Utrata krwi: rodzaje, definicja, wartości dopuszczalne, wstrząs krwotoczny i jego etapy, leczenie. Zapewnienie pomocy doraźnej we wstrząsie krwotocznym

Wstrząs krwotoczny (HS) to zespół zmian, które zachodzą w odpowiedzi na patologiczną utratę krwi i charakteryzuje się rozwojem zespołu małego rzutu, hipoperfuzją tkanek, niewydolnością wieloukładową i wielonarządową. Wstrząs krwotoczny położniczy jest jedną z przyczyn śmiertelności matek (2-3 miejsce w strukturze przyczyn umieralności matek).

Wstrząs krwotoczny rozwija się, gdy utrata krwi przekracza 1% masy ciała (1000-1500 ml). Na tle patologii pozagenitalnej, gestozy, osłabienia aktywność zawodowa przy niewystarczającym złagodzeniu bólu podczas porodu mogą wystąpić objawy wstrząsu i mniejsza utrata krwi (800-1000 ml).

Etiologia. Powód wstrząs krwotoczny występuje krwawienie, które może być spowodowane przedwczesnym oddzieleniem prawidłowo umiejscowionego i prezentującego się łożyska, pęknięciem macicy, częściowym ścisłe mocowanie lub łożysko przyrośnięte, niedociśnienie i atonia macicy, zator płynem owodniowym. Ciężkie krwawienie z macicy jest również możliwe, jeśli w macicy znajduje się martwy płód.

Patogeneza. W położnictwie patogeneza HS jest podobna do wstrząsu pourazowego ze względu na obecność czynnika bólowego podczas porodu z niewystarczającym złagodzeniem bólu i różnymi manipulacjami ( kleszcze położnicze, ręczne badanie macicy, zszycie pęknięć kanału rodnego), w przypadku przedwczesnego odklejenia się normalnie położonego łożyska. Uraz porodowy i utrata krwi to dwa czynniki determinujące rozwój wstrząsu położniczego.

Patogeneza HS opiera się na zmianach makro- i mikrohemodynamiki spowodowanych hipowolemią, hipoperfuzją, anemią i niedotlenieniem krążeniowym z rozwojem zmian dystroficznych w ważnych narządach. Zaburzenia hemodynamiki i metabolizmu tkanek zależą od ilości utraconej krwi i intensywności krwawienia.

Początkowo, przy ostrej utracie krwi (700-1300 ml, 15-25% Bcc), w odpowiedzi na zmniejszenie pojemności minutowej i pojemności minutowej serca, rozwijają się reakcje kompensacyjne, polegające na aktywacji układu współczulno-nadnerczowego z uwolnieniem katecholamin, co prowadzi do tachykardii, zwiększonego napięcia naczyń pojemnościowych (żyłek), zwiększonego powrotu żylnego. Wraz z ciągłą utratą krwi wzrasta opór tętniczy. Zwężenie tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych przyczynia się do centralizacji przepływu krwi. W efekcie dochodzi do ograniczenia krążenia krwi w skórze, jelitach i wątrobie oraz zapewnienia optymalnego przepływu krwi w mózgu i mięśniu sercowym.

Równolegle ze zmianami naczyniowymi obserwuje się zatrzymywanie wody w organizmie i napływ płynu śródmiąższowego do łożyska naczyniowego na skutek zwiększonego wydzielania hormon antydiuretyczny i aldosteron. Zachodzące zmiany zwiększają objętość krwi, a skurczowe ciśnienie krwi może utrzymywać się powyżej poziomu krytycznego. Jednakże reakcje kompensacyjne mające na celu stabilizację makrohemodynamiki zachodzą ze szkodą dla stanu mikrokrążenia, szczególnie w narządach, które nie są żywotne. Zwężenie naczyń pomaga zwiększyć zdolność agregacji erytrocytów, lepkość krwi i wygląd formy patologiczne erytrocyty, rozwój nadkrzepliwości (zwiększone stężenie fibrynogenu, zwiększona szybkość krzepnięcia krwi). Zmiany w mikrokrążeniu wewnątrznaczyniowym wraz ze zwężeniem naczyń prowadzą do postępującego zmniejszenia prędkości przepływu krwi i upośledzenia perfuzji tkanek.

Zaburzenia te można kompensować niezależnie, jeśli krwawienie zostanie zatrzymane w odpowiednim czasie.

W miarę utrzymującego się krwawienia (utrata krwi 1300-1800 ml, 25-45% objętości krwi) nasilają się zaburzenia makro- i mikrohemodynamiki. Postępująca hipowolemia stymuluje otwarcie zastawek tętniczo-żylnych. W tym przypadku krew krąży z tętniczek poprzez zespolenia tętniczo-żylne, omijając naczynia włosowate, pogłębiając niedotlenienie tkanek, co sprzyja miejscowemu rozszerzeniu naczyń krwionośnych, co dodatkowo zmniejsza prędkość przepływu krwi i prowadzi do gwałtownego spadku powrotu żylnego do serca. Niska prędkość przepływu krwi w mikrokrążeniu stwarza warunki do tworzenia agregatów komórkowych i ich sedymentacji w naczyniach. Fibryna powstaje na agregatach erytrocytów i płytek krwi, które początkowo rozpuszczają się w wyniku aktywacji fibrynolizy. Zamiast rozpuszczonej fibryny odkłada się nowa fibryna, co powoduje zmniejszenie jej zawartości we krwi (hipofibrynogenemia). Agregaty czerwonych krwinek, otoczone białkami, sklejają się, tworząc duże konglomeraty komórkowe, co wyklucza je z krwioobiegu. znacząca ilość czerwone krwinki W agregatach erytrocytów jednocześnie zachodzi hemoliza erytrocytów. Proces ewoluujący sekwestracja krwi czerwonej, czyli zjawisko osadu (pojawienie się nieruchomych, patologicznie zmienionych krwinek czerwonych i agregatów czerwonych krwinek w naczyniach), prowadzi do rozdzielenia się krwi i pojawienia się naczyń włosowatych plazmatycznych wolnych od czerwonych krwinek.

Na tym etapie HS rozpowszechniony jest jasny obraz krzepnięcie wewnątrznaczyniowe krew (zespół DIC). Zmniejsza się poziom czynników krzepnięcia we krwi. Spadek wynika zarówno z koagulopatii utraty spowodowanej utratą czynników krzepnięcia podczas krwawienia, jak i zużycia prokoagulantów w procesie aktywacji krzepnięcia wewnątrznaczyniowego i aktywacji fibrynolizy, charakterystycznej dla zespołu DIC (koagulopatia konsumpcyjna). Wraz z postępującym zmniejszaniem się objętości krwi w wyniku sekwestracji krwi i przedłużającym się skurczem tętnic, zaburzenia mikrokrążenia ulegają uogólnieniu. Niski rzut serca nie jest w stanie zrekompensować znacznego zmniejszenia objętości krwi. W rezultacie ciśnienie krwi zaczyna spadać. Niedociśnienie jest głównym objawem wskazującym na dekompensację krążenia.

W tkankach ważnych narządów, podczas dekompensacji krążenia, rozwija się kwasica metaboliczna na skutek beztlenowej glikolizy, w warunkach której zostaje zaburzona równowaga elektrolitowa, co prowadzi do obrzęków wewnątrzkomórkowych, peroksydacji lipidów, a jednocześnie aktywują się enzymy lizosomalne, niszcząc błonę i śmierć komórki. Do ogólnego układu krążenia przedostaje się duża liczba kwaśnych metabolitów i agresywnych polipeptydów o wysokim stężeniu, które mają właściwości toksyczne. Powstałe polipeptydy działają przede wszystkim depresyjnie na mięsień sercowy, dodatkowo prowadząc do zmniejszenia pojemności minutowej serca.

