Środki fibrynolityczne: klasyfikacja i zakres. Fibrynolityki: leki, wskazania do stosowania Fibrynolityki farmakologia kliniczna
Są to leki stosowane w celu rozpuszczenia powstałych skrzepów krwi.
Środki fibrynolityczne katalizują powstawanie plazminy (fibrynolizyny), enzymu proteolitycznego, który niszczy (lizuje) pasma fibryny tworzące podstawę skrzepu krwi, co może prowadzić do rozpuszczenia istniejących skrzeplin wewnątrznaczyniowych.
Plazmina krążąca we krwi jest szybko inaktywowana przez α2-antyplazminę i inne inhibitory i dlatego zwykle nie powoduje ogólnoustrojowej fibrynolizy.
Jednak ryzyko krwawienia nadal istnieje, ponieważ specyficzność plazminy nie jest duża, a może ona również powodować zniszczenie fibrynogenu i niektórych innych czynników układu krzepnięcia krwi.
Jako środki fibrynolityczne stosuje się streptokinazę, urokinazę i leki aktywujące plazminogen w tkankach ludzkich.
Środek fibrynolityczny.
Streptokinaza (syn. Avelysin)
Środek fibrynolityczny.
Produkt odpadowy paciorkowców β-hemolizujących.
Białko o masie cząsteczkowej 47000 Da. Posiada zdolność wiązania się z plazminogenem, co powoduje przegrupowanie konformacyjne jego struktury i pojawienie się aktywności proteolitycznej, w wyniku czego kompleks streptokinazy i plazminogenu nabywa zdolność przekształcania plazminogenu w plazminę. Ten ostatni rozkłada fibrynę, co prowadzi do lizy powstałego skrzepu krwi.
Stosowany w terapii fibrynolitycznej ostry zawał serca mięśnia sercowego (w ciągu pierwszych 6 godzin), chorobę zakrzepowo-zatorową tętnicy płucnej i jej odgałęzień, zakrzepicę i chorobę zakrzepowo-zatorową naczyń kończyn, mózgu, siatkówki i inne stany towarzyszące ostrej zatorowości i zakrzepicy w celu spowodowania rekanalizacji naczyń krwionośnych i przywrócenia prawidłowego funkcjonowania przepływ w nich krwi.
Podawać dożylnie, zaczynając od dawki 250 000 IU w 50 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu przez 30 minut. Jeśli lek jest dobrze tolerowany, kontynuuje się dalsze podawanie w dawce 100 000 jm na godzinę, aż do uzyskania pożądanego efektu, zwykle w ciągu 16 do 18 godzin.
W razie potrzeby streptokinazę można podać dotętniczo.
We wszystkich przypadkach podawanie streptokinazy należy rozpocząć jak najwcześniej najlepszy efekt obserwowane w przypadku świeżych skrzepów krwi.
Działania niepożądane: krwawienie, reakcje alergiczne w tym wstrząs anafilaktyczny, gorączka, niedociśnienie.
F.v.: liofilizowany proszek do sporządzania roztworu do wstrzykiwań w butelkach o pojemności 100 000, 250 000, 750 000 i 1 500 000 jm.
Anistreplaza (syn. Eminaza)
Środek fibrynolityczny zawierający kompleks streptokinazy z acylowaną lizyną-plazminogenem.
Obecność grupy acylowej zapobiega spontanicznej aktywacji kompleksu we krwi.
Uważano, że rozszczepienie grupy acylowej i aktywacja kompleksu nastąpi dopiero po związaniu się tej ostatniej z fibryną wewnątrz skrzepu krwi. W związku z tym oczekiwano ograniczenia fibrynolitycznego działania anistreplazy jedynie na skrzepy krwi i uniknięcia działania ogólnoustrojowego.
Niestety, nawet przy podawaniu bezpośrednio do naczyń wieńcowych w zalecanych dawkach (30 jednostek) obserwuje się także ogólnoustrojową fibrynolizę.
Urokinaza (syn. Abbokinaza)
Otrzymywany z hodowli ludzkich embrionalnych komórek nerek.
Białko składające się z dwóch łańcuchów polipeptydowych, zawierające 411 reszt aminokwasowych, posiadające aktywność proteolityczna i który w przeciwieństwie do streptokinazy jest bezpośrednim aktywatorem plazminogenu, przekształcającym go w plazminę.
Służy do rozpuszczania świeżych skrzepów krwi.
Przepisywany dożylnie, począwszy od dawki nasycającej 1000–4500 jednostek/kg, a następnie wlewu z szybkością 4400 jednostek/kg na godzinę.
Mniej powszechna niż streptokinaza, powoduje zaburzenia alergiczne. Jednakże swoistość nie jest wystarczająca, aby aktywować w skrzeplinie jedynie plazminogen związany z fibryną, dlatego podobnie jak streptokinaza powoduje ogólnoustrojową fibrynolizę i może prowadzić do krwawień.
F.v.: liofilizowany proszek do sporządzania roztworów do wstrzykiwań w butelkach o pojemności 100 000, 500 000 i 1 000 000 IU.
Prourokinaza (syn. Saruplaza)
Jednołańcuchowa urokinaza otrzymana rekombinacyjnie.
Uważa się, że ma wyższą selektywność działania wobec plazminogenu związanego z fibryną w skrzeplinie w porównaniu z urokinazą dwułańcuchową.
Alteplaza (syn. Actilyse)
Lek rekombinowany, tkankowy aktywator plazminogenu ludzkiego (t-PA).
Białko produkowane w komórkach śródbłonka. Zawiera 527 reszt aminokwasowych i ma działanie proteolityczne. Katalizuje konwersję plazminogenu do plazminy.
Działa głównie na plazminogen związany z fibryną, która występuje w powstałym skrzepie krwi.
We krwi wiąże się ze specyficznymi inhibitorami i dlatego ma mniejszy wpływ na krążący we krwi plazminogen, a także nie ma zauważalnego wpływu na inne czynniki układu krzepnięcia i dlatego ma mniejszy wpływ na streptokinazę i urokinazę. koagulacja ogólnoustrojowa krew.
Stosowany do trombolizy wieńcowej w ostrym zawale mięśnia sercowego, a także zatorowości płucnej.
