Objawy, stopnie, konsekwencje i leczenie niedokrwienia mózgu. Niedokrwienie: przyczyny, postacie, objawy i przebieg w różnych narządach, leczenie, rokowanie. Wynik niedokrwienia

Jeśli nie zostanie szybko leczone, może to prowadzić do choroby niedokrwiennej serca do nieodwracalnych skutków. Jakie są najniebezpieczniejsze konsekwencje IHD?

Z czasem u pacjenta rozwija się przewlekła niewydolność serca. Ale nawet w początkowych stadiach chorób związanych z chorobą wieńcową może wystąpić nagłe zatrzymanie akcji serca lub zawał mięśnia sercowego.

Co więcej, według statystyk, 1/3 zgonów ma miejsce z powodu choroby niedokrwiennej serca.

Jeśli choroba właśnie dała o sobie znać, jej rozwój można zatrzymać za pomocą leczenia zachowawczego, w tym zabiegów fizjoterapeutycznych i leków.

Celem farmakoterapii jest blokowanie ataków dławicy piersiowej. a także zapobiegają rozwojowi zawału mięśnia sercowego.

W domu, jeśli poczujesz początek ataku, powinieneś zażyć tabletkę nitrogliceryny. Lek ten rozszerza naczynia krwionośne i poprawia odżywienie mięśnia sercowego.

W żadnym wypadku nie należy przyjmować innych leków bez recepty.

W zależności od stanu organizmu i biorąc pod uwagę obecną patologię, lekarz przepisze Ci określone leki i leki rozszerzające naczynia krwionośne.

W późniejszym stadium choroby może być konieczna operacja. Jego zadaniem jest rozszerzenie naczynia zablokowanego przez blaszkę lub skrzeplinę.

Jedną z najskuteczniejszych interwencji chirurgicznych w chorobie wieńcowej jest pomostowanie aortalno-wieńcowe, a także stentowanie tętnic wieńcowych.

Do wykonania tej operacji wystarczy znieczulenie miejscowe. Jednak w przyszłości, w okresie rehabilitacji, należy ściśle przestrzegać wszystkich zaleceń lekarza.

Najważniejszą rzeczą jest ponowne przemyślenie swojego stylu życia i diety.

Podstawą diety powinny być warzywa oraz chude mięso i ryby. Wymagana jest aktywność fizyczna.

Konieczne jest także rzucenie palenia i picia mocnych napojów alkoholowych. Wskazane jest normalizowanie poziomu cholesterolu i ciśnienia krwi.

Leczenie choroby niedokrwiennej serca jest od dawna z sukcesem prowadzony w Miejskim Szpitalu Klinicznym nr 57.

Decydując się na leczenie farmakologiczne, stosuje się wyłącznie leki, które pomyślnie przeszły badania kliniczne i okazały się wysoce skuteczne.

Leczenie choroby niedokrwiennej serca i jej następstw

Nie bądź nieostrożny wobec swojego serca! Czy wiesz, że w krajach rozwiniętych gospodarczo jedna trzecia zgonów jest spowodowana chorobą niedokrwienną serca. Choroba ta nieleczona może prowadzić do poważnych konsekwencji. Z biegiem czasu u pacjenta rozwija się przewlekła niewydolność serca. Jakość życia gwałtownie spada. W przypadku choroby niedokrwiennej serca u pacjentów dość często dochodzi do nagłego zatrzymania krążenia. Dlatego pamiętaj, aby skontaktować się ze specjalistą, jeśli pojawią się pierwsze oznaki problemów z sercem. Lekarze mają wystarczający arsenał narzędzi, aby Ci pomóc.

Najczęściej, jeśli choroba nie jest zbyt zaawansowana, chorobę wieńcową leczy się farmakologicznie. Leki są przepisywane głównie w celu zapobiegania nawrotom zawałów serca, a także zapobiegania rozwojowi zawału mięśnia sercowego.

Jeśli czujesz początek ataku choroby niedokrwiennej serca, powinieneś zażyć tabletkę nitrogliceryny. Lek ten rozszerza naczynia krwionośne i poprawia odżywienie mięśnia sercowego. Nie należy przyjmować więcej leków bez recepty.

Co może przepisać lekarz? Są to leki zmniejszające zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i leki rozszerzające naczynia krwionośne.

Należy pamiętać, że przyczyną choroby niedokrwiennej serca jest zablokowanie naczynia przez blaszkę lub skrzeplinę. Sytuacji tej nie da się zmienić leczeniem zachowawczym. Aby oczyścić łożysko naczynia, konieczna jest interwencja chirurgiczna. Jest to jednak środek ekstremalny, do którego nie zawsze się stosuje. Jednym z rodzajów interwencji chirurgicznej w chorobie niedokrwiennej serca jest operacja bajpasów. Podczas tej operacji wycina się kawałek naczynia i w jego miejsce wprowadza się sztuczny odcinek. Operacja jest skomplikowana, ponieważ podczas operacji pacjent jest podłączony do płuco-serca, ponieważ serce nie powinno bić. Po operacji bajpasów rekonwalescencja organizmu zajmuje dość dużo czasu. Takie operacje mają również dość dużą liczbę przeciwwskazań.

Od wielu lat kwas acetylosalicylowy jest stosowany w profilaktyce i leczeniu choroby niedokrwiennej serca. Dziś stworzono leki, które zastępują aspirynę, a jednocześnie działają delikatniej i delikatniej na organizm.

Nie próbuj samoleczenia. W aptekach dostępnych jest naprawdę wiele środków na leczenie choroby niedokrwiennej serca. Każdy z tych leków działa bardzo silnie na organizm, dlatego może znacząco zaburzyć pracę serca. Leczenie choroby niedokrwiennej serca może być prowadzone wyłącznie pod nadzorem lekarza.

Najnowocześniejszą metodą leczenia choroby niedokrwiennej serca jest chirurgia endowaskularna. Światło naczynia oczyszcza się za pomocą mikroinstrumentów wprowadzonych przez mały otwór w skórze. Chirurg monitoruje przebieg operacji za pomocą zdjęć rentgenowskich. Pacjentowi nie podaje się nawet znieczulenia ogólnego. Do wykonania takiej operacji wystarczy znieczulenie miejscowe.

Według lekarzy wszystkie chirurgiczne metody leczenia choroby niedokrwiennej serca są bardzo skuteczne. Ponadto po nich u pacjenta praktycznie nie występują żadne powikłania.

Po leczeniu choroby niedokrwiennej serca należy ponownie rozważyć swój styl życia i dietę. Podstawą diety powinny być teraz warzywa oraz chude mięso i ryby. Wymagana jest silna aktywność fizyczna. Będziesz musiał rzucić palenie i picie mocnych napojów alkoholowych. Wskazane jest także normalizowanie poziomu cholesterolu i ciśnienia krwi.

Aby poprawić krążenie krwi, komisja lekarska tiensmed.ru (www.tiensmed.ru) zaleca zakup stymulatora krążenia. wyprodukowany przez Tianshi Corporation. Działanie urządzenia opiera się na działaniu na biologicznie aktywne punkty Twojego ciała. Metoda jest całkowicie bezpieczna. Do urządzenia dołączona jest szczegółowa instrukcja obsługi. Z łatwością znajdziesz obszary ciała potrzebne do zabiegu. Za pomocą Stymulatora Krążenia Krwi nie tylko poprawisz krążenie krwi, ale także poprawisz zdrowie całego organizmu.

Przed użyciem należy skonsultować się ze specjalistą.

Choroba niedokrwienna serca: przyczyny i konsekwencje

Przyczyny rozwoju choroby niedokrwiennej serca (CHD)

Choroba niedokrwienna serca występuje w wyniku niedostatecznego dopływu krwi do mięśnia sercowego. Rezultatem jest śmierć części mięśnia sercowego, czyli zawał mięśnia sercowego. Brak równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem serca na tlen a zdolnością naczyń krwionośnych do zaspokojenia tego zapotrzebowania może być spowodowany wieloma przyczynami. Ogólnie można je podzielić na dwie grupy:

1. Zmiany wewnątrznaczyniowe.

• miażdżyca - zwężenie światła tętnic wieńcowych z powodu proliferacji płytek cholesterolowych;
• zakrzepica - zablokowanie naczyń krwionośnych przez skrzepy krwi (skrzepliny), które mogą wystąpić na tle miażdżycy;
• skurcz tętnic wieńcowych (skurcz naczyń) - zwężenie światła naczyń w wyniku skurczu mięśni gładkich tętnic;

2. Zmiany pozanaczyniowe.

• tachykardia – zwiększone tętno (HR);
• nadciśnienie tętnicze – podwyższone ciśnienie krwi;
• przerost mięśnia sercowego - wzrost objętości mięśnia sercowego następuje z powodu dużego obciążenia mięśnia sercowego.

Niektóre z podanych przyczyn niedokrwienia są odwracalne ( częstoskurcz) lub są łatwe do wyleczenia, jeśli zostaną wcześnie wykryte ( nadciśnienie tętnicze), niektóre pojawiają się nagle ( zakrzepica) i stanowią ogromne zagrożenie dla życia.

