Come si chiamano le malattie causate dalle tossine fungine? Malattie causate da funghi patogeni

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Candidosi

La candidosi (sinonimi: candidosi, moniliasi, blastomicosi, mughetto, ecc.) è una malattia infettiva umana causata da funghi simili a lieviti del genere Candida.

Come forma nosologica, la malattia fu descritta per la prima volta nel 1839 da Langenbeck V. L'inizio di uno studio sistematico sulla candidosi risale alla metà del secolo scorso, quando i funghi del genere Candida furono caratterizzati da Robin (Robin, 1853). Dopo 86 anni, il Terzo Congresso Internazionale dei Microbiologi (1939) stabilì ufficialmente la designazione dei funghi simili ai lieviti con il nome Candida. A questo punto, la candidosi era stata studiata parecchio. Sono stati compiuti progressi nel campo della struttura, dell'antigene e delle proprietà dell'agente patogeno; Ho ricevuto copertura delle questioni di patomorfologia e patogenesi; installato | varietà di manifestazioni cliniche della malattia; Farmaci efficaci per il trattamento della candidosi sono stati introdotti nella pratica delle stecche.

Tra le infezioni micotiche, la candidosi occupa uno dei posti principali. L'incidenza della vandidosi è in aumento in tutto il mondo e ciò è associato a uso diffuso farmaci antibatterici, farmaci ormonali, citostatici, ■anche con un aumento della gamma di malattie che creano un contesto favorevole allo sviluppo della candidosi (malattie degli organi emopoietici, disfunzioni endocrine, condizioni di immunodeficienza, neoplasie maligne, lesioni da radiazioni, infezione da HIV, ecc.). Eziologia. Gli agenti causali della candidosi appartengono a funghi simili alla ruggine del genere Candida, famiglia delle Criptococcaceae e comprendono 134 specie, di cui 27 coltivate da membrane mucose umane. Gli agenti eziologici più comuni della malattia sono (in ordine decrescente): iida albicans, Candida tropicalis, Candida opicalis, Candida Krasei, Candida ei e alcuni altri. I funghi del genere Candida differiscono dai veri funghi per l'assenza di ascospore e da altri generi di criptococco

fuori - la capacità di formare una fase filamentosa - pseudomicelio. Lo pseudomicelio è una catena di cellule allungate, ciascuna delle quali ha la propria parete cellulare. Il vero micelio è stato descritto anche nei funghi Candida, quando la parete cellulare delle singole cellule di lievito funge da caratteristica generica della Candida. I funghi simili al lievito sono aerobi. Per nutrirli con sostanze azotate vengono utilizzati proteine, peptoni e aminoacidi: i mezzi sangue e siero e gli idrolizzati di lievito sono un buon mezzo per la loro crescita. Dai carboidrati, i funghi Candida consumano glucosio e levulosio. I terreni più comuni per la coltivazione di questi funghi sono il terreno di Sabouraud, l'agar di mosto di birra e il terreno di Sabouraud liquido. I funghi crescono ad una temperatura di 30-37°C; la loro attività biochimica (fermentazione e assimilazione) viene valutata utilizzando uno speciale libro di consultazione, un determinante del lievito.

I funghi Candida sono microrganismi opportunisti; la loro virulenza per l’uomo varia ampiamente e la loro capacità di causare effetti patogeni dipende dallo stato del microrganismo. La composizione antigenica dei funghi Candida è piuttosto complessa; le cellule simili al lievito sono antigeni a tutti gli effetti e, in risposta ad essi, il corpo sviluppa un'ipersensibilità di tipo ritardato e produce anticorpi specifici.

I funghi Candida (in coltura) sono molto resistenti all'esposizione ai fattori ambiente esterno e rimangono vitali allo stato essiccato, nonché dopo ripetuti congelamenti e scongelamenti. Tuttavia, una volta bolliti, i funghi candida muoiono entro pochi minuti. La morte dei funghi si verifica anche quando vengono esposti a sostanze chimiche: soluzioni al 2-5% di fenolo e formalina, cloramina, lisolo, permanganato di potassio in grandi diluizioni, coloranti organici, ecc. La vitalità dei funghi Candida è soppressa da molti antibiotici.

kami, che include il candidato, tre- omicina, flavomicina, nistatina, levorina, amfotericina B e molti altri.

Epidemiologia. I funghi Candida sono onnipresenti. Come rappresentanti della microflora normale, si trovano sulle mucose del tratto digestivo e principalmente sulla mucosa orale nel 14-50% degli individui praticamente sani. Come parte della flora saprofita della vagina, i funghi del genere Candida sono isolati nel 10-17% delle donne sane non incinte e nel 25-33% delle donne incinte. Allo stesso tempo, questi funghi non sono una componente normale della microflora cutanea. Negli individui sani può verificarsi solo una contaminazione a breve termine (non più di 30 minuti) delle parti esposte del corpo. Il trasporto dei funghi Candida è associato esclusivamente alla loro presenza sulle mucose, principalmente tratto gastrointestinale. Negli ultimi decenni si è registrato un aumento delle candidosi. Le fonti possono essere persone affette da candidosi o portatori di candidosi, animali domestici, soprattutto animali giovani (gattini, vitelli, agnelli), pollame. Esistono candidosi professionali tra i lavoratori dell'industria conserviera della frutta, nelle fabbriche che producono antibiotici, così come nella produzione di lievito di idrolisi, dove i funghi del genere Candida vengono utilizzati come proteine ​​​​del mangime. Questi funghi si trovano su molti oggetti ambientali e prodotti alimentari (frutta, ricotta, gelati, ecc.).

Il primo incontro di una persona con funghi del genere Candida avviene nella prima infanzia e, in alcuni casi, nelle prime ore e giorni di vita. Tenendo conto della significativa prevalenza della candidosi urogenitale (dal 14 al 51%, secondo diversi autori), si può ipotizzare la possibilità di un'infezione intrauterina, documentata da alcuni autori. L'infezione di un neonato avviene dalla madre (attraverso la pelle dei capezzoli, durante l'allattamento, attraverso i baci), nonché dal personale medico degli ospedali e degli ospedali per la maternità e attraverso gli articoli per la cura (succhietti, pannolini, tele cerate, fasciatoi). Non esiste stagionalità della candidosi. L'infezione colpisce più spesso neonati, bambini piccoli, anziani, persone indebolite e malate.

Patogenesi. Poiché i funghi del genere Candida sono ampiamente rappresentati nella microflora normale e sono patogeni opportunisti, è necessario che si manifesti la malattia.

è necessario creare condizioni e circostanze tali da portare all'interruzione dei processi regolatori che garantiscono normali forme di simbiosi tra macro e microrganismi (Davydovsky I.V., 1962). La candidosi è considerata principalmente una malattia endogena, un'autoinfezione che si verifica a causa della propria flora (tratto digestivo superiore, genitali esterni e tratto urinario); È consentito anche lo sviluppo della candidosi come infezione esogena.

Il portatore dei funghi Candida esiste a causa di un certo equilibrio dinamico nel sistema macroorganismo-microrganismo, in cui i funghi non penetrano nel tessuto ospite. La violazione di questo equilibrio, che porta all’attivazione dei funghi, dipende esclusivamente dai cambiamenti nel corpo dell’ospite. Le condizioni di base sono di decisiva importanza patogenetica: prima infanzia e vecchiaia dei pazienti, disturbi nutrizionali e metabolici, in particolare carboidrati, ipoparatiroidismo, ipotiroidismo, ipoipercortisolismo, ipovitaminosi, cambiamenti nella composizione del sangue nelle malattie degli organi emopoietici e esposizione alle radiazioni, specifici e sensibilizzazione non specifica del corpo. Importante è anche una diminuzione delle funzioni barriera dell'epitelio sotto l'influenza di determinati fattori. L'elevata incidenza della candidosi viscerale si manifesta in età precoce: sono colpiti prevalentemente i neonati prematuri. Ciò è dovuto all'imperfezione funzioni fisiologiche e la frequenza di varie condizioni di immunodeficienza latente in questi bambini. Il ruolo della carenza vitaminica nello sviluppo della candidosi nei bambini piccoli è stato dimostrato, con il ruolo principale attribuito alle vitamine del gruppo B, che si riducono significativamente con lo sviluppo della disbiosi, ad esempio a causa dell'uso di antibiotici ad ampio spettro.

Il prossimo importante collegamento patogenetico è lo stato iperglicemico nel diabete, che promuove l'attivazione della candidosi dovuta alla glicogenofilia dei funghi simili al lievito. Non è escluso che l'iperglicemia possa avere un effetto inducente sullo sviluppo della candidosi, che può manifestarsi in pazienti indeboliti quando vengono infuse soluzioni di glucosio in grandi dosi.

Spiegare lo sviluppo delle lesioni candidose nelle malattie degli organi emopoietici! una significativa diminuzione del contenuto dei leucociti e un indebolimento delle risposte immunitarie cellulari all'autoflora.

L'interazione tra il corpo umano e i funghi del genere Candida inizia con l'adesione dei funghi alle mucose con la loro successiva colonizzazione. La Candida albicans, il rappresentante più patogeno del genere Candida per l'uomo, ha anche l'adesione più pronunciata alle cellule epiteliali. Tipicamente, i funghi Candida si attaccano alle mucose rivestite da epitelio non cheratinizzante o debolmente cheratinizzante (cavità orale, esofago, vagina). Studi di microscopia elettronica hanno dimostrato che i funghi che si legano alla superficie delle cellule epiteliali entrano in complesse relazioni competitive con la flora endogena. L’adesione fungina è potenziata dagli antibiotici e dai farmaci corticosteroidi. Il processo di adesione dei funghi Candida è controllato dal sistema immunitario dell'ospite e, in particolare, le IgA secretorie inibiscono l'adesione della Candida. Si ritiene che nella fase di attaccamento e colonizzazione, i funghi Candida, senza danneggiare l'epitelio, possano causare cambiamenti patologici nei tessuti sottostanti e nel corpo nel suo insieme a causa delle tossine metaboliche prodotte dai funghi. Prossima fase- L'invasione dei funghi Candida nell'epitelio e le reazioni tissutali risultanti sono le più utili caratteristiche peculiari candidosi, che lo distingue fondamentalmente dal trasporto fungino. I fattori di aggressione che facilitano la penetrazione degli agenti patogeni nei tessuti comprendono un'ampia gamma di enzimi proteolitici, comprese le fosfolipasi che distruggono le membrane cellulari. Tuttavia, il fungo penetrerà nell'epitelio solo se supera i sistemi antienzimatici tissutali dell'epitelio. Quando i funghi Candida invadono il tessuto sottostante, avviene una trasformazione della fase fungina con la formazione di filamenti di pseudomicelio, che effettuano una crescita invasiva. Nei fuochi vengono rilevate due fasi del fungo: la fase simile al lievito, che è correlata in vivo con l'esistenza saprofita, e la fase pseudomicelio, la cui insorgenza è correlata alle manifestazioni cliniche iniziali della candidosi. Connettore di reazione-| del tessuto locale sull’introduzione di funghi che hanno superato la prima barriera epiteliale sono mediati da una varietà di meccanismi protettivi cellulari ed umorali. Da elementi cellulari I neutrofili, i macrofagi e i linfociti sono di massima importanza. I neutrofili normali hanno sistemi fungicidi (lisozima, mielo-isrossidasi, lattoferina, proteine ​​cationiche, trans-

ossido di idrogeno, ecc.) e sono in grado di catturare e distruggere attivamente i funghi del genere Candida. Qualsiasi condizione che porti alla leucopenia o alla carenza di neutrofili può contribuire alla candidosi e accelerare la diffusione dell'agente patogeno nel corpo. I macrofagi, attraverso la fagocitosi, hanno una certa capacità di inibire la crescita iniziale delle cellule di Candida, ma questa capacità alla fine non gioca un ruolo significativo nel controllo dell’infezione da Candida. Il ruolo dei linfociti è estremamente importante nella regolazione e nel coordinamento della risposta immunitaria nella candidosi. I linfociti sensibilizzati dagli antigeni della Candida secernono una serie di linfochine che controllano il corso delle reazioni cellulari, in particolare la funzione dei macrofagi. Tuttavia, questo processo può essere interrotto durante la candidosi e, in risposta all'esposizione ad antigeni specifici, i linfociti non sono in grado di trasformarsi in blasti pur mantenendo una reazione a mitogeni non specifici.

Pertanto, i funghi Candida, in particolare C. albicans, hanno tutti i segni di un microrganismo patogeno: si fissano sulle mucose, le colonizzano e penetrano e sono capaci di riprodursi e crescere nel macroorganismo. Tuttavia, la realizzazione del potenziale patogeno dei funghi Candida può avvenire solo in condizioni di immunità compromessa (geneticamente determinata o acquisita) del macroorganismo.

