Znaczenie przytarczyc. Hormony przytarczyc: funkcje, wpływ na organizm człowieka

Przytarczyce ( przytarczyc, ciałka nabłonkowe) - małe gruczoły wydzielina wewnętrzna kolor czerwonawy lub żółtobrązowy. U ludzi występują zwykle w dwóch parach. Wymiary każdego z nich wynoszą około 0,6 x 0,3 x 0,15 cm, a całkowita masa wynosi około 0,05-0,3 g. Przytarczyce ściśle przylegają do siebie powierzchnia tylna Tarczyca(ryc. 43). Najlepsza para przytarczyc, przylegający do torebki płatów bocznych tarczycy, położony na granicy górnej i środkowej trzeciej części tarczycy, na poziomie chrząstki pierścieniowatej. Dolna para przytarczyc znajduje się na dolnym biegunie tarczycy. Czasami przytarczyce mogą znajdować się w tkance tarczycy lub grasicy, a także w osierdziu.

Dopływ krwi do przytarczyc zapewniają gałęzie dolnej tętnicy tarczowej, a unerwienie zapewniają włókna współczulnego układu nerwowego z tętnicy tarczowej nawrotowej i górnej. nerwy krtaniowe. Gruczoły przytarczyczne składają się z miąższu podzielonego na zraziki błonami tkanki łącznej z naczyniami. W miąższu rozróżnia się komórki główne i kwasochłonne. Wśród komórek głównych najliczniejsze są komórki okrągłe, małe, zawierające niewielką ilość wodnistej, jasnej cytoplazmy i dobrze wybarwione jądro. Ten typ komórek głównych odzwierciedla zwiększoną funkcję przytarczyc. Wraz z nimi wyróżnia się ciemne komórki główne, które odzwierciedlają stan spoczynku przytarczyc. Komórki kwasochłonne zlokalizowane są głównie na obrzeżach przytarczyc. Komórki kwasochłonne uważa się za inwolucyjne stadium komórek głównych. Są zwykle większe niż główne komórki i mają małe, gęste jądro. Komórki przejściowe są formami przejściowymi między komórkami głównymi i kwasochłonnymi. Przytarczyce są ważnymi formacjami. Śmierć następuje po usunięciu wszystkich przytarczyc.

Produktem wewnątrzwydzielniczej aktywności przytarczyc (głównie komórek głównych i w mniejszym stopniu komórek kwasochłonnych) jest hormon przytarczyc, który wraz z kalcytoniną i witaminą D (hormonem D) utrzymuje stały poziom wapnia we krwi. Jest to polipeptyd jednołańcuchowy składający się z 84 reszt aminokwasowych (masa cząsteczkowa wynosi około 9500 daltonów, okres półtrwania wynosi około 10 minut).

Tworzenie hormonu przytarczyc zachodzi na rybosomach w postaci hormonu preproparatarczyc. Ten ostatni jest polipeptydem zawierającym 115 reszt aminokwasowych. Hormon leku przemieszcza się do obszaru szorstkiej siateczki śródplazmatycznej, gdzie zostaje odszczepiony od niego peptyd składający się z 25 reszt aminokwasowych. W rezultacie powstaje hormon proparatarczyc, zawierający 90 reszt aminokwasowych i mający masę cząsteczkową 10200 daltonów. Wiązanie hormonu proparatarczyc i jego transfer do przestrzeni cysternej siateczki śródplazmatycznej odbywa się za pomocą białka wydzielniczego. Ten ostatni powstaje w głównych komórkach przytarczyc. W aparacie Golgiego (kompleks blaszkowy) polipeptyd składający się z 6 reszt aminokwasowych jest odszczepiany od hormonu proparatarczyc. Ten ostatni zapewnia transport hormonu z siateczki śródplazmatycznej do aparatu Golgiego, który jest miejscem magazynowania hormonu w ziarnistościach wydzielniczych, skąd przedostaje się on do krwi.

Wydzielanie tego hormonu jest najbardziej intensywne w nocy. Ustalono, że poziom parathormonu we krwi 3-4 godziny po rozpoczęciu snu nocnego jest 2,5-3 razy wyższy niż średni poziom w ciągu dnia. Hormon przytarczyc utrzymuje stały poziom zjonizowany wapń we krwi poprzez wpływ na kości, nerki i jelita (poprzez witaminę D). Pobudzenie wydzielania hormonu przytarczyc następuje, gdy stężenie wapnia we krwi spadnie poniżej 2 mmol/l (8 mg%). Parathormon przyczynia się do zwiększenia zawartości wapnia w płynie zewnątrzkomórkowym, a także w cytozolu komórek narządów docelowych (głównie nerek, kości szkieletowych, jelit). Uważa się, że wynika to ze zwiększonej podaży wapnia przez błonę komórkową, a także przejścia jego rezerw mitochondrialnych do cytozolu.

