Tętniaki pourazowe. Klinika Tętniaków Urazowych

Przyczyny i leczenie tętniakowych formacji naczyniowych

Tętniak naczyniowy to zagrażająca życiu formacja na ścianie naczynia. Przez długi czas, a czasem przez całe życie, osoba może nie zdawać sobie sprawy, że ma taką patologiczną formację.

Prawdziwą cechą tętniaka naczyniowego jest nagła śmierć w warunkach całkowitego dobrego samopoczucia.

Niedawno przeczytałem artykuł, który mówi o leku Choledol do oczyszczania naczyń krwionośnych i pozbycia się CHOLESTEROLU. Lek ten poprawia ogólną kondycję organizmu, normalizuje napięcie żył, zapobiega odkładaniu się płytek cholesterolowych, oczyszcza krew i limfę, a także chroni przed nadciśnieniem, udarami i zawałami serca.

Nie jestem przyzwyczajona do ufania jakimkolwiek informacjom, ale postanowiłam sprawdzić i zamówić paczkę. Zmiany zauważyłem w ciągu tygodnia: ciągły ból serca, uczucie ciężkości i skoki ciśnienia, które dokuczały mi wcześniej, ustąpiły, a po 2 tygodniach zniknęły całkowicie. Spróbuj też, a jeśli ktoś jest zainteresowany, poniżej link do artykułu.

Stres, strach, aktywność fizyczna lub podnoszenie ciężkiego przedmiotu mogą spowodować pęknięcie tętniaka. Jeśli formacja znajduje się na dużym lub mózgowym naczyniu, może natychmiast doprowadzić do śmierci.

Rodzaje formacji i przyczyny ich występowania

Istnieje wiele klasyfikacji tętniaków: ze względu na budowę, kształt, pochodzenie, lokalizację i rodzaj zajętego naczynia.

Ze względu na budowę wyróżnia się tętniaki prawdziwe, fałszywe i rozwarstwiające. Prawdziwe to występy na tętnicy lub żyle, których ściany składają się z tych samych warstw, co ściana naczyń. Tętniaki fałszywe naczyniowe powstają zwykle w wyniku urazu.

Są to wgłębienia tkanki łącznej zlokalizowane w grubości mięśni obok tętnicy lub żyły i komunikujące się z nimi. Formacje rozcinające powstają, gdy ściany naczyń krwionośnych się rozcinają. Krew przepływająca przez naczynia dostaje się do tego patologicznego występu przez usta, tworząc turbulencje i w ten sposób zakłócając normalny przepływ krwi.

W zależności od kształtu wypukłości tętniaka wyróżnia się:

• Sackularny (woreczkowy);
• Wrzecionowaty, cylindryczny);
• Boczny (boczny, łódkowaty).

W zależności od rodzaju zajętego naczynia wyróżnia się tętniaki:

• Arterialny;
• Żylny;
• tętniczo.

Tętniaki naczyniowe mają pochodzenie:

Wrodzone (tętniak żyły Galena, zespół Marfana).

Czynnikami ryzyka rozwoju tętniaków są:

Tętniaki naczyniowe mogą być zlokalizowane na aorcie piersiowej lub brzusznej, naczyniach mózgowych i obwodowych.

Objawy kliniczne i powikłania

Im wcześniej choroba zostanie wykryta, tym większe prawdopodobieństwo pomyślnego wyniku. Często tętniaki przebiegają bezobjawowo (z wyjątkiem dużych formacji). Po ich pęknięciu obserwuje się ciężkie objawy krwawienia wewnętrznego. Objawy kliniczne tego zależą od lokalizacji formacji patologicznych.

Objawy pękniętego tętniaka aorty

Objawy pęknięcia tętniaka aorty piersiowej to:

Aby oczyścić NACZYNIA, zapobiec powstawaniu zakrzepów i pozbyć się CHOLESTEROLU, nasi czytelnicy stosują nowy naturalny lek polecany przez Elenę Malyshevę. Preparat zawiera sok z jagód, kwiaty koniczyny, koncentrat czosnku rodzimego, olej kamienny i sok z czosnku dzikiego.

Pęknięcie formacji w aorcie brzusznej objawia się następującymi objawami:

• pękający, pulsujący ból w jamie brzusznej;
• uczucie ciężkości w jamie brzusznej;
• bladość i zimno kończyn dolnych.

Klinika pęknięć tętniaków mózgu

Pęknięcie tętniaka naczyń krwionośnych mózgu charakteryzuje się:

Objawy pękniętego tętniaka naczyń kończyn

Tętniaki naczyń obwodowych kończyn (zwykle nóg) mogą pojawić się jeszcze przed ich pęknięciem:

Powikłania i konsekwencje tętniaków

Istnieją lokalne, regionalne i ogólne powikłania oraz konsekwencje patologicznych formacji naczyniowych.

Lokalne powikłania i konsekwencje obejmują:

Wielu naszych czytelników aktywnie wykorzystuje znaną metodę opartą na nasionach i soku amarantusa, odkrytą przez Elenę Malyshevą, w celu CZYSZCZENIA NACZYŃ i obniżenia poziomu CHOLESTEROLU w organizmie. Zalecamy zapoznanie się z tą techniką.

Jeśli chirurg zacznie otwierać ropień lub zapalenie tkanki łącznej bez uprzedniej kontroli, tętniak może zostać przez pomyłkę rozcięty, co może prowadzić do ciężkiego krwawienia. Aby tego uniknąć, przed otwarciem ropni konieczne jest nakłucie formacji patologicznej. Jeżeli w strzykawce zamiast ropy pojawi się krew, pacjenta powinien operować chirurg naczyniowy.

Powikłania regionalne obejmują:

• w przypadku formacji tętniczo-żylnych występuje przewlekła niewydolność żylna z powodu stałego napływu krwi tętniczej do żyły;
• z tętniakami tętniczo-żylnymi naczyń brzusznych rozwija się zespół nadciśnienia wrotnego (zwiększone ciśnienie w wątrobowym układzie żył wrotnych).
• ucisk otaczających tkanek, tętnic, żył i nerwów;
• w przypadku zakrzepicy formacji możliwe jest zablokowanie przez oderwany skrzeplinę (embolizację) łożyska tętniczego za miejscem tętniaka;

Zatorowość płucna

Najczęstsze powikłania tętniaka naczyniowego to:

• niewydolność serca (ostra lub przewlekła);
• posocznica;
• bakteryjne zapalenie wsierdzia;
• z formacjami na tętnicach nerkowych może rozwinąć się nadciśnienie naczyniowo-nerkowe;
• arterializacja żył (powiększenie żył w wyniku przedostania się do nich krwi tętniczej).

Do diagnostyki tętniaków naczyniowych wykorzystuje się metody badań angiograficznych, tomografię komputerową i rezonans magnetyczny oraz ultrasonografię Dopplera.

Metody leczenia patologii tętniaków naczyniowych

Tętniak naczyniowy leczy się zazwyczaj operacyjnie. Operacje stosowane w przypadku tętniaków naczyniowych można podzielić na:

Operacje otwartego dostępu:

• Filagrius (podwiązanie naczynia z tętniakiem i jego późniejsze odcięcie);
• Matas-Korotkova (podwiązanie zabezpieczeń naczyniowych z worka tętniakowego);
• Antillus (tamponada jamy patologicznej).

• Guntera-Appela (podwiązanie tętnic lub żył przywodzicieli);
• Brazdora (podwiązanie tętnic lub żył odprowadzających);
• Wreden-Gorsley (podwiązanie naczyń doprowadzających i odprowadzających);
• wzmocnienie ściany naczynia z tętniakiem (owinięcie gazą lekarską).

Rekonstrukcyjny (regenerujący):

• Krymova (szycie szyi formacji);
• Sapozhkova (wycięcie tętniaka z zszyciem tętnicy lub żyły);
• obcięcie szyi tętniaka (założenie klipsa na szyję formacji);
• obejście (utworzenie sztucznego łożyska naczyniowego omijającego odłączony obszar).

Operacje endoskopowe (endowaskularne):

• zakrzepica jamy tętniaka za pomocą mikrocewek;
• balonizacja formacji poprzez wprowadzenie do niej specjalnego balonu i wypełnienie go silikonem.

W tej chwili najbardziej rozpowszechnione są operacje wewnątrznaczyniowe. Wynika to z minimalnego ryzyka dla pacjenta i wysokiej skuteczności leczenia tętniaków w trudno dostępnych miejscach, na przykład na naczyniach podstawy mózgu.

Radykalne operacje polegają na usunięciu patologicznej formacji lub wyłączeniu jej z krążenia krwi. Operacje paliatywne wykonuje się wtedy, gdy nie da się przeprowadzić radykalnej operacji.

Po nich często występują nawroty. Operacje rekonstrukcyjne pozwalają nie tylko wykluczyć powstawanie naczyń z krążenia krwi, ale także przywrócić przepływ krwi przez tętnicę lub żyłę.

Leczenie tętniaków pourazowych

Diagnostyka tętniaków pourazowych przy wyraźnych objawach klinicznych zwykle nie nastręcza trudności. Należy uważnie osłuchać obszar rany znajdujący się w projekcji pęczka naczyniowego. Błędy w diagnozie prawie zawsze wiążą się z naruszeniem tej zasady. Znacznie trudniej rozpoznać tzw. ciche tętniaki, w których nie występuje pulsacja i szum naczyniowy. W takich przypadkach prawidłową diagnozę można postawić jedynie na podstawie badania rentgenowskiego naczyń z kontrastem. Podczas ropienia tętniak urazowy można pomylić z ropniem lub ropowicą. Błędnemu otwarciu takich „flegmonów” towarzyszy ciężkie, czasem śmiertelne krwawienie. Aby uniknąć takiego powikłania, należy pamiętać o jego możliwości i szeroko sięgać po nakłucie diagnostyczne. Jeśli podczas nakłucia w strzykawce pojawi się krew, należy skłaniać się ku tętniakowi. W takim przypadku operację powinien wykonać wyłącznie wykwalifikowany chirurg na sali operacyjnej wyposażonej w niezbędne instrumenty naczyniowe.