È necessario nominare un altro importante aspetto patogenetico: il sinergismo dei funghi del genere Candida nelle associazioni microbiche durante la batteriosi, infezione virale e altre malattie di eziologia non fungina. Utilizzando e soprattutto sovraccaricando il macroorganismo con antibiotici si possono creare forti associazioni di Candida con microflora patogena resistente o antibiotico-dipendente. Le lesioni più gravi si verificano quando si forma un'associazione patogena tra funghi Candida e stafilococco.

Classificazione e manifestazioni cliniche. Non esiste un’unica classificazione generalmente accettata della candidosi. La classificazione proposta dal personale dell'Istituto di studi medici avanzati di Leningrado insieme al Centro All-Union per le micosi profonde (1987) sembra essere abbastanza completa e abbastanza conveniente per la pratica clinica. Identifica le forme di candidosi, tenendo conto dell'argomento, della gravità e del corso del processo. Questa classificazione è riportata di seguito.

A. Forma della malattia I. Candidosi

A. Candidosi della pelle e delle mucose.

1. Cavità orale - cheilite, gengivite, glossite,
stomatite.

2. Orofaringe: tonsillite, faringite, mal di gola
sul.

3. Pelle e sue appendici - dermatite, loro-
chia, paronichia, ecc.

4. Organi genitali - vulvovaginite, bala-
nopostite.

B. Candidosi viscerale, comprese le com-
queste lesioni singoli organi e sorella
temi

1. Organi del tratto gastrointestinale -
esofagite, gastrite, enterocolite, epatite e
altre lesioni.

2. Organi dell'apparato respiratorio, naso e
seni paranasali- laringiti, tracheiti,
bronchite, polmonite, pleuropolmonite,
altri tempi infiltrativi-distruttivi
matrimonio.

3. Sistema urinario - cistite,
uretrite, pielonefrite, ecc.

4. Sistema cardiovascolare - endo
cardite, miocardite, vasculite, ecc.

5. Centrale sistema nervoso- Menin
git, encefalite, ecc.

6. Sistema osteoarticolare - artrite, vespe
teomielite, ecc.

C. Candidosi disseminata (candidosettica
sorella).

P. Candidoallergia (allergia ai funghi del genere Candida)

A. Allergia alla candidosi della pelle e delle mucose
controllo.

1. Congiuntivite, blefarite, blefarocon-
Giuntivite

3. Rinofaringite.

4. Stomatite.

5. Dermatite, orticaria, edema di Quincke.

B. Candidoallergia agli organi gastrointestinali
tratto intestinale.

1. Gastrite.

2. Enterocolite.

C. Candidoallergia dell'apparato respiratorio.

1. Laringite.

2. Tracheobronchite.

3. Bronchite.

4. Asma bronchiale.

5. Alveolite.

B. Decorso (acuto, protratto, ricorrente, cronico).

B. Gravità (lieve, moderata, grave).

D. Periodo della malattia (esacerbazione, remissione).

D. Complicanze (peritoniti, tromboembolie, ostruzione e/o stenosi degli organi genitali, sepsi, sindrome DIC, ecc.).

La localizzazione più tipica del processo candidale sono le mucose, rivestite da epitelio squamoso stratificato. Questo tropismo del fungo Candida è spiegato dalle peculiarità Composizione chimica epitelio piatto multistrato dovuto al contenuto di glicogeno e glicogenofilia di funghi simili a lieviti. La forma più comune e iniziale di candidosi è il danno alla mucosa della cavità orale e dell'orofaringe, più spesso osservato nei neonati e nei bambini indeboliti. IN pratica clinica Viene mantenuto il nome precedente di questo processo: "mughetto". Si distinguono le seguenti localizzazioni di mughetto nel cavo orale e nella faringe: stomatite, gengivite, glossite, mal di gola, faringite.

Stomatite può essere primario nei bambini sani nei primi mesi di vita e secondario, manifestandosi sullo sfondo di qualsiasi somatico

Riso. 145. Infezione da candidosi. Sovrapposizione SU palato duro.

o malattie infettive. La stomatite inizia con secchezza e iperemia delle mucose, perdita di appetito, leggero deterioramento condizione generale. In caso di stomatite primaria, l'esame del cavo orale rivela depositi cagliati bianchi o cremosi localizzati sulla mucosa delle guance (Fig. 144), sulle gengive, sul palato duro e molle (Fig. 145) e sulla superficie interna delle labbra . Nella stomatite secondaria le lesioni sono più profonde e i depositi sulla mucosa orale sono più spessi e densi rispetto al processo primario; si osservano erosione e ulcerazione della mucosa. In alcuni casi, la stomatite si manifesta solo come iperemia della mucosa orale senza reazione infiltrativa. In alcuni pazienti, la stomatite assume la forma di un processo ulcerativo con danno al palato duro e diventa causa di caudidosi generalizzata.

Viene chiamata la localizzazione delle lesioni candidali solo sulla mucosa delle gengive gengivite. Può essere catarrale o ulcerativo, quest'ultimo si osserva nei bambini affetti da malattie sistema emopoietico. All'esame, sulle gengive gonfie di colore rosa pallido si riscontrano numerose ulcere dal fondo irregolare, ricoperte da una patina grigia.

Candida glossite conferisce alla lingua una striatura pronunciata con solchi longitudinali e trasversali. Durante un lungo processo

Riso. 146. Infezione da candidosi. Danni alla lingua.

nella glossite candidata, presenza di una patina biancastra sulla superficie della lingua (fig. 146), ad eccezione dei bordi e della punta; successivamente la placca può diventare marrone o giallo-marrone. I pazienti lamentano secchezza e bruciore in bocca.

Erosione degli angoli della bocca (perleche) rappresenta una variante della lesione intertriginosa al confine della mucosa orale e del bordo rosso delle labbra. La mucosa macera, acquisisce un colore bianco-grigiastro e si formano erosioni sul fondo della piega E crepe.

Cheilite caratterizzato da arrossamento, gonfiore e desquamazione del bordo rosso delle labbra (Fig. 147). Quest'ultimo diviene più sottile, striato da solchi radiali, ed ha una tinta grigio-bluastra. In alcuni casi, il bordo rosso delle labbra può ricoprirsi di dolorose crepe sanguinanti, pellicole bianche o croste sanguinanti con erosioni.

Angina può essere una forma isolata di candidosi, ma di solito si verifica sullo sfondo della candidosi della mucosa orale, che si forma nel processo uso a lungo termine antibiotici ad ampio spettro. Spesso la tonsillite fungina appare sullo sfondo dell'ARVI. La malattia di solito si verifica con temperatura normale corpi. I bambini più grandi possono lamentare mal di gola e bruciore. Quando si esamina l'orofaringe sulle tonsille, meno spesso sulle arcate, si determinano estesi depositi di sostanza caseosa

Riso. 148. Infezione da candidosi. Danni al viso, al collo e al cuoio capelluto teste.

Tipo. Mucosa orofaringea Non cambiato o leggermente iperemico, ma quando le sovrapposizioni vengono rimosse, è possibile vedere una superficie delle tonsille leggermente iperemica e parzialmente erosa. In alcuni bambini, soprattutto in età più giovane, si rivela gonfiore del palato molle E archi anteriori, nonché un aumento del sistema linfatico regionale

Riso. 149. Infezione da candidosi. Colpisce il viso, la zona dei glutei, le mani e i piedi.

Figura 150. Infezione da candidosi. Danni alla regione glutea.

nodi, che, di regola, indica una natura mista fungino-batterica della lesione nell'orofaringe. La tonsillite da candida si verifica spesso senza una reazione infiammatoria visibile con la presenza di tappi follicolari bianchi lucidi localizzati nella sottomucosa, mentre i linfonodi regionali non si ingrandiscono. Il mal di gola da Candida è caratterizzato da un decorso persistente.

Candidosi della pelle. Nei bambini la malattia si presenta con un quadro di lesioni intertriginose o ulcerazioni superficiali della pelle e delle mani, ampie pieghe del corpo (inguino-femorale, pettorale, interdigitale, interglutea, prepuzio).

Per candidosi di grandi pieghe si formano lesioni estese, erose superficialmente, con confini ben definiti, schermature sotto forma di eruzioni vescicolari, talvolta ricoperte da croste impetiginose (Fig. 148, 149, 150). In alcuni casi, l'immagine ricorda l'eczema piangente.

Lesioni intertriginose dei piedi e delle mani iniziano con la comparsa di vescicole, dopo l'apertura delle quali si formano erosioni con un bordo rosso infiammatorio lungo la periferia. La malattia è accompagnata da prurito, bruciore, dolore lieve e senza trattamento dura anni, peggiorando di volta in volta.

Micosi da lievito diidrosiforme delle mani e dei piedi caratterizzato dalla localizzazione interdigitale. Le lesioni presentano perle-

aspetto fangoso o carattere ulceroso. Si osserva un rigetto a grandi placche dell'epidermide macerata, formazione di crepe ed erosioni nelle profondità delle pieghe interdigitali.

Le lesioni da candida del cuoio capelluto sono molto rare; assomigliano all'eczema seborroico senza una componente essudativa pronunciata. E.Ya.Moroz (1971) descrisse nei bambini vescicole e pustole, lesioni eritemato-squamose, tubercoli ed escrescenze verrucose, ricoperte di croste grigio-brunastre sulla testa e contemporaneamente sul viso, sul naso e sulle orecchie.

Dermatite da candida nei bambini è limitata e diffusa ed è di natura eritematosa. IN infanzia la dermatite da candida spesso inizia nell'ano e poi si diffonde alla pelle del tronco e degli arti. In questo caso si possono verificare lesioni diffuse e gravi che ricordano la dermatite desquamativa di Leiner o la dermatite seborroica di Moro.

Paronichia e onichia. Le lesioni da lieviti dei tessuti molli della piega periungueale e della lamina ungueale sono strettamente correlate tra loro e sono spesso fasi dello stesso processo patologico. La malattia inizia con arrossamento e gonfiore sul bordo della cresta ungueale, dove la pelle dell'unghia passa dalla cresta alla lamina ungueale. Il rossore e il gonfiore aumentano nell'arco di diversi giorni. Successivamente, il rullo si gonfia ancora di più e la pelle sporge notevolmente sopra la lamina ungueale, diventa rossa e diventa lucida; quando viene premuto, il pus viene rilasciato da sotto la piega ungueale. Allo stesso tempo, si formano delle crepe nella lamina ungueale con il rilascio di icore, che gradualmente si asciuga con la formazione di croste. Successivamente si sviluppa l'onice: sulla lamina ungueale compaiono solchi e rilievi e nello spessore si formano aree bruno-brunastre. L'unghia perde la sua lucentezza, diventa opaca, ispessita e comincia a separarsi dal letto in frammenti. Senza trattamento, il processo si trascina per mesi e anni. La candidosi delle unghie nei bambini in tenera età, rispetto alla candidosi nei bambini più grandi, è caratterizzata da un'infiammazione più pronunciata della cresta, una tendenza a danneggiare la parte distale della placca, staccandosi dal bordo libero e una guarigione più rapida sotto l'influenza di terapia antifungina.

Candidosi degli organi genitali. Candida vulvovaginite E balanopostite non sono rari nei bambini piccoli. Con la vulvovaginite, i pazienti lamentano un forte prurito e

sensazione di bruciore nella zona genitale esterna. Lo scarico bianco è caratteristico. Nell'area della commessura, del vestibolo, delle grandi e piccole labbra e sulla pelle del perineo si verificano gonfiore, iperemia congestizia, compaiono depositi bianchi di formaggio e frammenti di epidermide esfoliata. Microscopicamente, nelle secrezioni vaginali si riscontrano accumuli di cellule simili a lieviti e pseudomicelio. Nei ragazzi, la balanopostite è accompagnata da secrezione bianca e cremosa dall'apertura iperemica esterna dell'uretra. Nelle parti gonfie e iperemiche e in punti erosi, lo strato interno del prepuzio e la testa del pene presentano strati bianchi, friabili e contorti.

Candidosi viscerale oppure il danno agli organi e sistemi interni può essere locale (organico) o diffuso (generalizzato), spesso associato a candidosi della pelle e delle mucose visibili.

Esofagite da candida spesso osservato all'inizio infanzia, soprattutto nei bambini malnutriti. Di solito questa non è una lesione isolata, ma una continuazione del processo con la sua diffusione dalla mucosa della cavità orale e della faringe. I depositi sciolti sulla superficie della mucosa esofagea possono essere piuttosto significativi e portare al restringimento e persino al completo blocco del lume dell'esofago. Si osservano ulcerazioni anche sulla mucosa dell'esofago, che creano terreno per la proliferazione della flora microbica secondaria. I bambini con candidosi del tratto gastrointestinale superiore sperimentano anoressia e vomito. L'esofagite da candida può essere combinata con danni alla mucosa della cavità orale, della faringe o delle tonsille.

