Umiarkowane niedokrwienie mózgu u noworodków. Jakie jest niebezpieczeństwo niedokrwienia mózgu u noworodków? Co się dzieje z naczyniami

Po przebyciu niedokrwienia mózgu (dowolnego stopnia) noworodek powinien być pod obserwacją neurologa. Konsekwencje niedokrwienia mózgu mogą być bardzo różne - od minimalnych odchyleń rozwojowych po dość poważne.

Rokowanie w dużej mierze zależy od ciężkości doznanego niedotlenienia i nasilenia encefalopatii.

Kolejnym celem było zbadanie związku między tymczasowymi i regionalnymi wzorcami śmierci komórek neuronowych a ekspresją białka kaspazy-3 w tym modelu. W różnych modelach niedokrwienia kaspaza-3 jest ważnym efektorem śmierci neuronów. Inhibitory kaspazy działają neuroprotekcyjnie w modelach niedokrwienia u dorosłych, nawet gdy zwierzęta są leczone 6–9 godzin po wystąpieniu niedokrwienia.

Zbadaliśmy również, czy kaspaza-3 wykazywała długotrwałą aktywację w tym modelu. Jednostronny model niedokrwienia mózgu spowodowanego niedotlenieniem. Wszystkie doświadczenia przeprowadzono zgodnie z zatwierdzonymi wytycznymi dotyczącymi opieki nad zwierzętami. W głębokim znieczuleniu eterowym, właściwy generał tętnica szyjna wyizolowano, podwójnie podwiązano i przecięto pomiędzy ligaturami. Po zabieg chirurgiczny zwierzęta wyzdrowiały przez 2 godziny w inkubatorze kontrolowana temperatura, a następnie poddano 2-godzinnemu okresowi niedotlenienia.

Więc, na I stopniu encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna, rokowanie jest korzystne; na II stopniu- wątpliwe (tj. wiele zależy od obecności lub nieobecności współistniejąca patologia oraz od cech ciała dziecka); na III stopniu- prognoza na pełne wyzdrowienie co do zasady niekorzystne.

Rosyjskie Stowarzyszenie Specjalistów Medycyny Perinatalnej opracowało klasyfikację konsekwencji uszkodzenia okołoporodowe układ nerwowy u dzieci w pierwszym roku życia.

Szczenięta umieszczono w zamkniętych, wentylowanych komorach, które były częściowo zanurzone w wodzie. Niedotlenienie było spowodowane ciągłym przepływem ogrzanego, nawilżonego gazu. Zwierzęta z miotu bez nadzoru służyły jako kontrole. Przygotowanie tkanki. Szczenięta zostały zabite w różne czasy po ekspozycji na niedotlenienie i niedokrwienie. Mózgi pierwszej grupy utrwalono perfuzyjnie i zamrożono. Inną grupę mózgów utrwalono perfuzyjnie i zatopiono w parafinie. Trzecią grupę mózgów utrwalono perfuzyjnie i poddano obróbce pod mikroskopem elektronowym.

Według tej klasyfikacji istnieją następujące typy konsekwencje niedokrwienia mózgu:

  • Konsekwencje niedokrwienia-niedotlenienia mózgu I-II stopnie(okołoporodowa przejściowa encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna).

Podstawowy formy kliniczne konsekwencje niedokrwienia mózgu I-II stopnia:

  1. Łagodne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe;
  2. Zaburzenie autonomicznego układu nerwowego;
  3. Zachowanie nadpobudliwe, nadpobudliwość;
  4. Upośledzony/opóźniony rozwój motoryczny;
  5. Połączone formy opóźnienia, upośledzenie umysłowe nie określono;
  6. Drgawki objawowe i zaburzenia napadowe spowodowane sytuacyjnie.
  7. Należy zauważyć, że w przypadku okołoporodowej przejściowej encefalopatii niedotlenieniowo-niedokrwiennej całkowite wyrównanie zaburzeń neurologicznych następuje w pierwszym roku życia. W niektórych przypadkach mogą utrzymywać się nieciężkie zaburzenia czynnościowe.
  • Konsekwencje niedokrwienia-niedotlenienia mózgu II-III stopnia (okołoporodowe trwałe (organiczne) uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego po niedotlenieniu).

