İnhalasyon anesteziklerinin ana parametreleri uçuculuk, çözünürlük ve güçtür.

Distoni

, sevofluran ve desfluran. Halotan, prototip bir pediatrik inhalasyon anesteziğidir; izofluran ve sevofluranın kullanıma sunulmasından bu yana kullanımı azalmıştır. Enfluran çocuklarda nadiren kullanılır. İnhalasyon anestezikleri prematüre bebeklerde ve yenidoğanlarda apne ve hipoksiye neden olabilir ve bu nedenle bu ortamda sıklıkla kullanılmaz. Genel anestezide endotrakeal entübasyon ve kontrollü ventilasyon her zaman gereklidir. Kısa operasyonlarda daha büyük çocuklar mümkünse maske aracılığıyla veya kontrollü ventilasyon olmadan gırtlağa yerleştirilen bir tüp aracılığıyla spontan nefes alırlar. Ekshale edilen akciğerlerin hacminde bir azalma ile ve sıkı çalışma

Solunum kasları, solunan havadaki oksijen geriliminin her zaman artmasına ihtiyaç duyar. İşlem açık kardiyovasküler sistem . İnhalasyon anestezikleri kalp debisini azaltır ve periferik vazodilatasyona neden olur ve bu nedenle özellikle hipovolemik hastalarda sıklıkla hipotansiyona yol açar. Hipotansif etki

İnhalasyon anestezikleri oksijen arzını azaltır. Perioperatif dönemde katabolizma artar ve oksijen ihtiyacı artar. Bu nedenle oksijen ihtiyacı ile oksijenin sağlanması arasında keskin bir fark olabilir. Bu dengesizliğin bir yansıması metabolik asidoz olabilir. İnhalasyon anesteziklerinin kardiyovasküler sistem üzerindeki baskılayıcı etkileri nedeniyle prematüre ve yenidoğan bebeklerde kullanımı sınırlıdır, ancak daha büyük çocuklarda anestezi indüksiyonu ve idamesinde yaygın olarak kullanılmaktadır.

Tüm inhalasyon anestezikleri serebral vazodilatasyona neden olur, ancak halotan sevofluran veya izoflurandan daha etkilidir. Bu nedenle, halotan ve diğer inhale ajanlar yüksek ICP'li, bozulmuş serebral perfüzyonlu veya kafa travmalı çocuklarda ve intraventriküler kanama riski taşıyan yenidoğanlarda çok dikkatli kullanılmalıdır. İnhalasyon anestezikleri beyindeki oksijen tüketimini azaltmasına rağmen, orantısız bir şekilde kan dolaşımını azaltabilir ve dolayısıyla beyne oksijen tedarikini bozabilir.

Soyut

Konu: "Sıvı inhalasyon anestezikleriyle genel anestezi"

giriiş

İnhalasyon genel anestezi en yaygın anestezi türüdür. Uçucu veya gaz halindeki ilaçların vücuda verilmesiyle elde edilir. Buna göre yalnızca hastanın nefes aldığı yönteme inhalasyon denilebilir. narkotik korunmuş spontan solunum ile. İnhalasyon anesteziğinin akciğerlere zorla enjekte edilmesi durumunda bu bir insüflasyon yöntemidir (insuflasyon yöntemi). Bu yöntemlerle genel anestezinin gelişim mekanizmasında temel bir farklılık olmadığından, bunlar birleştirilir. ortak ad"solunum anestezisi".

İnhalasyon anesteziklerinin solunum sisteminden kana girişi, vücut dokularında dağılımı ve ardından eliminasyonu meydana gelir! difüzyon yasalarına göre. Narkotik etkinin gelişme hızı, anestezinin derinliği ve uyanma hızı birçok faktöre bağlıdır; bunların başlıcaları, solunan karışımdaki anestezinin kısmi basıncı, alveolar ventilasyonun hacmi, difüzyon kapasitesidir. alveolar-kılcal membranın yapısı, genel anestezinin kısmi basınçlarının alveolar-venöz gradyanı, kan ve dokulardaki çözünürlüğü, akciğerlerdeki kan akış hacmi, genel olarak kan dolaşımının durumu.