Przepisano dożylnie, najpierw 15 mg bolus, następnie przez następne 30 minut kroplówkę w oparciu o dawkę 0,75 mg/kg, a następnie 0,5 mg/kg przez następną godzinę do całkowitej dawki 35 mg/kg.
Działania niepożądane: powikłania krwotoczne, niedociśnienie, gorączka.
F.v.: liofilizowany proszek 50 mg w fiolkach.
Leki przeciwpłytkowe (tyklopidyna, dipiradamol, kwas acetylosalicylowy, sulfinpirazon (Anturan), indobufen, tyklopidyna, klopidogrel, dipirydamol, abcyksimab i dekstrany).
Leki przeciwzakrzepowe (heparyna, fraxiparyna, enoksaparyna, neodikumaryna, fepromaron, syncumar, fenylina
Fibrynolityki (streptokinaza, urokinaza, anistreplaza, tPA, eminaza, reteplaza, alteplaza).
Środki przeciwpłytkowe
Hamują adhezję i sklejanie płytek krwi, powstawanie białych skrzepów krwi w obszarze miażdżycowego uszkodzenia naczyń.
Kwas acetylosalicylowy (aspiryna)
Nieodwracalnie hamuje COX-1 płytek krwi. Zmniejsza syntezę czynniki wewnętrzne agregacja płytek krwi.
Działanie przeciwpłytkowe utrzymuje się 7-10 dni, długotrwałe użytkowanie Aspiryna jest niebezpieczna w przypadku krwawień z przewodu pokarmowego.
Tiklopidyna
Blokuje receptory ADP płytek krwi, co zapobiega ich przyczepianiu się do uszkodzonej ściany.
Wskazania:
- Choroby zacierające tętnic.
Zawał mięśnia sercowego (faza podostra).
Krwotok podpajęczynówkowy.
Anemia sierpowata.
Stan po transfuzji krwi.
Profilaktyka wtórna chorób mózgowych i sercowo-naczyniowych uszkodzenie niedokrwienne u pacjentów z ryzykiem rozwoju zakrzepicy.
Zapobieganie ponownej okluzji pomostów aortalno-wieńcowych podczas stosowania urządzenia do krążenia pozaustrojowego, hemodializy i zakrzepicy żyły środkowej siatkówki.
Rp.:Tab. Tiklopidini 0,25
N. 30
D.
S. Po 1 stole 2 razy dziennie, po posiłkach.
Podczas hemodializy.
Antykoagulanty
- akcja bezpośrednia(heparyna, fraxiparyna) działają na czynniki aktywowane
- działanie pośrednie (fenylina, warfaryna) działają na czynniki zależne od K
Heparyna
Bezpośrednie działanie antykoagulantu.
Inhibitor trombokinazy.
Efekt koronorozszerzający.
Działanie immunosupresyjne.
Efekt fibrynolityczny.
Efekt hipolipemiczny.
Wskazania:
Choroba zakrzepowo-zatorowa.
Ostry zawał mięśnia sercowego.
Stany zakrzepowe.
Rp.: Heparini 5.0 (25000 ED)
D.t.d N.3 we wzmacniaczu
S0,1 ml domięśniowo 4 razy dziennie.
Aby zmniejszyć zdolność agregacji
płytki krwi, aktywacja fibrynolizy za pomocą
ostry zawał mięśnia sercowego.
Rp.:Sol. Protamini sulfatis 1% -2,0 ml
D.t.d N.10 we wzmacniaczu
S.Zawartość 1 ampułki
podawać dożylnie strumieniem o godz
przedawkowanie heparyny, pod kontrolą
koagulogramy. W razie potrzeby
podawanie można powtarzać w określonych odstępach czasu
15 minut. (maksymalna dawka nie powinna być
przekroczyć 150 mg w ciągu 1 godziny.)
Fenilina
— Antykoagulant o działaniu pośrednim.
Wskazania:
— Zapobieganie chorobie zakrzepowo-zatorowej (w tym podczas zawału mięśnia sercowego, po interwencje chirurgiczne);
— Zakrzepica naczynia wieńcowe.
— zakrzepowe zapalenie żył i zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych;
— Zapobieganie zakrzepicy po operacji wymiany zastawki serca (stosowanie ciągłe).
RP.: Patka. Warfarini 0,0025 N.30
S. Jedna tabletka 1 raz dziennie.
Aby zapobiec zakrzepicy podczas powtarzania
zawał mięśnia sercowego.
Fibrynolityki
powodować szybką lizę skrzepów krwi w naczyniach dotkniętych AS. Mechanizm ich działania polega na stymulacji tworzenia plazminy (enzymu niszczącego fibrynę).
Streptokinaza
Efekt fibrynolityczny.
Wskazania:
Ostry zawał mięśnia sercowego, zatorowość płucna, zakrzepica i tętnicza choroba zakrzepowo-zatorowa (ostra zakrzepica tętnice obwodowe, chroniczny zatarcie zapalenia wsierdzia, retrozakrzepica po operacjach naczyniowych, zarost przecieku tętniczo-żylnego).
Zakrzepica żył (zakrzepica żył narządy wewnętrzne, ostra zakrzepica żył głębokich kończyn i miednicy, retrozakrzepica po operacjach naczyniowych).
Zakrzepica tętnicza z powodu diagnostyki lub procedury terapeutyczne u dzieci zakrzepica naczyń podczas cewnikowania noworodków.
F I B R I N O L I T I C H E S E R D S T V A
Akcja bezpośrednia
Fibrynolizyna
Streptokinaza
Streptodekaza
Urokinaza
Działanie pośrednie (tkankowe aktywatory plazminogenu)
Alteplaza
Aktywuj
BEZPOŚREDNIE DZIAŁANIE (TROBOLITYKI)
Fibrynolizyna = trombolizyna
Enzym proteolityczny otrzymany z plazminogenu osocza dawcy.
Mechanizm działania
Rozszczepienie wiązań peptydowych w spolimeryzowanej cząsteczce fibryny
(powodując fragmentację cząsteczki).