Lesioni da candida dello stomaco e dell'intestino si osservano meno frequentemente delle candidosi del tratto digerente superiore, apparentemente dovute alle caratteristiche strutturali dell'epitelio ghiandolare e alle proprietà fungicide del succo gastrico. Le condizioni che promuovono l'introduzione della flora fungina nella mucosa dello stomaco e dell'intestino comprendono una diminuzione della secrezione di succo gastrico e processi catarrali e ulcerativi nel tratto gastrointestinale. Grazie all'introduzione nella pratica delle gastrobiopsie, la diagnosi di candidosi gastrica e intestinale viene effettuata sulla base dell'esame istologico intravitale. Macroscopicamente, la mucosa gastrica è gonfia vicino alla transizione dell'esofago allo stomaco, sulla sua superficie si trovano dei fili;

pseudomicelio, si determina una pronunciata desquamazione delle cellule epiteliali ghiandolari, più distinta nelle sezioni superiori delle pieghe. In queste aree si osserva un significativo accumulo di forme arrotondate del fungo simili a lieviti e l'introduzione di singoli filamenti di pseudomicelio nello spessore della mucosa. La clinica della candidosi comune del tratto gastrointestinale è caratterizzata da una combinazione dei seguenti sintomi: perdita di appetito fino all'anoressia, difficoltà a deglutire a causa del restringimento dell'esofago, vomito frequente con secrezione di film di formaggio, frequenti feci molli con una miscela di muco e sangue, gonfiore e febbre. Spesso si sviluppa un quadro di tossicosi con esicosi. Gli studi istologici mostrano che le lesioni candidali dell'intestino possono variare da catarrali a profondamente distruttive, e il grado della loro gravità corrisponde alla profondità di germinazione dei filamenti fungini. I difetti ulcerativi profondi formati a causa dell'infiammazione candidata dell'intestino possono essere complicati dal sanguinamento dai vasi danneggiati della parete intestinale o dalla perforazione con successivo sviluppo di peritonite.

Candidosi del fegato e della milza.È stato riferito che i bambini trattati per lungo tempo con ormoni steroidei e antibiotici hanno sviluppato ascessi nella milza. In questi ascessi furono trovate masse del fungo Candida (Amlie R., 1964). È stato anche dimostrato che i pazienti con candidosi viscerale cronica generalizzata o acuta possono sviluppare epatite. La malattia si manifesta con ittero, aumento delle dimensioni del fegato e della milza e dolore alla palpazione.

Allo stesso tempo, viene determinato nel siero del sangue livello aumentato, aumenta prevalentemente la bilirubina coniugata e l'attività delle aminotransferasi.

Durante l'esame laparoscopico, il fegato viene ingrandito macroscopicamente, con molteplici piccoli tubercoli grigiastri, al centro dei quali viene determinata microscopicamente una necrosi di vario grado di gravità con filamenti di pseudomicelio disposti radialmente e cellule simili a lievito. Lungo la periferia di queste lesioni vi è infiltrazione di leucociti neutrofili. L'epatite ha un decorso prolungato, con una lenta normalizzazione dei parametri clinici e di laboratorio. L'intubazione duodenale nei bambini con epatite candidata rivela funghi Candida nella bile.

Candidosi respiratoria- la seconda localizzazione più comune della candidosi dopo il danno al tratto digestivo.

Candidosi della cavità nasale caratterizzato dallo sviluppo di infiammazione fungina nell'area del setto nasale nel suo terzo anteriore o medio. La superficie della mucosa nasale è ricoperta da depositi membranosi biancastri o giallastri, dopo la rimozione dei quali si rivela una superficie ulcerata. L'abbondante essudato e muco, che si seccano nei passaggi nasali, rendono difficile la respirazione attraverso il naso, per cui questi bambini hanno la bocca costantemente aperta. La candidosi della cavità nasale può manifestarsi come infiammazione isolata o in combinazione con la candidosi del cavo orale (con stomatite, glossite, ecc.).

Candidosi dei seni paranasali. Il processo è localizzato nell'area del seno mascellare, meno spesso nell'area frontale e seni sfenoidali. La sinusite da Candida è accompagnata da disturbi vasomotori, che sono associati all'effetto allergenico dei funghi Candida. Le basi patomorfologiche della sinusite possono essere lesioni superficiali della mucosa dei seni o alterazioni profonde che coinvolgono il periostio e l'osso. Traumi, operazioni ripetute e l'uso di antibiotici predispongono allo sviluppo di infiammazioni fungine della cavità nasale e dei seni paranasali.

Laringite da candidosi manifestato da raucedine, tosse che abbaia, soffocamento e aumento della temperatura corporea. La laringoscopia rivela ispessimenti nodulari o ulcere superficiali sulle pareti della glottide, ricoperte da depositi membranosi grigiastri sciolti, nonché un moderato gonfiore dell'epiglottide. Il processo si sviluppa gradualmente e ha un carattere discendente.

Bronchite da candida si verifica con tossicosi moderata, temperatura corporea bassa e tosse dolorosa, durante la quale viene scaricato espettorato mucoso o mucopurulento a causa dell'accumulo di un'infezione microbica secondaria). Nei bambini piccoli si verifica la sindrome ostruttiva, nei bambini più grandi - sintomi asmatici; La broncoscopia rivela alterazioni catarrali-erosive nella mucosa bronchiale con grave sanguinamento. La bronchite da candida ha un decorso ricorrente e spesso cronico.

Candidosi polmonare può manifestarsi come bronchite, piccola polmonite focale e lobare. Pztomorfologia polmonite da candida carattere

è caratterizzato da una grande diversità e dipende dalla durata del processo e dalla presenza della flora che l'accompagna. Nelle fasi iniziali predominano i fenomeni di broncopolmonite catarrale a piccola focale con essudazione leucocitaria, edema tessuto polmonare, bronchi e alveoli; nei luoghi in cui si accumula il fungo, si osservano cambiamenti fibrino-necrotici. Con un lungo decorso nelle fasi successive del processo, è possibile la necrotizzazione dell'essudato al centro dei focolai polmonari, nonché la formazione di massicci infiltrati con decadimento, con proliferazione del tessuto di granulazione o fibrosi del tessuto interstiziale e dei setti alveolari (O. Khmelnitsky, 1973). La malattia è solitamente preceduta da candidosi delle mucose della bocca e talvolta della pelle. I sintomi della polmonite compaiono sullo sfondo della precedente terapia antibiotica che i bambini hanno ricevuto per una varietà di malattie. Si osserva un deterioramento delle condizioni generali del bambino, pallore della pelle, febbre che non può essere controllata dagli antipiretici convenzionali, brividi, mancanza di respiro e dolore al petto. All'auscultazione si sentono rantoli di varia entità sui polmoni. Si sviluppa una tosse grave, talvolta parossistica, con secrezione di espettorato fibroso. Le radiografie rivelano piccoli focolai di oscuramento, da cui si estendono i cordoni fino ai linfonodi. Si possono osservare alterazioni infiltrative come polmonite lobulare e sublobare. Una caratteristica dei segni radiologici dell'infiammazione del tessuto polmonare è la labilità, che consiste nella loro rapida comparsa e scomparsa. Nel sangue periferico si osserva più spesso leucopenia, leucocitosi, anemia e VES elevata sono meno comuni. Un esito favorevole della malattia è possibile solo con l'abolizione degli antibiotici e la prescrizione di farmaci antifungini.

Candidosi del sistema urinario. Candida uretrite E cistite sono caratterizzati da minzione frequente e dolorosa, urina torbida, talvolta mescolata a sangue, secrezione biancastro-grigiastra dall'uretra e ripetuta rilevazione di funghi simili a lieviti nelle urine. Durante la cistoscopia, sulle pareti della vescica vengono rilevati depositi cagliati, la cui raschiatura rappresenta un accumulo di cellule in erba e pseudomicelio del fungo.

Candidosi reni può manifestarsi clinicamente come pielonefrite primaria acuta o ostruttiva o come pielonefrite cronica e idronefrosi. Ma spesso si verifica un danno renale quando

la candidosi sotto forma di nefroso-nefrite e pielite è istituita principalmente secondo il materiale in sezione.

Candidosi del sistema cardiovascolare. Con la diffusione ematogena dei funghi Candida in pazienti gravemente malati, possono verificarsi lesioni da candidosi del cuore e dei vasi sanguigni. Nei vasi, i funghi formano coaguli di sangue ed emboli o crescono nella parete, fino alla sua completa perforazione, che porta a gravi emorragie. La candidosi del miocardio e del pericardio è caratterizzata dalla presenza di microascessi, focolai di necrosi muscolare attorno all'accumulo del fungo e infiltrazione leucocitaria. Sulle valvole cardiache compaiono granulomi e escrescenze ulcerose della verruca con alterazioni necrotiche nell'endotelio. Queste escrescenze contengono macrofagi, cellule giganti e colonie del fungo Candida. La candidosi del cuore e dei vasi sanguigni viene rilevata principalmente su sezione in bambini morti a causa di varie malattie gravi.

Candidosi del sistema nervoso centrale. Le micosi del sistema nervoso centrale causate da funghi del genere Candida possono verificarsi nei bambini con candidosi viscerale acuta o candidosi sistemica cronica. Il quadro clinico della candidosi del SNC è polimorfico e non ha alcuna specificità. Spesso la malattia è considerata intravitale come un tumore al cervello. Esistono tre forme di meningite candidata: 1) meningite cerebrospinale diffusa, 2) meningoencefalite e 3) meningite basilare con danno ai nervi cranici. L'esordio della malattia può essere improvviso o graduale. Clinicamente, la meningite fungina si manifesta con ipereccitabilità, tremori delle estremità e iperestesia. C'è torcicollo, segni di Kernig e Brudzinski. I sintomi neurologici in alcuni casi sono integrati da temi transitori e tetraparesi con predominanza del tono estensore. Possono svilupparsi sonnolenza, perdita di coscienza e possono verificarsi convulsioni cloniche e toniche. Il liquido cerebrospinale è leggermente torbido, la citosi è neutrofila o linfocitaria, mentre il numero di leucociti raggiunge 1000 o più in 1 μl, la proteina è 1-2 g/l.

Candidosi dell'apparato osteoarticolare. Con ripetuti interventi chirurgici e con iniezioni intrarticolari di farmaci ormonali e altri nell'area delle articolazioni e delle ossa trattate, può verificarsi un processo infiammatorio sotto forma di osteomielite o artrite, causato da funghi del genere Candida. Tranne

Vengono chiamate le malattie causate dai funghi, nonché i prodotti del loro metabolismo micopatie e includono i seguenti gruppi di malattie.

i microrganismi sono patogeni più o meno obbligati (le cosiddette micosi primarie);

i microrganismi sono solo facoltativamente patogeni (micosi secondarie) e il macroorganismo presenta anomalie funzionali o immunologiche.

La classificazione microbiologica di queste malattie è piuttosto complessa. Sono causate principalmente da Dermatofiti (dermatofiti), Lieviti (lieviti) e Muffe (muffe). Esistono diversi gruppi di micosi.

Dermatomicosi(Dermatomicosi) sono un gruppo di malattie zoonotiche della pelle e dei suoi derivati, diagnosticate negli animali da reddito e domestici, negli animali da pelliccia, nei roditori e nell'uomo. A seconda del genere dell'agente causale, le malattie sono suddivise in tricofitosi, microsporosi e favus o crosta.

Agenti patogeni micosi da muffe Vengono utilizzati vari aspergillus, mucor, penicillium e altri funghi molto comuni in natura. Le micosi della muffa si trovano in quasi tutti i paesi del mondo.

Le malattie causate da funghi radianti (attinomiceti) sono attualmente classificate come cosiddette pseudomicosi. Alcuni di essi sono registrati in tutti i continenti, altri solo in alcuni paesi. I funghi radianti sono saprofiti, presenti in natura in grandi quantità e su vari substrati, hanno forti proprietà proteolitiche, formano endotossine e molti sono antagonisti di batteri e funghi. In totale, sono note più di 40 specie di attinomiceti patogeni per l'uomo e gli animali. Le principali malattie causate dagli attinomiceti: ​​actinomicosi; actinobacillosi o pseudoactinomicosi; nocardiosi; dermatite micotica. Alcuni ricercatori, in base alla natura della manifestazione clinica, associano actinomicosi e actinobacillosi sotto il nome generale di “actinomicosi”, considerandola una malattia polimicrobica.

2. Micoallergosi coprire tutte le forme di allergie provocate da allergeni fungini (micelio, spore, conidi, metaboliti). Nella maggior parte dei casi, le allergie sono causate dall'inalazione.