İnhalasyon anesteziklerinin vücutta emilimi ve dağılımı mekanizmasında, pulmoner ve dolaşım olmak üzere iki fazı ayırt etmek gelenekseldir. Pulmoner fazda, solunan karışımdaki kısmi basıncının büyüklüğü nedeniyle pulmoner alveollerde gerekli anestezik konsantrasyonu yaratılır. Anestezinin başlangıç ​​döneminde inhalasyon anesteziğinin solunum yollarındaki kısmi basıncı alveollere göre daha yüksektir. Daha sonra vücudun tüm ortamlarında eşitlenene kadar alveollerde, kanda ve dokularda sürekli olarak artar. Anestezik tedarikinin durdurulması, dokularda, kanda, alveollerde ve solunum yollarında kısmi basıncının ters oranlarına yol açar. Tidal hacimde (TV) ve dakika solunum hacminde (MRV) bir artış, akciğerlerin ölü boşluğunda ve FRC'sinde bir azalma, inhale edilen karışımın alveollerde düzgün bir dağılımı ve normal bir ventilasyon-perfüzyon oranı, hızlandırılmış saturasyona katkıda bulunur. vücudun anestezi ile.

Dolaşım aşamasında anestezik kana emilir ve dokulara aktarılır. Alveollerdeki ve kandaki inhalasyon anestezik voltajının emiliminin yoğunluğu ve eşitlenme süresi, alveolar-kılcal membranın difüzyon özelliklerine, kısmi basınçlarının alveoler-venöz gradyanına ve pulmoner kan akışının hacmine bağlıdır. Alveol havası ile kan arasındaki buhar veya gazların dağılımını belirleyen, kandaki çözünürlük gibi bir anestetiğin özelliği özellikle önemlidir.

Anestezinin indüksiyon süresi ve uyanma hızı çözünürlük katsayısına bağlıdır. Bu katsayı arttıkça indüksiyon süresi artar ve genel anesteziden iyileşme yavaşlar. Düşük çözünürlük katsayısı ile anestezinin kandaki gerilimi hızla artar, buna anestezi indüksiyonu ve uyanma süresinde bir azalma eşlik eder. Çözünürlük katsayısını bilerek, uçucu veya gazlı anestezikler kullanıldığında anestezi indüksiyonu ve uyanma süresindeki farkı belirlemek mümkündür.

Siklopropan ve nitröz oksit en düşük çözünürlük katsayısına sahiptir, bu nedenle kanda minimum miktarlarda emilirler ve hızla narkotik etki verirler; uyanış da çabuk gelir. Yüksek çözünürlük katsayısına sahip anestezikler (metoksifluran, dietil eter, kloroform vb.) vücut dokularını yavaş yavaş doyurur ve bu nedenle artan uyanma süresiyle uzun süreli indüksiyona neden olur.

Genel anestezinin kan tarafından emilmesi, alveolar hava ile kan arasındaki kısmi basınç farkının büyüklüğü ile birlikte, büyük ölçüde kalp debisinin büyüklüğü ve pulmoner kan akışının yoğunluğu tarafından belirlenir. Alveol havasıyla birim zamanda temas eden kan hacminin artmasıyla birlikte dolaşan kandaki anestezik maddenin gerilimi de artar.

Anestetiğin dokulardaki dağılımı çözünürlüğüne, kan ve dokulardaki kısmi basınç farkına ve bunların vaskülarizasyonuna bağlıdır. Anestezinin başlangıç ​​döneminde anestezik öncelikle iyi beslenen organ ve dokular (beyin, kalp, karaciğer, böbrekler, kaslar) tarafından emilir. Yağ dokusu, içindeki anestezik maddenin yüksek çözünürlüğüne rağmen, yavaş yavaş doygunluğa ulaşır. zayıf kan temini. Anestezi sırasında dokulardaki çözünürlük katsayılarındaki farklılık nedeniyle, anestezik madde yeniden dağıtılır: zengin damarlı organlardan, özellikle beyinden yıkanır ve yağ dokusunda biriktirilir. Bu bakımdan anestezinin sürdürüldüğü süre boyunca vücudun tüm depoları dolana kadar önemli dozlarda anestezik uygulanması ve ardından arzının minimuma indirilmesi gerekir.

