Antianemik vitaminler. Antianemik ilaçlar

KANDOZU ETKİLEYEN İLAÇLAR.

Antianemik ilaçlar Hematopoezi arttırmak ve ortadan kaldırmak için kullanılır niteliksel ihlaller eritropoez.

Anemi, çeşitli hematopoietik faktörlerin yetersizliği sonucu gelişebilir:

ü demir (demir eksikliği anemisi);

ü bazı vitaminler (B12 eksikliği, folat eksikliği, E eksikliği);

ü proteinler (protein eksikliği).

Ayrıca çok önemli bir rol kalıtsal bozukluklar eritropoez, bakır ve magnezyum eksikliği. Hipokromik ve hiperkromik anemiler vardır. Hiperkromik anemi, B vitaminlerinin eksikliği nedeniyle oluşur ( folik asit- Güneş ve siyanokobalamin - B12). Diğer tüm anemiler hipokromiktir. Özellikle hamile kadınlarda anemi görülme sıklığı yüksektir.

HİPOKROMİK ANEMİDE KULLANILAN ANTİANEMİK İLAÇLAR

Çoğu zaman hipokromik anemi demir eksikliği kaynaklıdır. Demir eksikliği şunlardan kaynaklanabilir:

Fetusun ve çocuğun vücuduna yetersiz demir alımı;

Bağırsaktan emilimin zayıf olması (malabsorbsiyon sendromu, inflamatuar hastalıklar bağırsaklar, tetrasiklinler ve diğer antibiyotiklerin alınması);

Aşırı kan kaybı ( helmint istilası, burun kanaması ve hemoroid);

Artan demir tüketimi (yoğun büyüme, enfeksiyonlar).

Demir, hem hemin hem de hemin olmayan yapılara ait bir dizi enzimin önemli bir bileşenidir. Hemin enzimleri: - hemo- ve miyoglobin;

Sitokromlar (P-450);

Peroksidazlar;

Katalaz.

Hem olmayan enzimler: - süksinat dehidrojenaz;

Asetil-CoA dehidrojenaz;

NADH dehidrojenaz vb.

Demir eksikliği ile hemoglobin içeriği azalır (renk indeksi birden azdır) ve ayrıca dokulardaki solunum enzimlerinin aktivitesi (hipotrofi) azalır.

Demir duodenumda ve ince bağırsağın diğer kısımlarında emilir. Demirli demir iyi emilir. Gıdalardan alınan üç değerlikli demir şunlardan etkilenir: hidroklorik asit mide iki değerlikli hale gelir. Sütün içerdiği kalsiyum, fosfatlar, özellikle inek sütü, fitik asit, tetrasiklinler demirin emilimini engeller. Maksimum demir miktarı (günde vücuda girebilecek demir miktarı 100 mg'dır).

Demir iki aşamada emilir:

Aşama I: Demir mukozal hücreler tarafından yakalanır. Bu süreç folik asit tarafından desteklenir.

Aşama II: Demirin mukozal hücreden taşınması ve kana salınması. Kanda demir üç değerlikli demire oksitlenir ve transferrine bağlanır.

Demir eksikliği anemisi ne kadar şiddetli olursa, bu protein o kadar az doymuş olur ve demiri bağlama kapasitesi ve yeteneği o kadar artar. Transferrin demiri hematopoietik organlara taşır. kemik iliği) veya birikim (karaciğer, dalak).

Hipokromik anemili hastaları tedavi etmek için hem ağızdan hem de enjeksiyonla reçete edilen ilaçlar kullanılır.

Tercihen demirli demir preparatları dahili olarak kullanılır, çünkü daha iyi emilir ve mukoza zarını daha az tahriş eder.

Buna karşılık, ağızdan reçete edilen ilaçlar ikiye ayrılır:

1. Organik demir preparatları:

Demir laktat; - ferrokal;

Gemostimulin; - ferropleks;

Konferans; - ferroseron;

Demirli Aloe şurubu; - ferramid.

2. İnorganik demir preparatları:

Demir sülfat;

Ferrik klorür;

Demir karbonat.

En erişilebilir ve en ucuz ilaç, demir demir sülfattır (Ferrosi sülfas; 0,2 tablet (60 mg demir)) ve 0,5 jelatin kapsüllerdeki tozlardır (200 mg demir)). İÇİNDE bu ilaç - yüksek konsantrasyon saf demir.

Bu ilaca ek olarak başkaları da var. DEMİR LAKTAT (Ferri laktazlar; jelatin kapsüllerde 0,1-0,5 (1,0-190 mg demir)).

DEMİRLİ ALOE ŞURUBU (100 ml'lik şişelerde) %20'lik demir klorür çözeltisi içerir, sitrik asit, aloe suyu. Çeyrek bardak suya doz başına bir çay kaşığı kullanın. Bu ilacı alırken istenmeyen etkiler arasında dispepsi yaygındır.

FERROCAL (Ferrocallum; bir tablette 0,2 demir, 0,1 kalsiyum fruktoz difosfat ve serebrolesitin içeren kombine resmi preparat). İlaç günde üç kez reçete edilir.

FERROPLEX demir sülfat ve askorbik asit içeren bir drajedir. İkincisi demir emilimini keskin bir şekilde arttırır.

FEFOL ilacı demir ve folik asitin bir kombinasyonudur.

Demirin kademeli olarak salındığı inert plastik sünger benzeri bir madde üzerinde özel bir teknoloji kullanılarak üretilen uzun etkili preparatlar (TARDIFERON, FERRO - GRADUMET) daha modern kabul edilir.

Pek çok ilaç var, herhangi birini kullanabilirsiniz, ancak şunu unutmamalısınız: terapötik etki hemen gelişmez, ancak ilacı aldıktan 3-4 hafta sonra gelişir. Tekrarlanan dersler sıklıkla gereklidir. Bu şu anlama geliyor yan etkiler, öncelikle ilgili tahriş edici etki gastrointestinal mukozadaki demir iyonları (ishal, bulantı). Demirli demirin, mide-bağırsak yolunun doğal bir tahriş edici maddesi olan hidrojen sülfürü bağlaması nedeniyle hastaların %10'unda kabızlık gelişir. Dişlerde lekelenmeler var. Özellikle çocuklarda zehirlenme mümkündür (tatlı, renkli kapsüller).

Demir Zehirlenmesi Kliniği:

1) kusma, ishal ( dışkı siyaha döner);

2) kan basıncı düşer, taşikardi ortaya çıkar;

3) asidoz, şok, hipoksi ve gastroenterokolit gelişir.

Asidoza karşı mücadele gastrik lavajdır (%3 soda solüsyonu). Kompleks bir panzehir var. Bu aynı zamanda aşağıdaki amaçlar için de kullanılan DEFEROKSAMİN'dir (desferal). kronik zehirlenme alüminyum Günde 60 mg/kg dozunda oral, intramüsküler veya intravenöz olarak reçete edilir. Ağız yoluyla 5-10 gram reçete edilir. Bu ilaç mevcut değilse, TETACIN-CALCIUM'u intravenöz olarak reçete edebilirsiniz.

Sadece en şiddetli hipokromik anemi vakalarında, demir emilimi bozulduğunda parenteral uygulama için ilaçlara başvurulur.

FERKOVEN (Fercovenum) intravenöz olarak uygulanır, iki değerlikli demir ve kobalt içerir. İlaç uygulandığında damar boyunca ağrıya neden olur, tromboz ve tromboflebit mümkündür, göğüs ağrısı ve yüz hiperemisi görülebilir. ilaç çok zehirlidir.

İlacı damar içine reçete ederken, ilaç yavaşça uygulanmalıdır; ampulün içeriği önce 10 ml izotonik solüsyonda seyreltilmelidir.

Hiperkromik anemili hastaları tedavi ederken vitamin preparatları kullanılır:

B12 Vitamini (siyanokobalamin);

BC Vitamini (folik asit).

Siyanokobalamin vücutta bağırsak mikroflorası tarafından sentezlenir ve ayrıca et ve süt gıdalarıyla da sağlanır. Karaciğerde B12 vitamini, çeşitli indirgeyici enzimlerin, özellikle de inaktif folik asidi biyolojik olarak aktif folinik asite dönüştüren redüktazın bir parçası olan koenzim kobamide dönüştürülür.

Böylece B12 vitamini:

1) hematopoietik süreçleri aktive eder;

2) doku yenilenmesini aktive eder; Kobamamid ise deoksiriboz oluşumu için gereklidir ve şunları destekler:

3) DNA sentezi;

4) kırmızı kan hücresi sentezinin tamamlanması;

5) kırmızı kan hücrelerini hemolizden koruyan glutatyondaki sülfhidril gruplarının aktivitesinin sürdürülmesi;

6) miyelin sentezinin iyileştirilmesi.

B12 vitamininin yiyeceklerden emilebilmesi için midede içsel Kale faktörüne ihtiyaç vardır. Yokluğunda, kanda olgunlaşmamış kırmızı kan hücreleri - megaloblastlar belirir.

B12 Vitamini preparatı CYANOCOBALAMİN (Cianocobalaminum; %0,003, %0,01, %0,02 ve %0,05'lik çözeltiden oluşan ve 1 ml'lik bir çözelti içinde dağıtılır) - çare yerine koyma tedavisi parenteral olarak uygulayın. İlacın yapısında siyanür ve kobalt grupları bulunmaktadır.

İlaç belirtilir:

Ø Addison-Birmer'in malign megaloblastik anemisi için ve mide ve bağırsak rezeksiyonu sonrası;

Ø çocuklarda difilbotriazis için;

Ø terminal ileitli;

Ø divertiküloz, sprue, çölyak hastalığı için;

Ø uzun süreler için bağırsak enfeksiyonları;

Ø Prematüre bebeklerde yetersiz beslenme tedavisinde;

Ø radikülit için (miyelin sentezini iyileştirir);

Ø hepatit, zehirlenme (hepatositlerde yağ oluşumunu önleyen kolin oluşumunu teşvik eder);

Ø nevrit, felç için.

Folik asit (Bc vitamini) hiperkromik anemide de kullanılır. Ana kaynağı bağırsak mikroflorasıdır. Aynı zamanda yiyeceklerle birlikte gelir (fasulye, ıspanak, kuşkonmaz, marul; yumurta akı, maya, karaciğer). Vücutta sentez için gerekli olan tetrahidrofolik (folinik) asite dönüştürülür. nükleik asitler ve proteinler. Bu dönüşüm, B12 vitamini tarafından aktive edilen redüktazların etkisi altında meydana gelir. askorbik asit ve biyotin.

Folinik asidin hızla çoğalan dokuların (hematopoietik ve gastrointestinal mukoza) hücrelerinin bölünmesi üzerindeki etkisi özellikle önemlidir. Folinik asit, hemoproteinlerin, özellikle de hemoglobinin sentezi için gereklidir. Eritro, löko ve trombositopoezi uyarır. Kronik folik asit eksikliğinde makrositik anemi gelişir; akut eksiklikte agranülositoz ve aleukia gelişir.