Czynniki ryzyka rozwoju niedokrwienia

Zmiany przyczynowe w układzie sercowo-naczyniowym nie zachodzą samoistnie, z reguły rozwijają się latami. A jeśli zwrócisz uwagę na swoje dobre samopoczucie na czas i wykluczysz możliwe czynniki ryzyka, w większości przypadków można uniknąć niedokrwienia. Główne czynniki ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca można podzielić na odwracalne i nieodwracalne.

Nieodwracalne czynniki ryzyka:

Dziedziczność - ma ogromne znaczenie w rozwoju choroby niedokrwiennej serca. Według różnych źródeł dziedziczna predyspozycja występuje w 80–90% przypadków trombofilii, częstej przyczyny zakrzepicy tętnic wieńcowych.

Cukrzyca - Oprócz niebezpieczeństwa hiperglikemii, cukrzyca może znacznie zwiększyć ryzyko rozwoju niedokrwienia. Podwyższony poziom glukozy we krwi przyczynia się do uszkodzenia ściany naczyń, w tym naczyń wieńcowych. Oprócz bezpośredniego zagrożenia dla naczyń krwionośnych, cukrzyca sprzyja gromadzeniu się tłuszczu, pogarszając w ten sposób negatywny wpływ na tętnice serca.

Niedoczynność tarczycy - niewystarczająca produkcja hormonów tarczycy. Podobnie jak w przypadku cukrzycy, niedoczynność tarczycy, oprócz negatywnego wpływu na stan tętnic wieńcowych, przyczynia się do otyłości, która z kolei stanowi dodatkowy czynnik ryzyka rozwoju niedokrwienia i powikłań z nim związanych.

Odwracalne czynniki ryzyka:

Brak aktywności fizycznej Poważnym zagrożeniem dla zdrowia tętnic wieńcowych jest również niska aktywność fizyczna, czyli niedociśnienie. Negatywne skutki braku aktywności fizycznej objawiają się stanem aktywności, kiedy nieprzyzwyczajone do stresu serce zmuszone jest pompować nieoczekiwanie dużą ilość krwi.

Otyłość - jest dość częstą przyczyną chorób serca, w szczególności choroby niedokrwiennej serca. Ponadto nadmierne odkładanie się tłuszczu dodatkowo zwiększa ryzyko powikłań podczas niedokrwienia serca. Pomimo niebezpieczeństwa, otyłość w większości przypadków jest odwracalnym czynnikiem ryzyka - obciążenie serca zmniejsza się wprost proporcjonalnie do utraty masy ciała.

Palenie - kolejny odwracalny, ale raczej niebezpieczny czynnik w rozwoju IHD. Według różnych badań ryzyko rozwoju niedokrwienia u palącej części populacji świata jest 2–7 razy wyższe niż u osób niepalących. Chociaż liczby są różne, liczne badania wyraźnie potwierdzają negatywny wpływ uzależnienia od tytoniu na zdrowie serca.

Alkoholizm - tych, którzy jeszcze o tym nie wiedzieli lub w co wątpili, należy ostrzec: alkohol ma szkodliwy wpływ na zdrowie serca, a także na zdrowie w ogóle. Pomimo okresowych oświadczeń niektórych „luminarzy” o nieszkodliwości, a nawet zaletach alkoholu, statystyki są nieubłagane - około 20% zgonów z powodu chorób układu krążenia jest spowodowanych nadmiernym spożyciem alkoholu. Oprócz oczywistych oznak rozwoju ChNS na skutek nadużywania alkoholu, istnieją tak zwane przypadki „trzeźwe”, gdy konsekwencje szkodliwych skutków pojawiają się po latach życia bez alkoholu. Negatywny wpływ etylenu na układ sercowo-naczyniowy zachodzi w kilku kierunkach:

• Alkohol wpływając na dystrybucję elektrolitów powoduje rozerwanie naczyń wieńcowych.
• Kiedy alkohol dostanie się do krwi, powoduje hemolizę (rozpad czerwonych krwinek, czyli tych, które je przenoszą).
• Alkohol zaburza mechanizmy regulacji poziomu cukru we krwi, zmieniając jego poziom aż do stanu hipoglikemii.

W większości przypadków niedokrwienia występuje jednocześnie kilka czynników. Jednocześnie obecność odwracalnych czynników ryzyka, choć może być irytująca, jest zwykle ułatwiona przez banalną ludzką nieostrożność. Dzięki odpowiedzialnemu podejściu do własnego zdrowia ryzyko zachorowania na chorobę niedokrwienną serca można znacznie zmniejszyć poprzez pozbycie się złych nawyków, zachowanie umiaru w spożywaniu żywności i utrzymanie aktywności fizycznej.

Zgorzel jelitowa jest chorobą naczyniową, która w zdecydowanej większości przypadków występuje jako powikłanie choroby niedokrwiennej jelit. Choroba rozwija się szybko, dosłownie w ciągu kilku godzin, charakteryzuje się wyjątkowym ciężkością i dużą śmiertelnością. Śmierć pacjenta następuje w wyniku zatrucia organizmu produktami rozpadu zaatakowanego narządu i utratą płynu.

• Co to jest niedokrwienie jelit
• Niewyrównane niedokrwienie - zawał jelit
• Objawy choroby
• Diagnostyka
• Leczenie

Co to jest niedokrwienie jelit

W tym przypadku komórki jelita cienkiego lub grubego zaczynają otrzymywać niewystarczającą ilość krwi, a tym samym tlenu, co powoduje ból i zaburzenia funkcjonowania jelita w pierwszym etapie, a następnie martwicę i zgorzel małego lub jelito grube.

Ostre niedokrwienie może wystąpić nagle, jest to stan zagrażający życiu pacjenta i wymagający pilnych działań medycznych mających na celu przywrócenie ukrwienia. Czynnik czasu jest w tym przypadku szczególnie istotny: wraz z pojawieniem się martwicy, a tym bardziej wraz z rozwojem gangreny, przywrócenie dopływu krwi nie będzie już eliminować problemu martwicy tkanek.

Jeżeli niedokrwienna choroba jelit nie rozwija się ostro, lecz stopniowo, leczenie należy jednak rozpocząć natychmiast, gdyż ryzyko przejścia choroby do ostrego stadium pozostaje wysokie, co oznacza, że ​​ryzyko rozwoju tak niebezpiecznych powikłań jak martwica i zmiany zgorzelinowe pozostaje niezmienione .

Przyczyny niedokrwienia jelit i przejścia do etapu dekompensacji dzielą się na dwie kategorie:

Objawy kliniczne choroby niedokrwiennej w postaci wyrównanej, która z czasem może stać się nieodwracalna:

1. Ból brzucha, który pojawia się pół godziny po jedzeniu i nie ma określonej lokalizacji; ból objawia się skurczami. Leki przeciwskurczowe pomagają złagodzić atak. Im bardziej postępuje proces patologiczny w tętnicach, tym silniejsze stają się ataki bólu.
2. Silne wzdęcia i burczenie w żołądku, zaparcia na przemian z biegunką.
3. Osłuchiwanie ujawnia szmer skurczowy w miejscu projekcji tętnicy krezkowej.
4. Ciężkie niedokrwienie jelit prowadzi do znacznej utraty masy ciała u pacjentów.

Niewyrównane niedokrwienie - zawał jelit

Niewyrównane niedokrwienie jelit to ciężki stopień uszkodzenia naczyń, który może prowadzić do nieodwracalnych zjawisk - wystąpienia zgorzeli jelitowej. Zwyczajowo rozróżnia się dwie fazy zdekompensowanego niedokrwienia.

Pierwsza faza jest odwracalna i trwa do dwóch godzin, kolejne 4 godziny charakteryzują się względną odwracalnością z dużym prawdopodobieństwem niekorzystnego przebiegu zdarzeń. Po tym okresie nieuchronnie zaczyna się martwica - zgorzelinowe zmiany jelita lub jego oddzielnej części. Na tym etapie, nawet jeśli uda się przywrócić dopływ krwi, nie będzie już w stanie przywrócić funkcji jelita martwiczego.

Martwica jelit, czyli węższe pojęcie charakteryzujące ten stan – zgorzel, ma za główną przyczynę czynnik naczyniowy: w przypadku ustania przepływu krwi tętniczej pojawia się skurcz jelita, jego blednięcie i tzw. „zawał anemiczny” pojawia się jelito. W tym okresie w dotkniętym narządzie zaczynają stopniowo gromadzić się substancje toksyczne - produkty niepełnej przemiany metabolicznej. Na skutek niedotlenienia zakrzepica nasila się, ściana naczyń przestaje być nieprzepuszczalna dla składników krwi. Ściana jelita nasyca się nimi i zmienia kolor na ciemnoczerwony. Rozwija się zawał krwotoczny. Odcinek ściany zaczyna się zapadać, co powoduje przenikanie składników krwi do jamy brzusznej, intensywnie rozwija się zatrucie i pojawia się zapalenie otrzewnej. Po 5-6 godzinach dochodzi do całkowitej martwicy tkanek, zwanej gangreną. Obecnie, nawet jeśli przepływ krwi zostanie przywrócony chirurgicznie, nie da się już wyeliminować martwicy tkanek.

