Dolaşım yetmezliği sendromu. Rehabilitasyon üzerinde test çalışması. Tanı formülasyonu örnekleri.

Dolaşım yetmezliği(içtenlikle- damar yetmezliği) - patolojik bir durum kardiyovasküler sistem vücuda gerekli miktarda oksijen sağlayamamak ve besinler Normal doku metabolizmasını korumak için.

sınıflandırma

İÇİNDE pratik iş G. F. Lang (1935) tarafından önerilen dolaşım yetmezliği sınıflandırması kullanılır.

BEN. Akut başarısızlık kan dolaşımı

1. Kardiyak (sol ve sağ ventriküler).

2. Damarsal (bayılma, çökme, şok).

II. Kronik başarısızlık kan dolaşımı

1. Kardiyak.

2. Vasküler.

Etiyoloji ve patogenez

Akut düşme nedeniyle akut kalp yetmezliği ortaya çıkar kontraktilite Kalbin ventriküllerinden birinin miyokardı. Akut sol ventrikül yetmezliği, sol ventrikülün kasılma fonksiyonunda (sağ fonksiyon korunurken) ani bir azalma ile gelişir. Akciğerlerdeki kan damarlarının tıkanmasına, aşırı uyarılmaya dayanır. solunum merkezi Bunun sonucunda boğulma (kardiyak astım) ve akciğer ödemi gelişir. Bu durumun en yaygın nedenleri miyokard enfarktüsü ve hipertansif kriz. Klinik olarak akut sol ventrikül yetmezliği kendini gösterir. zorunlu durum hasta, ortopne, siyanoz, hızlı nabız akciğerlerde küçük bir dolgunluk (pulsus frequens et vacuus), bol miktarda nemli, sessiz, ince kabarcıklı raller. Kan plazmasının alveollerin lümenine terlemesi nedeniyle akciğer ödemi gelişebilir: boğulma yoğunlaşır, nefes alma köpürmeye başlar ve bol köpüklü pembe balgam salınır. Akciğerlerdeki nemli rallerin sayısı artar ve büyük kabarcıklı raller ortaya çıkar. Akciğer ödemi acil tedavi gerektiren bir durumdur.

Akut sağ ventrikül yetmezliği emboli ile birlikte görülür pulmoner arter veya sistemik çemberin damarlarından veya kalbin sağ tarafından kan pıhtılaşması olan dalları. Hastalarda aniden hızlı nefes alma, morarma, basınç hissi ve karın bölgesinde ağrı ortaya çıkar. göğüs. Nabız sıklaşır ve küçülür (pulsus frequens et parvus). Kan basıncı düşer, venöz basınç yükselir. Durgunluk belirtileri görülüyor büyük daire kan dolaşımı Boyun damarları şişer ve karaciğer büyür. Bu durum aynı zamanda acil tıbbi müdahale gerektirir.

Akut damar yetmezliği kapasite arasındaki ilişkinin ihlali durumunda ortaya çıkar. Vasküler yatak ve dolaşan kanın hacmi. Dolaşan kan kütlesinin azalması sonucu gelişir. akut kan kaybı, şiddetli dehidrasyon veya damar tonunda düşüş. Başta beyin olmak üzere organlardaki kan dolaşımı azalır. Akut damar yetmezliği bayılma, bayılma veya şok şeklinde kendini gösterir. Bayılma, kan basıncında kısa süreli bir düşüş ve buna bağlı sıkıntıdır. beyin dolaşımı buna bilinç kaybı, solgunluk, artan kalp atış hızı ve düşük dolum eşlik eder. Bayılma, şiddetli ağrı veya psiko-duygusal tahriş (korku) olduğunda meydana gelir; aynı zamanda ortostatik nitelikte de olabilir. Yaralanmalarda çökme ve şok gözlenir, büyük kan kayıpları, yanıklar, zehirlenme, anafilaksi, dehidrasyon ve diğerleri patolojik durumlar. Beynin ve diğer hayati organların işlev bozukluğuyla birlikte kan basıncında belirgin ve uzun süreli bir azalma ile karakterize edilirler.