Kullanım endikasyonları :

a) megaloblastik Addison-Birmer anemisi için mutlaka siyanokobalamin ile birlikte;

b) hamilelik ve emzirme döneminde;

c) Hastaların tedavisinde demir eksikliği anemisi demirin normal emilimi ve hemoglobine dahil edilmesi için folik asit gerekli olduğundan;

d) kalıtsal olmayan lökopeni, agranülositoz, bazı trombositopeni için;

e) hastalara bu vitamini sentezleyen bağırsak florasını inhibe eden ilaçlar (antibiyotikler, sülfonamidler) ve ayrıca karaciğerin nötralizasyon fonksiyonunu uyaran ilaçlar (anti-epileptik ilaçlar: difenin, fenobarbital) reçete edilirken;

f) yetersiz beslenme tedavisindeki çocuklar için (protein sentezleme fonksiyonu);

g) hastaları tedavi ederken peptik ülser(rejeneratif fonksiyon).

LÖKOPOEZİ stimüle eden İLAÇLAR

Lökopoez uyarıcıları reçete edilir çeşitli türler lökopeni, agranülositoz (radyasyon yaralanmaları, ciddi bulaşıcı hastalıklar ile) ve malign süreçlerde kontrendikedir hematopoietik sistem.

SODYUM NÜKLEİNAT (toz halinde mevcuttur. Yemeklerden sonra günde üç kez 0.5-0.6 reçete edilir. Tedavi süresi 10 gündür. Lökopoezi uyarır, fagositlerin aktivitesini arttırır, vücudun direncini arttırır. Pratik olarak hiçbir yan etkisi yoktur.

PENTOKSİL (0.2'lik tabletlerde). METİLURASİL (tozlar, her biri 0.5 tablet, her biri 0.5 metilurasil içeren fitiller,% 10 metilurasil merhem 25.0). Pentoksil ve metilurasil piridin türevleridir. İlaçlar anabolik ve anti-katabolik aktiviteye sahiptir. Rejenerasyon ve yara iyileşmesi süreçlerini hızlandırır, hücresel ve humoral koruma faktörlerini uyarırlar. Önemli bir gerçek, bu serinin bileşiklerinin eritro- ancak özellikle lökopoezi uyarmasıdır; bu, bu ilaçların lökopoez uyarıcılar grubuna sınıflandırılmasının temelini oluşturur.

İlaçlar belirtilir:

Agranülositik boğaz ağrısı için;

Toksik aleukia için;

Kemoterapinin bir sonucu olarak lökopeni için ve radyasyon tedavisi kanser hastaları;

Yavaş iyileşen yaralar, ülserler, yanıklar, kemik kırıkları için;

Mide ve duodenum ülserleri için;

Nötropeni ve fagositozun inhibisyonu ile ortaya çıkan bulaşıcı hastalıklarda, hafif lökopeni formlarında.

Pentoksil tahriş edici etkisi nedeniyle topikal olarak kullanılmaz. Daha modern bir çare, rekombinant teknolojisi kullanılarak elde edilendir.

Bu konuda en iyi çare MOLGRAMOSTIM (Molgramostimum) veya LEUCOMAX ilacı çeşitli hematopoez mikroplarını uyarmaktadır. Bu, olgun miyeloid hücreleri aktive eden, hematopoietik sistemin öncü hücrelerinin çoğalmasını ve farklılaşmasını uyaran rekombinant bir insan granülosit-makrofaj koloni uyarıcı faktördür. İlaç granülositlerin, monositlerin ve T-lenfositlerin içeriğinde bir artışa yol açar. Tek bir Leucomax enjeksiyonundan sonra bu etki 4 saat sonra ortaya çıkar ve 6-12 saat sonra zirveye ulaşır. Leucomax nötrofillerin fagositozunu arttırır.

İlaç nötropeninin önlenmesi ve düzeltilmesi için kullanılır:

Miyelosupresif tedavi (onkoloji) alan hastalarda;

Aplastik anemisi olan hastalarda;

Kemik iliği nakli sonrası hastalarda;

HIV enfeksiyonu dahil çeşitli enfeksiyonları olan hastalarda;

Sitomegalovirüs retiniti olan hastaları gansiklovir ile tedavi ederken.

KARDİYOVASKÜLER SİSTEMİ ETKİLEYEN İLAÇLAR

KARDİYAK GLİKOZİTLER

Kardiyak glikozitler (CG), esas olarak belirgin bir kardiyotonik etki yoluyla gerçekleştirilen, kalp üzerinde seçici bir etkiye sahip olan, bitkisel nitelikteki karmaşık nitrojen içermeyen bileşiklerdir.

Bu gruptaki ilaçların bazı avantajları vardır:

Miyokardın performansını artırarak kalbin en ekonomik ve aynı zamanda etkili çalışmasını sağlarlar.

Sonuç olarak, bu ilaçların çeşitli etiyolojilerden kalp yetmezliği olan hastaların tedavisinde kullanılması haklıdır.

Kalp glikozitleri içeren bitkiler (toplamda yaklaşık 400 adet vardır) her şeyden önce farklı yüksük otu türlerini içerir.

Bu bitki adını yüksük benzeri çiçeklerden almıştır. Kardiyak glikozitler içeren birçok yüksük otu vardır ancak bugüne kadar araştırılmamıştır. kimyasal yapı 37 çeşit digitalis'ten 13 kardiyak glikozit.

İÇİNDE tıbbi uygulama En yaygın olarak kullanılan kardiyak glikozit preparatları, bu cinsin aşağıdaki bitkilerinden elde edilir:

Yüksük otu (kırmızı), Digitalis purpurea.

Kardiyak glikozit -digitoksin.

Yüksük otu, Digitalis lanata. Kardiyak glikozit preparatları - digoksin, celanid (izolanid, lantosid).

Ek olarak kalp glikozitleri diğer bitkilerden de elde edilebilir:

Strophanthin (sırasıyla -G veya -K), Afrika çok yıllık asma, Strophanthus gratus ve Strophanthus Kombe'nin tohumlarından elde edilir;

Vadideki Mayıs zambakından (Convallaria majalis), konvallazid ve konvallatoksin içeren korglykon ilacı elde edilir;

Hazırlıklar, bir miktar glikozit (sinarin, adonitoksin, vb.) içeren bahar adonisinden (Adonis vernalis) (adonisid, adonis bitkisinin infüzyonu) elde edilir. Kardiyak glikozitlerin keşif tarihi, bir İngiliz ismiyle ilişkilidir. botanikçi, fizyolog ve tıp doktoruÖdemli hastaların tedavisinde digitalis kullanımını ilk kez açıklayan Withering.

Botkin, digitalis'i "bir doktorun kullanabileceği en değerli ilaçlardan biri" olarak nitelendirdi.

1865'te E.P. Pelican, strophanthus'un kalp üzerindeki etkisini tanımlayan ilk kişiydi. 1983'te N.A. Bubnov ilk olarak doktorların dikkatini Spring Adonis'e çekti.

Şu anda, bitkilerden izole edilen kimyasal olarak saf kardiyak glikozit preparatları en sık kullanılmaktadır.

Tüm kalp glikozitleri kimyasal olarak birbiriyle ilişkilidir: karmaşıktırlar organik bileşikler molekülü şeker olmayan bir kısımdan (aglikon veya genin) ve şekerlerden (glikon) oluşur. Aglikonun temeli, çoğu glikozitte doymamış bir lakton halkasıyla ilişkili olan steroidal siklopentanperhidrofenantren yapısıdır.

Glikon (kardiyak glikozit molekülünün şekerli kısmı) farklı şekerlerle temsil edilebilir: D-digitoksoz, D-glikoz, D-simaroz, L-ramnoz, vb. Moleküldeki şekerlerin sayısı bir ila dört arasında değişir.

Kardiyak glikozitlerin karakteristik kardiyotonik etkisinin taşıyıcısı, aglikon (genin) steroid iskeletidir ve lakton halkası, bir protez grubunun (karmaşık protein moleküllerinin protein olmayan kısmı) rolünü oynar.

Şeker kalıntısının (glikon) spesifik bir kardiyotonik etkisi olmamasına rağmen, kalp glikozitlerinin çözünürlüğü, hücre zarından geçirgenliği, plazma ve doku proteinlerine afinitesi, aktivite derecesi ve toksisitesi buna bağlıdır. Bununla birlikte, yalnızca kardiyak glikozitlerin tüm molekülü, açık bir kardiyotropik etkiye neden olur.

Bazı kardiyak glikozitler aynı aglikonlara ancak farklı şeker kalıntılarına sahip olabilir; diğerleri - aynı şeker, ancak farklı aglikonlar; Bazı kardiyak glikozitler, hem şeker kısmı hem de aglikon bakımından diğerlerinden farklıdır.

Kurbağa ve yılan zehirlerinin bir parçası olan bazı bileşikler benzer bir yapıya sahiptir (siklopentan-perhidrofenantren) (Asya ülkelerinde bu hayvanların derileri uzun süredir tıbbi amaçlar için kullanılmaktadır).

Bir kardiyak glikozit seçerken tedavi amaçlı kullanım Sadece aktivitesi değil, aynı zamanda etkinin başlama hızının yanı sıra, büyük ölçüde glikozidin fizikokimyasal özelliklerine ve uygulama yöntemlerine bağlı olan etki süresi de önemlidir.

İle fiziksel ve kimyasal özellikler Kardiyak glikozitler iki gruba ayrılır: polar ve polar olmayan. Bir veya başka bir kardiyak glikozit grubuna ait olmak, aglikon molekülünde bulunan polar (keton ve alkol) grupların sayısına göre belirlenir.

1. Polar glikozitler (strofantin, korglikon, konvallatoksin) bu tür dört ila beş grup içerir.

2. Nispeten polar (digoksin, celanid) - 2-3 grup.

3. Polar olmayan (digitoksin) - birden fazla grup yok.

Kardiyak glikozit molekülü ne kadar polar olursa, sudaki çözünürlüğü o kadar fazla, lipitlerdeki çözünürlüğü ise o kadar az olur. Başka bir deyişle, ana temsilcileri strophanthin ve korglykon olan polar glikozitler (hidrofilik), lipitlerde az çözünür ve bu nedenle gastrointestinal sistemden zayıf bir şekilde emilir. Bu, polar glikozitlerin parenteral (intravenöz) uygulama yolunu belirler.

Polar glikozitler böbrekler tarafından atılır (hidrofilik) ve bu nedenle böbreklerin boşaltım fonksiyonu bozulursa dozları (birikimi önlemek için) azaltılmalıdır.

Polar olmayan kardiyak glikozitler, lipitlerde (lipofilik) kolaylıkla çözünür; bağırsakta iyi emilirler ve başta albümin olmak üzere plazma proteinlerine hızla bağlanırlar.