Objawy choroby

Zgorzel jest zwykle nazywana pewnym rodzajem martwicy, która ma następujące objawy:

1. Uszkodzenie całego organu. Nie ma gangreny w wydzielonym obszarze żadnego narządu. Jeśli mówimy o martwiczym uszkodzeniu odcinka jelita, to mówiąc o „zgorzeli jelitowej”, mamy na myśli, że zaatakowane jest całe jelito i nie ma jasnego podziału na tkankę zajętą ​​i nienaruszoną.
2. W przypadku gangreny tkanki mają specyficzny czarny kolor z szaro-zielonym odcieniem, spowodowany rozkładem hemoglobiny podczas interakcji z powietrzem.
3. Jeśli wystąpi gangrena, zaatakowany narząd zostanie całkowicie usunięty.

Objawy rozwoju martwicy jelit:

• poważne osłabienie;
• rozdzierający ból brzucha;
• wymioty, często zmieszane z krwią,
• obecność krwi w stolcu;
• gwałtowny wzrost częstości akcji serca;
• obniżenie ciśnienia krwi.

Objawy martwicy powinny być sygnałem do natychmiastowego rozpoczęcia leczenia operacyjnego.

Diagnostyka

Pełna morfologia krwi: przyczyną zwiększonego OB i leukocytozy jest najprawdopodobniej niedokrwienie.

Rozwijające się niedokrwienie jelit można zdiagnozować za pomocą badań angiograficznych z wprowadzeniem barwnika do naczynia. Po jego podaniu wykonuje się badania MRI lub tomografii komputerowej, w których uwidacznia się okluzja naczyń. Szybkość przepływu krwi w tętnicach można monitorować za pomocą aparatu Dopplera.

Laparoskopia diagnostyczna. Badanie przeprowadza się specjalnym przyrządem optycznym poprzez nacięcia w ścianie brzucha. Stan ścian jelit ocenia się wizualnie. Metodę tę stosuje się w przypadku ciężkich objawów niewyrównanego niedokrwienia, aby zapobiec zawałowi jelit i wystąpieniu gangreny.

Leczenie

Leczenie martwicy jest możliwe wyłącznie chirurgicznie - poprzez całkowitą resekcję jelita zgorzelinowego.

Etapy operacji:

• po uzyskaniu dostępu chirurgicznego ocenia się żywotność jelit;
• ocena żywotności i rewizja naczyń krezkowych;
• przywrócenie przepływu krwi w okolicy krezkowej na różne możliwe sposoby;
• resekcja jelita;
• sanitacja całej jamy brzusznej.

Leczenie farmakologiczne towarzyszące operacji:

• kurs antybiotyków o szerokim spektrum działania i antykoagulantów - substancji spowalniających krzepnięcie krwi. Ich połączone działanie zmniejsza prawdopodobieństwo powstania zakrzepów krwi;
• środki detoksykacyjne i przywracające równowagę wodno-solną, takie jak hiperbaria tlenowa;
• blokady nowokainy w celu łagodzenia skurczów odruchowych;
• leki kardiologiczne.

Interwencja chirurgiczna powinna zostać przeprowadzona w odwracalnej fazie procesu, wtedy będzie miała wszelkie szanse na korzystny wynik. Wraz z rozwojem zgorzelowych zmian jelitowych rokowanie jest bardzo często niekorzystne.

Pozostawiając komentarz, akceptujesz Umowę użytkownika

• Niemiarowość
• Miażdżyca
• Żylaki
• żylaki
• Hemoroidy
• Nadciśnienie
• Niedociśnienie
• Diagnostyka
• Dystonia
• Udar
• Zawał serca
• Niedokrwienie
• Krew
• Operacje
• Serce
• Statki
• Angina pectoris
• Częstoskurcz
• Zakrzepica i zakrzepowe zapalenie żył

• Herbata serca
• Nadciśnienie
• Bransoletka ciśnieniowa
• Normalność
• Allapinina
• Asparkam
• Detralex

Złośliwe nadciśnienie tętnicze: co to jest, objawy i leczenie

Nadciśnienie złośliwe jest szybko rozwijającą się, ciężką postacią nadciśnienia. Charakteryzuje się wysokim ciśnieniem krwi (od 180/20 mm Hg i więcej), obrzękiem głowy nerwu wzrokowego, zmianami w ścianach naczyń, co kończy się krwotokami, niedokrwieniem i zaburzeniami w funkcjonowaniu różnych narządów.

Często nadciśnienie złośliwe rozwija się po pierwotnym nadciśnieniu tętniczym, które występuje znacznie częściej niż wtórna postać choroby. Z reguły przyczyną jego wystąpienia jest zwężenie tętnicy nerkowej.

Choroba ta pojawia się głównie u mężczyzn poniżej 40. roku życia. Czasami rozwija się u osób starszych. Ale po 60-70 roku życia częstość występowania maleje.

Postać złośliwa rozwija się dość rzadko. Dlatego diagnozuje się go tylko w 1% przypadków.

Przyczyny choroby

Dokładne czynniki odpowiedzialne za rozwój złośliwej postaci nadciśnienia nie zostały jeszcze ustalone. Jednak często silny wzrost ciśnienia krwi wiąże się z zaburzeniami pracy nerek i układu sercowo-naczyniowego. Ponadto badania wykazały, że choroba ta występuje z powodu zwężenia tętnic nerkowych.

Innym czynnikiem rozwoju choroby jest szkodliwe działanie substancji chemicznych wytwarzanych przez chore nerki. Kiedy naczynia krwionośne zwężają się, nadciśnienie staje się poważniejsze. Jednocześnie zostaje zahamowana produkcja innych substancji, które pomagają rozszerzać tętnice i żyły.

Oprócz uszkodzenia nerek, innymi przyczynami nadciśnienia złośliwego są:

1. mikroangiopatia;
2. zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej;
3. gwałtowny wzrost zawartości we krwi substancji zwężających naczynia krwionośne.

Objawy

Do głównych objawów choroby należą:

• pogorszenie funkcji wzrokowej;
• blada skóra o ziemistym odcieniu;
• duszność;
• utrata masy ciała;
• udar naczyniowo-mózgowy;
• drgawki.

Ponadto objawami nadciśnienia złośliwego są stabilny wzrost ciśnienia krwi, rozwój encefalopatii nadciśnieniowej i wzrost ciśnienia tętna.

Konsekwencje

Nadciśnienie złośliwe jest poważną i ciężką chorobą. Jeśli choroba ta nie będzie leczona, rozwija się niewydolność nerek i inne równie niebezpieczne powikłania.

Patologia prowadzi do znacznych zmian w dnie oka, w wyniku czego tarcza wzrokowa puchnie, następuje utrata krwi i wydzielanie wysięku. Często na tle uszkodzenia siatkówki i krwotoku wzrok nagle zanika w jednym lub obu oczach.

Konsekwencje nadciśnienia i wysokiego ciśnienia krwi podczas nadciśnienia złośliwego są następujące:

1. przerost lewego żołądka;
2. niewydolność nerek;
3. rozwarstwienie tętniaka aorty;
4. niedowidzenie;
5. pęknięcia naczyń krwionośnych;
6. niedokrwistość.

Warto zauważyć, że w większości przypadków, jeśli choroba nie jest leczona, pacjenci z nadciśnieniem umierają. Najczęstszymi przyczynami śmierci są uszkodzenie nerek i zawał serca.

Leczenie

Głównym celem terapii nadciśnienia złośliwego jest obniżenie ciśnienia tętniczego do wymaganego poziomu, zapobieganie występowaniu powikłań sercowo-naczyniowych (choroba wieńcowa, udar mózgu, CHF, przerost LV itp.), poprawa jakości życia chorych na nadciśnienie tętnicze oraz zmniejszenie współczynnik śmiertelności.

Cele takie można osiągnąć poprzez zintegrowane podejście obejmujące detoksykację, przyjmowanie leków, metody nielekowe i chirurgiczne.

Wiodącymi zasadami terapii nielekowej są:

• ograniczenie spożycia tłuszczów zwierzęcych;
• normalizacja wagi;
• rzucenie palenia i alkoholu;
• spożycie wapnia, magnezu i potasu;
• umiarkowana aktywność fizyczna;
• ograniczone spożycie soli.

Ze względu na złożony przebieg złośliwej postaci nadciśnienia tętniczego, jej leczenie powinno być łączone i polegać na stosowaniu leków wpływających na różne procesy w patogenezie choroby.