Przedstawione zaburzenia krążeniowo-metaboliczne nie ustępują samoistnie nawet po ustaniu krwawienia. Aby znormalizować przepływ krwi w narządach, konieczne jest przeprowadzenie terminowe leczenie. W przypadku braku odpowiedniego leczenia lub przy utrzymującym się krwawieniu (2000-2500 ml i więcej, powyżej 50% objętości krwi) postępują zaburzenia hemodynamiczne i metaboliczne. Pod wpływem miejscowego niedotlenienia tętniczki i zwieracze przedwłośniczkowe tracą napięcie i przestają reagować nawet na wysokie stężenia endogennych katecholamin. Atonia i rozszerzenie naczyń krwionośnych prowadzą do zastoju naczyń włosowatych, wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i przemieszczania się płynu z sektorów naczyniowych i zewnątrzkomórkowych do komórek, co przyczynia się do nieodwracalnego zmiany dystroficzne we wszystkich narządach. Zastój naczyń włosowatych, atonia naczyń, obrzęk wewnątrzkomórkowy są charakterystycznymi oznakami nieodwracalności procesu we wstrząsie krwotocznym.

HS wpływa na różne narządy w różny sposób. Przede wszystkim dochodzi do zaburzenia krążenia krwi w płucach (płuco szoku), nerkach (nerka szokowa), wątrobie (martwica środkowozrazikowa), przysadce mózgowej, co może skutkować rozwojem zespołu Sheehana. W miarę zakłócenia mikrokrążenia zmienia się przepływ krwi w łożysku. Rozległy mikrokrążeniełożysko zostaje zatkane agregatami komórkowymi. W wyniku blokady naczyń zmniejsza się rezerwa perfuzyjna łożyska, co prowadzi do zmniejszenia płodowo-łożyskowego przepływu krwi i niedotlenienia płodu. Następnie dołącz uszkodzenia strukturalne myometrium, które polegają najpierw na obrzęku miocytów, a następnie na ich zniszczeniu. Bardzo cecha charakterystyczna szok macicy to brak aktywności skurczowej w odpowiedzi na podanie środków wzmacniających macicę (oksytocyna, prostaglandyny). Ostatnim etapem zespołu szoku macicy jest macica Couvelera. W przypadku HS funkcje sercowo-naczyniowe i sercowo-naczyniowe są zachowane dłużej niż inne. układy nerwowe. Utrata przytomności u pacjentów we wstrząsie następuje, gdy ciśnienie krwi spada poniżej 60 mmHg. Sztuka, tj. już w stanie terminalnym.

Obraz kliniczny. Przez przebieg kliniczny W zależności od objętości utraty krwi wyróżnia się 3 etapy wstrząsu: I – łagodny, II – umiarkowany, III – ciężki.

Osobliwością krwawienia położniczego jest jego nagłość i nasilenie. Jednocześnie etapy rozwoju HS nie zawsze są jasno określone. Najbardziej wyraźne objawy kliniczne wstrząsu obserwuje się przy przedwczesnym przerwaniu normalnie umiejscowionego łożyska, z pęknięciem macicy podczas porodu, podczas którego stan przedagonalny może wystąpić bardzo szybko, już w ciągu pierwszych 10 minut. Jednocześnie przy długotrwałym krwawieniu na tle niedociśnienia macicy, jeśli powtarza się ono w małych porcjach, określenie linii, w której organizm przechodzi z etapu względnej kompensacji do fazy dekompensacji, może być trudne. Względne samopoczucie rodzącej matki dezorientuje lekarza i może nagle spotkać się z krytycznym niedoborem objętości krwi. Aby obiektywnie ocenić ciężkość stanu w przypadku ciężkiego krwawienia, należy wziąć pod uwagę następujący zestaw danych klinicznych i laboratoryjnych:

Zabarwienie skóry i błon śluzowych, częstość oddechów i tętno, ciśnienie krwi (BP) i ośrodkowe ciśnienie żylne (CVP), wskaźnik wstrząsu (stosunek ciśnienia krwi do tętna) Algover (nie zawsze informujący o gestozie);

Diureza minutowa, względna gęstość moczu;

Wskaźniki analiza kliniczna krew: hematokryt, liczba czerwonych krwinek, zawartość hemoglobiny, stan kwasowo-zasadowy i skład gazu krew, stan gospodarki wodno-elektrolitowej i metabolizm białek;

Wskaźniki hemostazy: czas krzepnięcia krwi według Lee-White'a, liczba i agregacja erytrocytów, stężenie fibrynogenu, antytrombiny III, zawartość fibryny/produktów degradacji fibrynogenu, testy parakoagulacyjne.

Wraz z rozwojem GS dla wczesne wykrywanie zmian i zapobiegania powikłaniom, konieczne jest ciągłe monitorowanie funkcji życiowych pacjenta. Zmiany prezentowanych wskaźników w zależności od ilości utraconej krwi i ciężkości wstrząsu przedstawiono w tabeli. 24.1.

Tabela 24.1

W łagodnym (I) etapie wstrząsu utrata krwi jest kompensowana zmianami w czynności układu sercowo-naczyniowego; w przypadku krwotoków położniczych etap ten jest krótkotrwały i często nie jest diagnozowany.

Wstrząs środkowy (II) charakteryzuje się nasileniem zaburzeń krążenia i metabolizmu. O uogólnionym spazmie naczynia obwodowe oznaki opóźnionego znikania plamki po naciśnięciu łożyska paznokcia, zimne kończyny. Pierwszym priorytetem jest obniżenie ciśnienia krwi do poziomu krytycznego (80 mmHg). Pojawiają się objawy wskazujące na dysfunkcję ważnych narządów: silna duszność świadcząca o wstrząsie płucnym, przytępienie tonów serca z pojawieniem się zmian w zapisie EKG (zmniejszenie odcinka ST\\ spłaszczenie zęba 7), skąpomocz związany z zaburzeniem przepływu krwi przez nerki i spadek ciśnienia hydrostatycznego. Pojawiają się widoczne objawy zaburzeń krzepnięcia: krew wypływająca z macicy traci zdolność krzepnięcia, mogą wystąpić wymioty fusy z kawy, plamienie z błon śluzowych, krwotoków na skórze rąk, brzucha, twarzy, w miejscach wstrzyknięć, krwotoków podskórnych, wybroczyn; U pacjentów operowanych możliwe jest krwawienie z rany pooperacyjnej.

Ciężki GS ( Etap III) rozwija się z ciężką utratą krwi (35-40%), charakteryzuje się ciężkim przebiegiem, zaburzeniami świadomości. Jeżeli okres dekompensacji krążenia trwa dłużej niż 12 godzin, pomimo leczenia wstrząs staje się nieodwracalny. Utrata krwi jest ogromna (ponad 50-60% objętości krwi).

W przypadku braku efektu leczenia rozwijają się stany terminalne:

Stan przedagonalny, gdy tętno określa się tylko w stanie śpiączki, tętnice udowe lub na podstawie liczby uderzeń serca nie określa się ciśnienia krwi, oddech jest płytki, częsty, świadomość jest zdezorientowana;

Stan agonalny - utrata przytomności, nieokreślony puls i ciśnienie krwi, ciężka niewydolność oddechowa;

Śmierć kliniczna - zatrzymanie akcji serca i oddechu na 5-7 minut.

Leczenie powinno być kompleksowe i polegać na zatrzymaniu krwawienia, wyrównaniu utraty krwi i leczeniu jej następstw oraz skorygowaniu hemostazy.

Zatrzymanie krwawienia podczas HS powinno obejmować zestaw skuteczne metody. Na krwawienie hipotoniczne i nieefektywność prowadzonych działań ( masaż zewnętrzny macica, podanie środków macicznych, ręczne badanie macicy z delikatnym masażem zewnętrznym i wewnętrznym) przy utracie krwi 1000-1200 ml, kwestię usunięcia macicy należy postawić w odpowiednim czasie, bez uciekania się do ponownego badania. W przypadku postępującego, przedwczesnego odklejenia się prawidłowo zlokalizowanego i prezentującego się łożyska, przy braku warunków do porodu drogą naturalną, należy natychmiast zastosować cesarskie cięcie. Jeśli występują oznaki rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, macica Kuvelera wymaga histerektomii. W przypadku pęknięcia macicy wskazane jest pilne przecięcie z jej usunięciem lub zszyciem pęknięcia.

