Ematomi intracranici: cause, sintomi, metodi di diagnosi e trattamento, riabilitazione e prognosi. Lesione cerebrale traumatica nei bambini

Gli ematomi intracranici si sviluppano più spesso quando la placca interna della sostanza compatta delle ossa della volta cranica (lastra di vetro - laminavitria) viene danneggiata senza danneggiare la placca esterna della sostanza compatta. Una tale frattura non viene diagnosticata né clinicamente né mediante radiografia semplice. La fonte del sanguinamento è la sostanza spugnosa dell'osso danneggiato o un ramo dell'arteria meningea (solitamente a.meningiamedia), che viene danneggiato da un frammento osseo attraverso la dura madre. Di conseguenza si formano ematomi epidurali e subdurali, il più delle volte localizzati nelle regioni temporoparietali. L'aspetto clinico principale di questi ematomi, che ne determina il pericolo per la vita, è la sindrome da compressione cerebrale. Le vittime con ematomi intracranici richiedono un trattamento chirurgico di emergenza.

Nel caso in cui l'emorragia si interrompa rapidamente e non si verifichi la compressione del cervello, si parla di emorragia subaracnoidea. Questa condizione, sebbene richieda un trattamento serio, non è pericolosa per la vita

Inoltre, con lesioni particolarmente gravi e contusioni del tronco encefalico, possono formarsi ematomi intracerebrali e intraventricolari. In questi ematomi prevale fin dall'inizio la clinica della sindrome staminale ed è assente il decorso fasico tipico degli ematomi epidurali e subdurali.

Il pericolo principale della clinica degli ematomi epi- e subdurali è che dopo aver ricevuto un TBI inizia un periodo di "miglioramento immaginario" o "periodo luminoso", che può durare da alcune ore a 10 giorni. In rari casi, gli ematomi possono svilupparsi in un secondo momento, fino a 30-40 giorni dopo l'infortunio. Tali ematomi sono causati dallo spostamento secondario di frammenti della lastra di “vetro” dopo l'attivazione della vittima o dalla recidiva di sanguinamento da un vaso danneggiato a causa di cambiamenti nella pressione sanguigna o lisi di un coagulo di sangue. Nella maggior parte dei casi, il “periodo di luce” non supera 1 giorno.

Il quadro clinico dell'ematoma stesso, cioè la compressione del cervello, inizia con un aumento del mal di testa, solitamente di natura scoppiata, che si intensifica quando la testa viene abbassata, aumento della nausea, aumento del vomito e aumento delle vertigini. Durante questo periodo, le vittime spesso sperimentano ansia inconscia, sono eccitate, loquaci e non riescono a trovare una posizione comoda per se stesse. I primi sintomi affidabili di un ematoma intracranico in via di sviluppo sono diminuzione della frequenza cardiaca e dilatazione della pupilla a causa dell'ematoma. Questi sintomi sono causati dall'ematoma che spinge indietro il lobo temporale e dalla tensione dei nervi vago e oculomotore. Talvolta si osserva anche una diminuzione del VAN.

Inoltre, le condizioni delle vittime peggiorano progressivamente. L'eccitazione lascia il posto alla letargia, trasformandosi gradualmente in stupore e coma. La bradicardia aumenta, la respirazione diventa frequente e rumorosa (coma), compare l'emiparesi spastica con una lesione predominante del braccio sul lato opposto all'ematoma. Si possono osservare anche altri sintomi focali: levigatezza della piega nasolabiale, deviazione della lingua. Possono verificarsi sintomi meningei.

Il lobo temporale continua ad essere spostato posteriormente dall'ematoma in crescita. Il suo polo posteriore è incastrato nel forame magno, pizzicando il midollo allungato. La morte arriva.

L'unico modo per salvare la vita di una vittima con un ematoma intracranico è un intervento chirurgico d'urgenza: craniotomia con decompressione, e quanto prima viene eseguita l'operazione, migliore è la prognosi. Dopo che l'aumento della compressione porta allo sviluppo di edema cerebrale, anche la trapanazione decompressiva non può sempre impedire un ulteriore aumento della pressione intracranica e la progressione della sindrome da ernia.

Il primo soccorso nella fase preospedaliera per lo sviluppo dell'ematoma intracranico è simile a quello per altre forme di trauma cranico. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata al monitoraggio delle funzioni vitali, la cui interruzione può svilupparsi molto rapidamente.

L'ematoma intracranico si sviluppa quando c'è una rottura vaso sanguigno nel cervello o tra il cranio e il cervello. Una raccolta di sangue (ematoma) comprime il tessuto cerebrale. Il trattamento di un ematoma intracranico spesso richiede un intervento chirurgico per rimuovere l’ematoma. Tuttavia, un piccolo ematoma intracranico non richiede necessariamente un intervento chirurgico.

Sintomi

Segni e sintomi di un ematoma intracranico possono svilupparsi qualche tempo dopo la lesione o immediatamente dopo la stessa. Nel corso del tempo, la pressione sul cervello aumenta, causando alcuni o tutti i seguenti segni e sintomi: mal di testa; nausea; vomito; sonnolenza; vertigini; confusione; linguaggio lento o perdita della parola; differenza nella dimensione della pupilla; debolezza degli arti su un lato del corpo.

Quando c'è una grande quantità di sangue che riempie il cervello o lo spazio ristretto tra cervello e cranio, possono comparire altri segni e sintomi, come: letargia; convulsioni; coma.

Cause

Il sanguinamento intracranico (emorragia) è causato da un trauma cranico, spesso dovuto a un incidente stradale, o a un evento apparentemente minore, come un colpo alla testa. Anche nelle persone anziane lieve infortunio può causare ematomi. Disponibilità ferita aperta, lividi o altro segno esterno non necessario.

Un ematoma subdurale, epidurale o intracerebrale può svilupparsi a seguito di un trauma cranico.

Ematoma subdurale: questa condizione si verifica quando i vasi sanguigni, solitamente vene, si rompono tra il cervello e la dura madre (la più esterna delle tre membrane che ricoprono il cervello). Il sangue che fuoriesce forma un ematoma, comprimendo il tessuto cerebrale. Se l'ematoma si allarga, si sviluppa una progressiva perdita di coscienza che può portare alla morte.