W leczeniu nadciśnienia złośliwego stosowane są następujące leki:

1. beta-blokery;
2. leki psychotropowe i neurotropowe o działaniu przeciwdepresyjnym, uspokajającym i uspokajającym;
3. blokery zwojów;
4. leki moczopędne;
5. stymulanty receptora a-adrenergicznego;
6. leki rozszerzające naczynia obwodowe o różnej zasadzie działania (antagoniści wapnia - Foredon, Fenigidyna, Verapa-mil, α-blokery, bloker konwertowalnego enzymu reniny);

Warto zauważyć, że przed rozpoczęciem terapii lekowej należy wziąć pod uwagę charakter i wielkość wzrostu ciśnienia, ocenić funkcjonowanie nerek, częstość akcji serca, choroby współistniejące, budowę pacjenta i stan centralnej hemodynamiki .

Początkowo ciśnienie można obniżyć o nie więcej niż 25% wartości początkowych. Ponadto, jeśli stan pacjenta jest prawidłowy i nie ma objawów niewydolności nerek, chorób wieńcowych czy mózgowych, ciśnienie krwi spada do wymaganego poziomu.

U pacjentów z nadciśnieniem złośliwym mechanizmy autoregulacji w ważnych narządach (nerkach, mózgu) są upośledzone. W konsekwencji nieprawidłowe obniżenie ciśnienia u takich pacjentów doprowadzi do rozwoju niebezpiecznych powikłań.

Metody obniżania ciśnienia krwi przy zastosowaniu jedno- lub dwuskładnikowego schematu leczenia nadciśnienia złośliwego są nieskuteczne. Z tych powodów stosuje się kombinacje 3 lub 4 środków pierwszego rzutu. Na przykład ACE + antagonista wapnia + leki moczopędne lub lek moczopędny + ACE + beta-bloker.

Skuteczne potrójne kombinacje w leczeniu nadciśnienia złośliwego to:

• Leki moczopędne + antagoniści wapnia + beta-blokery. Ta kombinacja jest bardzo silna.
• Antagoniści receptora T1 + leki moczopędne + blokery kanału wapniowego. Ta kombinacja pozwala obniżyć ciśnienie krwi do normy u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, ISH lub cukrzycą.
• Inhibitory ACE + antagoniści wapnia + leki moczopędne.
• Beta-blokery + inhibitory ACE + antagoniści wapnia. Dobre połączenie w leczeniu nadciśnienia w połączeniu z chorobą wieńcową.
• Agoniści receptora imidazolinowego + antagoniści receptora alfa-adrenergicznego + inhibitory ACE. Korzystne połączenie w leczeniu nadciśnienia złośliwego, któremu towarzyszy cukrzyca lub zespół metaboliczny z nietolerancją alfa-blokerów i obecnością przeciwwskazań.

Wybierając metodę leczenia nadciśnienia tętniczego z uszkodzeniem narządów docelowych, należy wziąć pod uwagę konieczność skorygowania niewydolności nerek, naczyń mózgowych i wieńcowej. Równie ważna jest ocena interakcji leków hipotensyjnych z lekami z innych grup.

Zatem działanie kardioprotekcyjne, natriuretyczne i rozszerzające naczynia inhibitorów ACE stosowanych razem z aspiryną i indometacyną u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, ostrym nadciśnieniem tętniczym i CHF jest znacznie zmniejszone. Ponadto efekt pogarsza się, jeśli inhibitory ACE łączy się z NPS, w tym selektywnymi inhibitorami cyklooksygenazy-2.

Jeżeli leczenie główne okazało się niewystarczająco skuteczne, włącza się do terapii dodatkowe grupy leków, takie jak α-bloker/Doksazosyna (przyjmowana 2-4 mg rano) i Eprosartan (Solvay Pharma - 600 mg dziennie) , który obniża górne ciśnienie krwi szybciej niż inhibitory ACE .

Ponadto można przepisać antagonistów receptora 12-imidazoliny. Leki te obejmują moksonidynę; jest ona często przepisywana na cukrzycę.

Prostaglandynę E2 (Dinoproston) podaje się dożylnie i stosuje się ją w ramach terapii skojarzonej. Najpierw podaje się 2-4 zastrzyki, następnie usuwa się oporność na inne leki.

Lekarz może również przepisać nitroprusydek sodu, który podaje się kroplówką. Jednak w przypadku udaru naczyniowo-mózgowego lek ten jest przeciwwskazany.

Można również przeprowadzić pozaustrojowe metody oczyszczania krwi: w przypadku niewydolności nerek - hemofiltrację lub hemodializę, w pozostałych przypadkach - plazmaferezę lub hemosorpcję.

W przypadku obrzęków, oporności na leki moczopędne wykonuje się izolowaną ultrafiltrację osocza krwi. W przypadku braku poprawy i obecności mocznicy konieczny jest przeszczep nerki.

W przypadku nadciśnienia pierwotnego, koarktacji aorty, jednostronnej pomarszczonej nerki, aldosteronizmu (pierwotnego), guza chromochłonnego wykonuje się interwencję chirurgiczną.

Ponadto stosowanie moksonidyny w leczeniu nadciśnienia tętniczego w połączeniu z cukrzycą typu 2 i insulinoopornością znacząco poprawia rokowanie i zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych.

Ponadto w leczeniu nadciśnienia złośliwego należy pamiętać, że konieczne może być usunięcie nadmiaru sodu przy intensywnym stosowaniu leków moczopędnych.

Ponadto podczas leczenia należy preferować leki długo działające lub opóźniające działanie. Dzięki temu można uniknąć porannego wzrostu ciśnienia krwi i wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych.

Trzeba także pamiętać, że działanie inhibitorów ACE odczuwalne jest dopiero po 14 dniach, a beta-blokerów po 4-6 tygodniach od rozpoczęcia terapii.

W przypadku nadciśnienia złośliwego raz w miesiącu w poradni przeprowadza się obserwację ambulatoryjną obejmującą następujące czynności:

• biochemiczne (stężenie mocznika) i ogólne badanie krwi;
• Pomiar ciśnienia;
• badanie dna oka
• badanie stanu neurologicznego;
• Analiza moczu.

Lekarz opowie o zagrożeniach związanych z nadciśnieniem tętniczym w filmie zawartym w tym artykule.

NA

Co to jest udar niedokrwienny mózgu i jak się go leczy?

Eksperci nie klasyfikują udaru niedokrwiennego (zawału mózgu) jako choroby. Patologię tę uznaje się za zespół kliniczny, który rozwinął się w wyniku negatywnych zmian w naczyniach krwionośnych. Patologie niedokrwienne mózgu łączą się z różnymi chorobami ogólnoustrojowymi i sercowo-naczyniowymi.

Udar niedokrwienny jest wywołany negatywnymi zmianami w dopływie krwi do mózgu i towarzyszą mu objawy zaburzeń neurologicznych. Objawy udaru mogą pojawić się po ponad 24 godzinach i mogą spowodować śmierć.

Udar niedokrwienny: objawy i rokowanie

Udar niedokrwienny jest poważną patologią, która zakłóca dopływ krwi do mózgu, a tym samym tlenu. Zwykle dzieje się tak z powodu zablokowania przejścia tętnicy zaopatrującej mózg przez zator (skrzeplinę), czasami w wyniku skurczu.

Brak substancji życiowych i tlenu prowadzi do śmierci komórek mózgowych. Jeśli przepływ krwi nie zostanie przywrócony sam, proces „rozpoczyna się” po pięciominutowym „głodzie” mózgu. Na ciężkość stanu pacjenta wpływają:

• Rozmiar zablokowanej tętnicy;
• Lokalizacja „głodującej” tkanki mózgowej.

Skuteczność terapii zależy od tego, jak szybko pacjent otrzyma wykwalifikowaną opiekę medyczną. Silny ból nie należy do objawów zawału mózgu, dlatego pacjenci często nie biorą pod uwagę innych objawów zespołu, czekając na nieprzyjemne doznania. Tymczasem tkanka mózgowa umiera.

Czasami niedokrwienie mózgu nie trwa długo. Przepływ krwi wraca do normy, udar nie rozwija się. Tak wygląda przejściowy atak niedokrwienny (miniudar). Jego objawy czasami znikają jeszcze przed przybyciem karetki. Jednak w takich okolicznościach hospitalizacja jest konieczna, aby zapobiec „pełnemu” udarowi niedokrwiennemu.

Rokowanie zależy bezpośrednio od obszaru dotkniętego obszaru. Czasami osoby, które przeżyły udar niedokrwienny mózgu, wracają do normy, jeśli drobne uszkodzenie nie wpływa na istotne obszary mózgu. W miejscu „wyblakłych” ognisk tworzą się cysty, które mogą „uśpić” przez całe życie pacjenta.

U niektórych pacjentów zaburzenia spowodowane zawałem mózgu nie znikają z czasem i objawiają się wadami mowy, paraliżem i innymi negatywnymi objawami o charakterze neurologicznym. Powikłany udar niedokrwienny może spowodować śmierć pacjenta.

Systematyka udarów niedokrwiennych mózgu

Niedokrwienie mózgu dzieli się na:

Według źródła pojawienia się

• Zakrzepowo-zatorowy (zator blokuje przepływ tętnicy);
• Hemodynamiczny (patologia jest wywoływana przez długotrwały skurcz naczyń);
• Lacunar (objawy neurologiczne objawiają się uszkodzeniem obwodowych naczyń tętniczych).