Dodatkowo sprzyja aktywacji endogennego katalizatora plazminogenu (podobnego do plazminy)
Aplikacja
W przypadku powikłań zakrzepowo-zatorowych dożylnie, kroplówka
(choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej, naczyń obwodowych, ostry zawał mięśnia sercowego, ostre zakrzepowe zapalenie żył).
Kroplówka dożylna w 5% roztworze glukozy przez 2-12 godzin
w dawce do 80 000 - 100 000 jednostek/dzień
1. Warunkowe właściwości antygenowe: reakcje alergiczne, gorączka
Streptokinaza=Streptaza=Celiaza
Enzym wytwarzany przez paciorkowce beta-hemolizujące.
Liofilizowany proszek.
Mechanizm działania.
Aktywuje konwersję plazminogenu do plazminy.
Plazmina ma zdolność rozkładania fibryny skrzepowej i fibrynogenu krążącego we krwi.
Transformacja ta jest katalizowana przez kompleks, który tworzy streptokinaza z nieaktywną frakcją plazminogenu.
Małe dawki streptokinazy są nieskuteczne (tylko małe porcje złożony).
Aplikacja
Dożylne lub dotętnicze.
Skutki uboczne
1.Określone na podstawie właściwości antygenowych:
reakcje alergiczne, gorączka
2. Ból stawów, nudności. wymiotować
3. Szczególnym niebezpieczeństwem jest możliwość krwawienia
(jak to się dzieje szybka edukacja wysokie stężenie plazminy we krwi).
Następnie przepisywane są inhibitory fibrynolizy - kwas epsilon-aminokapronowy.
Streptokinazy nie należy podawać ponownie przez 1 rok.
Streptodekaza
Jest to streptokinaza unieruchomiona na rozpuszczalnej w wodzie matrycy polisacharydowej.
Streptokinaza jest zabezpieczona przed interakcją z naturalnymi inhibitorami,
toksyczność i antygenowość jego składnika białkowego jest zmniejszona (mniej skutków ubocznych).
Stopniowa biodegradacja cząsteczki polisacharydu zapewnia równomierne i przedłużone uwalnianie oraz działanie enzymu.
Podaje się go jednorazowo, dożylnie, w strumieniu.
Skutki uboczne
Zespół krwotoczny występuje rzadziej.
Urokinaza
Enzym syntetyzowany w nerkach i występujący w moczu.
Mechanizm działania
Aktywuje plazminogen.
W przeciwieństwie do streptokinazy nie ma wyraźnych właściwości antygenowych.
Akcja jest krótka (15 min.)
Wysoki koszt, trudno dostępny.
Aplikacja
1. Ostra rozległa zakrzepica żył głębokich miednicy i kończyn dolnych.
2. Pikantny masywna choroba zakrzepowo-zatorowa tętnica płucna.
3. Mniej ciężka choroba zakrzepowo-zatorowa z powodu dysfunkcji układ oddechowy i SSS.
4. Zakrzepica tętnicza, jeśli interwencja chirurgiczna nie jest możliwa.
5. Przewlekłe zwężenie dużych naczyń tętniczych.
DZIAŁANIE POŚREDNIE
Wysokie powinowactwo do fibryny, niewielki wzrost ogólnej aktywności fibrynolitycznej.
Pośrednie leki fibrynolityczne (trombolityki)
(Tkankowe aktywatory plazminogenu, tPA)
Leki: Eminaza, Aktywaza, Alteplaza, Reteplaza: wysokie powinowactwo do fibryny i niewielki wzrost ogólna aktywność fibrynolityczna krwi, krótki okres półtrwania 3,5-4,5 minuty
(metabolizowany głównie w wątrobie)
Wskazania do stosowania:
Zawał mięśnia sercowego, zakrzepica tętnicy płucnej, naczyń obwodowych
W ciągu pierwszych 12 godzin po zawale mięśnia sercowego alteplazę podaje się według następującego schematu:
10 mg bolus dożylny w ciągu 1-2 minut; następnie 50 mg w ciągu pierwszej godziny, następnie 10 mg 30 minut przed podaniem całkowitej dawki 100 mg
Jeżeli od zawału serca nie minęło więcej niż 6 godzin, podaje się go według schematu przyspieszonego – 90 minut przed podaniem dawki całkowitej 0,75 mg/kg (52,5 mg/70 kg).
Tkankowy aktywator plazminogenu (tPA)
Otrzymywany metodą rekombinacji poprzez kontrolowanie syntezy DNA-RNA określonego szczepu Escherichia coli.
W przypadku braku fibryny tPA nie wchodzi w interakcję z plazminogenem.
W zakrzepicy proces rozpadu fibryny zachodzi na skrzeplinie i w jej wnętrzu, bez fibrynolizy ogólnoustrojowej, co warunkuje mniejszą liczbę powikłań krwotocznych.
LEK O DZIAŁANIU PRZECIWZAkrzepowym, FIBRYNOLITYCZNYM I ANGIOPROTEKCYJNYM
Sulodeksyd
Mieszanka siarczanu heparyny (80%) i siarczanu dermatanu (20%).
Wyciąg z błony śluzowej jelita cienkiego zwierząt.
Odnosi się do heparynoidów.
Heparynoidy mają budowę chemiczną spokrewnioną z heparyną.
Mechanizm działania przeciwzakrzepowego
Związany z supresją aktywowanego czynnika X,
zmniejszona agregacja płytek krwi,
zmniejszona synteza i wydzielanie prostacykliny,
zmniejszenie stężenia fibrynogenu w osoczu krwi.
Mechanizm działania angioprotekcyjnego
Związany z przywróceniem strukturalnej i funkcjonalnej integralności śródbłonka naczyniowego,
przywrócenie normalnej gęstości ujemnego ładunku elektrycznego porów błony podstawnej naczyń.
Działanie przeciwzakrzepowe w dużych dawkach.
Ze względu na hamowanie kofaktora heparyny II.
Wskazania: Angiopatia z zwiększone ryzyko powstawanie skrzeplin lub stymulują ich powstawanie. Niedobór prokoagulantu
Środki fibrynolityczne działają poprzez układ fibrynolizy, rozpuszczając świeże włókna fibryny, zapobiegając tworzeniu się skrzepów krwi, zapobiegając przekształcaniu fibrynogenu w fibrynę i sprzyjając resorpcji nowo powstałych skrzepów krwi (nie starszych niż 3 dni).