Esistono tre tipi di ematomi subdurali:. Speziato. Questo è l'ematoma più grave e potenzialmente pericoloso per la vita. Di solito si verifica a seguito di un grave trauma cranico e i suoi segni e sintomi di solito compaiono immediatamente. Subacuto. Con l'ematoma subdurale subacuto, i segni e i sintomi compaiono tardivamente, di solito dopo poche ore. Cronico. Meno lesioni gravi teste possono causare la comparsa di ematomi subdurali cronici. Il sanguinamento da un ematoma subdurale cronico può essere più lieve, con sintomi che compaiono dopo diversi giorni o addirittura mesi.

Tutti e tre i tipi di ematomi richiedono cure mediche quando compaiono i primi sintomi e segni, altrimenti l'ematoma può causare danni permanenti al cervello.

Il rischio di ematoma subdurale aumenta nei soggetti che assumono aspirina o anticoagulanti quotidianamente, negli alcolisti e nei pazienti molto giovani o anziani.

Ematoma epidurale: chiamato anche ematoma extradurale, si sviluppa quando un vaso sanguigno, solitamente un'arteria, si rompe tra la superficie esterna del tessuto duro. meningi e un teschio. Spesso, il danno a un vaso sanguigno si verifica a causa di una frattura del cranio. Il sangue scorre tra la dura madre e il cranio e forma una massa che comprime il tessuto cerebrale.

Il rischio di morte per ematoma epidurale è significativo se il trattamento non viene iniziato rapidamente. Alcuni pazienti con questo tipo di lesione possono rimanere coscienti, ma la maggior parte è sonnolenta o in coma dal momento in cui si verifica la lesione.

Gli ematomi epidurali sono più comuni nei bambini e negli adolescenti. Molto spesso sono il risultato di un incidente automobilistico o motociclistico o di un altro incidente traumatico.

Ematoma intracerebrale: questo tipo di ematoma, noto anche come ematoma intraparenchimale, si sviluppa quando il sangue entra nel cervello. Dopo un trauma cranico possono svilupparsi numerosi ematomi intracerebrali.

Il trauma che porta alla comparsa di tali ematomi spesso provoca danni materia bianca. Queste lesioni si sviluppano dopo che un trauma ha letteralmente rotto i neuriti nella sostanza bianca del cervello. I neuriti sono connessioni che trasmettono impulsi elettrici o messaggi dai neuroni del cervello al resto del corpo. Quando questa connessione viene interrotta, possono verificarsi gravi danni cerebrali perché i neuroni non possono più comunicare.

Il trauma non è l'unica causa di ematoma intracerebrale.

Altri motivi includono:

• danno ai vasi sanguigni, come malformazione artero-venosa o aneurisma;
• ipertensione a lungo termine;
• malattie neurologiche, ad esempio, angiopatia amiloide cerebrale;
• tumori al cervello;
• malattie del fegato;
• assumere anticoagulanti;
• alcune malattie autoimmuni;
• malattie del sangue come l’emofilia, la leucemia e l’anemia falciforme.

Quando vedere un medico

Un ematoma intracranico può essere pericoloso per la vita. Spesso è necessaria l’emergenza assistenza sanitaria.

Dopo qualsiasi impatto significativo alla testa con conseguente perdita di coscienza o qualsiasi segno e sintomo che possa indicare la presenza di un ematoma intracranico, è necessario consultare un medico. I sintomi di un ematoma intracranico potrebbero non comparire immediatamente, quindi monitora attentamente i successivi cambiamenti nel tuo stato fisico, mentale ed emotivo.

Inoltre, informa la tua famiglia o un amico intimo se hai subito un trauma cranico. Poiché la perdita di memoria spesso accompagna un trauma cranico, potresti dimenticare di essere stato ferito. Un parente, un amico o un collega di lavoro avvisato avrà maggiori probabilità di notare segnali minacciosi e di organizzare un'immediata assistenza medica se sa cosa ti è successo.

Esame e diagnosi

La diagnosi di un ematoma può essere difficile. Tuttavia, i medici generalmente presumono che la progressiva perdita di coscienza dopo un trauma cranico sia causata da un sanguinamento nel cranio, salvo prova contraria.

Il modo migliore Determina la posizione e la dimensione dell'ematoma: questa è la visualizzazione. Comprende metodi come la tomografia computerizzata (CT) e la risonanza magnetica (MRI)

Trattamento

Il trattamento di un ematoma richiede spesso un intervento chirurgico. Il tipo di operazione dipende dalle caratteristiche dell'ematoma.

Opzioni operative:

Sovrapposizione del foro di fresatura. Se il sangue è localizzato e non coagula, il medico può praticare un foro nel cranio (perforazione) e quindi rimuovere il fluido mediante aspirazione.

Trapanazione. Per gli ematomi estesi, può essere necessaria la trapanazione (craniotomia, craniectomia) di una parte del cranio per rimuovere l'ematoma.

Alcuni ematomi subdurali non richiedono la rimozione perché sono piccoli e non causano segni o sintomi.

Riabilitazione

Dopo l'intervento chirurgico, il medico può prescrivere anticonvulsivanti allo scopo di controllare o prevenire le crisi post-traumatiche. Le convulsioni possono iniziare anche 24 mesi dopo l'infortunio. Amnesia, ridotta attenzione, ansia e mal di testa possono comparire e continuare per qualche tempo.

Il recupero da un ematoma intracranico può essere lungo e incompleto. Negli adulti, il recupero richiede sei mesi dopo l’infortunio. I bambini di solito si riprendono più velocemente e in modo più completo rispetto agli adulti. La pazienza è la chiave per adattarsi dopo una lesione cerebrale.

I seguenti suggerimenti possono essere di maggiore aiuto recupero rapido:

Dormi di più la notte e riposati durante il giorno.

Ritorna gradualmente alle normali attività, non fare tutto in una volta.

Evita le attività che potrebbero causare un secondo trauma cranico, come gli sport di contatto e gli sport vigorosi, finché il medico non ti dice che stai abbastanza bene per partecipare a tali attività.

