jeśli u kobiety przed ciążą występuje wysokie stężenie tych substancji, wówczas w czasie ciąży lub po porodzie jest narażona na ryzyko niedoczynności tarczycy. Jakie dokładnie są szanse na chorobę, może ocenić endokrynolog i ginekolog.

Poziom przeciwciał przeciwko receptorom tyreotropiny wzrasta znacznie rzadziej. Wysokie miano tych substancji potwierdza rozpoznanie wola rozlanego toksycznego. Analiza służy również do monitorowania leczenia choroby.

Jak i jak przygotować się do testów

Wszystkie badania z zakresu diagnostyki chorób tarczycy wykonywane są wg Główne zasady. Aby zwiększyć dokładność badania, należy wyeliminować wszystkie możliwe błędy.

• Przed badaniem nie jest wymagane żadne specjalne przygotowanie.
• Analizę należy przeprowadzić wyłącznie na czczo. Rano możesz napić się wody. Zaleca się przyjęcie wszystkich tabletek po badaniu.
• Na badanie krwi należy przyjść rano na czczo. W dniu badania i dzień wcześniej należy wykluczyć silny stres emocjonalny, ćwiczenia fizyczne I procedury termiczne. Na godzinę przed pobraniem krwi należy odpocząć (na przykład siedzieć). Ponadto na 1-2 godziny przed badaniem nie należy palić.
• Jeżeli w dniu oznaczania hormonów planowane są zabiegi fizjoterapeutyczne lub RTG badania diagnostyczne, wówczas należy je przełożyć na jakiś czas po pobraniu krwi.
• Zaleca się przyjmowanie preparatów hormonów tarczycy (syntetyczna tyroksyna i trójjodotyronina) zgodnie z zaleceniami lekarza. Tabletki z jodem (w tym witaminami) należy odstawić na 2-3 dni przed badaniem.
• Kobiety można badać pod kątem hormonów przysadki mózgowej i tarczycy oraz przeciwciał w dowolnej fazie cyklu menstruacyjnego.
• Jeśli planujesz podjąć badania profilaktyczne, to wyeliminuj na miesiąc wszystkie tabletki i suplementy diety zawierające jod.
• Jeżeli jesteś już leczony lekami na choroby tarczycy, nie ma potrzeby przerywania terapii.

Dlatego jeśli planujesz jakiś inny manipulacje medyczne tego dnia pierwszą rzeczą, którą musisz zrobić, to odwiedzić laboratorium. Najpierw oddaj krew do badań, a następnie udaj się na USG, tomografię, elektroforezę lub inne niezbędne zabiegi.

W większości laboratoriów wyniki badań krwi są gotowe następnego dnia. Nawet jeśli na formularzach wraz ze wskaźnikami wydrukowane są również normy (wartości referencyjne), należy unikać samodzielnej interpretacji wskaźników. Skontaktuj się ze swoim lekarzem, aby mógł zinterpretować dla Ciebie wyniki.

Liczba krwinek jest w normie

Normalne wartości badań krwi różnią się nieznacznie w zależności od szpitala. Wartości referencyjne zależą zarówno od metody oznaczania wskaźników, jak i od zastosowanych odczynników. Ponadto lekarz prowadzący interpretując wyniki musi wziąć pod uwagę wiek pacjentki, płeć, choroby współistniejące, występowanie ciąży lub jej planowanie (u kobiet) oraz stosowane leczenie.

Za wartości normalne uważa się średnio:

• TSH 0,4–4,0 mU/l;
• wolna tyroksyna 9,0–22,0 pmol/l;
• wolna trójjodotyronina 2,6–5,7 pmol/l;
• anty-TPO 0–5,6 U/ml;
• anty-TG 0–18 U/ml;
• anty-rTSH 0–1,5 IU/l.

Interpretacja analiz

Wyniki badań krwi na obecność hormonów i przeciwciał powinien ocenić lekarz. Zwykle w celu rozszyfrowania wskaźników wymagana jest osobista konsultacja z endokrynologiem. Jacy inni specjaliści mogą zinterpretować tę diagnozę? Lokalny terapeuta, lekarz pierwszego kontaktu, ginekolog i inni praktykujący lekarze.

Jakie są możliwe wnioski:

• pierwotna manifestacja tyreotoksykozy (zmniejszenie TSH, zwiększenie stężenia hormonów tarczycy);
• pierwotna subkliniczna tyreotoksykoza (obniżone TSH, hormony tarczycy w normie);
• wtórna tyreotoksykoza (podwyższone TSH, zwiększone stężenie hormonów tarczycy);
• wtórna niedoczynność tarczycy (obniżone TSH, hormony tarczycy poniżej normy);
• pierwotna jawna niedoczynność tarczycy (podwyższone TSH, hormony tarczycy poniżej normy);
• pierwotna subkliniczna niedoczynność tarczycy (podwyższone TSH, hormony tarczycy w normie);
• proces autoimmunologiczny (anty-TPO i/lub anty-TG i/lub anty-rTSH powyżej normy).

Hormony tarczycy to dwa odrębne rodzaje pierwiastków biologicznie aktywnych. Są to jodotrioniny i kalcytoniny. Reguluje hormony tarczycy normalne funkcjonowanie prawie wszystkie narządy i układy. Tarczyca jest największym gruczołem, w którym zachodzi synteza pierwiastków biologicznie czynnych.

Tarczyca pełni wiele funkcji, z których najważniejsze to termoregulacja, regulacja system nerwowy, stymulacja rozpadu komórek tłuszczowych, regulacja pracy trzustki, a także hormony tarczycy odpowiadają za rozwój prawidłowych zdolności intelektualnych człowieka.

Rodzaje hormonów

Hormon tyreotropowy, w skrócie TSH, jest wytwarzany przez komórki przysadki mózgowej. TSH powstaje, gdy zmniejsza się ilość hormonu T3 i T4. TSH wraz z krwią przedostaje się do tarczycy i wchodzi w interakcję z jej komórkami. TSH jest uważany za główny spośród wszystkich innych hormonów gruczołu; jeśli jest prawidłowy, narząd funkcjonuje w pełni. Jeśli wielkość produkcji TSH jest zaburzona, ilość T3 i T4 może zmieniać się w górę lub w dół, powodując zwiększenie objętości tarczycy.

Hormony tarczycy odpowiadają za metabolizm i energię w organizmie. Nawet gdy człowiek jest całkowicie spokojny, nadal wydaje energię na pracę serca, centralnego układu nerwowego oraz innych narządów i układów, bez których jego życie nie jest możliwe. To właśnie ten rodzaj hormonu odpowiada za normalne funkcjonowanie organizmu.

Hormony tarczycy dzielą się na T4 – tyroksynę i trójjodotyroninę T3. T4 stanowi większość, 90% wszystkich innych w tarczycy. Składa się z czterech cząsteczek jodu, od którego wzięła swoją nazwę oraz tyroksyny. Ponieważ żelazo jest głównym konsumentem jodu, wytwarza T4. Jeśli chodzi o hormon T3, powstaje on w wyniku podziału atomów jodu z T4, wytwarzany jest bezpośrednio w organizmie, a nie w samym gruczole i uważany jest za dziesięciokrotnie bardziej aktywny niż T4.

Oprócz samych hormonów istnieją przeciwko nim przeciwciała; ważny jest również ich wskaźnik prawidłowe działanie ciało jako całość. Dlatego często przepisuje się testy laboratoryjne na obecność przeciwciał przeciwko nim wraz z testami na hormony. Występują w trzech rodzajach.

Przeciwciała przeciwko TPO są produkowane przez komórki układu odpornościowego, wzrost ich prawidłowego poziomu występuje u 10% kobiet i 3-5% mężczyzn. Z reguły wzrostowi ich poziomu nie towarzyszą choroby, lecz prowadzą do zmniejszenia produkcji T3 i T4, co z kolei przekłada się na funkcjonowanie narządu i występowanie różne patologie na przykład wola.

Przeciwciała przeciwko TSH. Ich nieprawidłowa produkcja prowadzi do rozwoju choroby Basedowa, Gravesa-Basedowa oraz wola toksycznego rozsianego. Wysoki poziom przeciwciał przeciwko TSH wskazuje na nieskuteczność leczenia istniejących patologii gruczołu i jest głównym wskaźnikiem konieczności interwencji chirurgicznej.

Przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie są również produkowane przez układ odpornościowy, ale ich wzrost jest znacznie rzadszy. Ich wzrost obserwuje się w chorobach takich jak rak pęcherzykowy i brodawkowaty, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy i rzadziej w wyniku wola rozlanego. Patologie wymagają interwencji chirurgicznej, a poziom tyreoglobuliny będzie musiał spaść do zera po usunięciu tarczycy, ponieważ jest ona wytwarzana tylko w tym narządzie.

Normalny wskaźnik

Hormony tarczycy, których norma wskazuje na odpowiedni rozwój, mogą zmieniać swoje wskaźniki ilościowe i jakościowe z powodu zmian patologicznych w organizmie. Zmiany te są częściej związane z brakiem jodu w organizmie i dotyczą populacji zamieszkującej obszary z niedoborami.

TSH tarczycy, czyli hormon tyreotropowy, stymuluje tarczycę i jest wytwarzany przez przedni płat przysadki mózgowej. Określenie jego wskaźnika jest konieczne do pełnej diagnozy funkcjonowania układu hormonalnego. TSH, którego norma określa fizjologiczne funkcjonowanie narządów regulacji nerwowej, może odbiegać od swoich wskaźników z następujących powodów:

patologiczny rozrost tkanek w organizmie - nowotwór złośliwy lub łagodny proces w różnych narządach;

zaburzenia nerwowe związane z niedorozwojem cewy nerwowej płodu lub nabytymi nieprawidłowościami w myśleniu i psychice;

niewystarczające funkcjonowanie nerek i nadnerczy;

choroby układu trawiennego;

konsekwencją toksycznego działania leków.

To nie wszystkie powody, dla których hormony mogą się różnić - zwiększać lub zmniejszać.

Głównym elementem jest TSH, którego słaby wskaźnik może wskazywać na nieprawidłowości takie jak depresja, łysienie, wole, niedoczynność tarczycy i wiele innych.

Normalny wskaźnik wynosi 0,4-4 mIU/l, a przy najmniejszym odchyleniu należy przeprowadzić pełne badanie w celu ustalenia patologii.

Dlaczego badania?

Aby postawić diagnozę kliniczną i skierować leczenie bezpośrednio na czynnik patologiczny, konieczne jest badanie laboratoryjne tarczycy.

W jakich przypadkach konieczne jest wykonanie badania krwi w celu ustalenia normy lub nieprawidłowości?

Objawy nadmiernej syntezy

Gdy w organizmie dochodzi do nadmiernej syntezy substancji tarczycowych, towarzyszy temu charakterystyczny obraz objawowy, który obserwuje się u prawie wszystkich pacjentów, co ułatwia diagnozę kliniczną. Ten:

gwałtowny spadek libido, zarówno u kobiet, jak iu mężczyzn;

gorączka, która szybko ustępuje uczuciu zimna;

procesy myślowe zostają zakłócone, a pacjent skarży się na zaniki pamięci;

niestrawność (zaparcia ustępują biegunce);

nieuzasadniona nerwowość i obniżony nastrój;

drżenie (drżenie palców kończyn górnych).

Obserwując ten zestaw objawów, można postawić diagnozę, ale wcześniej przeprowadza się dodatkowe środki diagnostyczne - badanie ultrasonograficzne, radiografię, laboratoryjną analizę moczu i, oczywiście, badanie krwi.

Objawy niedoboru

Jeśli chodzi o brak produkcji i syntezy, mogą pojawić się następujące objawy:

• skóra staje się sucha, pocenie się jest upośledzone;
• duszność;
• pacjent szybko przybiera na wadze, może być otyły;
• nieprawidłowe ciśnienie krwi, kołatanie serca;
• powolne procesy myślowe;
• senność i letarg.

W najbardziej zaawansowanych przypadkach może wystąpić śpiączka, ale zjawisko to występuje rzadko.

Przygotowanie do analizy

Zanim przystąpisz do badania krwi na tarczycę, musisz przestrzegać kilku zasad. Polegają one na odstawieniu leków w dniu porodu, unikaniu wszelkiego stresu fizycznego i psychicznego, a także niespożywaniu posiłków.