Çoğu yazara göre inhalasyon anestezisinin başlangıç ​​döneminde emilen anesteziğin %70-80'i 5-15 dakika içinde zengin perfüze organlarda birikebilir. Solunan karışımdaki anestezik konsantrasyonundaki hızlı bir artış hayati fonksiyonun bozulmasına yol açtığından, pratik çalışmalarda bunun dikkate alınması önemlidir. önemli organlar ve komplikasyonlar (kalp kası, adrenal bezler vb. fonksiyonlarının inhibisyonu). Anestezik doygunluk süresi iskelet kasları ve yağ dokusu daha uzun (sırasıyla 70-180 dakika ve 3-5 saat). Anestezi ne kadar uzun olursa, başta yağ olmak üzere bu dokularda inhalasyon anesteziği o kadar fazla birikir.

Yüksek çözünürlük katsayılı anesteziklerle inhalasyon anestezisi yapılırken, alveoler ventilasyonun dakika hacmindeki veya kalp debisindeki bir artışa, anestezik emiliminde bir artış (aşırı doz tehlikesi!) eşlik ederken, düşük bir çözünürlük katsayısına sahip anesteziklerin kullanımı aynı koşullar altında çözünürlük katsayısı emilimlerini önemli ölçüde değiştirmez.

Son yıllarda, anesteziyolojide narkotik etkinin minimum alveolar anestezik konsantrasyonunun (MAC) değerine dayalı olarak değerlendirilmesine ilişkin niceliksel prensip yaygınlaşmıştır. MAC, vakaların %50'sinde standart bir ağrılı uyarana motor tepkisini önleyen alveoler gazdaki minimum inhalasyon anestetik konsantrasyonudur. MAC değerleri, alveolar havadaki inhalasyon anestezik konsantrasyonunun belirlenmesine dayanarak genel anestezi dozu ile narkotik etkisi arasında bir ilişki kurmayı mümkün kılar. İnhalasyon anesteziklerinin MAC değerleri (1 atm yüzdesi olarak) şu şekildedir: siklopropan - 9,2, Ftorotan - 0,73–0,77, eter - 1,92, metoksifluran - 0,16, nitröz oksit - 105, enfluran - 1,15. Ancak, genel anestezik maddenin dışarı verilen gazdaki konsantrasyonunun, nefesle verilen gazdaki konsantrasyonuna karşılık gelmeyebileceği vurgulanmalıdır. arteriyel kan, her zaman düzensiz akciğer fonksiyonu olduğundan, değişen derecelerde ventilasyon-perfüzyon oranlarının ihlali söz konusudur. Narkotik etkiyi ölçmek için, kandaki minimum anestezik konsantrasyonunun (MCC) belirlenmesi önerildi; bu, beyindeki minimum konsantrasyonuyla (MCC) MAC'den daha tutarlıdır. MCM göstergesinin avantajı, hem inhalasyonlu hem de inhalasyonel olmayan anestezikler için geçerli olmasıdır ve MAC, yalnızca inhalasyonel anesteziklerin değerlendirilmesine izin verir ve aslında bunların alveolar karışımdaki konsantrasyonunu değil, kısmi basıncı yansıtır. Narkotik etkinin objektif niceliksel değerlendirmesi genel anesteziklerçözülmemiş bir sorun olmaya devam ediyor.

İnhalasyon anestezisi endotrakeal ve maske yöntemleri kullanılarak yapılabilir. Şu anda klinik uygulamada en yaygın olanı endotrakeal hayati düzenleme ihtiyacı ile ilgili sorunları başarıyla çözmeyi mümkün kılan genel anestezi önemli işlevler büyük beden cerrahi müdahaleler Cerrahi riski yüksek olan hastalarda. Endotrakeal genel anestezi, birçok avantajına rağmen maske anestezisi ile karşılaştırılamaz. Bu yöntemlerin kullanımı için endikasyonlar ve kontrendikasyonlar vardır. Her ikisi de genel anestezinin bireyselleştirilmesi olanaklarını genişletiyor.