Chiedi al tuo medico quando potrai tornare a praticare sport, guidare, andare in bicicletta o utilizzare altre attrezzature o apparecchi. La tua risposta potrebbe essere compromessa.

Prendi solo i farmaci prescritti dal tuo medico.

Non bere alcolici prima pieno recupero. L'alcol può interferire con il recupero, esponendoti al rischio di ulteriori lesioni.

Annota le informazioni che hai difficoltà a ricordare.

Verificare con i familiari o gli amici intimi prima di prendere decisioni importanti.

L’emorragia intracranica (ICH) rappresenta il gruppo più pericoloso di lesioni intrapartum. Naturalmente, non tutti sono direttamente correlati lesioni meccaniche. Ma nella stragrande maggioranza dei casi si verificano durante il parto e spesso sono combinati con altri

segni di RTG, aggravandone significativamente il decorso. Il rapporto tra ICH traumatico e non traumatico nei neonati è 1:10. La classificazione dell'ICH da noi utilizzata, a seconda della sede dell'emorragia e della fonte del sanguinamento, è mostrata nella Tabella. 26-4.

Tabella 26-4

Tipi di emorragie intracranichee fonti di sanguinamento

Gli ematomi epidurali-sottoperiostei, epi- e subdurali, nonché le emorragie nella sostanza cerebrale sono di natura traumatica, mentre l'ESA, le emorragie parenchimali intraventricolari e puntiformi sono prevalentemente di origine ipossico-ischemica.

Con le fratture del cranio nei neonati, il sanguinamento è possibile non solo sotto il periostio, ma anche nella cavità cranica (nello spazio epidurale). Allo stesso tempo, sottoperiostale-epidurale-ematomi. Le loro manifestazioni cliniche sono individuali: da un decorso asintomatico a un rapido aumento dello scompenso con una diminuzione dell'emoglobina, un aumento dell'ICP, nonché la comparsa di segni di danno cerebrale diffuso o focale. La diagnosi tempestiva di tali ematomi nella massa di neonati con cefaloematomi è di particolare importanza, poiché offre l'opportunità di scegliere tattiche di trattamento individuali. La base della diagnosi è lo screening ecografico di tutti i neonati con cefaloematomi. Ciò rivela un aumento della distanza tra le immagini della pelle e dell'osso (componente sottoperiostale dell'ematoma), nonché tra l'osso e la dura madre (componente epidurale) (Fig. 26-2B). La valutazione della dinamica delle manifestazioni cliniche e delle condizioni strutturali intracraniche (monitoraggio ecografico) consente di chiarire le tattiche di trattamento. A

Nella condizione clinicamente compensata del neonato, un piccolo volume della componente epidurale dell'ematoma senza segni di compressione del mesencefalo, viene effettuato un trattamento conservativo fino al decimo giorno di vita. Se a questo punto il cefaloematoma non è diminuito, viene perforato e si continua il monitoraggio ecografico. Molto spesso, si osserva una graduale diminuzione delle dimensioni della parte epidurale dell'ematoma e scompare entro 1-2 mesi. senza alcuna conseguenza visibile. Se ci sono segni di compressione cerebrale e/o non c'è tendenza a ridurre l'ematoma, è indicato foratura. Il momento ottimale per la puntura epidurale è di 15-20 giorni di vita del neonato, di solito a questo punto l’ematoma si è liquefatto e può essere completamente rimosso mediante puntura; La liquefazione dell'ematoma è indicata dai segni ecografici dell'anecoicità del suo contenuto. Prima della puntura, si effettua l'orientamento ecografico con i contorni dell'ematoma disegnati sul cuoio capelluto con la scelta della posizione ottimale per la puntura transossea, e la completezza dello svuotamento dell'ematoma viene controllata mediante monitoraggio ecografico con il sensore ecografico situato nel punto temporale sul lato opposto all'ematoma.

Se le manifestazioni cliniche aumentano rapidamente, si consiglia un'operazione urgente: craniectomia con transsutura con rimozione di coaguli di sangue e sutura della dura madre sull'aponeurosi ai bordi del difetto osseo.

Ematomi epidurali(EDG) è un accumulo di sangue tra l'osso e la dura madre. Negli ultimi anni questi ematomi sono diventati sempre più rari e si verificano a seguito della rottura dell'arteria meningea media e dei grandi seni venosi durante le fratture del cranio. La causa di tali lesioni è molto spesso un trauma ostetrico (parto con il forcipe). Si osserva uno sviluppo ritardato dei sintomi (“intervallo luminoso” da alcune ore a diversi giorni) con il successivo sviluppo di segni di compressione del cervello, che si manifesta con un aumento dell'ansia con conseguente depressione della coscienza, fino al coma. Si osservano spesso emiparesi, anisocoria, convulsioni focali o generalizzate, attacchi di asfissia e bradicardia. La diagnosi è confermata dagli ecografi. Una tipica sindrome ecografica prevede la presenza di un'area di alterata ecogenicità nella zona adiacente alle ossa del calvario e a forma di lente biconvessa o piano-convessa.

La sua immagine è simile alla componente epidurale di un ematoma sottoperiostale-epidurale

Trauma cranico alla nascita

(Fig. 26-2B). Lungo il bordo interno dell'ematoma si rivela il fenomeno acustico del “potenziamento del bordo”: una striscia iperecogena, la cui luminosità aumenta man mano che l'ematoma diventa liquido. IN fase acuta L'ematoma è iperecogeno; liquefandosi diventa anecogeno. I segni indiretti dell'EDH comprendono i fenomeni di edema cerebrale, compressione del cervello e sua dislocazione. L'EDH può scomparire quasi completamente entro 2-3 mesi. senza alcuna alterazione organica residua. Le tattiche terapeutiche dipendono dalla gravità delle manifestazioni cliniche e dai dati di monitoraggio ecografico. I principi tattici e le tecniche sono gli stessi del trattamento della componente epidurale degli ematomi sottoperiostale-epidurali (vedi sopra). Durante gli interventi urgenti, che di solito sono associati a ematomi estesi e sanguinamento continuo, è fondamentale tenere conto del volume di sangue perso nello spazio epidurale. La trasfusione di sangue dovrebbe precedere l'anestesia e la craniotomia. Trascurare questo fatto può portare a disturbi cardiovascolari fatali che si sviluppano immediatamente dopo l’elevazione del lembo osseo. La terapia conservativa comprende la correzione dei disturbi extracerebrali, il mantenimento delle funzioni vitali e l'uso di farmaci emostatici (vedere paragrafo 26.7).