Ponadto musisz monitorować swój stan psycho-emocjonalny - stresujące sytuacje, które powodują uwolnienie pierwiastków biologicznie czynnych, mogą mieć wpływ na niedokładny wynik badania.

Jeśli te zasady będą przestrzegane, można zdiagnozować dokładny wskaźnik ilościowy i podjąć działania w celu późniejszego leczenia.

Hormony tarczycy: synteza, funkcje, norma, nadmiar i niedobór

• Jakie są główne hormony wydzielane przez tarczycę?
• Jak regulowany jest poziom hormonów tarczycy?
• Hormony tarczycy: ich rola i funkcje
• Funkcje hormonów tarczycy
• Nadmiar lub wzrost poziomu hormonów tarczycy
• Brak lub niedobór hormonów tarczycy
• Funkcje kalcytoniny

Jakie są główne hormony wydzielane przez tarczycę?

Hormony tarczycy wywierają wielostronny wpływ na organizm człowieka. Ale nie wszyscy wiedzą, które hormony są hormonami tarczycy.

Hormony to substancje biologicznie czynne, które działają zdalnie na inne komórki organizmu. Hormony tarczycy wpływają również na wszystkie komórki Ludzkie ciało. Tarczyca wytwarza trzy aktywne hormony:

• trójjodotyronina
• tyroksyna (tetrajodotyronina)
• kalcytonina

Kiedy ludzie mówią o hormonach tarczycy i chorobach z nimi związanych, najczęściej mają na myśli trójjodotyroninę i tyroksynę (tetrajodotyroninę). Tradycyjnie są one oznaczone jako T3 i T4. Swoją nazwę otrzymali ze względu na obecność cząsteczek jodu w swoim składzie. Trójjodotyronina ma trzy cząsteczki jodu, a tyroksyna cztery.

Kalcytonina bierze udział w metabolizmie wapnia i rozwoju układu kostnego. Jest wytwarzany przez komórki C tarczycy

Prawdopodobnie będziesz argumentować, że nie są to wszystkie hormony tarczycy, ponieważ z reguły bada się również TSH (hormon tyreotropowy). W rzeczywistości TSH nie jest hormonem tarczycy, jest to hormon przysadki mózgowej, narządu dokrewnego zlokalizowanego w jamie czaszki i mającego działanie regulacyjne nie tylko na tarczycę, ale także na inne narządy wydzielania wewnętrznego.

T3 i T4 we krwi są w stanie wolnym i związanym z białkami. Zasadniczo (ponad 99%) związana frakcja hormonu krąży we krwi, a frakcja wolna stanowi jedynie 0,2–0,5%. Efektem biologicznym wydają się być wolne frakcje hormonów. Hormony te różnią się siłą działania.

Najbardziej aktywny jest T3, więc nie ma go dużo we krwi i to właśnie on ma wszystko efekty biologiczne. Ale T4 jest nie mniej ważny. To on w razie potrzeby zamienia się w T3.

Jak regulowany jest poziom hormonów tarczycy?

W endokrynologii regulacja hormonów (nie tylko tarczycy) odbywa się na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego. Faktem jest, że prawie wszystkie narządy wydzielania wewnętrznego są kontrolowane przez gruczoły centralne - przysadkę mózgową i podwzgórze.

Wytwarzają własne hormony, które wpływają na funkcjonowanie tzw. układu obwodowego gruczoły wydzielania wewnętrznego. Przysadka mózgowa syntetyzuje tyreotropinę, a podwzgórze syntetyzuje hormon uwalniający tyreotropinę. Podwzgórze jest najwyższym narządem regulacyjnym, zaraz po przysadce mózgowej.

Dla każdego narządu wydzielania wewnętrznego przysadka mózgowa wytwarza jeden hormon, który może zmniejszyć lub zwiększyć jego funkcję. Ale skąd wie, kiedy stymulować, a kiedy blokować gruczoł? Natura wszystko tak urządziła, że ​​ten system reguluje się sam. Spójrzmy na przykład tarczycy.

Hormonem regulującym przysadkę mózgową tarczycy jest tyreotropina (TSH), możesz kliknąć link i przeczytać o tym. Gdy różne powody poziom T3 i T4 spada np. przy niedoborze jodu bodziec trafia do narządu wyższego, po czym przysadka mózgowa zaczyna zwiększać syntezę TSH tak, że jeszcze bardziej pobudza tarczycę, a ona z kolei: wytwarza tyle hormonów, ile potrzeba.

I odwrotnie, gdy tarczyca wytwarza więcej hormonów, co ma miejsce np. w przypadku wola rozlanego toksycznego, do przysadki mózgowej wysyłany jest sygnał, że hormonów jest dużo, a TSH nie jest jeszcze potrzebne, zatem poziom wolu hormon zmniejsza się lub jego wydzielanie zostaje całkowicie zahamowane.

Możemy zatem stwierdzić, że kiedy zwiększona praca tarczycy, wzrasta poziom hormonów tarczycy i spada TSH. Kiedy tarczyca jest niedoczynna i poziom hormonów tarczycy jest obniżony, ale wzrasta poziom hormonu tyreotropowego.

Synteza i wydzielanie hormonów tarczycy zależy od pory dnia, czyli ma rytm dobowy. Największe stężenie hormonów występuje rano. Istnieje również zależność od pory roku. Przykładowo zimą wzrasta produkcja trójjodotyroniny (T3), ale poziom T4 nie zmienia się znacząco.

Prawdopodobnie to właśnie spowodowało zwiększone zapotrzebowanie syntetyczny hormon u osób otrzymujących terapię zastępczą w okresie zimowym. Po zażyciu L-tyroksyny zamienia się ona w aktywny hormon T3, którego zapotrzebowanie wzrasta w okresie zimowym.

Przyda Ci się także wiedza o tym, jak Eutirox wpływa na rozwój ciąży. Przeczytaj artykuł „Eutirox a ciąża: zgodność, dawki, skutki uboczne”.

Przygotuj się z wyprzedzeniem, aby sytuacja Cię nie zaskoczyła.

Hormony tarczycy: ich rola i funkcje

Ponieważ tarczyca wytwarza dwa rodzaje hormonów (zawierający jod i kalcytoninę), porozmawiamy o każdym z nich osobno.

Funkcje hormonów tarczycy

Tyroksyna i trójjodotyronina działają na cały organizm. Utrzymują prawidłowy poziom podstawowego metabolizmu. Podstawowa przemiana materii to ilość energii wydatkowana na utrzymanie funkcji życiowych w stanie całkowitego spoczynku, tj. energia na pracę serca, motorykę jelit, utrzymanie stałej temperatury ciała itp.

Hormony tarczycy odpowiadają za:

1. synteza białek w dowolnej komórce ciała
2. oddychanie komórkowe, czyli pobieranie tlenu przez komórki
3. stymulacja wzrostu kości i mózgu
4. utrzymywanie stałej temperatury ciała
5. udział w procesie glukoneogenezy
6. regulacja metabolizmu tłuszczów i węglowodanów
7. udział w metabolizmie cholesterolu
8. dojrzewanie czerwonych krwinek
9. zapewniając wchłanianie zwrotne w jelicie
10. aktywacja współczulnego układu nerwowego
11. wpływ na wymianę wody
12. wpływ na funkcje poznawcze mózgu
13. ciśnienie tętnicze
14. udział w funkcjach rozrodczych

Kiedy następuje wzrost poziomu hormonów tarczycy, podstawowy metabolizm przyspiesza, a gdy następuje spadek, zwalnia. Poniżej zobaczysz akcję różne ilości hormony na narządach, tj. objawy.

Nadmiar lub wzrost poziomu hormonów tarczycy

• Zwiększa się tętno
• Wzrasta ciśnienie krwi
• Temperatura ciała wzrasta
• Zwiększa się pocenie
• Występuje biegunka
• Masa ciała maleje
• Pojawiają się drżenie ciała i niepokój

Brak lub niedobór hormonów tarczycy

• Puls rzadki
• Często ciśnienie krwi jest niskie
• Temperatura ciała spada
• Występują zaparcia
• Skóra jest sucha i szorstka
• Zwiększa się masa ciała
• Panuje powolność i letarg

Tak naprawdę poznałeś najczęstsze objawy tyreotoksykozy i niedoczynności tarczycy. Dlatego jeśli zauważysz u siebie lub swoich bliskich takie objawy, zalecamy udanie się na wizytę do endokrynologa. Istnieją choroby, w których hormony są w normie, na przykład łagodny gruczolak tarczycy.

Funkcje kalcytoniny

Rola tego hormonu peptydowego jest wciąż badana. Hormon ten nie wpływa na metabolizm, ale bierze udział w regulacji gospodarki wapniowej i funkcjonowaniu komórek układu kostnego. Jeśli T3 i T4 zostaną określone w celu oceny funkcjonowania tarczycy, wówczas kalcytonina jest potrzebna do innych celów.

Z reguły wskaźnik ten jest markerem nowotworowym raka rdzeniastego tarczycy. Kalcytonina wraz z parathormonem bierze udział w życiu komórek kostnych. Mają one odwrotny skutek względem siebie. Kalcytonina spełnia następujące funkcje:

• zwiększa aktywność osteoblastów – komórek tworzących nową tkankę kostną
• zmniejsza stężenie wapnia we krwi

Zapisz się na aktualizacje bloga, aby otrzymywać nowe artykuły e-mailem i naciśnij przyciski społecznościowe. sieci poniżej.

Hormony tarczycy są jodowanymi pochodnymi aminokwasu tyrozyny, syntetyzowanymi w tarczycy. Mają wspólne właściwości fizjologiczne i aktywnie uczestniczą w regulacji funkcjonalnej, procesach wzrostu i rozwoju organizmu (zarówno mężczyzn, jak i kobiet). Częściej nazywane po prostu hormonami tarczycy.

Opis hormonów tarczycy

Łącznie syntetyzowane są dwa hormony tarczycy – trójjodotyronina (T3) i tyroksyna (T4), które różnią się strukturalnie obecnością lub brakiem dodatkowego atomu jodu w cząsteczce, co wyraźnie widać na załączonych poniżej obrazach.

Oprócz budowy hormony tarczycy T3 i T4 różnią się także znacząco aktywnością biologiczną. T3 uważany jest za kilkukrotnie skuteczniejszy, wykazując główne działanie. Co ciekawe, około 80% całości hormony tarczycy przedostaje się do krwi w postaci niezależnie, niskoaktywnego T4 (słabo wiąże się z receptorami tarczycy), który bezpośrednio przekształca się w tkanki docelowe w aktywna forma, – T3. Ważne: konwersja zachodzi przy udziale monodejodynazy zależnej od selenu (metaloenzymu); Celem hormonów tarczycy są prawie wszystkie tkanki organizmu.

W postacie dawkowania aha, hormony tarczycy czysta forma prawie nigdy nie znaleziono, ale używane syntetyczne analogi, – odpowiednio liotyronina (T3) i lewotyroksyna (T4). Pierwszy to lewoskrętny izomer trijodotyroniny, drugi to lewoskrętny izomer tyroksyny. Są z natury identyczne z naturalnymi analogami, ale jednocześnie są tak proste, jak to tylko możliwe w pozyskiwaniu i wytwarzaniu leków (tabletek, tabletek lub kapsułek do stosowania doustnego).

Wpływ hormonów tarczycy

Wiadomo, że hormony tarczycy w organizmie człowieka stymulują wzrost i rozwój tkanek, pomagają zwiększyć poziom czuwania i aktywności umysłowej, usprawniają zachodzące procesy myślowe i zwiększają aktywność motoryczną.

Dla sportowców kluczowe znaczenie ma działanie hormonów tarczycy, które polega na wzmożeniu lipolizy (rozpadu tłuszczu) i zahamowaniu powstawania nowych złogów tłuszczu – hormony T3 i T4 biorą bezpośredni udział w procesach metabolicznych i sprzyjają wytwarzaniu ciepła. Co więcej, ich wpływ na metabolizm białek zależy bezpośrednio od aktualnego stężenia: w umiarkowanych dawkach substancje wykazują działanie anaboliczne, zwiększając syntezę białek i hamując ich rozkład, sprzyjając tworzeniu dodatniego bilansu azotowego; wręcz przeciwnie, w nadmiernych stężeniach stymulują procesy kataboliczne w stosunku do białka, sprzyjając jego wzmożonemu rozkładowi i powolnej syntezie, ostatecznie tworząc ujemny bilans azotowy.