Kronik kalp yetmezliği, fokal veya yaygın hasar (kardiyoskleroz, kalp defektinin uzun süreli hipertansiyonu, miyokard distrofisi) sonucu miyokardın kasılma fonksiyonundaki azalmanın bir sonucudur. Sistolik hacminde bir düşüşe yol açar. kalbin sol, sağ veya her iki ventrikülü, venöz durgunluk karşılık gelen dolaşım ve distrofik değişikliklerde iç organlar. Sübjektif olarak, kalp yetmezliği öncelikle nefes darlığı ile kendini gösterir ve başlangıçta yalnızca nefes darlığı hissedildiğinde hissedilir. fiziksel aktivite ve sonra dinlenme. Erken objektif işaretler kalp yetmezliği, özellikle dudaklarda ve tırnak yataklarında periferik siyanoz (akrosiyanoz) ve taşikardidir. Daha sonra akciğerlerin alt kısımlarında nemli, ince kabarcıklı, sessiz ("konjestif") hırıltı ortaya çıkar, ödem oluşur. deri altı doku, hidrotoraks, hidroperikardiyum, asit, hepatomegali.

Klinik tablo

N.'nin sınıflandırmasına göre. Strazhesko ve V. Vasilenko (1935), kronik kalp yetmezliğinin gelişiminde 3 aşama gözlenmektedir.

Aşama I'de dolaşım yetmezliği belirtileri (nefes darlığı, taşikardi, siyanoz) istirahatte yoktur ve yalnızca fiziksel aktivite sırasında ortaya çıkar.

Evre II'de bu belirtiler istirahat halinde de ortaya çıkar. Bu aşama iki döneme ayrılır: IIA ve IIB.

Evre IIA yetmezliği ile, kan dolaşımının bir çemberinde durgunluk belirtileri gözlenir - başarısızlık sol ventriküler (nefes darlığı, siyanoz, taşikardi, özellikle geceleri kardiyak astım atakları, akciğerlerde "konjestif" hırıltı) veya sağ olabilir ventriküler (nefes darlığı, siyanoz, taşikardi, hepatomegali, periferik ve kaviter ödem).

Evre IIB, her iki dolaşım çemberinde de durgunluk ile birlikte toplam kalp yetmezliğidir.

Aşama III karakterize edilir sürekli kullanılabilirlik kalp yetmezliği belirtileri ve distrofik değişiklikler organlar ve dokular. İkincisinin klinik belirtileri sarılık, asit, kaşeksi, derideki trofik değişikliklerdir (pigmentasyon, ülser).

Kronik vasküler yetmezlik, damar duvarlarının düz kaslarının tonunda bir azalma ile karakterize edilir, bu da gelişmeye yol açar arteriyel hipotansiyon, depodan venöz dönüş ve kan akışının bozulması. Gelişiminde, nörojenik, nörohumoral veya endokrin nitelikteki vasküler tonun düzenlenmesindeki bozuklukların yanı sıra değişiklikler de öncü rol oynar. düz kaslar damar duvarı. Kronik vasküler yetmezlik, süreç tümünü veya çoğunu kapsadığında sistemik olabilir. damar alanları ve yerel, örneğin, ne zaman varisli damarlar uzuvların damarları. En yaygın şikayetler şunlardır: Genel zayıflık, artan yorgunluk baş ağrısı, soğukluk ve el ve ayak parmaklarında karıncalanma. Ciltte ve mukozada solukluk, “mermer cilt” (bazen sadece ekstremitelerde), sabahları şişlik, hareketle kaybolma; nabız genellikle küçüktür, atardamar basıncı azaltılmış.

DOLAŞIM EKSİKLİĞİ

Profesör A.S.

Dolaşım yetmezliği sendromik bir kavramdır. Atriyumların, ventriküllerin, kan damarlarının miyokardının durumunu, düzenleyici sistemler arasındaki ilişkilerin dinamizmini ve etkinliğini, tüm organların işleyiş düzeyini, olgunluklarını vb. içerir. son yıllar hakkında değerli bilgiler elde edildi. ortak mekanizmalar dolaşım yetmezliği (CI) olan bir çocuğun adaptasyonu, bozulmuş miyokard kontraktilitesinin mekanizmaları ortaya çıkar, hücre, organel ve molekül seviyesindeki değişiklikler açıklığa kavuşturulur.

Terminoloji. Dolaşım yetmezliği, organlara ve dokulara kan akışının bozulmasına ve ayrıca kardiyovasküler sistemdeki kan hacminin patolojik olarak yeniden dağıtılmasına yol açan bir dizi hemodinamik bozukluktur. Dolaşım yetmezliği eşlik ediyor karakteristik değişiklikler merkezi ve periferik hemodinamik, nöroendokrin ve immün homeostazis. “Kalp yetmezliği” ve “dolaşım yetmezliği” kavramları birbirinden ayrılmalıdır.