Główne postacie kliniczne konsekwencji niedokrwienia mózgu II-III stopnia:

Czwarta grupa mózgów została zamrożona. Immunocytochemiczne. Skrawki sąsiadujące z obszarami wybarwionymi Nisslem poddano obróbce pod kątem immunocytochemii kaspazy-3. Mózgi usunięto, trzymano w tym samym roztworze utrwalacza przez 1 tydzień, a następnie zatopiono w parafinie.

Aby zmniejszyć zabarwienie tła i zwiększyć czułość, zastosowaliśmy metoda łączona wstępne przetwarzanie. Wykluczono kontrole negatywne. Produkt reakcji uwidoczniono poprzez inkubację przez 1-2 minuty w 05% diaminobenzydynie.

Każdy badacz ocenił uszkodzenia za pomocą mikroskopii w ciemnym polu. Metoda ta identyfikuje komórki ze skrzepniętą chromatyną, niezależnie od rodzaju śmierci komórki. Skala oceny urazu była następująca: 0, pojedyncze lub nieobecne skupiska degenerujących się neuronów; 1, losowe skupienia; 2, wiele klastrów; i 3, zlewające się klastry. Tylko dla tej analizy prawa półkula.

  1. Różne kształty wodogłowie;
  2. Organiczne formy zaburzeń rozwoju psychicznego;
  3. Porażenie mózgowe (CP);
  4. Padaczka objawowa i zespoły padaczkowe wczesnego dzieciństwa.
  5. Okołoporodowe trwałe po niedotlenieniu uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego charakteryzuje się tym, że zaburzenia neurologiczne nie są kompensowane przez 1 rok. W tym przypadku pozostaje całkowity lub częściowy deficyt neurologiczny. Na tym polega główna różnica między przejściowym (przejściowym) uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego a trwałym (organicznym) uszkodzeniem.

Konsekwencje niedokrwienia mózgu-niedotlenienia stopnia 1-2

Łagodne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe

Objawy kliniczne: przebieg tego zespołu objawów jest podostry (objawy stopniowo nasilają się). W pierwszej połowie roku następuje wzrost obwodu głowy dziecka, który nieco odbiega od normy. U wcześniaków wzrost jest większy niż 1 cm (ale nie większy niż 3 cm), u wcześniaków większy niż 2 cm (ale nie większy niż 4 cm). Występuje także rozbieżność szwów czaszkowych, napięcie i uwypuklenie ciemiączka dużego, niedomykalność niezwiązana z przyjmowaniem pokarmu, zwiększona pobudliwość i drażliwość u dziecka, trudności z zasypianiem, płytki sen, rewitalizacja odruchów ścięgnistych.

Przyczyny niedokrwienia mózgu

Neuropatologiczna analiza apoptozy i martwicy. W innej analizie półilościowej oceniano, w każdym punkcie czasowym obu półkul, stopień uszkodzenia apoptotycznego i martwiczego w korze mózgowej, zwojach podstawy mózgu, hipokampie, wzgórzu bocznym, podwzgórzu i nagietku przyśrodkowym. Ponieważ większość komórek apoptotycznych ma wiele ciał apoptotycznych, komórkę zdefiniowano jako apoptotyczną, jeśli miała dwa lub więcej okrągłych, regularnie utworzonych ciemnofioletowych grudek chromatyny.

Ankieta w przypadku łagodnego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego

Na tle leczenia, za tę patologię, rekompensata zaburzenia neurologiczne występuje w wieku 3-6 miesięcy.

Zaburzenia autonomicznego układu nerwowego

Objawy kliniczne

Należy zauważyć, że same zmiany chromatyny nie mogą być stosowane jako wiarygodne markery rodzaju śmierci komórki. Karioliza wskazuje na martwicę, ale piknoza i karioreksja są oznakami apoptozy i martwicy. Analiza statystyczna. W obu analizach półilościowych wykorzystaliśmy program statystyczny do oceny wiarygodności międzyrasowej. Aby porównać ocenę obrażeń obu badaczy, przeprowadzono analizę wiarygodności połowy.

Po perfuzji mózgi usunięto i utrwalono przez noc w tym samym utrwalaczu. Skrawki semitynowe barwiono fioletem krezylowym i przesiewano. Wybrano obszar zainteresowania, wycięto ultracienkie skrawki i umieszczono je na siatkach z jednym otworem.