Z ogromną utratą krwi operacje awaryjne należy wykonywać w warunkach łącznego znieczulenia dotchawiczego. Do krwawienia w towarzystwie obraz kliniczny koagulopatia, w celu uzyskania całkowitej hemostazy chirurgicznej wskazane jest jednoczesne wykonanie podwiązania tętnic biodrowych wewnętrznych i histerektomii. Po operacji należy przestrzegać taktyki sztucznej wentylacji płuc na tle znieczulenia terapeutycznego i pod kontrolą stanu kwasowo-zasadowego i gazów krwi.

Równolegle z zatrzymaniem krwawienia leczenie masywnej utraty krwi powinno obejmować kompensację utraty krwi oraz zestaw działań mających na celu utrzymanie hemodynamiki ogólnoustrojowej, mikrokrążenia, odpowiedniej wymiany gazowej, kompensacji kwasica metaboliczna, metabolizm białek i wody i elektrolitów, przywrócenie właściwej diurezy, zapobieganie wstrząsowi nerkowemu, stworzenie przeciwniedotlenieniowej ochrony mózgu, odpowiednie uśmierzanie bólu.

Eliminacja skutków utraty krwi odbywa się poprzez terapia infuzyjna(TO). Podczas prowadzenia IT ważny mieć prędkość, objętość i skład wstrzykiwanych roztworów.

Szybkość infuzji w przypadku wstrząsu zdekompensowanego powinna być duża (szybkość infuzji nie powinna być opóźniona w stosunku do szybkości utraty krwi). W zależności od ilości utraconej krwi i ciężkości stanu kobiety nakłuwają jedną lub dwie żyły obwodowe lub cewnikują żyłę centralną. Na stany terminalne odsłonić promieniową lub tylną część tętnica piszczelowa i przeprowadza się dotętnicze wstrzyknięcie roztworów. Należy jak najszybciej osiągnąć krytyczne ciśnienie krwi (80 mm Hg). W tym celu stosuje się wlew strumieniowy początkowo koloidalnych, a następnie krystaloidowych roztworów (do 200 ml/min), czasami do dwóch lub trzech żył. Wlew strumieniowy płynu należy prowadzić, aż ciśnienie krwi wzrośnie do 100 mm Hg, a CVP do 50-70 mm Hg. W ciągu pierwszych 1-2 godzin leczenia utratę krwi należy wyrównać średnio o 70%. Jednocześnie na początku leczenia przepisywane są hormony glukokortykoidowe (do 1,5 g hydrokortyzonu). W przypadku wystąpienia krytycznego niedociśnienia tętniczego podaje się dopaminę (od 1,0 do 5 mcg/min) lub Dobutrex, Dopackard, co powoduje zwiększenie rzutu serca, rozszerzenie naczyń ogólnoustrojowych i zmniejszenie oporu obwodowego oraz znaczną poprawę przepływu krwi przez nerki.

Objętość wlewów w pierwszych etapach intensywnej terapii zależy od ilości utraconej krwi, początkowej patologii (otyłość, patologia pozagenitalna, niedokrwistość, gestoza itp.). Objętość wlewów określa się na podstawie następujących wskaźników: poziomu ciśnienia krwi, częstości tętna, poziomu ośrodkowego ciśnienia żylnego, parametrów stężenia krwi (Hb, Ht, liczba czerwonych krwinek), diurezy, czasu krzepnięcia krwi (wg Lee-White'a). .

Podczas przeprowadzania infuzji skurczowe ciśnienie krwi nie powinno być niższe niż 90-100 mmHg, CVP nie powinno być mniejsze niż 30 mmHg. i nie więcej niż 100 mm słupa wody, poziom hemoglobiny nie mniejszy niż 75 g/l, hematokryt - 25%, liczba czerwonych krwinek - 2,5-1012/l, czas krzepnięcia krwi według Lee-White'a 6-10 minut. Diureza ma szczególne znaczenie w monitorowaniu IT, ponieważ można ją oznaczyć w każdych warunkach i dość dokładnie odzwierciedla przepływ krwi w narządach i stopień hipowolemii. Diureza powinna wynosić co najmniej 30 ml/godzinę. NA początkowe etapy wstrząs, skąpomocz może mieć charakter czynnościowy, spowodowany niedoborem bcc. Korekta hipowolemii powinna wyeliminować tę skąpomocz. Po odtworzeniu bcc można podawać małe dawki Lasixu (10-20 ml). W przypadku braku efektu leczenia należy wykluczyć inne przyczyny skąpomoczu, w szczególności podwiązanie moczowodu podczas histerektomii w celu zatamowania krwawienia.

W przypadku braku możliwości monitorowania parametrów hemodynamicznych i stężenia krwi należy kierować się następującą zasadą: objętość wlewów uzależniona jest od ilości utraconej krwi (utratę krwi do 0,8% masy ciała można uzupełnić 80-100% , przy utracie krwi większej niż 0,8% masy ciała, objętość wlewów przekracza objętość utraconej krwi). Jest to w dużej mierze konieczne, aby zrekompensować niedobór sektora zewnątrzkomórkowego i zapobiec odwodnieniu komórek. Objętość „nadmiernych transfuzji” jest tym większa, im więcej dłuższy okres krwawienie, a zwłaszcza niedociśnienie tętnicze. Przybliżona objętość infuzji w zależności od utraty krwi jest następująca: przy utracie krwi 0,6-0,8% masy ciała - 80-100% utraty krwi; 0,8-1,0% - 130-150%; 1,0-1,5% - 150-180%; 1,5-2,0% - 180-200%; powyżej 2,0% - 220-250%.

Włączenie składników krwi (osocza, czerwonych krwinek) i substytutów osocza jest ważne dla przeprowadzenia odpowiedniego IT.

Osocze odgrywa ważną rolę w leczeniu HS. Obecnie stosuje się świeżo mrożone osocze. Szczególnie wskazane jest jego stosowanie w przypadku zaburzeń krzepliwości krwi. Świeżo mrożone osocze podaje się w ilości co najmniej 15 ml/kg masy ciała na dzień. Po ogrzaniu osocza do temperatury 37°C podaje się je dożylnie. Świeżo mrożone osocze zawiera wszystkie czynniki krzepnięcia i fibrynolizy w naturalnych proporcjach. Transfuzja osocza wymaga rozważenia przynależności do grupy. Inne produkty krwiopochodne mogą obejmować albuminę i masę płytek krwi.

Masę płytek krwi przetacza się w celu zatamowania krwawienia spowodowanego małopłytkowością lub utrzymania liczby płytek krwi na poziomie 50-70-109/l.

Wskazaniem do przetoczenia składników krwi jest obniżenie poziomu hemoglobiny (do 80 g/l i mniej), liczby czerwonych krwinek (poniżej 2,5-109/l) i hematokrytu (poniżej 0,25). W tym celu stosuje się masę krwinek czerwonych, zawiesinę czerwonych krwinek w roztworze zawiesinowym lub stężoną zawiesinę przemytych krwinek czerwonych. W przypadku transfuzji krwi preferowane są czerwone krwinki, których okres ważności nie powinien przekraczać 3 dni.

W przypadkach, gdy biorca jest uczulony na czynniki osocza, przetacza się przemyte natywne lub rozmrożone krwinki czerwone. W takich przypadkach przetaczanie przemytych krwinek czerwonych jest zapobieganiem powikłaniom: zespołowi białek osocza, krwi homologicznej czy zespołowi hemolitycznemu powodującemu ostrą niewydolność nerek.

W leczeniu HS duże znaczenie mają substytuty krwi: poliglucyna, reopoliglucyna, żelatynol, a także leki nowej klasy – roztwory hydroksyetyloskrobi (6 i 10% HAES-sterylne, ONKONAS).