Według stopnia naruszeń

• Przejściowy atak niedokrwienny (cierpi niewielki obszar mózgu, oznaki patologii znikają w ciągu jednego dnia);
• Mały (funkcje mózgu zostają przywrócone w ciągu trzech tygodni);
• Postępujący (objawy pojawiają się w kolejności rosnącej, charakterystyczne są resztkowe skutki neurologiczne);
• Zakończony (objawy nie ustępują długo, po terapii wyraźnie widoczne są konsekwencje neurologiczne).

Według dotkniętego obszaru

• Prawostronny (funkcje ruchowe cierpią, wskaźniki zdrowia psycho-emocjonalnego są praktycznie niezmienione);
• Lewostronny (naruszony stan psycho-emocjonalny i funkcje mowy, odruchy motoryczne są prawie całkowicie normalizowane po wyzdrowieniu);
• Móżdżek (wpływa na ośrodek kontroli ruchu);
• Rozległy (rozwija się, gdy przepływ krwi jest całkowicie zablokowany na znacznym obszarze mózgu, powoduje obrzęk i często prowadzi do nieodwracalnego paraliżu).

Przyczyny syndromu

Udar niedokrwienny nie jest uważany za chorobę niezależną, dlatego zwykle nie dyskutuje się o jego przyczynach. Ale czynniki ryzyka wpływające na możliwość rozwoju zespołu są podzielone na kilka grup.

Modyfikowalne

• Miażdżyca;
• Nadciśnienie;
• Cukrzyca;
• Osteochondroza szyjna;
• Bezobjawowe zmiany w tętnicach szyjnych;
• Zawał mięśnia sercowego.

Niemodyfikowalne

• Wiek;

Ze względu na styl życia

• Stres;
• Długotrwały stres emocjonalny;
• Brak aktywności fizycznej;
• Otyłość;
• Złe nawyki;
• Stosowanie niektórych doustnych środków antykoncepcyjnych.

Objawy udaru niedokrwiennego

Objawy niedokrwienia mózgu są związane z lokalizacją uszkodzenia. Są one podobne do objawów przemijających ataków niedokrwiennych, ale występują w większej liczbie funkcji, na większym obszarze i charakteryzują się stabilnością. Może objawiać się na tle śpiączki lub łagodniejszej depresji neurologicznej. Objawy udaru niedokrwiennego mózgu dzielą się na ogólne mózgowe i ogniskowe (lokalne).

Ogólne objawy mózgowe:

• Omdlenie, w rzadkich przypadkach - pobudzenie;
• Utrata orientacji;
• Migrena;
• Wymioty, nudności;
• Wysoka temperatura, znaczne pocenie się.

Niedokrwienie mózgu rozpoczyna się ostro, często rano. Po pojawieniu się objawów ogólnych obserwuje się objawy lokalne. Po ich przeanalizowaniu neurolog dokładnie nazwie tętnicę z dotkniętą gałęzią. Nasilenie i wielkość zmiany chorobowej określa się na podstawie objawów ogniskowych. Odnotowano następujące negatywne zmiany:

W przypadku niedokrwienia lewej półkuli mózgu wpływa to na wrażliwość i napięcie mięśniowe, a prawa strona ciała jest sparaliżowana. Może wystąpić całkowite zablokowanie funkcji mowy lub nieprawidłowa wymowa niektórych liter, sylab i słów. Udar płata skroniowego powoduje u pacjentów depresję. Zamykają się w sobie i nie potrafią logicznie myśleć, co czasami utrudnia diagnozę.

Diagnostyka zawału mózgu

Szybka, trafna diagnoza zespołu pozwala na udzielenie natychmiastowej, ukierunkowanej pomocy w najostrzejszym, najniebezpieczniejszym okresie. To dobry początek, aby rozpocząć skuteczne leczenie i zapobiec poważnym powikłaniom, w tym śmierci. Rozpoznanie niedokrwienia mózgu obejmuje:

Diagnozę rozpoczyna się zwykle od wykonania tomografii komputerowej, która określa rodzaj udaru – niedokrwienny lub krwotoczny. Po rozpoznaniu zespołu należy natychmiast rozpocząć leczenie, aby nie tracić cennego czasu. Inne środki diagnostyczne przeprowadzane są jednocześnie z leczeniem.

Czasami konieczne jest odróżnienie udaru niedokrwiennego mózgu od patologii mózgu wynikających z infekcji.

Terapia niedokrwienia mózgu

Leczenie udaru niedokrwiennego trwa zwykle długo i obejmuje:

• Podejścia nielekowe;
• Metody leczenia.

Głównym celem udaru jest „rozpoczęcie” normalnego przepływu krwi. W ciągu pierwszych sześciu godzin po wykryciu objawów udaru niedokrwiennego wskazane jest leczenie trombolityczne (tromboliza). Leczenie niedokrwiennego udaru mózgu odbywa się w specjalnie wyposażonych oddziałach. Warunki leczenia są przepisywane przez wykwalifikowanego specjalistę, ponieważ ten rodzaj terapii może powodować poważne komplikacje.

Dalsze leczenie obejmuje:

Terapia podstawowa

W przypadku wszystkich rodzajów udarów prowadzona jest terapia podstawowa. Należy go przestrzegać, ponieważ to podstawowe leczenie przyczynia się do korzystnego wyniku patologii. Terapia podstawowa obejmuje:

• Nasycenie organizmu tlenem (natlenienie);
• Monitorowanie ciśnienia krwi;
• Normalizacja poziomu glukozy we krwi;
• Utrzymanie równowagi wodno-elektrolitowej;
• Kontrolowanie temperatury ciała;
• Zapobieganie obrzękom mózgu i drgawkom;
• Karmienie przez sondę (dojelitowo) i w razie potrzeby przez żyłę (pozajelitowo);
• Leczenie współistniejących patologii.

Chirurgia

Leczenie chirurgiczne polega na chirurgicznej dekompresji (obniżeniu ciśnienia wewnątrzczaszkowego i zwiększeniu różnicy średniego ciśnienia tętniczego i wewnątrzczaszkowego na tle zachowanego przepływu mózgowego).

Czasami wskazane jest usunięcie blaszek miażdżycowych z tętnic szyjnych (endarterektomia tętnicy szyjnej). Po zabiegu na tętnice zakładane są „plastry” ze sztucznego materiału lub z żył pacjenta. W przypadku poważnych chorób tętnic szyjnych chirurgiczne usunięcie płytki nazębnej zmniejszy ryzyko nawrotu udaru niedokrwiennego. Ale operacja nie jest całkowicie bezpieczna.

Zamiast usuwania blaszek, w niektórych przypadkach ćwiczą poszerzanie przejścia w tętnicach za pomocą angioplastyki lub stentowania. Ale te operacje chirurgiczne narażają pacjenta na nie mniejsze ryzyko.

Żywienie po zawale mózgu

Leczenie farmakologiczne i troskliwą opiekę nad pacjentem po udarze niedokrwiennym należy uzupełnić żywieniem. Żywienie w przypadku udaru niedokrwiennego ma na celu ochronę pacjenta przed powikłaniami zespołu i jego nawrotami. Musisz przyjmować jedzenie w małych porcjach od czterech do sześciu razy dziennie, powinno ono zawierać:

• Niskokaloryczne;
• Dużo tłuszczów roślinnych, białka, błonnika i „wolnych” węglowodanów.

Niegotowane warzywa stymulują reakcje biochemiczne w narządach, dlatego też należy je uwzględniać w diecie. Warto codziennie spożywać żurawinę, borówkę lub borówkę, gdyż dobrze usuwają one z organizmu wolne rodniki. Przydatne są owoce zawierające potas (morele, banany, pomarańcze, cytryny).

Nieuwzględnione w menu:

• Produkty wędzone;
• Dania smażone i tłuste, wypieki;
• Nadmierna ilość soli.

Pacjent powinien pić co najmniej dwa litry płynów dziennie, a ewentualne zmiany w diecie konsultować z lekarzem prowadzącym.

Rehabilitacja po udarze niedokrwiennym

Działania rehabilitacyjne dla pacjentów cierpiących na udar niedokrwienny mózgu składają się z kilku etapów:

• Katedra Neurologii;
• Neurorehabilitacja;
• Leczenie w sanatoriach i kurortach o charakterze neurologicznym;
• Obserwacja ambulatoryjna.

Działania rehabilitacyjne mają na celu:

• Przywróć uszkodzone funkcje organizmu;
• Przystosuj pacjenta do normalnego życia;
• Zapobiegaj konsekwencjom.

Cechy rozwoju zespołu wymagają sekwencyjnego stosowania kilku trybów:

• Ściśle łóżko. Pacjent jest przenoszony przez personel medyczny. Środki rehabilitacyjne są minimalne - lekkie zakręty, ćwiczenia oddechowe.
• Umiarkowanie łóżko. Samodzielne obroty w pozycji leżącej, przeniesienie pacjenta do stanu siedzącego.
• Palatnogo. Przy wsparciu personelu medycznego lub przy pomocy improwizowanych środków (kule, chodziki, laski) pacjent porusza się po oddziale, je, myje się, zmienia ubranie.
• Bezpłatny.