Zwróć uwagę na różnorodne tętniaki pourazowe Przed zabiegiem należy wykonać angiografię. Pozwoli to na dokładne określenie lokalizacji tętniaka, jego kształtu, charakteru i rozległości uszkodzeń naczyń, a także cech krążenia obocznego. Dane angiograficzne pozwalają chirurgowi stworzyć najbardziej racjonalny plan operacji.

Tętniaki pourazowe tętnic mają tendencję do zerwania ze wszystkimi wynikającymi z tego poważnymi konsekwencjami. Zazwyczaj pęknięcie następuje po wysiłku fizycznym, czasem zupełnie nieistotnym (kaszel, kichanie). Przyczyną kruchości ściany worka tętniakowego jest gorsza jego struktura, ponieważ jest zbudowana głównie z tkanki łącznej i prawie nie zawiera elementów elastycznych. Biorąc pod uwagę, że nasilenie zaburzeń, które rozwijają się pod wpływem tętniaków pourazowych w różnych układach i narządach, zależy od czasu trwania tętniaka, leczenie chirurgiczne należy wdrożyć możliwie najwcześniej.

Leczenie pacjentów z tętniakami pourazowymi - jeden z najtrudniejszych odcinków chirurgii naczyniowej. Operacje tętniaków pourazowych można podzielić na trzy grupy: 1) operacje przywracające lub utrzymujące drożność uszkodzonych naczyń (odtwórcze); 2) operacje eliminujące światło naczyń tworzących tętniak (podwiązanie); 3) paliatywny. Z punktu widzenia natychmiastowych i długotrwałych rezultatów najlepsze są operacje rekonstrukcyjne w oparciu o szew naczyniowy. W zależności od charakteru ubytku ściany naczynia, który pozostaje po wycięciu worka tętniakowego, stosuje się szew boczny lub okrężny uszkodzonych naczyń. W przypadku trudnych do usunięcia tętniaków tętniczych z niewielkim ubytkiem bocznym w ścianie tętnicy możemy polecić operację Matasa (w wersji odtwórczej), która polega na zaszyciu ubytku szwami przerywanymi zakładanymi z jamy otwartego worka tętniakowego; światło tego ostatniego jest również zszyte od wewnątrz kilkoma rzędami szwów. Ze względu na szereg wad operacja ta jest obecnie wykonywana rzadko.

Jeśli końcówki tętnice nie można dokręcić, dopóki nie dotknie, wówczas ubytek zastępuje się protezą plastikową o wymaganej długości lub wszywa się przeszczep żylny pobrany od tego samego pacjenta. W tym przypadku często wykorzystuje się żyłę odpiszczelową wielką. W przypadkach, gdy nie ma możliwości usunięcia worka tętniakowego, należy zastosować operację bajpasów. Ta interwencja jest również wskazana w przypadku złożonych tętniaków wielopęcherzykowych, których izolacja i wycięcie jest niezwykle traumatyczne. Warunkiem tego powinno być całkowite wykluczenie pozostałego tętniaka z krążenia krwi poprzez podwiązanie wszystkich naczyń łączących się z jego światłem. W przypadku przetoki tętniczo-żylnej dobrze sprawdziła się technika podwiązania jej jedną lub dwoma jedwabnymi ligaturami (najlepiej ze szwami). Tę stosunkowo prostą i mało traumatyczną interwencję należy uznać jednocześnie za dość radykalną, gdyż całkowicie eliminuje komunikację pomiędzy układem tętniczym i żylnym.

Operacje ligaturowe mniej odpowiednie nie tylko ze względu na ryzyko zaburzeń krążenia i gangreny kończyny, ale także z punktu widzenia odległych skutków. Ich zastosowanie na głównych naczyniach jest dopuszczalne tylko w szczególnych okolicznościach (na przykład w przypadku tętniaków końcowych) lub powikłań, które powstały podczas operacji (krwawienie, pęknięcie tętniaka). Gdy tętniak jest zlokalizowany na tętnicach wtórnych i parowanych (na przykład promieniowej, łokciowej, przedniej kości piszczelowej), uzasadnione są operacje podwiązania.

Operacje paliatywne w przypadku tętniaków pourazowych stosuje się je zwykle mimowolnie z powodu powikłań powstałych podczas operacji (na przykład krwawienia) lub w sytuacji uniemożliwiającej przywrócenie głównego przepływu krwi (proces zapalny, zmiany blizn). Do operacji paliatywnych zalicza się: podwiązanie tętnicy doprowadzającej na całej jej długości (wg Guntera), w pobliżu tętniaka (wg Anela), podwiązanie centralnego lub obwodowego końca żyły (w przypadku tętniaków tętniczo-żylnych), niepełne podwiązanie tętnicy (wg Anela) do Smirnowa) itp. Wykonywane są bardzo rzadko; wynik jest zły.

Urazowe tętniaki tętnicze

Tętniaki pourazowe powstają najczęściej po ranach postrzałowych (kula, odłamek) i kłutych (nóż), rzadziej w wyniku tępego urazu. Powstają z pulsującego krwiaka w wyniku rozpoczynającej się organizacji jego ścian. Do ich rozwoju niezbędny jest szereg warunków: niewielki obszar uszkodzenia tkanek miękkich, kręty i wąski kanał rany, zakrywający otwory wejściowe i wyjściowe nienaruszoną skórą i tkankami miękkimi. W takich przypadkach powstaje przeszkoda dla krwawienia zewnętrznego z uszkodzonego naczynia i pojawia się pulsujący krwiak okołotętniczy. Istnieją trzy główne typy tętniaków pourazowych: tętnicze, tętniczo i mieszane. Ponadto istnieje wiele odmian: końcowe, półkońcowe, wielokrotne, stłuczone, nagie itp. Tętniaki tętnicze mogą być jedno- lub dwutorowe. Obraz kliniczny tętniaków pourazowych charakteryzuje się triadą klasycznych objawów: obrzękiem, pulsacją i szmerem naczyniowym. Oprócz tych objawów występuje osłabienie lub całkowity brak tętna obwodowego. W tętniakach tętniczych obrzęk ma zazwyczaj gęstą, elastyczną konsystencję, wyraźnie ograniczony, pulsujący, okrągły lub owalny. Podczas badania palpacyjnego należy unikać szorstkich manipulacji ze względu na ryzyko zatorowości ze skrzepów znajdujących się w jamie worka tętniakowego. Pulsacja tętniaka jest zsynchronizowana z tętnem. Zwykle jest to zauważalne gołym okiem lub można je określić palpacyjnie. W przypadku zwapnienia ścian worka, wypełnienia jego jamy gęstymi skrzepami, a także ropienia z utworzeniem nacieku zapalnego, pulsacja może nie zostać wykryta. Szmer naczyniowy jest przerywany, skurczowy, dmuchający; jest to zauważane w obszarze tętniaka. Po zaciśnięciu tętnicy doprowadzającej szum naczyniowy i pulsacja ustępują, a worek tętniakowy zapada się.

Diagnostyka. Należy uważnie osłuchać obszar rany znajdujący się w projekcji pęczka naczyniowego. Znacznie trudniej rozpoznać tzw. ciche tętniaki, w których nie występuje pulsacja i szum naczyniowy. W takich przypadkach prawidłową diagnozę można postawić jedynie na podstawie badania rentgenowskiego naczyń z kontrastem. Podczas ropienia tętniak urazowy można pomylić z ropniem lub ropowicą. Błędnemu otwarciu takich „flegmonów” towarzyszy ciężkie, czasem śmiertelne krwawienie. Aby uniknąć takiego powikłania, należy pamiętać o jego możliwości i szeroko sięgać po nakłucie diagnostyczne. Jeśli podczas nakłucia w strzykawce pojawi się krew, należy skłaniać się ku tętniakowi. W takim przypadku operację powinien wykonać wyłącznie wykwalifikowany chirurg na sali operacyjnej wyposażonej w niezbędne instrumenty naczyniowe. Biorąc pod uwagę różnorodność tętniaków pourazowych, przed interwencją chirurgiczną należy wykonać angiografię. Pozwoli to na dokładne określenie lokalizacji tętniaka, jego kształtu, charakteru i stopnia uszkodzenia naczyń, a także cech krążenia obocznego. Dane angiograficzne pozwalają chirurgowi stworzyć najbardziej racjonalny plan operacji. Tętniaki pourazowe tętnic mają tendencję do pękania, co pociąga za sobą poważne konsekwencje. Zazwyczaj pęknięcie następuje po wysiłku fizycznym, czasem zupełnie nieistotnym (kaszel, kichanie). Przyczyną kruchości ściany worka tętniakowego jest gorsza jego struktura, ponieważ jest zbudowana głównie z tkanki łącznej i prawie nie zawiera elementów elastycznych. Biorąc pod uwagę, że nasilenie zaburzeń, które rozwijają się pod wpływem tętniaków pourazowych w różnych układach i narządach, zależy od czasu trwania tętniaka, leczenie chirurgiczne należy wdrożyć możliwie najwcześniej. Leczenie. Operacje tętniaków pourazowych można podzielić na trzy grupy: 1) operacje przywracające lub utrzymujące drożność uszkodzonych naczyń (odtwórcze); 2) operacje eliminujące światło naczyń tworzących tętniak (podwiązanie); 3) paliatywny. Z punktu widzenia natychmiastowych i długotrwałych rezultatów najlepsze są operacje rekonstrukcyjne w oparciu o szew naczyniowy. W zależności od charakteru ubytku ściany naczynia, który pozostaje po wycięciu worka tętniakowego, stosuje się szew boczny lub okrężny uszkodzonych naczyń. W przypadku trudnych do usunięcia tętniaków tętniczych z niewielkim ubytkiem bocznym w ścianie tętnicy możemy polecić operację Matasa (w wersji odtwórczej), która polega na zaszyciu ubytku szwami przerywanymi zakładanymi z jamy otwartego worka tętniakowego; światło tego ostatniego jest również zszyte od wewnątrz kilkoma rzędami szwów.

