Kronik hepatit C: ekstrahepatik belirtiler, klinik seyrin özellikleri, tanı. Hepatit C'nin ekstrahepatik belirtileri Hepatit C'nin cilt belirtileri

Çoğu durumda, hepatit, karaciğerin ve gastrointestinal sistemin diğer organlarının bozulmasına yol açan viral bir enfeksiyondur. Hastalık oldukça yavaş ilerler ve genellikle asemptomatiktir ve tanımlanması zordur. Bu nedenle, çoğu durumda, hepatit kronik bir biçimde bulunur.

Karaciğer vücudumuzun en önemli organlarından biri olduğu göz önüne alındığında, bir hastalığın ilk belirtisinde bir doktora danışmalısınız çünkü karaciğer, sindirime katılmanın yanı sıra kanı çeşitli toksin ve zehirlerden temizler.

Vücudun çalışmasının ihlali, diğer patolojik hastalıkların ortaya çıkmasına neden olabilir. Bu nedenle, zamanında tedavi yapmak ve hastalığın gelişmesini önlemek çok önemlidir.

Kronik hepatit hastalığı nasıl belirlenir?

Ana belirtiler, organdaki hasarın derecesine bağlı olarak ortaya çıkar. Bazı durumlarda, hastalık asemptomatik olarak gelişir.

Bazı hepatit türleri kadınlarda ve bazıları erkeklerde daha yaygındır.

Etil alkol, alkollü içeceklerin içerdiği benzen ve vücuttaki fazla tuz gibi oldukça uzun süre toksik maddelerin etkisi, hem kadınlarda hem de erkeklerde hastalığın gelişmesine yol açar.

Uzun süreli ilaç kullanımı, ek tedavi olmaksızın narkotik ilaçlar karaciğerin durumunu olumsuz etkiler.

Kronik hepatitin belirtileri:

Hastalığın gelişmesiyle birlikte, diğer kronik hepatit belirtileri ortaya çıkar. Dalak ve karaciğerin boyutu artar, bacaklarda "yıldız" belirir, bu da kan damarlarında sıvı tutulmasının meydana geldiğini gösterir.

Genç kadınlarda adet döngüsünde bir başarısızlık (menstrüasyonun gecikmesi veya olmaması), yüz derisinde sivilceler ve eklem ağrıları görülür. Komplikasyonlar ve alevlenmeler ile böbreklerin ve tiroid bezinin iltihaplanması, anemi ve pulmoner fibrozun ortaya çıkması mümkündür.

Akut formdan farklı olarak, kronik hepatit gelişmiş tedavi gerektirir ve ayrıca karaciğerin daha eksiksiz ve kapsamlı bir şekilde incelenmesini gerektirir. Bu durumda tedavi, hastalığın ciddiyetine bağlı olarak 6 aydan 1 yıla kadar gerçekleştirilir. Hastalığın ihmal edilmesi veya yanlış tedavi ciddi sonuçlara yol açabilir. Sonuç olarak, kanser hücreleri, karaciğer sirozu ve şişkinlik ortaya çıkar.

Hastalığın semptomları, yalnızca hastalık gelişimin 2. aşamasındayken ortaya çıkar ve birçok süreç zaten geri döndürülemez. Genellikle diğer patolojik hastalıkları teşhis ederken tesadüfen keşfedilir.

Hastalık uzun süre (10-15 yıl) asemptomatik seyrediyorsa ek tetkikler yapılmadan hastalığın tespiti oldukça zor olacaktır. Bu nedenle, bu hastalık çoğunlukla kroniktir. Erkeklerde ve kadınlarda tedaviye başlamadan önce, her zaman mümkün olmayan hastalığın gelişim nedenini belirlemek gerekir.

Kronik hepatitte ekstrahepatik belirtiler

Genellikle hepatit, etken maddesi virüsler ve ilaçlar olan bağımsız bir bulaşıcı hastalık olarak gelişir. Ek tedavi olmaksızın güçlü ilaçların uzun süreli kullanımı, gelişmesine yol açabilir. Vakaların %10'unda hastalık hem erkeklerde hem de kadınlarda kronikleşir.

Ne yazık ki hastalık, bir kişiye hayatı boyunca "eşlik eder". Ondan tamamen kurtulmak imkansızdır, ancak komplikasyonlar ve alevlenmeler önlenebilir. Bunun için öncelikle alkollü içeceklerin, yağlı ve baharatlı yiyeceklerin kullanımından vazgeçilmesi gerekmektedir.

Ekstrahepatik semptomlar zaten ilk aşamada ortaya çıkıyor. Hastalığın tedavisi virüsün kendisini yok etmeyi amaçlamalıdır.

Ne yazık ki, ekstrahepatik semptomlar, tezahürlerinin nedenini belirlememize her zaman izin vermez. Genellikle sadece patolojik hastalıkların tedavisi yapılır ve kronik hepatit gözden uzak kalır.

Hastalığın kronik formu, ekstrahepatik semptomlarla aşağıdaki komplikasyonlara yol açabilir:

Hastalarda deri döküntüsü, ürtiker, eritema nodozum, piyoderma gibi ekstrahepatik semptomlar görülür. Kadınlarda ve erkeklerde böbrek hücreleri etkilenir ve nefron hücrelerinin hücre iskeleti tahrip olur. Çoğu zaman, hastalarda kriglobulinemi vardır. Enfeksiyon, bağışıklık sistemini harekete geçirir ve içinde bağışıklık komplekslerinin oluşumuna yol açar. Bu, hastanın durumunu olumsuz etkiler ve vücudun tükenmesine yol açar.

Kriyoglobulinemi görünümü ile ekstrahepatik belirtiler:

Kadınlarda kronik hepatit tanısının özellikleri

Kadınlarda bir hastalık teşhis edilirken önce virolojik muayene yapılır. Bu, hastalığın etiyolojisini belirlemek için gereklidir. Muayene ve teşhis için biyokimyasal kan testi yapılması, karın organlarının özel cihazlarla incelenmesi gerekir. Etkili ve hızlı tedavi, doğru teşhise bağlıdır.

Tam bir resim elde etmek için doktorun aşağıdaki çalışmaları yapması gerekir:

Kadınlarda bir hastalığın ilk belirtisi, cildin renginde ve sarılığında bir değişiklik, pigmentasyonun ortaya çıkmasıdır. Ağızdan sürekli hoş olmayan bir karaciğer kokusu geliyor, kişinin hafızası kötüleşiyor, depresyon ve uyuşukluk ortaya çıkıyor.

Bu gibi durumlarda, hastalığın ciddiyetini ve evresini değerlendirmek için laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar kullanılır. Aynı zamanda hastanın immünolojik durumunun da araştırılması gerekir.

Doğru bir teşhis elde etmek için, yeni yenilikçi teknolojiler kullanılarak hastaların eksiksiz bir muayenesi gerçekleştirilir. Sadece hastalığı tespit etmek için değil, aynı zamanda gelişimine katkıda bulunan nedenleri de belirlemek için modern yöntemlerin kullanıldığı klinik araştırmalar gereklidir. Bunun için biyopsi (cerrahi manipülasyon) kullanılarak tanı konur.

Biyopsi yöntemi, kadınlardan biyolojik materyalin (karaciğer) alınmasıdır. Bu yöntem sayesinde insan yaşamı için tehlikeli olan diğer patolojik hastalıkların yanı sıra gelişim nedeni, şekli ve aşaması belirlenebilmektedir. Bu nedenle ilk belirtilerde doktora başvurmak çok önemlidir.

Hepatit, viral bir enfeksiyonun neden olduğu karaciğer iltihabıdır. Hepatit C hastalığı çok ciddidir çünkü virüs vücuda girdikten sonra karaciğerin hücrelerini ve dokularını yok eder. Özel ve zamanında tedavi olmaksızın bu süreç karaciğer sirozuna, kansere ve ardından ölüme neden olabilir. Ayrıca hastalık genellikle asemptomatik olduğu için sinsidir. Viral hepatit belirtileri diğer bazı karın hastalıklarının belirtilerini taklit edebilir ve bu da teşhisi zorlaştırır.

• Olası enfeksiyon yolları
• Akut hepatit C'nin belirtileri
• Kronik hepatit C'nin belirtileri
• Erkeklerde hepatit C belirtileri
• risk grubu

Bu tür hepatit, kural olarak, sarılık belirtisi olmadan ilerler ve akut bir formdaki hastalık, fark edilmeden kronik bir forma geçer.

Olası enfeksiyon yolları

İlk olarak, hem hastalığın aktif seyri olan hastalardan hem de virüsün gizli taşıyıcılarından (kişi taşıyıcı olduğunu bile bilmeyebilir) enfekte olabilirsiniz. İkincisi, enfeksiyon genellikle kan yoluyla gerçekleşir, örneğin:

Ancak enfekte bir kişiden kaçınmak buna değmez. Hapşırmasından, öksürmesinden ve el sıkışmasından, sarılmasından ve öpmesinden enfekte olamazsınız. Enfekte bir kişi ile aynı kaptan yemek ve içmek de enfeksiyona neden olmaz. Nerede ve nasıl enfekte olabileceğimizi anladık, şimdi hastalığın belirtilerine geçelim.

Akut hepatit C'nin belirtileri

Enfeksiyondan ilk belirtilerin ortaya çıkmasına kadar 2 haftadan 6 aya kadar sürebilir. İlk aşamada, akut hepatit C genellikle kendini göstermez. Kendini gösterirse, o zaman erkeklerde, kadınlarda ve çocuklarda aynıdır:

Bir kişinin sahip olduğu ana hastalıkların arka planına karşı, bu tür belirtilerin uyarı vermeyebileceğini belirtmekte fayda var. Ancak bir süre sonra başka işaretler belirir:

• mide bulantısı ve kusma;
• ağızda kuruluk ve kötü tat;
• iştah kaybı;
• sarılık görünebilir;
• üst karın bölgesinde ağırlık ve ağrı;
• şişkinlik ve kararsız dışkı;
• dışkı açık ve idrar koyulaşır;
• giderek artan cilt kaşıntısı (bacaklar, ayaklar, avuç içi, ağız, kulaklar);
• eklem ağrısı.

Vücut, istilacı viral enfeksiyonu yok etmek için elinden gelenin en iyisini yapacağından, dört vakadan birinde başarılı olur ve kişi herhangi bir ilaç kullanmadan iyileşir. Ancak bu, gelecekte farklı bir genotipe sahip bir virüsle enfekte olmayacağı anlamına gelmez. Her dört vakadan birinde hastalık inaktif bir kronik forma geçer. O halde laboratuvar koşullarında dahi hastalığı tespit etmek imkansızdır. Böyle bir kişi taşıyıcıdır ve sağlığında ve hatta karaciğerinde önemli bir hasar oluşmaz. Diğer durumlarda, herhangi bir özel semptom olmaksızın hastalık kronikleşir.

Kronik hepatit C'nin belirtileri

Hastalığın kronik formda remisyon süreci 10 ila 20 yıl sürebilir. Sarılık hastaların %3'ünden daha azında görülür. Bağışıklık sisteminin vücuttaki virüsün sürekli mutasyonları ile savaşacak zamanı yoktur ve kişinin tam olarak iyileşme şansı yoktur. Kural olarak, karaciğer zaten ciddi şekilde hasar gördüğünde hasta alarm vermeye başlar. Şu anda, yukarıdaki belirtilere aşağıdaki belirtiler eklenir:

• uyku döngüsünde bir değişiklik (bir kişi işte uyuyakalır, ancak geceleri uyuyamaz);
• yemek yemeye safralı geğirme eşlik eder;
• burun kanamaları (kadınlarda uzamış adet kanaması) ve ciltte noktasal kanamalar;
• basit işleri bile yapmak için güç eksikliği;
• karaciğerde siroz varsa hastanın cilt ve mukoza zarları sararır.