Poliglucyna jest głównym substytutem osocza w leczeniu wstrząsu hipowolemicznego, ponieważ jest roztworem hiperosmolarnym i hiperonkotycznym, dzięki czemu stale zwiększa objętość krwi i stabilizuje układ makrokrążenia. Długo się męczy łożysko naczyniowe(1 g poliglucyny wiąże 20-25 ml wody). Objętość dziennych wlewów nie powinna przekraczać 1500 ml ze względu na ryzyko hipokoagulacji.

Reopoliglucyna szybko wzmacnia ośrodkowy układ nerwowy, podnosi ciśnienie krwi i poprawia nie tylko makro-, ale także mikrokrążenie. Jest to najskuteczniejszy hemodylutant, zdolny do szybkiego przywrócenia przepływu krwi włośniczkowej, dezagregacji zastoju czerwonych krwinek i płytek krwi Pojedyncza dawka lek 500-800 ml/dzień. Należy zachować ostrożność w przypadku uszkodzenia nerek. Dawka 1200 ml może powodować hipokoagulację na skutek zmniejszenia liczby płytek krwi i stężenia czynnika VIII w osoczu.

Żelatynol szybko zwiększa całkowitą objętość krwi, ale jest również szybko eliminowany z organizmu: po 2 godzinach pozostaje tylko 20% przetoczonej objętości. Stosowany głównie jako środek reologiczny. Ilość podawanego leku może osiągnąć 2 litry.

Reogluman jest roztworem hiperosmolarnym i hiperonkotycznym o wyraźnym działaniu detoksykującym i moczopędnym. Reogluman skutecznie, ale na krótko eliminuje hipowolemię, zmniejsza lepkość krwi i łagodzi aglutynację komórek krwi. Stosowanie reoglumanu może powodować reakcje anafilaktoidalne. Roztwór jest przeciwwskazany w przypadku skazy krwotocznej, niewydolności krążenia, bezmoczu i znacznego odwodnienia.

Roztwory hydroksyetyloskrobi, nie posiadające zdolności przenoszenia tlenu, poprawiają jednak funkcję transportu gazów we krwi, poprzez zwiększenie objętości krwi, rzutu serca i szybkości krążenia erytrocytów. Jednocześnie roztwory skrobi poprawiają właściwości reologiczne krwi i przywracają przepływ krwi w mikronaczyniach. Jego zaletami są brak właściwości anafilaktogennych, minimalny wpływ na właściwości krzepnięcia krwi i dłuższe krążenie w krwiobiegu.

Do normalizacji metabolizm wody i soli i stan kwasowo-zasadowy (ABS) krwi i tkanek, roztwory krystaloidów (roztwory glukozy, roztwory Ringera, Hartmanna, laktozolu, halosolu itp.) należy włączyć do kompleksu terapii infuzyjnej. W celu skorygowania współistniejącej kwasicy metabolicznej stosuje się dodatkowo wodorowęglan sodu w dawce 2 ml/kg masy ciała pod kontrolą CBS.

Stosunek koloidów do krystaloidów zależy od utraty krwi. W przypadku stosunkowo niewielkiego krwawienia stosunek wynosi 1:1, w przypadku masywnego krwawienia - 2:1.

Aby skorygować hemostazę, stosuje się transfuzję świeżo mrożonego osocza. W przypadku jego braku, ze względów zdrowotnych, wskazane jest stosowanie ciepłego oddana krew. Wskazaniem do bezpośredniej transfuzji krwi jest ciężka utrata krwi, której towarzyszy utrzymujące się niedociśnienie tętnicze i zwiększone krwawienie (krwawienie koagulopatyczne). Objętość bezpośredniej transfuzji wynosi 300–400 ml od jednego dawcy w ciągu 10–15 minut. Jednocześnie konieczne jest stosowanie inhibitorów proteaz proteolitycznych, które regulują zależności pomiędzy układami krzepnięcia krwi, fibrynolizy i kininogenezy oraz zwiększają możliwości adaptacyjne organizmu w przezwyciężaniu krytycznego niedoboru tlenu. Zaleca się stosowanie Contrical w dawce 40 000-50 000 jednostek. Do neutralizacji plazminy w stanach zaburzeń hemokoagulacji zaleca się stosowanie preparatów kwasu transamowego. Transamina w dawce 500-750 mg hamuje receptory plazminy i plazminogenu, zapobiegając ich wiązaniu się z fibryną, co zapobiega degradacji fibrynogenu.

Wentylacja mechaniczna jest wskazana w przypadku narastającej hiperkapnii (podwyższone PCO do 60 mm Hg), obecności objawów niewydolność oddechowa spłycenie oddechu, duszność, sinica, tachykardia).

W leczeniu HS błędem może być nie tylko niedostateczne, ale i nadmierne podawanie roztworów, co sprzyja rozwojowi ciężkie warunki: obrzęk płuc, „nerka dekstranowa”, zespół hipo- i hiperosmolarny, niekontrolowane rozszerzenie naczyń mikrokrążenia.

Zatrzymanie krwawień i stabilizacja ciśnienia krwi u kobiet po porodzie nie gwarantuje w pełni korzystnego wyniku, szczególnie w przypadku ciężkiego krwotoku położniczego. Należy zauważyć, że nieodwracalne zmiany w narządach życiowych powstają nie tylko w okresie ostrych zaburzeń krążenia, ale także później przy niewłaściwym prowadzeniu okresu poresuscytacyjnego.

W okresie poresuscytacyjnym należy wyróżnić 4 etapy: I - okres niestabilności funkcji obserwowany w ciągu pierwszych 6-10 godzin leczenia; II - okres względnej stabilizacji głównych funkcji organizmu (10-12 godzin po zabiegu); III - okres powtarzającego się pogorszenia stanu - rozpoczyna się od końca pierwszego - początku drugiego dnia leczenia; IV – okres poprawy lub progresji powikłań rozpoczęty w III stadium.

W I etapie okresu poresuscytacyjnego głównym zadaniem jest utrzymanie hemodynamiki ogólnoustrojowej i odpowiedniej wymiany gazowej. Aby utrzymać hemodynamikę ogólnoustrojową, aby zapobiec krytycznemu niedociśnieniu tętniczemu, konieczne jest podawanie roztworów hydroksyetyloskrobi (6 i 10% HAES – sterylny, ONKONAS). Dodatkowa korekta kulistą objętość krwi przeprowadza się poprzez wprowadzenie czerwonych krwinek (nie dłużej niż 3 dni przechowywania). Za wystarczający można uznać poziom hemoglobiny wynoszący co najmniej 80 g/l i hematokryt wynoszący co najmniej 25%.

Biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia hipoglikemii w okresie poresuscytacyjnym, wskazane jest włączenie do leczenia roztworów stężonych węglowodanów (10 i 20%).

W I etapie konieczna jest także kontynuacja korekcji hemostazy za pomocą preparatu terapia zastępcza(świeżo mrożone osocze) na tle podawania inhibitorów proteolizy.

Określony program infuzyjno-transfuzyjny realizowany jest na tle terapii glikokortykosteroidami (hydrokortyzon w dawce co najmniej 10 mg/kg/h) i podawania inhibitorów proteolizy w dawce co najmniej 10 000 j./h.

W II etapie okresu poresuscytacyjnego (okres stabilizacji funkcji) należy kontynuować normalizację mikrokrążenia (desag-reganty, heparyna), korektę hipowolemii i anemii (preparaty białkowe, czerwone krwinki), eliminację zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, zapewniające pokrycie potrzeb energetycznych organizmu ( żywienie pozajelitowe, glukoza, emulsje tłuszczowe, aminokwasy), dotlenienie pod kontrolą CBS, korekta odporności, terapia odczulająca.

Aby zapobiec powikłaniom ropno-septycznym w okresie poresuscytacyjnym, prowadzi się terapię antybiotykami o szerokim spektrum działania.