Kalp yetmezliği klinik sendrom Kalbin sistolik, diyastolik veya sistolik-diyastolik fonksiyonları bozulduğunda gelişir. Geleneksel olarak kalp yetmezliği, kalbin venöz dönüşü yeterli kalp debisine dönüştürememesi olarak tanımlanır. Dolaşım yetmezliği, miyokardiyal kontraktilite bozuklukları, fonksiyonel veya organik vasküler yetmezlik ve nörohumoral düzenleyici mekanizmaların başarısızlığını birleştirir. Her durumda, dolaşım yetmezliğinin gelişimi, tüm faktörlerin durumuna veya bunlardan birinin baskın etkisine bağlı olabilir.

Sınıflandırma.Şu anda dolaşım bozukluklarının sınıflandırması, 1935'te N.D. Strazhesko, V.H. Vasilenko ve G.F. Lang tarafından geliştirilen hükümlere dayanmaktadır. 1987'de N.A. Belokon, özellikleri dikkate alarak çocukluk Literatür verilerine, yukarıdaki yazarların sınıflandırmalarına ve N.M. Mukharlyamov'a (1978) dayanarak dolaşım yetmezliğinin bir sınıflandırmasını önerdi.

Dolaşım yetmezliğinin sınıflandırılması

Öncelikle kalp ve damar yetmezliğini birbirinden ayırmak gerekiyor. Dolaşım bozukluklarının bu iki formuna neden olan faktörler önemli ölçüde farklılık gösterir, bu nedenle terapötik taktikler. Kalp yetmezliğinin etiyolojik faktörleri esas olarak miyokardın kontraktilitesini bozar ve damar yetmezliğinde düzenleyici mekanizmalara ve damar açıklığına zarar verir.

NC'nin seyri akut veya kronik olabilir. Gelişimin zamanlamasını belirlemek zor olduğundan “akut” ve “kronik” NC kavramına tamamen klinik bir anlam verilmelidir. Kalp yetmezliğine damar yetmezliği eşlik ediyorsa, bu durum izole edilebilir veya kardiyak dekompansasyondan kaynaklanabilir. Her tip damar yetmezliğinin (bayılma, çökme, şok) kendine has klinik ve hemodinamik özellikleri vardır. Akut vasküler yetmezlik, akut ve kronik sendromu içerir. koroner yetmezlikçocuklarda Erken yaş nörotoksikoz (hipermotilite toksikozu) ile.

Kalp yetmezliği (KY), kardiyak ve ekstrakardiyak nedenlerden dolayı miyokardiyal kontraktil fonksiyonun azalmasına dayanır. Kalp yetmezliğinin sol kalp, sağ kalp ve kombine türleri vardır. Sol kalpli Tip, sol kalbin pompalama yetersizliğinden kaynaklanan pulmoner dolaşımın geçici veya kalıcı hipervolemisi ile karakterizedir. Sağ kalpli Tip, kalbin sağ odacıklarındaki pompalama arızasından kaynaklanan sistemik dolaşımın geçici veya kalıcı hipervolemisi ile karakterizedir. Kombine kalp yetmezliğinin sol kalp ve sağ kalp tiplerine özgü kriterlerin bir kombinasyonu ile karakterize edilir. Akut kalp yetmezliği akciğer ödemi şeklinde ortaya çıkabilir, kardiyojenik şok, akut akciğer kalbi. Kronik kalp yetmezliğine ağırlıklı olarak sistolik fonksiyon bozukluğu (miyokard kontraktilitesinin bozulması) veya diyastolik fonksiyon bozukluğu (ventrikül dolumunun bozulması) neden olabilir. ultrason muayenesi kalpler

1997 yılında, Ukrayna Bilimsel Kardiyologlar Derneği, 2000 yılında Ukrayna VI Ulusal Kardiyologlar Kongresi'nde onaylanan bir kronik kalp yetmezliği sınıflandırması geliştirdi ve önerdi.

Kronik kalp yetmezliğinin sınıflandırılması

Ukrayna Bilimsel Kardiyologlar Derneği (1997)

I.A.(klinik öncesi). Egzersiz sırasında nefes darlığı ve çarpıntı

yok ama enstrümantal çalışma Hastanın aşağıdakilerden en az birine sahip olması aşağıdaki işaretler kalp kası işlev bozukluğu:

LV ejeksiyon fraksiyonu %50'den az;

boyutta artış (hacim indeksi);

LV diyastol sonu basıncı veya pulmoner kılcal basınç 12 mmHg'den fazla;

sol ventriküldeki diyastol sonu basıncı 7 mm Hg

BENB Dispne, kalp fonksiyon bozukluğunun enstrümantal belirtilerinin varlığıyla birleştirilir.