Kość składa się ze szkieletu białkowego – macierzy i minerałów. Struktura tkanki kostnej i stała wymiana Substancje w nim zawarte są dostarczane przez osteoblasty i osteoklasty. Osteoblasty powstają z niezróżnicowanych komórek mezenchymalnych. Osteoblasty znajdują się w pojedynczej warstwie na powierzchni kości, w bliskim kontakcie z osteoidem. Produktem odpadowym osteoblastów jest fosfataza alkaliczna. Osteoklasty to olbrzymie komórki wielojądrzaste. Uważa się, że powstają w wyniku fuzji makrofagów jednojądrzastych. Osteoklasty wydzielają kwaśną fosfatazę i enzymy proteolityczne, które powodują degradację kolagenu, rozkład hydroksyapatytu i usuwanie minerałów z matrix. Działania osteoblastów i osteoklastów są ze sobą skoordynowane, pomimo niezależności ich funkcji. Prowadzi to do normalnej przebudowy szkieletu. Osteoblasty biorą udział w tworzeniu tkanki kostnej i procesach jej mineralizacji, a osteoklasty - w procesach resorpcji (resorpcji) tkanki kostnej. Osteoklasty nie zmieniają macierzy kostnej. Ich działanie jest skierowane wyłącznie na zmineralizowaną kość.

Przy nadmiernej produkcji parathormonu dochodzi do hiperkalcemii, głównie na skutek wymywania wapnia z kości. Wraz z demineralizacją tkanki kostnej, przy długotrwałym nadmiarze parathormonu, następuje zniszczenie macierzy kostnej wraz ze wzrostem zawartości hydroksyproliny w osoczu krwi i jej wydalaniem z moczem. W kościach i nerkach parathormon aktywuje mediator komórkowego działania tego hormonu, cykliczny monofosforan adenozyny (cAMP), poprzez stymulację cyklazy adenylanowej, enzymu związanego z błoną komórkową. Ten ostatni przyspiesza tworzenie cAMP. Interakcji parathormonu z receptorami osteoblastów towarzyszy wzrost jego poziomu fosfatazy alkalicznej, tworzenie nowej tkanki kostnej wraz ze wzrostem jej mineralizacji. Kiedy osteoklasty są aktywowane przez hormon przytarczyc, następuje zwiększona synteza kolagenazy i innych enzymów biorących udział w niszczeniu macierzy (na przykład kwaśna fosfataza). Pod wpływem parathormonu zwiększa się zawartość cAMP w nerkach i towarzyszy temu zwiększone wydalanie cAMP z moczem. Ustalono, że parathormon i cAMP zwiększają przepuszczalność kanalików bliższych nerek. Parathormon zwiększa wchłanianie zwrotne wapnia w kanalikach dystalnych nerek, w wyniku czego zmniejsza się wydalanie wapnia z moczem.

Parathormon, wraz z hiperkalcemią, przyczynia się jednocześnie do obniżenia poziomu fosforu we krwi poprzez hamowanie jego wchłaniania zwrotnego w proksymalnych kanalikach nerkowych. Konsekwencją tego jest zwiększone wydzielanie fosfor w moczu. Parathormon zwiększa także wydalanie z moczem chlorków, sodu, potasu, wody, cytrynianów i siarczanów oraz powoduje alkalizację moczu.

Aktywność funkcjonalna przytarczyc ma głównie charakter autoregulacyjny i zależy od zawartości wapnia w surowicy krwi: w przypadku hipokalcemii zwiększa się produkcja hormonu przytarczyc, a przy hiperkalcemii maleje. Wapń (wapń zjonizowany) odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu organizmu. Zmniejsza pobudliwość i przepuszczalność obwodowego układu nerwowego błony komórkowe, jest ważnym tworzywem sztucznym do tworzenia tkanki kostnej, bierze udział w regulacji krzepnięcia krwi itp. Główne rezerwy wapnia i fosforu znajdują się w tkance kostnej. Ilość wapnia w tkance kostnej stanowi 95-99% jej zawartości w organizmie, a fosforu - 66%. Ciało osoby ważącej 70 kg zawiera około 1120 g wapnia. Dzienne zapotrzebowanie wapń u dorosłych wynosi 0,5-1 g.