Zastosowanie: zakrzepica naczyń wieńcowych, mózgowych, naczynia płucne zakrzepica żył głębokich.
P.P. krwawienie, otwarte rany, wrzód, gruźlica, choroba popromienna.
Fibrynolizyna (Fibrynolizyna) butelka 10-40 tysięcy jednostek z dodatkiem rozpuszczalnika 0,9% chlorku sodu.
Działanie leku opiera się na zdolności rozpuszczania nici fibrynowych. Nie wpływa na proces krzepnięcia, dlatego stosowany jest łącznie z heparyną, co zapobiega dalszemu tworzeniu się skrzeplin i zapewnia większą skuteczność terapii.
Streptodekaza (Streptodecasum) butelka 10 ml, soda. 1 lub 1,5 miliona jednostek fibrynolitycznych z dodatkiem rozpuszczalnika 0,9% chlorku sodu.
Lek opiera się na streptokinazie, ma długa akcja 48-72 godziny. Podaje się go dożylnie.
Połączenie z heparyną jest racjonalne.
Aby zapobiegać i leczyć krwawienia, stosuje się leki poprawiające hemostazę.
Leki dzielimy na:
- Koagulanty działające bezpośrednio – fibrynogen i preparaty fibrynowe.
- Koagulanty działające bezpośrednio – vikasol.
- Inhibitory fibrynolizy – kwas aminokapronowy, pamba.
- Rośliny lecznicze o działaniu hemostatycznym.
Fibrynogen (Fibrynogen) butelka 0,8 i 1,8
Otrzymywany z osocza krwi dawcy i jest naturalnym składnikiem krwi.
Wskazania: niski poziom fibrynogenu we krwi.
P.P.: zakrzepica, zwiększona krzepliwość krew, zawał mięśnia sercowego.
Podaje się go dożylnie, rozpuszczalnikiem jest woda do wstrzykiwań, codziennie. Dawka 2-4g.
Trombina(trombina) wzmacniacz 10 ml
Naturalny składnik układu krzepnięcia krwi.
Zastosowanie: tamowanie krwawień z małych naczyń włosowatych i narządy miąższowe(podczas operacji wątroby, nerek itp.).
Stosuje się go wyłącznie miejscowo, nie wolno podawać dożylnie i domięśniowo.
Przed użyciem trombinę rozpuszcza się w soli fizjologicznej, zwilża gazą i nakłada na krwawiącą ranę. Po ustaniu krwawienia usuwa się gazik.
Vikasol(Vicasolum) Sp. Zakładka B. 0,015, amper 1% -1 ml
Syntetyczny analog witamina K, wspomaga tworzenie protrombiny w wątrobie.
Zastosowanie: krwawienie o różnej etiologii, przygotowanie do i po operacji, przedawkowanie pośrednich antykoagulantów.
P.P.: zwiększona krzepliwość krwi, choroba zakrzepowo-zatorowa.
Przepisywany doustnie i domięśniowo. Dzienna dawka 1-2 tabletki na każdą. 3-4 dni, następnie zrobić 2-3 dniową przerwę, po przerwie dawkę można powtórzyć.
W leczeniu krwawień można stosować chlorek i glukonian soli wapnia, ponieważ jony wapnia aktywują enzym tromboplastynę i sprzyjają tworzeniu się trombiny.
Chlorek wapnia (chlorol wapnia) por, wzmacniacz. 10%-10ml
Zastosowanie: krwawienie, choroby alergiczne, niedostateczna funkcja przytarczyc.
Jest przepisywany doustnie w postaci mieszaniny 5-10% w łyżce stołowej 3 razy dziennie, podawany dożylnie w postaci strumienia lub kroplówki. W tym przypadku uczucie ciepła pojawia się najpierw w jamie ustnej, a następnie w całym ciele.
Po podaniu podskórnym i domięśniowym rozwija się martwica tkanek.
P.D: po podaniu doustnym możliwy jest ból w okolicy nadbrzusza, zgaga, podanie dożylne prowadzi do bradykardii przy szybkim podaniu, może wystąpić migotanie komór serca.
P.P.: zakrzepica, miażdżyca, zwiększone stężenie wapnia we krwi.
Glukonian wapnia (glukony wapnia) patka. 0,5, amper. 10%-10ml
Jego działanie jest podobne do chlorku wapnia, ale jest mniej drażniące.
Można stosować doustnie, domięśniowo i dożylnie.
Inhibitory fibrynolizy.
Kwas aminokapronowy (Kwas aminokapronicum)
Sp. B Flak. 5%-100 ml
Hamuje działanie plazminy, ma specyficzne działanie hemostatyczne związane ze zwiększoną fibrynolizą, ma właściwości przeciwalergiczne i zwiększa antytoksyczną funkcję wątroby.
Zastosowanie: tamowanie krwawień przy wzmożonej aktywności fibrynolitycznej narządów i tkanek (operacje płuc, tarczycy i trzustki, przedwczesne oddzielenie normalnie położonego łożyska itp.)
P.D.: zawroty głowy, zaburzenia dyspeptyczne, katar górnych dróg oddechowych.
P.P.: skłonność do zakrzepicy, zaburzenia czynności wątroby i nerek, ciąża.
Przepisywany dożylnie.
Oprócz leków na krwawienie są one szeroko stosowane rośliny lecznicze: pokrzywa, kalina, krwawnik pospolity, torebka pasterska, pieprz wodny itp.
Do wymiany osocza w przypadku ostrej utraty krwi, wstrząsu różnego pochodzenia, zatrucia i inne procesy patologiczne związanych ze zmianami hemodynamiki często stosuje się tzw. roztwory substytucyjne osocza. Czasami nazywane są substytutami krwi. Jednak leki te nie pełnią funkcji krwi, ponieważ nie zawierają elementy kształtowe krew (chyba że są tam specjalnie dodane).
Nie są też źródłem rezerw energetycznych (chyba że specjalnie dodano do nich glukozę i aminokwasy).
Ze względu na właściwości funkcjonalne i przeznaczenie rozwiązania zastępujące plazmę dzieli się na 3 grupy:
Hemodynamiczny
Detoksykacja
Krystaloid.