Należy również pamiętać, że działanie hormonów tarczycy w odniesieniu do wzrostu i rozwoju jest synergiczne z działaniem hormonu wzrostu (somatotropiny). Ponadto pewien poziom hormonów tarczycy jest warunek wstępny aby GH mógł w pełni działać (podobnie jak insulinopodobny czynnik wzrostu).

Odnotowuje się między innymi działanie hormonów tarczycy, które polega na wzmożeniu procesu erytropoezy w szpiku kostnym, wpływając na wymiana wody oraz zmniejszenie hydrofilowości tkanek i kanalikowej reabsorpcji płynu i inne.

Przy stosowaniu się do zaleceń skutki uboczne hormonów tarczycy nie występują lub są łagodne. Możliwe objawy to tachykardia, wysokie ciśnienie krwi, pobudliwość, zaburzenia snu, drżenie kończyn, wzmożona potliwość, suchość w ustach, gorączka i biegunka. W przypadku nadużywania z reguły obserwuje się poważniejsze zaburzenia, w tym zmniejszenie czynności funkcjonalnej tarczycy. Aby wyeliminować potencjalne ryzyko, zalecamy zadawanie pytań doświadczonym konsultantom na Forum.

Forum zatrudnia doświadczonych konsultantów, specjalistów w swoich dziedzinach, od trenera kulturystyki po mistrza sportu w podnoszeniu ciężarów. Zadając pytania po rejestracji, szybko otrzymasz niezbędne rekomendacje.

Stosowanie hormonów tarczycy

Niezależnie od ich bezpośredniego przeznaczenia, hormony tarczycy są bardzo silnymi spalaczami tłuszczu. Do celów sportowych polecane są głównie doświadczonym sportowcom, dobrze zaznajomionym ze sportem i farmakologią związaną ze sportem. Dla początkujących, bez żadnego doświadczenia, ich przyjmowanie nie jest tak ryzykowne, jak nie zawsze wskazane, gdyż można je zastąpić stosowaniem prostych, ale skutecznych spalaczy tłuszczu w pierwszych etapach.

Dawki hormonów tarczycy (T3 i T4) dobierane są indywidualnie w zależności od tolerancji, potrzeb oraz w zależności od zakupionych leków. Zalecane dawki T4 to 150-300 mcg dziennie. Warto rozpocząć jego przyjmowanie od minimalnej ilości hormonu – około 25 mcg, stopniowo zwiększając dawkę roboczą aż do dawki optymalnej i monitorując reakcję organizmu. T3 stosuje się w podobny sposób, ale ogólnie zaleca się go w zmniejszonych dawkach ze względu na jego wyższą aktywność biologiczną.

Po zakończeniu cyklu stosowania zwykle robi się przerwę odpowiadającą jego czasowi trwania. Ma to na celu przywrócenie wrażliwości tkanek i aktywności funkcjonalnej tarczycy. Po przerwie kurs można powtórzyć.

Stosowanie hormonów tarczycy w celach sportowych często łączy się z innymi spalaczami tłuszczu, a nawet sterydami. Na spalanie tłuszczu skuteczne są połączenia z clenbuterolem, hormonem wzrostu i insulinopodobnym czynnikiem wzrostu, sterydy ze stanozololem, propionianem testosteronu, oxandrolonem i innymi, które również pomagają uzyskać gęste i wyrzeźbione mięśnie. Gotowy kurs farmakologii sportowej możesz kupić w dziale sklepu o tej samej nazwie. Tutaj prezentowane są wyłącznie działające kombinacje leków sportowych i prawie sportowych dla sportowców o różnym doświadczeniu i celach, od przybierania na wadze po redukcję.

Nie zaleca się kuracji hormonami tarczycy każdemu, kto chce schudnąć. Do przeciwwskazań zalicza się: nadwrażliwość, chorobę niedokrwienną serca, zapalenie mięśnia sercowego, nieleczoną tyreotoksykozę, nieleczoną niedoczynność kory nadnerczy oraz kacheksję. Ograniczeniami są: cukrzyca, niewydolność serca, tachykardia, tachyarytmia, podeszły wiek. Zwracamy również uwagę, że tego typu leki hormonalne nie są zalecane kobietom w okresie ciąży i/lub karmienia piersią oraz osobom poniżej 18 roku życia.

Hormony tarczycy: recenzje

Preparaty tarczycy na bazie hormonów T3 i T4 są przede wszystkim odpowiednie do stosowania w praktyka lekarska i tylko wtedy są skutecznym dopingiem sportowym. Badania nad hormonami tarczycy rozpoczęto w pierwszych dekadach XX wieku, a na szerszy rynek weszły one bliżej drugiej połowy. W tak długiej historii zgromadzono wiele opinii pacjentów i sportowców, którzy przyjmowali leki na tarczycę w pilnych przypadkach.

Hormony tarczycy, jeśli leki są wysokiej jakości, recenzje są tylko chwalone. Dla medycyny są po prostu niezastąpione w leczeniu raka tarczycy, otyłości niedoczynnej tarczycy, wola endemicznego i sporadycznego, obrzęku śluzowatego i wielu innych chorób. Dla sportowców są to jedne z najsilniejszych spalaczy tłuszczu, o skuteczności przewyższającej niemal wszystkie analogi farmakologiczne. Przy takiej sile istnieje oczywiście znaczne ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Jednak opinie doświadczonych sportowców sugerują, że wyniki więcej niż się zwracają, zwłaszcza że jeśli zastosuje się zalecenia, skutki uboczne są łagodne i nie prowadzą do poważnych problemów.

Na naszym Forum możesz przeczytać szczegółowe opinie na temat leków zawierających hormony tarczycy, a także uzyskać rekomendacje. Nie ma tu zbyt wielu przydatnych informacji i zawsze możesz poprosić o radę doświadczonych sportowców.

Aby komunikować się na Forum wymagana jest rejestracja, zwłaszcza jeśli chcesz dyskutować i wychodzić własne recenzje o hormonach tarczycy. Proces jest tak prosty, jak to tylko możliwe. Wypełniając kilka podstawowych linii i potwierdzając dane ze swojej służbowej skrzynki pocztowej, możesz błyskawicznie połączyć się z komunikacją.

Gdzie kupić hormony tarczycy?

W naszym sklepie internetowym możesz łatwo kupić leki na tarczycę. W asortymencie znajdują się oryginalne produkty renomowanych producentów przeznaczone do niezbędnych celów sportowych, od suszenia po utwardzenie masa mięśniowa. Każdy kupujący szybko znajdzie leki odpowiadające swoim potrzebom i będzie mógł je zamówić w pełni swobodnie.

Sklep internetowy AthleticPharma działa na rynku już od ponad 5 lat. W trakcie naszej pracy zrealizowaliśmy ponad 25 tysięcy zamówień i pozyskaliśmy wsparcie setek i tysięcy sportowców. Tutaj możesz kupić hormony tarczycy tak bezpiecznie, jak to możliwe, unikając ryzyka ujawnienia poufnych informacji. Pod warunkiem, że skomplikowany system ochronę, w tym bezpieczne połączenie SSL, dzięki czemu przesyłane dane osobowe są w pełni chronione i nigdy nie dostaną się w ręce osób nieupoważnionych.

Istotną zaletą jest koszt sportu i farmakologii sportowej, w tym ceny hormonów tarczycy, które są dostępne w AthleticPharma. Dodatkowo każdy klient ma możliwość oszczędzania. Po pierwsze, istnieje system rabatowy i partnerski, który pozwala otrzymywać odpowiednio rabaty i premie pieniężne. Po drugie, w sklepie regularnie odbywają się duże wyprzedaże, podczas których produkty uzyskują najniższe możliwe ceny.

Jeśli chcesz kup hormony tarczycy dzięki wysokiej jakości usługom, AthleticPharma ponownie staje się firmą najlepszy wybór. Na przestrzeni ostatnich lat zbudowaliśmy niezawodny łańcuch dostaw leków oryginalnych od producentów (współpracujemy wyłącznie z zaufanymi dostawcami i w miarę możliwości otrzymujemy produkty „z pierwszej ręki”, czyli od samych firm). Przychodzące zamówienia są przetwarzane i wysyłane tak szybko, jak to możliwe. Ze swojej strony możemy zagwarantować szybkość i jakość pracy, jednak nie możemy zagwarantować obsługi pocztowej.

Generalnie jeżeli szukasz gdzie zamówić hormony tarczycy to lepszego sklepu internetowego nie znajdziesz. Potwierdzają to opinie zadowolonych klientów!

Terapia hormonalna tarczycy jest złotym standardem hormonalnej terapii zastępczej. Z jednej strony wynika to z obecności dokładnego parametru kontrolnego (poziom hormonu tyreotropowego w osoczu krwi), z drugiej zaś z obecności środków syntetycznych, których działanie jest identyczne z działaniem naturalnym. hormony. Ze względu na powszechną częstość występowania chorób tarczycy na całym świecie, lewotyroksyna sodowa (LT 4) jest jednym z najczęściej przepisywanych leków i najczęściej stosowanym lekiem hormonalnym w medycynie klinicznej.

Terapia zastępcza niedoczynności tarczycy jest kamieniem węgielnym problemu w tarczycy. Od jej skuteczności zależą wyniki leczenia większości chorób tarczycy, nie tylko samej niedoczynności tarczycy, ale także innych, takich jak wole rozsiane toksyczne (DT) i rak tarczycy (TC).

Zaledwie 30 lat temu niedoczynność tarczycy była chorobą, której leczenie opierało się głównie na danych klinicznych, a nie na danych hormonalnych. Pojawienie się czułych badań oceniających czynność tarczycy znacznie poprawiło wiedzę na temat właściwej terapii zastępczej lewotyroksyną. Wykazano, że w przypadku laboratoryjnych dowodów na przedawkowanie leków zawierających hormony tarczycy, a mianowicie w przypadku obniżonego poziomu hormonu tyreotropowego (TSH), ryzyko wystąpienia tak dobrze znanych powikłań jawnej tyreotoksykozy, jak migotanie przedsionków i osteoporoza znacznie wzrasta. W ostatnie lata Panuje powszechna zgoda co do tego, że subkliniczną niedoczynność tarczycy należy traktować jako początkową postać dysfunkcji tarczycy, która z kolei wymaga wdrożenia terapii zastępczej lewotyroksyną, a lepiej raczej wcześniej niż później, szczególnie u pacjentów będących nosicielami przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej (TPO).

Niedoczynność tarczycy– zespół kliniczny, który jest spowodowany pogorszeniem lub całkowitą utratą funkcji tarczycy i towarzyszy mu zaburzenie produkcji hormonów tarczycy.

Rozpowszechnienie niedoczynność tarczycy wśród populacji stale wzrasta. U dorosłych jego częstość wśród kobiet waha się od 1,4 do 2%, a wśród mężczyzn – 0,2%. Największą częstość występowania niedoczynności tarczycy obserwuje się u Grupa wiekowa ponad 60 lat. Tym samym wśród badanych (bez przebytej choroby tarczycy) odsetek chorych na niedoczynność tarczycy sięga 6% wśród kobiet i 2,5% wśród mężczyzn. Częstość występowania wrodzonej niedoczynności tarczycy u dzieci wynosi 1:3 000–4 000.

Niedoczynność tarczycy rozpoznaje się zarówno u pacjentów z prawidłową, jak i zmienioną (zwiększoną lub zmniejszoną) objętością tarczycy. Obecność wola nie jest uważana za wskaźnik niedoczynności tarczycy, w tym. oraz w regionach endemicznych wola.

Patogenetycznie zespół niedoczynności tarczycy jest heterogenny. W zależności od stopnia zaburzenia biosyntezy hormonów tarczycy wyróżnia się:

1. Pierwotna (tarczycowa) niedoczynność tarczycy spowodowane pierwotną patologią tarczycy:

a) w wyniku zmniejszenia ilości tkanki funkcjonalnie czynnej;

b) w wyniku różnych defektów biosyntezy hormonów tarczycy.