Niestabilność (labilność) tętno I ciśnienie krwi(brak połączenia z aktywność fizyczna). Następuje także zmiana koloru skóra- „marmurkowatość”, objaw „arlekina” (jedna połowa ciała jest czerwona, druga biała), wyraźny czerwono-biały dermografizm, sinica trójkąta nosowo-wargowego, „zasinienie” wokół oczu. Mogą wystąpić dyskinezy żołądkowo-jelitowe - niedomykalność, wymioty, niestabilny stolec (biegunka lub zaparcie), wzdęcia. Wiele z nich doświadcza niedożywienia poporodowego.

Tkanki zamrożono na sproszkowanym suchym lodzie i przechowywano w temperaturze -80°C do czasu użycia. Oczyszczony standard kaspazy-3 poddano oddzielnej elektroforezie, aby zapewnić, że indukowane prążki migrowały do ​​tego samego miejsca na żelu. Po elektroforezie białko przeniesiono na membranę nitrocelulozową. Stwierdzono, że mózgi szczurów kontrolnych są prawidłowe; obie półkule mózgu miały podobny wygląd. O godzinie 7 mózg wykazał upłynnienie z częściowym zapadnięciem się. W drugiej grupie zwierząt harmonogram i nasilenie uszkodzeń były zróżnicowane.

Regionalne wzorce uszkodzeń neuronów

Osiem z 24 szczeniąt w pierwszym zestawie i 13 z 18 szczeniąt w drugim zestawie miało łagodne zmiany w półkuli przeciwnej. W modelu niedokrwienie dorosłych wcześniej wykazaliśmy na plamach barwionych Nissla, że ​​przewlekłe chrupanie w zdegenerowanych neuronach załamuje światło w warunkach ciemnego pola i prezentuje się jako jasne obiekty na ciemnym tle. Stwierdziliśmy, że ta metoda jest przydatna do identyfikacji regionalnych wzorców umierania neuronów w skrawkach wybarwionych Nisslem od szczurów, które były narażone na poporodowe uszkodzenie niedokrwienne z powodu niedotlenienia.

Jednocześnie należy zauważyć, że ten zespół objawów ma wartość diagnostyczna, tylko z wyjątkiem choroby somatyczne u dziecka.

Ankieta

  • W przypadku tego formularza obowiązkowe jest monitorowanie EKG, ciśnienia krwi i temperatury ciała. Wykonuje się kardiointerwalografię i zdalną termografię.
  • W EEG zmiany są niespecyficzne; można zauważyć zaburzenia regulacji cyklu snu i czuwania. różnym stopniu wyrazistość.
  • W NSG nie wykryto zmian strukturalnych.
  • Metody badań, takie jak MRI i tomografia komputerowa mózgu, są przeprowadzane tylko wtedy, gdy są wskazane.

Kompensacja zaburzeń neurologicznych z reguły następuje do 3-6 miesiąca życia, na tle trwającej terapii.

Stosując mikroskopię w ciemnym polu, nie zaobserwowano żadnych jasnych obiektów 0 godzin po uszkodzeniu niedokrwiennym z powodu niedotlenienia. Sporadyczne komórki apoptotyczne w mózgach kontrolnych i w przeciwnej półkuli uszkodzonych mózgów nie zostały wykryte za pomocą ciemnego pola. W prążkowiu skupiska zdegenerowanych komórek utworzyły plamisty wzór jasnych obiektów 24, 48 godzin i 7 dni po ekspozycji na niedotlenienie. uszkodzenie niedokrwienne. W jasnym polu zaobserwowano niejednolite obrazy komórek o morfologii apoptotycznej i nekrotycznej.

Zachowanie nadpobudliwe, nadpobudliwość

Objawy kliniczne

Ta patologia charakteryzuje się: nadmierną aktywność ruchowa, dystonia mięśniowa, labilność emocjonalna. Dzieci mają niestabilną koncentrację uwagi i koncentracji oraz szybkie zmęczenie. Dzieci mają trudności z zasypianiem, ich sen jest powierzchowny i często się budzą. Często obserwuje się drżenie i wzmożone odruchy.