Ematoma sub durale(SDH) è l'accumulo di sangue tra la dura e le membrane aracnoidee del cervello. Si verificano più spesso durante il travaglio rapido o il parto con il forcipe. Come risultato della sostituzione del parto naturale difficile con Taglio cesareo la quantità di SDH nei neonati a termine è diminuita. Tuttavia negli ultimi anni si è assistito ad un aumento di questo tipo di patologia nei neonati prematuri. In termini di frequenza, l'SDH è al secondo posto dopo l'ESA e rappresenta il 4-11% di tutte le emorragie intracraniche nei neonati. La fonte del sanguinamento sono spesso le vene del ponte che vanno dal cervello al seno longitudinale superiore, così come il danno ai seni diretti e trasversali, la vena di Galeno o i loro affluenti. I villi aracnoidei possono anche essere strappati, il che è accompagnato dalla fuoriuscita di sangue e liquido cerebrospinale nella cavità dell'ematoma. Pertanto, il termine “accumulo subdurale” è più adatto per riferirsi a tali condizioni patologiche.

Esistono SDH acuti, subacuti e cronici. Durante i primi due giorni di vita di un neonato, l'ematoma è acuto, poi fino a 2 settimane è subacuto, quindi ci sono segni di formazione di capsule, che è il sintomo principale di un ematoma cronico.

Si distinguono per localizzazione i seguenti tipi di SDH: a) sopratentoriali (convesso, basale, convesso-basale); b) sottotentoriale; c) ematomi sopra-sottotentoriali.

Caratteristiche importanti dell'SDH sopratentoriale nei neonati sono la loro frequente localizzazione bilaterale, la diffusione nella fessura interemisferica e la frequente separazione delle camere destra e sinistra dell'ematoma. Si nota la consistenza prevalentemente liquida degli ematomi convessi sopratentoriali, mentre gli ematomi basali e sottotentoriali hanno solitamente l'aspetto di coaguli.

Non ci sono manifestazioni cliniche tipiche per la SDH. Inizialmente, la condizione dei neonati non desta preoccupazione, ma dopo pochi giorni diventano sonnolenti, apatici o irritabili. Vengono rilevati tensione della grande fontanella, anemia, talvolta nistagmo, disfunzione dei nervi oculomotori e bradicardia. Con un SDH di grandi dimensioni è possibile un rapido sviluppo della malattia con shock e coma. Tuttavia, nella maggior parte dei bambini, la SDH non presenta alcuna manifestazione clinica.

L'SDH nella fossa cranica posteriore si verifica molto raramente e il loro quadro clinico ricorda le emorragie intracerebellari: la condizione del neonato è grave dal momento della nascita, i sintomi di compressione del tronco cerebrale e i disturbi delle funzioni vitali aumentano rapidamente.

L'SDH cronico forma una capsula e si allarga gradualmente, portando alla lussazione. Inoltre, una pressione prolungata sul cervello può portare all'atrofia locale e alla formazione di un focolaio epilettico, e la compressione del tratto di deflusso del liquido cerebrospinale può portare all'idrocefalo postemorragico.

La base per la diagnosi di SDH è lo screening ecografico. La scansione rivela essenzialmente gli stessi segni dell'EDH. Tuttavia, la zona di densità alterata è a forma di mezzaluna e non è limitata a un singolo osso (Fig. 26-2B). L'analisi dell'immagine ecografica permette di chiarire la localizzazione dell'accumulo di conchiglie e di suggerire lo stato del suo contenuto. La puntura subdurale diagnostica è consentita solo se il quadro clinico è in rapido sviluppo e l'ecografia o la TC non sono possibili.

I neonati con piccolo SDH asintomatico sono soggetti a trattamento conservativo. Se sono presenti manifestazioni cliniche, è necessario differenziare se tale manifestazione clinica è associata ad un ematoma o è manifestazione di un'altra patologia (ad esempio PVL). In questi casi, dopo l'intervento chirurgico, le condizioni del neonato possono addirittura peggiorare.

Linee guida cliniche per la lesione cerebrale traumatica

a causa di un ulteriore trauma chirurgico.

Il trattamento chirurgico comprende il metodo di puntura, il drenaggio esterno a lungo termine dello spazio subdurale, l'impianto sottocutaneo di serbatoi di Ommaya con la possibilità di punture percutanee multiple del serbatoio e l'evacuazione del contenuto della cavità dell'ematoma, nonché la craniotomia. Negli ultimi anni abbiamo iniziato a utilizzare il drenaggio subdurale-subgaleale a lungo termine.

La posizione della puntura subdurale è determinata dalla posizione dell'ematoma e viene specificata tenendo conto dei dati statunitensi. Vengono utilizzati i seguenti punti standard: a) anteriore - il punto di intersezione della sutura coronale e una linea parallela alla sutura sagittale e che passa attraverso il centro dell'arco sopraciliare (transfontanella o puntura di transsutura, a seconda delle dimensioni della grande fontanella ); b) punto posteriore - nello spazio tra le ossa occipitale e parietale, 2 cm sopra la protuberanza occipitale; c) il punto più basso - attraverso la bilancia osso occipitale 2 cm sotto e 2 cm verso l'esterno dalla protuberanza occipitale; d) punto laterale - 2 cm sopra il canale uditivo esterno. Per le punture transfontanelle e di transsutura vengono utilizzati aghi lombari e per le punture transossee vengono utilizzati aghi utilizzati per inserire un catetere epidurale. Dopo la puntura e la rimozione del mandrino, dall'ago fuoriesce sangue liquido alterato, che non coagula nella provetta. Non aspirare il contenuto dell'ematoma con una siringa. Non vengono rimossi più di 15 ml di contenuto dell'ematoma. Quando vengono rimossi grandi volumi, le condizioni del neonato possono peggiorare o l'emorragia può ripresentarsi. Se il monitoraggio ecografico rivela segni di ematoma residuo di dimensioni significative o recidiva dell'accumulo, vengono eseguite punture ripetute fino a quando la diastasi del midollo osseo non si riduce a 3 mm. La mancanza di effetto dopo tre punture subdurali rende consigliabile l'installazione di un serbatoio Ommaya con punture ripetute e rimozione di 15-20 ml di contenuto dell'ematoma. Dopo aver raddrizzato il cervello, il serbatoio viene rimosso. L'uso del drenaggio esterno a lungo termine invece del serbatoio di Ommaya è meno preferibile a causa delle notevoli difficoltà nella cura del neonato, del rischio di infezione e di pneumocefalo. Gli svantaggi dei serbatoi Ommaya sono la necessità di ripetuti interventi chirurgici per rimuoverli.