Polar olmayan glikozitlerin ana temsilcisi rakamoksindir. Emilen dijitoksinin büyük kısmı karaciğere girer ve safrayla atılır, daha sonra yeniden emilir. Bu nedenle polar olmayan glikozitlerin (örneğin, dijitoksin) yarı ömrü ortalama 5 gün olup, etkisi 14-21 gün sonra tamamen sona ermektedir. Polar olmayan glikozitler ağızdan reçete edilir ve ağızdan verilmesi mümkün değilse (kusma), rektal olarak (fitiller) reçete edilebilirler.

Nispeten polar kardiyak glikozitler (digoksin, izolanid) bir ara pozisyonda bulunur. Bu nedenle bu ilaçlar ağızdan veya damardan uygulanabilmektedir ki bu da pratikte yapılan şeydir.

Mekanizma terapötik eylem kardiyak glikozitler (kardiyak glikozitlerin farmakodinamiği) Hemen hemen tüm kardiyak glikozitlerin dört ana bileşeni vardır. farmakolojik etki:

I. Kardiyak glikozitlerin sistolik etkisi.

Kardiyak glikozitlerin klinik ve hemodinamik etkisi, birincil kardiyotonik etkilerinden kaynaklanmaktadır ve kardiyak glikozitlerin etkisi altında sistolün daha güçlü, daha güçlü, enerjik ve daha kısa hale gelmesi gerçeğinde yatmaktadır. Zayıflamış bir kalbin kasılmalarını artıran kardiyak glikozitler, atım hacminde bir artışa yol açar. Aynı zamanda miyokardın oksijen tüketimini arttırmaz, tüketmez, hatta enerji kaynaklarını arttırmaz. Böylece kalp glikozitleri kalbin verimliliğini arttırır. Bu etki pozitif inotropik etki (inos - lif) denir. Biyokimyasal moleküler mekanizmalar Kardiyak glikozitlerin etkileri, bunların miyokardın (miyokardiyosit) biyoenerjetiği üzerindeki karmaşık etkileriyle ilişkilidir. Kardiyak glikozitler, hem miyokarddaki hem de diğer dokulardaki, özellikle beyindeki özel reseptörlere bağlanabilmektedir. Miyokardda, kardiyak glikozitler için böyle bir reseptör, membran sodyum-potasyum ATPazıdır.

Kardiyak glikozitler, reseptöre bağlanarak ve bu enzimi inhibe ederek, hem kardiyomiyositlerin dış zarının hem de sarkoplazmik retikulumun zarının protein ve fosfolipit kısımlarının konformasyonunu değiştirir. Bu, kalsiyum iyonlarının hücre dışı ortamdan girişini kolaylaştırır ve iyonize kalsiyumun hücre içi depolama alanlarından (sarkoplazmik retikulum, mitokondri) salınmasını destekler. Sonuç olarak, kardiyak glikozitler, miyokardiyositlerin sitoplazmasındaki biyolojik olarak aktif kalsiyum iyonlarının konsantrasyonunu arttırır. Kalsiyum iyonları, modüle edici proteinlerin (tropomiyosin ve troponin) önleyici etkisini ortadan kaldırır, aktin ve miyozin etkileşimini teşvik eder ve ATP'yi parçalayan miyozin ATPaz'ı aktive eder. Miyokardiyal kasılma için gerekli enerji üretilir. Ayrıca kardiyak glikozitlerin pozitif inotropik etki mekanizmasında, miyokardın adrenerjik yapılarının fonksiyonundaki artış da muhtemelen önemlidir. EKG'de pozitif inotropik etki, voltajdaki artış ve QRS aralığının kısalması ile kendini gösterir.

II. Kardiyak glikozitlerin diyastolik etkisi.

Bu etki, kalp yetmezliği olan hastalara kardiyak glikozitler uygulandığında kalp kasılmalarında azalma görülmesi, yani negatif kronotropik etkinin kaydedilmesiyle ortaya çıkar. Diyastolik etkinin mekanizması çok yönlüdür, ancak asıl önemli olan bunun pozitif inotropik etkinin bir sonucu olmasıdır: artan etkisi altında kalp çıkışı Aort kemerinin baroreseptörleri daha güçlü bir şekilde uyarılır ve şah damarı. Bu reseptörlerden gelen uyarılar merkeze girer vagus siniri aktivitesi artan. Sonuç olarak kalp atış hızı yavaşlar.

Böylece kullanırken terapötik dozlar kardiyak glikozitler, miyokardın artan sistematik kasılmalarının yerini, kardiyomiyositlerdeki enerji kaynaklarının restorasyonunu teşvik eden yeterli "dinlenme" (diyastol) dönemleri alır. Diyastolün uzaması, dinlenme, yalnızca diyastol döneminde gerçekleştirilen kan temini ve miyokardın beslenmesi için daha uygun koşullar yaratır. tam iyileşme enerji kaynakları (ATP, kreatin fosfat, glikojen). EKG'de diyastol uzaması PP aralığındaki artışla kendini gösterecektir.

Genel olarak, kardiyak glikozitlerin etkisi şu ifadeyle karakterize edilebilir: diyastol uzar.

Kardiyak glikozitlerin diyastolik etki mekanizması, kalsiyum iyonlarının bir "kalsiyum pompası" (kalsiyum-magnezyum ATPaz) kullanılarak sarkoplazmik retikuluma sitoplazmadan uzaklaştırılması ve bir değişim mekanizması kullanılarak sodyum ve kalsiyum iyonlarının hücre dışına çıkarılması ile ilişkilidir. kendi zarında.

III. Negatif dromotropik etki.

Kardiyak glikozitlerin bir sonraki etkisi, kalbin iletim sistemi üzerindeki doğrudan önleyici etkisi ve vagus siniri üzerindeki tonik etkisi ile ilişkilidir.

Sonuç olarak, miyokardiyal iletim sistemi aracılığıyla uyarının iletimi yavaşlar. Bu sözde negatif dromotropik etkidir (dromos - koşma).

İletimin yavaşlaması tüm iletim sistemi boyunca meydana gelir, ancak en çok AV düğümü seviyesinde belirgindir.

Bu etkinin bir sonucu olarak AV düğümün refrakter süresi uzar ve sinüs düğümü. Toksik dozlarda kardiyak glikozitler atriyoventriküler bloğa neden olur. EKG'de uyarı iletiminin yavaşlaması PR aralığının uzamasını etkileyecektir.

IV. Negatif batmotropik etki.

Terapötik dozlarda, kardiyak glikozitler, esas olarak vagus sinirinin aktivitesi ile ilişkili olan sinüs düğümü kalp pillerinin uyarılabilirliğini (negatif banyomotropik etki) azaltır. Bu gruptaki ilaçların toksik dozları, aksine, miyokardiyal uyarılabilirliği arttırır (pozitif banyomotropik etki), bu da miyokard ve ekstrasistolde ek (heterotopik) uyarma odaklarının ortaya çıkmasına yol açar.

Kardiyak glikozitlerin etkisi altında, her kalsiyum iyonunun iki sodyum iyonu ile değiştirildiği, ikincisinin potasyum-sodyum pompasının çalışması sayesinde potasyum iyonları ile değiştirildiği unutulmamalıdır. Kardiyak glikozitler, sitozoldeki kalsiyum içeriğini arttırır, ancak aynı zamanda sitozolik sodyumda bir artışa ve potasyumda bir azalmaya yol açar, bu da miyokardiyositlerin elektriksel olarak dengesiz bir durumuna neden olur.

Terapötik dozlarda SG'nin etkisi altındaki sağlıklı bir kişi, açıklanan değişiklikleri (telafi edici reaksiyonlar nedeniyle) yaşamayacaktır. Bu etkiler yalnızca arka planda meydana gelebilecek kardiyak dekompansasyon koşullarında ortaya çıkar. valf kusurları, aterosklerotik lezyonlar sarhoşluk, fiziksel aktivite miyokard enfarktüsü vb. ile. Bu koşullarda ortaya çıkar kardiyovasküler yetmezlik. Bu koşullar altında SG'nin etkisi altında, kalbin kasılma gücünde ve dakikadaki kan hacminde bir artış, vücuttaki hemodinamikleri iyileştirir ve kalp yetmezliği olan hastalarda rahatsızlıkların sonuçlarını ortadan kaldırır:

Öncelikle azalır venöz stazödemin emilimini destekleyen;

İç organların (karaciğer, gastrointestinal sistem, böbrekler vb.) bozulmuş fonksiyonları onarılır;

İdrarda sodyum geri emiliminin azalması ve potasyum kaybı sonucu diürezde artış olur;

Dolaşan kanın hacmi azalır.

Bunun sonucunda kalbin çalışma koşulları kolaylaşır. Akciğerlere kan akışının iyileştirilmesi, gaz değişiminin artmasına yardımcı olur. Oksijenin dokulara iletimi iyileşir, doku hipoksisi ve metabolik asidoz ortadan kalkar. Bütün bunlar hastadaki siyanozun ve nefes darlığının ortadan kalkmasına ve normale dönmesine yol açar. tansiyon, uyku, merkezi sinir sisteminde inhibisyon ve uyarılma süreçleri.

Kardiyak glikozitler kardiyotonik ajanlardır. Eylemleri, etkisi altında kalp atış hızındaki bir artışın ve artışın EKG'ye kaydedileceği kalp pillerinden (örneğin adrenomimetikler) ayırt edilmelidir. Kardiyak glikozitlerin arka planına karşı, kalp kasılmalarının artmasıyla birlikte ikincisinde bir azalma not edilir.

KARDİYAK GLİKOZİTLERİN FARMAKOKİNİĞİ Glikozit molekülü ne kadar az polar olursa, lipitlerde o kadar iyi çözünür ve gastrointestinal sistemden emilir (veya tersi). Bu yüzden:

ü strophanthin pratik olarak bağırsaktan emilmez;

ü digoksin ve celanid %30 oranında emilir;

üdigitoksin -% 100 emilir. Kardiyak glikozitlerin gastrointestinal sistemden emilim yoğunluğundaki farklılıklar, bu ilaçların vücuda uygulanma yolunun seçimini belirler:

ü polar kardiyak glikozitler yalnızca parenteral olarak uygulanır;

ü polar olmayan kardiyak glikozitler ağızdan reçete edilir;

ü nispeten kutupsal - enteral ve parenteral olarak.

Kan plazmasında bu grubun ilaçları albümine bağlanabilir veya serbest halde dolaşabilir. Polar glikozitler pratikte plazma proteinlerine bağlanmazken, polar olmayan glikozitler neredeyse tamamen onlara bağlanır (örneğin, dijital zehir %97 oranında proteine bağlanır).