W kościach wapń występuje w postaci związków fosforowo-wapniowych, które tworzą kryształy hydroksyloapatytu. Całkowita zawartość wapnia we krwi osób zdrowych wynosi 2,4–2,9 mmol/l (9,6–11,6 mg%). Aktywność biologiczną wykazuje wyłącznie wapń zjonizowany, którego zawartość w surowicy krwi wynosi 1,2 mmol/l (5 mg%); 1 mmol/l (4 mg%) wapnia we krwi wiąże się z białkami, 0,5 mmol/l (2 mg%) wapnia nie jest zjonizowane. Ilość wapnia związanego z białkami wzrasta wraz ze zmianą pH w stronę zasadową. Ustalono, że hormon przytarczyc reguluje zawartość zjonizowanego wapnia i fosforu we krwi, kontrolując jej frakcję składową – fosfor nieorganiczny. Zawartość fosforu w surowicy krwi osób zdrowych wynosi 3,2-4,8 mmol/l (10-15 mg%), w tym fosfor nieorganiczny 0,97-1,6 mmol/l (3-5 mg%), fosfor lipidowy - 2,6 mmol/ l (8 mg%), estry fosforu – 0,3 mmol/l (1 mg%).

Wydzielanie parathormonu stymulują hormon wzrostu, prolaktyna, glukagon, katecholaminy, a także inne aminy biogenne (serotonina, histamina, dopamina). Jony magnezu mają także wpływ regulacyjny na wydzielanie parathormonu i realizację jego specyficznego działania. Stężenie magnezu w surowicy krwi wynosi 0,99 mmol/l (2,4 mg%), a jego frakcja zjonizowana 0,53 mmol/l (1,3 mg%). Na zwiększona zawartość magnez we krwi pobudza, a gdy jest obniżony, hamuje wydzielanie parathormonu. Ustalono, że przy niedoborze magnezu synteza cAMP w przytarczycach i narządach docelowych parathormonu zostaje zakłócona, co prowadzi do rozwoju hipokalcemii.

U ludzi kalcytonina jest syntetyzowana, oprócz tarczycy, w przytarczycach i grasicy. Stymulatorem wydzielania kalcytoniny jest hiperkalcemia (powyżej 2,25 mmol/l), glukagon, cholecystokinina, gastryna. Wewnątrzkomórkowym mediatorem wydzielania kalcytoniny jest cAMP. Wzrost poziomu mediatora wewnątrzkomórkowego – cAMP – następuje podczas interakcji kalcytoniny z receptorami w tkance kostnej i nerkach.

U zdrowych ludzi parathormon i kalcytonina znajdują się w dynamicznej równowadze. Pod wpływem parathormonu zawartość wapnia we krwi wzrasta, a pod wpływem kalcytoniny maleje. Hipokalcemiczne działanie kalcytoniny wiąże się z jej bezpośrednim działaniem na tkankę kostną i hamowaniem procesów resorpcyjnych w kościach. Oprócz efektu hipokalcemicznego kalcytonina pomaga również obniżyć zawartość fosforu we krwi. Hipofosfatemia występuje na skutek zmniejszonej mobilizacji fosforu z kości i bezpośredniej stymulacji pobierania fosforu przez tkankę kostną. Efekt biologiczny kalcytonina odbywa się nie tylko ze względu na jej wpływ na tkankę kostną, ale także na nerki. Interakcja kalcytoniny i parathormonu w tkance kostnej zachodzi głównie z osteoklastami oraz z receptorami w nerkach - w różne części nefron. Receptory kalcytoniny zlokalizowane są w kanalikach dystalnych i wstępującej części pętli nefronu, natomiast receptory hormonu przytarczyc zlokalizowane są w kanalikach bliższych części zstępującej pętli nefronu i kanalikach dystalnych.