Maske genel anestezisi, kas gevşemesi ve mekanik ventilasyon gerektirmeyen düşük travmatik operasyonlar için, ilkel koşullarda operasyon veya manipülasyon yapılması gerektiğinde entübasyonu zorlaştıran ağız boşluğu ve solunum yollarının anatomik ve topografik anomalileri için endikedir.

Maskeli genel anestezi yapmak için basit maskeler (Esmarch, Vancouver, Schimmelbusch), azaltılmış ölü alan hacmi ve hava kanalı ile geliştirilmiş maskeler (Andreev) kullanılır. çeşitli türler anestezi makineleri için maskeler.

Hastanın soluduğu ve verdiği gaz-narkotik karışımının atmosferik havaya oranına bağlı olarak anestezi açık, yarı açık, yarı kapalı veya kapalı devreler kullanılarak gerçekleştirilir.

Basit maskeler kullanarak açık yöntemi kullanan genel anestezi maskesi, anestezinin doğru şekilde dozlanmasını, gazlı ajanların kullanılmasını imkansız hale getirdiğinden ve mukus ve kusmuk aspirasyonuna bağlı hipoksemi, hiperkapni ve komplikasyonların gelişmesini önlemek zor olduğundan nadiren kullanılır. .

Genel anestezi maskesinin donanım yöntemi, inhalasyon anesteziğini dozlamanıza, oksijen, gaz halindeki narkotik maddeler, kimyasal karbondioksit emici kullanmanıza, çeşitli deriler kullanmanıza, nemi ve ısı transferini azaltmanıza (geri dönüşümlü bir sistemle) ve yardımcı havalandırma sağlamanıza olanak tanır.

Maskeli genel anestezi tekniğinin özellikleri ve klinik seyri büyük ölçüde kullanılan inhalasyon anesteziklerinin farmakodinamiği tarafından belirlenir. fiziksel durum sıvı ve gaz olmak üzere iki gruba ayrılır.

Sıvı inhalasyon anestezikleri ile genel anestezi

Bu ilaç grubu eter kloroform, florotan, metoksifluran etan, trikloretileni içerir.

Eter. Dietil eter alifatik seriye aittir. Kaynama noktası 35°C olan renksiz şeffaf bir sıvıdır. Işık ve havanın etkisi altında toksik aldehitlere ve peroksitlere ayrışır, bu nedenle karanlık, hava geçirmez bir kapta saklanmalıdır. Oldukça yanıcıdır; buharları hava ve oksijenle karıştığında patlayıcıdır. 1 ml sıvı eter buharlaştığında 230 ml buhar oluşur.

Eter yüksek narkotik aktiviteye sahiptir. İlacın olumlu bir özelliği genişliğidir terapötik eylem 02-04 g/l konsantrasyonda analjezi aşaması gelişir ve 1.8-2 g/l doz aşımı meydana gelir. Belirgin bir narkotik, analjezik ve kas gevşetici etki sağlar ve sempatik adrenal sistem üzerinde uyarıcı bir etkiye sahiptir, orta konsantrasyonlarda kalp performansını artırır ve yüksek konsantrasyonlarda miyokard üzerinde doğrudan depresif etki nedeniyle kalp debisini azaltır. Sempatik-adrenal sistemin artan aktivitesine artan kan basıncı ve hiperglisemi eşlik eder.

Eterin etkisi altında tükürük ve bronş bezlerinin salgısı artar, bronş kaslarının tonu azalır, solunum yolu mukozasında tahriş meydana gelir, buna öksürük, laringospazm ve daha az sıklıkla bronkospazm eşlik eder. İlaç ayrıca mide ve bağırsakların mukoza zarlarını da tahriş eder, bu da genellikle ameliyat sonrası dönemde bulantı ve kusmaya neden olur. Eterin etkisi altında peristalsisin inhibisyonu, parezinin gelişmesine katkıda bulunur. Antidiüretik hormonun salgılanmasında bir artışın arka planına karşı plazma hacminde bir azalma, kan kalınlaşması ve diürezde bir azalma ile birlikte volemik parametrelerde değişiklik olduğunu gösteren gözlemler vardır. Şu tarihte: derin seviye Genel anestezi, fonksiyonel karaciğer bozuklukları ve uterus kontraktilitesinin inhibisyonu belirtileri gösterir.