2. Wtórna (przysadkowa) niedoczynność tarczycy – w wyniku zmniejszenia lub utraty produkcji TSH.

3. Trzeciorzędowa (podwzgórzowa) niedoczynność tarczycy – w wyniku zmniejszenia lub utraty produkcji hormonów tarczycy. Dziś tę postać często łączy się w jedną - wtórną niedoczynność tarczycy.

4. Opór obwodowy (tkankowy). na działanie hormonów tarczycy.

Bardzo popularny przypadek Rozważa się pierwotną niedoczynność tarczycy autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (AIT). Częstość występowania niedoczynności tarczycy wśród tych pacjentów wynosi około 20%. Należą do nich pacjenci zarówno z obecnością wola, jak i jego brakiem. Należy jednak zaznaczyć, że u największej liczby chorych na niedoczynność tarczycy, sięgającej 90%, rozpoznaje się zanikową postać AIT (idiopatyczną niedoczynność tarczycy). Patogeneza niedoczynności tarczycy jest zdeterminowana procesem autoimmunologicznym zachodzącym w tarczycy, prowadzącym do zwyrodnienia komórek pęcherzykowych i zmniejszenia funkcjonalnie czynnej tkanki gruczołu, która zostaje zastąpiona tkanką włóknistą. W zanikowej postaci AIT tkanka pęcherzykowa jest praktycznie nieobecna. Obecność wola w AIT nie jest uważana za gwarancję braku pogorszenia czynności tarczycy, ponieważ może ulegać zmianom włóknistym, naciekać komórkami plazmatycznymi, leukocytami, makrofagami, a pozostała tkanka pęcherzykowa nie wykazuje wystarczającej aktywności hormonalnej.

Objawy kliniczne niedoczynności tarczycy występują znacznie rzadziej u chorych z podostrym zapaleniem tarczycy (choroba De Quervaina) i mają charakter przemijający. Jednak według literatury u 10% takich pacjentów rozwija się przewlekła niedoczynność tarczycy. Powód proces destrukcyjny to infekcja wirusowa.

Pooperacyjna niedoczynność tarczycy rozwija się u 35-48% pacjentów po operacji tarczycy. W 100% przypadków usunięciu tarczycy towarzyszy uporczywa niedoczynność tarczycy. Mechanizm rozwoju niedoczynności tarczycy po subtotalnej resekcji nie jest do końca jasny. Można przypuszczać, że jest to zdeterminowane zdolnością regeneracyjną tarczycy, która zależy od wieku operowanych pacjentów. U młodych pacjentów operowanych z powodu DTG częstość występowania niedoczynności tarczycy jest mniejsza i odwrotnie, częściej występują nawroty DTG z przerostem tarczycy. U pacjentów powyżej 40. roku życia możliwości kompensacyjne mogą być obniżone ze względu na obecność niezdiagnozowanej AIT, łączonej z DTG. W takich przypadkach proces autoagresji trwa po operacji i nie ma na niego wpływu objętość tkanki tarczycy pozostałej po operacji.

Niedoczynność tarczycy popromienna (po leczeniu DTZ 131 I) obserwuje się u 20-30% pacjentów. Jednocześnie ich liczba wzrasta wraz ze wzrostem średniej długości życia po przyjęciu terapeutycznej dawki radioaktywnego jodu. Zastosowanie małych, obliczonych wg różne kryteria, bardzo skuteczne dawki Radiofarmaceutyk nie wpływa szczególnie na częstość występowania niedoczynności tarczycy. Oczywiście wszystko zależy od indywidualnej wrażliwości komórek tarczycy na wpływ promieniowanie jonizujące. Dodatkowo działanie 131I hamuje zdolność tarczycy do regeneracji, co u pacjentów po 40. roku życia objawia się niedoczynnością tarczycy.

Niedobór funkcjonalnie czynnej tkanki tarczycy objawia się szczególnie wyraźnie, gdy jest ona zaburzona. rozwój zarodkowy(embriopatia), która polega na całkowitym braku lub hipoplazji żołądź.

Kolejną grupę czynników etiologicznych pierwotnej niedoczynności tarczycy stanowią różnorodne zaburzenia biosyntezy hormonów tarczycy. Jedną z przyczyn pogorszenia funkcji tarczycy w tej grupie czynników etiologicznych jest niedobór jodu środowisko(gleba, woda), co prowadzi do wola endemicznego – choroba charakteryzująca się wzrostem wielkości gruczołu (wola) wśród populacji na określonych obszarach geograficznych.

Do przyczyn niedoczynności tarczycy z powstawaniem wola (przy braku niedoboru jodu w biosferze) należą czynniki goitrogenne zawarte w produktach spożywczych lub substancje zakłócające wchłanianie jodu w przewodzie pokarmowym, a także dziedziczne z góry defekty w biosynteza hormonów tarczycy.

Wiele leków może hamować czynność tarczycy, powodując przejściową niedoczynność tarczycy. Dotyczy to przede wszystkim leków stosowanych w leczeniu tyreotoksykozy. Długotrwałe stosowanie metimazolu, tiamazolu, mercazolilu, propylotiouracylu w niewystarczających dawkach prowadzi do klinicznej niedoczynności tarczycy. Ostatnio w pewnym celu kompleksowa terapia Powszechnie stosuje się DTZ wraz z lekami tyreostatycznymi? długotrwałe użytkowanie– niedoczynność tarczycy.

Węglan litu, nadchloran potasu, sulfonamidy, tiocyjanian, etionamid, kwas paraaminosalicylowy, fenylobutazon, kobalt i rezorcyna mają zdolność hamowania produkcji hormonów tarczycy.

We wtórnej niedoczynności tarczycy stężenie hormonów tarczycy w surowicy jest obniżone, a TSH może znajdować się w dolnej granicy normy lub bardzo nisko. Test stymulacji TSH po podaniu hormonu uwalniającego tyreotropinę jest ujemny, tj. nie towarzyszy prawidłowy wzrost wydzielania TSH. U pacjentów z wtórną niedoczynnością tarczycy w wyniku wrodzonej niedoczynności przysadki poziom TSH utrzymuje się w granicach normy, natomiast obserwuje się stopniowy spadek związany z wiekiem wydzielina podstawna TSH.

U kilku pacjentów opisano częściową oporność na hormony tarczycy. Klinicznie u pacjentów wykazano eutyreozę. W tych przypadkach poziom T 4 i T 3 w surowicy krwi wzrasta, a TSH maleje. W takich przypadkach leczenie hormonami tarczycy jest nieskuteczne. U niektórych pacjentów występuje głuchota i dysgenezja nasad kości w połączeniu z niedoczynnością tarczycy. Oporność obwodowa na hormony tarczycy jest niezwykle rzadka i pojawia się głównie w postaciach rodzinnych.

Mechanizm działanie i działanie farmakologiczne preparatów hormonów tarczycy

Hormony tarczycy działają w prawie wszystkich tkankach organizmu. Tak naprawdę prawdziwym hormonem jest tylko trójjodotyronina (liotyronina) T 3, a tyroksyna (sól sodowa lewotyroksyny) (T 4) jest jedynie prohormonem, ponieważ w tkankach obwodowych T 4 przekształca się w T 3, który faktycznie działa na poziom komórki. Komórki potrafią samodzielnie regulować proces konwersji T4 do T3, determinując tym samym ilość aktywnego hormonu w swoim otoczeniu. Konwersja T 4 do T 3 zachodzi dzięki specjalnym enzymom - selenodejodynazom, za pomocą których następuje dejodowanie zewnętrznego pierścienia tyrozylowego T 4. Hormony tarczycy wnikają do komórek na drodze dyfuzji. Wewnątrz komórek T3 wiąże się ze specyficznymi receptorami jądrowymi hormonów tarczycy (podtypami? i?), w wyniku czego powstały kompleks hormon-receptor oddziałuje z pewnymi regionami regulatorowymi kwasu dezoksyrybonukleinowego. W rezultacie wzrasta aktywność transkrypcyjna kwasu rybonukleinowego, aktywowana jest synteza białek i wzrasta wewnątrzkomórkowy transport glukozy i aminokwasów. W efekcie wzrasta zużycie tlenu niemal we wszystkich tkankach organizmu, zwiększa się podstawowy metabolizm i wzrasta produkcja ciepła – następuje tzw. kaloryczne działanie hormonów tarczycy.

Serce jest jednym z głównych celów działania hormonów tarczycy. Działają dodatnio chrono i inotropowo na mięsień sercowy, zwiększają jego zawartość i zwiększają wrażliwość receptorów katecholaminowych w mięśniu sercowym. Oczywiste jest, że przy nadmiarze hormonów tarczycy rozwija się tachykardia, a czasami postać tachysystoliczna migotanie przedsionków. Nadmiar hormonów tarczycy działa głównie resorpcyjnie na układ kostny. Ponadto pod wpływem hormonów tarczycy aktywowane są procesy glukoneogenezy i glikogenolizy, pobudzana jest erytropoeza, przyspieszany jest metabolizm i wydalanie innych hormonów i różnych leków, aktywowana jest aktywność ośrodka oddechowego. W okresie wewnątrzmacicznego rozwoju płodu, a także w okresie poporodowym hormony tarczycy odgrywają kluczową rolę w prawidłowym tworzeniu ośrodkowego układu nerwowego (OUN) i układu mięśniowo-szkieletowego. Ich niedobór prowadzi do poważnego opóźnienia w rozwoju psychomotorycznym i fizycznym dziecka. Preparaty hormonów tarczycy dobrze wchłaniają się z przewodu pokarmowego (GIT) (tab. 1). Należy jednak pamiętać, że wchłanianie może wzrosnąć w czasie postu i odwrotnie, znacznie się zmniejszyć po zmieszaniu z pokarmem. Zwłaszcza wiele potraw błonnik pokarmowy, zapobiegają pełnej absorpcji T 4 i T 3. W związku z tym dawkaLT 4 Zaleca się przyjmować raz rano na czczo, bezpośrednio po przebudzeniu na godzinę przed pierwszym posiłkiem. Wchłanianie również maleje wraz z wiekiem.

Tabela 1. Niektóre parametry farmakokinetyczne hormonów tarczycy (po pojedynczej dawce doustnej)

Wchodząc do organizmu, większość hormonów tarczycy natychmiast wiąże się z białkami nośnikowymi, tworząc rodzaj hormonalnego „depotu”. Istnieją trzy główne białka transportujące hormony tarczycy: globulina wiążąca tyroksynę (TBG), prealbumina wiążąca tyroksynę (TBPA) i albumina. 75% całkowitej ilości T4 wiąże się z TSH, 15-20% z TSPA, około 5% z albuminą. T3 wiąże się głównie z TSG. Ponieważ T3 w porównaniu z T4 ma mniejsze powinowactwo do białek nośnikowych, jego procent wolnej postaci jest znacznie wyższy (odpowiednio 0,04 i 0,4%). Stąd staje się jasne, dlaczego T 3 zaczyna działać wcześniej i bardziej Krótki czas jest zatrzymywany w organizmie niż T4. Pomimo tego, że tylko 0,04% T 4 i 0,4% T 3 jest „wolnych”, to właśnie wolna frakcja hormonów tarczycy pełni rolę fizjologiczną, gdyż ma zdolność przenikania do komórki i interakcji ze specyficznymi receptorami. Hormony „wolne” i „związane” znajdują się w stanie równowagi dynamicznej, zatem stopień powinowactwa białek transportowych zmienia się w zależności od stężenia wolne hormony we krwi.

Jak już wspomniano, w tkankach obwodowych następuje konwersja T4 do T3, który jest 3-5 razy bardziej aktywny biologicznie. W związku z tym odpowiednia monoterapia LT 4 całkowicie dostarcza organizmowi niezbędnej ilości hormonów tarczycy, na tle czego stężenie T 3 w osoczu krwi wzrasta stopniowo w ciągu kilku tygodni. Jednocześnie przyjmowanie liotyroniny (leku T 3) w monoterapii lub w ramach leków skojarzonych (lewotyroksyna sodowa/liotyronina) wiąże się z pewnym problemem. Natychmiast po podaniu następuje gwałtowny wzrost poziomu T3 we krwi, który normalizuje się dopiero po 2-4 godzinach. Zatem organizm pacjenta przez kilka godzin dziennie znajduje się w stanie tyreotoksykozy polekowej, co może prowadzić. do rozwoju powikłań (na przykład z układu sercowo-naczyniowego).