Si consiglia inoltre di utilizzare la tecnologia di puntura in caso di SDH esteso e in rapida crescita dovuto alla rottura di una grande vena

collezionisti. Un tentativo di rimuoverli contemporaneamente porta al “pompaggio del sangue dal letto del fiume nella provetta”. In questi casi è consigliabile eseguire punture subdurali ripetute con evacuazione di non più di 30-40 ml di sangue.

Va tenuto presente che con forature multiple con evacuazione di volumi significativi di liquido, il bambino necessita di trasfusioni sostitutive di sangue in scatola, plasma e sostituti del sangue proteico.

Se la rimozione dell'ematoma tramite puntura è impossibile a causa della presenza di coaguli di sangue densi, viene eseguita una craniectomia lineare. In caso di accumuli convessi, viene praticata un'incisione cutanea sopra la sutura coronarica in senso parasagittale (3 cm lateralmente alla linea mediana della testa), la lunghezza dell'incisione è di circa 3 cm. In caso di localizzazione basale-temporo-occipitale dell'ematoma , l'accesso avviene attraverso un'incisione sopra la sutura lambdoidea (il suo inizio è a 3 cm lateralmente alla linea mediana e la fine è a 2 cm sopra la protuberanza occipitale esterna). Successivamente viene sezionato il periostio, il ponte di tessuto connettivo tra i bordi delle ossa nella zona di sutura e la dura madre fusa ad esso, il bordo dell'osso viene resecato sottoperiostale lungo la sutura per formare una finestra di 1 x 2 cm. Dopo l'apertura della dura madre e il deflusso spontaneo del sangue alterato, un flusso di sangue scorre attraverso il catetere soluzione salina i coaguli di sangue vengono lavati via dalla cavità dell'ematoma. Se queste misure sono inefficaci, viene eseguita una craniotomia con lembo. In caso di ematoma del seno cervicale si pratica un'incisione paramediana con una piccola resezione sottoperiostale dello squama dell'osso occipitale.

La grave condizione e le grandi dimensioni degli ematomi richiedono un intervento chirurgico immediatamente dopo che la diagnosi è stata chiarita.

In caso di SDH di piccole dimensioni, assenza di manifestazioni cliniche e segni ecografici di lussazione cerebrale, sono consigliabili tattiche di attesa con monitoraggio ecografico clinico.

La terapia farmacologica consiste principalmente nell'uso di farmaci emostatici, nonché in misure volte al mantenimento delle funzioni vitali (vedere paragrafo 26.7).

L'esito dipende dalla tempestività dell'intervento chirurgico e può essere favorevole anche con SDH esteso, tuttavia, la mortalità varia dal 20 al 50% e 2 neonati sopravvissuti nel periodo tardivo di RTH presentano disturbi neurologici, soprattutto quando SDH era una manifestazione di concomitante danno cerebrale.

Trauma cranico alla nascita

Emorragie subaracnoidee(SAH) sono le emorragie intracraniche più tipiche dei neonati e sono caratterizzate dalla presenza di sangue tra l'aracnoide e la pia madre. La maggior parte dei casi di ESA non sono associati a traumi alla nascita e si verificano a causa di ipossia e disturbi metabolici. Non è da escludere il meccanismo dell'emorragia per diapedesi, senza danno diretto al vaso.

Esistono ESA primarie e secondarie. Nelle emorragie primarie, il sangue entra nello spazio subaracnoideo dai vasi danneggiati della pia madre o dalle vene situate nello spazio subaracnoideo. L'ESA secondaria si sviluppa sullo sfondo dell'IVH, quando il sangue dai ventricoli del cervello con il flusso del liquido cerebrospinale si diffonde negli spazi subaracnoidei. A volte l'ESA è localizzata prevalentemente in determinate aree, anche accompagnata da un effetto massa (ad esempio, ematoma subaracnoideo della fessura laterale del cervello). Il pericolo più grande rappresentano un'ESA massiva con tamponamento delle cisterne basali, accompagnata da un idrocefalo interno in rapida progressione.

Ce ne sono tre variante clinica SAH nei neonati: 1) manifestazioni minime con piccola SAH (rigurgito, lievi tremori, aumento dei riflessi tendinei); 2) la comparsa di convulsioni convulsive nei giorni 2-3 di vita; le crisi sono generalizzate o multifocali, negli intervalli tra di esse le condizioni del bambino sono generalmente abbastanza soddisfacenti; 3) con ESA massiva - un decorso catastrofico ed è determinato dalla combinazione di ESA con altri danni cerebrali. Le sindromi meningee e ipertensive si verificano immediatamente dopo la nascita o dopo pochi giorni. In 3 neonati si osserva rigidità dei muscoli del collo, che compare entro poche ore fino a 2-3 giorni dopo la nascita. Anche l'ipertermia non si verifica sempre e spesso si verifica solo nei giorni 3-4. Una ESA focale estesa può causare sintomi simili a un ematoma subdurale (shock, coma) o essere accompagnata da sintomi focali.