Erkeklerde hepatit C belirtileri

Kadınlar hepatit C'yi daha kolay tolere eder ve iyileşme oranları genellikle erkeklerden daha yüksektir. Bu, vücudun yapısındaki farklılıklardan kaynaklanmaz. Alkol bağımlılığı erkeklerde daha yaygındır ve bu karaciğeri daha savunmasız hale getirir ve agresif hepatit C virüsü karaciğere daha hızlı bulaşır. Ek olarak, kadın karaciğeri östrojen hormonunu “korur” ve erkek vücudunda sadece küçük miktarlarda bulunur. Erkeklerde karaciğer hücreleri bağ dokusu ile yer değiştirmeye başladığında (siroz) genel belirtilere ek olarak aşağıdakiler de ortaya çıkar:

risk grubu

Yukarıda belirtildiği gibi, uyuşturucu bağımlıları ve kan naklini kabul edenler ilk risk altındadır. Bu grup askeri personel ve mahkumlar tarafından desteklenebilir. Ayrıca, tıbbi kurumlarda kanla uğraşan işçiler de ciddi risk altındadır.

Bu nedenle, şu anda hepatit C'ye karşı tek bir aşı yoktur, ancak semptomları erken bir aşamada tespit edilirse hastalık tamamen tedavi edilebilir. Önleyici tedbirler bir öncelik olmaya devam etmektedir. Zaman zaman testler yapın ve durumu kontrol edeceksiniz.

Kronik hepatit C'nin ekstrahepatik belirtileri

Hepatit C'nin ekstrahepatik belirtileri oldukça çeşitlidir, ancak çoğunun ilişkisi kanıtlanamamıştır. Çalışmalar, virüsün pankreas, beyin, böbrekler ve diğerleri gibi diğer organların hücrelerini istila edebildiğini belirlemiştir. Hastalığın "nazik katil" olarak adlandırılması boşuna değildir. İlk aşamalarda, neredeyse hiç şikayet yoktur ve hiç kimse sağlık durumundaki hafif bir bozulmayı ciddiye almaz.

Kronik hepatit C'nin birçok sözde semptomu vardır.

Çoğu zaman görünür:

• eklem ve kas ağrısı;
• göz konjonktivasının kızarıklığı;
• vücudun belirli bölgelerinde karıncalanma, his kaybı;
• cilt kaşıntısı;
• döküntü görünümü;
• ağızda kuruluk, vajina, gözlerin mukoza zarında;
• genel refahta bozulma.

Bazıları işaretleri görmezden gelmeye devam ediyor, diğerleri vücutta bir şeylerin ters gittiğini anlıyor. Doktorlara yapılan çok sayıda ziyaret, genellikle nedeni belirlemede başarısız olur. Hastalara durumu normalleştirmek için ilaçlar reçete edilir ve eve gönderilir.

Deneyimli uzmanlar bile semptomlarla bir hastalığın varlığından şüphelenemezler, bu nedenle bunu kendi başınıza yapmak anlamsızdır.

Teşhisteki ana zorluk, virüsün değişkenliğidir. Vücuda girdikten sonra, mükemmel uyum sağlayan ve savunma sistemini kolaylıkla atlayan farklı antijenik yapılar oluşturur.

Çoğu zaman hastalık rutin bir muayene sırasında tesadüfen keşfedilir.

İhmal edilen form, yavaş yavaş karaciğer hücrelerini etkileyerek siroz veya kansere yol açar.

Virüs sinsidir, bu nedenle hepatit C'nin hangi organları etkilediğine bağlı olarak şikayetler ortaya çıkar.

Doktorların gözlemleri, üriner sistem ve virüsün yakından ilişkili olduğunu gösterdi:

1. Şiddetli böbrek hastalığından muzdarip kişilerin düzenli hemodiyaliz ve diğer manipülasyonlara ihtiyacı vardır. Tıbbi personelin ihmali sık enfeksiyona yol açar.
2. Böbrek nakli olan bir kişide, implantın reddedilmesini önlemek için bağışıklık sistemi baskılandığından virüs aktive olur.
3. HCV'nin vücuda girmesi, mevcut böbrek problemlerinin şiddetlenmesine neden olur.
4. Böbrek hastalığı, enfeksiyonun tedavisini zorlaştırır. Hastalıkla savaşmak için en popüler madde, idrar yolu rahatsızlığı olan hastalara dikkatle reçete edilen ribavirindir.

Hastalar fark eder:

• şişlik;
• gözlerin altındaki koyu halkalar;
• idrar çıkışının ihlali;
• vücut ısısında artış;
• idrar yaparken ağrı ve kramplar;
• lomber bölgede ağrı.

Tedavi konusuna bireysel olarak karar verilir.

HCV hastaları aşağıdaki hastalıklarla ilişkilidir:

• böbrek yetmezliği;
• piyelonefrit;
• nefroz;
• kist oluşumu;
• membranöz nefropati;
• membranoproliferatif glomerülonefrit.

Sebepsiz yere hormonal seviyelerde bir değişiklik ciddi bir muayene sebebidir.

Bu tür sorunlara aşağıdaki ekstrahepatik semptomlar eşlik edebilir:

• baş dönmesi;
• baş ağrısı;
• migren;
• koordinasyon sorunları;
• zayıflık, uyuşukluk;
• ilgisizlik, depresyon;
• saldırganlık, nevroz;
• uykusuzluk hastalığı;
• taşikardi;
• elektrokardiyogramdaki değişiklikler;
• cilt problemleri;
• sivilce görünümü;
• cinsel istekte artış veya azalma;
• kellik, aşırı saç büyümesi;
• dengesiz ağırlık

Erkeklerde tipik şikayetler şunlardır:

1. Organ fonksiyon bozukluğunu tamamlamak için potens ile ilgili problemler.
2. Kısırlık
3. Jinekomasti.
4. Kadınlarda obezite.

Zayıf cinsiyette adet döngüsü bozulur ve yüzde örümcek damarlar (rosacea) belirir.

Hepatit C'nin sık eşlik edenleri şunlardır:

1. Şeker hastalığı tip 2. Bu hastalık, emilememesi nedeniyle kandaki şeker seviyesinin artması ile karakterize edilir. İnsülin replasman tedavisi gerektirmez.
2. Hipotiroidizm. Tiroid bezinin küçülmesi, işin bozulması, fonksiyonda azalma. Tedavi ömür boyu hormon ilaçları almaktan ibarettir.
3. Hipertiroidizm. Zehirlenmeye yol açan tiroid hormonlarının miktarında bir artış. Kronik bir seyri vardır, guatrın büyümesine neden olur. Vücudun salgılama aktivitesini engelleyen ilaçlar alması gerekiyor.

Hastalık, görme organlarının ihlali ile kendini gösterebilir.

Bunlar sendromları içerir:

1. Sikka. HCV'de primer siroz fazında görülür. Gözlerin, ağzın ve daha az sıklıkla diğer mukoza zarlarının kuruluğu ile kendini gösterir. Patoloji, tükürük ve gözyaşının geçtiği kanalların otoimmün iltihaplanmasına dayanır. Bazen vajina, kaşıntı ve diğer samimi problemlerle kendini gösteren patolojik sürece dahil olur. Pankreas dokusu etkilendiğinde, işlevinde bozulma ve yağların ve yağda çözünen vitaminlerin malabsorpsiyonu olur. Bu da kuru cilt, ishal ve diğer şikayetlere yol açar.
2. Behçet. Hastalığa neyin sebep olduğu tam olarak bilinmiyor. Doktorlar, bulaşıcı faktörün bir dizi bozukluğa neden olabileceği sonucuna vardılar. Antijenin penetrasyonu, otoimmün süreçlerin gelişmesine yol açan bağışıklık sisteminin durumunu etkiler. Hastalık çok sayıda nüks ile kronik bir seyir gösterir. İlk olarak, ağız boşluğunda küçük, ağrılı ülserler olan aftlar ortaya çıkar. Bu tür kusurlar yaklaşık 30 gün iyileşir ve ardından diğer yüzeylerde görülür. Hastalık, siliyer cismin ve gözün irisinin, mukoza zarının veya kan damarlarının iltihaplanmasına neden olur.

Behçet sendromlu hepatit hastalarında glokom gelişme ve tam görme kaybı riski yüksektir.

Antijen, bağışıklık sistemini baskılayarak, beyin ve sinir lifleri üzerinde yıkıcı bir etkiye sahip olarak kan-beyin bariyerini geçme fırsatı elde eder.

Bu gelişmeye yol açar:

• alt ekstremitelerin parestezileri ve hipoestezileri (zayıf hassasiyet, karıncalanma);
• alt vücudun felci;
• hepatik ensefalopati (siroz varlığında).

HCV, aşağıdaki polinöropati türlerini tetikler:

1. Duyusal.
2. bitkisel.
3. Demiyelinizan.
4. Görsel.

MRI (manyetik rezonans görüntüleme) ile teşhis konurken, beyaz cevherin derin katmanlarında lezyonlar not edilir.

Bu, aşağıdaki belirtilerle ortaya çıkabilir:

• hafıza bozukluğu;
• zihinsel çalışma yapamama;
• Konsantrasyon zorluğu;
• depresyon
• yavaş düşünme;
• mani gelişimi, fobiler;
• yiyecekleri yutma sorunları;
• dudakların, dilin ve yumuşak damağın hareket kabiliyetinin bozulması nedeniyle konuşma bozukluğu.

HCV antijeninden muzdarip hastalar, kan basıncında bir artışla ilişkili olmayan serebrovasküler kaza veya felç riski altındadır.

Deride kronik hepatitin ekstrahepatik belirtileri görülür:

1. Gelişmiş patoloji ile karaciğerin bir kısmı etkilendiğinde.
2. Erken bir aşamada.

İlk durumda neden, tüm vücudu zehirleyen bilirubin seviyesinin artmasıdır.

Hasta aşağıdakilerin görünümünü not eder:

• şiddetli kaşıntı;
• cildin sarılığı;
• ayrı alanlarda döküntüler;
• akne;
• yağlı parlaklık;
• pullu plaklar;
• egzama, keratomlar, yaşlılık lekeleri;
• yüz kırışıklıkları

İlerledikçe hastanın cildi topraksı bir renk alır. Yağlı veya karma olabilir. Saçın hızla beyazlaması ile birleşen bu tür belirtiler, karaciğer sorunlarına işaret edebilir.

Antijenin penetrasyonu, işinde bir başarısızlığa neden olan bağışıklık sistemini bozar. Kendi vücudunun hücrelerini yabancı olarak algılayan otoimmün patolojiler gelişir.

Bu, bu tür hastalıklara yol açar:

1. Vitiligo (ciltte beyaz lekeler).
2. Raynaud sendromu (parmak uçlarının beyazlaması).
3. Düz, pembe, kırmızı liken (farklı şekil, boyut, renge sahip plakların görünümü).

Çoğu zaman, 10-20 yıldır cilt yaralarından muzdarip olan hastalar, sebebin kronik bir enfeksiyon olduğunu öğrenirler. Virüsün ortadan kaldırılması ve karaciğerin restorasyonundan sonra kusurlar kendiliğinden kaybolur veya tedavi gerektirir.

Bağışıklık üzerindeki etki

Antijenin girmesi bağışıklık sistemine zarar verir ve ciddi sistemik patolojilerin gelişmesine neden olur.

HCV ile kesin ilişki kurulmamıştır, ancak birçok hastada paralel olarak 1 veya daha fazla otoimmün süreç vardır.