T 1/2 poziom hormonów tarczycy w pewnym stopniu zależy od stanu funkcjonalnego tarczycy: przy nadczynności tarczycy wzrasta, a przy niedoczynności tarczycy maleje. Wydalanie hormonów tarczycy odbywa się głównie przez nerki.

Miejsce leków w leczeniu chorób tarczycy

Głównym obszarem zastosowania leków zawierających hormony tarczycy jest terapia zastępcza różne formy niedoczynność tarczycy. Leczeniem z wyboru w tym przypadku jest monoterapia LT 4 . Zaleca się przyjmowanie leku na czczo, rano bezpośrednio po przebudzeniu na godzinę przed posiłkiem lub przed snem 2 lub więcej godzin po ostatnim posiłku (Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Tarczycowego, 2013) w odstępie co najmniej 4 godzin przed lub po zażyciu innych leków lub witamin.

W przypadku jawnej niedoczynności tarczycy u dorosłych obliczona dawka zastępcza LT 4 wynosi 1,6 mcg na 1 kg rzeczywistej masy ciała. W przypadku subklinicznej niedoczynności tarczycy szacunkowa dawka zastępcza LT 4 jest nieco niższa – zwykle 1 mcg/kg. W miarę postępu choroby prowadzącego do rozwoju subklinicznej niedoczynności tarczycy, dawkę LT 4 można zwiększać do pełnej dawki zastępczej (1,6-1,8 mcg/kg).

Celem terapii zastępczej pierwotnej niedoczynności tarczycy jest utrzymanie poziomu TSH w granicach 0,5–1,5 mIU/l. Poziom TSH zmienia się powoli po zmianie dawki LT 4, dlatego badanie należy wykonać nie wcześniej niż po 6-8 tygodniach. Przy odpowiedniej terapii całkowita normalizacja poziomu TSH następuje dopiero 4-6 miesięcy po rozpoczęciu leczenia. Na poziom TSH nie ma wpływu czas pobrania krwi ani odstęp czasu po przyjęciu LT 4 .

Celem terapii zastępczej wtórnej niedoczynności tarczycy jest utrzymanie poziomu wolnej T4, odpowiadający górnej jednej trzeciej normalnych wartości tego wskaźnika. Rano przed pobraniem krwi w celu oznaczenia poziomu wolnej T4 nie należy przyjmować lewotyroksyny sodowej, gdyż około 9 godzin po przyjęciu lewotyroksyny sodowej poziom T4 we krwi okazuje się istotnie podwyższony (o 15-20%) .

Młodym pacjentom z niedoczynnością tarczycy i bez ciężkich chorób współistniejących można przepisać całą obliczoną dawkę na raz. U pacjentów w podeszłym wieku, szczególnie w przypadku patologii sercowo-naczyniowej, dawkę LT 4 przepisuje się stopniowo .

Jeśli u pacjenta w trakcie terapii zastępczej występuje eutyreoza, podawanie LT 4 można bezpiecznie przerwać na tydzień, jeśli zajdzie taka potrzeba (np. w przypadku operacji) ze względu na długi okres półtrwania i wznowić podawanie LT 4, gdy tylko pacjent zacznie pić i jeść. Jeśli w ciągu tygodnia nie można wznowić terapii LT 4, należy ją rozpocząć podawanie pozajelitowe hormony tarczycy. Lewotyroksynę sodową stosuje się zazwyczaj w dawce 70-80% dawki przyjmowanej doustnie.

W dalszym ciągu dyskutuje się o celowości stosowania złożonych preparatów hormonów tarczycy (sól sodowa lewotyroksyny/liotyronina). Wielu badaczy uważa, że ​​terapia skojarzona nie ma przewagi nad monoterapią LT 4 i towarzyszy jej także nieco większa aktywacja resorpcji kości, co może prowadzić do zmniejszenia gęstości mineralnej tkanka kostna. Według innych ekspertów stosowanie leków skojarzonych może poprawić subiektywne samopoczucie pacjentów, a w niektórych przypadkach wyeliminować dyslipidemię, chociaż ten punkt widzenia nie został jeszcze potwierdzony w dużych badaniach z randomizacją. Tym samym przejście na terapię skojarzoną można zalecić pacjentom, którzy pomimo wyrównania niedoczynności tarczycy w wyniku monoterapii LT 4 nadal mają objawy niedoczynności tarczycy. Przenosząc pacjenta na terapię skojarzoną, dawkę LT 4 zmniejsza się o 25-50 mcg i dodaje 10-12,5 mcg liotyroniny. W rezultacie stosunek lewotyroksyny sodowej/liotyroniny powinien w przybliżeniu odpowiadać fizjologicznemu 10:1, aby uniknąć opisanego powyżej gwałtownego wzrostu poziomów T3 we krwi. Nie prowadzi się monoterapii niedoczynności tarczycy liotyroniną.

Leczenie śpiączki niedoczynności tarczycy (obrzęku śluzowatego) polega na skojarzonym dożylnym podaniu hormonów tarczycy i glikokortykosteroidów (GCS). Ze względu na opóźniony początek działania LT 4, liotyroninę dodatkowo w pierwszym dniu podaje się doustnie przez zgłębnik żołądkowy ( podanie dożylne liotyronina jest obarczona rozwojem poważnych powikłań sercowo-naczyniowych).

W leczeniu DTG lewotyroksynę sodową stosuje się w ramach schematu „zablokuj i zastąp” w skojarzeniu z tyreostatykami.

Hormony tarczycy (najczęściej sól sodowa lewotyroksyny) znajdują szerokie zastosowanie w terapii supresyjnej – supresji wydzielania TSH (klinicznie istotne obniżenie poziomu TSH do co najmniej 0,1-0,5 mIU/l) w przypadku różnych patologii tarczycy. Supresję TSH przeprowadza się w leczeniu koloidu guzkowego i wola rozlanego eutyreozy, aby zapobiec nawrotom raka tarczycy u okres pooperacyjny, podczas wykonywania supresyjnej scyntygrafii tarczycy (jeśli konieczne jest szybkie przygotowanie pacjenta, preferowana jest liotyronina). Należy podkreślić, że leczenie lewotyroksyną sodową jest uzasadnione jedynie w przypadku jej wystąpienia węzeł koloidalny o średnicy mniejszej niż 3 cm, a czas jego trwania nie powinien przekraczać 12 miesięcy. Po odstawieniu LT 4 konieczne jest przepisanie preparatów jodu w dawce fizjologicznej (150-200 mcg/dobę), ponieważ zmniejsza się stężenie jodu w tyreocytach, co powoduje aktywację proliferacji i może prowadzić do wzrostu węzłów chłonnych (zespół odstawienia) .

Preparaty hormonów tarczycy stosuje się w leczeniu niepłodności u mężczyzn i kobiet, jeśli u pacjentów zdiagnozowano niedoczynność tarczycy.

Zastępcze dawki leków zawierających hormony tarczycy są nieskuteczne w leczeniu otyłości. Umów się na więcej wysokie dawki jest obarczony poważnymi skutkami ubocznymi, dlatego nie należy stosować preparatów hormonów tarczycy w celu utraty wagi.

Tolerancja i skutki uboczne efekty

Z reguły przy stosowaniu odpowiednich dawek hormonów tarczycy skutki uboczne prawie nie występują. Działania niepożądane wystąpić w wyniku przedawkowania lub zbyt szybkiego zwiększenia dawki na początku leczenia. Należą do nich typowe objawy tyreotoksykozy: ogólne (zmęczenie, osłabienie, utrata masy ciała, gorączka, nietolerancja ciepła, nadmierna potliwość), układ nerwowy (nerwowość, drażliwość, bezsenność, drżenie, wzmożone odruchy ścięgniste), układ sercowo-naczyniowy (tachykardia, arytmia), od przewód pokarmowy(biegunka, nudności) itp.

U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca (CHD) preparaty hormonów tarczycy, zwłaszcza liotyronina, mogą powodować nasilenie ataków dławicy piersiowej, dlatego zaleca się rozpoczynanie leczenia od minimalnych dawek.

U U pacjentów chorych na cukrzycę (DM), którym przepisano leki zawierające hormony tarczycy, może nastąpić pogorszenie wskaźników glikemii w wyniku interakcji T4 i T3 z insuliną, ale nie należy tego uważać za powód ich odstawienia.

Długotrwała terapia supresyjna lekami zawierającymi hormony tarczycy może prowadzić do zmniejszenia gęstości mineralnej kości, zwłaszcza u kobiet po menopauzie.

Pod względem ryzyka stosowania w czasie ciąży preparaty hormonów tarczycy należą do klasy A, zatem ich stosowanie u kobiet w ciąży, jeśli jest wskazane, jest całkowicie bezpieczne. Z organizmu wydalane są minimalne ilości preparatów hormonów tarczycy mleko matki, co jednak nie stanowi przeszkody w ich stosowaniu u kobiet karmiących piersią.

W przypadku wykrycia subklinicznej lub jawnej niedoczynności tarczycy po raz pierwszy w czasie ciąży, należy natychmiast przepisać pełną dawkę zastępczą lewotyroksyny sodowej. Kobietom w ciąży z niedoczynnością tarczycy w wyniku autoimmunologicznego zapalenia tarczycy (AIT) przepisuje się lewotyroksynę sodową w dawce 1,9 mcg/kg, kobietom w ciąży z niedoczynnością tarczycy w wyniku operacji i terapii jodem radioaktywnym – w dawce 2,3 mcg/kg. kg. Jeżeli u pacjentki przed ciążą zdiagnozowano niedoczynność tarczycy i przyjmuje ona już lewotyroksynę sodową, dawkę należy zwiększyć o 30-50% (zwykle 50 mcg/d). Tylko ścisłe przestrzeganie tych zaleceń pozwala uniknąć poważnych zaburzeń psychoneurologicznych u płodu, co jest szczególnie istotne w pierwszej połowie ciąży, kiedy nie funkcjonuje jeszcze własna tarczyca płodu.

Zapotrzebowanie na lewotyroksynę sodową u dzieci jest istotnie większe niż u dorosłych (tab. 2). Dawkę początkową lewotyroksyny sodowej oraz czas do osiągnięcia pełnej dawki zastępczej ustala się indywidualnie, w zależności od wieku, masy ciała i współistniejącej patologii serca.

Wraz z wiekiem zmniejsza się zapotrzebowanie na hormony tarczycy, prawdopodobnie w wyniku zmniejszenia klirensu lewotyroksyny sodowej, dlatego u pacjentów w podeszłym wieku może być konieczne zmniejszenie dawki.

U pacjentów, którzy mają patologia układu krążenia, leczenie lewotyroksyną sodową rozpoczyna się od dawki 12,5-25 mcg, w odstępie 2 miesięcy dawkę zwiększa się o 12,5-25 mcg, aż do normalizacji poziomu TSH. W przypadku pojawienia się lub nasilenia objawów kardiologicznych konieczne jest dostosowanie terapii.

Przeciwwskazania kryteriami rozpoczęcia terapii lekami zawierającymi hormony tarczycy są: obecność nieleczonej nadczynności tarczycy, nieleczona niedoczynność kory nadnerczy u pacjenta, ostry zawał serca mięsień sercowy. Względnymi przeciwwskazaniami są zaburzenia rytmu, choroba niedokrwienna serca i zapalenie mięśnia sercowego, chociaż w tych stanach należy wyrównać niedoczynność tarczycy (szczególnie jawną).