Glikozitlerin bağlı fraksiyonu dokuya girmez, ancak kan plazmasındaki protein içeriği azaldığında (karaciğer, böbrek hastalıkları) veya endojen (serbest yağ asitleri) veya eksojen (bütadion) varlığında değeri normalden daha düşük olabilir. , sülfonamidler vb.) kandaki ajanlar.

Polar kalp glikozitleri nüfuz etmez bağ dokusu bu nedenle obez bireylerde ve yaşlılarda kandaki strophantin ve digoksin konsantrasyonu artar (idame dozu çok daha düşük olmalıdır).

Kardiyak glikozitlerin serbest fraksiyonu hemen hemen tüm dokulara, özellikle de miyokard, karaciğer, böbreklere, iskelet kasları, beyin. İlaçlar özellikle miyokardda yoğun bir şekilde birikir. Kardiyak glikozitlerin ana etki yönü, kalp dokusunun bu ilaç grubuna karşı yüksek duyarlılığı ile açıklanmaktadır.

Kardiyotropik etki, miyokardda gerekli kardiyak glikozit konsantrasyonlarının oluşturulmasından sonra ortaya çıkar. Etkinin gelişme hızı, aktif maddelerin nüfuz etme kolaylığına bağlıdır. hücre zarları ve kan plazma proteinlerine bağlanmaktan. Strofantin'in etkisi, uygulamadan 5-10 dakika sonra, digoksin - 30-40 dakika sonra (intravenöz olarak uygulanırsa) gelişir. Oral uygulamadan sonra digoksinin etkisi 1.5-2 saat sonra, digoksinin etkisi ise 1-1.5 saat sonra gözlenir. Kardiyak glikozitler proteinlere ne kadar sıkı bağlanırsa (digitoksin özellikle güçlüdür, strophantin ve konvallatoksin çok kolaydır), etkileri o kadar uzun sürer.

Bu gruptaki ilaçların etki süresi aynı zamanda eliminasyon hızlarına göre de belirlenmektedir. Polar glikozitler esas olarak böbrekler tarafından değişmeden atılırken, polar olmayanlar karaciğerde biyotransformasyona uğrar.

Kardiyak glikozit dozunun tamamı günde vücuttan atılmaz:

Strofantin ve konvallatoksin - %45-60;

Digoksin ve celanid - %30-33;

Digitoksin (tedavinin başlangıcında) -% 7-9.

En verilen doz (farklı glikozitler için farklı hacimler) vücutta kalır, bu da tekrarlanan uygulamalarla vücutta birikim-birikimlerinin nedenidir. Dahası, kalp glikozitlerinin etkisi ne kadar uzun olursa, birikim (maddi birikim, yani kalp glikozitinin vücutta birikmesi) o kadar önemli olur. En belirgin birikim, dijitoksinin vücuttan yavaş inaktivasyon ve eliminasyon süreçleriyle ilişkili olan dijitoksin kullanıldığında gözlendi (yarı ömür 160 saattir). Uygulanan strophanthin dozunun yaklaşık 7/8'i ilk 24 saatte atılır, dolayısıyla kullanıldığında birikim önemsizdir.

Gastrointestinal sistemdeki kardiyak glikozitler adsorban, büzücü, antiasitler. Maksimum biyoyararlanım, gastrointestinal motilitenin azalmasıyla gözlenir ve hiperasit koşulları ve mukoza zarlarının şişmesi ile ilacın emiliminde bir azalma meydana gelir.

Kullanım endikasyonları:

1. Akut kalp yetmezliğinde acil ilaç olarak. Bu amaçla intravenöz olarak hızlı etkili glikozitlerin (strophanthin, korglykon vb.)

2. Kronik kalp yetmezliği için. İÇİNDE bu durumda Uzun etkili glikozitlerin (digitoksin, digoksin) reçete edilmesi daha tavsiye edilir.

3. Kardiyak glikozitler belirli tipteki atriyal (supraventriküler) ritim bozuklukları için reçete edilir (supraventriküler taşikardi, atriyal fibrilasyon ve paroksismal taşikardi, ayrıca atriyal flutter ile birlikte). Bu durumda, kalp glikozitlerinin iletim sistemi üzerindeki etkisi kullanılır, bunun sonucunda AV düğümü boyunca impuls iletim hızı azalır.

4.C önleyici amaçlar için Kardiyak glikozitler, kalp hastalığı olan hastalarda, yaklaşan kapsamlı tedaviden önce telafi aşamasında kullanılır. ameliyat, doğumdan önce vb.

KARDİYAK GLİKOZİTLERİN FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLERİ.

SG grubunda yer alan ilaçların her birinin belirli farklılıkları bulunmaktadır. Bu, ilacın aktivitesi, etkinin gelişme hızı, süresi ve ayrıca ilacın farmakokinetiği ile ilgilidir.

Tıpta, ilaçlar farklı türler Yüksük otu: mor yüksük otu (Digitalis purpurea), yünlü yüksük otu (Digitalis lanata), paslı yüksük otu (Digitalis ferruginea).

DIGITOXIN (Digitoxinum; 0.0001'lik tabletler ve rektal fitiller Her biri 0,15 mg) - farklı digitalis türlerinden (D.purpurea, D.lanata) elde edilen bir glikozit. Beyaz kristal toz, suda hemen hemen çözünmez. Ağızdan alındığında neredeyse tamamen emilir. Kanda ilaç %97 oranında plazma proteinlerine bağlanır. Diğer kardiyak glikozitlerin aksine, dijitoksin proteinlere en güçlü şekilde bağlanır. Bu bakımdan ilaç hemen etki etmeye başlamaz. Digitoksin tableti aldıktan sonra kardiyotropik etki iki saat sonra ortaya çıkmaya başlar ve 4-6-12 saat sonra maksimuma ulaşır. Ülkemizde sadece tablet ve fitiller halinde üretilmekte olan Digitoksin, yurtdışında bu ilacın enjeksiyon solüsyonu şeklinde de bulunmaktadır.

Digitoksin karaciğerde biyotransformasyona uğrar. Sonuç olarak, 7'si aktif olan 24'e kadar farklı metabolit oluşur. İlacı çok yavaş bir şekilde ortadan kaldırır - gün içinde yaklaşık% 8-10, bu nedenle büyük bir birikim yeteneği vardır. Bunun nedeni, ilacın vücuttan atılması ve etkisiz hale getirilmesinin yavaş süreçleridir (yarı ömür 160 saattir). Bu nedenle ilacın belirgin etkisi 1-3 gün içinde gözlenir ve idame dozlarının kesilmesinden sonra terapötik etkinin süresi 14-21 gündür. Bu en yavaş ve en uzun süreli oyunculuktur. kalp glikozidi.

Kullanım endikasyonları:

1. Kronik kalp yetmezliği durumunda, özellikle taşikardi eğilimi olan, ancak intravenöz strophantin uygulamasının arka planına karşı!

2. Kompanse kalp kusuru olan hastalarda, planlanan büyük ameliyat veya doğum öncesinde kalp yetmezliği gelişimini önlemek için Digitoksin reçete edilebilir.

Digitoksin reçete edilirken, tüm kardiyak glikozitler gibi, bu gruptaki ilaçların diğer ilaçlarla etkileşim olasılığı da unutulmamalıdır. Aynı zamanda mikrozomal karaciğer enzimlerini indükleyen bir takım ilaçlar (fenobarbital, antiepileptik ilaçlar, butadion) azaltabilir. terapötik etki dijitoksin. Rifampisin, izoniazid ve etambutol de aynı şekilde etki eder.

Kinidin, NSAID'ler, sülfonamidler, kalp glikozitlerinin etkisinin etkinliğinin arttırılmasına katkıda bulunur; dolaylı antikoagülanlar(glikozitlerin plazma proteinleriyle bağlantısından ayrılmasının bir sonucu olarak).

Uygulamada sadece yüksek oranda saflaştırılmış SG preparatları değil aynı zamanda glikozit içeren bitkilerden elde edilen galenik ve neogalenik preparatlar da (tozlar, infüzyonlar, tentürler, ekstraktlar) kullanılır. Bu nedenle Foxglove purpurea veya grandiflora yapraklarından elde edilen toz kullanılır.

Tıbbi hammaddelerin ve birçok SG ilacının aktivitesini belirlerken biyolojik standardizasyondan yararlanılır. Çoğu zaman, kardiyak glikozitlerin aktivitesi kurbağa eylem birimlerinde (FAU) ve kedi eylem birimlerinde (CAU) ifade edilir.

Bir ICE, deneysel kurbağa, kedi ve güvercinlerin çoğunda kalp durmasına neden olan standart ilacın minimum dozuna karşılık gelir. Böylece, yüksük otu yapraklarının ezilmiş tozu aktivite açısından aşağıdaki orana karşılık gelir: bir gram yaprak tozu 50-66 ICE veya 10-13 KED'e eşittir. Depolama sırasında yaprakların aktivitesi azalır. Bir gram dijitoksin yaklaşık 5000 KU'ya eşittir.

Yüksük otu yününün (D.lanata) ana glikozidi DIGOXIN'dir (Digoxinum; 0,25 mg tablet, amp. 1 ml %0,025'lik çözelti, Gedeon Richter, Macaristan). Kan dolaşımı üzerindeki etkisi açısından ilaç diğer kalp glikozitlerine yakındır, ancak aynı zamanda kendi farmakolojik özelliklerine de sahiptir:

1. İlaç, digoksinden daha zayıf olan plazma proteinlerine bağlanır. Nispeten polar bir kardiyak glikozit olduğundan %10-30 (ortalama %25) kan albümine bağlanır;

2. Ağızdan alındığında digoksin bağırsakta %50-80 oranında emilir. Bu ilacın, digoksinden daha kısa bir latent süresi vardır. Ağızdan alındığında 1.5-2 saat, intravenöz olarak uygulandığında 5-30 dakika sürer. Maksimum etki 6-8 saat sonra ağızdan alındığında ve 1-5 saat sonra intravenöz olarak uygulandığında gelişir. Etki hızı açısından, özellikle intravenöz olarak uygulandığında ilaç strophantine yaklaşmaktadır.

3. Dijitoksin ile karşılaştırıldığında digoksin vücuttan daha hızlı atılır (yarılanma ömrü 34-46 saattir) ve vücutta birikme yeteneği daha azdır.

Vücuttan tamamen eliminasyon 2-7 gün sonra gözlenir.

Kullanım endikasyonları:

1. Kronik kalp yetmezliği (haplar).

2. Kapsamlı ameliyat, doğum vb. sırasında kompanse kalp kusuru olan hastalarda kalp yetmezliğinin önlenmesi. (tabletlerde).

3. Akut kalp yetmezliği (ilaç intravenöz olarak uygulanır).

4. Atriyal fibrilasyonun taşiaritmik formu, paroksismal atriyal fibrilasyon, paroksismal supraventriküler taşikardi (tabletler).

Genel olarak digoksin bir ilaçtır ortalama hız ve ortalama etki süresi.