6.Tętniaki aorty piersiowej i brzusznej. Powoduje. U 20% pacjentów z tętniakiem aorty ważną rolę w jego rozwoju odgrywają czynniki dziedziczne. Choroby dziedziczne i choroby tkanki łącznej Zmiany immunozapalne i infekcyjne aorty. Wrodzona wada rozwojowa, wrodzona krętość aorty, kiła. Urazy klatki piersiowej i jamy brzusznej. Ciąża. Tętniak aorty piersiowej. Zazwyczaj pacjenci nie skarżą się, ponieważ tętniak rozwija się bezobjawowo. Tętniaki te są wykrywane przypadkowo podczas prześwietlenia klatki piersiowej i/lub badania ultrasonograficznego serca. Czasami (jeśli tętniak staje się duży) pojawia się ból w klatce piersiowej, plecach lub szyi. Tętniak może uciskać sąsiadujące narządy w klatce piersiowej i objawiać się następującymi objawami: Duszność i kaszel – gdy tętniak uciska tchawicę. Problemy z połykaniem - z powodu ucisku przełyku. Obrzęk twarzy i szyi - na skutek ucisku żyły głównej górnej. Ból w klatce piersiowej i ramionach - z powodu ucisku nerwu przeponowego. Bóle te mogą być uporczywe i imitować atak dławicy piersiowej, ale w przeciwieństwie do dławicy piersiowej, nitrogliceryna nie łagodzi tych bólów. 2. Tętniak aorty brzusznej.

Z reguły nie ma żadnych skarg. Tętniak zostaje wykryty przypadkowo podczas badań (prześwietlenie klatki piersiowej, ECHO (USG) serca) wykonywanych z zupełnie innego powodu. Czasami pacjenci zauważają wzmożone pulsowanie w jamie brzusznej oraz dyskomfort lub ból w plecach i okolicy lędźwiowej. Diagnostyka. RTG, USG serca, przezprzełykowe EKG, CT, MRI, angiografia. Leczenie. Leki: B-blokery, inhibitory ACE, antagoniści wapnia (zmniejszają częstość akcji serca i pojemność minutową serca). Chirurgiczne: Chirurgia plastyczna aorty lub protetyka wewnątrznaczyniowa z instalacją stentu.

Data dodania: 2015-08-14 | Wyświetleń: 237 | naruszenie praw autorskich

Leczenie tętniaków pourazowych

Leczenie tętniaków pourazowych jest wyłącznie chirurgiczne. Wskazane jest przeprowadzanie go w placówkach medycznych lub oddziałach specjalizujących się w chirurgii naczyniowej. Stosuje się operacje radykalne przywracające lub zachowujące drożność naczyń krwionośnych, operacje radykalne z zamknięciem naczyń (podwiązaniem) oraz operacje paliatywne.

Najbardziej korzystne są operacje przywracające drożność naczyń. Bardziej radykalną metodą jest wycięcie tętniaka i uszkodzonego obszaru naczynia, a następnie założenie okrągłego lub bocznego szwu naczyniowego (patrz), ręcznego lub mechanicznego. Jeżeli końców tętnicy nie można połączyć, dopóki się nie zetkną, stosuje się przeszczep lub wymianę naczynia (patrz Naczynia krwionośne, operacje). Jeżeli ubytek tętnicy jest ograniczony, można zastosować „plaster” z tkaniny syntetycznej (ryc. 3) lub „samożylny”.

Jeżeli wycięcie tętniaka urazowego nie jest możliwe, należy zastosować operację bajpasów z użyciem protezy plastycznej z obowiązkowym wykluczeniem jej z krążenia (ryc. 4). Operacja Matasa jest wskazana w przypadku tętniaków tętnicy ciemieniowej z małym otworem w tętnicy. Po czasowym zamknięciu wszystkich naczyń łączących się z workiem tętniakowym, otwiera się ten ostatni, usuwa skrzepy krwi i zeszywa ubytek tętniczy ze światła worka. Wnękę worka zaszywa się także osobnymi szwami typu capitonage (ryc. 5). B.V. Petrovsky wykonuje częściowe wycięcie ścian worka i pokrywa linię szwu naczyniowego mięśniem lub powięzią.

W przypadku tętniaków tętniczo-żylnych o prostym kształcie i szerokich przetok tętniczo-żylnych proponuje się operację Bickhama - zaszycie otworu pomiędzy żyłą a tętnicą ze światła zwykle poszerzonej żyły. Rana żyły jest również zszywana lub żyła jest podwiązywana powyżej i poniżej zespolenia. Ze względu na możliwość nawrotów i zakrzepicy preferują izolację naczyń za pomocą szwu bocznego (w kierunku poprzecznym) do tętnicy i żyły.

W przypadku przetoki tętniczo-żylnej podwiązuje się ją dwoma podwiązkami. W przypadku tętniaka tętniczego z wąską szyjką można zastosować metodę K.P. Sapożkowa – zszycie i podwiązanie worka u jego podstawy. Po odcięciu worka pozostały kikut zszywa się dodatkowo szwem materacowym lub kocowym.

Ryż. 3. Zamknięcie ubytku tętnicy „łatą” z karbowanego teflonu.
Ryż. 4. Operacja bajpasu protezą falistą z wyłączeniem tętniaka tętniczego z krążenia i zszyciem jego światła.
Ryż. 5. Szew boczny tętnicy wewnątrz worka wg Matasa.
Ryż. 6. Podwiązanie obu końców uszkodzonej tętnicy głównej i zabezpieczeń uchodzących do jamy tętniaka, od strony światła otwartego worka tętniakowego.

Jeśli nie można zastosować jednej z tych metod w przypadku zniszczenia worka, uciekają się do metod podwiązania, tj. podwiązania tętnicy doprowadzającej wzdłuż lub nad tętniakiem, a o wyborze metody często decyduje wyłącznie operacja operacyjna tabela.

Operacje podwiązania są zawsze niebezpieczne ze względu na ryzyko zaburzeń krążenia i gangreny kończyny. Dlatego przed przystąpieniem do jakiejkolwiek interwencji w przypadku tętniaka urazowego należy upewnić się, że krążenie oboczne jest wystarczające (za pomocą testów N.S. Korotkowa, Moshkovicha, S.A. Rusanowa lub Henlego), a jeśli zabezpieczenia są niewystarczające, rozpocząć ich szkolenie (patrz Podwiązanie naczyń krwionośnych).

N. S. Korotkov zaproponował podwiązanie naczyń z jamy worka (ryc. 6), a następnie zszycie go od wewnątrz (kapitonaż). Ta operacja jest stosunkowo mniej traumatyczna i pozwala zachować dużą liczbę zabezpieczeń.

Według starożytnej metody Antillusa podwiązuje się naczynia doprowadzające i odprowadzające, następnie otwiera się tętniak i tamponuje jego jamę. Metoda jest niebezpieczna ze względu na możliwość wtórnego krwawienia z zabezpieczenia przed otwarciem worka; zwykle stosuje się go tylko na siłę, w przypadku zakażonych tętniaków.

Operacja Fplagriusa – radykalna, ale bardzo traumatyczna – polega na wycięciu tętniaka i podwiązaniu wszystkich naczyń z nim związanych. Powinien być zalecany w przypadku tętniaków tętniczych, których podwiązanie jest bezpieczne dla kończyny.

Podwiązanie tętnicy doprowadzającej według Gunthera (wzdłuż) i Anela (w pobliżu tętniaka) oraz podwiązanie dużych naczyń powyżej i poniżej tętniaka według Wredena (w przypadku tętniaków tętniczych) i Horsleya (w przypadku tętniaków tętniczo-żylnych) są nieskuteczne i niebezpieczne ze względu na zaburzenia krążenia. Ich zastosowanie jest obecnie bardzo ograniczone. W przypadku nieusuwalnych tętniaków tętnic nasady szyi Brazdor zalecał podwiązanie obwodowej części tętnicy w pobliżu tętniaka, a Wardropa w pewnej odległości od niego. E.V. Smirnov z powodzeniem zastosował niepełne podwiązanie tętnicy przywodziciela w przypadku nieoperacyjnych tętniaków tętnicy szyjnej zlokalizowanej u podstawy czaszki. Autorzy zaobserwowali zakrzepicę i opróżnianie worka. Operacje te nie są jednak wystarczająco radykalne i są rzadko stosowane.

Proponuje się operacje paliatywne w celu przygotowania do radykalnej operacji. Należą do nich: podwiązanie centralnego [Holmana (E. Holmana)] lub centralnego i obwodowego końca żyły (S. P. Shilovtsev), niepełne podwiązanie tętnicy doprowadzającej (E. V. Smirnov).

W okresie pooperacyjnym należy pozostawić kończynę na 2-3 dni, mocując ją szyną gipsową. Środki zapobiegające krwawieniom, zgorzeli niedokrwiennej itp. są takie same, jak po operacjach szwów naczyniowych, podwiązywaniu naczyń krwionośnych i ogólnie na naczyniach krwionośnych.

10748 0

Nazwa tętniak przyszła do nas już w starożytności od greckiego słowa aneuryno – rozszerzanie. Tętniaki naczyniowe obejmują obecnie ograniczone lub rozproszone wypustki ściany naczynia lub poszerzenie odcinka tętnicy, a także jamy utworzone w pobliżu lub wewnątrz ściany naczynia i komunikujące się z jego światłem. Powstawanie tętniaków zawsze wiąże się z naruszeniem integralności ściany naczyń, a naruszenie to może mieć inną etiologię (uraz, miażdżyca, proces zapalny itp.). Tętniaki te różnią się od arteriektazji, w których rozszerzenie światła tętnicy jest równomierne, a ściany zachowują normalną strukturę. Według standardów międzynarodowych tętniak należy uważać za poszerzenie tętnicy o więcej niż 50%.