Interakcja z innymi lekami

Wiele leków wchodzi w interakcje z hormonami tarczycy i wpływa na czynność tarczycy. Jednak tylko nieliczne interakcje mają znaczenie w praktyce klinicznej, gdy wymagają zmiany dawki leków zawierających hormony tarczycy lub wpływają na interpretację wyników badań diagnostycznych . Pod wpływem estrogenów i innych leków w wątrobie wzrasta synteza TSH, co prowadzi do wzrostu frakcji związanej hormonów tarczycy i odpowiednio wzrastają poziomy T4 i T3 całkowitego. Jednocześnie może dojść do zmniejszenia stężenia wolnych hormonów tarczycy, co czasami może wymagać zwiększenia przyjmowanej dawki. Natomiast androgeny obniżają poziom TSH. U pacjentów otrzymujących heparynę może występować nieodpowiednio wysoki poziom wolnego T4 w wyniku tworzenia się nieestryfikowanych kwasów tłuszczowych podczas przechowywania lub inkubacji próbek surowicy, które wypierają wiązanie T4 i TSH. Niektóre leki zakłócają wchłanianie T4 i zwiększają jego klirens i metabolizm. Może to prowadzić do dekompensacji niedoczynności tarczycy i dlatego często wymaga zwiększenia dawki T4.

W przypadku leczenia dopaminomimetykami i kortykosteroidami stężenie TSH może się obniżyć w stosunku do poziomu wolnej T4.

Należy pamiętać, że rozwój zespołu patologii eutyreozy (patologiczne wyniki badania czynności tarczycy u pacjentów z ciężkimi chorobami somatycznymi przy braku prawdziwej patologii tarczycy) często wiąże się z działaniem leków. Dane dotyczące czynności tarczycy u pacjentów w stanie krytycznym należy interpretować wyłącznie uwzględniając dokładna informacja w sprawie przepisywania powszechnie stosowanych leków, takich jak dopaminomimetyki, kortykosteroidy, środki kontrastowe, β-adrenolityki, furosemid i heparyna.

Zapewnienie adekwatności terapii hormonalnej tarczycy

Opracowanie i wdrożenie w praktyka kliniczna metody badania poziomu TSH z czułością 0,1 mU/l lub mniejszą wykazały, że dawka lewotyroksyny wystarczająca do normalizacji poziomu TSH u większości pacjentów z pierwotną niedoczynnością tarczycy wynosi około 100-150 mcg na dzień, a nie 200-400 mcg, jak większość podręczników polecanych w latach 60. XX wieku. Okazało się, że u większości pacjentów otrzymujących tę drugą terapię doszło do całkowitej supresji poziomu TSH przy braku jakichkolwiek objawów. Jednocześnie zachodzą zmiany w narządach i tkankach, zwłaszcza w sercu, wątrobie, nerkach i kościach, podobne do tych w tyreotoksykozie, tylko mniej wyraźne. Istnieją dowody sugerujące, że tkanki obwodowe są w stanie przystosować się do pewnego nadmiaru hormonów tarczycy. Głównym powodem do niepokoju był fakt, że utrzymującej się supresji stężenia TSH może towarzyszyć utrata gęstości mineralnej kości, dlatego celem leczenia większości chorych powinno być osiągnięcie eutyreozy odpowiadającej prawidłowym stężeniom TSH i T4.

Poziomu TSH nie można traktować jako wskazówki w leczeniu substytucyjnym wtórnej niedoczynności tarczycy. W tej sytuacji ocena zasadności terapii zastępczej opiera się na określeniu poziomu T4 i T3.

Początkowo zwyczajowo przepisuje się 50 mcg dziennie, a następnie po 3-4 tygodniach zwiększa się dawkę do 100 mcg. Oznaczenie poziomu TSH i T4 po 2 miesiącach pozwala na nawigację przy późniejszym doborze dawki. U pacjentów w podeszłym wieku, zwłaszcza ze współistniejącą chorobą wieńcową, dawka początkowa lewotyroksyny wynosi zwykle 25 mcg na dobę, a następnie powoli zwiększa się o 25 mcg co 3-4 tygodnie. W takim przypadku lepiej nie stosować pełnej dawki zastępczej, chyba że zostanie podjęta operacja pomostowania aortalno-wieńcowego lub angioplastyka wieńcowa. W przypadkach, gdy niedoczynność tarczycy rozwija się szybko u pacjenta, np. po usunięcie chirurgiczne Tarczyca, można natychmiast przepisać pełną dawkę zastępczą lewotyroksyny - 100-150 mcg na dzień.

Najczęstszą przyczyną podwyższonego poziomu TSH u pacjentów przyjmujących 150 mcg lewotyroksyny lub więcej jest złe przestrzeganie zaleceń. (nieprzestrzeganie zaleceń dotyczących przyjmowania leku, począwszy od całkowita odmowa od tego, do świadomego przyjmowania mniejszej dawki lub nie na pusty żołądek). To samo najczęściej wyjaśnia paradoks, gdy pacjent jednocześnie wykazuje podwyższony poziom TSH i T4. W ten ostatni przypadek Mówimy o tym, że pacjent regularnie zażywa lek jedynie na kilka dni przed przystąpieniem do badań. Zdarzają się jednak sytuacje, które wymagają zmiany dawki lewotyroksyny, zwykle w górę. Niedawne badanie wykazało, że u kobiet przyjmujących preparaty estrogenowe w ramach antykoncepcji lub terapii zastępczej może zaistnieć potrzeba zwiększenia dawki tyroksyny, choć nie zdarza się to tak regularnie jak w czasie ciąży.

Wskazania do stosowania hormonów tarczycy przy braku jawnej niedoczynności tarczycy. Subkliniczna niedoczynność tarczycy

Obecnie większość badaczy jest zgodna co do tego, że subkliniczna niedoczynność tarczycy (izolowany wzrost stężenia TSH przy prawidłowym stężeniu T4) jest łagodną postacią niewydolności tarczycy i z reguły wymaga podawania tyroksyny. Konsensus ten opiera się na fakcie, że około 25-50% pacjentów z subkliniczną niedoczynnością tarczycy podczas terapii LT 4 zgłasza poprawę samopoczucia, a u 5% z nich, którzy mają przeciwciała przeciwko TPO, co roku rozwija się jawna niedoczynność tarczycy (podwyższony poziom TSH w połączeniu z obniżonym T4); ryzyko to wzrasta wraz ze wzrostem poziomu TSH.

Ponieważ hiperlipidemia jest charakterystyczna dla jawnej niedoczynności tarczycy, założono, że podanie tyroksyny w przypadku subklinicznej niedoczynności tarczycy doprowadzi do poprawy profilu lipidowego. Jednak u większości pacjentów z subkliniczną niedoczynnością tarczycy nie obserwuje się wzrostu stężenia cholesterolu całkowitego i trójglicerydów oraz nie obserwuje się istotnego spadku po normalizacji poziomu TSH. Niedawna metaanaliza wykazała, że ​​terapia zastępcza w przypadku subklinicznej niedoczynności tarczycy obniża cholesterol całkowity i cholesterol lipoprotein o małej gęstości średnio zaledwie o 5%, natomiast w szeregu mniejszych badań wykazano, że lewotyroksyna nie wywiera takiego działania, jeśli poziom TSH nie przekracza 10 mU/l. Jednocześnie zidentyfikowano związek pomiędzy chorobami autoimmunologicznymi tarczycy, subkliniczną niedoczynnością tarczycy a ryzykiem zawału mięśnia sercowego.

Izolowany wzrost poziomu TSH nie zawsze jednoznacznie wskazuje na niedoczynność tarczycy, jeśli pacjent nie miał w przeszłości operacji tarczycy, terapii jodem radioaktywnym lub innych narządowo swoistych chorób autoimmunologicznych (niedokrwistość złośliwa, cukrzyca typu 1, choroba Addisona, bielactwo nabyte). . W tej sytuacji najbardziej wskazane byłoby powtórzenie badania po 3-6 miesiącach. Dodatkowo należy zaznaczyć, że poziom TSH w populacji osób zdrowych nie charakteryzuje się rozkładem normalnym (Gaussowskim): następuje istotne statystycznie przesunięcie rozkładu w stronę wyższych wartości w przedziale 3,5-5,0 mU/l 8-10 mU/l, niezwiązane z patologią tarczycy, szczególnie u mężczyzn.

Przejściowa niedoczynność tarczycy

W zdecydowanej większości przypadków pacjenci z pierwotną niedoczynnością tarczycy wymagają dożywotniej terapii zastępczej LT 4 . Istnieją jednak dobrze znane i określone klinicznie sytuacje, w których niedoczynność tarczycy jest przemijająca. Na przykład faza przejściowa niedoczynność tarczycy W podostrym lub bezbolesnym i poporodowym zapaleniu tarczycy może trwać zaledwie kilka tygodni i nie wymaga żadnego leczenia. Niedoczynność tarczycy, która rozwinęła się w wyniku AIT, w niektórych przypadkach skrajnie w rzadkich przypadkach może samoistnie i z reguły chwilowo przejść w fazę eutyreozy. Często pomijanym faktem jest to, że niedoczynność tarczycy rozwijająca się w ciągu pierwszych 6 miesięcy po resekcji tarczycy lub terapii jodem radioaktywnym w niektórych przypadkach może mieć również charakter przejściowy. Na ten okres zaleca się przepisać stosunkowo mała dawka LT 4, na przykład 75 mcg. Oznaczenie poziomu TSH i T 4 po 3-6 miesiącach pozwoli na podjęcie decyzji, czy należy przepisać większą dawkę leku, uznając w ten sposób trwały charakter niedoczynności tarczycy, czy też można przynajmniej czasowo odstawić LT 4 poprzez ponowną ocenę czynności tarczycy bez stosowania terapii zastępczej.

Terapia supresyjna lekami zawierającymi hormony tarczycy

LT 4 w sposób zależny od dawki hamuje wytwarzanie TSH i może być stosowany w tym celu przy leczeniu wola, w tym przy znacznym powiększeniu tarczycy na tle AIT. Chociaż LT 4 był często przepisywany w leczeniu wola rozlanego i guzkowego eutyreozy, a także w celu zapobiegania jego nawrotom po leczenie chirurgiczne, opinie na temat skuteczności i celowości tego typu interwencji znacznie się różnią, co w dużej mierze odzwierciedla niejednorodność tej patologii.

Ustalono, że jest to naturalny przebieg wole wieloguzkowe prowadzi do rozwoju autonomii funkcjonalnej i tyreotoksykozy po około 20 latach, podczas których następuje wystarczający wzrost liczby i wielkości węzłów autonomicznych. Można zatem stwierdzić, że przepisywanie terapii supresyjnej LT 4 pacjentom z wolem guzkowym i stosunkowo niskim poziomem TSH jest niewłaściwe, gdyż może symulować tyreotoksykozę (obniżone TSH w tej sytuacji można postrzegać nie jako odzwierciedlenie rozwoju tyreotoksykozy w wyniku autonomii funkcjonalnej, ale jako efekt przepisanej terapii L T 4, co w sytuacji tworzenia autonomii węzła, oprócz wszystkiego innego, jest również absolutnie nieskuteczne). Bardzo niebezpieczna konsekwencja takie działania u pacjentów w podeszłym wieku, u których jest to najczęściej wykrywane wole guzkowe, to rozwój migotania przedsionków, powikłany chorobą zakrzepowo-zatorową.

Terapia skojarzona LT 4 i tyreostatyki

Chociaż u większości pacjentów z DTG eutyreozę można długoterminowo i odpowiednio kontrolować za pomocą samych leków tyreostatycznych, schemat blokowania i zastępowania (połączenie tiamazolu z LT 4) ma wiele zalet. U części pacjentów z DTG nadczynność tarczycy charakteryzuje się pewną dynamiką, która wynika ze zróżnicowanego poziomu wytwarzania przeciwciał stymulujących i blokujących receptor TSH. W tej sytuacji, nawet przy ostrożnym podaniu tej samej, wybranej dawki leku tyreostatycznego, tyreotoksykoza może okresowo ulegać dekompensacji. Problem ten można rozwiązać stosując schemat blokowania i zastępowania. (przepisanie stosunkowo większej dawki leku tyreostatycznego skutecznie blokuje gruczoł, a polekowa niedoczynność tarczycy jest kompensowana LT 4 ) . Stabilne utrzymanie eutyreozy jest najważniejsze w przypadku ciężkiej oftalmopatii, co sprawia, że ​​w tej sytuacji preferowana jest metoda „zablokuj i wymień”. Wbrew wcześniejszym przypuszczeniom przepisanie terapii skojarzonej tyreostatykami i LT 4 nie powoduje zwiększenia szans na remisję DTG po 18-miesięcznym cyklu leczenia.