472 3. Micotossicosi- intossicazioni acute o croniche, la cui causa non sono i funghi stessi, diffusi in natura e spesso presenti negli alimenti e nei mangimi, ma le loro tossine. Nonostante il fatto che tali funghi non possano essere definiti patogeni nel senso stretto del termine, poiché essi stessi non infettano animali e esseri umani, il ruolo patologico dei loro prodotti è vario, avendo effetti tossici, cancerogeni, teratogeni, mutageni e altri effetti dannosi sul corpo.

4. Micetismo - avvelenamento da funghi superiori (cappello), causato da peptidi tossici presenti nei funghi velenosi primari o formati a seguito di deterioramento dovuto a conservazione o preparazione impropria dei funghi.

5. Malattie miste - micosotossicosi o tossicomicosi con sintomi allergici. Le malattie di questo gruppo sono probabilmente le più diffuse.

La micosotossicosi è un termine che non ha ancora ricevuto ampio riconoscimento tra i micologi. Si ritiene che questo grande gruppo malattie fungine degli animali associate alla presenza di un agente patogeno nel corpo che non solo può crescere e moltiplicarsi in vari organi e tessuti, ma anche produrre endotossine (simili all'infezione tossica con tetano o botulismo negli uccelli). Tossine come le endotossine sono state trovate ad esempio nei funghi Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis, ecc. Le tossine fungine sono meno tossiche delle endotossine batteriche.

Le micosotossicosi occupano quindi una posizione intermedia tra le micosi classiche e le micotossicosi.

Attualmente in medicina, compresa quella veterinaria, è accettato il termine “micobiota” e non “microflora”, poiché i funghi non sono vere e proprie piante.

Gli animali, soprattutto quelli giovani, di quasi tutte le specie sono sensibili alle micosi. Alcune micosi sono pericolose per l'uomo.

MICOSI

DERMATOMICOSI

RICOFITOSI

Tricofitosi(Latino - Trichofitosis, Trochophytia; Inglese - Tigna; trichofitosis, tigna) - una malattia fungina caratterizzata dalla comparsa sulla pelle di aree nettamente limitate e squamose con peli spezzati alla base o dallo sviluppo di una grave infiammazione della pelle, con rilascio di essudato sieroso-purulento e formazione di una spessa crosta (vedi inserto colore).

473 Background storico, distribuzione, grado di esperienza UN perdite e danni. La tricofitosi come dermatomicosi è conosciuta fin dall'antichità. Anche gli scienziati arabi del XII secolo. descrivere malattie simili nelle persone. Nel 1820 i militari veterinario Ernst in Svizzera ha riferito di una ragazza che aveva contratto la tigna da una mucca.

Lo studio scientifico delle malattie iniziò con la scoperta degli agenti causali della tricofitosi (Malmsten, 1845) in Svezia, della scabbia (Schönlein, 1839) in Germania e della microsporia (Gruby, 1841) in Francia. Il ricercatore francese Sabouraud è stato il primo a proporre una classificazione degli agenti causali delle malattie fungine della pelle. Gli scienziati nazionali hanno dato un grande contributo allo studio della dermatomicosi, in particolare allo sviluppo di mezzi di prevenzione specifici (A. Kh. Sarkisov, S. Petrovich, L. I. Nikiforov, L. M. Yablochnik, ecc.), Che hanno ricevuto riconoscimenti in tutto il mondo. Poiché la tricofitosi e la microsporia si manifestano in molti modi con segni clinici simili, essi per molto tempo riuniti sotto il nome di “tigna”.

Patogeni della malattia. Gli agenti causali della trichofitosi sono funghi appartenenti al genere Trichophyton: T. verrucosum, T. mentagrophytes e T. equinum. Il principale agente eziologico della tricofitosi negli artiodattili è T. verrucosum (faviforme), nei cavalli - T. equinum, nei maiali, animali da pelliccia, gatti, cani, roditori - T. Mentagrophytes (gypseum) e meno spesso altre specie. Un nuovo tipo di agente patogeno è stato isolato dai cammelli: T. sarkisovii.

Essendo protetti dalle masse cornee dei peli, i funghi mantengono la loro virulenza fino a 4...7 anni e le spore fino a 9...12 anni. All'interno, questi ultimi possono persistere per anni e disperdersi nell'aria. Ad una temperatura di 60...62 °C, l'agente patogeno viene inattivato entro 2 ore, mentre a 100 °C, entro 15...20 minuti, muore se esposto ad una soluzione alcalina di formaldeide contenente il 2% di formaldeide e 1% di formaldeide. % idrossido di sodio, soluzione calda al 10% di miscela zolfo-carbolico quando applicata due volte dopo 1 ora.

Epizootologia. La tricofitosi colpisce tutti gli animali da fattoria, da pelliccia e predatori, nonché l'uomo. Gli animali di tutte le età sono sensibili, ma i giovani sono più sensibili e la loro malattia è più grave. Nelle aziende agricole permanentemente svantaggiate, i vitelli si ammalano da 1 mese, gli animali da pelliccia, i conigli - da 1,5...2 mesi, i cammelli - da 1 mese a 4 anni, e possono ammalarsi 2...3 volte; le pecore si ammalano fino a 1...2 anni, e negli allevamenti da ingrasso anche in età avanzata; suinetti - nei primi mesi di vita.

La fonte degli agenti infettivi sono animali malati e guariti. Un'enorme quantità di spore fungine entra nell'ambiente con squame e peli. Possibile diffusione dell'agente patogeno e dell'infezione

474 distruzione di animali attraverso personale di servizio (persone affette da tricofitosi), mangimi, acqua, lettiere contaminate, ecc.

Le femmine da pelliccia recuperate possono infettare la loro prole l'anno prossimo. Gli animali malati diffondono l'agente patogeno attraverso croste, scaglie epidermiche e peli, che infettano gli oggetti circostanti, le stanze, il suolo e possono essere trasportati dal vento. Le spore fungine persistono a lungo sul pelo degli animali recuperati.

L'infezione avviene attraverso il contatto di animali sensibili con animali malati o guariti, nonché con oggetti e mangimi infetti. Lesioni, graffi e macerazione della pelle contribuiscono all'infezione.

La tricofitosi si registra in qualsiasi periodo dell'anno, ma più spesso nel periodo autunno-inverno. Ciò è facilitato da una diminuzione della resistenza del corpo, dai cambiamenti delle condizioni meteorologiche, vari disturbi mantenimento e alimentazione, influenza di fattori esterni sullo sviluppo dell'agente patogeno stesso.

Spostamenti e raggruppamenti, stabulazioni affollate favoriscono spesso la reinfezione degli animali e la diffusione massiccia delle tricofitosi.

Patogenesi. A contatto con tessuti feriti, graffi, abrasioni o epitelio sgonfio di un animale con una reazione ambientale alterata, le spore fungine e il micelio germinano sulla superficie della pelle e penetrano follicoli piliferi.

I prodotti formati a seguito dell'attività vitale dei funghi provocano l'irritazione locale delle cellule e provocano una maggiore permeabilità delle pareti dei capillari cutanei. Nel punto in cui cresce il fungo, si verifica un'infiammazione, i capelli perdono lucentezza, elasticità, diventano fragili e si spezzano sul bordo delle parti follicolari e aeree. Aree infiammate della pelle prudono, gli animali si grattano, favorendo così la diffusione dell'agente patogeno ad altre aree del corpo, dove compaiono nuove lesioni.

Dai focolai primari, gli elementi del fungo entrano nel sangue e nella linfa e si diffondono in tutto il corpo attraverso i vasi, provocando processi micotici focali in varie aree pelle. I processi metabolici nel corpo vengono interrotti e l'animale si esaurisce.

Il periodo di incubazione della tricofitosi dura 5...30 giorni. In alcuni casi le lesioni sono di natura limitata, in altri sono diffuse.

Alla grande bestiame, le pecore sono solitamente colpite dalla pelle della testa e del collo, meno spesso - dalle superfici laterali del busto, della schiena, delle cosce, dei glutei e della coda. Nei vitelli e negli agnelli, le prime lesioni da tricofitosi si trovano sulla pelle della fronte, intorno agli occhi, alla bocca, alla base delle orecchie, negli adulti - sui lati Petto. Nei cavalli il processo patologico coinvolge spesso la cute della testa, del collo, del dorso e attorno alla coda; la localizzazione delle lesioni è possibile sui lati del torace, sulle estremità, sulla pelle della superficie interna delle cosce, sul prepuzio e sulle labbra del pudendo. Negli animali da pelliccia e nei gatti la malattia è caratterizzata dalla comparsa di macchie sul cuoio capelluto, sul collo, sugli arti e

475ulteriore: il retro e i lati. Spesso le lesioni si trovano tra le dita e sulla mollica delle dita. Nei gatti le lesioni sono di natura limitata, mentre negli animali da pelliccia sono spesso disseminate. Nei cani la malattia si manifesta con la formazione di macchie principalmente sul cuoio capelluto. Nei suini si riscontrano cambiamenti sulla pelle della schiena e dei fianchi. Nel cervo le lesioni da tricofitosi sono localizzate intorno alla bocca, agli occhi, alla base delle corna, alle orecchie, sul piano nasale e sulla pelle del corpo; nei cammelli: sul cuoio capelluto, sui fianchi, sulla schiena, sul collo e sull'addome.

A seconda della gravità del processo patologico, si distinguono le forme superficiali, profonde (follicolari) e cancellate (atipiche). Gli animali adulti di solito sviluppano forme superficiali e cancellate, mentre gli animali giovani sviluppano forme profonde. In condizioni sfavorevoli e un'alimentazione inadeguata, la forma superficiale può diventare follicolare e la malattia si protrae per diversi mesi. Lesioni cutanee superficiali e profonde possono essere riscontrate contemporaneamente nello stesso animale.

Forma della superficie caratterizzato dalla comparsa sulla pelle di macchie limitate nel diametro di 1...5 cm con pelo arruffato. Quando si palpano tali aree, si avvertono piccoli tubercoli. Gradualmente le macchie possono aumentare di dimensioni, la loro superficie è inizialmente friabile e poi ricoperta da croste simili all'amianto. Quando le croste vengono rimosse, viene esposta una superficie umida della pelle con i capelli come se fossero tagliati. Gli animali malati avvertono prurito nelle aree delle lesioni cutanee. Di solito, entro la 5a...8a settimana, le croste vengono rigettate e i peli cominciano a crescere in queste aree.

Quando viene colpita la pelle della superficie interna delle cosce, del perineo, del prepuzio e delle labbra, compaiono piccole bolle circolari, al posto delle quali si formano delle squame. La guarigione delle aree colpite avviene dal centro. Questa forma di tricofitosi è solitamente chiamata vescicolare (vescicolare).

Forma profonda caratterizzato da un'infiammazione cutanea più grave e da un decorso prolungato della malattia. Spesso si sviluppa un'infiammazione purulenta, quindi spesse croste di essudato essiccato sotto forma di pasta secca si formano sulle aree interessate della pelle. Quando viene premuto, l'essudato purulento viene rilasciato da sotto le croste e quando vengono rimosse viene esposta una superficie suppurante, ulcerata e dolorosa. Il numero di lesioni da tricofitosi sulla pelle può variare: da singolo a multiplo, spesso fondendosi tra loro. Il diametro delle lesioni è compreso tra 1 e 20 cm o più. Come risultato di una guarigione prolungata (2 mesi o più), spesso si formano cicatrici nel sito delle lesioni. Durante la malattia, gli animali giovani sono rachitici e perdono grasso.

La forma superficiale si presenta più spesso in estate, la forma profonda nel periodo autunno-inverno. Alloggi affollati, condizioni antigeniche, alimentazione inadeguata contribuiscono allo sviluppo di ulteriori persone forme gravi tricofitosi.

Forma cancellata registrato più spesso in estate negli animali adulti. Nei pazienti, le lesioni con superficie squamosa compaiono solitamente nella zona della testa, meno spesso in altre parti del corpo. Non c'è alcuna infiammazione cutanea significativa. Quando le squame vengono rimosse, rimane una superficie liscia sulla quale compaiono i peli entro 1...2 settimane.

Segni patologici. I cadaveri degli animali sono emaciati e spesso dalla pelle emana un forte odore di topo. Non si riscontrano cambiamenti patologici in organi diversi dalla pelle.

476La diagnosi viene stabilita sulla base dei dati epizoologici, dei segni clinici caratteristici e dei risultati degli esami di laboratorio, compresa la microscopia del materiale patologico e l'isolamento di una coltura fungina su terreno artificiale mezzi nutritivi.

Il materiale per lo studio sono raschiati cutanei e capelli provenienti dalle aree periferiche delle lesioni da tricofitosi che non sono state sottoposte a trattamento.