Klasyfikacja tętniaków

Klasyfikacja powinna uwzględniać czynnik etiologiczny, morfologię, lokalizację i objawy kliniczne. Patogeneza rozwoju tętniaka opiera się na zmianach morfologicznych w ścianie naczyń. Zwyczajowo rozróżnia się tętniaki prawdziwe (aneurysma verum), fałszywe (aneurysma spurium), rozwarstwiające (aneurysma dissecans) i tętniaki wrodzone (aneurysma congenitalis). Różnią się pochodzeniem, cechami patofizjologicznymi i patomorfologicznymi, objawami klinicznymi oraz sposobami leczenia operacyjnego. Tętniaki wrodzone zaliczane są do angiodysplazji, dlatego należy je rozważyć w odpowiednim dziale.

Prawdziwe tętniaki powstają w wyniku wysunięcia ściany tętnicy z powodu jej uszkodzenia w wyniku jakiegoś procesu patologicznego: miażdżycy, kiły, chorób zapalnych i innych. Ściana takiego tętniaka składa się z tych samych trzech błon, co ściana naczynia i zawiera podobne elementy strukturalne.

W zależności od czynnika etiologicznego wyróżnia się tętniaki sklerotyczne, syfilityczne, grzybicze (zatorowe) i arrozyjne. Te ostatnie powstają w wyniku rozprzestrzeniania się procesu zapalnego i martwiczego z tkanek okołotętniczych do ściany tętnicy. Częściej takie tętniaki powstają w małych tętnicach, znajdujących się na dnie okrągłych wrzodów żołądka, gruźliczych jam w płucach itp.

Tętniaki grzybicze powstają także na skutek zmian zapalnych w ścianie naczyń, jednak w odróżnieniu od tętniaków arozyjnych, w zdecydowanej większości przypadków towarzyszą wrzodziejącemu zapaleniu wsierdzia. Powstałe w tym przypadku zakażone zatory są transportowane przez przepływ krwi wzdłuż łożyska tętniczego i zalegając w dowolnym naczyniu (najczęściej w miejscu rozgałęzienia tętnic) prowadzą do rozwoju zmian zapalno-martwiczych, najpierw w wyściółce wewnętrznej , a następnie w pozostałych warstwach ściany naczynia.

Największy odsetek tętniaków prawdziwych stanowią tętniaki miażdżycowe tętnic obwodowych. Powstają w wyniku zmian miażdżycowych w ścianie tętnic, prowadzących do jej zniszczenia, i występują w dwóch postaciach: workowatej i wrzecionowatej. Według lokalizacji częstość występowania tętniaków rozkłada się w kolejności malejącej w przybliżeniu następująco: tętnice biodrowe, udowe, podkolanowe, szyjne, podobojczykowe, ramienne, promieniowe, łokciowe, piszczelowe i pachowe.

Tętniaki syfilityczne tętnic obwodowych występują bardzo rzadko. Dość rzadko obserwuje się także tętniaki grzybicze i arozyjne.

Fałszywe tętniaki rozwijają się, gdy integralność ściany naczyń krwionośnych zostaje naruszona w wyniku urazu (urazu postrzałowego, rany zimną bronią, rzadziej tępego urazu) i dlatego nazywane są traumatycznymi. Tętniak rzekomy to wnęka znajdująca się na zewnątrz naczynia, ale komunikująca się z jego światłem. Ściana takiego tętniaka (w odróżnieniu od prawdziwego) zbudowana jest głównie z elementów tkanki łącznej.

W zależności od charakteru uszkodzenia naczyń i rodzaju powstawania naczyń wyróżnia się trzy główne typy tętniaków pourazowych: tętnicze, tętniczo-żylne i połączone. Różnią się one między sobą przebiegiem, objawami klinicznymi i cechami patofizjologicznymi.

Z anatomicznego punktu widzenia wszystkie prawdziwe tętniaki są tętnicze, ponieważ proces patologiczny rozwija się głównie w ścianie tętnicy. Zmiany w żyłach towarzyszących nie są częste i z reguły mają charakter wtórny. W przypadku urazowych tętniaków tętniczo-żylnych zajęty jest zarówno układ tętniczy, jak i żylny. Tętniaki kombinowane, oprócz zespolenia tętniczo-żylnego, charakteryzują się obecnością worka tętniczego.

Podział tętniaków na prawdziwe i fałszywe jest w pewnym stopniu arbitralny. Nie sposób nie zgodzić się z opinią A.P. Krymova (1916), N.N. Aniczkowa (1947), L.M. Ratner (1948) i inni autorzy, którzy twierdzą, że z morfologicznego punktu widzenia nie ma tętniaków, których ściana jest identyczna ze ścianą naczyniową, i tętniaków, które w ogóle nie zawierają elementów tego ostatniego. Rzeczywiście, w przypadku prawdziwych tętniaków, wraz ze wzrostem ich rozmiaru, następuje zanik włókien mięśniowych i elastycznych, które zastępuje się tkanką łączną. Docelowo ściana takiego tętniaka może okazać się zbudowana głównie z elementów tkanki łącznej. Jeśli pęknie, może powstać fałszywy tętniak. Z kolei struktury naczyniowe (intima, włókna elastyczne) z czasem pojawiają się w ścianie tętniaków pourazowych, wyrastając ze ściany tętnicy. W przypadku rany stycznej do naczynia tętniak urazowy może również powstać w wyniku wysunięcia nienaruszonej ściany tętnicy.

Mimo to podział tętniaków na prawdziwe i fałszywe należy uznać za w pełni uzasadniony, gdyż różnią się one etiologią, cechami morfologicznymi i sposobem leczenia.

Rozcinanie tętniaków powstają w wyniku rozerwania błony wewnętrznej i wewnętrznej elastycznej w wyniku ich uszkodzenia w wyniku jakiegoś procesu patologicznego. W takich przypadkach krew ze światła naczynia wnika w grubość ściany naczynia, tworząc najpierw krwiak śródścienny, a następnie, gdy wewnętrzne warstwy beznaczyniowe odrywają się od zewnętrznych, dodatkową jamę. Wnęka ta zwykle łączy się ze światłem tętnicy przez jeden lub więcej dodatkowych otworów. Rozwarstwienie ściany naczynia czasami następuje na dużą odległość, szczególnie w aorcie, gdzie występują tętniaki, rozciągające się od płatków zastawek półksiężycowatych aż do ich rozwidlenia, a nawet przechodzące do tętnic biodrowych, aż do więzadła Puparta.

Spośród czynników patogenetycznych prowadzących do rozwoju tętniaka rozwarstwiającego najważniejsze są miażdżyca i kiła. Mniej ważne są urazy, wejście zakażonych zatorów do nasieniowodu, przejście procesów zapalnych i niszczących z sąsiednich narządów w gruźlicy kręgosłupa, płuc, ropnego zapalenia śródpiersia, nowotworów przełyku, oskrzeli itp.

Tętniaki rozwarstwiające stanowią osobną grupę, choć naszym zdaniem należy je traktować jako powikłanie tętniaków prawdziwych. Tętniaki rozwarstwiające obserwuje się głównie w aorcie; w tętnicach obwodowych tworzą się niezwykle rzadko.

Klasyfikację głównych typów tętniaków obwodowych naczyń krwionośnych (B.V. Petrovsky, O.B. Milonov, 1970) przedstawiono w formie diagramu.

Spośród różnych typów tętniaków naczyń obwodowych najczęstsze są tętniaki urazowe i miażdżycowe, które cieszą się największym zainteresowaniem praktycznym. Tętniaki pourazowe powstają w wyniku uszkodzenia naczyń krwionośnych, głównie po ranach postrzałowych i odłamkowych. Ich odsetek w stosunku do wszystkich tętniaków tętnic obwodowych wynosi średnio około 50% (A.A. Spiridonov, K.M. Morozov, 2004). Zauważono, że w ciągu ostatnich 10-15 lat znacznie wzrosła liczba tętniaków pourazowych. Najczęściej, zdaniem większości autorów, tętniaki pourazowe lokalizują się na tętnicy udowej, następnie na tętnicy podkolanowej, ramiennej, pachowej i szyjnej wspólnej.

Odrębną grupę stanowią tętniaki rzekome pochodzenia jatrogennego, których liczba wzrasta wraz z upowszechnieniem badań angiograficznych. Przeważająca lokalizacja tętniaków jatrogennych: tętnica udowa po jej przebiciu według Seldingera, żyła szyjna i podobojczykowa.

Należy również zwrócić uwagę na tętniaki pooperacyjne, które powstają po różnych operacjach rekonstrukcyjnych na naczyniach krwionośnych. Tętniaki fałszywe zespolenia mogą być spowodowane pierwotną infekcją rany chirurgicznej i protezy, niepowodzeniem zespolenia lub przecięciem szwów z różnych powodów. Tętniaki prawdziwe okolicy zespolenia powstają po endarterektomii i przeszczepieniu tętnicy żyłą autologiczną, a także na skutek trwającego procesu zwyrodnieniowego ściany naczynia. Tętniaki po eksplantacji są częstsze w przypadku materiałów biologicznych i półbiologicznych. Obecność nadciśnienia tętniczego u pacjentów odgrywa znaczącą rolę w rozwoju tętniaków.

W rozwoju tętniaków obwodowych na tle nieswoistego zapalenia aorty i tętnic punktem spustowym jest stan zapalny, który zaczyna się od przydanki i prowadzi do zniszczenia ściany naczynia, a następnie powstania poszerzenia tętniaka.