CELANID (eşanlamlısı: isolanide) digoksine çok yakın bir ilaçtır, ayrıca yüksük otu yapraklarından yünlü olarak elde edilir.

Celanide, 0.00025'lik tabletler ve 1 ml% 0.02'lik çözelti içeren ampuller halinde mevcuttur. İlacın bir gramının aktivitesi 3200-3800 KED'dir. Temel farklılıklar yoktur.

STROFANTHIN (Strophanthinum; 1 ml %0,025'lik çözelti ampulleri)

Tropikal asmaların (Strophanthus gratus; Strophanthus Kombe) tohumlarından elde edilen polar bir kalp glikozidi.

Strofantin pratik olarak gastrointestinal sistemden (% 2-5) emilmez ve sadece intravenöz olarak reçete edilir. İlaç pratik olarak proteinlere bağlanmaz. Kardiyotonik etki 5-7-10 dakika sonra gelişir ve 30-90 dakika sonra maksimuma ulaşır. İlaç böbrekler tarafından atılır, yarı ömrü 21-22 saattir ve 1-3 gün sonra tamamen eliminasyon gözlenir.

Strofantin en hızlı etkili fakat aynı zamanda en kısa etkili kardiyak glikozittir.

Strofantin'in sistolik etkisinin şiddeti, diyastolik etkisinden çok daha önemlidir. İlacın kalp atış hızı ve His demeti iletimi üzerinde nispeten az etkisi vardır. Pratik olarak birikmez.

Kullanım endikasyonları:

1. Bazı miyokard enfarktüs türlerini de içeren akut kalp yetmezliği;

2. Şiddetli formlar kronik kalp yetmezliği (II-III derece).

Strofantin, 10-20 ml izotonik çözelti içinde seyreltildikten sonra intravenöz olarak 0.5-1.0 ml, çok yavaş (5-6 dakika) veya damlatılarak reçete edilir. Hızlı uygulanırsa şok riski yüksektir. İlaç kural olarak günde bir kez uygulanır.

Yerli hammaddelerden, yani vadi zambakının yapraklarından, bir miktar glikozit içeren CORGLICON (Corglyconum; 1 ml% 0.06 çözelti ampulleri) ilacı elde edilir.

Korglikon strophantine çok yakındır, ancak hareket hızı açısından ikincisinden daha düşüktür. Korglikon'un inaktivasyonu biraz daha yavaş gerçekleşir, bu nedenle strophantin ile karşılaştırıldığında daha uzun süreli bir etkiye ve daha belirgin bir vagal etkiye sahiptir. İlaç aşağıdakiler için reçete edilir:

II ve III derecenin akut ve kronik kalp yetmezliği;

Atriyal fibrilasyonun taşisistolik formu ile kardiyak dekompansasyon durumunda;

Paroksismal taşikardi ataklarını hafifletmek için.

Parenteral olarak kullanıldığında, yukarıdaki kardiyak glikozit preparatları, güçlü bir tahriş edici etkiye sahip olduklarından intravenöz olarak uygulanmalıdır.

Birikmiş glikozit çözeltileri (strofantin, korglikon, digoksin) seyreltilmelidir. izotonik çözüm sodyum klorür veya glikoz, ancak yalnızca %5 (%40 değil).

Konsantre glukoz solüsyonlarının (%20-40) kullanılması tavsiye edilmez çünkü bunlar hastaya uygulanmadan önce bile glikozitleri kısmen inaktive edebilir. Bu konsantre solüsyonlar damar endoteli üzerinde zarar verici bir etkiye sahip olabilir, trombozları teşvik edebilir ve kan damarlarını artırabilir. ozmotik basınç plazma, ilaçların dokulara akışını zorlaştırır. Reçetede belirtildiği gibi yavaş uygulama zorunludur.

ADONISE HAZIRLIKLARI Bahar adonis otu (Herba Adonis Vernalis) - Karadağ veya bahar adonisi. Aktif maddeler adonis, esasları CINARIN ve ADONITOXIN olan glikozitlerdir.

Adonis glikozitleri, eylemlerinin doğası gereği, dijital glikozitlere yakındır, ancak sistolik etkide daha az aktiftirler, daha az belirgin bir diyastolik etkiye sahiptirler, vagal ton üzerinde daha az etkiye sahiptirler, vücutta daha az kalıcıdırlar, kısa süreli etki gösterirler. vadeli etkisi ve birikmez. Bağırsaklarda iyi emilir. Adonis preparatlarının kendine özgü bir etkisi var

Merkezi sinir sistemi üzerinde sakinleştirici bir etkiye sahiptirler.

Kullanım endikasyonları:

1. Kronik kalp yetmezliğinin en hafif formları.

2. Duygusal dengesizlik, kardiyonevrozlar, bitkisel distoni, hafif nevrozlar (yatıştırıcı olarak).

Adonis preparatları genellikle galenik ve yeni galenik formunda üretilir ve karışımlara dahil edilir (örneğin Bekhterev karışımının bileşimindeki adonizid).

KANDOZUNU ETKİLEYEN İLAÇLAR

KIRMIZI SİT TOPLANMASINI ENGELLEYEN İLAÇLAR

PENTOXYPHYLLINE veya trental (Pentoxyphillinum; 0, 1'lik tabletlerde ve 5 ml% 2'lik çözeltiden oluşan ampslerde), teobromine benzer bir dimetilksantin türevidir. İlacın ana etkisi kanın reolojik özelliklerini iyileştirmektir. Kırmızı kan hücrelerinin bükülebilirliğini destekler, bu da onların kılcal damarlardan geçişini iyileştirir (kırmızı kan hücrelerinin çapı 7 mikron ve kılcal damarların çapı 5 mikrondur).

Trental, kırmızı kan hücrelerinin bükülebilirliğini arttırdığı, kan hücrelerinin toplanmasını sınırladığı ve fibrinojen seviyesini azalttığı için sonuçta kanın viskozitesini azaltır ve onu daha akışkan hale getirerek kan akışına karşı direnci azaltır. Kanın reolojik özelliklerinde iyileşme yavaş yavaş gerçekleşir. Etki 2-4 hafta sonra ortaya çıkar.

Kullanım endikasyonları:

1) periferik dolaşım bozuklukları için:

Raynaud hastalığı;

Diyabetik anjiyopati;

Gözün vasküler patolojisi;

2) beyin bozuklukları için ve koroner dolaşım;

3) dolaşım şoku ile.

Trental hamilelik sırasında, kanaması ve miyokard enfarktüsü olan hastalarda kontrendikedir. İstenmeyen etkiler: mide bulantısı, anoreksi, ishal, baş dönmesi, yüz kızarması.

ANTİANEMİK İLAÇLAR

Antianemik ilaçlar hematopoezi arttırmak ve eritropoezin kalitatif bozukluklarını ortadan kaldırmak için kullanılır.

Anemi, çeşitli hematopoietik faktörlerin yetersizliği sonucu gelişebilir:

Demir (demir eksikliği anemisi);

Bazı vitaminler (B12 eksikliği, folat eksikliği, E eksikliği);

Protein (protein eksikliği).

Ayrıca kalıtsal eritropoez bozuklukları, bakır ve magnezyum eksikliğinin rolü çok önemlidir. Hipokromik ve hiperkromik anemiler vardır. Hiperkromik anemi, B vitaminlerinin (folik asit - Bc ve siyanokobalamin - B12) eksikliği nedeniyle oluşur. Diğer tüm anemiler hipokromiktir. Özellikle hamile kadınlarda anemi görülme sıklığı yüksektir.

Çoğu zaman hipokromik anemi demir eksikliği kaynaklıdır. Demir eksikliği şunlardan kaynaklanabilir:

Fetusun ve çocuğun vücuduna yetersiz demir alımı;

Bağırsaktan zayıf emilim (malabsorbsiyon sendromu, inflamatuar bağırsak hastalığı, tetrasiklin ve diğer antibiyotiklerin alınması);

Aşırı kan kaybı (helmint istilası, burun kanaması ve hemoroid);

Artan demir tüketimi (yoğun büyüme, enfeksiyonlar).

Demir, hem hemin hem de hemin olmayan yapılara ait bir dizi enzimin önemli bir bileşenidir. Hemin enzimleri: - hemo- ve miyoglobin;

Sitokromlar (P-450);

Peroksidazlar;

Katalaz.

Hem olmayan enzimler: - süksinat dehidrojenaz;

Asetil-CoA dehidrojenaz;

NADH dehidrojenaz vb.

Demir eksikliği ile hemoglobin içeriği azalır (renk indeksi birden azdır) ve ayrıca dokulardaki solunum enzimlerinin aktivitesi (hipotrofi) azalır.

Demir duodenumda ve ince bağırsağın diğer kısımlarında emilir. Demirli demir iyi emilir. Besinlerle alınan üç değerlikli demir, midede hidroklorik asidin etkisi altında iki değerlikli demire dönüştürülür. Sütün içerdiği kalsiyum, fosfatlar, özellikle inek sütü, fitik asit, tetrasiklinler demirin emilimini engeller. Maksimum demir miktarı (günde vücuda girebilecek demir miktarı 100 mg'dır).

Demir iki aşamada emilir:

Aşama I: Demir mukozal hücreler tarafından yakalanır.

Bu süreç folik asit ile desteklenir.

Aşama II: Demirin mukozal hücreden taşınması ve kana salınması. Kandaki demir

üç değerlikliye oksitlenir, transferrine bağlanır.

Demir eksikliği anemisi ne kadar şiddetli olursa, bu protein o kadar az doymuş olur ve demiri bağlama kapasitesi ve yeteneği o kadar artar. Transferrin, demiri hematopoietik organlara (kemik iliği) veya depolama organlarına (karaciğer, dalak) taşır.

Hipokromik anemili hastaları tedavi etmek için hem ağızdan hem de enjeksiyonla reçete edilen ilaçlar kullanılır.

Daha iyi emildiği ve mukoza zarını daha az tahriş ettiği için tercihen demirli demir preparatları dahili olarak kullanılır.

Buna karşılık, ağızdan reçete edilen ilaçlar ikiye ayrılır:

1. Organik demir preparatları:

Demir laktat; - ferrokal;

Gemostimulin; - ferropleks;

Konferans; - ferroseron;

Demirli Aloe şurubu; - ferramid.

2. İnorganik demir preparatları:

Demir sülfat;

Ferrik klorür;

Demir karbonat.

En erişilebilir ve en ucuz ilaç, demir demir sülfattır (Ferrosi sülfas; 0,2 tablet (60 mg demir)) ve 0,5 jelatin kapsüllerdeki tozlardır (200 mg demir)). Bu preparat yüksek konsantrasyonda saf demir içerir.

Bu ilaca ek olarak başkaları da var. DEMİR LAKTAT (Ferri laktazlar; jelatin kapsüllerde 0,1-0,5 (1,0-190 mg demir)).