IIA Efor dispnesi, klinik ve radyolojik bulgularla birlikte ortopne atakları durgunluk pulmoner dolaşımda (kalbin sağ tarafının izole patolojisi ile - pulmoner dolaşımda tıkanıklık).

IIB Minimum fiziksel eforla nefes darlığı ortaya çıkar, ortopne pulmoner ve sistemik dolaşımda ciddi tıkanıklık ile birleştirilir.

IIIŞiddetli hemodinamik bozukluklar, iç organlarda kalıcı, geri dönüşü olmayan yapısal ve fonksiyonel değişiklikler (karaciğerin kalp sirozu, asit, böbreklerin nitrojen boşaltım fonksiyonunun bozulması) ve genel yorgunluk ile birleştirilir.

Kronik kalp yetmezliğinin çeşitleri.

Sistolik - hemodinamik bozukluklar esas olarak yetersizlikten kaynaklanır sistolik fonksiyon ventrikül(ler) (tipik olarak inflamatuar lezyonlar miyokard, dilate kardiyomiyopati, sol ventrikül dilatasyonu ile enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, dekompanse kapak yetersizliği).

Ana kriter LV ejeksiyon değerinin %50'den az olmasıdır.

Ek kriterler;

Normalleştirilmiş Vcf 0,9 saniyeden az -1

Reddetmek azami hız sistolik ejeksiyon (SI maks.) 4 saniyeden az -1

Diyastolik - Hemodinamik bozulma esas olarak ventrikül(ler)in diyastolik dolumunun bozulmasından kaynaklanır (tipik olarak hipertrofik kardiyomiyopati, restriktif kalp lezyonları, konstriktif perikardit, hipertansif kalp, klinik olarak kompanse aort stenozu)

Ana kriterler:

Akciğer ödemi, kardiyak astım veya varlığı radyolojik işaretler sırasında pulmoner dolaşımdaki tıkanıklık
%50'den fazla LV ejeksiyon fraksiyonunun varlığı

Ventriküler boşluk(lar)ın boyutunda azalma (hacim indeksi)

Ek kriterler:

Sol atriyumun ön-arka boyutunun oranı
LV diyastol sonu boyutu 0,7'den fazla

Erken diyastolik dolum oranında azalma (E/A 1'den az)

Hızlı dolum aşamasının dolum fraksiyonunun %50'den daha az azaltılması

Karışık - Sistolik ve diyastolik kalp yetmezliği tiplerine özgü kriterlerin bir kombinasyonu ile karakterize edilir.

Ancak küçük çocuklarda bunu ayırt etmek zor olabilir. klinik aşamalar ve gelişimin hızlı dinamikleri nedeniyle kalp yetmezliğinin ciddiyeti patolojik süreç, değişkenlik klinik semptomlarÇoğunlukla kalp dışı nedenlerle ilişkili KY (nefes darlığı, taşikardi çocuk ağlarken yoğunlaşabilir, beslenirken, merkezi kalpten gelen düzensiz etkiler) gergin sistem; karaciğer büyümesi sadece hemodinamik faktörlerden kaynaklanmaz, aynı zamanda anemi, raşitizm, yetersiz beslenmede de tespit edilebilir. Pratikte kullanmak mümkündür klinik kriterler N.A. Belokon (1984) tarafından önerilen küçük çocuklarda kalp yetmezliği

Kalp yetmezliğinin belirtileri ve aşamaları

Kalp yetmezliğinin ciddiyeti objektif verilere dayanmalıdır ultrason teşhisi kalp, merkezi ve periferik hemodinamik göstergeler, intrakardiyak kinetik, miyokard kontraktilitesinin ihlal edildiğini gösterir. Sol ventriküler miyokardın kontraktilitesinin tamamlayıcı göstergesi olan ejeksiyon fraksiyonu ve azalan egzersiz toleransına dayanan dolaşım yetmezliğinin ciddiyetine göre sınıflandırılması, Cohn J.N. (1995).

NK'nin şiddete göre sınıflandırılması CohnJ.N. (1995)

*Bu gösterge eşlik eden akciğer hastalıkları, anemi, kas patolojisi (ciddi antrenmansız kalma dahil) için bilgilendirici değildir.

HF'nin klinik öncesi aşaması yalnızca tespit edilebilir enstrümantal yöntemler(ekokardiyografi, Doppler ekokardiyografi) ve dozlanmış fiziksel aktivite kullanımıyla.