Zespół patologii eutyreozy

Zmiany laboratoryjne, takie jak nieznaczny spadek poziomu TSH i T3 w ciężkich chorobach somatycznych czy głodówka, często są interpretowane jako adaptacyjne, mające na celu zachowanie kalorii i białka w organizmie. Nie jest do końca jasne, czy w pewnych okolicznościach ciężka patologia somatyczna może powodować „niedoczynność tarczycy tkankową”, która ma niezależne znaczenie patologiczne. Pomimo że obecnie ogólnie przyjęte stanowisko jest takie, że przepisywanie leków zawierających hormony tarczycy w leczeniu zespołu patologii eutyreozy nie jest wskazane, problem ten jest nadal przedmiotem dyskusji.

Subkliniczna niedoczynność tarczycy w czasie ciąży

Subkliniczna niedoczynność tarczycy w czasie ciąży dotyczy poziomu TSH przekraczającego zakres wartości referencyjnych dla ciąży na tle prawidłowego stężenia T4 w surowicy. Stężenie T3 w surowicy mieści się w granicach normy. Obecnie izolowana niedoczynność tarczycy jest uważana za osobną jednostka nozologiczna, który charakteryzuje się poziomem T4 (wolnej lub całkowitej) poniżej 2,5% zakresu referencyjnego. Definicja ta implikuje obecność niedoczynności tarczycy przy prawidłowym stężeniu TSH.

Rozpoznanie subklinicznej niedoczynności tarczycy możliwe jest wyłącznie na podstawie wyników testy laboratoryjne ze względu na niespecyficzne objawy zarówno subklinicznej, jak i jawnej niedoczynności tarczycy, a objawy mogą być spowodowane zmianami stylu życia lub innymi stanami, w tym ciążą.

Rozpoznanie pierwotnej niedoczynności tarczycy w czasie ciąży opiera się na oznaczeniu podwyższonego stężenia TSH w surowicy w porównaniu z zakresem wartości TSH referencyjnych ustalonych dla trymestrów ciąży. Przedział referencyjny dla oceny czynności tarczycy u kobiet w ciąży różni się od przedziału dla populacji ogólnej i zależy od trymestru ciąży. W pierwszym trymestrze ciąży mediana poziomu TSH wykazuje niższe wartości w porównaniu z zakresem referencyjnym u kobiet niebędących w ciąży, dlatego też, aby uniknąć błędnej klasyfikacji dysfunkcji tarczycy w czasie ciąży, zaleca się stosowanie trymestralnego zakresu referencyjnego. Zaleca się stosowanie poniższych górnych granic referencyjnych wartości TSH : pierwszy trymestr – 2,5 mU/l; drugi trymestr – 3,0 mU/l; trzeci trymestr – 3,5 miodu/l. Całkowity T4 i wolny T4 są w równym stopniu przydatne do badania czynności tarczycy w czasie ciąży. Podczas badań przesiewowych należy oznaczyć poziom TSH we wczesnej ciąży. W przypadku stwierdzenia podwyższonego poziomu TSH należy oznaczyć poziom wolnych przeciwciał T4 i anty-TPO. Te ostatnie pozwalają na rozpoznanie subklinicznej lub jawnej niedoczynności tarczycy, a co za tym idzie, identyfikację pacjentów z izolowaną niedoczynnością tarczycy, a także ośrodkową niedoczynnością tarczycy. Jeżeli poziom TSH jest podwyższony przy braku przeciwciał przeciwko TPO, konieczne jest oznaczenie poziomu przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie. Badanie USG tarczycy wykonuje się w celu stwierdzenia hipoechogeniczności lub niejednorodności sygnału echa. Dzienna konsumpcja jod w okresie ciąży i laktacji powinna wynosić co najmniej 250 mcg i nie przekraczać 500 mcg. Odpowiednie spożycie jodu zapewnisz przepisując jodek potasu kobietom w ciąży i karmiącym piersią, najlepiej przed poczęciem. Najnowsze dane wskazują na zwiększoną częstość występowania poronień, cukrzycy, nadciśnienia ciążowego, stanu przedrzucawkowego i przedwczesny poród u pacjentek z subkliniczną niedoczynnością tarczycy w czasie ciąży. Dane dotyczące związku pomiędzy subkliniczną niedoczynnością tarczycy w czasie ciąży a zaburzeniami rozwoju neurofizjologicznego potomstwa są sprzeczne. Jednocześnie niedoczynność tarczycy u matki wiąże się z zaburzeniami rozwoju neurofizjologicznego u potomstwa.

Subkliniczny niedoczynność tarczycy i leczenie LT 4

Wciąż trwają dyskusje na temat konieczności stosowania terapii zastępczej w subklinicznej niedoczynności tarczycy zarówno u kobiet w ciąży, jak i niebędących w ciąży. Podstawą dyskusji były dane badawcze wskazujące na negatywny wpływ FH na przebieg ciąży i IQ dzieci urodzonych przez matki z niedoczynnością tarczycy. Ponieważ wyniki testów poznawczych ograniczają się do wieku trzech lat i nie przewidują przyszłej dynamiki, istnieje potrzeba badań podłużnych.

Prospektywne, randomizowane badanie obejmujące 984 losowo wybrane kobiety ze stężeniem TSH od 0,3 do 4,2 mU/l w pierwszym trymestrze ciąży i potwierdzonym brakiem subklinicznej niedoczynności tarczycy wykazało, że wśród pacjentek z dodatnim mianem przeciwciał anty-TPO leczonych LT 4 wskaźnik utraty ciąży był niższy w porównaniu z pacjentkami nieleczonymi (3,5 vs. 13,8%), przy podobnych wynikach u pacjentek z ujemnym mianem przeciwciał TPO (2,4%). Leczenie LT 4 spowodowało zmniejszenie wysokiego ryzyka porodu przedwczesnego u kobiet, u których stwierdzono dodatni wynik testu na obecność przeciwciał anty-TPO (Negro R. i in., 2006). Ze względu na większe prawdopodobieństwo rozwoju subklinicznej niedoczynności tarczycy u pacjentek, u których w czasie ciąży wykryto przeciwciała przeciwtarczycowe, to badanie jest istotne w dalszym leczeniu subklinicznej niedoczynności tarczycy. Randomizowane badanie kontrolne dostarczyło dowodów, że leczenie LT 4 zmniejsza częstość występowania zdarzeń niepożądanych u matek i płodów matek z wykrywalnymi przeciwciałami anty-TPO oraz u matek z niestabilnym wyjściowym stężeniem TSH > 2,5 mU/l w pierwszym trymestrze ciąży (Negro R. i in., 2010). Niedawne badanie prospektywne przeprowadzone w Belgii wykazało podobne zmniejszenie częstości poronień wśród kobiet z dodatnimi wynikami przeciwciał TPO i wartościami TSH >1 mU/L po leczeniu LT 4 50 mcg (Lepoutre T. i wsp., 2012). Jak widać, potencjalne pozytywne skutki leczenia subklinicznej niedoczynności tarczycy LT 4 przewyższają potencjalne ryzyko.

Obecnie prowadzone są badania, które dadzą jednoznaczną odpowiedź na pytanie o potrzebę leczenia subklinicznej niedoczynności tarczycy. Duże prospektywne, randomizowane, kontrolowane badanie sponsorowane przez Instytut Narodowy zdrowie dzieci i Rozwoju Człowieka (Narodowy Instytut Zdrowia Dziecka i Rozwoju Człowieka) bada kobiety do 20 tygodnia ciąży pod kątem subklinicznej niedoczynności tarczycy lub niedoczynności tarczycy, a następnie przed porodem poddaje się randomizacji do grupy LT 4 lub placebo. Do piątego roku życia potomstwo będzie poddawane corocznym badaniom rozwojowym w celu określenia skuteczności terapii pod kątem poprawy poziomu IQ w wieku pięciu lat. Badania TABLET (przeciwciała tarczycowe i lewotyroksyna) (Wielka Brytania) i T 4 Life (Holandia) to wieloośrodkowe, kontrolowane placebo badania z podwójnie ślepą próbą, mające na celu ocenę wpływu terapii LT 4 (rozpoczętej przed zapłodnieniem) na odsetek przerywania ciąży i przedwczesnego porodu. porodu u kobiet, u których wykryto przeciwciała przeciwtarczycowe na tle eutyreozy, a także w celu zbadania szeregu markerów immunologicznych.

Jednocześnie sprostowanie Wskaźniki TSH u kobiet planujących ciążę do poziomu poniżej 2,5 mU/l ma fundamentalne znaczenie, szczególnie w przypadku dodatnich wyników badania przeciwciał na TPO; Nowo zdiagnozowane pacjentki powinny zostać poddane leczeniu w celu doprowadzenia stężenia TSH w surowicy do zakresu referencyjnego trymestru (Abalovich M. i wsp., 2010).

Zgodnie z wytycznymi Europejskiego Towarzystwa Tarczycowego dotyczącymi postępowania z pacjentami z subkliniczną niedoczynnością tarczycy w czasie ciąży i dzieciństwa (2014), subkliniczna niedoczynność tarczycy występująca przed poczęciem lub w czasie ciąży wymaga leczenia LT 4 . Przyjmowanie LT 4 uważa się za właściwe w przypadku izolowanej niedoczynności tarczycy zdiagnozowanej w pierwszym trymestrze ciąży, gdyż ta ostatnia przyczynia się do wystąpienia neurofizjologicznych zaburzeń rozwoju u dzieci. Nie zaleca się leczenia LT 4 w przypadku izolowanej niedoczynności tarczycy w drugim lub trzecim trymestrze ciąży.

Terapia zastępcza niedoczynności tarczycy w czasie ciąży

U pacjentek z niedoczynnością tarczycy, które przed zapłodnieniem otrzymywały terapię zastępczą, dawkę LT 4 należy zwiększyć o 25-50%. Stopień zwiększenia dawki zależy od etiologii niedoczynności tarczycy: duże dawki są przepisywane po leczeniu jodem radioaktywnym lub interwencje chirurgiczne na tarczycę (Verga U. i in., 2009). W przypadku pierwszego rozpoznania niedoczynności tarczycy w czasie ciąży, jak wynika z badań, konieczne jest rozpoczęcie leczenia LT 4 w dawkach: 1,20 mcg/kg/dobę w przypadku subklinicznej niedoczynności tarczycy z TSH? 4,2 mU/l; 1,42 mcg/kg/dzień dla TSH > 4,2–10 i 2,33 mcg/kg/dzień dla jawnej niedoczynności tarczycy (Abalovich M. i in., 2013). Poziom TSH należy monitorować co 4-6 tygodni w pierwszym trymestrze ciąży oraz raz w drugim i trzecim trymestrze ciąży (Yassa L. i in., 2010). Zalecaną metodą leczenia niedoczynności tarczycy u matki jest doustna LT 4 . Zdecydowanie nie zaleca się stosowania w leczeniu tarczycy leków o innych formułach, np. na bazie T 3 lub suszonej tarczycy, które zmniejszają stężenie T 4 w surowicy. U pacjentów, u których występują poranne nudności, optymalnym rozwiązaniem jest rozwiązaniem jest przyjęcie LT 4 późnym wieczorem.

U kobiety w ciąży leczonej już z powodu subklinicznej niedoczynności tarczycy zaleca się kontynuację leczenia LT 4 z odpowiednim dostosowaniem dawki i jej zmniejszeniem po porodzie. Jednak w niedawnym badaniu (Shields B.M. i wsp., 2013) spośród 523 kobiet, które nie przebyły chorób tarczycy, u 65 (12,4%) zdiagnozowano subkliniczną niedoczynność tarczycy w czasie ciąży (poziom TSH powyżej 3 mU/l). Po 5 latach u 75,4% z nich czynność tarczycy mieściła się w granicach normy, a jedynie u 16 (24,6%) podwyższony poziom TSH (TSH > 4,5 mU/L po ciąży), co jednoznacznie potwierdza, że ​​w większości przypadków subkliniczna niedoczynność tarczycy w czasie ciąży jest stanem przejściowym i ustępuje po ciąży. Kobiety, u których w czasie ciąży przeciwciała przeciwko TPO i TSH wynosiły powyżej 5 mU/l, wykazywały większą tendencję zwiększone poziomy TSH.