Program rehabilitacji dla każdego pacjenta dobierany jest indywidualnie, biorąc pod uwagę charakterystykę zespołu, nasilenie objawów, współistniejące patologie i wiek. Zaleca się kontynuację rekonwalescencji w sanatorium neurologicznym, gdzie pacjentowi pokazano:

Logopedzi i neurolodzy pomogą przywrócić mowę. W okresie rekonwalescencji możesz skorzystać ze środków „babcinych”. Po posiłku zaleca się spożywać łyżkę miodu rozcieńczoną taką samą ilością soku z cebuli. Rano piją nalewkę z szyszek, po południu - wywary z piwonii, mięty i szałwii. Kąpiele z igłami sosnowymi i wywarem z dzikiej róży sprawdziły się całkiem nieźle. Dotknięte kończyny leczy się maściami na bazie warzyw i masła z jałowcem i liśćmi laurowymi.

Zapobieganie niedokrwieniu mózgu

Działania zapobiegawcze polegają na zapobieganiu rozwojowi udaru, dalszym powikłaniom i nawrotom. Potrzebować:

• Leczyć przewlekłe patologie w odpowiednim czasie;
• Przeprowadzić badania lekarskie pod kątem bólu serca;
• Monitoruj ciśnienie krwi;
• Jedz racjonalnie;
• Odmówić złych nawyków.

Konsekwencje zawału mózgu

Łagodny udar niedokrwienny może ustąpić bez pozostawiania żadnych powikłań. Ale zdarza się to niezwykle rzadko. Ogólnie rzecz biorąc, pacjentom, którzy przeszli udar niedokrwienny, towarzyszą negatywne zmiany przez długi czas, a czasami przez całe życie:

Pacjenci, którzy utracili mobilność z powodu udaru niedokrwiennego, są narażeni na dodatkowe ryzyko:

• Opuchlizna mózgu;
• Zapalenie płuc;
• Odleżyny;
• Posocznica;
• Niewydolność serca;
• Zatorowość płucna.

Rokowanie na całe życie po udarze niedokrwiennym jest stosunkowo dobre. Pierwszy tydzień zespołu jest obarczony powikłaniami (śmiertelność z powodu patologii sercowo-naczyniowych i obrzęku mózgu jest wysoka), a także trzeci i czwarty (zagrożenie śmiercią z powodu zapalenia płuc, płucnej choroby zakrzepowo-zatorowej i niewydolności serca).

Okazuje się, że w ciągu pierwszych 28 dni po udarze niedokrwiennym mózgu umiera prawie jedna czwarta pacjentów. Reszta ma szansę na regenerację.

Szybkość rozwoju niedokrwienia.

Średnica dotkniętego naczynia.

Wrażliwość narządu na niedokrwienie (jest szczególnie wysoka w mózgu, sercu, nerkach).

Znaczenie niedokrwionego narządu dla organizmu (niedokrwienie mózgu i serca może prowadzić do śmierci organizmu, natomiast niedokrwienie mięśni szkieletowych jest zgodne z życiem).

Stopień rozwoju naczyń pobocznych i szybkość włączenia lub aktywacji przepływu krwi w nich.

Zabezpieczenia - są to gałęzie naczyniowe, które wpływają do tego samego naczynia, w którym się zaczynają. Zwykle nie działają, ponieważ dopływ krwi odbywa się przez główne naczynie i otwierają się tylko wtedy, gdy główne naczynie jest zamknięte.

Wyróżniam trzy stopnie dotkliwości zabezpieczeń:

Absolutna wystarczalność zabezpieczeń – w tym przypadku suma prześwitów zabezpieczeń jest albo równa światłom zamkniętej tętnicy, albo ją przekracza, a zabezpieczenia otwierają się łatwo.

Względna wystarczalność zabezpieczeń – w tym przypadku suma światła zabezpieczeń jest mniejsza niż światło tętnicy zamkniętej i tętnice boczne otwierają się powoli.

Absolutny brak zabezpieczeń – charakteryzują się tym, że zabezpieczenia są słabo wyrażone i nawet przy pełnym ujawnieniu nie są w stanie zrekompensować zaburzeń krążenia krwi (na przykład w sercu i mózgu).

Skutki niedokrwienia:

zawały serca,

udary,

zgorzel,

zmiany dystroficzne w tkankach i narządach.

zastój – spowolnienie i zatrzymanie przepływu krwi w naczyniach włosowatych, małych tętnicach i żyłach.

Przyczyny zastoju:

• Przekrwienie żylne.

  Czynniki powodujące agregację i aglutynację komórek krwi są proagregantami.

Mechanizmy zastoju:

Agregacja i aglutynacja komórek krwi pod wpływem substancji biologicznie czynnych – proagregantów – ADP, tromboksanu A 2, prostaglandyn F i E, katecholamin, aglutynin. Działaniu proagregantów towarzyszy ich adhezja, agregacja i aglutynacja.

Agregacja komórek krwi na skutek redukcji, usuwania i ponownego ładowania ich ładunku ujemnego pod wpływem nadmiaru jonów potasu, sodu i wapnia. Adsorbując na komórkach, neutralizują ich ładunek ujemny, zbliżają się do siebie i tworzą konglomeraty przylegające do błony wewnętrznej naczyń krwionośnych.

Agregacja komórek krwi w wyniku adsorpcji na nich nadmiaru białka. Białka, będąc amfoterycznymi, potrafią usuwać ujemny ładunek powierzchniowy komórek, łącząc się z nimi za pomocą dodatnio naładowanych grup aminowych i utrwalając się na powierzchni komórek, ułatwiając procesy agregacji i adhezji na powierzchni ściany naczynia.

Rodzaje zastoju:

Prawdziwy zastój - zachodzi pod wpływem czynników fizycznych (zimno, ciepło), chemicznych (trucizny itp.), biologicznych. Mechanizm jego rozwoju polega na wewnątrznaczyniowej agregacji czerwonych krwinek, ich sklejaniu i tworzeniu się konglomeratów utrudniających przepływ krwi. Duże znaczenie ma spowolnienie przepływu krwi na skutek zagęszczenia krwi i zwiększonej przepuszczalności ściany naczyń włosowatych znajdujących się w strefie zastoju.

Zastój niedokrwienny – Zastój powstaje w wyniku ciężkiego niedokrwienia na skutek zmniejszenia przepływu krwi tętniczej, spowolnienia prędkości przepływu krwi i jej turbulentnego charakteru, który warunkuje aktywację, agregację i adhezję krwinek.

Zastój żylno-zastoinowy – powstaje na skutek spowolnienia odpływu krwi żylnej, jej zagęszczenia, zmiany właściwości fizykochemicznych, uwolnienia proagregantów oraz dalszej agregacji i adhezji komórek.

Zewnętrzne objawy zastoju nakładają się na objawy zastoju żylnego lub niedokrwienia.

Konsekwencje zastoju - z szybkim przywróceniem krążenia krwi - bez znaczących zmian, przy długotrwałym zastoju - rozwój zmian dystroficznych w tkankach i ich śmierć (zawał, martwica).

Zakrzepica - proces wewnątrzżyciowego krzepnięcia krwi, prowadzący do tworzenia się skrzepów krwi (skrzeplin) na wewnętrznej powierzchni ściany naczynia. Jest to najważniejsza i najbardziej znacząca postać miejscowych zaburzeń krążenia.

Główne warunki przyczyniające się do rozwoju zakrzepicy zostały sformułowane przez Virchowa i nazwane triadą Virchowa:

Uszkodzenia ściany naczyń spowodowane różnymi czynnikami (mechaniczne, elektryczne, chemiczne, biologiczne).

Kiedy śródbłonek ulega uszkodzeniu, zwiększa się jego zdolność do syntezy czynnik aktywujący płytki krwi. Czynnik ten sprzyja agregacji i degranulacji płytek krwi, uwalnianiu substancji wazoaktywnych (histaminy, serotoniny), z nich ATP, aktywacji fosfolipazy A2 i zwiększonej biosyntezie tromboksanu A2.

Naruszenie aktywności układu krzepnięcia i antykoagulacji krwi i ściany naczyń.

Zwiększenie aktywności układu krzepnięcia krwi na skutek wzrostu stężenia prokoagulantów (trombiny, tromboplastyny) i zmniejszenia aktywności przeciwzakrzepowej (zmniejszenie zawartości antykoagulantów lub zwiększenie aktywności ich inhibitorów), w tym fibrynolityczny, prowadzi do wewnątrznaczyniowego krzepnięcia krwi (IBC) i zakrzepicy.

VVS może być uogólniony - DIC - zespół i miejscowy.

Spowolnienie przepływu krwi i jego zaburzenia.

Czynnik ten wyjaśnia, dlaczego zakrzepy tworzą się w żyłach 5 razy częściej niż w tętnicach.