W korze znaleźliśmy wiele komórek apoptotycznych, które miały dwa lub więcej okrągłych skupisk chromatyny w półcieniu. W niedokrwionym rdzeniu dominują komórki martwicze z małymi lub kropkowanymi pierścieniami chromatyny nieregularny kształt. Czasowe i regionalne wzorce uszkodzeń po niedotlenieniowo-niedokrwiennym uszkodzeniu niedokrwiennym noworodków. Uszkodzone obszary wyglądają jak jasne obiekty w ciemnym polu. W godzinie 0 nie było widać żadnych obrażeń.

W korze ciemieniowej zaobserwowano kolumnowy wzór degenerujących się neuronów. Obrazy wykonane w dużym powiększeniu z półcienia i rdzenia niedokrwiennego wykazały komórki apoptotyczne z dużymi okrągłymi skupiskami chromatyny i komórki martwicze z małymi punktowymi fragmentami chromatyny. Prążkowie wykazywały niejednolity wzór skupisk normalnych i zdegenerowanych neuronów. Przy większym powiększeniu zaobserwowano komórki apoptotyczne z dużymi skupiskami chromatyny.

Ta diagnoza ustala się tylko po wykluczeniu innych przyczyn lęku u dziecka (skaza, kolka, krzywica, zaburzenia metaboliczne i inne).

Badanie w kierunku nadpobudliwości i zespołu nadpobudliwości

W EEG nie mogą występować odchylenia od normy wiekowej. W stanie spokojnej czuwania może wystąpić spowolnienie i dezorganizacja podstawowego rytmu korowego, oznaki opóźnionego dojrzewania BEA, a także zaburzenia regulacyjne ze strony układów podkorowych o różnym stopniu nasilenia.

Półilościowa analiza wzorców uszkodzeń regionalnych i czasowych. Stosując metodę wykrywania ciemnego pola, stopień uszkodzeń, który obejmował apoptozę, martwicę i hybrydowe formy śmierci komórek, oceniano półilościowo w skali od 0 do 3 w każdym punkcie czasowym przez dwóch badaczy zaślepionych na leczenie.

Czasowe i regionalne profile komórek apoptotycznych i nekrotycznych

Ogólnie rzecz biorąc, stopień obrażeń był poważniejszy w tej grupie zwierząt. Rysunek przedstawia średnie oszacowanie dwóch współczynników uszkodzeń apoptotycznych i martwiczych dla 12 obszarów mózgu badanych w każdym punkcie czasowym. W większości analizowanych obszarów dominowały komórki umierające z powodu martwicy. W korze czołowej i ciemieniowej komórki martwicze były rozmieszczone głównie, choć nie wyłącznie, w jądrze niedokrwiennym. Zaobserwowaliśmy dwa różne tymczasowe wzorce uszkodzenia apoptotycznego.

W NSG zmiany strukturalne z reguły nie są wykrywane.

Wyrównanie zaburzeń neurologicznych obserwuje się również w wieku 3-6 miesięcy (na tle leczenia zachowawczego).

Zaburzenie rozwoju motorycznego

Objawy kliniczne

Niewielkie opóźnienie w redukcji (wygaśnięciu) bezwarunkowych automatyzmów motorycznych. Nieco opóźnione powstawanie u dziecka fizjologicznych reakcji motorycznych związanych z wiekiem - reakcje postawy, interakcja wzrokowo-ruchowa, aktywność manualna (praca rękami), reakcje prostowania (przygotowanie do stania, chodzenia), funkcje równowagi, chodzenie. W rezultacie dzieci zaczynają trzymać głowę w górze, siadać, czołgać się, stać i chodzić później. Można zaobserwować zaburzenia napięcia mięśniowego, takie jak hipotonia, hipertonia lub dystonia. Naruszenia te mają charakter przejściowy i na tle działań naprawczych są kompensowane przez 1-1,5 roku.

Analiza statystyczna nie wykazała znaczących różnic między obydwoma oceniającymi; istniała ogólna korelacja między obiema grupami. Wystąpiły istotne interakcje dotyczące regionu, rodzaju urazu i zmiennych dotyczących przeżycia. Półilościowa analiza regionalnych i czasowych wzorców nekrotycznych i apoptotycznych form śmierci komórek.