Açık damlama yöntemiyle maske eterli genel anestezi yöntemi. Hasta geniş kayışlarla (uylukların ortasında) ameliyat masasına sabitlenir. Maskeyi uygulamadan önce ağız ve burun çevresindeki cilt, eter yanıklarını önlemek ve cildi tahrişten korumak için Vazelin ile yağlanır. Oksijen kullanılıyorsa patlama riski nedeniyle Vazelin kullanılmaz, ancak cilt gliserin bazlı merhemle yağlanır. Başınızı ve gözlerinizi bir havluyla sıkıca örtün. Maskenin gazlı bez kısmına (Esmarch-Schimmelbusch) birkaç damla eter damlatılır ve maske yavaş yavaş yüze uygulanır, ardından eter başlangıçta dakikada 20-30 damla olacak şekilde damlalar halinde ilave edilir ve daha sonra yavaş yavaş yüze uygulanır. heyecan belirtileri ortaya çıkıyor - dakikada 60-80 damla. Anesteziyi sürdürmek için damla sıklığını dakikada 10-20'ye düşürmek yeterlidir. Anestezi sırasında, hastanın durumunu dikkatle izlemek, hava yollarının serbest açıklığını sağlamak (alt çenenin doğru şekilde sabitlenmesi, hava kanalının yerleştirilmesi vb.)

Eterik maske genel anestezi aparatı yöntemi A farklı bir şekilde. Anesteziye başlamadan önce cihaz birkaç kez oksijenle "temizlenir" ve eter tankı test edilmiş, yeni açılmış bir eter şişesinden doldurulur. Hastanın yüzüne maske takılır, özel kayışlarla sabitlenir ve maske sayesinde oksijen soluması ve nefes almaya alışması sağlanır. Oksijen besleme hızı en az 1 l/dak olmalıdır. Eter, hacimce %1'den başlayarak, dozu hacimce %10-12'ye ve bazı hastalarda hacimce %16-18'e kadar arttırılarak yavaş yavaş eklenir. Narkotik uyku 12-20 dakika içinde gerçekleşir ve ardından gerekli anestezi derinliğini korumak için eter dozu kademeli olarak hacimce% 2-4'e düşürülür ve klinik ve ensefalografik belirtilerin yeterliliğine bağlı olarak tedariki ayarlanır. Ameliyat bitiminde eter yavaş yavaş kapatılarak hasta oksijenle zenginleştirilmiş hava solumaya aktarılır. Ofis seçimi bireysel olarak yapılır.

Eter genel anestezisinin klinik ve elektroensefalografik tablosu. Narkotik maddeler vücuda verildiğinde, genel anestezinin klinik tablosunda, eterle genel anestezi maskesi sırasında en açık şekilde ortaya çıkan doğal bir fazlama modeli oluşturulmuştur. Bu nedenle, pratik anesteziyolojide, genel anestezinin tipik aşamalarına başlamak metodolojik olarak uygundur. yanıtlar Gerekli kurallara uyulduğu takdirde nispeten güvenli olan inhalasyon anesteziği eter örneğini kullanarak CNS solunumu ve kan dolaşımı.

Genel anestezi derinliğinin değerlendirilmesi anesteziyolojinin önemli sorunlarından biridir. Elektroensefalografi, genel anestezinin derinliğini klinik tabloya göre daha doğru ve objektif olarak belirlemenizi sağlar. Artık beyin biyoakımlarındaki değişikliklerin yansıttığı kanıtlanmıştır. klinik aşamalar genel anestezi ve kandaki anestezik düzeyi ile ilişkilidir [Efuni S.N., 1961]. EEG değişikliklerinin klinik belirtilerden birkaç dakika önce ortaya çıkması büyük pratik öneme sahiptir. Bu, anestezi uzmanının zamanında uyarmasını sağlar olası doz aşımı anestezik.