La microscopia può essere effettuata direttamente in azienda. Per fare questo, capelli, scaglie, croste vengono posti su un vetrino o una capsula Petri, versati con una soluzione di idrossido di sodio al 10...20% e lasciati per 20...30 minuti in un termostato o leggermente riscaldati sulla fiamma di un fornello. . Il materiale trattato viene posto in una soluzione acquosa al 50% di glicerolo, coperto con un coprioggetto ed esaminato al microscopio.

Per determinare il tipo di fungo rilevato, vengono effettuati studi colturali, differenziando i funghi isolati per velocità di crescita su terreni nutritivi, colore e morfologia delle colonie, natura del micelio, forma e dimensione di macro e microconidi, artrospore e clamidospore.

La tricofitosi deve essere differenziata dalla microsporia, dalla scabbia, dalla scabbia, dall'eczema e dalla dermatite di eziologia non infettiva. La più importante è la diagnosi differenziale tra tricofitosi e microsporosi. Le spore di Trichophyton sono più grandi di quelle dei microspori e sono disposte in catene. Durante la diagnostica luminescente, i capelli colpiti dal fungo microsporum sotto l'influenza dei raggi ultravioletti donano un bagliore verde brillante, smeraldo, che non si verifica con la tricofitosi.

Dopo il recupero naturale dalla tricofitosi, si forma un'intensa immunità a lungo termine nei bovini, nei cavalli, nei conigli, nelle volpi artiche e nelle volpi. Solo in rari casi è possibile una malattia ricorrente.

Per la prima volta nella pratica mondiale, nel nostro Paese (VIEV), sono stati creati mezzi specifici per prevenire la tricofitosi negli animali di varie specie, è stato sviluppato un metodo di vaccinazione e trattamento che esclude modo naturale introduzione dell’agente patogeno. Attualmente vengono prodotti vaccini vivi contro la tricofitosi animale: TF-130, LTF-130; TF-130 K - per bovini; SP-1 - per cavalli; “Mentawak” - per animali da pelliccia e conigli; "Trichovis" - per pecore, ecc. Sono stati sviluppati anche vaccini associati per animali domestici, che includono antigeni contro la tricofitosi.

L'immunità negli animali sia giovani che adulti si forma entro il 30° giorno dopo la seconda iniezione del vaccino e persiste, a seconda della specie, da 3 a 10 anni. L'efficacia preventiva della vaccinazione è del 95...100%. Nel sito di somministrazione del vaccino, dopo 1...2 settimane si forma una crosta, che si rigetta spontaneamente entro il 15...20° giorno. L'immunizzazione è accompagnata da un aumento del livello anticorpi specifici, un aumento del numero di linfociti T e di linfociti reattivi all'antigene nel sangue.

Prevenzione. La prevenzione generale della tricofitosi consiste nel rispetto delle norme veterinarie e sanitarie nelle aziende agricole, nella creazione di condizioni normali per l'allevamento degli animali, nella fornitura di mangimi nutrienti, nella regolare disinfezione, derattizzazione e vaccinazione. Quando vengono pascolati al pascolo o trasferiti in stalle, gli animali sensibili alla tricofitosi vengono sottoposti ad un esame clinico approfondito.

477 e le persone appena importate sono soggette a quarantena di 30 giorni. La pelle degli animali che arrivano in allevamento viene disinfettata con soluzioni all'1...2%. solfato di rame, idrossido di sodio o altri mezzi.

CON a scopo preventivo Negli allevamenti precedentemente sfavorevoli alla tricofitosi si utilizzano griseofulvina, zolfo e metionina. Agli animali vengono prescritti questi farmaci con il cibo.

Per una prevenzione specifica, vengono vaccinati gli animali degli allevamenti prosperi e svantaggiati. Gli animali provenienti dall'estero sono soggetti a vaccinazione indipendentemente dall'età. Negli allevamenti liberi e minacciati dalla tricofitosi dei bovini, tutti gli animali giovani che entrano nel complesso vengono vaccinati.

Trattamento. IN I vaccini antitricofitosi sono utilizzati per gli animali di ciascuna specie come agenti specifici nel trattamento di bovini, cavalli, animali da pelliccia, pecore e cammelli. In caso di danni gravi, la vaccinazione viene effettuata tre volte e le croste vengono trattate con emollienti (olio di pesce, vaselina, olio di girasole).

Per il trattamento locale si utilizza lo juglone, il farmaco ROSC, il cloruro di iodio, la fenotiazina, la tricotecina, ecc. al 5...10%. unguento salicilico, alcool salicilico al 10%, tintura di iodio al 10%, solfone, anidride solforica, soluzione al 3...10% di acido carbolico e benzoico, iodoformio, unguento di igname, ecc. Tutte queste sostanze hanno un effetto altamente irritante e cauterizzante sulla pelle . Devono essere utilizzati per molto tempo.

Gli unguenti molto efficaci per questa patologia sono: undecina, zincundan, micoseptin, mycozolon, clotrimazolo (mycospor, canesten). Sono utilizzati rigorosamente secondo le istruzioni.

Sono state sviluppate forme di farmaci aerosol: zoomicol e kubatol. Per il trattamento locale vengono utilizzati anche shampoo o creme con imidazolo (zoniton), clorexidina o iodio polividone. I nuovi agenti antimicotici sistemici Orungal e Lamisil possono essere utilizzati internamente.

Negli ultimi anni si sono diffusi un farmaco orale molto efficace, il nizoral (ketoconazolo), e un nuovo farmaco contenente iodio, Monclavit-1, che ha un efficace effetto fungicida su molti funghi.

Misure di controllo. Se si verifica la tricofitosi l'azienda viene dichiarata sfavorevole. Vieta il raggruppamento e il trasferimento degli animali in altri locali, nonché il cambio dei pascoli. Gli animali malati vengono affidati ad assistenti che conoscono le regole di prevenzione personale.

È vietato introdurre animali sani in allevamenti disfunzionali, raggrupparli ed esportarli in altri allevamenti; i pazienti vengono isolati e curati. Almeno una volta ogni 10 giorni viene effettuato un esame clinico del bestiame di un'azienda agricola disfunzionale.

Sono sottoposti a locali sfavorevoli per la tricofitosi pulizia meccanica e disinfezione approfondita con una soluzione alcalina di formaldeide. La disinfezione di routine viene effettuata dopo ogni caso di isolamento di un animale malato e ogni 10 giorni fino alla disinfezione finale. Per i trattamenti vengono utilizzate una soluzione alcalina di formaldeide, una miscela di zolfo-fenolo, un'emulsione di formaldeide-cherosene, Vir-kon e Monklavit-1. Allo stesso tempo vengono disinfettati gli articoli per la cura e gli indumenti protettivi.

478L'allevamento è considerato sicuro 2 mesi dopo l'ultimo caso di isolamento di animali clinicamente malati e disinfezione finale.

MICROSPOROSI

Microsporosi(Latino, inglese - Microsporosis, Microsporia; microsporia, tigna) - micosi superficiale, manifestata dall'infiammazione della pelle e dei suoi derivati ​​negli animali e nell'uomo.

Contesto storico, distribuzione, grado di esperienza UN perdite e danni. Il nome “tigna” apparve in Francia a metà della prima metà del XIX secolo. La contagiosità della malattia fu accertata all'inizio del XIX secolo nei cavalli, poi nei bovini e nei cani. Allo stesso tempo, è stata dimostrata la possibilità di infezione da tigna negli esseri umani da animali di specie diverse.

L'agente eziologico della microsporosi M. audoinii fu isolato per la prima volta da Grabi nel 1843. La specie puramente antropofila M. canis Bodin, il principale agente eziologico della microsporosi nei cani e nei gatti, fu isolata nel 1898. Nel 1962, casi di persone infette da questo patogeni sono stati segnalati in Europa da suinetti.

Negli anni successivi fu stabilito il ruolo eziologico di altri rappresentanti di questo genere nella patologia delle malattie fungine negli animali di varie specie, così come nell'uomo.

Gli studi di N.N. Bogdanov, P.Ya. Shcherbatykh, P.N. Kashkin, F.M.

Patogeni della malattia. Gli agenti causali della microsporosi sono i funghi del genere Microsporum: M. canis è il principale agente eziologico della malattia in cani, gatti, topi, ratti, tigri, scimmie e meno spesso in conigli e maiali; M. equinum: nei cavalli; M. gypseum è isolato da tutti gli animali sopra elencati; M. nanum - nei maiali. Sono note anche altre specie patogene.

Gli agenti causali della microsporosi hanno piccole spore (3...5 micron), situate casualmente alla base del capello e al suo interno. La disposizione a mosaico delle spore è associata alla natura del micelio del microsporum. Oltre alle spore, nella parte periferica del pelo si rilevano filamenti miceliali diritti, ramificati e settati.

La coltura fungina cresce su agar di mosto, terreno di Sabouraud e altri terreni nutritivi ad una temperatura di 27...28 "C in 3...8 giorni. Ogni tipo di agente patogeno ha le proprie caratteristiche di crescita e morfologia.

I microspori persistono nei capelli colpiti fino a 2...4 anni, nel terreno fino a 2 mesi e quando certe condizioni possono riprodursi. Le forme vegetative degli agenti patogeni muoiono sotto l'influenza di una soluzione di formaldeide all'1...3% in 15 minuti, una soluzione alcalina al 5...8% in 20...30 minuti. La loro resistenza ad altri fattori è la stessa dei patogeni della tricofitosi (vedi Trichofitosi).

Epizootologia. La microsporosi colpisce più spesso gatti, cani, cavalli, animali da pelliccia, topi, ratti, porcellini d'India, maiali; Sono stati descritti casi di malattia in animali selvatici tenuti in cattività. Questa malattia non è stata registrata nei bovini grandi e piccoli nel nostro paese. La microsporosi colpisce anche le persone, soprattutto i bambini. Gli animali di tutte le età sono sensibili, ma gli animali giovani lo sono particolarmente fin dai primi giorni di vita. Negli animali da pelliccia, la malattia colpisce solitamente l'intera cucciolata insieme alla femmina. I cavalli si ammalano principalmente all'età di 2...7 anni, i maiali fino a 4 mesi.

La fonte dell'agente infettivo sono gli animali malati. Particolare pericolo nella diffusione dell'agente patogeno e nel mantenimento dell'epizoozia

479il focolare è rappresentato da cani e gatti randagi. Gli animali malati inquinano l’ambiente cadendo da scaglie di pelle, croste e peli infetti. Gli oggetti infetti diventano fattori pericolosi nella trasmissione degli agenti patogeni della microsporia. L'infezione si verifica quando contatto diretto animali sani con animali malati, nonché attraverso articoli per la cura infetti, biancheria da letto, indumenti speciali personale di servizio ecc. I roditori che trasportano M. gypseum partecipano al mantenimento del serbatoio dell'agente patogeno della microsporia. La microsporosi è molto contagiosa.

La malattia si registra in qualsiasi periodo dell'anno, ma negli animali da pelliccia - più spesso in primavera ed estate, nei cavalli, nei cani, nei gatti - in autunno, inverno, primavera, nei maiali - in primavera e autunno. Lo sviluppo della microsporosi negli animali è facilitato da un contenuto vitaminico insufficiente nel corpo e da traumi alla pelle. La malattia si manifesta sotto forma di casi sporadici ed epidemie epizootiche, soprattutto tra gli animali da pelliccia negli allevamenti da pelliccia situati nelle periferie delle grandi città.

Tra le dermatomicosi del cavallo, la microsporosi è al primo posto nel numero di casi (fino al 98%). I cavalli giovani di età compresa tra 2 e 7 anni sono i più sensibili. Il picco della malattia si osserva in autunno e inverno.

Negli animali da pelliccia la malattia può essere registrata annualmente nelle femmine e nei loro cuccioli; Di norma, tutti i cuccioli della stessa cucciolata sono colpiti (nelle volpi), quindi la microsporosi si diffonde agli animali tenuti nelle gabbie vicine. Gli animali giovani sono i più sensibili.

Patogenesi. Lo sviluppo della malattia avviene allo stesso modo della trichofitosi (vedi Trichofitosi). Le spore fungine o il micelio, quando entrano nella pelle e nel pelo di un animale sensibile dall'ambiente esterno, si moltiplicano, crescono intensamente e penetrano nel fusto del pelo nelle profondità del follicolo. La corteccia e il follicolo pilifero vengono gradualmente distrutti, ma la crescita dei capelli non si ferma, poiché il fungo non penetra nel follicolo pilifero e colpisce solo la pelle (epidermide) con sintomi di moderata ipercheratosi, acantosi e infiltrazione cellulare con predominanza di cellule polinucleari e linfociti.