Rodzaje zakrzepów krwi:

W zależności od lokalizacji:

arterialny;

żylny;

zlokalizowane w jamach serca lub na płatkach zastawek.

Wyróżniono także:

ściana;

zatykanie (blokowanie).

Według cech morfologicznych:

biały (aglutynacja) – składa się głównie z fibryny, aglutynowanych i zagregowanych płytek krwi oraz leukocytów; znajduje się w pobliżu ściany; powstaje w warunkach dość szybkiego przepływu w tętnicach; zlokalizowane pomiędzy mięśniami beleczkowymi serca, na płatkach zastawek serca;

czerwony – wraz z fibryną, płytkami krwi i leukocytami zawierają znaczną ilość czerwonych krwinek; powstaje podczas szybkiego krzepnięcia krwi w warunkach powolnego przepływu krwi, zwykle ma charakter obturacyjny i częściej jest zlokalizowany w żyłach;

mieszane (warstwowe) – składa się z elementów czerwieni i bieli; zlokalizowane w żyłach, tętnicach, tętniakach tętnic i serca. Makroskopowo wyróżnia się głową o budowie skrzepliny białej, szyjką złożoną z elementów skrzepliny czerwono-białej oraz ogonem o budowie skrzepliny czerwonej. Głowa jest zespolona ze ścianą naczynia, ogon położony jest w kierunku przepływu krwi, luźno przylega do szyi, przez co może łatwo odpaść i stać się źródłem choroby zakrzepowo-zatorowej.

Dynamiczne zmiany w skrzepach krwi:

Aseptyczne topienie skrzepliny – rozwija się na skutek szybkiej aktywacji fibrynolizy i zwykle kończy się całkowitym przywróceniem przepływu krwi przez dane naczynie.

Ropienie i septyczne zespolenie skrzepliny – rozwija się w wyniku wniknięcia bakterii ropotwórczych do skrzepu krwi i namnażania się w nim bakterii; często prowadzi do uogólnienia infekcji i rozwoju sepsy.

Organizacja skrzeplinowa – wrastanie w nią i zastępowanie jej tkanką łączną; prowadzi do zmniejszenia światła lub całkowitego zamknięcia naczynia, upośledzenia przepływu krwi i rozwoju niedokrwienia lub przekrwienia żylnego (w zależności od umiejscowienia skrzepliny).

Rekanalizacja skrzepliny – może rozwinąć się w procesie organizowania skrzepu krwi na skutek niepełnego zastąpienia skrzepu tkanką łączną, co prowadzi do niedostatecznego przywrócenia przepływu krwi w tym naczyniu i zmian patologicznych w ścianie naczynia; w żyłach często dochodzi do naruszenia struktury zastawek, ich niewydolności, co jest przyczyną rozwoju przekrwienia żylnego.

Znaczenie zakrzepicy dla organizmu. Z jednej strony zakrzepica jest reakcją ochronno-adaptacyjną mającą na celu zapewnienie hemostazy. W przypadkach, gdy zakrzepica inicjowana jest działaniem czynników endogennych (na przykład zmiany patologiczne w ścianie naczyń podczas miażdżycy, hiperkatecholaminemia) lub egzogennych czynników o ekstremalnej sile (wielokrotne urazy, silny stres), staje się przyczyną poważnych i śmiertelnych powikłań ( zawał mięśnia sercowego, udar, zakrzepica krezkowa naczyń krwionośnych, tętnice płucne).

Konsekwencje zakrzepicy:

• Zawał niedokrwienny lub żylny.

  Zgorzel.

  Przekrwienie żylne.

  Choroba zakrzepowo-zatorowa.

Zatorowość – zablokowanie naczyń krwionośnych przez ciała (zatory) przyniesione przez przepływ krwi lub limfy, które nie występują normalnie i mogą powodować ostre zamknięcie naczynia z zakłóceniem dopływu krwi do tkanki lub narządu.

Klasyfikacja zatorowości:

Według pochodzenia:

egzogenny – powietrze (gaz), leki rozpuszczalne w tłuszczach.

Zator powietrzny występuje w przypadku uszkodzenia dużych żył lub podczas zabiegów medycznych, uszkodzenia płuc, wystąpienia odmy opłucnowej, szybkiego wzniesienia się na wysokość lub zgorzeli beztlenowej.

endogenny – tłuszczowe (w przypadku urazów, złamań kości cewkowych), masy nowotworowe, płyn owodniowy, choroba zakrzepowo-zatorowa (oddzielna część skrzepu krwi).

Zgodnie z mechanizmem rozwoju:

ortograda - gdy zator jest transportowany drogą krwionośną,

wsteczny - gdy zatory przemieszczają się pod wpływem siły ciężkości pod prąd przepływu krwi w żyłach,

paradoksalny - występuje przy wrodzonych wadach przegrody międzyprzedsionkowej lub międzykomorowej serca, przy wadach serca z przeciekiem prawo-lewym, gdy zator, omijając naczynia płucne, przedostaje się do naczyń krążenia ogólnego.

Zator ortostopniowy charakteryzuje się:

zatory z układu żylnego krążenia ogólnego i prawego serca dostają się do naczyń krążenia płucnego;

zatory z żył płucnych, lewego serca i aorty przedostają się do tętnic krążenia ogólnoustrojowego (wieńcowego, mózgowego, narządów wewnętrznych, kończyn);

zatory powstałe w niesparowanych narządach jamy brzusznej utknęły w systemie portalowym.

Choroba zakrzepowo-zatorowa – zatorowość spowodowana odrywaniem się skrzepów krwi lub ich cząstek od wewnętrznej powierzchni serca lub naczyń. Do 90% wszystkich przypadków zatorowości to choroba zakrzepowo-zatorowa. Najczęstsza choroba zakrzepowo-zatorowa występuje w krążeniu płucnym.

Zator tłuszczowy – występuje, gdy naczynia krwionośne są blokowane przez endogenne cząsteczki lipoprotein, produkty agregacji chylomikronów lub, rzadziej, egzogenne emulsje tłuszczowe i liposomy. Obserwuje się ją w hiperlipoproteinemii typu 1, gdy z powodu defektu śródbłonkowej lipazy lipoproteinowej chylomikrony nie są rozkładane w płucach i utrzymują się we krwi.

Zator tkankowy – zawiera

owodniowy – zatorowość płynu owodniowego jest wywoływana podczas manipulacji położniczych, czemu towarzyszy pęknięcie żył macicznych i szyjnych. Prowadzi to do zablokowania naczyń płucnych przez konglomeraty komórek zawieszone w płynie owodniowym, zawierające lipidy mazi płodowej, żółć smółkową, mucynę, prostaglandyny i tromboplastynę tkankową.

Guz – Zatorowość nowotworowa jest złożonym mechanizmem przerzutów nowotworów złośliwych. Komórki nowotworowe, w wyniku wytwarzania substancji adhezyjnych, tworzą konglomeraty między sobą oraz z płytkami krwi. Płytki krwi tworzą tarczę ochronną, która izoluje komórki nowotworowe przed agresją immunologiczną. Zakrzepy krwi nowotworowej Selektywnie są specyficznie utrwalone w różnych narządach.

Adipocyt – zatorowość komórek tkanki tłuszczowej po urazach kości i tkanki tłuszczowej podskórnej.

Zator powietrzny – egzogenne pęcherzyki powietrza atmosferycznego obserwuje się w przypadku uszkodzenia płuc, odmy opłucnowej, sztucznego krążenia, uszkodzenia dużych, rozwartych żył szyi i zatok opon mózgowych, które nie zapadają się w momencie urazu.

Zator gazowy - endogenne pęcherzyki azotu (lub azotu i helu) z gwałtownym spadkiem ich rozpuszczalności we krwi podczas choroby dekompresyjnej i choroby wysokościowej. Dekompresja powoduje uwolnienie gazów z postaci rozpuszczonej.

Zator przez ciała obce – Występuje podczas ran i inwazyjnych zabiegów medycznych.

Konsekwencje zatorowości:

w naczyniach tętniczych – rozwija się niedokrwienie;

w naczyniach żylnych - przekrwienie żylne.

Niedokrwienie jest stanem patologicznym, który występuje, gdy następuje gwałtowne osłabienie krążenia krwi w określonym obszarze narządu lub w całym narządzie. Patologia rozwija się z powodu zmniejszonego przepływu krwi. Brak krążenia krwi powoduje zaburzenia metaboliczne, a także prowadzi do zaburzeń w funkcjonowaniu niektórych narządów. Warto zaznaczyć, że wszystkie tkanki i narządy w organizmie człowieka charakteryzują się różną wrażliwością na brak ukrwienia. Mniej podatne są struktury chrzęstne i kostne. Bardziej wrażliwe są mózg i serce.

Etiologia

Przyczyny niedokrwienia są następujące:

• choroby krwi;
• silny stres;
• urazy o różnym nasileniu;
• duża utrata krwi;
• mechaniczny ucisk naczynia przez łagodny lub złośliwy guz;
• skurcz naczyń krwionośnych;
• (zablokowanie naczynia z zatorem);
• zatrucie truciznami biologicznymi i chemicznymi.