Wraz z parathormonem i kalcytoniną, witamina D3 bierze także udział w regulacji gospodarki fosforowo-wapniowej. Witamina D3 (cholekalcyferol) powstaje w skórze z 7-dehydorocholesterolu w warunkach promieniowanie ultrafioletowe. Powstała witamina D3 początkowo nie ma aktywności biologicznej. Aby stać się biologicznie aktywna, ulega dwóm szlakom hydroksylacji – w wątrobie i nerkach. W wyniku pierwszej hydroksylacji pod wpływem enzymu 25-hydroksylazy witamina D przekształca się w wątrobie do 25-hydroksy-cholekalcyferolu (25-OH-D3). Następnie w nerkach, poprzez powtarzaną hydroksylację pod wpływem enzymu 1-a-hydroksylazy w obecności kalcytoniny i hormonu przytarczyc, syntetyzowana jest do 1,25-(OH)2-D3 – biologicznie czynnej witaminy D3 (D -hormon). Proces hydroksylacji witaminy D3 w nerkach może zachodzić także w inny sposób – pod wpływem enzymu 24-hydroksylazy, w wyniku czego w nerkach powstaje 24,25-(OH)-D. Aktywność biologiczna tego ostatniego jest niższa niż 1,25-(OH)2-D3. Proces hydroksylacji witaminy D zachodzi w mitochondriach. Nagromadzenie hormonu D w komórkach kanalików bliższych nerek i wzrost jego zawartości we krwi prowadzi do zahamowania syntezy 1,25-(OH)2-D3 z jednoczesnym przyspieszeniem syntezy hormonu D. 24,25-(OH),-D3. Wynika to z hamującego działania 1,25-(OH)2-D3 na aktywność enzymu 1-a-hydroksylazy i jego stymulującego wpływu na aktywność 24-hydroksylazy.

Szlak hydroksylacji witaminy D? (ergokalcyferol), występujący w roślinach, ma w organizmie to samo działanie, co witamina D3. W wyniku hydroksylacji witaminy D powstaje 1,25-(OH)3-D2. Ten ostatni nie jest gorszy pod względem aktywności biologicznej od 1,25-(OH)2-D3.

Witamina D krąży we krwi w połączeniu z a-globuliną. Ten ostatni jest syntetyzowany w wątrobie. Receptory dla 1,25-(OH)2-D3 znajdują się w jelitach, nerkach, kościach, skórze, mięśniach, gruczołach sutkowych i przytarczycach. Biologiczne działanie witaminy D występuje głównie w nerkach, jelitach i kościach. 1,25-(OH)2-D3 ma akcja bezpośrednia na nerki, sprzyjając zwiększonemu wchłanianiu zwrotnemu wapnia i fosforanów w kanalikach. W jelicie aktywny metabolizm witaminy D zwiększa wchłanianie wapnia i fosforu. Stymulacja wchłaniania wapnia w jelicie następuje poprzez stymulację syntezy białka wiążącego wapń. Ten ostatni jest nośnikiem wapnia przez błonę komórek błony śluzowej jelit. W tkance kostnej aktywny metabolit witaminy D pomaga normalizować tworzenie i mineralizację kości poprzez mobilizację wapnia i wykorzystanie go w nowo powstałej tkance kostnej. 1,25-(OH)2-D3 wpływa również na syntezę kolagenu. Ten ostatni bierze udział w tworzeniu macierzy tkanki kostnej. Aktywny metabolit witaminy D przeciwdziała zatem, wraz z parathormonem, spadkowi zewnątrzkomórkowego poziomu wapnia.

Parathormon, kalcytonina i aktywny metabolit witaminy D3 aby zróżnicować stopnie stymulują wydzielanie ACTH, tyroliberyny, prolaktypu i kortyzolu. Kalcytonina działa hamująco na wydzielanie hormonu wzrostu, insuliny i glukagonu. Ponadto hormon przytarczyc i kalcytonina mają wyraźne działanie kardiotropowe i naczyniowe.

W regulacji metabolizmu fosforowo-wapniowego biorą także udział glukokortykoidy, hormon wzrostu, hormony tarczycy, glukagon i hormony płciowe. W przeciwieństwie do parathormonu, hormony te mają działanie hipokalcemiczne. Glukokortykoidy zmniejszają funkcję osteoblastów i tempo tworzenia nowej tkanki kostnej oraz zwiększają resorpcję kości. W tym przypadku funkcja osteoklastów w tkance kostnej nie ulega zmianie lub jest nieznacznie zwiększona. Hormony te zmniejszają wchłanianie wapnia w przewodzie pokarmowym i zwiększają wydalanie wapnia z moczem.

Hormon wzrostu stymuluje aktywność osteoblastów i procesy naprawcze kości w nowo powstałej tkance kostnej oraz zwiększa wydalanie wapnia z moczem. W wcześniej utworzonej kości hormon wzrostu stymuluje aktywność osteoklastów i demineralizację tkanki kostnej. Hormon ten nasila także wchłanianie wapnia w jelicie bezpośrednio, wpływając na błonę śluzową jelit, a pośrednio, wzmagając syntezę witaminy D.