Ultrastruktura neuronów degenerujących

Okrągła, ciemno zabarwiona chromatyna jąder komórek apoptotycznych kontrastuje z rozproszonie zabarwioną chromatyną w komórkach martwiczych. Aby potwierdzić obecność apoptozy w tym modelu, wykonaliśmy badanie elektronowe analiza mikroskopowa. Analiza ta ujawniła degenerujące się neurony, które wykazywały zróżnicowaną morfologię wzdłuż kontinuum apoptozy-nekrozy. W korze znaleźliśmy komórki z regularnie uformowanymi okrągłymi skupiskami skondensowanej chromatyny, charakterystycznymi dla neuronów apoptotycznych.

Dodatkowe metody egzaminy

Według wskazań (w celu wykluczenia strukturalnego uszkodzenia mózgu) wykonuje się NSG, CT, MRI.

ENMG – w celu oceny stanu przewodnictwa nerwowo-mięśniowego.

Połączone formy opóźnienia rozwojowego

Objawy- oznaki osłabienia reakcji emocjonalnych, słaby wyraz „kompleksu rewitalizacji” (kiedy dziecko nie reaguje emocjonalnie na matkę lub innych bliskich), niską aktywność poznawczą dziecka. Opóźnione jest tempo powstawania reakcji komunikacyjnych, umiejętności mówienia i dobrowolnych czynności motorycznych. Jednocześnie zaburzenia napięcia mięśniowego są rzadkie.

W stosunkowo wczesne etapy w komórkach występowała apoptoza, równomiernie skondensowane, regularnie utworzone okrągłe grudki chromatyny; jądro i cytoplazma pozostały stosunkowo nieuszkodzone. W miarę postępu apoptozy neurony wykazywały kurczenie się jądra i cytoplazmy. NA późny etap zaobserwowano fagocytowane ciała i pozostałości apoptotyczne. We wzgórzu i hipokampie zaobserwowano także komórki apoptotyczne o morfologii od stosunkowo wczesnych do zaawansowanych.

W komórkach apoptotycznych obserwowano zarówno mitochondria nowotworowe, jak i normalne. Zaobserwowano także komórki wykazujące morfologię pośrednią pomiędzy klasyczną apoptozą a martwicą, wcześniej określane jako komórki „hybrydowe”. Jądro tych komórek miało duże, nieregularne agregaty chromatyny podobne do neuronów apoptotycznych, ale cytoplazma wykazywała zmiany podobne do neuronów nekrotycznych. Większość komórek martwiczych miała charakterystyczną morfologię. Jądro tych komórek martwiczych miało stosunkowo małe skupiska chromatyny o nieregularnym kształcie, które różniły się od dużych, okrągłych skupisk chromatyny o regularnym kształcie typowych dla neuronów apoptotycznych.

Ten zespół objawów ma wartość diagnostyczną w przypadkach, gdy wykluczone są inne przyczyny (krzywica, zaburzenia metaboliczne itp.)

Drgawki objawowe i zaburzenia napadowe spowodowane sytuacyjnie

Objawy kliniczne: drgawki, zaburzenia napadowe, które pojawiły się po raz pierwszy po okresie noworodkowym. Przyczyną ataku może być: podwyższona temperatura ciała, nadmierne podniecenie, ból, zatrucie, egzokoza, proces zakaźny i inne. Napady mogą objawiać się różnymi drgawkami (klonicznymi, tonicznymi, toniczno-klonicznymi), a także w postaci napadów atonicznych.

Tego typu komórki martwicze były rozmieszczone głównie w korze, wzgórzu i hipokampie po stronie podwiązanej. Rzadko obserwowano komórki martwicze z jądrami pyknotycznymi i skondensowaną cytoplazmą, charakterystyczne dla dorosłych modeli niedokrwienia.

Pokazano zdjęcia mikroskopowe w świetle 1 μm, plamki barwione Nissleyem i mikrografy elektronowe. We wczesnych stadiach apoptozy w komórkach występowały jednorodnie skondensowane, regularnie utworzone okrągłe grudki chromatyny. Na podstawie wyglądu ultrastrukturalnego zidentyfikowano neurony apoptotyczne w podwiązanym wzgórzu i hipokampie. Jądro neuronów apoptotycznych w środkowym stadium wykazywało okrągłe skupiska chromatyny otoczone nienaruszoną otoczką jądrową; cytoplazma była skurczona i skondensowana, ale miała nienaruszoną błonę plazmatyczną.