Leki hemodynamiczne przeznaczone są do leczenia i zapobiegania wstrząsom różnego pochodzenia, normalizacji ciśnienia krwi i ogólnej poprawy parametrów hemodynamicznych. Mają dużą masę cząsteczkową, zbliżoną do masy cząsteczkowej albumin krwi i po wprowadzeniu do nich krwiobieg Krążą w nim przez długi czas, utrzymując ciśnienie na wymaganym poziomie.
Roztwory hemodynamiczne obejmują preparaty osocza - albuminę, poliglucynę i reopoliglucynę.
Głównym przedstawicielem tej grupy jest poliglucyna zawierająca roztwór polimeru glukozy – dekstranu. Dekstran ma różne masy cząsteczkowe, dlatego otrzymuje się z niego roztwory zastępujące osocze o różnych zastosowaniach funkcjonalnych: jako środek hemodynamiczny stosuje się roztwory zawierające dekstran o stosunkowo niskiej masie cząsteczkowej (około 60 000), a o niższej masie cząsteczkowej (30 000-40 000 ) - środki detoksykujące.
Białko butelka 10, 50, 100ml, napój gazowany. 200 mg albuminy
Środek zastępujący plazmę dla żywienie pozajelitowe, uzyskane z osocza krwi dawcy.
Farmakodynamika:
Uzupełnianie niedoborów białka
Konserwacja ciśnienie osmotyczne krew.
Zastosowanie: oparzenia, wstrząsy, hipoproteinemia, uszkodzenia przewodu pokarmowego z zaburzeniami trawienia.
P.D.: podwyższona temperatura ciała, bóle krzyża, pokrzywka.
P.P.: zakrzepica, ciężki tachykardia, krwawienie wewnętrzne, ciężkie formy niewydolność serca.
Lek podaje się dożylnie w postaci 5-20% roztworu. Dawkę ustala się indywidualnie.
Poliglukina (Poliglucyna) butelka 200 i 400ml
Sterylny roztwór 6% dekstranu w izotonicznym roztworze chlorku sodu. Jest to lek zastępujący osocze, przeciwwstrząsowy, o działaniu hemodynamicznym.
Powoli przenika przez ściany naczyń, a podany do krwioobiegu długo tam krąży, szybko podnosi ciśnienie krwi, a w przypadku ostrej utraty krwi długo utrzymuje je na wysokim poziomie.
Zastosowanie: profilaktyka i leczenie urazów, szok palący, ostra utrata krwi itp.
P.D.: przyspieszenie akcji serca, reakcje alergiczne.
P.P.: krwotok mózgowy, niewydolność serca, skłonność do reakcji alergicznych.
Podawany dożylnie.
Reopoliglukina (Rheopolyglucinum) butelka 200 i 400 ml
Preparat dekstranowy o niskiej masie cząsteczkowej. Wspomaga przepływ płynów z tkanek do krwioobiegu, zmniejsza agregację komórek krwi, pomaga przywrócić przepływ krwi w małych naczyniach włosowatych i ma działanie odtruwające.
Zastosowanie: zapobieganie i leczenie wstrząsu, leczenie i zapobieganie zakrzepicy i zakrzepowemu zapaleniu żył, detoksykacja w przypadku oparzeń, zapalenia otrzewnej itp.
P.D.: reakcje alergiczne.
P.P.: choroba nerek, niewydolność serca.
Podawany dożylnie.
Środki detoksykujące pomagają przywrócić przepływ krwi w małych naczyniach włosowatych i zmniejszyć agregację komórek krwi. Po wprowadzeniu do krwioobiegu przyspieszają procesy przemieszczania się płynów z tkanek do krwi, zwiększa się diureza, a wydalane przez nerki przyczyniają się do procesu detoksykacji.
Enterodeza(Enterodesum) por. 5,0
Lek o masie cząsteczkowej hemodezu, ale przeznaczony do podawania doustnego.
Wskazania: ostre choroby Przewód pokarmowy, choroby przenoszone przez żywność, ostre nerki i niewydolność wątroby, zatrucie ciążowe itp.
Enterodeza wiąże toksyny dostające się do przewodu pokarmowego lub powstałe w organizmie i usuwa je przez jelita.
P.D.: nudności, wymioty.
Stosować 5 g 1-3 razy dziennie po rozpuszczeniu w 100 ml wody.
Szerokie zastosowanie jako roztwory detoksykujące, a także leki regulujące równowagę wodno-solną i kwasowo-zasadową roztwór izotoniczny chlorek sodu, inne roztwory soli, izotoniczny i roztwory hipertoniczne glukoza.
Chlorek sodu (Natria chloridum) wzmacniacz 0,9% - 5 i 10 ml, butelka. 0,9% w 200 i 400 ml, 10% w butelkach 200 i 400 ml.
Roztwór chlorku sodu o stężeniu 0,9% nazywa się izotonicznym, roztwory 3-10% hipertonicznym.
Roztwór 0,9% jest izotoniczny z osoczem krwi ludzkiej, dlatego często nazywany jest fizjologicznym. Szybko wycofane układ naczyniowy i tylko chwilowo zwiększa objętość krążącego płynu, więc nie jest wystarczająco skuteczny w przypadku utraty krwi i wstrząsu.
Zastosowanie: rozcieńczanie leków, odwodnienie organizmu.
10% roztwór stosuje się zewnętrznie w postaci okładów i balsamów leczniczych ropne rany, IV można stosować w leczeniu płuc, żołądka, jelit, krwawień, w celu zwiększenia diurezy. Stosuje się 5% roztwór w postaci lewatyw. W przypadku zatrucia azotanem srebra przepisuje się doustnie 2-5% roztwór.
Roztwory krystaloidów solnych.
Fibrynogen- bezbarwne białko rozpuszczalne w osoczu krwi, wytwarzane w wątrobie i przekształcane w nierozpuszczalną fibrynę - podstawę skrzepu podczas krzepnięcia krwi. Fibryna następnie tworzy skrzep, kończąc proces krzepnięcia krwi.
Rola fibrynogenu w organizmie
Funkcje fibrynogenu w organizmie są różnorodne. Blokuje proteinazy i pomaga fagocytom zwalczać bakterie, wspomaga krzepnięcie krwi i naprawę tkanek.