W stężeniach fizjologicznych hormony tarczycy w równym stopniu stymulują aktywność zarówno osteoblastów, jak i osteoklastów, tj. działają na tkankę kostną w sposób zrównoważony. Przy nadmiarze hormonów tarczycy zwiększa się wydalanie wapnia z moczem, dominuje aktywność osteoklastów, wzrasta resorpcja kości, a przy ich niedoborze opóźnia się tworzenie i dojrzewanie tkanki kostnej.

Estrogeny stymulują syntezę parathormonu i hormonu D. Jednocześnie zmniejszają wrażliwość tkanki kostnej na działanie parathormonu. Ponadto estrogeny hamują aktywność osteoklastów na skutek zwiększonego wydzielania kalcytoniny.

Glukagon pomaga obniżyć poziom wapnia we krwi poprzez bezpośredni wpływ na kości (ograniczenie procesów resorpcji) i pośrednio poprzez stymulację wydzielania kalcytoniny.

Gruczoły przytarczyczne (przytarczyce) to gruczoły dokrewne, które zwykle znajdują się na ścianie tarczycy. Ich liczba jest zdrowa osoba powinna wynosić od 2 do 8, najczęściej jest to 4. Osobliwość to układ, który jest możliwy zarówno na Tylna ściana tarczycy, zarówno za przełykiem, jak i na powierzchni kręgosłupa. Te przytarczyce odkryto w 1880 roku i wtedy udowodniono, że odgrywają one ogromną rolę w organizmie. Ciało nabłonkowe reguluje metabolizm wapnia i fosforu za pomocą (kalcytryny) i kalcytoniny, które mają tendencję do zwiększania lub zmniejszania poziomu wapnia we krwi. Dlatego brak przytarczyc jest źródłem szybkiego spadku poziomu wapnia, co z kolei może powodować paraliż, a nawet śmierć. W związku z tym wszelkie objawy zakłócenia jego funkcjonowania, w tym gruczolak, są niezwykle niebezpieczne i konieczne jest szybkie i kompetentne leczenie;

Przede wszystkim na zaburzenia fosforowo-wapniowe w organizmie wpływają:

1. Patologie genetyczne przytarczyc lub ich wrodzony brak.
2. Całkowite usunięcie podczas operacji.
3. Zaburzenie wydzielania hormonów.
4. Odporność receptorów tkankowych na hormony gruczołów.

Wszystkie te czynniki mogą powodować wiele chorób, których leczenie zawsze wymaga ostrożnego podejścia.

Cechy związane z wiekiem

Przytarczyce powstają u płodu w drugim miesiącu ciąży po urodzeniu, ich waga wynosi około 9 mg, gdy dziecko rośnie, waga wzrasta i wynosi:

• w wieku 1 roku – od 18 do 36 mg;
• w wieku 5 lat – od 36 do 70 mg;
• w wieku 10 lat – od 70 do 100 mg;
• w wieku 20 lat i więcej - od 120 do 140 mg.

Należy również zauważyć, że przytarczyca u mężczyzn ma mniejszą masę niż u kobiet.

Główne choroby

Nadczynność przytarczyc

Nadczynność przytarczyc reprezentuje stan patologiczny przytarczyc, w których występuje nadmiar parathormonów. Na pojawienie się choroby może wpływać rozrost, niektóre choroby przewodu żołądkowo-jelitowego, niewydolność nerek, długotrwałe leczenie lekami przeciwdrgawkowymi. Często też ten stan powoduje również gruczolaka przytarczyc. Typowe objawy choroba:

Leczenie choroby często wiąże się z usunięcie chirurgiczne przytarczyc, i to jest uważane za najbardziej metoda radykalna. W niektórych przypadkach stosuje się także specjalne zastrzyki z etanolu.

Niedoczynność przytarczyc

Niedostateczne funkcjonowanie przytarczyc prowadzi do zmniejszenia stężenia tego hormonu, co powoduje gwałtowny spadek poziomu wapnia we krwi i wzrost ilości fosforu. Do głównych czynników powodujących niedoczynność przytarczyc zalicza się brak narządu, zarówno wrodzony, jak i usunięte w wyniku operacji, a także niedorozwój gruczołów. Objawy towarzyszące chorobie są następujące:

• drgawki, skurcze mięśni twarzy;
• drętwienie kończyn;
• zły stan zębów i paznokci;
• rozwój zapalenia skóry.