Nella diagnosi dell'ESA, i metodi di neuroimmagine (ecografia, TC e RM) hanno solo un significato indiretto e possono essere efficaci solo in caso di emorragie significative. La puntura lombare (LP) resta di primaria importanza nell'identificazione di questo tipo di patologia. È necessario seguire attentamente le regole per la sua attuazione (incluso l'uso solo di aghi speciali con mandrino). In caso contrario, il rischio di una diagnosi errata di ESA è molto elevato,

poiché quando il plesso venoso epidurale, ipertrofico nei neonati, viene danneggiato, il liquido cerebrospinale e il sangue fuoriescono dall'ago contemporaneamente.

Basandosi esclusivamente sulla presenza di sangue nel liquido cerebrospinale non si può parlare della natura primaria o secondaria dell'ESA. I principali segni liquorologici dell'ESA sono i seguenti: a) conservazione del colore rosa del liquido cerebrospinale dopo la centrifugazione eseguita immediatamente dopo la puntura; b) disponibilità grande quantità eritrociti in fase di distruzione nel liquido cerebrospinale dello xantocromo; c) reazione positiva alla benzidina con liquido cerebrospinale, purché la reazione venga effettuata immediatamente dopo la puntura; d) un aumento significativo delle proteine ​​​​nel liquido cerebrospinale con una grande mescolanza di globuli rossi, soprattutto se tra questi ci sono cellule in diversi stadi di distruzione; e) pleocitosi superiore a 100 cellule per 1 mm 3 nel fluido xantocromico, soprattutto in combinazione con un aumento del contenuto proteico.

Ci sono casi in cui durante l'LP non viene rilevato sangue nel liquido cerebrospinale il primo giorno dopo la nascita, tuttavia nella sezione viene rilevato SAH. Da questo fatto si dovrebbe concludere che il sangue non può entrare negli spazi spinali immediatamente dopo l'emorragia. Pertanto, se si sospetta una ESA e la prima LP è negativa, è giustificata una puntura ripetuta nei giorni 2-3 di vita.

In caso di emorragie massive, oltre al trattamento emostatico e sindromico, è importante ripetere la LP. L'opinione che il sangue negli spazi subaracnoidei non formi coaguli è errata. Con l'ESA si formano sangue liquido e coaguli, questo porta ad una maggiore resistenza al deflusso del liquido cerebrospinale e si sviluppa la sindrome da ipertensione. In queste condizioni, l’obiettivo principale della LP è ridurre la gravità della sindrome da ipertensione. Va tenuto presente che la maggior parte dei globuli rossi dallo spazio subaracnoideo ritorna nuovamente nel letto vascolare. Tuttavia, alcuni di essi si disintegrano e i prodotti di degradazione del sangue hanno un effetto tossico sul cervello e sulle sue membrane, causando cambiamenti reattivi in ​​esse (fibrosi) e idrocefalo postemorragico. Pertanto, il secondo compito del farmaco è la rimozione dei globuli rossi e dei loro prodotti di degradazione dal liquido cerebrospinale. Il numero di punture, la loro frequenza e il volume del liquido cerebrospinale prelevato sono strettamente individuali. Sono determinati dalla dinamica della larghezza dei ventricoli e degli spazi subaracnoidei sullo sfondo di LP ripetuti. Questi dati sono ottenuti durante il monitoraggio statunitense.

È considerato sicuro rimuovere il liquido cerebrospinale fino a quando la pressione non diminuisce di 1/3 del valore iniziale, ovvero

Linee guida cliniche per la lesione cerebrale traumatica

In media ci sono circa 5-10 ml di liquido cerebrospinale. In genere, la LP viene ripetuta dopo 1 giorno e sono sufficienti da 2 a 5 punture.

I casi in cui il sangue che non si coagula nella provetta viene rilasciato dall'ago meritano un'attenzione particolare. Ciò indica la presenza di emorragia intraventricolare e richiede un corrispondente cambiamento nelle tattiche diagnostiche e terapeutiche (vedere la sezione "Emorragie intraventricolari").

Le tattiche terapeutiche per l'ESA comprendono la terapia emostatica e stabilizzante della membrana, la correzione dei disturbi emodinamici e metabolici, nonché la terapia anticonvulsivante sintomatica.

La prognosi per l'ESA primaria e minore è generalmente buona, anche se il bambino ha avuto convulsioni. In questi casi raramente si sviluppa idrocefalo postemorragico.

Emorragie intracerebrali(ICH) sono relativamente rari, localizzati nella sostanza bianca degli emisferi, nei nodi sottocorticali e più spesso si presentano a causa di una violazione del deflusso del sangue venoso attraverso la vena di Galeno. In genere, gli IUD sono di piccole dimensioni, ma è possibile la formazione di ematomi molto grandi. Spesso si verificano piccole emorragie, simili all'impregnazione emorragica nello spessore del cervelletto e del tronco encefalico. La loro causa è lo spostamento del bordo inferiore della squama dell'osso occipitale nel cranio durante il parto. Il vero significato dell'RTH nell'origine dell'ICH non è stato ancora stabilito e spesso la loro causa principale sono le coagulopatie dei neonati, l'incompatibilità Rh e il deficit di specifici fattori della coagulazione. È possibile che un ICH si sviluppi nella zona dell'infarto da vasi patologicamente alterati di un tumore intracerebrale o da malformazioni vascolari. Gli IUD possono rompersi nei ventricoli del cervello e nello spazio subaracnoideo. In questi casi è impossibile decidere dove si è verificata l'emorragia, dove e come si è diffusa. Con gli ematomi nell'area del talamo visivo, oltre ai motivi di cui sopra, è possibile la diffusione intracerebrale del sangue dall'area della matrice terminale. Questa è una forma rara di emorragia e di solito si verifica nei neonati molto immaturi.

Le manifestazioni neurologiche dell'ICH possono essere minime o caratterizzate da un rapido aumento dei disturbi vitali. I principali sintomi clinici sono segni di aumento ipertensione endocranica, la presenza di convulsioni focali o generalizzate e anemia. Con un ICH punteggiato di piccole dimensioni, le manifestazioni cliniche sono solitamente atipiche (letargia, rigurgito,

Vania, distonia muscolare eccetera.). Le caratteristiche delle manifestazioni cliniche sono determinate dalla fonte del sanguinamento (venoso o arterioso), dalla posizione e dalle dimensioni dell'ematoma. Con ematomi estesi, la condizione del neonato è grave, lo sguardo è indifferente, sono caratteristiche ipotonia muscolare diffusa, ipo o areflessia. Può esserci tendenza alla midriasi (talvolta con anisocoria), allo strabismo, al nistagmo orizzontale e verticale, ai movimenti “fluttuanti” bulbi oculari, difficoltà di suzione e deglutizione.