Çoğu zaman:

1. vaskülit. Kan damarlarının iltihaplanmasıdır. Hastalığın semptomların bağlı olduğu farklı formları vardır. Damar hastalığı olan bir kişi şu rahatsızlıklardan muzdariptir: vücudun çeşitli yerlerinde ağrı, halsizlik, çalışma kapasitesi kaybı, baş ağrısı. Ciltte nodüller, eksüdatif elementler görünebilir. Birincil form, damarlardan kanla beslenen yakındaki bir organın hasar görmesi sonucu gelişir. İkincil bir semptomdur.
2. kriyoglobulinemi. Kan - kriyoglobülinlerde özel proteinlerin göründüğü patolojik bir süreç. Hastalık birçok semptomla ilerler, bu nedenle analiz yapılmadan doğru teşhis koymak imkansızdır. Viral karaciğer hastalığı olan hastaların yarısından fazlasında yüksek protein seviyeleri tespit edilir. Hastalık çok tehlikelidir ve bir dizi başka otoimmün sürece neden olur. Şikayetler polimorfiktir. Klasik tezahürde hemorajik döküntü, polinöropati, artralji, glomerülonefrit, Raynaud sendromunun görünümü not edilir.
3. Lupus eritematozus. Damarlarla birlikte bağ dokusunda yaygın hasar. Karakteristik bir özellik, burun bölgesinde bir "kelebek" görünümüdür. Eğitim, erizipel bir yapıya ve parlak bir renge sahiptir. Diğer şikayetler şunlardır: nedensiz ateş, yoğun saç dökülmesi, şişme, göğüs kemiğinin arkasında derin bir nefesle ağrı ve diğerleri. Lupusun nedeni hala bilinmemektedir, ancak HCV'li bazı hastalarda çeşitli şekillerde (diffüz, fokal, sistemik ve diğerleri) saptanmıştır.

Enfeksiyon, uzun bir asemptomatik seyir ile karakterizedir. Genellikle şikayetler karaciğer hasarı aşamasında (siroz, kanser) ortaya çıkar. Kronik hepatit C'nin ekstrahepatik belirtileri daha az yaygındır, bir virüsün varlığından şüphelenmek için kullanılamazlar, ancak deneyimli bir doktor bir muayene önerecek ve rahatsızlıkların nedenini bulacaktır.

Ekstrahepatik belirtilerle hepatit C'nin belirlenmesi

Viral hepatit C sistemik bir hastalıktır. Çoğu zaman, hepatitin ekstrahepatik belirtileri göz ardı edilir veya virüsün vücuda cezasız bir şekilde bulaşmasına izin veren bağımsız bir hastalık olarak alınır. Böbrekler, cilt, dolaşım sistemi, kas-iskelet sistemi, tiroid bezi patolojilerinin ani ortaya çıkması, kriyoglobulinlerin tespiti için test yapılmasını gerektirir. Bu proteinler vücutta sadece viral hepatitin kronik seyrinde ortaya çıkar.

Tanımlandıktan sonra, virüsü yok etmeyi amaçlayan doğru tedaviyi reçete etmek mümkündür. Kriyoglobulinemi, uzmanın genellikle virüsle ilişkili olmayan hastalıkların uzun ve nafile tedavisini önlemesine olanak tanır.

böbrek patolojileri

Virüsten etkilenen bağışıklık komplekslerinin böbrek dokularında birikmesi, iltihaplanma sürecini tetikler. Hastanın idrarında protein tespit edilir, büyük kayıpları dokuların şişmesine neden olur. Her iki semptom da membranöz nefropati gelişimini gösterir. Hepatit virüsünün zamanında tespiti ciddi böbrek hasarını önleyebilir. Patolojinin şiddetli seyri, doktorun ilaç yazarken dikkatli olmasını gerektiren Ribavirin kullanımına izin vermez.

Membranoproliferatif glomerülonefritin gelişimin ilk evrelerinde belirgin semptomları yoktur. Hasta halsizlik ve yüksek tansiyondan şikayet eder. Bir laboratuvar çalışmasının sonuçları, idrarda eritrosit ve protein varlığını gösterir. Uzun süreli protein kaybı hastanın bacaklarının sürekli şişmesine neden olur.

Glomerülonefrit, tanımı böbrek dokusunun biyopsisi ile gerçekleştirilen çeşitli biçimler alır. Prosedür ayrıca hastalığın ciddiyetini netleştirmek için kullanılır. Tedavi, hepatit C virüsünü baskılamayı amaçlar, bu nedenle ciddi hastalık vakalarında, ilaç listesini zamanında ayarlamak için sürekli tıbbi gözetim gereklidir.

endokrin hastalıkları

Patolojinin ekstrahepatik belirtileri şöyle görünebilir:

Uzmanlar, hepatit ve tiroid hastalığı arasında doğrudan bir bağlantı olduğunu doğrulamamaktadır. Kuru istatistikler, hepatit virüsünün aktivitesinden muzdarip kişilerde endokrin patolojilerin kaydedildiği gerçeğini görmezden gelmemize izin vermez. Patolojiler, hepatit tedavisi süreci tarafından kışkırtılabilir. Tedavi sürecinin tamamlanması, vakaların %95'inde tiroid bezinin hızla normal işlevine dönmesini sağlar. Bu, aynı istatistiklerle doğrulanır.

Kardiyovasküler sistem patolojileri

Hepatitte kriyoglobulinemi en yaygın hastalık olarak kabul edilir. Kanda, kan damarlarında birikebilen spesifik proteinlerin miktarı artar. Kan akışının bozulması sonucunda çeşitli hastalıklar ortaya çıkar.

Kalbin alanlarından birinin - hipertrofik kardiyomiyopati - büyümesi ve genişlemesi, tedavi sürecini zorlaştıran hepatit C ile nadiren ilişkilidir.

Serebral vaskülit de viral hepatitler ile gelişebilen hastalıklar listesinde yer almaktadır. Patoloji, beynin arterlerinde iltihaplanma süreci ve ardından hücrelerinin nekrozu ile karakterizedir. Baş ağrısı hastanın değişmez bir arkadaşı haline gelir.

Orta büyüklükteki arterlerin iltihaplanmasına poliarteritis nodosa denir. Hastalığa yakalanma riski, vücudun hepatit virüsü tarafından yok edildiği zamanla orantılı olarak artar. Tehlike, herhangi bir organın etkilenen bölgede olabileceği gerçeğinde yatmaktadır, bu nedenle semptomlar değişkendir:

Küçük kan damarlarının iltihaplanması ile karakterize olan kriyoglobulinemik vaskülit, en sık olarak alt ekstremitelerde görülür. Patolojiyi ortaya çıkaran belirtiler, kaşıntılı yara izleri, ateş, küçük kırmızı döküntü ve kas ağrısına indirgenir. Rahatsızlıktan ancak hepatiti tedavi ederek kurtulabilirsiniz.

Nöromüsküler ve eklem hastalıkları

Kanın bileşimindeki değişiklikler, el ve ayak kaslarının kaslarını ve sinir uçlarını etkiler. Hasta kaşıntı, yanma, uyuşma veya karıncalanmadan şikayet eder. Katılan doktor, hastalarında periferik nöropatiden şüphelenebilir.

Tedavi için, virüsle savaşmak için ilaçlar reçete edilir, ancak bazılarının nöropatinin tezahürünü artırabileceği akılda tutulmalıdır. Tedavi sırasında komplikasyonları önlemek için hastalara alkol almayı bırakmaları şiddetle tavsiye edilir.

Miyozit veya iskelet kaslarının iltihabı, kas güçsüzlüğüne ve ağrıya neden olur. Teşhisi doğrulamak için, enzimlerin (aldolaz ve kreatin fosfokinaz) içeriği için bir laboratuvar kan testinden elde edilen veriler kullanılır.

Psödoromatolojik hastalıklarda, eklem bölgesindeki iltihaplanma süreçleri iltihap önleyici ilaçlarla tedavi edilemez. Katılan hekim, romatoid artritin etkisiz tedavisinin vazgeçilmez bir sonucu olan eklem deformitesinin ve ödemli doku durumunun olmaması konusunda da uyarılmalıdır. Hepatit virüsünün neden olduğu kireçlenmeden kurtulmak ancak altta yatan patolojiyle mücadele etmekle mümkündür.

Cilt hastalıkları

Hepatit C virüsü çeşitli cilt sorunlarına neden olur. Bazıları ilk başta fark edilmeden gidebilir ve tamamen tedavi edilebilirken, diğerleri böyle olumlu bir prognoz vaat etmez.

Liken planus, görünümüne kaşıntı, ağrı ve cildin soyulması eşlik eden küçük dışbükey tüberküllere benziyor. Bu patoloji formunun tedavisi, yalnızca antiviral ilaçların yardımıyla mümkün değildir. Lokal kortizon ajanları ile ek tedavi gereklidir.

Çoğu hasta kırmızı döküntü görünümünü ciddiye almaz. Hoş olmayan bir semptom kendiliğinden ortadan kalkma eğilimindeyse, hiçbir şey yapılmasına gerek olmadığına inanırlar. Karaciğer etkilenmeden önce hepatit virüsü enfeksiyonunun bir belirtisi olarak ciltte bir kızarıklık ortaya çıkar. Hastalık kronikleşirse, döküntünün ortaya çıkması veya kaybolması, virüsün aktivitesinde artış veya azalma dönemleri ile ilişkilidir.

Örümcek Nevi Sendromu, vücutta veya yüzde çizgilerle birbirine bağlanan ve sonunda örümcek ağına benzeyen bir desen oluşturan küçük kırmızı noktaların görünümünü ifade eder. Virüsün etkisiyle cilt rengini etkileyen bir diğer sorun ise vitiligo olarak adlandırılıyor. Bu durumda göz çevresi, ağız, burun, dirsek, bilek veya dizler pigmentasyonlarını kaybederler.

Bu hastalıkların her birine yalnızca teşhisi zorlaştıran hepatit C virüsü neden olmaz. Bununla birlikte, vücudunuza dikkat edilmesi ve zamanında yapılan muayeneler, hepatitin karaciğer dışı belirtilerinin ciddi formlarının veya komplikasyonlarının gelişmesini önleyebilir.

Makale

gerçekleştirilen:

5. sınıf öğrencisi

grup LD 12/18

Obukhova Anna Sergeevna

Ulyanovsk, 2017

alaka.

İlk grup

İkinci grup

Hepatit B'nin ekstrahepatik belirtileri.

HBV'nin ekstrahepatik replikasyonu gerçeğinin saptanması, HBV enfeksiyonunda multisistem lezyonunun patogenezinin anlaşılmasına ve viral hepatitin sadece karaciğerin enfeksiyöz bir hastalığı olarak değil, aynı zamanda sistemik jeneralize bir viral enfeksiyon olarak değerlendirilmesine katkıda bulunmuştur. Kan mononükleer hücrelerinde, lenf düğümlerinde, dalakta, kemik iliğinde, lenfoid olmayan dokularda - cinsiyet bezleri, tiroid bezi, böbrekler, adrenal bezler, pankreas vb. vakaların %25-35'inde kronik HBV enfeksiyonu görülür.

Nodüler poliarterit.

HBV enfeksiyonunun ekstrahepatik belirtilerinin en şiddetli seyri ve prognozlarından biri, anevrizma oluşumu ve organ ve sistemlerde ikincil hasar ile orta ve küçük kalibreli arterlerin baskın tutulumu ile sistemik nekrotizan vaskülit olan poliarteritis nodosa'dır (PN).

UP vakalarının %30-50'sinden fazlasının HBV enfeksiyonundan kaynaklandığı, arter duvarlarındaki fibrinoid nekrozun (küçük ve orta kalibreli), HBsAg, HbeAg/anti-Hbe komplekslerinin duvarlarında birikintilerinin neden olduğu gösterilmiştir. etkilenen damarlar bulunur.

HBV'nin neden olduğu UP, akut ve kronik hepatitin ikterik ve anikterik formlarının arka planında gelişebilir. Bununla birlikte, hastalar patolojik süreçte karaciğer tutulumunun belirgin belirtileri olmadan tarif edilmektedir. Çoğu durumda, HBV enfeksiyonunun zamanı belirlendiğinde, PN semptomları enfeksiyondan 6 aydan daha kısa bir süre sonra ortaya çıkar.