Leczenie tej patologii obejmuje kilka podstawowych metod. Przepisuje się zastrzyki wapnia i witaminy D i stosuje się leczenie promienie ultrafioletowe równolegle przepisują magnez i środki uspokajające, a także zalecają przestrzeganie diety magnezowo-wapniowej.

Gruczolak przytarczyc

Gruczolak przytarczyc to rzadkie choroby, guz zwykle tworzy się w jednym z gruczołów, rzadko obserwowany w kilku. Z reguły chorobie towarzyszy zwiększona funkcja gruczołów łojowych, częściej diagnozuje się u kobiet. Przyczyną rozwoju gruczolaka jest uszkodzenie komórek białkowych odpowiedzialnych za dostarczanie wapnia do przytarczyc, a także jego niedostateczna ilość w organizmie. Ponadto różne urazy szyi i narażenie na promieniowanie mogą powodować chorobę. Objawy choroby są zróżnicowane, ponieważ wpływają na układ sercowo-naczyniowy i układ szkieletowy, I przewód pokarmowy i nerki, główne z nich to:

Jedynym leczeniem, jakiego potrzebuje gruczolak, jest chirurgia. Ale przed przystąpieniem do operacji dodatkowe terapia lekowa Za pomocą hiperwapnia pomaga usunąć nadmiar wapnia i szkodliwych toksyn z organizmu. Po operacji pokazano pacjentów czas wyzdrowienia, w którym należy przestrzegać diety, wykonywać specjalne ćwiczenia fizyczne, masuj uszkodzone stawy.

Jak wspomniano powyżej, przytarczyce odgrywają ważną rolę w normalne funkcjonowanie całe ciało, więc wszelkie naruszenia z ich strony wymagają dokładnego zbadania. W razie potrzeby obowiązkowe jest leczenie wysokiej jakości.

Przytarczyce (zwykle cztery) znajdują się na tylnej powierzchni tarczycy i są od niej oddzielone torebką.

Funkcjonalne znaczenie przytarczyc polega na regulacji metabolizm wapnia. Oni produkują hormon białkowy paratyryna lub hormon przytarczyc, który stymuluje resorpcję kości przez osteoklasty, zwiększając poziom wapnia we krwi. Same osteoklasty nie posiadają receptorów dla parathormonu, w jego działaniu pośredniczą inne komórki tkanki kostnej – osteoblasty.

Ponadto parathormon zmniejsza wydalanie wapnia przez nerki, a także wzmaga syntezę metabolitu witaminy D, co z kolei zwiększa wchłanianie wapnia w jelitach.

Rozwój. Gruczoły przytarczyczne powstają w zarodku jako wypustki z nabłonka III i IV pary worków skrzelowych jelita gardłowego. Wypustki te rozwiązują się i każdy z nich rozwija się w oddzielną przytarczycę, przy czym górna para gruczołów rozwija się z IV pary worków skrzelowych, a dolna para przytarczyc rozwija się z III pary, a także grasica- grasica.

Budowa przytarczyc

Każda przytarczyca jest otoczona cienką torebką tkanki łącznej. Jego miąższ jest reprezentowany przez beleczki - pasma nabłonkowe komórek endokrynnych - paratyreocyty. Beleczki oddzielone są cienkimi warstwami luźnej tkanki łącznej z licznymi naczyniami włosowatymi. Chociaż przerwy międzykomórkowe między paratyreocytami są dobrze rozwinięte, sąsiednie komórki są połączone interdigitationami i desmosomami. Istnieją dwa typy komórek: paratyreocyty główne i paratyreocyty oksyfilne.

Komórki główne wydzielają paratyrynę, dominują w miąższu gruczołu, są małe i mają kształt wielokątny. W strefach peryferyjnych cytoplazma jest zasadochłonna, gdzie rozproszone są skupiska wolnych rybosomów i granulki wydzielnicze. Wraz ze zwiększoną aktywnością wydzielniczą przytarczyc, główne komórki zwiększają objętość. Wśród głównych komórek przytarczyc wyróżnia się także dwa typy: jasne i ciemne. Inkluzje glikogenu znajdują się w cytoplazmie komórek lekkich. Uważa się, że komórki jasne są nieaktywne, a komórki ciemne to funkcjonalnie aktywne komórki przytarczyc. Komórki główne przeprowadzają biosyntezę i uwalnianie hormonu przytarczyc.