S.N. Efuni (1961), Guedel'e göre genel anestezinin belirli klinik aşamalarını yansıtan beş elektroensefalografik aşamayı ayırt eder.

Hiperaktivite aşaması, beyin biyoakımlarının elektriksel potansiyelinde hafif bir artış ve ritimde önemli bir artış (20 - 40 Hz'e kadar) ile karakterize edilir.

Klinik tabloyla karşılaştırıldığında elektriksel hiperaktivite evresinin analjezi ve eksitasyon evrelerinin objektif bir yansıması olduğu gösterilmektedir.

Bir sonraki aşama - karışık dalgaların aşaması - EEG'de sık ritimlerden (20-40 Hz) oluşan bir eğri olarak sunulur; buna karşı B dalgası tipindeki yavaş dalgalar (4-7 Hz) önemli ölçüde artan elektriksel potansiyeli kaydedilmektedir. Yavaş dalgalar değişen aralıklarla ortaya çıkıyor; elektriksel potansiyellerinin büyüklüğü sabit değildir. Klinik olarak karışık dalga aşaması, genel anestezinin cerrahi aşamasının ilk aşamasına karşılık gelir.

Üçüncü aşama - homojen dalgaların aşaması - EEG'de yüksek elektrik potansiyeline sahip bir eğri olarak görünür ve aynı şekil ve büyüklükte ritmik olarak oluşan salınımlara sahip b-ritim tipinde (1-3 Hz) homojen yavaş dalgalardan oluşur. . Bu dalgalar her iki yarıkürede aynı anda ortaya çıkar ve cerrahi aşamanın ikinci seviyesinin karakteristik özelliği olan beynin elektriksel aktivitesinin senkronizasyonunu yansıtır.

Genel anestezinin daha da derinleşmesiyle birlikte dördüncü aşama gelişir - eğrinin homojen 6 dalga şeklini aldığı sessiz elektrik dalgaları aşaması, arka planda biyoakım potansiyeli keskin bir şekilde azalmış alanların ortaya çıktığı, genellikle tamamen yok olanların ortaya çıktığı Beynin elektriksel aktivitesinin bu bölümlerinde. Genel anestezinin klinik belirtileriyle karşılaştırıldığında, bu elektroensefalografik aşamanın cerrahi aşamanın üçüncü ve dördüncü düzeylerine karşılık geldiği görüldü.

Beşinci aşama - beyin biyoakımlarının tamamen yok olması aşaması - genel anestezinin kritik bir seviyeye kadar daha da derinleşmesini yansıtır (Guedel'e göre agonal aşama). Yokluğu ile kanıtlandığı gibi, beynin elektriksel aktivitesinin baskılanmasıyla karakterize edilir. elektriksel potansiyeller ve bu nedenle bir izoelektrik çizgi kaydedilir. Klinik tablonun paralel bir çalışması, bu tip EEG'nin solunum durduğunda gözlemlendiğini gösterdi.

Bu nedenle, elektroensefalografik kontrol, genel anestezinin seyrini stabilize etmek için inhalasyon anestezik temininde zamanında değişiklik yapılmasına olanak tanır.

Tehlikeler ve komplikasyonlar. Maske eterli genel anestezi ile hem anestezi süresi boyunca hem de ameliyat sonrasında inhalasyon anestezik beslemesi kesildiğinde komplikasyonlar gözlemlenebilir. Bunlar hastanın durumuna, ameliyatın travmatik yapısına, genel anestezinin derinliğine, kullanılan solunum devresine ve anestezi uzmanının niteliklerine bağlıdır.

Analjezik aşamada sıklıkla laringospazm meydana gelir ve eterin tahriş edici etkisi nedeniyle daha az sıklıkla bronkospazm meydana gelir. Vago-vagal refleks nedeniyle kalp durması bile mümkündür.