Decorso e manifestazione clinica. Il periodo di incubazione per l'infezione spontanea dura 22...47 giorni, per l'infezione sperimentale - 7...30 giorni. La durata della malattia va da 3...9 settimane a 7...12 mesi. In base alla gravità delle lesioni si distinguono forme di microsporia superficiali, profonde, cancellate e latenti.

Forma della superficie caratterizzato dalla caduta dei capelli (rottura) e dalla formazione di macchie rotonde, glabre, squamose. I segni di essudazione (presenza di versamento sieroso) sulla pelle sono impercettibili. Le lesioni possono essere focali (a macchie) o disseminate. La forma superficiale si riscontra più spesso nei gatti (soprattutto gattini), cani, cavalli e animali da pelliccia.

A forma profonda (follicolare). il processo infiammatorio è pronunciato, si formano croste di essudato essiccato sulla superficie della pelle. Piccole macchie possono confluire per formare lesioni grandi e crostose. La forma profonda della microsporia si verifica nei cavalli, negli animali da pelliccia e nei maiali.

Forma atipica caratterizzato dalla comparsa di zone glabre o chiazze ricoperte di peli radi, senza segni pronunciati infiammazione. Tali aree assomigliano ad abrasioni o lesioni e possono essere identificate solo dopo un attento esame. Una forma atipica si registra nei gatti e nei cavalli.

480Forma nascosta (subclinica). accompagnato da danni ai singoli peli sulla testa e sul corpo dell'animale. Con questa forma di microsporia non si osserva perdita di capelli, formazione di squame e croste. I capelli interessati non possono essere rilevati durante un esame di routine; vengono rilevati solo utilizzando il metodo luminescente. La forma nascosta si trova nei gatti, nei cani e negli animali da pelliccia.

Nei cani e nei gatti in primavera e in estate si osserva più spesso una forma subclinica della malattia, rilevata solo mediante analisi luminescente; una malattia con un quadro clinico pronunciato è tipica del periodo autunno-inverno. Ma la malattia raggiunge il pieno sviluppo in autunno.

Nei gatti adulti, la forma nascosta è più spesso registrata e negli animali giovani la forma superficiale. Nell'esame dei gattini si riscontrano lesioni desquamate con pelo spezzato in varie parti della testa (soprattutto sul ponte del naso, sulle sopracciglia, sul labbro inferiore, attorno alle orecchie), sul collo, alla base della coda, sugli arti anteriori e torso. In alcuni casi vengono rivelate lesioni più profonde: la presenza di croste di essudato essiccato e scaglie incollate nei focolai microsporotici.

Nei cani vengono solitamente registrati segni clinici caratteristici della forma superficiale della lesione. Sulla pelle delle zampe, del muso e del corpo compaiono macchie ben sagomate con una superficie traballante, ricoperte di peli radi e croste individuali. Gli animali possono sperimentare l’autoguarigione.

Nei cavalli, lesioni microsporose sotto forma di macchie con superficie squamosa si trovano sul dorso, nella zona delle scapole, sulla groppa, sul collo, sulla testa e sugli arti. I capelli in queste aree sono opachi e si spezzano facilmente e vengono strappati. Il fusto del capello è solitamente ispessito e “rivestito” da un “manicotto” grigio-bianco di spore patogene. Nella forma profonda si trovano croste di vario spessore sulla superficie delle macchie glabre. Tali lesioni assomigliano alle lesioni da tricofitosi. Sulla pelle liscia o nelle zone con pelo corto, compaiono bolle lungo la periferia delle macchie microsporose, che scoppiano o, senza aprirsi, si seccano formando squame e croste. La malattia è accompagnata da prurito.

Negli animali da pelliccia la microsporosi si presenta spesso in forma subclinica e il pelo affetto può essere rilevato solo utilizzando il metodo luminescente. Nella forma superficiale, sul cuoio capelluto, sulle orecchie, sugli arti, sulla coda e sul corpo degli animali da pelliccia compaiono limitate macchie squamose con pelo spezzato e croste. All'atto della rimozione delle croste si evidenzia una superficie arrossata, la pressione sulla quale provoca la fuoriuscita dell'essudato. Queste lesioni possono essere singole o multiple, limitate o congiunte, quando le croste grigio-marroni ricoprono ampie aree della pelle del dorso, dei fianchi e dell'addome dell'animale. Le lesioni più gravi si verificano negli animali giovani. Spesso nei cuccioli la microsporia è accompagnata da scarsa crescita e esaurimento.

Nei suini, le lesioni si riscontrano più spesso sulla pelle delle orecchie, meno spesso sulla schiena, sui fianchi e sul collo. Le macchie si uniscono per formare spesse croste brune; La stoppia in queste zone di solito si rompe o cade.

Cambiamenti patologici. A danno sistemico della pelle e dei suoi derivati, le lesioni degli organi interni sono insolite.

Diagnosi e diagnosi differenziale. La microsporosi negli animali viene diagnosticata tenendo conto dei dati epidemiologici, clinici

481segni, risultati di metodi di ricerca luminescenti e di laboratorio. Per gli esami di laboratorio vengono prelevati raschiati (squame, peli) dalla periferia delle zone interessate del corpo.

Il metodo luminescente viene utilizzato per esaminare sia materiale patologico che animali sospettati di avere microsporosi. Il materiale patologico o l'animale viene irradiato in una stanza buia con luce ultravioletta (lampada PRK con filtro Wood). I capelli colpiti dai funghi microsporum brillano di verde smeraldo quando esposti ai raggi ultravioletti, il che rende possibile differenziare la microsporia dalla tricofitosi.

Gli studi di laboratorio vengono effettuati mediante microscopia di strisci di materiale patologico, isolando una coltura del fungo e identificando il tipo di patogeno in base alle proprietà culturali e morfologiche.

Nella diagnosi differenziale basata su dati di laboratorio e clinico-epidemiologici, sono escluse la tricofitosi, la scabbia, l'ipovitaminosi A e la dermatite ad eziologia non infettiva. La differenziazione finale da tricofitosi e crosta viene effettuata sulla base dei risultati dei test luminescenti e di laboratorio.

Immunità, prevenzione specifica. L'immunità non è stata sufficientemente studiata, anche se è noto che gli animali guariti (cavalli, cani) sono resistenti alla reinfezione. La formazione di immunità crociata nella microsporosi e nella tricofitosi non è stata stabilita. Sono stati sviluppati mezzi specifici per prevenire la microsporia. La vaccinazione viene utilizzata in Russia e in alcuni altri paesi come principale mezzo di trattamento e prevenzione della dermatomicosi. Attualmente, i vaccini monovalenti e associati contro la microsporia e la tricofitosi (Mikkanis, Vakderm, Vakderm-F, Mikroderm, Polivak-TM) sono utilizzati come trattamento specifico per cani e gatti con dermatomicosi ", "Mikolam", ecc.).

Prevenzione. La prevenzione generale della malattia è la stessa della trichofitosi (vedi Trichofitosi). Si basa sull'aumento della resistenza generale degli animali. Con l'obiettivo di diagnosi tempestiva viene effettuata la microsporia negli allevamenti da pelliccia, negli allevamenti di cavalli e negli asili nido per cani esami preventivi animali che utilizzano lampade fluorescenti portatili (Wood's). Negli allevamenti di cavalli, per prevenire la microsporosi, oltre alla regolare pulizia della pelle, vengono trattati almeno 2 volte l'anno con soluzioni alcaline-creoline, soluzione di zolfo, emulsione del farmaco SK-9 o altri mezzi.

Trattamento. Per trattare gli animali affetti da microsporosi è stato utilizzato un unguento salicilico o alcool salicilico, soluzione alcolica iodio, solfone, anidride solforica, soluzioni di acido carbolico e benzoico, solfato di rame e ammoniaca; iodoformio, fukuzan, cloruro di iodio, Monclavit-1, unguento di igname, niifimicina, ASD (3a frazione con vaselina); nitrofungina, micoseptina, salifungina e altri farmaci per uso esterno. Gli agenti terapeutici vengono applicati sulle aree interessate della pelle, partendo dalla periferia della lesione al suo centro. In caso di lesioni diffuse e estese, l'unguento non deve essere applicato immediatamente su ampie superfici.

Dalla droga azione generale Vengono utilizzate vitamine e l'antibiotico griseofulvina. Ai pazienti viene fornito cibo di buona qualità in conformità con i bisogni fisiologici.

482 La guarigione di un animale è giudicata dall'assenza di lesioni sulla pelle e dalla ricrescita del pelo. Prima di trasferire gli animali dagli isolatori, la pelle viene trattata con soluzioni di creolina, idrossido di sodio, solfato di rame, ecc.

Misure di controllo. Quando vengono rilevati animali malati, vengono prese le stesse misure della tricofitosi: viene eseguita una serie di misure veterinarie e sanitarie, i malati vengono prontamente isolati e curati. I gatti e i cani randagi (ad eccezione delle razze pregiate) affetti da microsporosi vengono distrutti e gli animali randagi vengono catturati. Insieme alla disinfezione a umido dei locali, le gabbie, gli shad e gli alimentatori vengono bruciati con il fuoco della fiamma ossidrica. Spazzole, collari, pettorine vengono immerse per 30 minuti in un'emulsione contenente 4% formaldeide, 10% cherosene, 0,2% SK-9 e 85,8 % acqua. Dato il pericolo di infezione, è necessario osservare rigorosamente le misure preventive personali quando si lavora con animali.

Domande di prova e compiti per la sezione "Derma" T omicosi". 1. Su cosa si basa la classificazione e la nomenclatura delle micosi, dividendole in dermatomicosi, micosi classiche, micosi da muffe e pseudomicosi? 2. Quali delle micosi elencate si riscontrano nel nostro Paese? 3. Qual è la suscettibilità delle specie animali alla tricofitosi e alla microsporosi e in che modo si verifica l'infezione? 4. Descrivere il decorso e le forme delle manifestazioni cliniche della dermatomicosi negli animali di diverse specie ed età. 5. Quali metodi diagnostici vengono utilizzati per queste malattie? 6. Quali vaccini vengono utilizzati contro la dermatomicosi e come possiamo spiegare il loro effetto non solo preventivo, ma anche terapeutico? 7. Descrivere i metodi e i mezzi di trattamento generale e locale degli animali affetti da dermatomicosi. 8. Quali sono le principali direzioni delle misure preventive e sanitarie per la dermatomicosi degli animali da allevamento e domestici? 9. Quali sono le misure per prevenire l'infezione umana da animali affetti da tricofitosi o microsporia?

Gli agenti causali delle micosi superficiali includono diversi funghi patogeni.

Epidermofito , chiamando epi dermofitosi unghie, piedi, area inguinale. La malattia si manifesta clinicamente con la formazione di varie eruzioni infiammatorie sulle aree corrispondenti della pelle: vescicole, vesciche ed erosioni, nonché deformazione e successiva distruzione delle unghie.

Muffe patogene del genereMicrosporo , causando vari microsporia , - malattie che colpiscono lo strato corneo della pelle e dei capelli; clinicamente manifestato dalla comparsa di lesioni di forma irregolare sul cuoio capelluto; il pelo nelle lesioni è spezzato ad un'altezza di 6 - 8 mm sopra il livello cutaneo ed è ricoperto da una guaina grigio chiaro costituita da spore fungine. Sulla pelle liscia si formano lesioni multiple sotto forma di anelli regolari, limitati da una cresta infiammatoria.

Muffe patogene del genereTrichophyton , chiamando trico fitia (sin.: tigna), che, a seconda del tipo di agente patogeno, si manifesta clinicamente sia come forma superficiale che come forma infiltrativa-suppurativa della malattia. Include la dermatomicosi superficiale causata da questi funghi favo(dal lat. favo - cellula cellulare; sinonimo: crosta) è una malattia della pelle e dei capelli causata da Trichophyton schoenleinii e caratterizzato dalla formazione di scule e atrofia cicatriziale della pelle. La scutula, o scutum, è una crosta giallo-grigia con bordi rialzati, somigliante ad un piattino. Dagli scutuli emana un peculiare odore di “topo” (fienile). Dopo che le scule cadono, al loro posto si formano focolai di atrofia cutanea. Oltretutto Trichophyton schoenleinii la tricofitosi superficiale è causata da funghi lamellari Trichophyton violaceum E Trichophyton tonsurani, che colpiscono lo strato corneo dell'epidermide e dei capelli. Una manifestazione clinica caratteristica della tricofitosi superficiale sono le scaglie di pelle scura - "punti neri", localizzati nel sito dei follicoli piliferi colpiti dal fungo.

Trichofitosi infiltrativa-suppurativa causati dalle muffe Trichophyton verrucoso E Trichophyton mentagrofite. Questo dermatomicosi caratterizzata da lesioni cutanee infiammatorie e successiva formazione di ascessi follicolari profondi.