Na tle IT, po przywróceniu mikrokrążenia, do krwiobiegu dostają się niedotlenione produkty przemiany materii i różne toksyny, których krążenie prowadzi do niewydolności funkcji ważnych narządów. Aby temu zapobiec w II etapie okresu poresuscytacyjnego, wskazana jest dyskretna plazmafereza nie później niż 12 godzin po hemostazie chirurgicznej. W tym przypadku co najmniej 70% bcc jest usuwane z odpowiednim zastąpieniem świeżo mrożonym osoczem dawcy. Plazmafereza pozwala zatrzymać naruszenie potencjału hemokoagulacyjnego i wyeliminować endotoksemię.

Jeżeli rozwinie się etap III (etap powtarzalnego pogarszania się stanu pacjenta), który charakteryzuje się powstaniem niewydolności wielonarządowej, wówczas leczenie bez zastosowania pozaustrojowych metod detoksykacji będzie nieskuteczne. Konieczne jest stosowanie delikatnych metod detoksykacji, do których zalicza się plazmaferezę, hemofiltrację, hemodiafiltrację i hemodializę. W przypadku rozwoju płuca szokowego za metodę z wyboru należy rozważyć spontaniczną hemofiltrację tętniczo-żylną lub wymuszoną hemofiltrację żylno-żylną.

Wraz z rozwojem niewydolności nerek i wątroby wykonuje się połączenie dyskretnej plazmaferezy i hemofiltracji; na ostre niewydolność nerek towarzyszy hiperkaliemia (poziom potasu powyżej 6 mmol/l) – hemodializa.

Terapię infuzyjną w okresie poresuscytacyjnym należy prowadzić przez co najmniej 6-7 dni, w zależności od stanu kobiety po porodzie.

Terapia w III i IV etapie okresu poresuscytacyjnego prowadzona jest na wyspecjalizowanych oddziałach.

W leczeniu HS można zauważyć następujące błędy: niedostateczna ocena utraty krwi w trakcie wczesne etapy, późna diagnoza GSH; opóźnione wdrożenie środków mających na celu zapewnienie lokalnej hemostazy; opóźnione uzupełnienie utraconej krwi, niewystarczająca objętość i wstrzyknięte środki; irracjonalny stosunek objętości podawanej stężonej krwi do substytutów osocza; przedwczesne stosowanie hormonów steroidowych i toników.

Kobiety, które doznały masywnej utraty krwi, mogą doświadczyć niepełnosprawności po 3-10 latach. Jednocześnie rozwijają się przewlekłe choroby narządów wewnętrznych i zaburzenia endokrynologiczne.

Wstrząs krwotoczny (HS) wiąże się z ostrą utratą krwi, w wyniku której dochodzi do zaburzenia makro- i mikrokrążenia oraz rozwija się zespół niewydolności wielonarządowej i wieloukładowej. Ostre i obfite krwawienie powoduje, że ustaje odpowiedni metabolizm tkanek w organizmie. W rezultacie to się dzieje głód tlenu komórki ponadto tkanki nie otrzymują wystarczającej ilości składników odżywczych, a toksyczne produkty nie są eliminowane.

Wstrząs krwotoczny wiąże się właśnie z intensywnym krwawieniem, w wyniku którego powstają poważne zaburzenia hemodynamiczne, których skutki mogą być nieodwracalne. Jeśli krwawienie jest powolne, organizm ma czas na włączenie mechanizmów kompensacyjnych, co zmniejsza konsekwencje zaburzeń.

Przyczyny i patogeneza wstrząsu krwotocznego

Ponieważ wstrząs krwotoczny opiera się na obfitym krwawieniu, wyróżnia się tylko 3 możliwe przyczyny taki stan:

  • jeśli wystąpi samoistne krwawienie;
  • w wyniku urazu może nastąpić intensywna utrata krwi;
  • Operacja może spowodować utratę dużej objętości krwi.

W położnictwie wstrząs krwotoczny jest częstym schorzeniem. Jest to główna przyczyna śmiertelności matek. Przyczyną tego stanu może być:

  • przedwczesne oderwanie lub łożysko przodujące;
  • niedociśnienie i atonia macicy;
  • urazy położnicze macicy i dróg rodnych;
  • ciąża pozamaciczna;
  • poporodowa utrata krwi;
  • zatorowość naczyń płynu owodniowego;
  • wewnątrzmaciczna śmierć płodu.

Oprócz problemów położniczych wstrząsowi krwotocznemu mogą towarzyszyć niektóre patologie onkologiczne i procesy septyczne związane z masywną martwicą tkanek i erozją ścian naczyń.

Patogeneza wstrząsu krwotocznego będzie zależała od wielu czynników, ale zależy głównie od szybkości utraty krwi i początkowego stanu zdrowia pacjenta. Wielkie niebezpieczeństwo powoduje intensywne krwawienie. Powolna hipowolemia, nawet przy znacznych stratach, będzie miała mniej niebezpieczne konsekwencje.

Schematycznie mechanizm rozwoju choroby można opisać w następujący sposób:

  • z powodu ostrego krwawienia zmniejsza się objętość krwi krążącej (CBV);
  • ponieważ proces zachodzi szybko, ciało się nie włącza mechanizmy obronne, co prowadzi do aktywacji baroreceptorów i receptorów zatoki szyjnej;
  • receptory przekazują sygnały, zwiększając częstość akcji serca i ruchy oddechowe, powodując skurcz naczyń obwodowych;
  • kolejnym etapem choroby jest centralizacja krążenia krwi, której towarzyszy spadek ciśnienia krwi;
  • z powodu centralizacji krążenia krwi zmniejsza się dopływ krwi do narządów (z wyjątkiem serca i mózgu);
  • brak dopływu krwi do płuc zmniejsza poziom tlenu we krwi, powodując nieuchronną śmierć.

W patogenezie choroby najważniejsze jest udzielenie pierwszej pomocy w odpowiednim czasie, ponieważ od tego będzie zależeć życie człowieka.

Objawy rozwoju choroby

HS można rozpoznać na podstawie różnych objawów klinicznych. Ogólne oznaki tego stan patologiczny Czy:

  • zmiana koloru skóry i błon śluzowych;
  • zmiana częstości oddechów;
  • zaburzenia tętna;
  • odchylenia od normalnego poziomu ciśnienia skurczowego i żylnego;
  • zmiana objętości wydalanego moczu.

Postawienie diagnozy wyłącznie na podstawie subiektywnych odczuć pacjenta jest niezwykle niebezpieczne, ponieważ obraz kliniczny wstrząsu krwotocznego będzie zależał od ciężkości stanu.

Przy klasyfikacji stadiów HS bierze się pod uwagę głównie objętość utraty krwi i zaburzenia hemodynamiczne powstające w organizmie. Każdy etap choroby będzie miał swoje własne objawy:

  1. Skompensowany HS (łagodny stopień). W pierwszym etapie utrata krwi wynosi około 10-15% objętości krwi. Jest to około 700-1000 ml krwi. Na tym etapie pacjent jest kontaktowy i przytomny. Objawy: bladość skóry i błon śluzowych, przyspieszenie tętna (do 100 uderzeń na minutę), pojawiają się dolegliwości związane z suchością w ustach i silnym pragnieniem.
  2. Zdekompensowany HS (umiarkowany) to etap 2. Utrata krwi dochodzi do 30% objętości krwi (1-1,5 l). Pierwszą rzeczą, na którą należy zwrócić uwagę podczas diagnozowania stanu: rozwija się akrocyjanoza, ciśnienie spada do 90-100 mm Hg. Art., szybki puls (120 uderzeń na minutę), zmniejsza się ilość wydalanego moczu. Pacjent odczuwa narastający niepokój, któremu towarzyszy wzmożona potliwość.
  3. Zdekompensowany nieodwracalny HS (ciężki stopień) to etap 3. Na tym etapie organizm traci do 40% krwi. Świadomość pacjenta jest często zdezorientowana, skóra jest bardzo blada, a puls bardzo szybki (130 uderzeń na minutę lub więcej). Obserwuje się opóźnienie działania, zawroty głowy, niewydolność oddechową i zimno kończyn (hipotermię). Ciśnienie skurczowe spada poniżej 60 mm Hg. Art., pacjent w ogóle nie chodzi do toalety.
  4. Najpoważniejszym stopniem HS jest etap 4 tego stanu. Utrata krwi przekracza 40%. Na tym etapie wszystkie funkcje życiowe są tłumione. Puls jest trudny do wyczucia palpacyjnego, nie można określić ciśnienia, oddech jest płytki i rozwija się hiporefleksja. Nasilenie HS na tym etapie prowadzi do śmierci pacjenta.