Wszystkie tętniaki obwodowe rozkładają się w procentach w przybliżeniu następująco: tętniaki tętnic kończyn dolnych stanowią 45,5%, kończyn górnych - 34%, gałęzi łuku aorty - 20,5%.

Wybrane wykłady z angiologii. EP Kokhan, I.K. Zavarina

W zależności od kształtu tętniaka są rozsiane i workowate. Tętniaki rozsiane charakteryzują się znacznym równomiernym (tętniak cylindryczny) lub wrzecionowatym (tętniak wrzecionowaty) rozszerzeniem obszaru naczynia, bez wyraźnych granic, zamieniając się w naczynie o normalnej średnicy. Różnica między tętniakiem rozlanym a angiektazją jest jedynie ilościowa. Rodzaje tętniaka rozlanego obejmują serpentynowy i rozgałęziony. Rozproszone tętniaki można zaobserwować w aorcie, jej gałęziach, tętnicach podstawy mózgu, z miażdżycą, kiłą i angiodysplazją. Ściana takiego tętniaka zawiera te same elementy strukturalne, co normalne naczynie, jednak w miarę postępu zwiększa się ilość tkanki łącznej, głównie w przydankach. Nasilają się zmiany zanikowe i dystroficzne w warstwie mięśniowej (zwyrodnienie tłuszczowe, mikronekroza, mukoidyzacja, redukcja, rozdarcia, rozdwajanie struktur sprężystych). W przydance tworzy się duża liczba naczyń typu sinusoidalnego. Śródbłonek wewnętrznej powierzchni tętniaka jest zniszczony na dużych obszarach, jego powierzchnia jest szorstka i pokryta skrzepami krwi.

Tętniaki workowe są częstsze i stanowią ograniczone wysunięcie ściany naczynia (ryc. 1). Odmiany tętniaka workowego, wyróżniające się specyfiką ich kształtu, są łuskowate, pierścieniowate, lejkowate, kuliste. Prawie zawsze nabywa się tętniaka workowego; rozwijają się w wyniku kiły, guzkowego zapalenia tętnic, posocznicy, a także mogą mieć podłoże urazowe; czasami tworzą się na tle rozlanego tętniaka (ryc. 2). Tętniaki workowe mogą być jedno- lub wielojamowe, jedno- lub wielojamowe. Ich rozmiary wahają się od kilku milimetrów do głowy osoby dorosłej. Wielkość tętniaka zależy od kalibru zajętego naczynia, stopnia i charakteru zmian w jego ścianie oraz czasu trwania procesu. Otwór łączący jamę tętniaka ze światłem naczynia ma zwykle ostro zarysowany kształt, może być okrągły, owalny, szczelinowy o gładkich krawędziach, a czasem bardzo mały w porównaniu z jamą tętniaka. Wewnętrzna powierzchnia tętniaka workowego jest często pokryta warstwowymi masami zakrzepowymi w różnym wieku. W ścianie często występują kieszenie zwapnień. Strukturę histologiczną tętniaka workowego określa czas jego istnienia i charakter początkowego procesu patologicznego. W rozwijającym się tętniaku elementy strukturalne ściany naczynia ulegają destrukcyjnym zmianom, wyrażającym się głównie w warstwie środkowej naczynia. Wewnętrzna membrana elastyczna jest nieobecna na dużych obszarach, liczba włókien elastycznych jest zmniejszona, pozostałe są rozdrobnione, rozdwojone i miejscami pogrubione; następuje zniszczenie włókien mięśniowych argirofilnych i kolagenowych, pęknięcia i przemieszczenie poszczególnych warstw, nagromadzenie obojętnych i kwaśnych mukopolisacharydów w głównej substancji naczynia. W tętniaku pochodzenia miażdżycowego dodatkowo występuje wyraźna miażdżyca, zwapnienie i powstawanie wrzodów w błonie wewnętrznej. W tętniakach syfilitycznych czasami dochodzi do nacieku dziąseł, nagromadzenia komórek plazmatycznych i limfoidalnych. W tętniakach stenemicznych można zauważyć nacieki leukocytów, następnie komórek okrągłych, kolonie drobnoustrojów, a czasem mikroropnie. Ściana powstałego tętniaka składa się głównie z tkanki bliznowatej z obszarami hialinozy i złogów wapna. W zewnętrznych częściach zwykle występują nacieki limfatyczne i nowo powstałe naczynia. Dopiero w miejscu przejścia tętniaka do naczynia, wśród tkanki bliznowatej, elementy ściany naczynia są częściowo zachowane, silnie zdeformowane. Tętniaki grzybicze występują stosunkowo rzadko, występują w tętnicach mózgu, klatce piersiowej i jamie brzusznej, kończynach, szyi, z podostrym septycznym zapaleniem wsierdzia, posocznicą, przewlekłym ropniem w płucach, kościach.

Tętniak przepuklinowy to prawdziwy tętniak powstały w wyniku wysunięcia się wewnętrznej warstwy ściany naczynia przez ubytek, który powstał w zewnętrznej i środkowej warstwie ściany naczynia, zwykle na skutek arozji ściany lub jej mechanicznego uszkodzenia.

Tętniaki prosówkowe powstają w wyniku nasycenia osoczem i martwicy ścian małych tętnic, a następnie powstania małych tętniaków workowych, rozwarstwienia naczyń, utworzenia skrzepliny i późniejszego obliteracji światła. Charakterystyka nadciśnienia tętniczego, występująca głównie w naczyniach śródmózgowych. Pęknięcie tych tętniaków jest jedną z najczęstszych przyczyn udaru krwotocznego. Tętniak rzekomy tętnicy - patrz poniżej Tętniak pourazowy.

Tętniaki tętniczo-żylne (przetoki tętniczo-żylne, przetoki, zespolenia) charakteryzują się powstawaniem dużych patologicznych połączeń między głównymi pniami tętniczymi i żylnymi.

Wyróżnia się tętniaki tętniczo-żylne wrodzone (ryc. 3) i nabyte. Wrodzone tętniaki tętniczo-żylne uważane są za wadę rozwojową, która klinicznie wykrywana jest głównie u mężczyzn w wieku 20-40 lat. Częściej stwierdza się je w naczyniach kończyn dolnych, mogą być mnogie, obejmować całą kończynę lub ograniczać się do jej małego odcinka (zespół Parksa-Webera-Rubaszowa), czasami dotyczą naczyń połowy ciała, może znajdować się w płucach, wątrobie i jamie czaszki. Czasami takie tętniaki można łączyć z innymi wadami naczyniowymi - chorobą Oslera-Rendu (patrz choroba Oslera-Rendu), naczyniakami skóry. W niektórych przypadkach uszkodzenie naczyń jest rodzinne. W przypadku wrodzonego tętniaka tętniczo-żylnego sieć naczyń włosowatych w odpowiednim obszarze jest nieobecna lub słabo rozwinięta, a pomiędzy tętnicą a żyłą tworzy się plątanina skręconych naczyń o różnych rozmiarach, często tworząc duże komory. Z powodu zaburzenia krążenia krwi dochodzi do wzmożonego unaczynienia chrząstek śródnasadowych, co prowadzi do wzrostu długości kończyny; Często kończyna zwiększa swoją objętość. Charakterystyczne jest nadmierne owłosienie i naczyniaki włośniczkowe skóry.

Gdy wada zlokalizowana jest w płucach, pomiędzy gałęziami tętnicy płucnej i żyły powstają liczne przecieki, przez które do 75% krwi może zostać odprowadzone do łożyska żylnego z pominięciem naczyń włosowatych, co powoduje ciężką hipoksemię.

Nabyty tętniak tętniczo-żylny - patrz poniżej Tętniak urazowy.

Naczynia tworzące wrodzony tętniak tętniczo-żylny podlegają znacznej restrukturyzacji, podobnie jak w przypadku nabytych tętniaków tętniczo-żylnych o długim czasie istnienia (patrz poniżej).

Tętniak żylny występuje niezwykle rzadko. Wyróżnia się tętniaki wrodzone (pierwotne) i nabyte (wtórne). Rozwój tętniaków pierwotnych wiąże się z wrodzoną hipoplazją tkanki mięśniowej i elastycznej warstwy środkowej, dlatego nawet niewielki wzrost ciśnienia żylnego może prowadzić do rozlanego lub ograniczonego rozszerzenia żyły, które stopniowo postępuje. Częściej wykrywa się go u młodych pacjentów na szyi, w żyłach odpiszczelowych uda, rzadziej w jamie czaszki i oczodole.

Nabyte tętniaki żylne wiążą się ze stałym wzrostem ciśnienia żylnego, objętościowej prędkości przepływu krwi i turbulentnymi turbulencjami, co prowadzi do dystroficznych zmian w strukturze mięśniowo-sprężystej, utraty napięcia i rozszerzenia światła żyły. Tętniak żylny naturalnie rozwija się w obszarze połączenia tętniczo-żylnego.

Istnieją rozsiane i workowate tętniaki żylne, prawdziwe i fałszywe.

Na tle rozlanego tętniaka żylnego często pojawiają się żylaki - splątanie krętych żył.

O przebiegu klinicznym i powikłaniach tętniaka decyduje lokalizacja, wielkość, miejscowe i ogólne zaburzenia hemodynamiczne. Najbardziej niebezpiecznym i częstym powikłaniem jest pęknięcie tętniaka. Szczególnie niebezpieczne są pęknięcia tętniaków aorty i dużych tętnic, gdyż powodują one masywną, często śmiertelną utratę krwi. Pęknięcie tętniaka mózgu powoduje udar krwotoczny. Pęknięcie tętniaka płuc prowadzi do krwotoku płucnego. Pęknięcie tętniaka prawdziwego małego kalibru i otwarcie tętniaka na upartą tkankę często kończy się powstaniem tętniaka rzekomego na skutek ograniczenia krwawienia i otorbienia uciekającej krwi.