Fungo di lievito patogeno del genereCandida cause superficie candidosi pelle e mucose. Il quadro clinico della malattia è vario: comparsa di crepe sulla pelle, erosioni rosso-bianche piangenti, erosione rossa umida agli angoli della bocca - infezione candidomicotica, stomatite da lievito, vulvovaginite da lievito, ecc.

Ad agenti patogeni di micosi profonde o sistemiche includono funghi patogeni che causano le seguenti malattie.

Istoplasmosi (sin.: Cara malattia), causa dimo patogenoFunghi russiIstoplasma capsulato (funghi che uniscono le caratteristiche morfologiche delle muffe e dei funghi simili ai lieviti) . La malattia è caratterizzata da iperplasia (aumento di massa) del tessuto polmonare, sviluppo di insufficienza cardiopolmonare, sindrome epatico-splenico-linfatica e/o sindrome cutaneo-mucoso-ulcerativa.

Candidosi disseminata causato dai lievitiCandida albicans . La malattia è caratterizzata dalla formazione di piccoli focolai necrotici negli organi interni (polmoni, cuore, cervello, reni).

Sporotricosi (sin.: malattia di Schenk-Berman) causa funghi dimorfici patogeniSporotrix schenckii . Il quadro clinico della malattia è caratterizzato dalla formazione di linfonodi ulcerati lungo i vasi linfatici, meno spesso da danni a muscoli, ossa, organi interni.

Cromomicosi (sin.: cromoblastomicosi, malattia di Pedroso) causa patogena muffe del genereFialofora . Il quadro clinico della malattia è caratterizzato principalmente da lesioni cutanee, tessuto sottocutaneo, ossa, così come la formazione di noduli negli organi interni, compreso il tessuto cerebrale, in cui si formano noduli ulcerati e microascessi.

Oltretutto alle micosi sistemiche relazionare blastomicosi (agente causale - funghi dimorfici patogeni del genere Blastomiceti dermatite), coccidioidomicosi(funghi dimorfici patogeni patogeni Coccidioidi immitis), criptococcosi(agente causale - funghi patogeni simili al lievito Criptococco neoformans) e altre malattie caratterizzate da danni a vari organi parenchimali e tessuti.

Le malattie causate dai funghi si dividono, a seconda della causa, in due grandi gruppi:

* micotossicosi, ovvero intossicazione da funghi associata alla formazione di veleni (tossine) da parte dei funghi; Tale avvelenamento è causato dal consumo di cibo o mangime su cui si sono sviluppati funghi tossici. Tra le malattie che possono essere causate dai funghi o dai loro prodotti metabolici vanno menzionate varie reazioni allergiche. In alcune persone vengono causati dall'inalazione di spore fungine presenti nell'aria o dal consumo di funghi completamente commestibili, come i funghi autunnali. Alcuni funghi patogeni e numerosi saprotrofi, le cui spore sono costantemente presenti nell'aria e nella polvere, hanno proprietà allergeniche. È noto che più di 300 specie di funghi causano reazioni allergiche. Tra questi ci sono abitanti così diffusi del suolo e vari detriti vegetali come penicillium, aspergillus, alternaria, cladosporium, ecc. L'inalazione di spore di tali funghi provoca asma bronchiale, rinite allergica e raffreddore da fieno in una persona con ipersensibilità ad essi. Sono noti casi in cui le reazioni allergiche sono state causate dalle spore di alcuni macromiceti formati in grandi quantità, ad esempio funghi domestici, grandi discomiceti, ecc. I medici riscontrano spesso nella loro pratica reazioni allergiche a vari prodotti metabolici di funghi, come antibiotici e tossine. Alcuni pazienti sono ipersensibili alle penicilline e causano varie forme di allergie, dal prurito alla pelle e alle eruzioni cutanee fino allo shock anafilattico mortale. Le persone variano notevolmente sia nella tendenza a sensibilizzare (aumentare la sensibilità) agli allergeni sia nei tipi di reazioni allergiche, quindi non si osservano in tutti coloro che incontrano allergeni.

Uno dei gruppi più comuni di questi funghi sono i dermatofiti, che vivono sulla pelle e causano malattie (dermatomicosi) nell'uomo e in molti animali. Tali funghi formano enzimi che distruggono la cheratina, una proteina molto forte che fa parte dei capelli e di altre formazioni cutanee e che è resistente secrezione cutanea. Molte dermatomicosi, come la crosta, sono conosciute fin dall'antichità.

Oltre alla dermatomicosi, i funghi possono colpire vari organi interni, causando una serie di malattie: istoplasmosi, criptococcosi, candidosi, ecc. L'agente eziologico dell'istoplasmosi - histoplasma capsularis si trova nelle cellule del midollo osseo, della milza, del fegato, dei polmoni e altri organi. Questa malattia è conosciuta in molti paesi, ma si sviluppa in focolai locali separati in alcune aree del globo, principalmente con un clima mite: in queste aree l'istoplasma è isolato dal suolo e dall'acqua. L'istoplasma è particolarmente comune negli escrementi di pipistrelli e uccelli, portatori di questa pericolosa malattia. La letteratura descrive casi di istoplasmosi tra gruppi di speleologi che hanno visitato grotte abitate da pipistrelli.

Gli agenti causali di malattie nell'uomo e negli animali a sangue caldo possono essere anche alcuni funghi saprotrofi molto diffusi che vivono abitualmente nel terreno e su vari substrati organici, ad esempio l'Aspergillus fume. Causa spesso danni alle vie respiratorie negli uccelli e negli esseri umani: otomicosi, aspergillosi ed enfisema. Le spore di questo fungo e la tossina che produce possono provocare fenomeni allergici con sintomi di mal di gola.

Micotossicosi. Negli ultimi anni i tossicologi hanno prestato sempre più attenzione ai funghi microscopici che, sviluppandosi su piante, alimenti o mangimi, producono tossine che provocano avvelenamenti quando tali prodotti o mangimi vengono consumati.

Le prime notizie di questa tossicosi si trovano su tavolette cuneiformi assire risalenti al 600 a.C. Dice che i chicchi di pane possono contenere qualche tipo di veleno. In passato l'ergotismo era molto diffuso in Europa e, durante le gravi epidemie, mieteva un gran numero di vittime. Nella cronaca francese della fine del X secolo, ad esempio, viene descritta una di queste epidemie, durante la quale morirono circa 40mila persone. In Russia, l'ergotismo apparve molto più tardi che nell'Europa occidentale e fu menzionato per la prima volta nella Cronaca della Trinità nel 1408. Al giorno d'oggi, l'ergotismo è osservato estremamente raramente nelle persone. Con il miglioramento della cultura agricola e il miglioramento dei metodi per purificare il grano dalle impurità, questa malattia è diventata un ricordo del passato. Tuttavia, l'interesse per l'ergot continua inalterato ai nostri giorni. Ciò è dovuto all'uso diffuso degli alcaloidi dell'ergot nella medicina moderna per il trattamento di malattie cardiovascolari, nervose e di altre malattie. Dagli sclerozi della segale cornuta sono stati ottenuti numerosi alcaloidi-derivati ​​dell'acido lisergico (ergotamina, ergotossina, ecc.). Il primo alcaloide chimicamente puro fu isolato nel 1918 e nel 1943 fu effettuata la sintesi chimica della dietilamide dell'acido lisergico, una droga LSD che ha un forte effetto sul sistema nervoso centrale e provoca allucinazioni. Per ottenere gli alcaloidi della segale cornuta, viene utilizzata una coltura di segale cornuta in campi appositamente designati o una coltura di funghi saprotrofi su terreni nutritivi.

Progressi della medicina e della micologia nel XX secolo. ha permesso di chiarire il ruolo di altri prodotti metabolici fungini che possono causare tossicosi pericolose esseri umani e animali. Ora l'attenzione degli specialisti nel campo della tossicologia, della medicina veterinaria e della micologia è attirata dall'avvelenamento causato da funghi che crescono su alimenti e mangimi. I prodotti alimentari di origine vegetale e animale forniscono un ambiente eccellente per lo sviluppo di numerosi funghi: spesso incontriamo la muffa dei prodotti quando vengono conservati in modo improprio. Il mangime vegetale viene già infettato da funghi in condizioni naturali, così come durante lo stoccaggio, soprattutto in condizioni sfavorevoli. Sviluppandosi su alimenti e mangimi, i funghi microscopici non solo utilizzano le sostanze nutritive in essi contenute, ma rilasciano anche micotossine, che possono causare avvelenamenti quando tali prodotti vengono utilizzati come alimenti.

I gialli Aspergillus possono causare pericolose tossicosi nell'uomo e negli animali.

Oggi si conosce soprattutto un gran numero di funghi microscopici numerosi tipi penicillium e aspergillus, che formano tossine pericolose (ocratossine, rubratossine, patulina, ecc.). È stato ben studiato un ampio gruppo di tossine tricoteceni prodotte da specie dei generi Fusarium, Trichothecium, Myrothecium, ecc. Tutte queste tossine sono estremamente diverse in entrambi struttura chimica e sugli effetti sul corpo umano e sugli animali. Negli ultimi anni, è stato scoperto che molte micotossine hanno effetti cancerogeni e teratogeni: possono causare la formazione di tumori maligni e, interrompendo lo sviluppo degli embrioni, la comparsa di varie deformità nei neonati (negli esperimenti sugli animali). Il particolare pericolo delle tossine è che non solo sono contenute nel micelio, ma vengono anche rilasciate nell'ambiente, in quelle parti del prodotto dove il micelio è assente. Pertanto, gli alimenti ammuffiti sono estremamente pericolosi da mangiare anche dopo che la muffa è stata rimossa. Molte micotossine possono persistere a lungo e non vengono distrutte dai vari trattamenti alimentari.

Tossine dei funghi

Le proprietà velenose dei funghi erano note già nell'antichità. Ne hanno parlato anche gli scrittori greci e romani avvelenamenti mortali funghi, e la storia ha riportato fino ai giorni nostri i nomi di molti personaggi famosi che ne sono diventati vittime. Tra questi ci sono l'imperatore romano Claudio, il re francese Carlo VI, papa Clemente VII, ecc. Già nell'antichità gli scienziati cercavano di spiegare la natura dell'effetto velenoso dei funghi. Medico greco Dioscoride a metà del I secolo. BC ha suggerito che i funghi traggano le loro proprietà velenose dal loro ambiente, crescendo vicino a ferro arrugginito, rifiuti in decomposizione, tane di serpenti o persino piante con frutti velenosi. Questa ipotesi durò per molti anni. Fu sostenuto da Plinio e da molti scienziati e scrittori del Medioevo: Alberto Magno, Giovanni Gerardo e altri. E solo l'alto livello di sviluppo della chimica nel 20 ° secolo. permesso di entrare forma pura contenuto in questi funghi sostanze tossiche, studiarne le proprietà e stabilirne la struttura chimica.

Tossine funghi velenosi In base alla natura dell’avvelenamento che provocano si dividono in tre gruppi principali. Il primo è costituito da sostanze con effetto irritante locale, che di solito causano l'interruzione delle funzioni dell'apparato digerente. Il loro effetto si manifesta rapidamente, a volte entro 15 minuti, al massimo dopo 30-60 minuti. Molti funghi che producono tossine di questo gruppo (alcune russule e lacticaria dal gusto pungente, chiodini autunnali poco cotti, funghi satanici, champignon variegati e dalla buccia gialla, falsi palloncini, ecc.) causano un avvelenamento abbastanza lieve e non pericoloso per la vita che si risolve entro 2-4 giorni. Tuttavia, tra questi funghi ci sono alcune specie che possono causare avvelenamenti mortali, ad esempio la fila della tigre. C'è un caso noto in cui una fila di funghi (un singolo fungo), caduta in un piatto di funghi, ha causato un grave avvelenamento in 5 persone. Si registrano anche casi di avvelenamento di massa con questi funghi venduti come champignon. I funghi molto tossici sono l'entoloma dentellato e alcuni altri tipi di entoloma. I sintomi di avvelenamento da vogatore di tigre ed entolomi velenosi sono simili e assomigliano ai sintomi del colera: nausea, vomito, grave perdita di acqua dal corpo a causa di diarrea persistente e, di conseguenza, grave sete, dolori acuti nell'addome, debolezza e spesso perdita di coscienza. I sintomi compaiono molto rapidamente, entro 30 minuti e non oltre 1-2 ore dopo aver mangiato i funghi. La malattia dura da 2 giorni a una settimana e di solito termina negli adulti sani pieno recupero. Tuttavia, nei bambini e nelle persone indebolite da malattie pregresse, le tossine di questi funghi possono causare la morte. La struttura delle tossine in questo gruppo non è stata ancora stabilita. Il secondo gruppo comprende le tossine con effetto neurotropico, cioè quelle che causano principalmente disturbi nell'attività del sistema nervoso centrale. I sintomi di avvelenamento compaiono anche dopo 30 minuti - 1-2 ore: attacchi di risate o pianti, allucinazioni, perdita di coscienza, indigestione. A differenza delle tossine del primo gruppo, le tossine con effetti neurotropi sono state studiate abbastanza bene. Si trovano principalmente negli agarichi volanti - rossi, pantera, a forma di cono, funghi velenosi, nonché in alcune fibre, oratori, rematori, in quantità molto piccole nei lividi, nella russula emetica, in alcuni ebelomi ed entolomi.