Etiyoloji. 3 grup var etiyolojik faktörler dolaşım yetmezliği: kalp kasının kasılma fonksiyonuna, kan damarlarının durumuna ve kan dolaşımını düzenleyen çeşitli seviyelerdeki merkezlere etki eder. Dolaşım yetmezliğine kardiyak ve ekstrakardiyak nedenler neden olabilir.

Sistolik kalp yetmezliğinde azalma kardiyak çıkışı Miyokard hasarı (miyokardit, endokardiyal fibroelastoz, miyokard distrofisi, dilate kardiyomiyopati) ile ilişkili olan miyokardiyal kasılma fonksiyonundaki azalmadan kaynaklanır.

Miyokardiyal diyastolik fonksiyonun bozulması konstriktif perikardit, obstrüktif kardiyomiyopati, tümörler, paroksismal taşikardi.

Miyokard kontraktilitesinin bozulması, kalbin aşırı basınç (aort stenozu, pulmoner kapaklar, aort hipertansiyonu) veya hacim (mitral yetmezlik, aort hipertansiyonu) nedeniyle aşırı yüklenmesinden kaynaklanır.

aort ve triküspit kalp kapakçıkları, soldan sağa şantla birlikte konjenital kalp defektleri).

NC'nin ekstrakardiyak nedenleri şunlar olabilir: çeşitli hastalıklar akciğerler, karaciğer, böbrekler, hematopoietik organlar, diselektrolit bozuklukları, tirotoksikoz, kronik hastalıklar karaciğer, zehirlenme, bulaşıcı hastalıklar artan arka plana karşı kan dolaşımının düzenlenmesindeki bozukluklar kafa içi basıncı, şiddetli kalıtsal vagotoni, beyin hasarı vb.

Son yıllarda ilaçlar, provoke edebilen (kalp yetmezliğini ağırlaştırabilen) (Giles J.D., Sander G.E., 1993): steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar, kortikosteroidler, vazodilatörler dolaylı eylem, kalsiyum antagonistleri, antiaritmik ilaçlar IA, IC sınıfı, sempatomimetikler, antibiyotikler vb.).

Kalp ritmi ve ileti bozuklukları (paroksismal taşikardi, atriyal fibrilasyon, tam atriyoventriküler blok, kronik paroksismal olmayan taşikardi), özellikle küçük çocuklarda dolaşım bozukluklarının gelişimi ile doğrudan ilişkilidir. Uzun süreli aritmi ile kalp yetmezliğinin eşlik ettiği aritmojenik kardiyomiyopati gelişir.

Yenidoğanlarda kalp yetmezliğinin nedenlerini belirleme süreci özellikle zordur. Kalp yetmezliğinin kardiyak nedenleri arasında şunlar yer alır: konjenital kalp kusurları, kardit, disritmiler; ekstrakardiyal - intrauterin dolaşımın ekstrauterin dolaşıma yeniden yapılandırılması sürecinin bozulması, enfeksiyonlar, zehirlenmeler, şiddetli anemi, tirotoksikoz, solunum sıkıntısı sendromu, zatürre, asfiksi. Yenidoğan döneminde NC en sık transpozisyon gibi konjenital kalp defektleri ile gelişir. büyük gemiler, kritik pulmoner stenoz, pulmoner atrezi, triküspit atrezisi, Fallot tetralojisi, anormal drenaj pulmoner venler, Ebstein anomalisi, interventriküler ve interatriyal septumun büyük defekti,

atriyoventriküler iletişim, aortun şiddetli koarktasyonu, geniş açık duktus arteriyozus, şiddetli darlık aort, sol koroner arterin pulmoner arterden anormal kökeni, endokardiyal fibroelastoz.

Hemodinamik yeniden yapılanmayı gerektiren tüm faktörler kardiyovasküler yetmezlik: Fetal, fetoplasental transfüzyon, iatrojenik aşırı sıvı uygulaması nedeniyle kalbin aşırı hacim yüklenmesi, akut bozukluklar serebral dolaşım, pnömopati, yenidoğanlarda kalıcı fetal dolaşım sendromu, otonomik disfonksiyonla birlikte kalıcı, paroksismal ve kronik vasküler yetmezlik.

Patogenez. Kan dolaşımı, vücut dokularına oksijen iletmek ve metabolik ürünleri taşımak gibi belirli bir işlevi yerine getirir. Ancak bu yalnızca aşağıdaki bileşenlerin ihlal edilmemesi durumunda mümkündür:

kan dolaşımı (sağ ventriküler arıza) ve hidrostatik basınçta bir artış ...