La diagnosi si basa sull'uso dell'ecografia, che rivela una tipica sindrome (Fig. 26-2D), che comprende: a) disturbi locali nell'ecoarchitettura del cervello sotto forma di presenza di un focus omogeneo ad alta densità ; b) effetto di massa, di gravità corrispondente alla dimensione del focus di densità patologica; c) evoluzione tipica di un coagulo di sangue intracerebrale.

Per gli ematomi di grandi dimensioni sono indicati la craniotomia con patch e la rimozione dello IUD. Gli ICH di piccole dimensioni sono soggetti a monitoraggio ecografico e trattamento conservativo, compresi agenti emostatici e terapia sindromica. Circa 3 pazienti con ICH esteso muoiono e un altro sviluppa un deficit neurologico pronunciato.

A causa della vascolarizzazione relativamente debole del cervelletto, parto esteso intracerebellareemorragie si verificano raramente e sono localizzati principalmente nella corteccia cerebellare o nello strato subependimario del tetto del quarto ventricolo. È necessario ricordare la possibilità che si formino ematomi di questa localizzazione nei neonati prematuri a causa della stretta fasciatura della testa, nonché della pressione prolungata e intensa esercitata dal cinturino della maschera respiratoria per la respirazione con pressione positiva durante l'espirazione. Entrambi questi fattori possono portare allo spostamento verso l'interno dell'osso occipitale, alla compressione del seno sagittale superiore e, di conseguenza, a infarti venosi cerebellari ed emorragia secondaria nell'area infartuata.

Il quadro clinico delle emorragie intracerebellari è caratterizzato dalla comparsa di apnea durante le prime 24 ore di vita, rigonfiamento della grande fontanella, bradicardia, nistagmo e calo dell'ematocrito. L'ecografia rivela una violazione dell'ecoarchitettura dei posteriori fossa cranica e segni di ostruzione del flusso del liquido cerebrospinale attraverso il quarto ventricolo. Tuttavia, secondo i dati statunitensi, spesso è impossibile distinguere un ematoma da un infarto, pertanto il metodo migliore per diagnosticare tali ematomi è la TC. Il decorso di questo tipo di emorragia è solitamente catastrofico.

Trauma cranico alla nascita

solo un intervento chirurgico fisico e urgente può salvare la vita del bambino. L'intervento chirurgico consiste nell'eseguire un'incisione cutanea paramediana sulla squama dell'osso occipitale, la sua resezione parziale sottoperiostale, seguita dalla puntura dell'ematoma. Se non può essere rimosso mediante puntura, viene eseguita una cerebellotomia e i coaguli di sangue vengono rimossi. Per determinare la direzione della puntura, la profondità e la consistenza dell'ematoma, nonché la completezza della sua rimozione, è consigliabile utilizzare la navigazione ecografica intraoperatoria e l'ecografia monitoraggio. Se le condizioni del neonato sono stabili, è possibile anche una terapia conservativa, tuttavia il rischio di sviluppare idrocefalo postemorragico è elevato.

Una delle più grossi problemi in neonatologia sono emorragie intraventricolari(VZHK). Questo termine unisce un gruppo di emorragie nei neonati, completamente diversi nelle ragioni della loro insorgenza, fonti di sanguinamento, localizzazione e prevalenza dell'emorragia. Inoltre, in alcuni tipi di questa patologia potrebbe non esserci sangue nei ventricoli (ad esempio, emorragie subependimali o emorragie nello spessore del plesso coroideo). Ciò che accomuna tutte queste emorragie è che in tutti i casi la fonte del sanguinamento sono i vasi situati nella zona periventricolare e che il rischio che l'ematoma penetri nella cavità dei ventricoli laterali del cervello è molto elevato. Pertanto, per denotare questo tipo di patologia, riteniamo più corretto utilizzare il termine “emorragia periventricolare” (PVH), che utilizzeremo in futuro. Le emorragie intraventricolari sono solo una variante della PVC, in cui il sangue dallo spazio periventricolare penetra nei ventricoli del cervello.

Frequenza della PVC nei neonati prematuri di peso inferiore a 1500 g. è pari a circa il 50% ed aumenta con il diminuire dell’età gestazionale. Nei neonati a termine, questo tipo di patologia è molto meno comune (circa il 5%).

Attualmente, la maggior parte degli autori ritiene che le PVC siano il risultato dell'asfissia. Tuttavia, alcuni importanti neurologi considerano ancora questo tipo di patologia come una variante della lesione alla nascita intracranica.

Non c'è dubbio che l'eccessiva compressione della testa del feto durante il parto contribuisce alla difficoltà del deflusso venoso dalla cavità cranica, al trabocco e all'eccessivo allungamento delle vene. Questo da solo è già abbastanza.

proprio per rompere i vasi sanguigni nei punti in cui le loro pareti sono più sottili. I vasi nell'area della matrice terminale sono proprio questo posto nei neonati prematuri. Il potenziale rischio di rottura di questi vasi durante il parto aumenta significativamente in caso di danni aggiuntivi che aumentano la fragilità della parete vascolare (ad esempio, nella vasculite dovuta a infezioni intrauterine, asfissia intrauterina eccetera.).