HBV enfeksiyonuna bağlı UP, HbsAg-negatif UP'ye göre daha ağır prognoz ile karakterize olup, klinik tabloda malign hipertansiyon, renal enfarktüs ve orşiepididimit daha sık görülür. Virüsle ilişkili UP'li hastaların üçte birinde, tanı anında, orta veya yüksek aktiviteli kronik hepatitin morfolojik bir tablosu saptanır. E-antijenin spontane veya ilaca bağlı serokonversiyonundan sonra, hastalığın remisyonu sıklıkla gözlenir.

Eklem hasarı.

Eklem hasarı, HBV enfeksiyonunun en yaygın karaciğer dışı belirtilerinden biridir ve hem akut (vakaların %20-35'inde) hem de kronik (vakaların %30'unda) kronik hepatit B'de görülür. AVH genellikle sarılığın ortaya çıkması ile kaybolur.

Eklem sendromu ani bir başlangıçla karakterizedir, ya tüm yeni eklemleri tutan simetrik bir lezyon olarak ilerler ya da doğası gereği gezici olup, ağırlıklı olarak ellerin ve diz eklemlerinin küçük eklemlerini tutar. Sabah tutukluğu ve ağrı not edilir; genellikle 1-3 hafta içinde bu belirtiler görülür. Akut hepatitte eklemlerin klinik belirtileri deformasyon olmaksızın kendiliğinden kaybolur.

Kronik hepatit B'li hastalarda, artralji ve / veya artrit sürekli olarak gözlenebilir veya uzun aralıklarla ortaya çıkabilir, ancak eklemlerdeki hasar, kural olarak, iyi huyludur ve aşındırıcı-yıkıcı değişikliklerin olmaması ile ilerleyici değildir. Bununla birlikte, romatoid artritin tipik belirtileri ile kronik hepatit B kombinasyonu vakaları bilinmektedir.

Deri lezyonu.

Akut ve kronik hepatit B'de gözlenen cilt lezyonları oldukça değişkendir ve maküler, papüloveziküler döküntüler, ürtiker, peteşi, purpura, eritema nodozum vb. cilt. ). Damar duvarındaki immünofloresan inceleme, IgM, C3, fibrin ve virüs antijenlerini (HbsAg, HveAg) içeren immün kompleksleri ortaya çıkarır.

Gianotti hastalığı.

Klinik olarak bacaklarda, kalçalarda, ön kollarda 15 ila 20 gün süren, bazen lenfadenopatinin eşlik ettiği simetrik makülopapüler eritematöz döküntü olarak kendini gösterir. Patolojik sürecin patogenezinde, HBsAg içeren dolaşımdaki immün kompleksler ve buna karşı antikorlar rol oynar. Çocuklarda, hastalığın bu formu her zaman kan serumunda HBsAg saptanması ile güçlü bir şekilde ilişkilidir.

Aplastik anemi.

Literatür, OGV'nin erken evresindeki ciddi aplastik anemi vakalarını tanımlamaktadır. Ancak son yıllarda yapılan çalışmaların sonuçları, hepatite bağlı aplastik aneminin immünopatolojik bir mekanizmaya göre geliştiğini ve virüsle doğrudan patogenetik olarak ilişkili olmadığını göstermiştir.

Karışık kriyoglobulinemi.

Bugüne kadar, mikst kriyoglobulineminin (MCG) ana etiyolojik faktörü (vakaların %80'inden fazlası) olarak HCV'nin rolüne dair klinik, epidemiyolojik ve moleküler biyolojik kanıtlar elde edilirken, kronik hepatit C'li hastalarda neredeyse Vakaların% 40-50'si. Kriyoglobulinemili kronik hepatit C hastalarının %5-10'unda, kriyoglobulinemik vaskülitin klinik belirtileri gelişir (deri, eklemler, sinir sistemi, böbrekler vb. lezyonları).

HCV ile indüklenen SCH, farklı sıklıkta tespit edilen çok çeşitli klinik ve laboratuvar belirtileri ile karakterize edilir. Çoğu zaman, hastalar ilerleyici genel zayıflık, deri purpurası ve artrit veya artraljinin (Melzer'in üçlüsü) bir kombinasyonuna sahiptir, sıklıkla böbrekler, yenilgisi genel olarak hastalığın prognozunu belirleyen sürece dahil olur.

Kuru keratokonjonktivit.

Şu anda, ekzokrin (öncelikle tükürük ve lakrimal) bezlerin otoimmün bir lezyonu olan Sjögren sendromunun (keratokonjonktivitis sicca) gelişiminde HCV'nin etiyolojik rolü, bir dizi epidemiyolojik çalışmada (popülasyon sıklığından daha yüksek) ikna edici bir şekilde gösterilmiştir. HCV ile enfekte ) ve klinik ve morfolojik (tükürük bezlerine HCV tropizmi) çalışmalar arasında sendromun saptanması.

Böbrek hasarı.

HCV ile ilişkili SCG'de böbrekler vakaların %35-60'ında tutulur. En yaygın glomerülonefrit tipi mesanjiyokapiller glomerülonefrittir (MCGN). HCV RNA, SCH'li MCGN hastalarının %81'inde, kriyoglobulinemik olmayan MCGN vakalarının %25'inde serumda saptanır. Renal parankimde, hepatit C virüsünün hücre yüzeyine bağlanmasına ve endositoz yoluyla girmesine izin veren CD81 ve SR-B1 reseptörleri eksprese edilir. Kriyoglobulinemili KHC hastalarının %20'sinde böbrek hasarı hastalığın başlangıcında ortaya çıkar. Böbrek hasarı olan KHC hastalarının %25'inde nefrotik düzeyde proteinüri (>3 g/gün), ödem, hipertansiyon ve hipokomplementemi gelişir. Vakaların %30'unda böbrek tutulumu akut nefritik sendrom ve akut böbrek yetmezliği (vakaların %5'inde oligürik) ile başlar. Vakaların %55'inde sadece hafif hematüri, proteinüri ve böbrek yetmezliğinin başlangıç ​​evreleri kaydedilmiştir. Böbrek biyopsisi, kılcal damar ağındaki IgG, romatoid faktörlü (RF) IgM ve C3 aktivitesinin immünokompleks birikimlerini ortaya çıkarır. Işık mikroskobu altında en karakteristik histolojik tablo, çökelmiş kriyoglobulinlerden oluşan kapiller trombüslerdir.

Daha az yaygın olarak, HCV fokal segmental glomerüler skleroz, membranöz veya proliferatif glomerülonefrite neden olur. HCV ile ilişkili kriyoglobulinemik olmayan MCGN'nin tablosu, idiyopatik MCGN'dekinden klinik ve morfolojik özelliklerde anlamlı bir fark göstermez.

Vakaların %30'unda hastalığın klinik seyri yavaştır ve böbrek fonksiyonu uzun yıllar bozulmadan kalır. Vakaların %20'sinde hastalık, tekrarlayan akut nefritik sendrom atakları ile karakterize edilir. Vakaların %15'inden daha azında, hastalar terminal üremi nedeniyle diyalize ihtiyaç duyar.

Akciğer hasarı.

Pulmoner infiltratlar, alveoler kanama ile kendini gösteren, SCG çerçevesinde pulmoner damarların tutulumu (pulmoner vaskülit) tarif edilmiştir. Kronik hepatit C hastalarında, akciğer dokusunda morfolojik olarak doğrulanmış ve HCV RNA saptanmış olanlar da dahil olmak üzere, fibrozan alveolit ​​olduğuna dair çok sayıda gözlem vardır.

Dünyanın bazı bölgelerinde (İtalya, Japonya), fibrozan alveoliti olan hastalarda HCV enfeksiyonu saptama sıklığı %13-14 olup, ilgili popülasyonlardaki sıklığı önemli ölçüde aşmıştır. Bu veriler ve kronik hepatit C'li hastalarda bronkoalveolar sıvı çalışmalarının sonuçları, artan lenfosit ve eozinofil içeriğini ortaya çıkararak, alveolit ​​gelişiminde HCV'nin tetikleyici rolünü tartışmayı mümkün kıldı. Aynı zamanda İngiltere'de fibrozan alveolitli hastalarda HCV enfeksiyonu sıklığı düşüktü (%1,6) ve patogenezinde HCV'nin rolü sorgulanıyor.

kliniğe göre E.M. Tareeva'ya göre akciğer hasarı insidansı SCH olmayan hastalarda (%11.3), CG'li hastalardan (%6.3) daha yüksekti. CG'si olmayan hasta grubunda akciğer hasarı, fibrozan alveolit ​​gelişimi ile karakterize edilirken, CG'li hastalarda pulmoner vaskülit tablosu gözlendi.

nörolojik bozukluklar.

SCH ile ilişkili nöropati, KHC'li hastaların %7-90'ında görülür, esas olarak duyusaldır ve uyuşma, yanma, karıncalanma, emekleme, kaşıntı ile karakterizedir, en sık ellerde ve ayaklarda görülür, ancak diğer kısımlarda da kendini gösterebilir. vücut. SCH'si olmayan KHC hastalarında nörolojik lezyonlar da tarif edilmiştir. Temel olarak, bu mononöropati ve genellikle önde gelen motor bozukluklarla birlikte asimetrik polinöropati ile temsil edilen poliarteritis nodosa ile ilişkili periferik sinir sistemine verilen hasardır.

Kalp yetmezliği.

HCV enfeksiyonu ile ilişkili miyokard hasarı aşağıdakilerden kaynaklanabilir:

miyokard üzerinde doğrudan (viral) etki;

· İç ve dış sinyallerin neden olduğu dolaylı (immünolojik) hasar ve hücre apoptoz mekanizması.

Virüsün çekirdek proteininin miyokardiyum üzerinde doğrudan zarar verici bir etkisinin olduğuna dair kanıtlar vardır. Miyokardiyal hasarın immün aracılı yolu, B hücrelerinin, T hücrelerinin ve makrofajların katılımıyla gerçekleştirilir.

Miyokardit, dilate miyokardiyopatili hastalarda miyokardiyal dokuda (+) ve (-)-HCV RNA zincirlerinin ve HCV enfeksiyonu ile birlikte hipertrofik kardiyomiyopatili hastaların miyokardında (+)-HCV RNA zincirlerinin saptanması, bize izin verir. Miyokardiyal dokuda HCV replikasyonu olasılığını tartışmak. Virüsün doku antijenlerine ve onun neden olduğu otoantijenlere karşı hücresel bağışıklık reaksiyonlarının rolü, bağışıklık komplekslerinin miyokardiyal hasarın patogenezindeki rolü de tartışılmaktadır. Ek olarak, nitrik oksit üretimini artırma mekanizması yoluyla negatif inotropizme ve kalp kasında hasara neden olan sitokinlerin (virüsle aktive olan immünositler tarafından üretilen) rolü de dışlanmaz.

vaskülit.

Vaskülit, sıcaklık düştüğünde çökelen ve sıcaklık yükseldiğinde çözünen kriyoglobulinlerin - antiglobulinlerin neden olduğu kan ve lenfatik damarların iltihaplanmasıdır. Vaskülit, hepatit C'nin neden olduğu kriyoglobulinemi ile ilişkilidir.

Semptomlar arasında pembe bir döküntü (damar kanamasının neden olduğu deride renk değişikliği), küçük bir kanamanın neden olduğu küçük kırmızı bir kızarıklık yer alır. Bu semptomlar genellikle alt ekstremitelerde görülür. Diğer semptomlar arasında ateş, kaşıntılı kaynaklar, kas ağrısı, şişmiş lenf düğümleri ve periferik nöropati bulunur.