Drugi typ komórek to oksyfilne komórki przytarczyc. Są nieliczne, występują pojedynczo lub w grupach. Są znacznie większe niż główne komórki przytarczyc. W cytoplazmie widoczne są granulki oksyfilne i ogromna liczba mitochondriów przy słabym rozwoju innych organelli. Uważa się je za starzejące się formy komórek głównych. U dzieci komórki te są rzadkie, a ich liczba wzrasta wraz z wiekiem.

Hormony przysadki mózgowej nie wpływają na czynność wydzielniczą przytarczyc. Przytarczyca zgodnie z zasadą informacja zwrotna szybko reaguje na najmniejsze wahania poziomu wapnia we krwi. Jego działanie jest zwiększone w przypadku hipokalcemii i osłabione w przypadku hiperkalcemii. Komórki przytarczyc mają receptory, które mogą bezpośrednio dostrzegać bezpośredni wpływ na nie jonów wapnia.

Unerwienie. Gruczoły przytarczyczne są obficie unerwione współczulnie i przywspółczulnie. Włókna niemielinowane kończą się końcówkami w postaci guzików lub pierścieni pomiędzy komórkami przytarczyc. Wokół komórek oksyfilnych zakończenia nerwowe przyjmują postać koszyczków. Znaleziono również receptory kapsułkowane. Wpływ przychodzących impulsów nerwowych ogranicza się do efektów naczynioruchowych.

Zmiany związane z wiekiem. U noworodków i małych dzieci w miąższu przytarczyc znajdują się jedynie komórki główne. Komórki oksyfilne pojawiają się nie wcześniej niż 5-7 lat, kiedy to ich liczba szybko rośnie. Po 20-25 latach stopniowo postępuje gromadzenie się komórek tłuszczowych.

Tarczyca i przytarczyce- gruczoły mały rozmiar umiejscowiony z przodu szyi. Wydzieliny tarczycy regulują metabolizm, podczas gdy przytarczyce, cztery gruczoły nazwane tak, ponieważ znajdują się w tylnej części tarczycy, wytwarzają hormon biorący udział w kontrolowaniu ilości wapnia i fosforu we krwi.

Tarczyca zawiera dwa boczne płaty otaczające początek tchawicy i połączone wąskim płatem zwanym przesmykiem; Czasami tarczyca ma inny płat, zwany płatem piramidowym.

Gruczoły przytarczyczne, zwykle cztery, to małe brązowo-żółte twory, wielkości ziarenka soczewicy lub małego groszku. Znajdują się one pomiędzy torebką włóknistą a torebką tarczycy i są z nią ściśle powiązane. Przytarczyca przytarczyc ma swój własny naczynia krwionośne, pochodzące z gałęzi dolnych naczyń tarczycy. Liczba gruczołów nie jest stała. Górne, zlokalizowane na poziomie chrząstki pierścieniowatej, są trwalsze. Lokalizacja dolnych gruczołów jest mniej stała. Unerwienie z okołonaczyniowego układ współczulny(ryc. 53 i 46).

Fizjologiczną funkcją przytarczyc jest to, że przez nie centralne system nerwowy, regulowany przez korę mózgową, reguluje gospodarkę wapniowo-fosforową organizmu.

Zjawiska malejące funkcja hormonalna przytarczyce - niedoczynność przytarczyc - obserwuje się podczas eksperymentalnego usuwania wszystkich gruczołów przytarczyc u zwierząt oraz podczas mimowolnego usuwania u ludzi, gdy podczas operacji wola wraz z częścią tarczycy usuwa się lub poważnie uszkadza również przytarczyce. Następuje spadek poziomu wapnia (hipokalcemia) i wzrost poziomu fosforu we krwi. Pod tym względem wzrasta pobudliwość nerwy ruchowe i mięśnie. Zwiększona zawartość wapnia w moczu (hiperkalciuria).

Klinicznie niedoczynność przytarczyc objawia się tężyczką, czyli bolesną drgawki toniczne głównie mięśnie twarzy i górne kończyny. Drgawki występują okresowo, w postaci mniej lub bardziej długotrwałych ataków. Ukrytą tężyczkę często można wykryć, dotykając pnia nerw twarzowy w miejscu, gdzie wychodzi na twarz.

Zwiększona pobudliwość nerwu wyraża się przez drganie mięśnie twarzy(objaw Chvostka).

Leczenie. Duże znaczenie profilaktyczne ma zachowanie ostrożności w stosunku do przytarczyc podczas operacji wola. Z cel terapeutyczny zrobić na tężyczkę wlew dożylny Przepisano 10% roztwór chlorku wapnia 20 ml, transfuzję krwi, preparaty przytarczyc (przytarczyce), witaminę B.