Etapy wstrząsu krwotocznego i klasyfikacja ostra utrata krwi- są to pojęcia porównywalne.

Metody diagnostyczne

Ze względu na wyraźny obraz kliniczny choroby, któremu towarzyszy duża utrata krwi lub trwające krwawienia, rozpoznanie HS zwykle nie nastręcza trudności.

Podczas diagnozowania ważne jest, aby wiedzieć, że zmniejszenie objętości krwi do 10% nie spowoduje wstrząsu. Rozwój stanu patologicznego zostanie zaobserwowany tylko w przypadku utraty więcej niż 500 ml krwi w krótkim czasie. W takim przypadku utrata krwi w tej samej objętości, ale w ciągu kilku tygodni, spowoduje jedynie rozwój anemii. Objawami tego stanu będą osłabienie, zmęczenie, utrata sił.

Ogromne znaczenie wczesna diagnoza GSH. Podstawa pozytywu efekt terapeutyczny— terminowa pierwsza pomoc. Im szybciej dana osoba otrzyma odpowiednie leczenie, tym większe prawdopodobieństwo całkowitego wyzdrowienia i braku powikłań.

Rozpoznanie ciężkości HS opiera się przede wszystkim na odczytach ciśnienia krwi i ilości utraconej krwi. Ponadto pomoże zrozumieć różnicę między etapami stanu dodatkowe objawy takie jak kolor i temperatura skóry, wskaźnik wstrząsu, tętno, ilość wydalanego moczu, wskaźniki hematokrytu, skład kwasowo-zasadowy krwi. W zależności od splotu objawów lekarz oceni stopień zaawansowania choroby i konieczność zapewnienia pacjentowi pomocy doraźnej.

Opieka doraźna w przypadku wstrząsu krwotocznego

Ponieważ choroba jest poważna i może powodować nieodwracalne powikłania, pacjentowi należy udzielić właściwej pierwszej pomocy. Dostarczone dokładnie na czas pierwsza pomoc będzie miało wpływ na pozytywny wynik terapii. Podstawy takiego leczenia będą skupiać się na rozwiązaniu następujących problemów:

  1. Opieka doraźna w przypadku wstrząsu krwotocznego ma na celu przede wszystkim zatrzymanie krwawienia i w tym celu konieczne jest ustalenie jego przyczyn. W tym celu może być konieczne chirurgia. Lub lekarz może tymczasowo zatrzymać krwawienie za pomocą opaski uciskowej, bandaża lub hemostazy endoskopowej.
  2. Następny etap leczenie doraźne— przywrócić objętość krwi (BCV), niezbędną do ratowania życia pacjenta. Wlew dożylny roztwory powinny być co najmniej 20% szybsze niż tempo trwającego krwawienia. W tym celu wykorzystuje się odczyty ciśnienia krwi, ośrodkowego ciśnienia żylnego i tętna pacjenta.
  3. Do pilnych działań w przypadku HS zalicza się także cewnikowanie dużych naczyń, które ma na celu zapewnienie niezawodnego dostępu do krwioobiegu, w tym zapewnienie wymaganej szybkości infuzji.

Leczenie

W sytuacjach nagłych leczenie wstrząsu krwotocznego będzie obejmowało:

  • w razie potrzeby wymagana jest sztuczna wentylacja;
  • pacjentowi zaleca się oddychanie przez maskę tlenową;
  • Na silny ból przepisano odpowiednie środki przeciwbólowe;
  • Jeśli wystąpi hipotermia, pacjenta należy ogrzać.

Po pierwszej pomocy pacjentowi przepisano intensywna terapia, co powinno:

  • wyeliminować hipowolemię i przywrócić objętość krwi;
  • usunąć toksyny z organizmu;
  • zapewnić odpowiednie mikrokrążenie i pojemność minutową serca;
  • przywrócić pierwotną osmolarność i zdolność transportu tlenu we krwi;
  • normalizować diurezę.

Po stabilizacji stan ostry terapia się nie kończy. Dalsze leczenie będzie miało na celu wyeliminowanie powikłań spowodowanych HS.

Wstrząs krwotoczny Zwyczajowo nazywa się całość reakcji organizmu o charakterze uogólnionym na ostrą utratę krwi. Zazwyczaj obraz kliniczny wstrząsu rozwija się, gdy ilość utraconej krwi przekracza 15% całkowitej objętości.

Ostra utrata krwi jest czynnikiem wyzwalającym rozwój łańcucha reakcji kompensacyjnych, których celem jest utrzymanie prawidłowego funkcjonowania przede wszystkim ważnych układów i narządów. W warunkach znacznie zmniejszonej objętości krwi (powstaje stan hipowolemii normocytemicznej) perfuzja absolutnie wszystkich tkanek organizmu staje się niemożliwa, dlatego zapewniony jest dopływ krwi do narządów krytycznych ze szkodą dla tkanek obwodowych. Zjawisko to nazywa się centralizacją dopływu krwi i jest zapewniane przez efekty biologiczne katecholaminy. Być może pierwszym jest ich uwolnienie z nadnerczy odpowiedź organizmu w odpowiedzi na ostrą utratę krwi. Mając działanie zwężające naczynia, katecholaminy powodują skurcz małych naczyń, blokując w ten sposób dopływ krwi do tkanek obwodowych. Pojawienie się zastawek tętniczo-żylnych omijających sieć naczyń włosowatych sprzyja redystrybucji krwi wielkie statki dzięki czemu ukrwienie najważniejszych narządów utrzymuje się na właściwym poziomie. Czas trwania takiego odszkodowania zależy bezpośrednio od objętości utraconej krwi.

Niedokrwienie tkanek obwodowych prowadzi do stopniowego gromadzenia się w nich niedotlenionych produktów przemiany materii, a skala niedokrwienia wzrasta w miarę dekompensacji dopływu krwi do tkanek. To z kolei prowadzi do nasilenia kwasicy metabolicznej, która ostatecznie, jeśli pomoc nie zostanie udzielona w odpowiednim czasie, obejmuje wszystkie układy i narządy - powstaje niewydolność wielonarządowa, co samo w sobie jest bardzo złym prognostykiem znak i wskazuje na poważny stopień wstrząsu.

Kryteria, według których można ocenić postęp wstrząsu krwotocznego:

  1. Narastające zaburzenia świadomości (stopniowe przejście od łagodnego otępienia do otępienia), zmniejszona mobilność, emocjonalność itp.;
  2. Stopniowy spadek poziom ciśnienia krwi (wskazuje na dekompensację funkcji pompowania serca, narastającą niewydolność serca, rozwój zapaść naczyniowa);
  3. Postępujący wzrost częstości akcji serca, osłabienie jego siły, najpierw w tętnicach obwodowych, a następnie w tętnicach centralnych;
  4. Zwiększony rytm oddychania wraz z pojawieniem się elementów patologiczne oddychanie(to drugie wskazuje na poważny stopień szoku).