Tedavi, altta yatan hastalığın (HCV) interferon ve ribavirin ile tedavi edilmesinden oluşur. Bazen vaskülit diğer organları da etkileyebilir: böbrekler, karaciğer, kalp, merkezi sinir sistemi, ancak bu nadirdir. Deri biyopsisi küçük kan damarlarının iltihaplanmasını gösterir.

immün trombositopeni

Trombositopeni, HCV enfeksiyonunda en sık görülen kan sistemi lezyonudur ve çeşitli (immün ve immün olmayan) gelişim mekanizmalarına sahiptir. Hipersplenizm yokluğunda ve azalmış trombopoietin üretiminde, ana mekanizmaları otoimmün (antiplatelet otoantikorların üretimi ile ilişkili) ve hematopoietik progenitör hücrelerde çoğalan virüsün kemik iliğinde trombosit üretimi üzerindeki doğrudan inhibe edici etkisidir. Bir otoimmün trombositopeni mekanizmasının varlığı, antiplatelet antikorların saptanması, IFN-α tedavisine bağlı ciddi trombositopeni gelişiminin gözlemlenmesi ve kortikosteroid tedavisinin etkinliği ile kanıtlanır. İlgi çekici olan, IFN-α tedavisi sırasında gelişen ve kortikosteroid tedavisine dirençli olan ciddi otoimmün trombositopeninin tedavisinde mikofenolat mofetilin etkinliğine ilişkin verilerdir.

HCV ile ilişkili immün trombositopenisi olan hastaların, idiyopatik trombositopenik purpurası olanlara göre daha az şiddetli bir seyir gösterdiği ve daha sık (hastaların %50'sinden fazlasında) kortikosteroid tedavisine direnç gösterdiği gösterilmiştir; bu, inhibisyon mekanizmasının önemli bir rolüne işaret edebilir. kemik beyinde trombosit üretiminin

Önceki kortikosteroid tedavisine dirençli trombositopeni ile ilişkili olarak AVT'nin etkinliği ile kronik hepatit C gözlemleri açıklanmıştır. HCV enfeksiyonunda gözlenen immün trombositopeni, dikkatli bir değerlendirme (öncelikle bir otoimmün mekanizmanın dışlanması) ve tedaviye seçici bir yaklaşım gerektirir. Literatür verileri, yalnızca kortikosteroidlere direnç durumlarında değil, tercih edilen bir tedavi olarak kullanıldığında AVT'nin trombositopeni ile ilgili olumlu bir etkisinin olma olasılığını göstermektedir.

Sjögren sendromu

HCV'nin ekzokrin (öncelikle tükürük) bezlerine verilen hasardaki ve Sjögren sendromunun gelişimindeki etiyolojik rolü, HCV enfeksiyonundaki hasarlarının yüksek sıklığına ve HCV'nin tükürük bezlerine kanıtlanmış tropizmine dayalı olarak şu anda şüphe götürmez bir şekildedir. AVT'nin HCV ile ilişkili Sjögren sendromunun seyri üzerindeki etkisi araştırılmamıştır. IFN-α tedavisi ile bağlantılı olarak Sjögren sendromunun geliştiğine veya alevlendiğine dair münferit gözlemler vardır. başarılı bir kombine AVT'nin bir sonucu olarak Sjögren sendromunun belirtilerini azaltmanın yanı sıra.

geç kutanöz porfiri

Kutanöz porfiri tardanın (PKP) sporadik formunun temeli, karaciğer enzimi üroporfirinojen dekarboksilazın aktivitesinde azalmadır.

PEP'li hastalarda HCV enfeksiyonu sıklığı %8 ile %91 arasında değişmektedir (ortalama olarak yaklaşık %50). Patogenezi tam olarak anlaşılamayan bu hastalığın başlıca etiyolojik faktörlerinden biri olarak HBV enfeksiyonu, aşırı demir yükü sendromu, etanol faktörü, östrojen alımı ile birlikte HCV düşünülmektedir.

Liken planus.

Liken planus, keratinositlere immün aracılı bir hasar mekanizması ile deri ve mukoza zarlarının (esas olarak ağız boşluğunun) bir hastalığıdır. Kronik hepatit C'li hastalarda bu hastalığın daha sık gelişmesi (ortalama olarak, popülasyondan 2 kat daha sık), liken planuslu hastaların mukoza zarının epitelinde in situ hibridizasyon yoluyla HCV RNA'nın saptanması bize izin verir. HCV'yi bu hastalığın etyolojik faktörlerinden biri olarak kabul etmek. IFN-α'nın liken planusun belirtileriyle ilgili olumlu etkisine dair anekdot niteliğindeki raporlara rağmen, çok sayıda çalışma IFN-α'nın bu hastalığın alevlenmesine neden olduğunu veya bu hastalığın gelişimini tetiklediğini göstermiştir.

2 tip diyabet

Tip 2 diabetes mellitus, kronik hepatit C hastalarında, diğer etiyolojilerin kronik karaciğer hastalıklarına ve genel popülasyona göre 2-3 kat daha sık görülür. AVT'ye, karaciğer tarafından insülin klirensinde bir artış, serbest yağ asitleri seviyesinde bir azalma ile ilişkili olan glikoz toleransında bir iyileşme eşlik eder. AVT kullanımı tip 2 diabetes mellitusta güvenlidir (ciddi komplikasyonların yokluğunda), ancak IFN-α'nın genetik olarak yatkın bireylerde tip 1 diyabet gelişimini şiddetlendirdiği veya provoke ettiği bilinmektedir.

Çözüm.

Hastaların önemli bir kısmında viral hepatitin seyri, ekstrahepatik lezyonların gelişmesiyle komplike hale gelir. Ekstrahepatik sendromların ve hastalıkların gelişiminde hepatit virüslerinin rolünün doğrulanması, antiviral ilaçlar kullanılarak bunların tedavisine yönelik temel olarak yeni yaklaşımlara yol açmıştır. Yeni etkili antiviral ilaçların kullanıma girmesiyle, bu terapinin ekstrahepatik lezyonları olan CG hastalarının tedavisinde belirleyici bir rol oynaması muhtemeldir. Şiddetli vaskülit formlarının, otoimmün sendromların tedavisinde, antiviral ilaçların geliştirilmiş patogenetik tedavi ile kombinasyonu önemini koruyacaktır.

Kullanılan literatürün listesi.

1. Aprosina Z.G. Sistemik bir hastalık olarak kronik aktif hepatit. M.: Tıp, 2009 - 190 s.

2. Ignatova T.M., Aprosina Z.G., Serov V.V. ve diğerleri Kronik HCV enfeksiyonunun ekstrahepatik belirtileri // Ross. Bal. dergi.- 2001.- 2.- S. 13-18.

3. Serov, V.V., Aprosina, Z.G. Kronik viral hepatit. - M.: Tıp, 2002. - 384 s.

4. Eliseev Yu.Yu. bulaşıcı hastalıklar. - M., 2008. - S. 440-446.

5. Loginov A.Ş., Blok Yu.E. Kronik hepatit ve karaciğer sirozu. - M.: Tıp, 1987., s.76-82.

6. http://diplomba.ru/work/129724

7. http://knowledge.allbest.ru/medicine/2c0b65625a3bc79b4d53b89521306c27_0.html

Makale

Viral hepatit B ve C'de ekstrahepatik belirtiler.

gerçekleştirilen:

5. sınıf öğrencisi

grup LD 12/18

Obukhova Anna Sergeevna

Ulyanovsk, 2017

1. Alaka düzeyi………………………………………………………………3

2. Hepatit B'nin ekstrahepatik belirtileri……………………………….4

2.1. Nodüler poliartrit…………………………………………..4

2.2. Kronik glomerülonefrit………………………………...5

2.3. Eklemlerde hasar………………………………………………..6

2.4. Deri lezyonları……………………………………………………6

2.5. Gianotti hastalığı………………………………………………..7

2.6. Aplastik anemi…………………………………………...7

3. Hepatit C'nin ekstrahepatik belirtileri……………………………….7

3.1. Karışık kriyoglobulinemi…………………………………………10

3.2. Kuru keratokonjonktivit…………………………………….11

3.3. Lenfoproliferatif hastalıklar…………………………11

3.4. Böbrek hasarı………………………………………………..12

3.5. Akciğerlerde hasar…………………………………………………….13

3.6. Nörolojik bozukluklar……………………………………..13

3.7. Kalp yetmezliği…………………………………………………………………………………………………………………………14

3.8. Vaskülit…………………………………………………………..14

3.9. Tiroid bezinde hasar……………………………….....15

3.10. İmmün trombositopeni…………………………………………16

3.11. Sjögren sendromu……………………………………………….17

3.12. Geç kutanöz porfiri……………………………………...18

3.13. Liken planus…………………………………………..18

3.14. Tip 2 şeker hastalığı…………………………………………...18

3.15. Nöromüsküler belirtiler……………………………………..19

4. Tedavinin özellikleri…………………………………………………….19

5. Sonuç………………………………………………………………..21

6. Kullanılan literatür listesi……………………………………23

alaka.

Şu anda karaciğer hastalıkları, diğer organ ve sistemlerin patolojisinden ayrı olarak düşünülemez. Bugün hepatolojide “zor” hasta kavramı büyük ölçüde ekstrahepatik belirtilerle (izole veya kombine) ilişkilidir - eklem sendromu, çeşitli cilt değişiklikleri, sitopeniler, nefrit. Çoğu zaman, sistemik ekstrahepatik belirtiler sadece karaciğer hasarını maskelemekle kalmaz, aynı zamanda hastalığın prognozunu da büyük ölçüde belirler.

Sistemik belirtiler, çeşitli etiyolojilerin (viral, otoimmün, toksik, kalıtsal) akut ve kronik karaciğer hastalıklarında, ancak en sık olarak hepatit B (HBV) ve C (HCV) enfeksiyonlarında görülür. Klinik ve morfolojik incelemeye dayanarak, HBV ve HCV enfeksiyonu sırasında ekstrahepatik lezyonların gelişimi için iki grup mekanizma ayırt edilir:

İlk grup esas olarak gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonlarının neden olduğu bir patolojiyi içerir: eklemlerde, iskelet kaslarında, kalpte (miyokardit, perikardit), akciğerlerde (fibrozan alveolit, granülomatoz), Sjögren sendromunda hasar.

İkinci grup- esas olarak virüs antijenleri ve bunlara karşı antikorlar içeren bağışıklık komplekslerinin zararlı etkisi nedeniyle gelişen vaskülite bağlı olarak ağırlıklı olarak immünokompleks oluşum patolojisi.

Son yıllarda, kronik HBV ve HCV enfeksiyonunun sistemik belirtilerinin gelişiminde, hepatit virüslerinin ekstrahepatik replikasyonuna ve bunların doğrudan veya dolaylı sitopatik etkilerine de büyük önem verilmektedir.

Catad_tema Viral hepatit - makaleler

Kronik hepatit C: ekstrahepatik belirtiler, klinik seyrin özellikleri, tanı

HCV enfeksiyonu, popülasyondaki prevalansı, karaciğer sirozu ve hepatoselüler karsinom insidansının yüksek olması, hastalığın tanı ve tedavisindeki güçlükleri belirleyen karaciğer dışı belirtilerin gelişmesi nedeniyle günümüzde acil halk sağlığı sorunlarından biridir. Hepatit C virüsü, tüm akut hepatit vakalarının %20'sinin nedenidir ve kronik HCV enfeksiyonu, kronik hepatit vakalarının %70'inin, tüm son dönem siroz vakalarının %40'ının, hepatoselüler karsinomların %60'ının gelişmesinden sorumludur. %30 hastayı karaciğer nakline sevk etme sebebidir.

Hepatit C virüsünün ayırt edici bir özelliği, önemli uyum yeteneklerine ve konağın bağışıklık sisteminden kaçınma yeteneğine sahip, aynı anda var olan, immünolojik olarak farklı antijenik varyantların oluşumu ile önemli değişkenliğidir.