Przyczyną postępu niedokrwienia serca, kończyn dolnych i jelit może być także pogrubienie ścian naczyń krwionośnych i zwiększone ciśnienie na tętnicy.

Klasyfikacja

Ostra forma

Proces ten charakteryzuje się nagłym zaburzeniem odżywiania tkanek i narządów, które następuje na skutek spowolnienia lub ustania przepływu krwi. Ostre niedokrwienie mięśnia sercowego, kończyn dolnych i mózgu dzieli się na 3 stopnie:

1 – absolutny. Jest to najcięższa postać choroby, która prowadzi do zakłócenia normalnego funkcjonowania narządów i tkanek. Jeśli niedokrwienie obserwuje się przez długi czas, zmiany w dotkniętych narządach mogą stać się nieodwracalne.

2 – subkompensowany. Szybkość przepływu krwi jest krytyczna, dlatego nie jest możliwe pełne zachowanie funkcjonalności dotkniętych narządów.

3 – kompensowane. Ten stopień patologii jest najłagodniejszy.

Forma przewlekła

W takim przypadku krążenie krwi zostaje stopniowo zakłócone. Warto zauważyć, że termin „przewlekłe niedokrwienie” łączy w sobie dużą liczbę patologii, z których każda ma swój własny obraz kliniczny. Najczęstszą ich patologią jest niedokrwienie mózgu. Głównymi przyczynami jego progresji są: miażdżyca, nadciśnienie i choroby serca.

Formularze

Mechanizm rozwoju zaburzeń krążenia ma kilka postaci, w zależności od tego, która klasyfikacja tej patologii jest przeprowadzana. Choroba występuje w 4 postaciach:

• zatykający. Ta forma patologii zaczyna postępować z powodu tworzenia się skrzepów krwi, zatorów i blaszek miażdżycowych w tętnicy. Elementy te zakłócają normalny odpływ krwi;
• angiopatyczny. Głównym powodem jest skurcz naczynia krwionośnego;
• kompresja Postępuje w wyniku mechanicznego ucisku naczyń krwionośnych;
• redystrybucyjne. Przyczyną postępu niedokrwienia jest międzynarządowa redystrybucja przepływu krwi.

Objawy

Objawy niedokrwienia zależą bezpośrednio od tego, w którym narządzie obserwuje się postęp procesu patologicznego.

Wraz z rozwojem przewlekłego niedokrwienia mózgu następuje upośledzenie pamięci pacjenta, pojawia się uczucie braku powietrza i znacznie upośledzona koordynacja ruchów. Zmniejsza się także zdolność koncentracji na określonych czynnościach.

Objawy niedokrwienia mózgu pojawiają się nagle i mają charakter podobny do objawów stanu przedudarowego. Przejściowe niedokrwienie mózgu charakteryzuje się następującymi objawami:

• hałas w uszach;
• osłabienie kończyn górnych i dolnych;
• Zaburzenia aparatu mowy są jednym z głównych objawów przejściowego niedokrwienia mózgu. Mowa pacjenta staje się niespójna, słowa stają się niejasne itp.;
• niedowidzenie;
• ból głowy;
• zawroty głowy;
• drętwienie twarzy. Ten objaw przejściowego niedokrwienia jest bardzo ważny dla późniejszej diagnozy.

Przejściowe niedokrwienie mózgu jest bardzo niebezpieczne, gdyż może doprowadzić do nieodwracalnych zmian w narządzie. Dlatego konieczna jest jak najszybsza hospitalizacja pacjenta, aby lekarze mogli zapewnić mu wykwalifikowaną opiekę. Przejściowe niedokrwienie leczy się wyłącznie w warunkach szpitalnych, dzięki czemu lekarze mogą na bieżąco monitorować stan ogólny pacjenta i zapobiegać postępowi powikłań.

Warto zaznaczyć, że przejściowa choroba niedokrwienna mózgu jest stanem raczej nieprzewidywalnym. Istotne objawy neurologiczne mogą całkowicie ustąpić zanim pacjent trafi do szpitala.

Słabe krążenie w jelitach

Niedokrwienie jelit objawia się pojawieniem się silnego bólu zlokalizowanego w okolicy pępka, a także w prawej górnej części brzucha. Zwiększa się ruchliwość jelit, a pacjent odczuwa częstą potrzebę wypróżnienia. W pierwszych stadiach postępu niedokrwienia jelit obserwuje się następujące objawy:

• zaburzenia stolca;
• nudności i wymioty;
• w odchodach pojawiają się smugi krwi.

Temperatura ciała w pierwszym etapie niedokrwienia jelit mieści się w granicach normy. W miarę rozwoju choroby obserwuje się:

• hipowolemia;
• kwasica metaboliczna;
• hiperamylazemia.

Niewydolność krążenia w kończynach

Bardzo często diagnozuje się niedokrwienie kończyn dolnych. Z reguły objawy patologii są wyraźne. Z powodu słabego krążenia w kończynach dolnych występują następujące objawy:

• zespół bólowy w strukturach mięśniowych kończyn dolnych. Ma tendencję do zwiększania się w nocy;
• Z powodu niedostatecznego dopływu krwi i składników odżywczych na skórze nóg tworzą się owrzodzenia troficzne. Główną lokalizacją są stopy i palce;
• chromanie przestankowe. Osoba z chorobą niedokrwienną kończyn dolnych nie może w pełni się poruszać. Z powodu słabego krążenia i silnego bólu mięśni łydek zmuszony jest okresowo zatrzymywać się i odpoczywać.

Jeśli nie zwrócisz uwagi na te objawy, może rozwinąć się krytyczne niedokrwienie kończyn dolnych. Zespół bólowy obserwuje się stale, a jego intensywność nie zmniejsza się w czasie spoczynku. Oprócz owrzodzeń troficznych martwica rozwija się również na skórze kończyn dolnych. Jeśli niedokrwienie nie jest leczone, osoba może stracić część kończyny.

Słabe krążenie w mięśniu sercowym

Głównym objawem choroby niedokrwiennej serca jest wygląd. Pacjent zauważa, że ​​odczuwa silny ból w klatce piersiowej, a także uczucie braku tlenu. Warto zauważyć, że zespół bólowy objawia się zwykle podczas przeciążenia fizycznego lub ciężkiego szoku psycho-emocjonalnego.

Niedokrwienie mięśnia sercowego może wystąpić bez silnego bólu. Postęp patologii można wykryć badając serce. Pośrednie objawy choroby:

• duszność. W przypadku niedokrwienia mięśnia sercowego podczas ćwiczeń zwykle obserwuje się duszność. Pacjent czuje się znacznie lepiej, gdy siada;
• osłabienie i ból lewej ręki;
• obniżenie ciśnienia krwi;
• sinica skóry;
• zwiększona częstotliwość dodatkowych skurczów;
• zgaga.

Niedokrwienie mięśnia sercowego jest niezwykle niebezpiecznym stanem, który może prowadzić do śmierci, jeśli w dotkniętym obszarze rozwinie się zawał serca.

Diagnostyka

Standardowy plan diagnostyczny choroby niedokrwiennej serca, mózgu i innych narządów obejmuje następujące metody:

• EKG jest jedną z najbardziej informatywnych metod diagnozowania niedokrwienia serca;
• koronarografia – pozwala ocenić stan naczyń wieńcowych serca;
• test naprężeń;
• kardiografia ultradźwiękowa.

Leczenie

Leczenie choroby niedokrwiennej serca lub innych narządów przeprowadza się dopiero po dokładnej diagnozie, ustaleniu prawdziwej przyczyny patologii, a także ocenie ciężkości choroby. Leczenie niedokrwienia odbywa się za pomocą technik fizjoterapeutycznych, leczniczych i chirurgicznych. Jeśli zostanie wybrane leczenie farmakologiczne, pacjentowi podaje się dożylnie prostaglandyny, leki trombolityczne i leki poprawiające przepływ krwi.

Przyczynę zablokowania naczynia można całkowicie wyeliminować, a jego drożność normalizować poprzez stentowanie przedniej ściany naczynia. Lekarze często uciekają się do angioplastyki wieńcowej.

Czy wszystko w artykule jest prawidłowe z medycznego punktu widzenia?

Odpowiadaj tylko jeśli posiadasz udokumentowaną wiedzę medyczną

Choroby o podobnych objawach:

Niewydolność płuc to stan charakteryzujący się niezdolnością układu płucnego do utrzymania prawidłowego składu gazometrycznego krwi lub ustabilizowania się na skutek silnego przeciążenia mechanizmów kompensacyjnych aparatu oddychania zewnętrznego. Podstawą tego patologicznego procesu jest naruszenie wymiany gazowej w układzie płucnym. Z tego powodu wymagana ilość tlenu nie dostaje się do organizmu ludzkiego, a poziom dwutlenku węgla stale wzrasta. Wszystko to powoduje głód tlenu w narządach.