DEMİRLİ ALOE ŞURUBU (100 ml'lik şişelerde)% 20'lik demir klorür, sitrik asit, aloe suyu çözeltisi içerir. Çeyrek bardak suya doz başına bir çay kaşığı kullanın. Bu ilacı alırken istenmeyen etkiler arasında dispepsi yaygındır.

FERROCAL (Ferrocallum; bir tablette 0,2 demir, 0,1 kalsiyum fruktoz difosfat ve serebrolesitin içeren kombine resmi preparat). İlaç günde üç kez reçete edilir.

FERROPLEX demir sülfat ve askorbik asit içeren bir drajedir. İkincisi demir emilimini keskin bir şekilde arttırır.

FEFOL ilacı demir ve folik asitin bir kombinasyonudur.

Pek çok ilaç var, herhangi birini kullanabilirsiniz, ancak terapötik etkinin hemen gelişmediğini, ilacı aldıktan 3-4 hafta sonra ortaya çıktığını unutmamalısınız. Tekrarlanan dersler sıklıkla gereklidir. Bu, yan etkilerin öncelikle demir iyonlarının gastrointestinal mukoza (ishal, bulantı) üzerindeki tahriş edici etkisiyle ilişkili olduğu anlamına gelir. Demirli demirin, mide-bağırsak yolunun doğal bir tahriş edici maddesi olan hidrojen sülfürü bağlaması nedeniyle hastaların %10'unda kabızlık gelişir. Dişlerde lekelenmeler var. Özellikle çocuklarda zehirlenme mümkündür (tatlı, renkli kapsüller).

Demir Zehirlenmesi Kliniği:

1) kusma, ishal (dışkı siyahlaşır);

2) kan basıncı düşer, taşikardi ortaya çıkar;

3) asidoz, şok, hipoksi ve gastroenterokolit gelişir.

Asidoza karşı mücadele gastrik lavajdır (%3 soda solüsyonu). Kompleks bir panzehir var. Bu da kronik alüminyum zehirlenmesinde kullanılan DEFEROKSAMİN'dir (desferal). Günde 60 mg/kg dozunda oral, intramüsküler veya intravenöz olarak reçete edilir. Ağız yoluyla 5-10 gram reçete edilir. Bu ilaç mevcut değilse, TETACIN-CALCIUM'u intravenöz olarak reçete edebilirsiniz.

Sadece en şiddetli hipokromik anemi vakalarında, demir emilimi bozulduğunda parenteral uygulama için ilaçlara başvurulur.

FERRUM-LEK (Ferrum-lec; amp. 2 ve 5 ml), maltoz ile kombinasyon halinde 100 mg ferrik demir içeren kas içi ve intravenöz uygulama için yabancı bir ilaçtır. İntravenöz uygulama için ampuller 100 mg demir sakaroz içerir. Kas içi enjeksiyon için ilaç intravenöz uygulama için kullanılamaz. İlacı damar içine reçete ederken, ilaç yavaşça uygulanmalıdır; ampulün içeriği önce 10 ml izotonik solüsyonda seyreltilmelidir.

Hiperkromik anemili hastaları tedavi ederken vitamin preparatları kullanılır:

B12 Vitamini (siyanokobalamin);

BC Vitamini (folik asit).

Böylece B12 vitamini:

1) hematopoietik süreçleri aktive eder;

2) doku yenilenmesini aktive eder;

Kobamamid ise deoksiriboz oluşumu için gereklidir ve şunları destekler:

3) DNA sentezi;

4) kırmızı kan hücresi sentezinin tamamlanması;

5) sülfhidril gruplarının aktivitesinin sürdürülmesi

kırmızı kan hücrelerini hemolizden koruyan glutatyon;

6) miyelin sentezinin iyileştirilmesi.

B12 vitamininin yiyeceklerden emilebilmesi için midede içsel Kale faktörüne ihtiyaç vardır. Yokluğunda, kanda olgunlaşmamış kırmızı kan hücreleri - megaloblastlar belirir.

B12 Vitamini preparatı CYANOCOBALAMİN (Cianocobalaminum; 1 ml amp %0,003, %0,01, %0,02 ve %0,05 solüsyon halinde dağıtılır), parenteral olarak uygulanan bir replasman tedavisi aracıdır. İlacın yapısında siyanür ve kobalt grupları bulunmaktadır.

İlaç belirtilir:

Addison-Biermer'in malign megaloblastik anemisi için ve mide ve bağırsak rezeksiyonu sonrası;

Çocuklarda difilbotriazis ile;

Terminal ileit ile;

Divertiküloz, sprue, çölyak hastalığı için;

Uzun süreli bağırsak enfeksiyonlarında;

Prematüre bebeklerde yetersiz beslenme tedavisinde;

Radikülit için (miyelin sentezini iyileştirir);

Hepatit için zehirlenme (hepatositlerde yağ oluşumunu önleyen kolin oluşumunu teşvik eder);

Nörit için felç.

Folik asit (Bc vitamini) hiperkromik anemi için de kullanılır. Ana kaynağı bağırsak mikroflorasıdır. Aynı zamanda yiyeceklerden de gelir (fasulye, ıspanak, kuşkonmaz, marul; yumurta akı, maya, karaciğer). Vücutta nükleik asitlerin ve proteinlerin sentezi için gerekli olan tetrahidrofolik (folinik) asite dönüştürülür. Bu dönüşüm, B12 vitamini, askorbik asit ve biyotin tarafından aktive edilen redüktazların etkisi altında meydana gelir.

Folinik asidin hızla çoğalan doku hücrelerinin (hematopoietik ve kan hücreleri) bölünmesi üzerindeki etkisi özellikle önemlidir.

Gastrointestinal sistemin lezzet zarı. Folinik asit, hemoproteinlerin, özellikle de hemoglobinin sentezi için gereklidir. Eritro, löko ve trombositopoezi uyarır. Kronik folik asit eksikliğinde makrositik anemi gelişir; akut eksiklikte agranülositoz ve aleukia gelişir.

Kullanım endikasyonları:

Megaloblastik Addison-Birmer anemisinde siyanokobalamin ile birlikte kullanılması zorunludur;

Hamilelik ve emzirme döneminde;

Demir eksikliği anemisi olan hastaları tedavi ederken, demirin normal emilimi ve hemoglobine dahil edilmesi için folik asit gerekli olduğundan;

Kalıtsal olmayan lökopeni, agranülositoz, bazı trombositopeni için;

Hastalara, bu vitamini (antibiyotikler, sülfonamidler) sentezleyen bağırsak florasını inhibe eden ilaçların yanı sıra karaciğerin nötralizasyon fonksiyonunu uyaran ilaçları (anti-epileptik ilaçlar: difenin, fenobarbital) reçete ederken;

Çocuklarda yetersiz beslenme tedavisinde (protein sentezleme fonksiyonu);

Peptik ülserli hastaların tedavisinde (rejeneratif fonksiyon).

Kimyasal yapı ve özellikler. Zararlı anemi (Addison-Biermer hastalığı) kaldı ölümcül hastalık 1926'ya kadar çiğ karaciğer ilk kez onu tedavi etmek için kullanıldı. Karaciğerde bulunan antianemik faktörün araştırılması başarıya yol açtı ve 1955'te Dorothy Hodgkin, X-ışını yapısal analizi yöntemini kullanarak bu faktörün yapısını ve mekansal konfigürasyonunu deşifre etti.

B12 vitamininin yapısı, karmaşıklığı ve molekülünde bir metal iyonunun varlığı bakımından diğer tüm vitaminlerin yapısından farklıdır -

Kobalt. Kobalt, porfirin benzeri yapıyı (korrin çekirdeği olarak adlandırılır) oluşturan dört nitrojen atomuna ve 5,6-dimetilbenzimidazolün nitrojen atomuna koordine edilmiştir. Molekülün kobalt içeren çekirdeği, kendisine dik olarak yerleştirilmiş bir nükleotid içeren düzlemsel bir yapıdır. İkincisi, 5,6-dimetilbenzimidazole ek olarak riboz ve fosforik asit içerir (kobaltla ilişkili siyanür grubu yalnızca saflaştırılmış vitamin preparatlarında bulunur; hücrede su veya bir hidroksil grubu ile değiştirilir). Vitamin molekülünde kobalt ve amid nitrojen bulunması nedeniyle bu bileşiğe bu isim verilmiştir. Kobalamin.

Metabolizma. Gıdalarda B2 vitamini mide suyu mide mukozasının paryetal hücreleri tarafından üretilen bir proteine bağlanır - bir glikoprotein adı verilen iç faktör Kale. Bu proteinin bir molekülü seçici olarak vitaminin bir molekülüne bağlanır; İleumun daha ilerisinde bu kompleks, enterosit membranlarındaki spesifik reseptörlerle etkileşime girer ve endositoz tarafından emilir. Vitamin daha sonra portal ven kanına salınır. Oral olarak uygulandığında yüksek dozlar siyanokobalamin emilebilir ince bağırsak iç bir faktörün katılımı olmadan pasif difüzyonla gerçekleşir, ancak bu yavaş bir süreçtir. İç faktörün bozulmuş sentezinin eşlik ettiği mide hastalıklarında kobalaminin emilimi gerçekleşmez.

Siyanokobalamin, Tıbbi uygulamada kullanıldığında enterositlerde dönüşür Oksikobalamin, Yapı taşıma formu vitamini Oksikobalaminin kanda taşınması iki spesifik protein tarafından gerçekleştirilir: Transkobalamin I (molekül ağırlığına sahip p-globulin - 120000) ve Transkobalamin I((35000 molekül ağırlığına sahip 3-globulin). Bu proteinlerden ikincisi vitamin taşınmasında rol oynar. ana rol ve transkobalamin I, bir tür dolaşımdaki vitamin deposu görevi görür. Karaciğer ve böbreklerde oksikoba-lamin koenzim formlarına dönüştürülür: Metilkobalamin(metil-B]2)ideoksiadenozinekobalamin(d-adenosin-B12). Koenzimler kan dolaşımı yoluyla vücudun tüm dokularına taşınır.

Vitamin vücuttan idrarla atılır.

Biyokimyasal işlevler. İLEŞu anda ~15 farklı B12 tarafından düzenlenen reaksiyon bilinmektedir, ancak bunlardan yalnızca ikisi memeli hücrelerinde meydana gelir - homosisteinden metiyonin sentezi (açıkçası

Vücudun ihtiyaçlarını karşılamaz) ve D-metilmalonil-CoA'nın süksinil-CoA'ya izomerleştirilmesi. Bu tepkileri ele alalım.