HCV enfeksiyonunda organ hasarının patogenezinde, virüsün doğrudan sitopatik etkisi ve karaciğer ile diğer organ ve dokularda hasara neden olan immünolojik reaksiyonlar tartışılmaktadır: virüsün karaciğer dışında - lenfoid ve lenfoid olmayan dokularda replikasyonu -lenfoid kökenli. Virüsün immünokompetan hücrelerde (lenfositler) çoğaltılması, immünolojik fonksiyonlarının ihlaline yol açar.

HCV enfeksiyonunun teşhisi için, 1., 2., 3. nesil enzim immünoassay (ELISA) ve rekombinant immünoblotlama (RIBA) ve ayrıca polimeraz zincir reaksiyonu - PCR kullanılır.

Kronik hepatit C'yi teşhis etmenin ana yöntemi, karaciğerin morfolojik bir çalışmasıdır; bu, aşamayı (sirozun varlığı) ve sürecin aktivitesini netleştirmeye izin verir; kan serumu. Moleküler biyoloji yöntemlerinin kullanılması, karaciğer ve diğer organların dokusunda HCV RNA'nın incelenmesi, akut ve kronik HCV enfeksiyonunun patogenezinin anlaşılmasına daha yakın olmayı mümkün kılar.

HCV'nin kalıcılığı, çok çeşitli klinik ve morfolojik seçenekler sunar: kalıcı aktif hastalık belirtileri ve devam eden karaciğer hasarından gelecekte çok sistemli acı çeken bir kliniğin gelişmesiyle çok düşük bir klinik iyileşme durumuna (akut enfeksiyondan) viral replikasyon seviyesi ve histolojik değişikliklerin ilerleyici olmayan doğası.

Kronik hepatit C'nin seyrinin özellikleri, viremi seviyesi, virüsün genotipi, karaciğere zarar veren ek faktörler ile birlikte belirlenir: ikili, üçlü viral enfeksiyonun varlığı (HBV, HDV, herpes grubu virüsler), alkol kötüye kullanımı, karaciğer hasarına neden olan bir dizi ilaç almak. Kan serumunda normal seviyelerde alanin ve aspartik aminotransferazlara sahip kronik hepatit C varyantları özellikle ilgi çekicidir. Bu hepatit formu ile viremi seviyesi ve HCV genotipi arasında bir korelasyon yoktur, histolojik tabloya sürecin minimal veya orta düzeyde aktivitesi hakimdir, bu tür karaciğer hasarı varyantlarının tedavisi sorusu tartışmalıdır.

Hastaların %40-45'inde hepatik belirtilerle birlikte, sıklıkla klinik tabloda ön plana çıkan ve bazı durumlarda hastalığın prognozunu belirleyen çeşitli ekstrahepatik belirtiler gözlenir (tablo).

Masa. Kronik HCV enfeksiyonunun ekstrahepatik belirtileri (1)

İstatistiksel analiz, karışık kriyoglobulinemi, membranoproliferatif glomerülonefrit, tardif kutanöz porfiri ve otoimmün tiroidit gibi ekstrahepatik belirtilerin kronik HCV enfeksiyonu ile kanıtlanmış bağlantısını düşünmemizi sağlar. İdiyopatik trombositopeni, liken planus, Mooren kornea ülserleri, Sjögren sendromu (lenfositik sialadenit) ve B hücreli lenfoma ile HCV enfeksiyonu arasında bir ilişki olduğu tahmin edilmektedir. Diğer ekstrahepatik belirtiler için, bunların HCV enfeksiyonu ile yakın ilişkisine dair bir kanıt yoktur, ancak sunulan listeyi tamamlamaya izin verecek gibi görünen daha ileri çalışmalara ihtiyaç vardır.

CHC'nin ekstrahepatik belirtilerinden, en sık olarak, özellikle uzun süreli enfeksiyonu olan (ortalama 10.7 yıl) orta yaşlı ve yaşlı kadınlarda, karaciğer sirozu varlığında karışık kriyoglobulinemi bulunur. Tanı yöntemlerine bağlı olarak hastaların %42-96'sında kriyoglobulinemi saptanır. Hastaların %10-42'sinde kriyoglobulineminin klinik belirtileri vardır: halsizlik, artralji, purpura, periferik polinöropati, Raynaud sendromu, arteriyel hipertansiyon, böbrek hasarı. Kriyopresipitatların bileşiminde, HCV RNA ve IgG anti-HCV'den yapısal ve yapısal olmayan HCV proteinlerine (çekirdek, E2/NS1, NS3, NS4, NS5), IgM anti-HCV'den çekirdek proteine ​​kadar saptanır; C3 tamamlayıcı fraksiyonu. Kriyopresipitatlardaki HCV RNA konsantrasyonu, serumdakinden 103-105 kat daha yüksektir. Kriyoglobulinemide HCV RNA, kemik iliğinde, periferik kan mononükleer hücrelerinde, keratinositlerde, duktal epitelde ve endoteliyositlerde de saptanır. Kriyoglobulineminin klinik belirtileri olan bazı hastalarda karaciğer hasarının minimal histolojik belirtileri vardır. Kriyoglobulinemi gelişiminde HCV enfeksiyonunun rolü, interferon alfa ile antiviral tedavinin bir sonucu olarak kriyoglobulineminin klinik belirtilerinin ortadan kalkmasıyla doğrulanmıştır.

Membranoproliferatif glomerülonefrit, HCV enfeksiyonu vakalarının %2-27'sinde, genellikle tip II mikst kriyoglobulinemi çerçevesinde saptanır. Artralji, deri purpurası veya polinöropatinin yokluğunda nefrotik sendrom gelişimi ile böbrek hasarı, HCV ile ilişkili karışık kriyoglobulineminin tek tezahürü olabilir. Çoğu durumda, böbreklerin glomerüllerinde HCV RNA ve anti-HCV'yi saptamak mümkün değildi, ancak son zamanlarda hastaların %66,7'sinde glomerüllerde, interstisyum damarlarında ve tübüllerde spesifik HCV proteinlerinin saptandığına dair raporlar var. HCV enfeksiyonuna bağlı kriyoglobulinemi ile birlikte membranoproliferatif glomerülonefrit ile. Glomerülonefrit gelişiminde HCV içeren immün komplekslerin doğrudan patogenetik önemi tartışılmaktadır.

Hodgkin olmayan B-hücreli lenfomada HCV enfeksiyonu insidansının yüksek (%35) ve karışık kriyoglobulinemi ile kombinasyon halinde (80 hastadan oluşan bir grupta) lenfomada daha da sık (%90) tespit edildiğine dair raporlar son derece ilgi çekiciydi.

İdiyopatik trombositopeni, daha önce düşünülenden daha fazla vakada HCV enfeksiyonuna bağlı olabilir.

Endokrin bozukluklar, KHC vakalarının% 7-12'sinde tespit edilen çeşitli tiroid fonksiyon bozukluğu biçimlerini içerir - hipotiroidizm, hipertiroidizm, Hashimoto tiroiditi, yüksek titrede tiroglobuline karşı antikorların tespiti. HCV'nin neden olduğu karaciğer sirozunda sıklıkla (%50'ye varan oranda) diabetes mellitus saptandığına dair raporlar vardır.

Sialoadenit, KHC hastalarının %14-57'sinde görülür, ancak çoğu durumda Sjögren sendromunun tipik tablosu (klinik, histolojik belirtiler, serolojik belirteçler) yoktur.

Kriyoglobulin birikimine bağlı papüler veya peteşiyal lezyonlarla kutanöz nekrotizan vaskülitin en açık şekilde HCV enfeksiyonu ile ilişkili olduğu, CHC ile ilişkili çeşitli deri lezyonları tanımlanmıştır. HCV RNA'nın deri ve keratinositlerde saptanmasına rağmen, nekrotizan vaskülit patogenezinde damar duvarındaki viral replikasyondan çok kriyoglobulineminin rolü düşünülmektedir.

Kronik HCV enfeksiyonunun nöromüsküler ve artiküler ekstrahepatik belirtileri çeşitlidir ve çoğu durumda kriyoglobulinemiye bağlıdır. KHC ile bağlantılı olarak kas zayıflığı, miyopatik sendrom, miyalji, miyastenia gravisin tek gözlemlerinden bahsedilmektedir. Guillain-Barré sendromu, OVHS'nin başlangıcında tanımlanmıştır, ancak daha sıklıkla kronik HCV enfeksiyonu, kriyoglobulineminin bir parçası olarak periferik polinöropati ile birleştirilir.

HCV enfeksiyonunda gözlenen lezyonun sistemik doğası, kronik hepatitin zamanında teşhis ve tedavisini zorlaştıran, patolojik sürece birçok organ ve dokunun dahil olduğu hepatit C'nin genelleştirilmiş doğasını yansıtır.

Özet Sistemik ekstrahepatik belirtiler en sık hepatit B ve C virüsleri enfeksiyonunda görülür.Kronik hepatit B ve C için reçete yazmadan önce ve tedavi sırasında, antiviral tedavi ile gerileyebilecek ekstrahepatik lezyonların taranması önerilir; interferon ile tedavi sırasında ilk kez ortaya çıkmak veya daha şiddetli bir karakter kazanmak; kortikosteroidlerin atanması ve ekstrakorporeal tedavilerin kullanılması için bir endikasyon olabilir. Kronik karaciğer hastalıklarında, genellikle karaciğer hasarının klinik belirtilerinden önce gelen ve tedavi ve prognoz taktiklerini belirleyen ekstrahepatik lezyonlar gözlemlenebilir.

anahtar kelimeler kronik karaciğer hastalığı, hepatit B virüsü, hepatit C virüsü, periarteritis nodosa, kriyoglobulinemi, glomerülonefrit

KARACİĞERİN KRONİK HASTALIKLARINDA EKSTRAHEPATİK GÖSTERGELER

Soyut Sistemde karaciğer dışı belirtiler en sık olarak hepatit virüsleri B ve C'nin neden olduğu bir enfeksiyonda gözlenir. antiviral tedavi önerilir; ilk kez ortaya çıkan veya interferon tedavisine karşı daha zor karakterli hale gelen; kortikosteroidlerin atanması ve tedavi yöntemlerinin kullanılması için endikasyon olması. Karaciğerin kronik hastalıklarında, genellikle klinik tabloları ilerleten karaciğer dışı lezyonlar, aslında karaciğer lezyonları gözlemlenebilir ve tedavi ve tahmin taktiklerini belirler.

anahtar kelimeler kronik karaciğer hastalıkları, hepatit virüsü B, hepatit C virüsü, nodüler periarterit, kriyoglobulinemi, glomerülonefrit

BAUYRDAN BİNӘ SERSOZİLMALİ AURAҒ A GÖLGELERҒ ULARYNYҢ

İYİ OYUN. Bedelbaeva

Tү yinЖүйелiк бауырдан тыс әсер етулерi гепатиттiң вирустерiнiң инфекциясының жанында өте жиi байқалады және тағайындау С. Дейiн және созылмалы гепатиттiң емдеуiн өткiзуде және вирусқа қарсы терапиясының фонында керi дамытуға душар бола алатын бауырдан тыс ұтылуларын бар болуға тексеру ұсынылады; auyr sipattan astam interferonmen emdeudi fund tungysh ret korinip kalyp nemese alu; kortikosteroidtardyn tagaiyndauy zhane emdeudin ekstrakorporeal adisterinin koldanuy ushin korsetu bolo. Bauyrlar sozylmaly aurularda bauyrdy ұtylu shyndyғynda klinikalyқ aser etulerdi zhii ozatyn zhane emdeudi taktikçiler zhane boljamdardy anyқtaғan bauyrdan tys ұtylulary baykala alady.