Zakrzepicę jamy tętniaka mogą powikłać ciężkie zaburzenia krążenia w narządach zaopatrywanych w krew z zajętego naczynia, z późniejszym rozwojem martwicy. Zakrzepy krwi w tętniaku mogą być przyczyną choroby zakrzepowo-zatorowej.

W obszarze tętniaka tętniczo czasami rozwija się przewlekły proces zakaźny - zapalenie wsierdzia septica lenta.

Duże tętniaki wywierają mechaniczny nacisk na otaczające narządy, powodując ich atrofię. Znane jest powstawanie pokrzywki w kościach, ucisk pni nerwowych i narządów pustych.

Tętniaki tętniczo-żylne powodują ciężkie uogólnione i miejscowe zaburzenia krążenia, ponieważ znaczna część krwi jest odprowadzana do żyły. Ogólne zaburzenia krążenia występują w wyniku kompensacyjnego wzrostu objętości krwi w celu utrzymania ciśnienia krwi, co prowadzi do przewlekłego przeciążenia lewej komory serca; ponadto przepełnienie układu żylnego krwią powoduje z czasem niewydolność prawokomorową serca. Stopień niewydolności serca wzrasta, im bliżej serca znajduje się tętniak i im dłużej istnieje. Miejscowe zaburzenia krążenia w tętniakach tętniczo-żylnych spowodowane są przede wszystkim niedotlenieniem tkanek, które rozwija się w wyniku przedostania się krwi tętniczej do układu żylnego; Ponadto wzrost ciśnienia żylnego w pewnym stopniu blokuje odpływ żylny i dochodzi do zjawiska przewlekłej niewydolności żylnej. Klinicznie, miejscowe zaburzenia krążenia najczęściej objawiają się rozwojem wrzodów.

Tętniak urazowy (fałszywy) prawie zawsze występuje w wyniku otwartego uszkodzenia naczynia krwionośnego. Występuje najczęściej w czasie wojny i wiąże się głównie z ranami postrzałowymi naczyń krwionośnych. W niektórych przypadkach tętniak urazowy może być wynikiem urazu zamkniętego.

W zdecydowanej większości przypadków tętniaki pourazowe są fałszywe. Istnieją trzy główne typy tętniaków pourazowych: tętnicze, tętniczo i mieszane.

Tętniak tętniczy charakteryzuje się obecnością patologicznej jamy w tkance (worku tętniakowym), utworzonej przez zorganizowanie krwiaka okołonaczyniowego i komunikację ze światłem tętnicy. Szczególną, rzadką postacią jest odsłonięty tętniak (przepuklinowy); powstaje w wyniku stycznego (bez uszkodzenia błony wewnętrznej) uszkodzenia naczynia, zwykle małej tętnicy. Blizna wystaje w ubytek zewnętrznych warstw ściany naczynia i tworzy wewnętrzną powłokę worka tętniakowego; jego zewnętrzna ściana jest zbudowana z ziarniny, a następnie tkanki bliznowatej. Tętniak tętniczo-żylny to patologiczne połączenie świateł uszkodzonych naczyń (tętnicy z sąsiadującą żyłą) – bezpośrednio (przetoka tętniczo-żylna) lub poprzez wąskie przejście w tkankach (przetoka tętniczo-żylna).

W przypadku tętniaków mieszanych tętnica łączy się z żyłą poprzez worek tętniakowy lub obok zespolenia tętniczo-żylnego lub przetoki istnieje również worek łączący się tylko z jednym z naczyń (zwykle jest to tętnica). Niektórzy autorzy nie rozróżniają tętniaka kombinowanego, uznając go za tętniczo-żylny, a zespolenie tętniczo-żylne i przetokę - jedynie jego odmiany, pozbawione worka tętniakowego. W praktyce tętniaki mieszane i tętniczo są bardzo podobne, podczas gdy tętniaki tętnicze znacznie różnią się od obu. Jednak połączone tętniaki z workiem pośrednim powstają w wyniku organizacji krwiaka i nie zawierają elementów strukturalnych ściany naczynia, podczas gdy w przypadku przetoki tętniczo-żylnej następuje bezpośrednie połączenie stykających się ścian i przy długotrwałym tętniczo-żylnym przetoka, przewód przetoki jest wyłożony przerośniętym śródbłonkiem naczyniowym.

Przy równoczesnym uszkodzeniu kilku naczyń lub (rzadziej) tego samego naczynia w kilku miejscach (rany z granulek, małe fragmenty) może powstać wiele tętniaków tego samego typu lub różniących się wyglądem. Tętniaki mnogie są rzadkie.

Każdy z głównych typów tętniaków pourazowych ma wiele odmian (ryc. 4). Tętniak tętniczy może być boczny z jednym workiem (z boczną raną naczynia), boczny z dwoma workami (z raną przelotową naczynia) i końcowy (całkowite poprzeczne uszkodzenie naczynia). Worki tych tętniaków mają zwykle okrągły kształt. Możliwe jest, że końce uszkodzonej poprzecznie tętnicy łączą się poprzez znajdujący się pomiędzy nimi wrzecionowaty worek tętniakowy (tętniak tętniczy międzykońcowy). Wielkość tętniaka tętniczego zależy od kalibru uszkodzonej tętnicy, charakteru uszkodzenia, a zwłaszcza od wielkości powstałego krwiaka okołonaczyniowego. Odsłonięty tętniak rzadko osiąga znaczne rozmiary.

W przypadku tętniaka tętniczo-żylnego światła tętnicy i żyły komunikują się głównie na boki, ale zdarzają się również przypadki ich połączenia od końca do końca, na przykład środkowy koniec tętnicy z obwodowym końcem żyły - tętniak końcowy Brzozowskiego . W przypadku tętniaka połączonego połączenie tętnicy z żyłą jest prawie zawsze boczne. Całkowite poprzeczne pęknięcie obu tych naczyń czasami prowadzi do połączenia ich środkowych końców przez worek tętniakowy, z którego krew tętnicza całkowicie przepływa przez żyłę w kierunku serca - tętniak wsteczny (S. A. Rusanov). Worki tętniakowe tętniaków mieszanych, przy pozostałych czynnikach niezmiennych, są mniejsze niż worki tętniaków tętniczych.

Organizacja pulsującego krwiaka, prowadząca do powstania worka tętniaka tętniczego (ryc. 5), rozpoczyna się od 12 do 17 dnia. Skrzepy krwi wzdłuż obwodu wynaczynienia stopniowo stają się gęstsze, hialinizowane, tworząc początkową, pozbawioną struktury ścianę przyszłego tętniaka; dlatego bardziej słuszne byłoby nazwanie pulsującego krwiaka nieuformowanym tętniakiem. Następnie obserwuje się proliferację elementów tkanki łącznej i naczyń krwionośnych; fibroblasty, wrastając w zwoje fibryny, dają początek tkance łącznej, która następnie tworzy włóknistą błonę tętniaka. W procesie tym częściowo odgrywa rolę martwa tkanka otaczająca krwiak na obwodzie kanału rany (M.V. Svyatukhin, N.N. Anichkov).

Ściana tętniaka w wieku 2-4 miesięcy ma budowę trójwarstwową: warstwa zewnętrzna jest włóknista, warstwa środkowa zbudowana jest z proliferujących elementów tkanki łącznej i naczyń, warstwa wewnętrzna zbudowana jest ze zbitych skrzepów fibrynowych. W ścianie tętniaka o długotrwałym przebiegu warstwa zewnętrzna (bogato unaczyniona tkanka bliznowata) bez ostrej granicy przechodzi w warstwę środkową, zbudowaną z gęstych hialinizowanych struktur włóknistych, ubogą w elementy komórkowe, pozbawioną naczyń i włókien elastycznych, często z zjawiska lipoidozy, petryfikacji, a czasami kostnienia. Warstwa wewnętrzna składa się z mas zakrzepowych, świeżych lub starszych, zbitych. Te ostatnie są rozmieszczone na obwodzie, mają warstwowy wygląd i gładką wklęsłą powierzchnię („miseczek tętniakowy”), powstałą pod wpływem uderzeń strumienia krwi pochodzącej z tętnicy. Zatem procesy tworzenia worka tętniakowego trwają stale we wczesnych stadiach, dominuje tworzenie młodej tkanki łącznej, wrastającej w krwiak z zewnątrz; na późniejszych etapach tworzenie się ścian następuje w wyniku hialinizacji skrzepów krwi.

Zdarzają się przypadki późnego początku organizacji ścian worka (po 5-9 miesiącach), jednak przy tętniaku w starszym wieku procesu tego nie można uznać za całkowicie zakończony. Dlatego też, aby określić stopień zaawansowania tętniaka (pulsujący krwiak, powstały, długo istniejący) nie należy kierować się jedynie okresem, jaki upłynął od urazu. Względną kruchość ściany tętniaków tętniczych tłumaczy się niekompletnością jej struktury i pogłębiają ją zmiany dystroficzne (skamienienie, lipoidoza) oraz powstawanie rozwarstwiających krwiaków śródściennych, które często predysponują do pęknięcia worka.

Tworzenie się tętniaków tętniczo-żylnych występuje przy braku zauważalnego krwiaka. Fuzja naczyniowa podczas tworzenia patologicznego zespolenia tętniczo-żylnego występuje najwyraźniej w zależności od rodzaju gojenia według pierwotnego celu. Kiedy tworzy się przetoka tętniczo-żylna, niewielkie wynaczynienie okołonaczyniowe zostaje częściowo wchłonięte, a częściowo zorganizowane, tworząc ścianę wąskiego kanalika, którego zatapianiu zapobiega stały przepływ krwi z tętnicy do żyły. Ze względu na narastające po bokach obu naczyń elementy mięśni gładkich, sprężystych i tkanki łącznej oraz proliferację ich śródbłonka, przejście to może z czasem stać się pozorem nowo powstałego naczynia, dostępnego po pomyślnym założeniu podwiązania.