Zgodnie z wytycznymi Europejskiego Towarzystwa Tarczycowego dotyczącymi postępowania z pacjentami z subkliniczną niedoczynnością tarczycy w czasie ciąży i dzieciństwa (2014) zalecanym leczeniem niedoczynności tarczycy u matki jest podawanie doustnych postaci dawkowania LT 4. Nie zaleca się stosowania kombinacji LT 4 z T 3 lub suszonych preparatów tarczycy. Celem terapii LT 4 jest doprowadzenie stężenia TSH w surowicy matki do zakresu referencyjnego trymestru. Pacjentkom, u których w czasie ciąży zdiagnozowano subkliniczną niedoczynność tarczycy, zaleca się przepisać dawkę początkową leku – 1,20 mcg/kg/dobę. Kobiety z subkliniczną niedoczynnością tarczycy i jawną niedoczynnością tarczycy planujące ciążę powinny przyjmować LT 4 w dawce zapewniającej poziom TSH< 2,5 мЕд/л. Среди женщин с гипотиреозом, получавших LT 4 до зачатия, повышение дозы данного препарата может варьировать в пределах от 25% до 50% в зависимости от этиологии гипотиреоза и уровня ТТГ до беременности. Контроль уровней ТТГ должен проводиться каждые 4-6 недель на протяжении первого триместра и один раз во втором и третьем триместрах, наряду с коррекцией дозы LT 4 при необходимости в целях снижения уровня ТТГ до <2,5 мЕд/л или до диапазона референсных значений по триместрам. После родов необходимо снизить дозировку LT 4 до таковой перед беременностью. Женщины с диагностированным субклиническим гипотиреозом в период беременности, уровнем ТТГ ниже 5 мЕд/л и отрицательными результатами анализа антител к ТПО могут завершить прием LT 4 после родов с последующим контрольным исследованием функции ЩЖ через 6 недель. Женщины с диагностированным субклиническим гипотиреозом в период беременности должны пройти повторное обследование по истечении шести месяцев и одного года после родов в целях подтверждения необходимости приема LT 4 .

Subkliniczna niedoczynność tarczycy u dzieci

W populacji ogólnej subkliniczna niedoczynność tarczycy (stężenie TSH w surowicy > 5,5–10 mU/l) normalizuje się u > 70% dzieci i młodzieży i utrzymuje się u większości pozostałych pacjentów przez kolejne pięć lat, przy czym rzadko obserwuje się ujemną dynamikę. Idiopatyczna subkliniczna niedoczynność tarczycy o podłożu nieautoimmunologicznym, rozpoznawana podczas badań przesiewowych noworodków lub w późniejszym dzieciństwie, jest schorzeniem heterogennym, które normalizuje się u 58% pacjentek (zakres 36–88%), a ujemną dynamikę obserwuje się u około 10% po 8%. lata obserwacji. Niemowlęta i dzieci z ujemnymi wynikami badań na przeciwciała przeciwtarczycowe mają >70% szans na przywrócenie funkcji tarczycy. U dzieci w wieku > 8 lat i młodzieży subkliniczna niedoczynność tarczycy jest częściej powiązana z AIT. W przypadku subklinicznej niedoczynności tarczycy na tle AIT u dzieci funkcja tarczycy zostaje przywrócona u około 34% pacjentów, pozostaje niezmieniona u 42%, a u 24% ulega pogorszeniu w trakcie dalszej obserwacji przez cztery lata.

W przypadku noworodków powyżej pierwszego miesiąca życia, u których stężenie TSH w surowicy nie uległo normalizacji, zaleca się kontynuowanie leczenia LT 4 do trzeciego roku życia, po którym rozwój mózgu nie będzie już zależny od hormonów. Na tym etapie dozwolone jest próbne zaprzestanie leczenia w celu ustalenia, czy niedoczynność tarczycy jest przejściowa czy trwała. Jeśli to konieczne, możesz przeprowadzić badania genetyczne w celu wykrycia nieprawidłowości w syntezie hormonów tarczycy. Dzieciom powyżej trzeciego roku życia z subkliniczną niedoczynnością tarczycy, u których początkowe wyniki badań w kierunku przeciwciał przeciwtarczycowych są ujemne, zaleca się regularne monitorowanie stężenia TSH i przeciwciał anty-TPO w surowicy. Biorąc pod uwagę niskie ryzyko progresji, to badanie można wykonywać raz w roku, a jeśli nie występują powikłania, to rzadziej. Ryzyko przejścia do jawnej niedoczynności tarczycy wzrasta u dzieci z subkliniczną niedoczynnością tarczycy na tle AIT. Dlatego też pacjenci z podwyższonym wyjściowym poziomem przeciwciał anty-TPO i/lub przeciwciał przeciw tyreoglobulinie powinni się poddać analiza porównawcza Wskaźniki TSH (± przeciwciała przeciwko TPO). NA ten moment Nie ma wystarczających dowodów, aby zalecić leczenie większości dzieci z subkliniczną niedoczynnością tarczycy przy stężeniu TSH w surowicy< 10 мЕд/л и нормальными концентрациями общего и свободного Т 4 .

Wniosek

Postęp metodologiczny, polegający na rozwoju koncepcji medycyny opartej na faktach oraz pojawieniu się nowych technologii medycznych, wymagał ponownego przemyślenia wielu ugruntowanych stanowisk w medycynie klinicznej. W tarczycy najważniejsze wydarzenia, które miały miejsce w drugiej połowie i końcu XX wieku. i radykalnie zmienił nasze podejście do wielu chorób tarczycy, był rozwój nowoczesnych metod analizy hormonalnej wraz z wprowadzeniem do praktyki wysoce czułych testów do oznaczania TSH i wprowadzeniem do praktyki nowoczesnych leków syntetycznych LT 4. W efekcie leczenie niedoczynności tarczycy słusznie zaczęto uważać za „złoty standard” terapii zastępczej w endokrynologii. Według współczesnych koncepcji terapia zastępcza niedoczynności tarczycy polega na codziennym przyjmowaniu tabletkowanego LT 4 w indywidualnie dobranej dawce, przy jednoczesnym utrzymaniu głównego parametru kontrolnego – poziomu TSH na prawidłowym poziomie – w sposób niezawodny zapewnia pacjentowi bezpieczeństwo w zakresie rozwoju powikłań m.in. jak przedawkowanie (tyreotoksykoza polekowa) i niewystarczająca dawka LT 4 (dekompensacja niedoczynności tarczycy).

Bibliografia:

1. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Tyroidologia podstawowa i kliniczna (podręcznik). – M.: Medycyna, 2007. – 816 s.

2. Bodnar P.N. (red.). Endokrynologia. – Winnica: NOVA KNIGA, 2007. – 344 s.

3. Danilova L.I. Choroby tarczycy i choroby towarzyszące. – Mińsk – Nagasaki, 2005. – 470 s.

4. Zeltser M.E., Bazarbekova R.B. Matka i dziecko na obszarach niedoboru jodu. – Ałmaty, 1999. – 184 s.

5. Kasatkina E.P. Aktualne zagadnienia tarczycy // Rosyjskie wiadomości medyczne. – 2001. – nr 1. – s. 46–51.

7. Fadeev V.V. Terapia zastępcza niedoczynności tarczycy: nierozwiązane problemy lub uprzedzenia z przeszłości // Tyroidologia kliniczna i eksperymentalna. – 2010 r. – nr 2. – s.3-10.

8. Abalovich M., Nobuyuki A., Barbour L.A. i in. Postępowanie w dysfunkcji tarczycy w czasie ciąży i po porodzie: wytyczne praktyki klinicznej Towarzystwa Endokrynologicznego // J. Clin. Endokrynol. Metabol. – 2007. – Tom 92. – s. 1-47.

9. Canaris G.I., Manovitz N.R., Mayor G.M., Ridgway E.C. Badanie częstości występowania chorób tarczycy w Kolorado // Arch.Intern.Med. – 2000. – Tom 160. – s. 526–534.

10. Cooper D.S. Praktyka kliniczna: subkliniczna niedoczynność tarczycy // N.Engl.J.Med. – 2001. – Tom 354. – s. 260–265.

11. Glinoer, D. Hipotyroksynemia ciążowa i korzystne skutki wczesnego wzbogacania tarczycy jodem w diecie / D. Glinoer, J. Royet // Thyroid. – 2009. – Tom 19, nr 5. – s. 431-434.

12. Gudmundsdottir A., ​​​​Schlechte J.A. Centralna niedoczynność tarczycy // Endokrynolog. – 2002. – Tom 12. – s. 218–223.

13. Hueston W.J. Leczenie niedoczynności tarczycy // Am.Fam.Physician. – 2001. – Tom 64. – P.1717–1724.

14. Lind P., Langsteger W., Molnar M. i in. Epidemiologia chorób tarczycy w niedoborze jodu // Tarczyca. – 1998. – Tom 8. – s. 1179–1183.

15. Martino E., Bartalena L., Pinchera A. Ośrodkowa niedoczynność tarczycy // W.: Werner i Ingbars’ the Thyroid. – wyd. Braverman LE – Filadelfia, 2000. – P.762–771.

16. Nussey S.S., Whitehead S.A. Endokrynologia. Zintegrowane podejście. – BIOS Scientific Publishers Limited, 2001. – 358 s.

17. Poppe, K. Niepłodność kobieca i tarczyca. K. Poppe, B. Volkeniers // Clin. Endokrynol. Metab. – 2004. – Cz. 18, nr 2. – s. 153-165.

18. Soldin O.P. Monitorowanie leków terapeutycznych w czasie ciąży i laktacji: ocena funkcji tarczycy w ciąży – wyzwania i rozwiązania // Monitoring leków terapeutycznych. – 2010. – Cz. 32, nr 3. – s. 265-268.

Działanie leków na tarczycę polega na uzupełnianiu niedoborów hormonów tarczycy. Mechanizm tego działania związany jest z zastąpieniem niedostatecznej produkcji hormonów tarczycy, w których efektach metabolicznych pośredniczy wiązanie receptorów z genomem, zmiany w metabolizmie oksydacyjnym w mitochondriach oraz regulacja przepływu substratów i kationów na zewnątrz i wewnątrz komórka. W efekcie zwiększa się zapotrzebowanie na tlen, nasilają się procesy energetyczne, następuje pobudzenie wzrostu i różnicowania tkanek, wzrasta wchłanianie i wykorzystanie glukozy. Również ta akcja wpływa na stan funkcjonalny układu nerwowego i sercowo-naczyniowego, wątroby, nerek i innych narządów. Efekt może być różny w zależności od dawki: w małych dawkach działa anabolicznie, w średnich dawkach stymuluje wzrost i rozwój, zwiększa zapotrzebowanie tkanek na tlen, reguluje metabolizm białek, tłuszczów i węglowodanów, zwiększa aktywność funkcjonalną organizmu na układ sercowo-naczyniowy i ośrodkowy układ nerwowy, w dużych dawkach - hamuje wytwarzanie hormonów tyreotropowych i tyreotropowych. Leki na tarczycę stosowane są w leczeniu niedoczynności tarczycy, wola w stanie eutyreozy oraz przepisywane po resekcji tarczycy w ramach terapii zastępczej i zapobiegania nawrotom wola.

Szukaj leku

Preparaty o działaniu farmakologicznym „Tarczyca”

Uwaga! Informacje zawarte w tym przewodniku po lekach są przeznaczone dla personelu medycznego i nie powinny być wykorzystywane jako podstawa do samoleczenia. Opisy leków mają charakter wyłącznie informacyjny i nie służą do przepisywania leczenia bez udziału lekarza. Istnieją przeciwwskazania. Pacjenci powinni skonsultować się ze specjalistą!

Jeśli interesują Cię inne leki i preparaty na tarczycę, ich opisy i instrukcje stosowania, synonimy i analogi, informacje o składzie i formie uwalniania, wskazania do stosowania i skutki uboczne, sposoby stosowania, dawkowanie i przeciwwskazania, uwagi na stronie leczenie dzieci lekami, noworodków i kobiet w ciąży, ceny i recenzje leków, lub masz inne pytania i sugestie - napisz do nas, na pewno postaramy się Ci pomóc.