Napady objawowe charakteryzują się: mają charakter przejściowy i szybko ustępują samoistnie lub zgodnie z zaleceniami lekarza leczenie objawowe nie ma stereotypowego występowania i progresji napadów (jest to typowe dla padaczki).

Ankieta

Cechą charakterystyczną przejściowej encefalopatii niedotlenieniowo-niedokrwiennej jest to drgawki(podczas monoterapii minimalnymi dawkami leków przeciwdrgawkowych) nie występują przez trzy miesiące lub dłużej i nie nawracają w pierwszym roku życia dziecka.

Na rokowanie w przypadku HIE istotny wpływ ma przebieg okresu noworodkowego (okres noworodkowy), obecność współistniejących patologii i terminowość leczenia.

Nie powinniśmy również zapominać o mózgach dzieci wczesny wiek ma ogromne możliwości plastyczne i naprawcze (regeneracyjne) i przy wykonywaniu wszystkich metod leczenie rehabilitacyjne możesz osiągnąć bardzo dobre wyniki.

Inne informacje na ten temat

W praktyka położnicza to się często zdarza wrodzona patologia, jako niedokrwienie mózgu I stopnia u noworodka. Ten stan charakteryzuje się zaburzeniami dopływu krwi do mózgu. Może być tego kilka przyczyn. Na stopień łagodny ryzyko dla życia dziecka jest minimalne. W ciężkiej encefalopatii wzrasta.

Niedokrwienie mózgu u noworodków

Niedokrwienie mózgu u noworodków jest wrodzony stan patologiczny, charakteryzujący się niedostatecznym dopływem tlenu do mózgu. Jego rozwój opiera się na niedotlenieniu. Mózg potrzebuje więcej tlenu i składniki odżywcze. Podczas ciąży lub porodu dopływ krwi może zostać zakłócony. Częściej tę chorobę diagnozowana u dzieci urodzonych przez młode (poniżej 20. roku życia) dziewczynki lub kobiety powyżej 35. roku życia.

Choroba niedokrwienna mózgu dzieli się na 3 stopnie. Klasyfikacja ta opiera się na następujących cechach:

  • napięcie mięśniowe dziecka;
  • nasilenie odruchów ścięgnistych;
  • odruch ssania;
  • powaga objawy kliniczne(duszność, zaburzenia widzenia);
  • aktywność dziecka.

W czasie ciąży płód jest ściśle związany z organizmem matki. Jeśli ma jakąś chorobę, krążenie krwi może być zaburzone. Najczęściej przyczyną jest patologia łożyska.

Główne czynniki etiologiczne

Jeśli pierwsze dziecko urodziło się z niedokrwieniem mózgu, może być tego wiele przyczyn. W rozwoju tej patologii największą rolę odgrywają następujące czynniki:

  • niewydolność łożyska (niedotlenienie dziecka);
  • przedwczesne oderwanie się łożyska;
  • długotrwały poród;
  • szczypanie pępowiny podczas skurczów;
  • wrodzone wady serca;
  • dostępność cukrzyca u kobiety;
  • nadciśnienie tętnicze;
  • posocznica.

Wszystko to są przyczyny niedokrwienia przed urodzeniem. Często encefalopatia nie jest wykrywana natychmiast, ale po pewnym czasie. Niedokrwienie po porodzie może wystąpić z powodu niewydolność oddechowa. Obserwuje się to po otwarciu przewód tętniczy. Słabe krążenie krwi u dziecka jest możliwe z powodu posocznicy i hipowolemii.

Rozwój niedokrwienia wzrasta wraz z zatruciem podczas ciąży i obecnością kilku płodów. Podczas noszenia dziecka i porodu lekarze często stają przed takim problemem, jak pępowina oplatająca nienarodzone dziecko. Może to prowadzić do niedotlenienia i niedokrwienia. Czynnikami predysponującymi są:

  • Mama pali;
  • picie alkoholu;
  • stres;
  • zatrucie;
  • wcześniactwo dziecka;
  • szybki poród;
  • postmaturalność;
  • stymulacja funkcji pracy.

Leczenie niepłodności może mieć negatywny wpływ na rozwój dziecka. Nie bez znaczenia jest obecność chorób. tarczyca. Ryzyko uszkodzenia mózgu noworodka wzrasta po cięciu cesarskim.