Oprócz nieznaczności zmian w miejscu uszkodzenia naczyń, tętniaki tętniczo-żylne charakteryzują się głębokimi zmianami patomorfologicznymi zarówno w obrębie tętnic, jak i żył biorących udział w tworzeniu patologicznego zespolenia.

W żyłach rozwija się ostre stwardnienie wszystkich warstw ściany, przerost elementów mięśniowych, a miejscami przerost błon elastycznych. Ta restrukturyzacja ściany żylnej – wynik przedostania się krwi tętniczej do układu żylnego pod wysokim ciśnieniem – nazywa się „arterializacją” żyły, ponieważ powstała struktura histologiczna zbliża się do struktury tętnicy.

Ściana tętnicy, szczególnie w pobliżu zespolenia, traci elastyczność i staje się cieńsza; Następuje przerzedzenie warstwy mięśniowej, zmniejszenie liczby komórek mięśniowych i proliferacja tkanki kolagenowej, włókna elastyczne tracą krętość, ulegają fragmentacji, a w niektórych miejscach całkowicie zanikają. Te zmiany strukturalne, zwane „wenizacją” tętnicy, postępują stopniowo w miarę utrzymywania się tętniaka. Wraz z silnym zwłóknieniem wszystkich warstw ściany tętnicy dochodzi do głębokiej degeneracji wewnętrznej błony elastycznej (fragmentacja, rozdwajanie, rozpad ziarnisty), włókna mięśniowe zastępowane są włóknami kolagenowymi. Zmiany te w ścianie części doprowadzającej tętnicy nie ulegają odwrotnemu rozwojowi po odłączeniu naczyń i w niektórych przypadkach prowadzą do powstania tętniaka prawdziwego tętniczego [Merle, Pay (F. Mori, G. Rau)] wskutek do rozciągania.

W rozwoju tych zmian ogromne znaczenie ma restrukturyzacja naczyń włosowatych ściany naczyń (vasa vasorum), spowodowana zaburzeniami hemodynamicznymi. W rezultacie cierpi na to dopływ krwi do ściany tętnicy, głównie jej środkowej tuniki, której odżywianie jest w całości zapewniane przez vasa vasorum. Dlatego przede wszystkim w środkowej tunice tętnicy dochodzi do restrukturyzacji morfologicznej. W początkowej fazie przeważają procesy adaptacyjno-kompensacyjne (przerost warstwy mięśniowej, elastoza), następnie następują zmiany dystroficzne w komórkach mięśniowych i włóknach elastycznych, wskazujące na wyczerpanie mechanizmów adaptacyjno-kompensacyjnych. W przetokach tętniczo-żylnych przebudowa patomorfologiczna ściany naczyń tworzących przetokę jest podobna do zmian zachodzących w przetokach tętniczo-żylnych.

W tętniakach mieszanych ściany worka tętniakowego nie różnią się histologicznie od ścian tętniaków rzekomych, ale pęknięcia worka są niezwykle rzadkie, ponieważ ciśnienie w jego jamie jest niskie z powodu stałego odpływu krwi do żyły łączącej . W tętnicach i żyłach biorących udział w tworzeniu tętniaków mieszanych obserwuje się te same głębokie zmiany patomorfologiczne, które występują w przypadku tętniaków tętniczo-żylnych.

Nie każdemu uszkodzeniu naczynia krwionośnego towarzyszy powstanie tętniaka. Podczas Wielkiej Wojny Ojczyźnianej tętniaki występowały jedynie w 7,3% wszystkich urazów naczyń. Wynika to z faktu, że do rozwoju tętniaka koniecznych jest szereg warunków: mała strefa zniszczenia tkanek miękkich w miejscu uszkodzenia naczynia, długi kręty kanał rany, który łatwo zatyka krew skrzepy, zakrywające otwory wejściowe i wyjściowe przesuniętymi tkankami miękkimi. W takich przypadkach nie dochodzi do obfitego krwawienia zewnętrznego, krew gromadzi się w tkankach otaczających uszkodzone naczynie, tworząc pulsujący krwiak.

Tętniaki pourazowe powstają najczęściej po ranach postrzałowych (kula, odłamek) i kłutych (nóż), rzadziej w wyniku tępego urazu. Powstają z pulsującego krwiaka w wyniku rozpoczynającej się organizacji jego ścian. Do ich rozwoju niezbędny jest szereg warunków: niewielki obszar uszkodzenia tkanek miękkich, kręty i wąski kanał rany, zakrywający otwory wejściowe i wyjściowe nienaruszoną skórą i tkankami miękkimi. W takich przypadkach powstaje przeszkoda dla krwawienia zewnętrznego z uszkodzonego naczynia i pojawia się pulsujący krwiak okołotętniczy. Istnieją trzy główne typy tętniaków pourazowych: tętnicze, tętniczo i mieszane. Ponadto istnieje wiele odmian: końcowe, półkońcowe, wielokrotne, stłuczone, nagie itp. Tętniaki tętnicze mogą być jedno- lub dwutorowe. Obraz kliniczny tętniaków pourazowych charakteryzuje się triadą klasycznych objawów: obrzękiem, pulsacją i szmerem naczyniowym. Oprócz tych objawów występuje osłabienie lub całkowity brak tętna obwodowego. W tętniakach tętniczych obrzęk ma zazwyczaj gęstą, elastyczną konsystencję, wyraźnie ograniczony, pulsujący, okrągły lub owalny. Podczas badania palpacyjnego należy unikać szorstkich manipulacji ze względu na ryzyko zatorowości ze skrzepów znajdujących się w jamie worka tętniakowego. Pulsacja tętniaka jest zsynchronizowana z tętnem. Zwykle jest to zauważalne gołym okiem lub można je określić palpacyjnie. W przypadku zwapnienia ścian worka, wypełnienia jego jamy gęstymi skrzepami, a także ropienia z utworzeniem nacieku zapalnego, pulsacja może nie zostać wykryta. Szmer naczyniowy jest przerywany, skurczowy, dmuchający; jest to zauważane w obszarze tętniaka. Po zaciśnięciu tętnicy doprowadzającej szum naczyniowy i pulsacja ustępują, a worek tętniakowy zapada się.

Diagnostyka. Należy uważnie osłuchać obszar rany znajdujący się w projekcji pęczka naczyniowego. Znacznie trudniej rozpoznać tzw. ciche tętniaki, w których nie występuje pulsacja i szum naczyniowy. W takich przypadkach prawidłową diagnozę można postawić jedynie na podstawie badania rentgenowskiego naczyń z kontrastem. Podczas ropienia tętniak urazowy można pomylić z ropniem lub ropowicą. Błędnemu otwarciu takich „flegmonów” towarzyszy ciężkie, czasem śmiertelne krwawienie. Aby uniknąć takiego powikłania, należy pamiętać o jego możliwości i szeroko sięgać po nakłucie diagnostyczne. Jeśli podczas nakłucia w strzykawce pojawi się krew, należy skłaniać się ku tętniakowi. W takim przypadku operację powinien wykonać wyłącznie wykwalifikowany chirurg na sali operacyjnej wyposażonej w niezbędne instrumenty naczyniowe. Biorąc pod uwagę różnorodność tętniaków pourazowych, przed interwencją chirurgiczną należy wykonać angiografię. Pozwoli to na dokładne określenie lokalizacji tętniaka, jego kształtu, charakteru i stopnia uszkodzenia naczyń, a także cech krążenia obocznego. Dane angiograficzne pozwalają chirurgowi stworzyć najbardziej racjonalny plan operacji. Tętniaki pourazowe tętnic mają tendencję do pękania, co pociąga za sobą poważne konsekwencje. Zazwyczaj pęknięcie następuje po wysiłku fizycznym, czasem zupełnie nieistotnym (kaszel, kichanie). Przyczyną kruchości ściany worka tętniakowego jest gorsza jego struktura, ponieważ jest zbudowana głównie z tkanki łącznej i prawie nie zawiera elementów elastycznych. Biorąc pod uwagę, że nasilenie zaburzeń, które rozwijają się pod wpływem tętniaków pourazowych w różnych układach i narządach, zależy od czasu trwania tętniaka, leczenie chirurgiczne należy wdrożyć możliwie najwcześniej. Leczenie. Operacje tętniaków pourazowych można podzielić na trzy grupy: 1) operacje przywracające lub utrzymujące drożność uszkodzonych naczyń (odtwórcze); 2) operacje eliminujące światło naczyń tworzących tętniak (podwiązanie); 3) paliatywny. Z punktu widzenia natychmiastowych i długotrwałych rezultatów najlepsze są operacje rekonstrukcyjne w oparciu o szew naczyniowy. W zależności od charakteru ubytku ściany naczynia, który pozostaje po wycięciu worka tętniakowego, stosuje się szew boczny lub okrężny uszkodzonych naczyń. W przypadku trudnych do usunięcia tętniaków tętniczych z niewielkim ubytkiem bocznym w ścianie tętnicy możemy polecić operację Matasa (w wersji odtwórczej), która polega na zaszyciu ubytku szwami przerywanymi zakładanymi z jamy otwartego worka tętniakowego; światło tego ostatniego jest również zszyte od wewnątrz kilkoma rzędami szwów.

6.Tętniaki aorty piersiowej i brzusznej. Powoduje. U 20% pacjentów z tętniakiem aorty ważną rolę w jego rozwoju odgrywają czynniki dziedziczne. Choroby dziedziczne i choroby tkanki łącznej Zmiany immunozapalne i infekcyjne aorty. Wrodzona wada rozwojowa, wrodzona krętość aorty, kiła. Urazy klatki piersiowej i jamy brzusznej. Ciąża. Tętniak aorty piersiowej. Zazwyczaj pacjenci nie skarżą się, ponieważ tętniak rozwija się bezobjawowo. Tętniaki te są wykrywane przypadkowo podczas prześwietlenia klatki piersiowej i/lub badania ultrasonograficznego serca. Czasami (jeśli tętniak staje się duży) pojawia się ból w klatce piersiowej, plecach lub szyi. Tętniak może uciskać sąsiadujące narządy w klatce piersiowej i objawiać się następującymi objawami: Duszność i kaszel – gdy tętniak uciska tchawicę. Problemy z połykaniem - z powodu ucisku przełyku. Obrzęk twarzy i szyi - na skutek ucisku żyły głównej górnej. Ból w klatce piersiowej i ramionach - z powodu ucisku nerwu przeponowego. Bóle te mogą być uporczywe i imitować atak dławicy piersiowej, ale w przeciwieństwie do dławicy piersiowej, nitrogliceryna nie łagodzi tych bólów. 2. Tętniak aorty brzusznej.