Fibrynogen- jest białkiem ostrej fazy stanu zapalnego (białko ostrej fazy), podczas procesów zapalnych wzrasta stężenie fibrynogenu, choroby zakaźne. Białko to jest syntetyzowane przez wątrobę i rozprowadzane po całym organizmie, powiadamiając różne systemy organizm na temat stanu zapalnego i dostarczając jasnych instrukcji, jak sobie z nim radzić.
Fibrynogen jest głównym białkiem osocza krwi, które wpływa na szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR); wraz ze wzrostem stężenia fibrynogenu wzrasta ESR;
Normalny poziom fibrynogenu ważne dla krzepnięcia krwi i zarządzania procesami zapalnymi w organizmie (infekcje, alergie, stres). Ale przy wysokim poziomie fibrynogenu we krwi zamienia się on w „wandala”, uszkadzając naczynia krwionośne, przyspieszając miażdżycę, sprzyjając tworzeniu się skrzepów krwi, przygotowując grunt pod zawał serca i zawał serca.
Podczas krwawienia rolą fibrynogenu jest „zatykanie wycieku” i w tym celu ma on wyjątkową zdolność do zmiany swojej normalnej postaci rozpuszczalnej w postać nierozpuszczalną, zwaną fibryna. Fibryna przylega do wewnętrznej powierzchni śródbłonka naczyń krwionośnych, tworząc siatkę, na której czerwone krwinki i płytki krwi tworzą skrzep krwi – skrzeplinę. Teraz, jeśli skaleczysz się w palec, ważne jest, aby opisany powyżej proces krzepnięcia przebiegał szybko, aby nie stracić dużo krwi. Dlatego też, jeśli krwawisz, fibrynogen może uratować Ci życie. Jednakże wysoki poziom fibrynogenu we krwi może oznaczać katastrofę, zwiększając prawdopodobieństwo powstania niepożądanych zakrzepów krwi (skrzeplin), które blokują przepływ krwi do serca lub mózgu.
Zakrzepy krwi w tętnicach są główną przyczyną zgonów w świecie zachodnim. Na przykład zakrzep krwi blokujący jedną z tętnic mózgu może spowodować udar i zakrzepicę tętnica wieńcowa, który zakłóca dostarczanie krwi do serca, powoduje zawał mięśnia sercowego. Co roku w samych Stanach Zjednoczonych na skutek zawałów serca i udarów mózgu umiera około 1 miliona osób.
Sieć fibryny
Nadmiar fibrynogenu powoduje zakrzepicę
Koagulacja- krzepnięcie krwi to złożona sekwencja przemian biochemicznych inicjowana przez uszkodzenie tkanki, w wyniku której powstaje skrzep. Zadaniem tego skrzepu jest naprawienie uszkodzeń i zatrzymanie krwawienia. Koagulacja to dokładnie kontrolowany proces, który chroni nas przed nadmierną utratą krwi podczas krwawienia. NA końcowy etap Rozpuszczalny fibrynogen białkowy przekształca się w nierozpuszczalną fibrynę, długie, cienkie włókna, które przeplatają się, tworząc sieć utrzymującą płytki krwi, czerwone krwinki, cholesterol LDL, monocyty (otoczone chmurą cząsteczek zapalnych) i odpady komórkowe, które łączą się w blaszkę miażdżycową. W miarę trwania procesu zapalnego skrzep rośnie i przekształca się w skrzeplinę. Początkowo skrzep może nie blokować przepływu krwi, ale jeśli skrzep odpadnie, może przedostać się do naczyń krwionośnych różne narządy i złamać je normalne funkcjonowanie, powodując szybką martwicę tkanek i nagłą śmierć.
Dlatego bardzo ważne jest, aby nasz organizm utrzymywał dynamiczną równowagę homeostatyczną pomiędzy fibrynogenem i fibryną w układzie krzepnięcia krwi.
Fibrynogen kontroluje stan zapalny
Oprócz krzepnięcia krwi (koagulacji) fibrynogen pełni także główną funkcję - inicjowanie, monitorowanie i kontrola procesów zapalnych.
Pewnie już zauważyłeś, że „nasze życie to walka”, w większości doświadczamy ciągłego ataku ataków różne kierunki. Na przykład, niezbędne dla danej osoby ruch powoduje zużycie stawów, więzadeł, ścięgien i mięśni. Dodaj do tego uszkodzenia fizyczne (kontuzje), ataki drobnoustrojów (nieustannie walczymy mikroorganizmy chorobotwórcze), alergeny (większość z nas ma reakcje alergiczne) i toksyny (przeżywamy w toksycznym środowisku).
W odpowiedzi na jakiekolwiek uszkodzenia, czy to uraz fizyczny, oparzenie, chirurgia, infekcja itp., w organizmie rozwija się cały zespół reakcji fizjologicznych, mających na celu zlokalizowanie źródła uszkodzenia i szybkie przywrócenie upośledzonych funkcji. Ten złożony proces, mające na celu utrzymanie homeostazy, nazywane jest zapaleniem, a zespół zmian lokalnych i ogólnoustrojowych zachodzących bezpośrednio po urazie łącznie składa się na koncepcję ostrej fazy zapalenia.
Fibrynogen jest nie tylko najważniejszym z białek krzepnięcia krwi, ale także źródłem powstawania fibrynopeptydów, które mają działanie przeciwzapalne.
Razem z innymi białkami (ceruloplazminą, amyloidem A w surowicy, alfa-1-antytrypsyną, antagonistą receptora interleukiny 1, haptoglobiną) fibrynogen zapewnia lepszą ochronę przed inwazją mikroorganizmów, ogranicza uszkodzenia tkanek, przyspiesza gojenie i sprzyja szybkiemu powrótowi do homeostazy.
Normalny fibrynogen, zwiększony fibrynogen we krwi
Poziom fibrynogenu można zmierzyć analiza biochemiczna krew żylna:
Norma fibrynogenu: 2-4 g/l (8,02-12,9 µmol/l). Badania amerykańskich naukowców wykazały związek choroby układu krążenia z poziomem fibrynogenu przekraczającym 3,43 g/l).