Negizgi ileө zder bauyrdyn sozylmaly aurulary, glomerülonefrit, kriyoglobulinemi, hepatit B virüsü, hepatit C virüsü, tinindi periarteriti

Şu anda karaciğer hastalıkları, diğer organ ve sistemlerin patolojisinden ayrı olarak düşünülemez. Günümüzde "hepatorenal sendrom", "hepatopulmoner sendrom", "sirozlu kardiyomiyopati" vb. gibi terimler zaten iyi bilinmektedir ve yerleşmiştir. Ve bugün hepatolojide, "zor" hasta kavramı büyük ölçüde bu ekstrahepatik belirtilerle (izole veya kombine) ilişkilidir - eklem sendromu, çeşitli cilt değişiklikleri, sitopeniler, nefrit. Çoğu zaman, sistemik ekstrahepatik belirtiler sadece karaciğer hasarını maskelemekle kalmaz, aynı zamanda hastalığın prognozunu da büyük ölçüde belirler.

Sistemik belirtiler, çeşitli etiyolojilerin (viral, otoimmün, toksik, kalıtsal) akut ve kronik karaciğer hastalıklarında, ancak en sık olarak hepatit B (HBV) ve C (HCV) enfeksiyonlarında görülür. Klinik ve morfolojik incelemeye dayanarak, HBV ve HCV enfeksiyonu sırasında ekstrahepatik lezyonların gelişimi için iki grup mekanizma ayırt edilir:

İlk grup esas olarak gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonlarının neden olduğu bir patolojiyi içerir: eklemlerde, iskelet kaslarında, kalpte (miyokardit, perikardit), akciğerlerde (fibrozan alveolit, granülomatoz), Sjögren sendromunda hasar.

İkinci grup- esas olarak virüs antijenleri ve bunlara karşı antikorlar içeren bağışıklık komplekslerinin zararlı etkisi nedeniyle gelişen vaskülite bağlı olarak ağırlıklı olarak immünokompleks oluşum patolojisi.

Son yıllarda, kronik HBV ve HCV enfeksiyonunun sistemik belirtilerinin gelişiminde, hepatit virüslerinin ekstrahepatik replikasyonuna ve bunların doğrudan veya dolaylı sitopatik etkilerine de büyük önem verilmektedir.

Ekstrahepatik HBV replikasyonu gerçeğinin saptanması, HBV enfeksiyonunda multisistem lezyonunun patogenezinin anlaşılmasına ve viral hepatitin sadece enfeksiyöz bir karaciğer hastalığı olarak değil, aynı zamanda sistemik jeneralize bir viral enfeksiyon olarak değerlendirilmesine katkıda bulunmuştur. Kan mononükleer hücrelerinde, lenf düğümlerinde, dalakta, kemik iliğinde, lenfoid olmayan dokularda - gonadlar, tiroid, böbrekler, adrenal bezler, pankreas vb. Literatüre göre kronik HBV enfeksiyonunda ekstrahepatik lezyonlar vakaların %25-35'inde görülmektedir.

HBV enfeksiyonunun ekstrahepatik belirtilerinin en şiddetli seyri ve prognozlarından biri, anevrizma oluşumu ve organ ve sistemlerde ikincil hasar ile orta ve küçük kalibreli arterlerin baskın tutulumu ile sistemik nekrotizan vaskülit olan poliarteritis nodosa'dır (PN). UP vakalarının %30-50'sinden fazlasının HBV enfeksiyonuna bağlı olduğu, arter duvarlarında fibrinoid nekroz (küçük ve orta kalibreli), HBsAg, HBeAg / anti-HBe komplekslerinin duvarlarında birikintileri olduğu gösterilmiştir. etkilenen damarlar bulunur. HBV'nin neden olduğu UP, akut ve kronik hepatitin ikterik ve anikterik formlarının arka planında gelişebilir. Bununla birlikte, hastalar patolojik süreçte karaciğer tutulumunun belirgin belirtileri olmadan tarif edilmektedir. Çoğu durumda, HBV enfeksiyonunun zamanı belirlendiğinde, PN semptomları enfeksiyondan 6 aydan daha kısa bir süre sonra ortaya çıkar. HBsAg-negatif UP ile karşılaştırıldığında, HBV enfeksiyonu ile ilişkili UP, klinik tabloda daha sık görülen malign hipertansiyon, renal enfarktüs ve orşiepididimit ile daha ağır prognoz ile karakterizedir. Virüsle ilişkili UP'li hastaların üçte birinde, tanı anında, orta veya yüksek aktiviteli kronik hepatitin morfolojik bir tablosu saptanır. E-antijenin spontane veya ilaca bağlı serokonversiyonundan sonra, hastalığın remisyonu sıklıkla gözlenir.

HBV ile enfekte olduğunda, kronik glomerülonefrit gözlenebilir, daha sıklıkla membranöz veya mesanjiyoproliferatif, daha az sıklıkla mesanjiyokapiller nefrit, IgA nefropatisi ve karışık kriyoglobulineminin bir parçası olarak nefrit. HBV enfeksiyonu ile ilişkili nefritin ilk tanımı 1971'de Coombs tarafından yapılmıştır. HBV'nin neden olduğu nefrit, dünyanın birçok bölgesinde, özellikle hepatit B için endemik olan bölgelerde değişen sıklıkta ortaya çıkar. Böbrek hasarının patogenezinde, virüs antijenlerini ve bunlara karşı antikorları içeren bağışıklık komplekslerinin böbreklerin glomerüllerinde birikmesine asıl önem verilir. Bazı HBV kaynaklı nefrit vakalarında, kan serumunda artan miktarda immün kompleks bulunmaz, bu da bunların böbrek glomerüllerinde in situ oluşma olasılığını gösterir. İmmünohistokimyasal yöntemler, HBsAg/anti-HBs ve HBeAg/anti-HBe içeren immün komplekslerin böbrek hasarındaki ana rolünü doğrulamaktadır. Aynı zamanda, HBsAg birikintileri daha çok mezangiumda ve HBeAg endotel altında bulunur. Yetişkinlerde HBV'nin neden olduğu glomerülonefritin klinik ve morfolojik tablosunun bazı özellikleri vardır: böbrek patolojisi genellikle uzun süreli aktif karaciğer hasarının arka planında gelişir ve kronik böbrek yetmezliğine ilerleme eğiliminde olan nefritin mezanjiyokapiller bir varyantı ile temsil edilir. İzole HBV kaynaklı tubulointerstisyel nefrit vakaları tarif edilmiştir.

Eklem hasarı, HBV enfeksiyonunun en yaygın karaciğer dışı belirtilerinden biridir ve hem akut (vakaların %20-35'inde) hem de kronik (vakaların %30'unda) kronik hepatit B'de görülür. AVH genellikle sarılığın ortaya çıkması ile kaybolur. Eklem sendromu ani bir başlangıçla karakterizedir, ya tüm yeni eklemleri tutan simetrik bir lezyon olarak ilerler ya da doğası gereği gezici olup, ağırlıklı olarak ellerin ve diz eklemlerinin küçük eklemlerini tutar. Sabah tutukluğu ve ağrı not edilir; genellikle 1-3 hafta içinde bu belirtiler görülür. Akut hepatitte eklemlerin klinik belirtileri deformasyon olmaksızın kendiliğinden kaybolur. Kronik hepatit B'li hastalarda, artralji ve / veya artrit sürekli olarak gözlenebilir veya uzun aralıklarla ortaya çıkabilir, ancak eklemlerdeki hasar, kural olarak, iyi huyludur ve aşındırıcı-yıkıcı değişikliklerin olmaması ile ilerleyici değildir. Bununla birlikte, romatoid artritin tipik belirtileri ile kronik hepatit B kombinasyonu vakaları bilinmektedir.

Akut ve kronik hepatit B'de gözlenen cilt lezyonları oldukça değişkendir ve maküler, papüloveziküler döküntüler, ürtiker, peteşi, purpura, eritema nodozum vb. cilt. ). Damar duvarındaki bir immünofloresan çalışması, IgM, C3, fibrin ve virüs antijenlerini (HBsAg, HBeAg) içeren immün kompleksleri ortaya çıkarır.

Çok sayıda çalışma, hepatik sürecin ilerlemesinin çeşitli aşamalarında HCV enfeksiyonu ile hastaların önemli bir kısmında diğer organ ve sistemlerde lezyonlar geliştiğini göstermiştir. HCV enfeksiyonu, ekstrahepatik lezyonların özellikle yüksek sıklığı ve spektrumlarının özelliği ile karakterize edilir. Kronik hepatit C'li geniş hasta gruplarında yapılan çalışmaların sonuçlarına göre bunların sıklığı Avrupa'da %40 ila %74 ve Kuzey Amerika'da %38 arasında değişmektedir. Amerika Birleşik Devletleri'nde yürütülen geniş bir popülasyona dayalı çalışmada, kontrol grubuyla karşılaştırıldığında HCV ile enfekte hastalarda böbrek, cilt ve kan sistemindeki bazı hasar türlerinin önemli ölçüde daha yaygın olduğu gösterilmiştir.

Şu anda, HCV enfeksiyonu bir dizi klinik sendrom ve hastalıkla ilişkilendirilirken, bazı durumlarda etiyolojik rolü güvenilir kabul edilirken, diğerlerinde olasıdır veya daha fazla doğrulama gerektirir.

Bugüne kadar, mikst kriyoglobulineminin (MCG) ana etiyolojik faktörü (vakaların %80'inden fazlası) olarak HCV'nin rolüne dair klinik, epidemiyolojik ve moleküler biyolojik kanıtlar elde edilirken, kronik hepatit C'li hastalarda neredeyse Vakaların% 40-50'si. Kriyoglobulinemili kronik hepatit C hastalarının %5-10'unda, kriyoglobulinemik vaskülitin klinik belirtileri gelişir (deri, eklemler, sinir sistemi, böbrekler vb. lezyonları).

HCV ile indüklenen SCH, farklı sıklıkta tespit edilen çok çeşitli klinik ve laboratuvar belirtileri ile karakterize edilir. Çoğu zaman, hastalar ilerleyici genel zayıflık, deri purpurası ve artrit veya artraljinin (Melzer'in üçlüsü) bir kombinasyonuna sahiptir, sıklıkla böbrekler, yenilgisi genel olarak hastalığın prognozunu belirleyen sürece dahil olur.

Şu anda, ekzokrin (öncelikle tükürük ve lakrimal) bezlerin otoimmün bir lezyonu olan Sjögren sendromunun (keratokonjonktivitis sicca) gelişiminde HCV'nin etiyolojik rolü, bir dizi epidemiyolojik çalışmada (popülasyon sıklığından daha yüksek) ikna edici bir şekilde gösterilmiştir. HCV ile enfekte ) ve klinik ve morfolojik (tükürük bezlerine HCV tropizmi) çalışmalar arasında sendromun saptanması.

Son yıllarda, monoklonal immünoglobulinopatide ve özellikle non-Hodgkin B hücreli lenfomada (Almanya'da %4'ten İtalya ve ABD'de %22'ye) HCV enfeksiyonunun yüksek saptanma sıklığına dayanarak, HCV'nin lenfoproliferatif hastalıkların gelişimi tartışılmıştır. Bu kavram, bazı B hücreli lenfoma formlarının tedavisinde interferon-α'nın kanıtlanmış etkinliği ile desteklenmektedir - tedaviye verilen virolojik yanıta paralel olarak tam remisyon elde etme (HCV olmayan B ile ilgili olarak böyle bir etkinin yokluğunda) -hücreli lenfomalar). Aynı zamanda mikst kriyoglobulinemili hastalarda HCV ile ilişkili lenfoma gelişir. İyi huylu lenfoproliferasyonun (karışık kriyoglobulinemi) kötü huyluya (Hodgkin olmayan lenfoma) dönüşmesi için risk faktörleri arasında, uzun süreli HCV enfeksiyonu, Epstein-Barr virüsü ile ko-enfeksiyon ve lenfositik infiltratların oluşumu vardır. lenfoid foliküllere benzeyen karaciğer dokusu.