1. İlk reaksiyonda Katılıyor Metil-B12, Yapı Metiyonin sentazın koenzimi (homosistein metiltransferaz). Enzim, metionin oluşturmak için bir metil grubunu 5-metil-THFA'dan homosisteine aktarır:

Diyetteki B12 vitamini içeriğinin azalmasıyla birlikte metiyonin sentaz ile metiyonin sentezi azalır, ancak iyi beslenme Metiyonin yiyeceklerden geldiğinden protein metabolizması hemen bozulmaz. Aynı zamanda, metiyonin sentaz aktivitesinde bir azalma, 5,10-metilen-THFA'nın indirgenmesi sırasında oluşan 5-metil-THFA'nın (şemaya bakınız) birikmesine, yani diğer THFA'ların havuzuna yol açar. koenzimler tükenir. Böylece toplam folat seviyesi oldukça yeterli olsa bile fonksiyonel bir eksiklik yaratılır - THFC'nin formil ve metilen türevlerinin içeriği azalır. Nükleik asit öncüllerinin sentezi için gerekli olan bu türevlerdir veya daha doğrusu getirdikleri tek karbonlu radikallerdir. Bu fenomene denir Haciz Pula TGFC.

Açıklanan reaksiyon, iki vitamin - folik asit ve kobalamin arasındaki yakın ilişkinin bir örneğidir. Bu nedenle hastalığın semptomlarının herhangi birinin eksikliği ile benzerliği şaşırtıcı değildir.

1990'ların ortasında, folat eksikliği ile artan miyokard enfarktüsü riski arasında güçlü bir bağlantı olduğuna dair raporlar ortaya çıktı; Bununla birlikte, bireysel kalp krizi riski, serum homosistein düzeyinin anormal derecede yüksek olmasıyla ilişkilidir. Bu, folat eksikliği olan bireylerde artan seviye kofaktörler TGFC Bu enzimin substratı olan homosisteinin birikmesiyle birlikte metiyonin sentaz reaksiyonu yoluyla metabolik akışı sınırlar. Toksik etkisinin mekanizması bilinmemekle birlikte, homosistein'in kalp hasarından sorumlu metabolit olduğundan şüphelenilmektedir.

2. İkinci reaksiyon Vitaminin başka bir koenzim formunun katılımını gerektirir - D-adenozin-B12. Koenzim Dahil Metimalonil-CoA mutazları. Bu enzimin katalizinin özellikleri serbest radikallerin oluşumudur. ara ürünler Kobalt değerliklerindeki reaksiyonlar ve değişiklikler. Etkisi için substrat, propiyonil-CoA'nın karboksilasyonuyla oluşturulan metilmalonil-CoA'dır (reaksiyon s. 50'de tartışılmıştır).

Bu reaksiyon, tek sayıda karbon atomuna sahip yağ asitlerinin oksidasyonu, kolesterolün yan zinciri ve amino asitlerin oksidatif parçalanması sırasında oluşan propiyonik asitin (daha doğrusu propioniol-SKoA) metabolizmasında çok önemlidir. : izolösin, metiyonin ve serin.

Hipovitaminoz. Kobalamin eksikliği, vejeteryan diyet sırasında yiyeceklerdeki düşük içerik nedeniyle ve hatta oruç sırasında daha da fazla ortaya çıkar. Gastritte vitaminin emiliminin bozulması özellikle önemlidir. düşük asitlik(Kalenin iç faktörünün oluşumunun bozulması durumunda), hızlı kaldırma mide veya ileum.

Hipovitaminoz, malign megaloblastik anemi veya Addison-Birmer anemisi olarak kendini gösterir. Hastalığa da denir zararlı anemi. Hematopoietik fonksiyon bozuklukları, folik asit eksikliğinde gözlenenlere benzer. Ayrıca arka ve yan kolonlar da etkilenir. omurilik bozulmuş miyelin sentezi nedeniyle; Periferik sinir sistemi ve beyinde de dejeneratif değişiklikler gözlenir. Nörolojik semptomlar paresteziye, ellerde ve ayaklarda uyuşma hissine, yürüyüşte dengesizliğe, hafızanın zayıflamasına ve kafa karışıklığına kadar uzanır.

Kobalamin hipovitaminozunda hematopoietik bozuklukların doğrudan B12 vitamininin koenzim fonksiyonlarındaki bir kusurla ilişkilendirilmesi zordur. Ancak bu vitaminin folik asitle yakın “işbirliği” dikkate alınırsa pernisiyöz aneminin patogenezi daha açık hale gelir. Daha önce belirtildiği gibi, B12 vitamini eksikliğinde, metiyonin sentezi reaksiyonunda 5-metil-THFA'nın kullanımı bozulur, bunun sonucunda tüm folik asit yavaş yavaş bir tür tuzağa düşerek (tecrit edilir) fonksiyonel bir eksiklik yaratır. koenzim türevleri. Bu, nükleik asit biyosentezinin bozulmasını ve dolayısıyla kemik iliği hematopoezinin inhibisyonunu açıklar.

B12 vitamininin emilimi, taşınması ve metabolizmasının konjenital bozuklukları.

İçsel Castle faktörünün oluşumundaki konjenital bir kusurdan kaynaklanan anemi. Bu vitaminin emilimini engeller. Kandaki konsantrasyonu önemli ölçüde azalır. Vitamin preparatlarının parenteral uygulaması etkilidir.

Bağırsakta B12 vitamini emiliminin bozulmasına bağlı megaloblastik anemi. Bozukluğa, vitaminin kan dolaşımına salınması ve transkortine (transkobalamin II) bağlanması mekanizmasındaki konjenital bir bozukluk neden olur. İlginçtir ki, lipitlerin ve karbonhidratların emilimi bozulmaz. Kalıcı proteinüri ve amino asitlerin (valin, izolösin, treonin ve metiyonin) artan atılımı ile karakterizedir.

Konjenital transkobalamin defektinin neden olduğu anemi. Kanda transkobalamin II'nin yokluğunda, çocuğun yaşamının ilk haftalarından itibaren ciddi anemi gelişir. Terapötik etki, fizyolojikten 1000 kat daha yüksek B12 vitamini megadozlarının verilmesiyle elde edilir. Açıkçası, bu tür kobalamin konsantrasyonlarında, diğer proteinler taşıma fonksiyonunu üstlenir.

Konjenital metilmalonat acidemi. Bu patoloji ile not edilir yüksek seviye metilmalonik asit ve idrarla atılımının artması. Metilmalonatasidemi, hem yetersiz Bp vitamini alımından hem de metabolizmasının konjenital bir bozukluğundan kaynaklanabilir.

Konjenital metilmalonatasidemi, çocuğun yaşamının ilk yılında sürekli kusma, ketoasidoz, nötropeni ve trombositopeni, gecikmiş psikomotor gelişim, azalmış direnç ile kendini gösterir. bulaşıcı hastalıklar. Ancak kandaki megaloblastlar genellikle tespit edilmez. Tanı idrarda, kan plazmasında veya kan plazmasında yüksek konsantrasyonda metilmalonik asit tespit edilerek konur. beyin omurilik sıvısı; kandaki vitamin seviyesinin normal kalması, kullanımında (ama emiliminde değil) doğuştan bir kusur olduğunu gösterir. Hastalık güçlü bir şekilde aileseldir.

Metilmalonasidemideki metabolik anormallikler kobalamin fonksiyonunun farklı yönlerini etkileyebilir:

Eğitim kesintiye uğrayabilir Koenzim Formlar Vitamin - deoksiadenozin-kobalamin, bunun sonucunda metil malonil-CoA'nın süksinil-CoA'ya dönüşümü zordur ve metilmalonik asit kanda fazla görünür.

Eğitim kesintiye uğrayabilir Apoenzim Megilmalonil-CoA'nın süksinil-CoA'ya dönüşümünü de bloke eden metilmalonil-CoA mutaz.

Kombine kusur Vitamin - metil-B12 ve d-adenosin-B1G'nin hem koenzim formlarını etkileyebilir, buna ek metabolik bozukluklar eşlik eder, yani metilmalonik asitin bozulmuş metabolizmasına ek olarak, metioninin homosisteinden biyosentezi de engellenir. homosistinüri ve kan ve dokulardaki metiyonin içeriğinin azalmasıyla sonuçlanır. Kanda megaloblastlar bulunur ve sinir dokusunda dejeneratif değişiklikler görülür.

Metilmalonik asit birikimi ve Metil molonil-Co A Hücrede bulunan yağ asitlerinin sentezini engeller. Asil sentaz metilmalonil-CoA kullanımı (yerine Malonil-CoA) Dallanmış zincirli alışılmadık bir yapıya sahip yağ asitlerinin ortaya çıkmasına yol açar; Ayrıca dokularda birikim Propiyonil-CoA(kullanılmayan metil malonil-CoA'nın öncüsü) oluşumunda artışa yol açar

Tek sayıda karbon atomuna sahip yağ asitlerinin Vania'sı. Bütün bunlar sinir dokusundaki karmaşık lipitlerin biyosentezini bozarak demiyelinizasyonuna ve buna karşılık gelen ciddi nörolojik sendromların gelişmesine yol açar.

Tedavi, diyetteki protein oranının azaltılmasından (veya izolösin, treonin ve metioninden düşük bir diyet) ve homosistein ve kolin ile yüksek dozda kobalamin takviyesinden oluşur.

Hipervitaminoz. Vitaminin fizyolojik dozunun bin katı dozda verilmesi bile toksik etki yaratmadı.

Vücudun B12 vitamini tedarikinin değerlendirilmesi. Bu, kan serumundaki vitamin içeriğinin belirlenmesiyle veya vücudun kobalamin tedariki düşük olduğunda onlarca ve yüzlerce kez artan metilmalonik asitin günlük atılımının belirlenmesiyle yapılır. Bazen yükleme yöntemi, kobalt etiketli vitaminin parenteral uygulaması kullanılarak da kullanılır. B12.

Günlük gereksinim - Gıda kaynakları. Kobalaminlerin doğada sentezi yalnızca mikroorganizmalar tarafından gerçekleştirilir. Hayvan ve bitki hücrelerinde bu yetenek yoktur. Vitaminin ana besin kaynakları karaciğer, et (karaciğerden 20 kat daha az kobalamin içerir), deniz ürünleri (yengeç, somon, sardalye), süt, yumurtadır. Sadece eti değil aynı zamanda süt ürünlerini de diyetlerinden hariç tutan katı vejetaryenler, er ya da geç İK eksikliği anemisine yakalanırlar.

Günlük gereksinim 3 mcg'dir.

100 rupi ilk siparişe bonus

Çalışma türünü seçin Diploma tezi Ders çalışması Özet Yüksek lisans tezi Uygulama raporu Makale Raporu İnceleme Test Monografi Problem çözme İş planı Soru cevapları Yaratıcı çalışma Deneme Çizim Denemeler Çeviri Sunumlar Yazma Diğer Metnin benzersizliğini arttırma Yüksek lisans tezi Laboratuvar çalışmasıÇevrimiçi yardım

Fiyatı öğren

Çoğu zaman hipokromik anemi demir eksikliği kaynaklıdır. Demir eksikliği şunlardan kaynaklanabilir:

Fetusun ve çocuğun vücuduna yetersiz demir alımı;

Bağırsaktan zayıf emilim (malabsorbsiyon sendromu, inflamatuar bağırsak hastalığı, tetrasiklin ve diğer antibiyotiklerin alınması);

Aşırı kan kaybı (helmint istilası, burun kanaması ve hemoroid);

Artan demir tüketimi (yoğun büyüme, enfeksiyonlar).