Norma fibrynogenu dla noworodków: 1,25-3 g/l.
Poziom fibrynogenu podczas ciąży jest nieco wyższy. W tym okresie następuje fizjologiczny wzrost zawartości fibrynogenu w osoczu III trymestr W czasie ciąży poziom fibrynogenu osiąga 6 g/l.
Wykrycie wzrostu stężenia fibrynogenu w osoczu krwi wiąże się ze wzrostem ryzyka powikłań chorób układu krążenia.
Zwiększony fibrynogen we krwi wskazuje na wystąpienie ostrego choroby zapalne i śmierć tkanki. Podwyższony fibrynogen jest głównym czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy i chorób układu krążenia.
Wielu ekspertów uważa, że jednym z nich jest poziom fibrynogenu ważne czynniki do przewidywania zawałów serca i udarów mózgu. Wysoki poziom fibrynogenu predysponuje do zawału serca i udaru mózgu.
Podwyższony poziom fibrynogenu wiąże się również ze zwiększonym ryzykiem cukrzycy, nadciśnienia, a nawet raka.
Zwiększony fibrynogen bezpośrednio powoduje zapalenie ściany tętnicy, przygotowując grunt pod rozwój choroby blaszka miażdżycowa i tworzenie się skrzepów krwi.
W analizie fibrynogenu spadek jego stężenia obserwuje się we wrodzonej afibrynogenemii i hipofibrynogenemii, wtórnych zaburzeniach syntezy fibrynogenu w wątrobie, a także w różnych koagulopatiach. Minimalny poziom fibrynogenu w osoczu wymagany do prawidłowego tworzenia się skrzepu wynosi 0,5 g/l.
Środki fibrynolityczne
Fibrynolityki(z łac błonnik- błonnik + grecki litikos zdolny do rozpuszczenia) lub środki fibrynolityczne(synonim środków trombolitycznych), powodują zniszczenie utworzonych nici fibrynowych; przyczyniają się głównie do resorpcji świeżych (jeszcze nie zorganizowanych) skrzepów krwi.
Środki fibrynolityczne podzielone na grupy działań bezpośrednich i pośrednich. Do pierwszej grupy zaliczają się substancje działające bezpośrednio na osocze krwi, czyli skrzep nici fibrynowych, skuteczne in vitro i in vivo (fibrynolizyna, czyli plazmina, to enzym powstający w wyniku aktywacji zawartej we krwi profibrynolizyny).
Druga grupa obejmuje enzymy - aktywatory profibrynolizyny (alteplaza, streptokinaza itp.). Działając bezpośrednio na włókna fibrynowe, są nieaktywne, natomiast wprowadzone do organizmu aktywują endogenny układ fibrynolityczny krwi (przekształcają profibrynolizynę w fibrynolizynę). Obecnie głównym zastosowaniem jako środków fibrynolitycznych są leki na bazie pośrednich fibrynolityków.
Środki fibrynolityczne pochodzenia naturalnego
Nattokinaza
Natto to tradycyjna japońska potrawa przyrządzana z ziaren soi fermentowanych w patyczku siana (natto-kin).
Nattokinaza (Nattokinaza) - ekstrakt z natto, fibrynolityczny, silny enzym fibrynolityczny, który wchłania się do krwi i zwiększając jej płynność, ma silne działanie ogólnoustrojowe na organizm.
Nattokinaza jest stosowana w Japonii od ponad 1000 lat. Nie tylko rozrzedza krew jak leki farmaceutyczne (warfaryna). Kumadyna), Plavix ( Plavix), heparyna ( Heparyna), ale jest również zdolny do rozpuszczania istniejących wcześniej skrzepów krwi.
Jest badanie, które to wykazało podanie doustne Kapsułki nattokinazy z powłoką dojelitową powodowały umiarkowaną poprawę aktywności fibrynolitycznej u szczurów i psów. Można jednak założyć, że nattokinaza może zmniejszać zakrzepicę naczyń u ludzi badania kliniczne Teorii tej nie przeprowadzono w Rosji.
Wyniki innego badania sugerują, że syntazy kwasów tłuszczowych zawarte w natto aktywują fibrynolizę skrzepów krwi, zwiększając aktywność nie tylko nattokinazy, ale także urokinazy.
Badania wykazały, że nattokinaza jest skuteczna w leczeniu wielu chorób, w tym: nadciśnienie choroba naczyń obwodowych, chromanie przestankowe, przewlekłe zapalenie, ból, fibromialgia, zespół chroniczne zmęczenie, patologie siatkówki, niepłodność, mięśniaki macicy, endometrioza.
Ponadto badanie przeprowadzone w 2009 roku przez tajwańskich naukowców wykazało, że nattokinaza niszczy włókna amyloidowe, co powoduje, że możliwe zastosowanie w profilaktyce i leczeniu amyloidoz, np.
Kurkumina
Kurkumina- ma kolor jasnopomarańczowy składnik aktywny Kurkuma (Curcuma longa), popularna przyprawa w Indonezji i południowych Indiach.
Właściwości lecznicze Kurkuma znana jest w Hindustanie od czasów starożytnych. Wierzono, że kurkuma „oczyszcza organizm”. Kurkuma zawiera związki przeciwutleniające i przeciwzapalne, które blokują syntezę fibrynogenu w wątrobie.
Kurkumina zatrzymuje stany zapalne, regeneruje uszkodzony śródbłonek, rozrzedza krew, dezaktywuje płytki krwi, zapobiega utlenianiu lipoprotein o małej gęstości i blokuje tworzenie się skrzepów krwi.
Serrapeptaza
Serrapeptaza (Serrapeptaza), enzym proteolityczny wytwarzany w jelitach jedwabnika.
Serrapeptaza działa fibrynolitycznie, przeciwzapalnie i przeciwobrzękowo, zapobiega rozwojowi, łagodzi bóle stawów i bóle neuropatyczne, przyspiesza gojenie i odbudowę tkanek.
Serrapeptaza rozpuszcza fibrynę, a także selektywnie usuwa wiele innych białek zakłócających gojenie się tkanek organizmu.