La ricerca sulle tossine dell'agarico rosso iniziò a metà del secolo scorso e nel 1869 i ricercatori tedeschi Schmiedeberg e Koppe ne isolarono un alcaloide, simile nella sua azione all'acetilcolina e chiamato muscarina. I ricercatori presumevano di aver scoperto la tossina principale dell'agarico rosso, ma si è scoperto che è contenuta in questo fungo in quantità molto piccole - solo circa lo 0,0002% della massa dei funghi freschi. Successivamente, contenuti significativamente più elevati di questa sostanza sono stati trovati in altri funghi (nella fibra Patuillard - fino allo 0,037%).

Sotto l'influenza della muscarina, si osserva una forte costrizione delle pupille, il polso e la respirazione rallentano, la pressione sanguigna diminuisce e aumenta l'attività secretoria delle ghiandole sudoripare e delle mucose del naso e della bocca. Una dose letale di questa tossina per l'uomo, 300-500 mg, è contenuta in 40-80 g di fibra di Patouillard e 3-4 kg di agarico rosso. In caso di avvelenamento da muscarina, l'atropina è molto efficace, ripristinando rapidamente la normale funzionalità cardiaca; Con l'uso tempestivo di questo farmaco, il recupero avviene entro 1-2 giorni.

L'azione della muscarina pura riproduce solo i sintomi dei fenomeni periferici osservati durante l'avvelenamento da agarico rosso, ma non il suo effetto psicotropo. Pertanto la ricerca della tossina di questo fungo è continuata e ha portato alla scoperta di tre sostanze attive con effetti psicotropi: acido ibotenico, muscimolo e muscazone. Questi composti sono vicini tra loro: il muscimolo, la principale tossina dell'agarico rosso, contenuta in esso nella quantità dello 0,03-0,1% della massa dei funghi freschi, è un derivato dell'acido ibotenico. Successivamente, queste tossine furono scoperte in altri funghi velenosi: negli agarichi pineale e pantera (acido ibotenico) e in una delle file (acido tricolomico - un derivato dell'acido ibotenico). Si è scoperto che è questo gruppo di tossine a causare i sintomi caratteristici dell'avvelenamento da agarico rosso: eccitazione, accompagnata da allucinazioni e dopo qualche tempo sostituita da uno stadio paralitico simile all'anestesia con sonno profondo prolungato, grave affaticamento e perdita di coscienza. L'acido ibotenico e i suoi derivati ​​​​sono simili nel loro effetto sull'organismo all'atropina, quindi questo rimedio, utilizzato per l'avvelenamento da muscarina, non può essere utilizzato per l'avvelenamento con agarico rosso o pantera. In caso di tale avvelenamento, lo stomaco e l'intestino vengono puliti e vengono somministrati farmaci per alleviare l'agitazione e normalizzare l'attività cardiaca e la respirazione. Come nel caso dell'avvelenamento da muscarina, il paziente deve essere messo a letto e chiamare urgentemente un medico. In assenza di cure mediche qualificate, queste tossine possono causare la morte del paziente.

Alcune specie di funghi possono essere patogene per gli animali a sangue caldo e per l'uomo e causare loro sofferenze. Le micosi che colpiscono gli organi interni dell'uomo e degli animali sono spesso infettive. Sono note le seguenti micosi: pseudotubercolosi polmonare, micosi intestinali, otomicosi (infiammazione purulenta dell'orecchio), micosi che causano infiammazione della cavità nasale e degli occhi. Le più comuni sono le micosi del tegumento esterno dell'uomo e degli animali (dermatomicosi). Tra questi sono note malattie come la crosta, la tigna (tricofitosi), l'epidermofitosi, la microsporia, ecc. A volte le malattie degli animali e dell'uomo sono causate dalla micotossicosi: le piante infette da funghi producono tossine che in vari modi penetrano nel corpo degli animali o degli esseri umani e provocano avvelenamento e persino la morte. La micotossicosi è causata dalla segale cornuta di pane e cereali da foraggio, nonché dal pane “ubriaco” ottenuto da cereali contaminati da funghi del genere Fusarium. L'effetto tossico è causato dalla fuliggine del mais.

Micosi

Le micosi di animali e umani sono distribuite quasi in tutto il mondo. La manifestazione delle malattie micotiche nell'uomo e negli animali è facilitata da una serie di fattori, come ad esempio il contatto con animali e esseri umani malati, traumi, scarsa cura per la pelle e attaccatura dei capelli. L'infezione umana è possibile attraverso le vie respiratorie e attraverso l'ingestione di cibo. Alcuni attinomiceti, lieviti e funghi simili ai lieviti causano danni al tratto gastrointestinale e le specie Aspergillus causano pseudotubercolosi negli animali e nell'uomo. Una volta incorporati nel tessuto, possono svilupparsi lì per decenni. I dermatofiti rimangono vitali nei peli e nelle squame della pelle per un tempo molto lungo (6-7 anni). I funghi muoiono ad alte temperature (a 80°C dopo 5-7 minuti). Gli acidi sublimati, salicilico e benzoico, la formalina sono caratterizzati da proprietà fungidide. I raggi ultravioletti e i raggi di una lampada al quarzo-mercurio uccidono i funghi. Le dermatomicosi sono molto diffuse.

Tigna o tricofitosi

Questa malattia comune è causata da funghi del genere Trichophyton. La tricofitosi colpisce la pelle, i capelli e meno spesso gli organi interni. La malattia è attiva nei bambini; negli adulti assume una forma cronica e atipica. In genere, sul cuoio capelluto compaiono chiazze di calvizie con pelle squamosa. Ceppi di capelli biancastri-grigiastri alti 2-4 mm sporgono sopra la superficie della pelle. I capelli colpiti sono pieni di spore fungine. Nella forma purulenta della malattia si formano pustole che vengono spremute attraverso i follicoli piliferi. Durante la malattia, che dura 2-3 mesi, il corpo è in uno stato depresso. La persona infetta ha forti mal di testa, la temperatura sale fino a 38-39°. Durante il recupero si formano cicatrici che impediscono l'ulteriore crescita dei peli. Oltre ai capelli, sono colpite anche la pelle liscia e le unghie. La pelle si ricopre di vesciche, che si seccano e formano una crosta giallastra. Questa forma della malattia è più comune nelle donne. Le unghie delle mani e dei piedi colpite cambiano colore, forma, consistenza e diventano irregolari, sciolte e sgretolate.

Microsporia

La malattia è causata da funghi del genere Microsporium e si osserva nei bambini di età inferiore ai 13-15 anni. Esistono specie che vivono solo sugli esseri umani, altre vivono solo sugli animali e la specie Microsporium lanosum colpisce uomini e animali. La microsporia viene trasmessa all'uomo da cani e gatti. La microsporia colpisce la pelle pelosa e liscia, meno spesso le unghie. Questa malattia ricorda la tricofitosi, solo i monconi dei capelli sono più lunghi. Nelle zone calvizie e nelle unghie il fungo si presenta sotto forma di ife. Negli adulti è colpita prevalentemente la pelle liscia. In questo caso si formano delle bolle, disposte in cerchi concentrici sul punto arrossato. Le bolle poi si seccano e al loro posto compaiono le croste.

Crosta

La malattia è causata dai funghi del genere Achorion. Sono colpiti capelli, unghie, pelle liscia e, meno comunemente, organi interni. La malattia dura anni ed è spesso fatale. Le specie Achorion sono specializzate in relazione agli esseri umani e agli animali. Con questa malattia, sulla testa compaiono scudi (sculole) gialli a forma di piattino, piuttosto densi, pelle liscia e unghie. Le scule sono difficili da separare dalle lesioni, esponendo la superficie ulcerosa. I capelli diventano radi, biancastri, secchi e cadono completamente. La calvizie osservata con la malattia è molto persistente. Cervicale I linfonodi aumentano e talvolta contengono al loro interno l'agente eziologico della malattia. Si formano vesciche sulla pelle liscia. Le unghie sono colpite allo stesso modo della tricofitosi. Quando gli organi interni, le ossa e il sistema nervoso centrale vengono danneggiati, il paziente sperimenta esaurimento, febbre, intossicazione: tutto ciò spesso porta alla morte.

Tordo

La malattia si manifesta negli esseri umani, negli animali domestici e negli uccelli. Una persona diventa suscettibile alle malattie quando l'immunità diminuisce. I neonati sono più spesso colpiti. L'agente eziologico della malattia è il fungo oidio albicans (candida). L'habitat del fungo è la cavità orale, dove forma placche bianche che ricordano la cagliata di latte. Le placche aderiscono alla mucosa e sotto di esse compaiono ulcere con piccole emorragie. Gli adulti indeboliti dal diabete, dal cancro o dalla tubercolosi sono particolarmente sensibili al mughetto. Nei casi più gravi, il fungo si diffonde all’esofago, allo stomaco e al tratto respiratorio, rendendo difficoltosa la deglutizione e la respirazione. La diffusione di questa malattia può causare infiammazione dei polmoni, dell'orecchio medio e persino della pelle.

Pseudotubercolosi

L'agente eziologico della malattia è il fungo Aspergillus fumigatus. La malattia è comune soprattutto tra polli e tacchini. Anche gli animali a sangue caldo e gli esseri umani si ammalano. La pseudotubercolosi nell'uomo è molto simile nel decorso della malattia alla tubercolosi polmonare: tosse con espettorato, sanguinamento e febbre. La malattia dura anni ed è difficile da trattare. L'Aspergillus fumigatus provoca anche un'infiammazione delle orecchie (otomicosi), accompagnata da rumore, prurito e dolore, e talvolta vertigini e tosse. A volte si formano tappi miceliali nelle orecchie. Come risultato della malattia, si osserva una perdita dell'udito parziale o completa.

Micotossicosi

La segale cornuta contenuta nel grano, nel foraggio e nei cereali selvatici è tossica per gli animali e l'uomo. Gli sclerozi dell'ergot sono usati come medicinale per trattare l'ipertensione, le malattie mentali e altre malattie. I piccoli sclerozi maturi della segale cornuta (corna) sono particolarmente velenosi e perdono la tossicità dopo 9-12 mesi. L'avvelenamento da segale cornuta provoca crampi prolungati alle gambe e alle braccia - "distorsioni malvagie". I pazienti sentono malessere generale e debolezza. La saliva esce dalla bocca, compaiono vomito, diarrea e mal di stomaco. La temperatura aumenta spesso. Ci sono casi di epilessia e di nevrosi mentale. A volte si osserva una forma cancrena della malattia (morte degli arti). L'ergot entra nel grano e, durante la macinazione, nella farina. Più coni entrano nella farina, più questa è tossica. L'ergot contiene vari alcaloidi tossici per l'uomo. È tossico per bovini, cavalli, pecore, maiali, cani, gatti e uccelli. In caso di avvelenamento negli animali, si osserva depressione generale, polso debole e la respirazione, la sensibilità diminuisce, quindi si verifica una paralisi muscolare generale: l'animale si sdraia e muore lentamente. Nella regione di Leningrado, attualmente, di regola, si osservano misure per combattere la segale cornuta, quindi la tossicosi non è stata registrata.

Stachiobotriotossicosi animale

Lo sviluppo di un gran numero di muffe sulla paglia provoca malattie negli animali, ma la paglia infettata dal fungo Stachybotrys alternans è particolarmente tossica. Questo fungo, sviluppandosi saprotroficamente su stoppie, paglia, steli secchi di molte piante, letame, carta, trucioli, legno, decompone la fibra e la rilascia nel substrato sostanze tossiche. Quando i cavalli mangiano mangime velenoso, sperimentano l'irritazione delle mucose della bocca e dell'intestino e quindi l'ulcerazione dello stomaco. La tossina persiste nella paglia colpita per 12 anni. Le mucche sono quasi insensibili a questa tossina; i gatti, al contrario, presentano tutti i sintomi di questa malattia. Il fungo tollera bene basse temperature; Si sviluppa fortemente in presenza di umidità, ma muore rapidamente a temperature elevate. Attualmente questa malattia non si verifica quasi mai.