Z reguły nie ma żadnych skarg. Tętniak zostaje wykryty przypadkowo podczas badań (prześwietlenie klatki piersiowej, ECHO (USG) serca) wykonywanych z zupełnie innego powodu. Czasami pacjenci zauważają wzmożone pulsowanie w jamie brzusznej oraz dyskomfort lub ból w plecach i okolicy lędźwiowej. Diagnostyka. RTG, USG serca, przezprzełykowe EKG, CT, MRI, angiografia. Leczenie. Leki: B-blokery, inhibitory ACE, antagoniści wapnia (zmniejszają częstość akcji serca i pojemność minutową serca). Chirurgiczne: Chirurgia plastyczna aorty lub protetyka wewnątrznaczyniowa z instalacją stentu.

Data dodania: 2015-08-14 | Wyświetleń: 470 | naruszenie praw autorskich

Ostre niedokrwienie tkanek. Uszkodzeniu tętnicy głównej towarzyszy rozwój niedokrwienia o różnym nasileniu. Upośledzone ukrwienie prowadzi do dezorganizacji procesów metabolicznych. W warunkach gromadzenia się niedotlenionych produktów przemiany materii następują zaburzenia mikrokrążenia, którym towarzyszy wykluczenie niektórych grup mięśni z krążenia. Utrzymujące się niedotlenienie tkanek aktywuje enzymy lizosomalne i enzymy proteolityczne, prowadzi do gromadzenia się substancji biologicznie czynnych we krwi i powoduje uszkodzenie struktur tkankowych.

Tętniaki pourazowe powstają najczęściej po ranach postrzałowych (kula, odłamek) i kłutych (nóż), rzadziej w wyniku tępego urazu. Powstają z pulsującego krwiaka w wyniku organizacji jego ścian, która według F. F. Sysoeva rozpoczyna się już 12-17 dni po urazie. Podczas Wielkiej Wojny Ojczyźnianej (1941-1945) pulsujące krwiaki i tętniaki pourazowe występowały w 7,3% uszkodzeń naczyń krwionośnych. Do ich rozwoju niezbędny jest szereg warunków: niewielki obszar uszkodzenia tkanek miękkich, kręty i wąski kanał rany, zakrywający otwory wejściowe i wyjściowe nienaruszoną skórą i tkankami miękkimi. W takich przypadkach powstaje przeszkoda dla krwawienia zewnętrznego z uszkodzonego naczynia i pojawia się pulsujący krwiak okołotętniczy.

Istnieją trzy główne typy tętniaków pourazowych: tętnicze, tętniczo i mieszane. Ponadto istnieje wiele odmian: końcowe, półkońcowe, wielokrotne, stłuczone, nagie itp. Tętniaki tętnicze mogą być jedno- lub dwutorowe. Te ostatnie powstają, gdy tętnica przechodzi przez ranę. Występuje również wiele tętniaków tętniczych (jednej lub więcej tętnic); Zwykle pojawiają się po zranieniu śrutem ze strzelby. W przypadku tętniaka tętniczo-żylnego może dojść do bezpośredniego połączenia uszkodzonej tętnicy z żyłą – tzw. zespolenia tętniczo-żylnego. W innych przypadkach statki komunikują się ze sobą kanałem przypominającym statek. W takich przypadkach nazywa się to przetoką tętniczo-żylną lub przetoką. Tętniaki kombinowane są połączeniem dwóch pierwszych typów tętniaków. W tym przypadku oprócz zespolenia tętniczo-żylnego lub przetoki występuje również worek tętniczy, zwykle zlokalizowany na przeciwległej ścianie tętnicy. W rzadszych przypadkach obserwuje się pośrednie położenie worka tętniakowego, z którego jamą łączy się zarówno tętnica, jak i żyła. Podczas Wielkiej Wojny Ojczyźnianej tętniaki tętnicze występowały w 60% przypadków, tętniaki tętniczo-żylne w 40% przypadków.

Obraz kliniczny tętniaków pourazowych charakteryzuje się triadą klasycznych objawów: obrzękiem, pulsacją i szmerem naczyniowym. Oprócz tych objawów występuje osłabienie lub całkowity brak tętna obwodowego.

W tętniakach tętniczych obrzęk ma zazwyczaj gęstą, elastyczną konsystencję, wyraźnie ograniczony, pulsujący, okrągły lub owalny. Podczas badania palpacyjnego należy unikać szorstkich manipulacji ze względu na ryzyko zatorowości ze skrzepów znajdujących się w jamie worka tętniakowego. Pulsacja tętniaka jest zsynchronizowana z tętnem. Zwykle jest to zauważalne gołym okiem lub można je określić palpacyjnie. W przypadku zwapnienia ścian worka, wypełnienia jego jamy gęstymi skrzepami, a także ropienia z utworzeniem nacieku zapalnego, pulsacja może nie zostać wykryta. Szmer naczyniowy jest przerywany, skurczowy, dmuchający; jest to zauważane w obszarze tętniaka. Po zaciśnięciu tętnicy doprowadzającej szum naczyniowy i pulsacja ustępują, a worek tętniakowy zapada się.

W przypadku tętniaków tętniczo-żylnych i mieszanych, ze względu na stały odpływ krwi tętniczej do układu żylnego, obrzęk nie jest duży. Tworzy go powiększona żyła lub pośredni worek tętniakowy. W przetoce tętniczo-żylnej nie występuje. Pulsacja i napięcie obrzękowe są zwykle mniej wyraźne niż w przypadku tętniaków tętniczych. Szmer naczyniowy, najintensywniej słyszalny w okolicy tętniaka, jest ciągły, rytmicznie narastający w czasie skurczu, przypominając dźwięk bączka. Rozprzestrzenia się zarówno do środka, jak i na obrzeża, często na znaczną odległość od miejsca uszkodzenia naczyń. Podczas badania palpacyjnego tętniaka tętniczo-żylnego stwierdza się charakterystyczne drżenie lub szmer, zwane objawem „mruczenia kota”. Zjawisko to nie zawsze występuje.

Tętniaki tętniczo-żylne i mieszane charakteryzują się objawem spowolnienia tętna, które polega na jego obniżeniu o 8-15 uderzeń na minutę po zaciśnięciu tętnicy doprowadzającej. Jednocześnie następuje wzrost ciśnienia krwi o 5-10 mm Hg. Sztuka. Jak wykazały badania N.A. Dobrovolskaya, nasilenie objawu, który później otrzymał jej imię, odpowiada nasileniu zmian w sercu, które rozwijają się pod wpływem tętniaka tętniczo-żylnego. Klinicznie i doświadczalnie wykazano, że zaburzenia hemodynamiczne wynikające z patologicznego odprowadzania krwi tętniczej do układu żylnego w istotny sposób wpływają na czynność serca. Początkowo prowadzą do przerostu mięśnia sercowego, następnie do poszerzenia wielogenowego, poszerzenia jam serca i dekompensacji serca. To ostatnie może spowodować śmierć. Szybkość i stopień rozwoju dekompensacji serca zależą głównie od objętości tętniczo-żylnego wypływu krwi, wielkości zespolenia, kalibru uszkodzonych naczyń, a także czasu, jaki upłynął od powstania tętniaka i jego lokalizacji ( przy tętniakach położonych bliżej serca dekompensacja następuje wcześniej).

Po wyeliminowaniu patologicznego wydzielania krwi do układu żylnego, zjawiska dekompensacji serca ulegają odwrotnemu rozwojowi. W przypadku operacji w początkowym okresie choroby mogą one całkowicie zniknąć, a w zaawansowanym stadium powstają nieodwracalne zmiany w mięśniu sercowym. Ze względu na nadciśnienie żylne rozwijające się w tętniakach tętniczo-żylnych i mieszanych, często dochodzi do zmian zastojowo-troficznych w obszarze uszkodzonych naczyń i kończyn dolnych. Objawiają się żylakowatym poszerzeniem żył powierzchownych, obrzękiem kończyny i powstawaniem uporczywie nie gojących się owrzodzeń troficznych. W niektórych przypadkach zmiany te są jedyną przyczyną niepełnosprawności pacjentów. Zaburzenia tętna są podobne do zmian w tętniakach tętniczych. Stopień ich nasilenia zależy od charakteru uszkodzenia tętnicy głównej. W przypadku obrzęku kończyny konwencjonalne cyfrowe badanie tętna może być błędne; Dane oscylograficzne są bardziej wiarygodne.

Tętniaki tętniczo-żylne i mieszane charakteryzują się swoistą patomorfologiczną restrukturyzacją ścian tworzących się naczyń, zwaną venizacją tętnic i „arterializacją” żył. Występują zwykle 2-4 lata po urazie jako objaw miejscowej niewydolności naczyń. Według danych eksperymentalnych (O. B. Mnlonov) przyczyną determinującą strukturalną restrukturyzację ścian naczyń krwionośnych są zaburzenia hemodynamiczne, powodujące zmiany w ich obciążeniu funkcjonalnym i stanie naczyń włosowatych. Szczególnie niekorzystne są zmiany w tętnicy doprowadzającej (ścieńczenie ścian, zwyrodnienie tkanki elastycznej, stwardnienie pozakomórkowe).