Bu nedenle, kronik HBV ve HCV enfeksiyonunu tespit etmek için, yalnızca karaciğer hasarı belirtileri olan kişilerde değil, aynı zamanda bu enfeksiyonların özelliği olan ekstrahepatik belirtileri olan kişilerde de varlıklarını incelemek gerekir: romatizmal, deri, hematolojik, nörolojik, nefrolojik, vb. Aynı zamanda, kronik hepatit B ve C'nin atanmasına ve tedavisine kadar, ekstrahepatik lezyonların varlığının araştırılması önerilir, bunlar:

1. antiviral tedavinin arka planına karşı gerileme geçirir;
2. interferon tedavisi sırasında ilk kez ortaya çıkması veya daha şiddetli hale gelmesi (otoimmün tiroidit, poliartrit, periferik nöropati, vb.);
3. kortikosteroidlerin (miyokardit, polimiyozit, fibrozan alveolit, pulmoner granülomatoz, Sjögren sendromu, tubulointerstisyel nefrit, vb.) ve ekstrakorporeal (özellikle plazmaferez) tedavi yöntemlerinin (poliarteritis nodosa, kriyoglobulinemik vaskülit) atanması için bir gösterge olabilir.

Kalıtsal karaciğer hastalıkları arasında, bakır metabolizmasının karaciğer, beyin ve diğer organların dokusunda birikmesiyle genetik olarak belirlenmiş bir bozukluk olan Wilson-Konovalov hastalığında ekstrahepatik belirtilerin yüksek insidansına dikkat çekilmektedir. Wilson-Konovalov hastalığının klinik tablosu, hastalığın hem başlangıcında hem de seyri sırasında görülebilen çeşitli ekstrahepatik belirtilerle karakterizedir. Ekstrahepatik lezyonların patogenezi, bakırla aşırı yüklenmiş hepatositlerin parçalanmasından ve sonuç olarak hedef organlarda birikmesiyle kan serumundaki serbest bakır seviyesinin artmasından kaynaklanır.

Aynı zamanda, Wilson-Konovalov hastalığının ekstrahepatik belirtilerle tezahürü, hastaların% 40,8'inde kaydedildi; bunların% 21,6'sında yumurtalık disfonksiyonu,% 12,7'sinde hemolitik krizler,% 8,4'ünde merkezi sinir sistemi lezyonları, 2,8'inde böbrek hasarı vardı. % ve vakaların %1.4'ünde vasküler purpura. Wilson-Konovalov hastalığında, hastaların% 1-3'ünde - hastalığın başlangıcında, çeşitli böbrek hasarı varyantları (kronik glomerülonefrit, IgA nefropatisi, tübüler bozukluklar, ürolitiyazis) gözlenir. Kan sisteminin yenilgisi, hemoliz atakları (vakaların% 7.8-15'inde) ile temsil edilir, bunun sonucunda hastalar yanlışlıkla sırasıyla bulaşıcı veya hematolojik bir hastaneye şüphe ile gönderilir. akut viral hepatit veya otoimmün hemolitik anemi.

Kronik karaciğer hastalığı belirtileri olmasına rağmen hemolitik kriz geçiren hasta grubunda Wilson-Konovalov hastalığının tanısındaki gecikme 1 aydan 2 yıla kadar değişebilmektedir. Bu nedenle, hemolitik kriz öyküsü ve kronik karaciğer hastalığı belirtileri olan tüm genç hastalarda Wilson-Konovalov hastalığını ekarte etmek için hedefe yönelik bir inceleme gereklidir. Literatürde, Wilson-Konovalov hastalığında deri purpurası gelişimine ilişkin çok az açıklama vardır. Dis ve amenore ve kronik karaciğer hastalığı belirtilerinin bir kombinasyonu ile Wilson-Konovalov hastalığını dışlamak gerekir. Wilson-Konovalov hastalığının prognozunu kökten değiştirebilen erken teşhis ve zamanında tedavinin büyük önemi göz önüne alındığında, ekstrahepatik belirtilerin bilinmesi ve doğru değerlendirilmesi büyük önem taşımaktadır.

Otoimmün karaciğer hastalıkları, klinik belirtilerin sistemik lupus eritematozus ile benzerliğinden dolayı "lupoid" hepatit olarak adlandırılan, başta otoimmün hepatit olmak üzere çok çeşitli ekstrahepatik lezyonlarla karakterize edilir.

Otoimmün hepatitli hastaların %38-48'inde ekstrahepatik belirtiler görülür, hemen hemen tüm organ ve sistemleri etkileyebilir ve oluşumları genetik olarak belirlenir.

Otoimmün hepatitte ekstrahepatik belirtilerin patogenezinde, immünokompleks hasar mekanizması (çeşitli lokalizasyonlarda vaskülit) ile birlikte, moleküler taklit fenomenine dayanabilecek gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonlarının rolü tartışılmaktadır: kendi antijenleri diğer otoantijenlerle çapraz reaksiyona girebilir.

Sistemik lezyonların gelişimi için benzer bir mekanizma, otoimmün kolestatik karaciğer lezyonlarında da tartışılmaktadır - primer biliyer siroz (PBC) ve primer sklerozan kolanjit (PSC).

PBC, interlobüler ve septal safra kanallarının kronik, pürülan olmayan granülomatöz bir iltihabıdır ve biliyer siroza istikrarlı bir şekilde ilerler ve aralarında Sjögren sendromunun özel bir yer tuttuğu çeşitli ekstrahepatik lezyonlarla karakterizedir. Sjögren sendromu (keratokonjonktivitis sicca, kserostomi, tekrarlayan parotit, atrofik gastrit, kuru rinofarengolarenjit, cilt kuruluğu) PBC vakalarının %70-100'ünde hedefe yönelik muayene sırasında saptanır. Ek olarak, PBC'de sistemik skleroderma (CREST sendromu: cilt kalsifikasyonu, Raynaud sendromu, özofagusun bozulmuş motor fonksiyonu, sklerodaktili, telenjiektazi), romatoid artrit, otoimmün tiroidit, fibroz alveolit ​​formlarından biriyle bir kombinasyon tanımlanmıştır. Bazı durumlarda, sistemik belirtiler, PBC'nin tam klinik tablosundan önce gelebilir. PBC'nin önde gelen ve en erken klinik semptomu olan kaşıntı, genellikle bir alerji veya cilt hastalığı olarak yanlış yorumlanır.

PBC'nin karakteristik bir özelliği, deride ksantom veya ksantelazma (göz kapağı bölgesinde) şeklinde kolesterol birikmesidir.

PSC'de, başta ülseratif kolit (vakaların %50-90'ında) ve daha az sıklıkla Crohn hastalığı (vakaların %10-13'ünde) olmak üzere çoğu otoimmün kökenli olan diğer hastalıklar ve sendromlarla bir kombinasyon tanımlanmıştır. PSC'deki ülseratif kolit, kolonun ağırlıklı olarak total bir lezyonu, ancak aynı zamanda hafif veya gizli bir seyir ile karakterizedir.

Bağırsak tutulumunun semptomları, PSC'nin klinik belirtilerinden önce gelebilir. Ayrıca çölyak hastalığı, romatoid artrit, Peyronie hastalığı, Riedel tiroiditi, bronşektazi, Sjögren sendromu, Raynaud sendromu, sistemik skleroderma, kronik glomerülonefrit, tubulointerstisyel nefrit, multifokal fibroz, polimiyozit, alopesi, timoma, ankilozan spondilit, insüline bağımlı şeker hastalığı.

Bu nedenle, kronik karaciğer hastalıklarında, genellikle karaciğer hasarının klinik belirtilerini aşan ve tedavi ve prognoz taktiklerini belirleyen çeşitli ekstrahepatik lezyonlar gözlemlenebilir.

Kullanılan literatür listesi:

1. Sergeev Yu.V., Svechnikova E.V., Dudnik B.C. Kronik viral hepatitin ekstrahepatik belirtileri // Dermatoloji ve Zührevi Bülteni. 2007. Sayı 4. S. 37-39.

2. Aryamkina O.L., Briginevich V.E., Vinogradova I.B., Klimova N.N., Mukhorin V.P., Nasyrov R.A. Kronik viral hepatit B ve C'nin ekstrahepatik belirtileri // Rus Tıp Dergisi. 2006. Sayı 1. S. 6-8.

3. Burnevich E., Lopatkina T. Primer biliyer sirozun sistemik belirtileri // Vrach. 2008. Sayı 8. S. 22-26.

4. Milovanova S. Kriyoglobulinemide kronik hepatit C'nin ekstrahepatik belirtilerinin özellikleri // Vrach. 2005. Sayı 5. S. 27-29.

5. Dobronravov V.A., Dunaeva N.V. Böbrek hasarı ve kronik viral hepatit C // Nefroloji. 2008. V. 12. No. 4. S. 9-19.

6. Kahloun A, Babba T, Fathallah B, Ghozzi M, Ezzine H, Said Y, Azzouz MM. Hepatit C virüsü enfeksiyonunda karaciğer dışı belirtilerin yaygınlığı: 140 vakanın incelenmesi // Tunis Med. 2011 Haziran;89(6):557-60.

7. Risum M. Hepatit C'de ekstrahepatik belirtiler // Ugeskr Laeger. 2011 Mayıs 9;173(19):1346-9.

8. Terrier B, Cacoub P. Hepatit B virüsü, ekstrahepatik immünolojik belirtiler ve viral reaktivasyon riski // Rev Med Interne. 2011; 32(10):622-7.

9. Muhammed RH, ElMakhzangy HI, Gamal A, Mekky F, El Kassas M, Muhammed N, Abdel Hamid M, Esmat G. Mısırlılar arasında kronik hepatit C virüsü enfeksiyonunun romatolojik belirtilerinin yaygınlığı // Clin Rheumatol. 2010 Aralık;29(12):1373-80.

10. Krel' PE, Tsinzerling OD. Hepatit C virüsünün ekstrahepatik bölgesi: klinik belirtiler ve prognostik değer // Ter Arkh. 2009;81(11):63-8.

11. Cacoub P, Terrier B. Hepatit B ile ilişkili otoimmün belirtiler // Rheum Dis Clin North Am. 2009 Şubat;35(1):125-37.

12. Puchner KP, Berg T. Kronik hepatit C virüsü enfeksiyonunun ekstrahepatik belirtileri // Z Gastroenterol. 2009 Mayıs;47(5):446-56.

13. Hermine O., Lefrere F., Bronowicki J.P. et al. Hepatit C virüsü enfeksiyonunun tedavisinden sonra villöz lenfosinlerle splenik lenfomanın gerilemesi // N Engl J Med., 2002, 347, 89-94.

14. Sagawa M., Takao M., Nogawa S. ve ark. Koku alma paranoid sendromu ve idiyopatik trombositopenik purpura ile ilişkili Wilson hastalığı // No To Shinkei, 2003, 55(10), 899-902.

15. Zhang L, Miao L, Liu JF, Fu HC, Ma L, Zhao GZ, Dou XG. Th1/Th2 sitokinlerinin serum seviyeleri ile kronik hepatit C'nin klinik belirtileri ve interferon tedavisinin sonucu arasındaki ilişki üzerine çalışma // Zhonghua Shi Yan He Lin Chuang Bing Du Xue Za Zhi. 2009 Ekim;23(5):352-4.

16. Rakhmetova V.S. Çeşitli genotiplerdeki hepatit virüslerinin neden olduğu kronik karaciğer hastalıklarının sistemik ekstrahepatik belirtileri. Yazarın özeti ... diss.doc.med.sciences, Almatı. – 40 sn.