Demir, hem hemin hem de hemin olmayan yapılara ait bir dizi enzimin önemli bir bileşenidir. Hemin enzimleri: - hemo- ve miyoglobin;

Sitokromlar (P-450);

Peroksidazlar;

Katalaz.

Hem olmayan enzimler: - süksinat dehidrojenaz;

Asetil-CoA dehidrojenaz;

NADH dehidrojenaz vb.

Demir eksikliği ile hemoglobin içeriği azalır (renk indeksi birden azdır) ve ayrıca dokulardaki solunum enzimlerinin aktivitesi (hipotrofi) azalır.

Demir iki aşamada emilir:

Aşama I: Demir mukozal hücreler tarafından yakalanır.

Bu süreç folik asit ile desteklenir.

Aşama II: Demirin mukozal hücreden taşınması ve kana salınması. Kandaki demir

üç değerlikliye oksitlenir, transferrine bağlanır.

Hipokromik anemili hastaları tedavi etmek için hem ağızdan hem de enjeksiyonla reçete edilen ilaçlar kullanılır.

Daha iyi emildiği ve mukoza zarını daha az tahriş ettiği için tercihen demirli demir preparatları dahili olarak kullanılır.

Buna karşılık, ağızdan reçete edilen ilaçlar ikiye ayrılır:

1. Organik demir preparatları:

Demir laktat; - ferrokal;

Gemostimulin; - ferropleks;

Konferans; - ferroseron;

Demirli Aloe şurubu; - ferramid.

2. İnorganik demir preparatları:

Demir sülfat;

Ferrik klorür;

Demir karbonat.

Bu ilaca ek olarak başkaları da var. DEMİR LAKTAT (Ferri laktazlar; jelatin kapsüllerde 0,1-0,5 (1,0-190 mg demir)).

FERROCAL (Ferrocallum; bir tablette 0,2 demir, 0,1 kalsiyum fruktoz difosfat ve serebrolesitin içeren kombine resmi preparat). İlaç günde üç kez reçete edilir.

FERROPLEX demir sülfat ve askorbik asit içeren bir drajedir. İkincisi demir emilimini keskin bir şekilde arttırır.

FEFOL ilacı demir ve folik asitin bir kombinasyonudur.

Demir Zehirlenmesi Kliniği:

1) kusma, ishal (dışkı siyahlaşır);

2) kan basıncı düşer, taşikardi ortaya çıkar;

3) asidoz, şok, hipoksi ve gastroenterokolit gelişir.

Sadece en şiddetli hipokromik anemi vakalarında, demir emilimi bozulduğunda parenteral uygulama için ilaçlara başvurulur.

Hiperkromik anemili hastaları tedavi ederken vitamin preparatları kullanılır:

B12 Vitamini (siyanokobalamin);

BC Vitamini (folik asit).

Böylece B12 vitamini:

1) hematopoietik süreçleri aktive eder;

2) doku yenilenmesini aktive eder;

Kobamamid ise deoksiriboz oluşumu için gereklidir ve şunları destekler:

3) DNA sentezi;

4) kırmızı kan hücresi sentezinin tamamlanması;

5) sülfhidril gruplarının aktivitesinin sürdürülmesi

kırmızı kan hücrelerini hemolizden koruyan glutatyon;

6) miyelin sentezinin iyileştirilmesi.

B12 vitamininin yiyeceklerden emilebilmesi için midede içsel Kale faktörüne ihtiyaç vardır. Yokluğunda, kanda olgunlaşmamış kırmızı kan hücreleri - megaloblastlar belirir.

İlaç belirtilir:

Addison-Biermer'in malign megaloblastik anemisi için ve mide ve bağırsak rezeksiyonu sonrası;

Çocuklarda difilbotriazis ile;

Terminal ileit ile;

Divertiküloz, sprue, çölyak hastalığı için;

Uzun süreli bağırsak enfeksiyonlarında;

Prematüre bebeklerde yetersiz beslenme tedavisinde;

Radikülit için (miyelin sentezini iyileştirir);

Hepatit için zehirlenme (hepatositlerde yağ oluşumunu önleyen kolin oluşumunu teşvik eder);

Nörit için felç.

Folinik asidin hızla çoğalan doku hücrelerinin (hematopoietik ve kan hücreleri) bölünmesi üzerindeki etkisi özellikle önemlidir.

Kullanım endikasyonları:

Megaloblastik Addison-Birmer anemisinde siyanokobalamin ile birlikte kullanılması zorunludur;

Hamilelik ve emzirme döneminde;

Demir eksikliği anemisi olan hastaları tedavi ederken, demirin normal emilimi ve hemoglobine dahil edilmesi için folik asit gerekli olduğundan;

Kalıtsal olmayan lökopeni, agranülositoz, bazı trombositopeni için;

Çocuklarda yetersiz beslenme tedavisinde (protein sentezleme fonksiyonu);

Peptik ülserli hastaların tedavisinde (rejeneratif fonksiyon).

Kaynaklar

İtibaren gıda ürünleri vitamin içerir sadece hayvansal ürünler: karaciğer, balık, böbrekler, et. Ayrıca bağırsakta da sentezlenir. mikroflora ancak alt gastrointestinal sistemden vitamin emilimi olasılığı kanıtlanmamıştır.

Günlük gereksinim

Yapı

4 pirol halkası, bir kobalt iyonu (Co 3+ ila Co 6+ arası değerliğe sahip) ve bir CN – grubu içerir. Vücutta koenzim formlarının sentezi sırasında siyanür grubu CN'nin yerini metil veya 5"-deoksiadenosil alır.

Metabolizma

Bağırsakta emilim için gereklidir Castle'ın içsel faktörü- midenin paryetal hücreleri tarafından sentezlenen bir glikoprotein. Kanda vitamin, spesifik taşıma proteinleri (α- ve β-globülinler) tarafından hidroksikobalamin formunda taşınır.

Biyokimyasal fonksiyonlar

B 12 Vitamini iki tür reaksiyonda rol oynar - reaksiyonlar izomerleştirme Ve metilasyon.

1. Temel izomerleştirme eylemi B 12 Vitamini, herhangi bir grup karşılığında bir hidrojen atomunun bir karbon atomuna transferini destekleyebilir.

İzomerizasyon reaksiyonunun genel şeması

Bu fonksiyon kalıntıların oksidasyonu sürecinde önemlidir. yağ asitleri karbon iskeletinin kullanımının son reaksiyonlarında tek sayıda karbon atomu ile valina, lösin, izolösin, treonin, metiyonin, yan zincir kolesterol. Bu tepkiler sonucunda; metilmalonil-SCoA, B12 vitamininin katılımıyla dönüştürülür süksinil-SCoA ve ardından trikarboksilik asit döngüsünde yanar.

B 12 vitamini içeren bir izomerizasyon reaksiyonu örneği

Metilmalonil-SKoA, H vitamininin (biyotin) katılımıyla bir karboksilasyon reaksiyonunda propiyonil-SKoA'dan oluşur. Propiyonil-SKoA ise yukarıdaki amino asitlerin oksidasyon reaksiyonlarında oluşur.

Metil malonat birikimi mutlaktır teşhis işareti B12 vitamini eksikliği.

B 12 vitamini içeren bir metilasyon reaksiyonu örneği

Bu reaksiyon, serbest folik asidin hücrede tutulmasını sağlar. Kobalamin eksikliği durumunda bu reaksiyonda metil-THFA kullanılmaz ve plazma membranına kolaylıkla nüfuz ederek hücreyi terk eder. Kanda çok fazla bulunmasına rağmen hücre içi folik asit eksikliği meydana gelir.

B12 vitamini ve folik asidin metabolizmadaki rolü ve yeri

Hipovitaminoz B12

Neden

Beslenme eksikliği - genellikle aşağıdaki durumlarda görülür: vejetaryenler. Aynı zamanda, eğer bir kişi hayatında bir süre et yerse, karaciğerdeki vitamin rezervleri o kadar büyüktür ki birkaç yıl dayanır.

Bununla birlikte, daha sıklıkla B 12 hipovitaminozunun nedeni gıdadaki vitamin eksikliği değil, hastalıklarda emilimin zayıf olmasıdır. karın(atrofik ve hipoasit gastrit) ve internal Castle faktörünün yokluğu ve hastalıklar bağırsaklar.

Ayrıca bazen bulundu otoimmün bozukluklar Midenin paryetal hücrelerine ve vitaminin emilimini engelleyen iç faktör Castle'a karşı antikorların oluştuğu. Bu durumda pernisiyöz adı verilen anemi gelişir.

Klinik tablo

1. Makrositik kırmızı kan hücrelerinin sayısının 3-4 kat azaldığı anemi. Yaşlılarda daha sık görülür ancak çocuklarda da ortaya çıkabilir. Aneminin acil nedeni folik asit kaybı B12 vitamini eksikliği olan hücreler ve bunun sonucunda inozin monofosfatın ve buna bağlı olarak pürin nükleotidlerinin sentezindeki azalma ve timdil monofosfatın ve dolayısıyla DNA sentezindeki azalma nedeniyle hücre bölünmesinde yavaşlama.

Hematolojik bozukluklar olmaksızın B12 vitamini eksikliği özellikle yaşlılar arasında şaşırtıcı derecede yaygındır.

2. Nörolojik ihlaller:

Tek sayıda karbon atomuna sahip yağ asitlerinin oksidasyonunu ve toksik maddelerin birikmesini yavaşlatmak metil malonat nedenleri yağlı dejenerasyon nöronlar ve demiyelinizasyon sinir lifleri. Bu durum el ve ayaklarda uyuşma, hafıza bozukluğu, yürüme bozukluğu, cilt hassasiyetinin azalması, tendon reflekslerinin bozulması (Aşil, diz),
metioninin (homosistein'den) yetersiz yeniden sentezi, metilasyon reaksiyonlarının hacminde bir azalmaya yol açar, özellikle nörotransmiterin sentezi azalır asetilkolin.

Dozaj formları

Siyanokobalamin, kobamid, oksikobalamin, metilkobalamin.

Tıpta siyanokobalamin çeşitli tedavilerde kullanılır. kronik anemi ve yağlı karaciğerde lipit metabolizmasını normalleştirmek için polinörit, multipl skleroz, radikülit ile hematopoezin normalleştirilmesi.
Vitamin anabolik özellikler sergiler ve pediatride düşük kilolu yenidoğanların tedavisinde kullanılır.