Jak objawia się niedokrwienie?

Rozpoznanie dysfunkcji mózgu u dziecka nie jest trudne. Następujące objawy wskazują na niedokrwienie stopnia 1 (łagodne):

  • umiarkowany wzrost napięcia mięśniowego;
  • zginanie nóg i ramion;
  • zmiany w głębokich odruchach ścięgnistych;
  • brak apetytu;
  • senność;
  • łzawość.

U wcześniaków, gdy trzeci semestr jeszcze się nie skończył i dziecko się rodzi, jest inaczej obraz kliniczny. Napięcie mięśniowe i refleks są zmniejszone. Patologia mózgu objawia się zaburzeniem odruch ssania. Takie dzieci ciągle śpią lub płaczą. Funkcja: lekki stopień niedokrwienia oznacza ustąpienie objawów w ciągu pierwszych 3 dni.

Głównymi konsekwencjami tej patologii są nadreaktywność i niedożywienie dziecka. Niedokrwienie mózgu drugiego stopnia u noworodków jest cięższe. Charakteryzuje się osłabieniem odruchów ścięgnistych, przerwami w oddychaniu i zmniejszeniem napięcia mięśniowego. Odruch Moro jest słabo wyrażony lub całkowicie nieobecny.

Jeśli stan dziecka nie wróci do normy w ciągu 2 tygodni, jest to niekorzystny znak prognostyczny. Najbardziej niebezpieczne jest niedokrwienie mózgu 3. stopnia. Dzięki niemu możliwy jest rozwój otępienia lub śpiączki, zanik odruchów, zez i drgawki. Ten warunek wymaga pomoc w nagłych wypadkach. Konsekwencje obejmują asfiksję (uduszenie), demencję, rozwój dziecka porażenie mózgowe i autyzm.

Metody oceny stanu dziecka

Pierwsze objawy niedokrwienia obserwuje się w pierwszych dniach po urodzeniu dziecka. Ocenia się ocenę w skali Apgar, określa się odruchy (ssania, chwytania i połykania), wykonuje się badanie krwi, skład gazu ocenia się zdolność krzepnięcia krwi. Na łagodna forma niedokrwienie, nie zawsze konieczne jest wykonanie rezonansu magnetycznego.

Jeśli podejrzewasz poważny stopień patologia wymaga elektroencefalografii. Ta metoda diagnostyka pozwala ocenić funkcjonowanie mózgu i zidentyfikować napady ukryte. Elektroencefalografia pokazuje, jak bardzo funkcja neuronów jest upośledzona. Czasami stopień łagodny niedokrwienie staje się poważniejsze. W takim przypadku wymagane jest kompleksowe badanie.

Taktyka leczenia i profilaktyka

Leczenie ma na celu zapobieganie powikłaniom i rehabilitację dziecka. W przypadku łagodnego niedokrwienia terapia lekowa nie jest wymagane. Dość masażu i obserwacji. W ciężkich przypadkach tej patologii może być konieczne środki reanimacyjne w formie intubacji i sztuczna wentylacja płuca.

Jeśli wystąpią drgawki, przepisywane są leki przeciwdrgawkowe. W przypadku niedokrwienia stopnia 2 i 3 może być konieczne leczenie skutków niedotlenienia mózgu (porażenie mózgowe, demencja). Powikłania czasami rozwijają się niezauważone w postaci zaburzenia deficytu uwagi. Leki poprawiające krążenie krwi i procesy metaboliczne(Cerebrolysin, Cavinton, Piracetam, Phenibut) nie są przepisywane w ostry etap niedokrwienie mózgu.

Są nieskuteczne. W celu sekcja mózgu dziecko nie jest uszkodzone, konieczne jest:

  • starannie zaplanuj ciążę;
  • rzucić papierosy i alkohol;
  • leczyć zatrucie;
  • przejść wszystkie badania, w tym USG;
  • zostać zbadany choroby zakaźne podczas ciąży;
  • leczyć istniejącą patologię (cukrzyca, nadciśnienie).

Podczas porodu wiele zależy od lekarzy. Ich właściwe postępowanie zmniejsza ryzyko rozwoju encefalopatii. Zatem, lekka forma niedokrwienie mózgu u noworodków nie jest niebezpieczne.



Powiązane publikacje