Serrapeptaza łagodzi ból w chorobie zwyrodnieniowej stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, urazy, bóle pleców, bóle szyi, zapalenie kaletki, skurcze mięśni, neuropatia obwodowa, ból pooperacyjny i każdy inny ból zapalnych i bolesnych mięśni, nerwów, więzadeł i ścięgien.
Olej lniany
Olej lniany- tłuszcz olej roślinny otrzymany z nasion ma szeroki zakres działanie przeciwzapalne.
Oprócz wzmacniania komórek ściany naczyń, olej lniany zmniejsza poziom białka C-reaktywnego, cholesterolu, LDL i fibrynogenu.
Olej lniany zmniejsza poziom tromboksanu (syntetyzowanego przez płytki krwi). Tromboksan zwęża naczynia krwionośne, zwiększa się ciśnienie krwi i aktywuje agregację płytek krwi.
Naukowcy podają, że kwas α-linolenowy, występujący m.in olej lniany, znacząco ogranicza biosyntezę niekorzystnego tromboksanu i fibrynogenu, zapobiegając w ten sposób agregacji płytek krwi i hamując powstawanie skrzepów krwi.
Bromelaina
Bromelaina - (Bromelaina) roślinny enzym proteolityczny otrzymywany z łodygi ( Ananas comosus). Używany do łagodzenia procesy zapalne na urazy, łagodzący obrzęki tkanek miękkich, a także przyspieszający ich powrót do zdrowia po urazach i innych urazach. Badania wykazały również właściwości przeciwnowotworowe i zdolność zapobiegania powstawaniu zakrzepów krwi. To, co najlepsze naturalne źródło- jednak świeże ananasy wysokie stężenie tylko w niejadalnym rdzeniu.
Bromelaina aktywuje działanie plazminy, która powoduje rozpad wielu białek, obniża poziom fibrynogenu, ale jej najważniejszą funkcją jest niszczenie skrzepów fibrynowych.
Herbata zielona
Zielona herbata zawiera polifenole, zwłaszcza katechiny, z których najpowszechniejszym jest galusan epigalokatechiny (EGCG), silny przeciwutleniacz, który obniża poziom fibrynogenu i chroni przed chorobami układu krążenia.
Badania i 25 lat zastosowanie kliniczne w Europie i Azji to pokazało herbata zielona zmniejsza ryzyko choroby onkologiczne, osteochondroza, dysfunkcja układ odpornościowy, infekcje, choroby dziąseł, a nawet próchnica zębów.
Galusan epigalokatechiny(EGCG), główny aktywny składnik liści zielonej herbaty, chroni komórki przed wszechobecnymi uszkodzeniami oksydacyjnymi wolne rodniki które mogą skrócić życie, powodując raka, miażdżycę, choroby serca i przyspieszone starzenie się. EGCG hamuje utlenianie tłuszczów (w tym LDL), a także sprzyja utracie wagi. Polifenole zielonej herbaty poprawiają regulację u osób z insulinoopornością i blokują rozwój zakrzepów krwi (działanie przeciwpłytkowe), które prowadzą do zawałów serca i udarów mózgu.
Dodatkowo redukuj fibrynogen
Anaboliczny hormon steroidowy dehydroepiandrosteron(DHEA, DHEA) hamuje interleukinę-6 i inne niebezpieczne cytokiny prozapalne wytwarzane w wątrobie, które powodują syntezę fibrynogenu.
Polikosanol to naturalny ekstrakt z wosku roślinnego. Polikozanol stosuje się jako dodatki do żywności w celu zmniejszenia „złego” cholesterolu (cholesterolu o małej gęstości) i zwiększenia „dobrego” cholesterolu (lipoprotein wysoka gęstość(HDL, HDL)), a także zapobiegać miażdżycy. Działanie przeciwpłytkowe polikozanolu osiąga się poprzez zapobieganie agregacji płytek krwi poprzez wpływ na syntezę prostaglandyn (polikosanol zmniejsza stężenie tromboksanu A2 w surowicy i zwiększa stężenie prostacykliny) oraz zmniejsza ryzyko zakrzepicy. Polikozanol nie wpływa jednak na parametry krzepnięcia.
Terapia zastępcza estrogeny w sposób przewidywalny zmniejszają poziom fibrynogenu w okresie około- i pomenopauzalnym. Pamiętaj, aby używać zrównoważonego naturalny estrogen z naturalnym progesteronem. Nie zaleca się stosowania u kobiet, u których w wywiadzie osobistym lub rodzinnym występował rak piersi, macicy lub jajnika.
Leczenie standaryzowanym ekstraktem pacjentów z poważnymi zaburzeniami właściwości reologicznych krwi na skutek chorób naczyń wieńcowych serca, nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia i cukrzyca mogły się unormować podwyższony poziom fibrynogen i płynność osocza krwi (S. Witte i in., 1992).
Witamina A i beta-karoten.
Witamina C niszczy skrzepy krwi spowodowane nadmiarem fibrynogenu. W raporcie opublikowanym w czasopiśmie Atherosclerosis u pacjentów z chorobami serca, którzy otrzymywali 2000 mg witaminy C dziennie, zaobserwowano 27-procentowy spadek wskaźnika agregacji płytek krwi, 12-procentowy spadek całkowitego cholesterolu i 45-procentowy wzrost aktywności fibrynolitycznej.
nie zmniejsza poziomu fibrynogenu, ale hamuje krzepnięcie krwi poprzez blokowanie agregacji płytek krwi. „Mieszane tokoferole” są skuteczniejsze w hamowaniu agregacji płytek krwi niż sam alfa-tokoferol.
hamuje prozapalną cytokinę interleukinę-6, hamując w ten sposób syntezę fibrynogenu.
Kwas nikotynowy(niacyna, witamina PP, witamina B 3) ma słabe działanie przeciwzakrzepowe, zwiększając aktywność fibrynolityczną krwi.
Kwas pantotenowy, pantotenian (witamina B 5)
Korzenie glicyryzyny ( Glycyrrhiza glabra). Ekstrakt hamuje działanie trombiny, głównego enzymu układu krzepnięcia krwi.
Kwas fitynowy(Heksafosforan inozytolu, IP-6) zmniejsza aktywność płytek krwi o 45%.
Na podstawie materiałów z książki Timothy J. Smith, M.D. „Przechytrzyć zabójcę numer jeden”