Każdy wstrząs, także krwotoczny, charakteryzuje się tradycyjnym podziałem na dwie kolejne fazy:

  1. Erekcja (faza podniecenia). Charakteryzuje się zawsze krótszą fazą hamowania początkowe przejawy szok: pobudzenie ruchowe i psycho-emocjonalne, niespokojny wzrok, przeczulica, bladość skóry, przyspieszony oddech, tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi;
  2. Torpid (faza hamowania). Klinikę pobudzenia zastępuje obraz kliniczny zahamowania, który wskazuje na pogłębienie i nasilenie zmian szokowych. Pojawia się nitkowaty puls, ciśnienie krwi spada do poziomu poniżej normy, aż do zapaści, następuje zaburzenie świadomości. Ofiara jest bierna lub nieruchoma, obojętna na otoczenie.
Fazę odrętwienia szoku dzieli się na 4 stopnie nasilenia:
  1. I stopień: łagodne osłupienie, tachykardia do 100 uderzeń/min, skurczowe ciśnienie krwi nie mniejsze niż 90 mm Hg. Art., oddawanie moczu nie jest zaburzone. Utrata krwi: 15-25% bcc;
  2. II stopień: stupor, tachykardia do 120 uderzeń/min, skurczowe ciśnienie krwi co najmniej 70 mm Hg. Art., skąpomocz. Utrata krwi: 25-30% bcc;
  3. III stopień: stupor, tachykardia powyżej 130-140 uderzeń/min, skurczowe ciśnienie krwi nie więcej niż 50-60 mm Hg. Art., brak oddawania moczu. Utrata krwi: ponad 30% całkowitej objętości krwi;
  4. Stopień IV: śpiączka, nie wykrywa się tętna na obwodzie, pojawienie się patologicznego oddechu, skurczowe ciśnienie krwi poniżej 40 mm Hg. Art., niewydolność wielonarządowa, arefleksja. Utrata krwi: ponad 30% całkowitej objętości krwi. Należy traktować jako stan terminalny.

Diagnostyka i leczenie wstrząsu krwotocznego

Główny początkowy środek w diagnostyce i leczeniu HS jest określenie miejsca krwawienia, szczególnie jeśli trwa. W tym drugim przypadku decydującym środkiem jest jego niezawodne zatrzymanie. W warunkach udzielania pierwszej pomocy można stosować jedynie doraźne metody tamowania krwawienia: cyfrowe uciskanie krwawiącego naczynia lub założenie opaski uciskowej w pobliżu miejsca urazu (w przypadku krwawienia tętniczego) lub ciśnieniowego bandaża aseptycznego (w przypadku w przypadku krwawienia żylnego). Znaki krwawienie tętnicze : krew kolor szkarłatny, wypływa pod ciśnieniem aż do bijącego strumienia, szybko nasilają się objawy wstrząsu krwotocznego. Znaki krwawienie żylne : Krew ma kolor ciemnowiśniowy i wypływa z rany pod lekkim ciśnieniem. Wyrównanie funkcji organizmu utrzymuje się stosunkowo długo.

Kolejnym obowiązkowym i natychmiastowym środkiem pomocy we wstrząsie krwotocznym jest uzupełnienie objętości krwi. Wykorzystywany jest prawie cały arsenał roztworów do zastępowania krwi: począwszy od roztwór soli(0,9% roztwór chlorku sodu), a kończąc na dekstranach o niskiej masie cząsteczkowej. Jednak najbardziej preferowanymi produktami krwiopochodnymi do uzupełniania objętości krwi były i pozostają: czerwone krwinki i płytki krwi, świeżo mrożone osocze. Tylko lekarze mają prawo przetaczać je ofierze, ponieważ wymaga to obowiązkowej kontroli przynależności do grupy i sprawdzenia przydatności produktu krwionośnego, nawet z datą ważności podaną na etykiecie.

Objawy ciężkiej utraty krwi są eliminowane wyłącznie najpierw na stole operacyjnym (w obecności krwawienia, które można zatrzymać jedynie operacyjnie), a następnie na oddziale intensywnej terapii. Główne wysiłki, oprócz eliminacji krwawień i uzupełnienia objętości krwi, mają na celu zwalczanie niewydolności wielonarządowej, dynamiczne monitorowanie krytycznych ważne wskaźniki: puls, ciśnienie krwi, centralny ciśnienie żylne, diureza godzinna. Wymagane jest regularne pobieranie próbek krwi w celu zbadania składu gazu i poziomu pH. Prowadzone jest leczenie objawowe.

WStrząs krwotoczny

Wstrząs to ogólna, niespecyficzna reakcja organizmu na nadmierny (pod względem siły lub czasu trwania) szkodliwy efekt. W przypadku wstrząsu krwotocznego takim skutkiem może być ostra, nieskompensowana utrata krwi w odpowiednim czasie, prowadząca do hipowolemii. Zazwyczaj w celu rozwoju wstrząsu krwotocznego konieczne jest zmniejszenie objętości krwi o ponad 15–20%.

KLASYFIKACJA

Objętość utraconej krwi:

    stopień łagodny - zmniejszenie objętości krwi o 20%;

    stopień umiarkowany - zmniejszenie objętości krwi o 35–40%;

    ciężki stopień - zmniejszenie objętości krwi o ponad 40%.

W tym przypadku kluczowa jest szybkość utraty krwi.

Według wskaźnika szoku Algovera (iloraz częstości akcji serca podzielony przez skurczowe ciśnienie krwi, zwykle jest mniejszy niż 1)

    Łagodny szok – indeks 1,0–1,1.

    Stopień średni - indeks 1,5.

    Stopień ciężki – indeks 2.

    Ekstremalna dotkliwość - indeks 2,5.

OBRAZ KLINICZNY

Etap 1(wstrząs skompensowany)

    utrata krwi wynosi 15-25% BCC

    świadomość zachowana

    skóra blada, zimna

    Ciśnienie umiarkowanie obniżone

    umiarkowany tachykardia do 90-110 uderzeń/min, słaby puls

    umiarkowana duszność podczas wysiłku

    skąpomocz

Etap 2(wstrząs zdekompensowany)

    utrata krwi wynosi 25-40% BCC

    zaburzenia świadomości aż do otępienia

    akrocyjanoza, zimne kończyny

    zimny pot

    Skurczowe ciśnienie krwi jest poniżej 100 mm Hg.

    tachykardia 120-140 uderzeń/min, tętno słabe, nitkowate

  • skąpomocz do 20 ml/godz.

Etap 3(wstrząs nieodwracalny) jest pojęciem względnym i w dużej mierze zależy od zastosowanych metod resuscytacji.

    świadomość jest gwałtownie obniżona, aż do całkowitej utraty

    blada skóra, marmurkowatość skóry

    ciśnienie skurczowe poniżej 60 mmHg.

    tętno określa się tylko w dużych naczyniach

    ostry tachykardia do 140-160 uderzeń/min.

ŚRODKI DIAGNOSTYKI RÓŻNICOWEJ

Pewną pomoc w rozpoznaniu obecności wstrząsu krwotocznego i jego stadium zapewniają:

    maksymalne możliwe wyjaśnienie ilości bezpowrotnie utraconej krwi i jej korelację z obliczonym BCC (w procentach) i objętością wykonanej terapii infuzyjnej;

    określenie stanu aktywności ośrodkowego układu nerwowego, jego elementów mentalnych i odruchowych;

    ocena stanu skóry: jej barwy, temperatury i kolorytu, rodzaju wypełnienia naczyń centralnych i obwodowych, przepływu krwi włośniczkowej;

    monitorowanie podstawowych wskaźników życiowych: ciśnienia krwi, tętna, częstości oddechów, nasycenia krwi tlenem;

    obliczenie wskaźnika szoku

    Pomiar CVP;

    kontrola diurezy minutowej i godzinnej;

    pomiar stężenia hemoglobiny i jego zgodność ze wskaźnikiem hematokrytu.

    badanie biochemicznych parametrów krwi.