Durante il parto, molto spesso si verificano solo piccole emorragie nella zona periventricolare. Poiché queste aree sono caratterizzate da un'elevata attività fibrinolitica temporanea, le condizioni per un'emostasi di alta qualità sono difficili e per lungo tempo il volume dell'ematoma è determinato dall'equilibrio tra la pressione nella vena rotta e la pressione nella cavità della vena si è formato un ematoma subependimale. La sua parete superiore è un sottile ependima, allungato nella zona dell'ematoma. In queste condizioni, qualsiasi episodio di aumento della pressione venosa può portare alla rottura del precario equilibrio delle pressioni, ad un aumento del volume dell'ematoma, ad un allungamento eccessivo dell'ependima e alla sua rottura con penetrazione del sangue nel lume dell'ependima. ventricoli del cervello. Inoltre, la forza dell'ependima nella parte assottigliata diminuisce gradualmente a causa di cambiamenti ischemici dentro. È lo sfondamento del sangue nei ventricoli la catastrofe che porta alla comparsa di disturbi neurologici nei neonati e determina la prognosi. Ciò di solito si verifica durante la prima settimana di vita (più spesso nei primi tre giorni). Le ragioni dell'improvviso aumento pressione venosa nella cavità cranica un'ampia varietà di, ad esempio, pneumatico torace, blocco acuto del tubo endotracheale, trasfusione rapida e di grandi volumi di soluzioni ipertoniche, convulsioni, nonché aumento della pressione venosa centrale durante ventilazione artificiale polmoni.

Grande importanza è attribuita alla sindrome da distress respiratorio e alle complicanze ad essa associate. I fattori provocanti dovrebbero includere anche pianto intenso, tensione, flatulenza, ecc. Tra le classificazioni proposte, la più diffusa è la classificazione di L. Papile, pubblicata nel 1978. Tuttavia, l’avvento della neurologia neonatale e della neurochirurgia ha richiesto di più caratteristiche dettagliate

Linee guida cliniche per la lesione cerebrale traumatica

PVK. A questo scopo è stata sviluppata una classificazione ampliata, chiarendo le divisioni di classificazione generalmente accettate. Questa classificazione e le caratteristiche dell'immagine statunitense delle singole varianti del PVC sono riportate nella tabella. 26-5. Classificazione e caratteristiche delle immagini ecografiche delle emorragie periventricolari in

periodo acuto

* - su uno o entrambi i lati.

Quando il sangue penetra dai ventricoli nel tessuto cerebrale, il frammento intracerebrale dell'ematoma si trova più spesso nel lobo frontale, meno spesso nella regione del nucleo caudato o in profondità nel lobo occipitale.

Non esistono manifestazioni cliniche tipiche comuni della PVC. I sintomi neurologici sono completamente determinati dal volume e dalla posizione dell'emorragia. Le PVC di stadio I sono asintomatiche e non causano alcuna perdita neurologica residua. La maggior parte delle PVC di grado II sono accompagnate dalla rottura dell'ependima e da una piccola quantità di sangue liquido nei ventricoli del cervello. Tali varianti della PVC si manifestano con sintomi neurologici minimi e dopo l'LP vengono spesso interpretate come SAH (SAH secondaria). Queste varianti, così come i casi con piccoli coaguli di sangue intraventricolari, di solito non sono accompagnate da deficit neurologici significativi a lungo termine.

Nelle forme gravi di PVC (gradi PT e IV), sono tipici due tipi di manifestazioni cliniche: depressione catastroficamente rapida della coscienza e, meno comunemente, sviluppo improvviso dei sintomi. Si rilevano fontanella grande e tesa, diminuzione dell'attività spontanea, postura decerebrata e convulsioni convulsive.

Nei neonati con forme gravi di PVC si osserva l'80% dei casi. vasi sanguigni venosi periventricolariInfarti morragici - questi sono estesi, di solito

zone unilaterali di necrosi emorragica situate sopra e lateralmente all'angolo esterno del ventricolo laterale.

La sindrome idrocefalica è della massima importanza nel decorso della PVC e nei suoi esiti. La ragione principale del suo sviluppo è l'occlusione acuta del tratto di deflusso del liquido cerebrospinale a causa del loro blocco temporaneo. Quando i coaguli di sangue bloccano parzialmente o completamente le vie di deflusso del liquido cerebrospinale (ad esempio, forami interventricolari, acquedotto cerebrale e/o cisterne basali), sindrome idro internacefalia(VH), accompagnato dall'espansione di tutte le parti dei ventricoli del cervello situati al di sopra del livello di blocco. La sindrome VH può svilupparsi già il primo o il secondo giorno dopo l'emorragia iniziale. È caratterizzato da resistenza ai farmaci e da un decorso progressivo, che richiede procedure chirurgiche(punture ventricolari, drenaggio ventricolare esterno, installazione di serbatoi sottocutanei, ecc.). Quando le vie di deflusso del liquido cerebrospinale sono bloccate a livello dei villi aracnoidei, il riassorbimento del liquido cerebrospinale è ostacolato e sindrome esternaidrocefalo(NG). La disfunzione temporanea dei villi aracnoidei può essere causata dalla loro occlusione da parte di microcoaguli di sangue o cambiamenti reattivi villi a causa degli effetti tossici del sangue o dei suoi prodotti di degradazione su di essi. La sindrome NG è solitamente

Trauma cranico alla nascita

ma è accompagnato dall'espansione degli spazi subaracnoidei nella zona interemisferica-parasagittale. Segni di iporiassorbimento possono comparire già 10 giorni dopo l'emorragia. Spesso, con la sindrome idrocefalica, i neonati con PVC presentano una combinazione di idrocefalo esterno ed interno (sindrome dell'idrocefalo misto), che porta ad un significativo polimorfismo dei sintomi clinici.

La diagnostica strumentale del PVC si basa sull'uso degli ultrasuoni, che consente di chiarire la presenza, la posizione e la dimensione dei coaguli di sangue, il grado di riempimento del sistema ventricolare con il sangue

cervello, la gravità della ventricolomasgalia, la presenza di una penetrazione di sangue nel tessuto cerebrale, nonché la presenza di un blocco del tratto di deflusso del liquido cerebrospinale e lo stato dell'apparato di riassorbimento del liquore (Fig. 26-2D).

Esistono diversi modi per valutare la ventricolomegalia utilizzando i dati statunitensi. Il più semplice è stato proposto da M. Levene et al. [ 19] e consiste nel misurare la larghezza ventricolo laterale(indice M. Levene). Questo indice viene misurato durante la scansione frontale a livello del foro interventricolare (Fig. 26-ZA) e corrisponde alla distanza tra i bordi superomediale (3) e superolaterale (4) del ventricolo laterale.