Zjawisko patologicznego wzrostu czynności hormonalnej przytarczyc – nadczynność przytarczyc – wywoływane jest doświadczalnie przez wprowadzenie do organizmu zwierzęcia parathormonu. W przypadku nadczynności przytarczyc zwiększa się zawartość wapnia we krwi, a także w moczu. Zawartość fosforu we krwi jest zmniejszona i zwiększona w moczu (fosfaturia). Hiperkalcemia występuje w wyniku resorpcji wapna z kości szkieletu. Nadmiar soli wapna we krwi prowadzi do powstawania przerzutowych złogów wapna różne miejsca organizmu, w szczególności do powstawania kamieni nerkowych, flebolitów itp.

W klinice nadczynność przytarczyc reprezentuje choroba zwana powszechną osteodystrofią włóknisto-torbielowatą ( osteodystrofia fibrocystica generalisata). Choroba, która ma charakter ogólny, klinicznie charakteryzuje się tworzeniem się w kościach licznych, zwykle małych ognisk, pozbawionych substancji kostnej i wypełnionych tkanką włóknistą, często torbielowatą. Ogniska patologiczne mają pochodzenie dystroficzne: nie mają oznak stanu zapalnego. Choroba zaczyna się w dzieciństwo, wykrywany klinicznie między 20. a 30. rokiem życia, czasem nawet później. Najczęściej dotknięte kości to miednica, udo, piszczel. W okresie pełnego rozwoju choroby dotknięte kości są pogrubione, nierówne i zakrzywione. Zwykle odczuwają ból. Często obserwuje się złamania patologiczne. W Ostatni etap proces chorobowy rozciąga się na bardzo kości szkieletowych, rozwija się osłabienie mięśni, a w ciężkich przypadkach pacjenci nie są w stanie chodzić. Zwiększa się zawartość wapnia we krwi i moczu, zmniejsza się zawartość fosforu we krwi.

W przypadku rozległej osteodystrofii włóknistej mały, bezbolesny guz często znajduje się w lub na przytarczycach. Jeśli guz nie zostanie wykryty podczas badania palpacyjnego, często można go wykryć po chirurgicznym odsłonięciu tarczycy. Czasami znajduje się poza gruczołem, a wtedy wyszukiwanie staje się trudne. Guz jest zawarty w torebce i histologicznie reprezentuje gruczolaka. Zakłada się, że gruczolak wytwarza nadmierną ilość parathormonu.

NA prześwietlenia rentgenowskie Na szkielecie widoczne są ubytki kości w wapnie, deformacje oraz liczne jasne plamki pochodzące z ubytków niezawierających substancji kostnej, umiejscowionych centralnie lub w pobliżu przerzedzonej skorupy.

Diagnozę stawia się na podstawie danych badanie rentgenowskie szkielet. Powszechną osteodystrofię różnicuje się ze szpiczakiem, chorobą Ewinga, przerzuty do kości nowotwory złośliwe, limfogranulomatoza kości.

Nadmierne odkładanie się soli wapniowych w nerkach często prowadzi do wtórnej nerczycy, która czasami kończy się śmiercią.

Rozległa osteodystrofia czasami atakuje jedną stronę szkieletu i towarzyszą jej szerokie, ciemne plamy na skórze dotkniętej strony ciała. Ta kombinacja jest zwykle izolowana w specjalny kompleks objawów.

Leczenie polega na usunięciu gruczolaka. Po operacji w szczególnie udanych przypadkach kość gęstnieje, tkanka włóknista W jamach kostnych następuje wymiana kości i zawartość wapnia we krwi wraca do normy. W innych przypadkach operacja zatrzymuje postęp choroby. Rzadko obserwowane po operacji łagodne objawy przejściowa tężyczka. Czasami próby usunięcia części niezmienionych przytarczyc zwykle kończą się niepowodzeniem. W przypadku braku gruczolaka przepisywane są witaminy A, C i D.

Wiele z nich obejmuje również miejscową osteodystrofię włóknisto-torbielowatą, osteodystrofię deformującą (osteodystrofię Pageta), zesztywniającą chorobę zwyrodnieniową stawów kręgosłupa, nerczycę spowodowaną przeciążeniem organizmu wapnem i twardzinę skóry. V. A. Oppel również za nadczynność przytarczyc uznał zesztywniającą wielostawową chorobę i jako dowód podał korzystne wyniki, jakie uzyskał po usunięciu przytarczyc.