ŚRODKI AWARYJNE I LECZENIE

    Za główne i najpilniejsze działanie należy uznać poszukiwanie źródła krwawienia i jego eliminację

    szybkie odzyskanie bcc. Szybkość infuzji określa się na podstawie najbardziej dostępnych wskaźników - ciśnienia krwi, częstości akcji serca, ośrodkowego ciśnienia żylnego i diurezy minutowej. Powinien przekraczać prędkość przepływu krwi o około 20% (stężenie HES 10%; hipertoniczny roztwór chlorku sodu)

    sztuczna wentylacja

    wtrysk plazmy

    W celu wyrównania ostrej niewydolności nadnerczy po rozpoczęciu terapii aktywnym wlewem wskazane jest podanie prednizolonu, deksametazonu lub metyloprednizolonu.

    Na każdy litr przetoczonego płynu podać dożylnie 10–20 mg furosemidu.

Wstrząs krwotoczny jest nagłym stanem medycznym.

Wstrząs krwotoczny jest stanem zagrażającym życiu, który rozwija się w wyniku ostrej utraty krwi powyżej 500 ml. W przypadku wstrząsu krwotocznego algorytm postępowania w nagłych przypadkach powinien uwzględniać działania mające na celu zatamowanie krwawienia i transport chorego do szpitala chirurgicznego.

W życiu codziennym wstrząs krwotoczny rozwija się najczęściej z kilku powodów:

  • obrażenia duży statek, żyły lub tętnicy, którym towarzyszy obfite krwawienie bez odpowiedniej opieki medycznej;
  • krwawienie z macicy;
  • krwawienie z przewodu pokarmowego.

Ważny! Przeżycie pacjentów ze wstrząsem krwotocznym zależy od czasu, czasu trwania wstrząsu i działania przyczyny, która go spowodowała.

Ustalenie przyczyny jest ściśle powiązane z dalsza taktyka działania. Krwawienie z dużego naczynia nie jest trudne do zdiagnozowania; ważne jest, aby określić, które naczynie jest dotknięte – żyła czy tętnica. Diagnozuje się także przyczyny związane z przewlekłymi chorobami żołądka i jelit.

Bardzo niebezpieczne krwawienie z żeńskich narządów płciowych. Na skutek szybkiej utraty krwi dochodzi do niedotlenienia mózgu i zmian w świadomości. Osoba w pierwszej fazie szoku nie ocenia swojego stanu, jest albo euforyczna, albo agresywna. Przechodząc do drugiego etapu, stopniowo następuje utrata przytomności.

Jak możesz pomóc?

Działania realizują dwa cele, niezależnie od przyczyny, która je spowodowała:

  • ma to na celu uzupełnienie utraconej objętości krwi
  • ostateczne zatrzymanie krwawienia.

Żadnego z tych dwóch punktów nie można osiągnąć bez kwalifikacji medycznych, dlatego na etapie przedmedycznym ważne jest, aby nie pogorszyć sytuacji, ale przyczynić się do pomyślnego wyniku.

Krwawienie z naczynia

Pierwsza pomoc w przypadku wstrząsu krwotocznego powinna obejmować obowiązkowe wezwanie zespołu reanimacyjnego i, jeśli to możliwe, tymczasowe zatrzymanie krwawienia.

Jak zrozumieć, co robić

Zaatakowane naczynie określamy na podstawie jego wyglądu.

Rodzaj krwawieniaZnaki charakterystyczne
Arterialny
1. Krew płynie strużką.
2. Szkarłatny kolor.
3. Uciśnięcie tkanki powyżej urazu powoduje zmniejszenie krwawienia.
Żylny
1. Krew wypływa z rany w sposób ciągły.
2. Kolor jest ciemnoczerwony.
3. Założenie opaski uciskowej nad krwawieniem nie daje rezultatów.
Kapilarny1. Krew jest uwalniana stopniowo, kropla po kropli. Jeśli nie ma problemów z krzepnięciem, to po 2-3 minutach. utrata krwi ustaje.
2. Krwawa wydzielina jasny czerwony kolor.
3. Uszkodzenie skóry lub błony śluzowej.

Algorytm opieki w nagłych przypadkach

Więcej o postępowaniu w zależności od rodzaju krwawienia dowiesz się klikając w poniższe linki:

Jeżeli pacjent jest przytomny i krwawienie już ustało, należy przystąpić do jego wylutowania ciepła woda zanim przyjedzie karetka.

Ważny! Wzywając karetkę należy jasno opisać charakter krwawienia, czas jego trwania oraz stan pacjenta. Jest to konieczne, aby dyspozytor zrozumiał powagę sytuacji i wysłał na wezwanie zespół reanimacyjny.

Krwawienie wewnętrzne

Krwawienie wewnętrzne jest najbardziej niebezpieczne, ponieważ nie ma widocznych oznak utraty krwi

Krwawienie wewnętrzne występuje, gdy narządy są uszkodzone lub chore. Częściej występuje w okolicy brzucha lub klatki piersiowej, a także w narządach, rzadziej w dużych mięśniach.

Krwawienie z macicy

Obraz kliniczny i rozpoznanie krwawienia z żeńskich narządów płciowych często nastręcza trudności w rozpoznaniu, zwłaszcza jeśli kobieta stara się ukryć fakt utraty krwi. Dzieje się tak po aborcjach kryminalnych, wykonywanych poza placówką medyczną.

Niezależnie od tego, czy jest ciąża, czy nie i jak duża jest utrata krwi, należy pilnie wezwać karetkę pogotowia.

Objawy

Podstawowe objawy:

  • pragnienie,
  • niewłaściwe zachowanie
  • zawrót głowy.

Wraz z dalszym trwającym krwawieniem obraz kliniczny wstrząsu krwotocznego zaczyna się zwiększać:

  • pojawia się sinica kończyn,
  • zimny pot,
  • stan oszołomienia,
  • spadek ciśnienia,
  • utrata przytomności.
Algorytm pierwszej pomocy

Co robić i jak szybko pomóc ofierze w przypadku krwawienie z macicy można znaleźć więcej szczegółów.

Krwawienie miąższowe

Narządy miąższowe - płuca, nerki, wątroba i śledziona. Objawy tego typu krwawienia są niejasne. Objawy krwawienia miąższowego zależą od uszkodzonego narządu.

Objawy

W przypadku uszkodzenia płuc:

  • pojawia się kaszel krwią
  • pacjent zaczyna się dusić w miarę rozwoju obrzęku tego narządu.

Jeśli ognisko utraty krwi znajduje się w okolicy opłucnej, wówczas:

  • oddech przyspiesza,
  • staje się blady lub niebieski skóra i błony śluzowe.
  • szybki puls,
  • spadek ciśnienia krwi.

Jeśli wątroba i nerki są uszkodzone, pacjent niepokoi się:

  • ostry ból w okolicy umiejscowienia narządu,
  • obrzęk i powiększenie rozmiarów narządów,
  • objawy ostrej utraty krwi, w tym wstrząs hipowolemiczny.
Algorytm opieki w nagłych przypadkach

Krwawienie z przewodu pokarmowego

Ciężkie krwawienie przewód pokarmowy zwykle spowodowane przebytym wrzodem żołądka.

Objawy

Krwawienie wrzodziejące można założyć, gdy ból w okolicy nadbrzusza, który dokuczał pacjentowi, nagle znika. Po tym mogą wystąpić wymioty zakrzepłej krwi – koloru „fusów od kawy”.

Algorytm pierwszej pomocy

Jeśli nie zapewnisz pacjentowi pierwszej pomocy, wstrząs krwotoczny narasta bardzo szybko. Dlatego zdecydowanie musisz zacząć od zadzwonienia Ambulans. Kiedy przybędą specjaliści, opowiedz im o historii choroby wrzodowej, aby lekarz mógł szybko ustalić taktykę działania.

Więcej informacji na temat postępowania w przypadku krwawienia z przewodu pokarmowego u osoby bez przeszkolenia medycznego można znaleźć pod linkiem:

Niemożliwe jest zapewnienie doraźnej pomocy w przypadku wstrząsu krwotocznego w domu. Jedyne, co możesz zrobić, to szybko skontaktować się ze specjalistami i spróbować zatamować krwawienie.



Powiązane publikacje