Heyecan aşamasında asfiksi (kusma aspirasyonu), solunum yollarının mukusla tıkanması, periferik sinirlerde travma ve sonuçta (eğer hasta heyecan anında uygun şekilde sabitlenmezse) tehlikelidir.

Cerrahi aşamada (III 2–III 3) dilin geri çekilmesi ve yumuşak damak kaslarının gevşemesi sonucu nefes alma sorunları ortaya çıkabilir. Artan genel anestezi, solunum ve vazomotor merkezlerinin aşırı dozda depresyonuna yol açar.

Uyanma aşamasında kusma tehlikelidir. Enfekte olmuş bir mideden küçük bir miktar bile aspirasyona neden olur, çünkü öksürük refleksi öğürme refleksinden daha geç geri yüklenir. Eter genel anestezisinden sonraki erken postoperatif dönemde bulantı görülür, trakeobronşit, larenjit, bağırsak parezi, böbrek ve karaciğer fonksiyonlarında depresyon, bozulmuş metabolik asidoz (metabolik asidoz) ve hiperglisemi sıklıkla görülür.

Komplikasyonların önlenmesinde önemlidir doğru seçim eter - akciğer hastalıkları, bronşit, hipertiroidizm, diyabet, karaciğer ve böbrek fonksiyon bozukluğu, kalp yetmezliği, miyastenia gravis için kontrendikasyonları dikkate alarak genel anestezi.

Premedikasyon kompleksi vagolitik, antihistaminik ve sedatif etkileri olan ilaçları içermelidir. Özel dikkat Genel anestezi öncesi mide-bağırsak yolunun temizliğine dikkat edilmelidir.

Komplikasyonları tedavi ederken, doğasına bağlı olarak, hava yolu tıkanıklığını ortadan kaldırmak için manipülasyonlar yapılır, bronkoskopi, yardımcı havalandırma veya mekanik ventilasyon, nefes almayı uyaran ilaçlar, kalp aktivitesi, kan nakli, kan ikameleri vb. Büyük tehlike eter kullanıldığında eter-oksijen karışımının patlama olasılığı nedeniyle ortaya çıkar. Bu nedenle gerekli güvenlik kurallarına (cihazların topraklanması) sıkı bir şekilde uymak, diatermi, kıvılcım çıkaran cihazların kullanımını hariç tutmak, statik elektrik oluşumunu önlemek ve ameliyathanede etkili havalandırma sağlamak önemlidir.

Kloroform(triklorometan) renksiz şeffaf bir sıvıdır. tatlı koku. Kaynama noktası 59,5–62 °C. Işık ve havaya maruz kaldığında ayrışır ve halojenli asitler ve fosgen oluşturur. Bu reaksiyonu bastırmak için buna% 0,6 ila 1 oranında etil alkol eklenir. Karanlık şişelerde serin bir yerde saklayın. Kloroform buharları tutuşmaz veya patlamaz. Narkotik etkisi açısından, kloroform eterden 4-5 kat daha güçlüdür, ancak terapötik etkisinin genişliği küçüktür ve bu nedenle hızlı bir doz aşımı mümkündür:% 1,2-1,5 hacimde genel anestezi meydana gelir ve 1,6 hacimde Miyokard üzerindeki toksik etkilerden dolayı %.% kalp durması meydana gelebilir. Bir dizi değerli niteliğe rağmen (yüksek narkotik güç, solunum yolunun mukoza zarları üzerinde minimum tahriş edici etki, patlama güvenliği), kloroform yüksek toksisitesi nedeniyle yaygın olarak kullanılmamaktadır.

Kloroform tonda artışa neden olur parasempatik bölünme nabız hızında bir azalma, atriyoventriküler iletimin inhibisyonu ve ventriküler ekstrasistollerin ortaya çıkmasıyla kendini gösteren otonom sinir sistemi. Kloroform ile genel anestezi derinleştikçe vazomotor ve ardından solunum merkezleri baskılanır, vasküler tonus azalır, refrakter süre kısalır ve miyokardiyal uyarılabilirlik artıp azalır. kalp çıkışı sistolik azalır ve daha az ölçüde diyastolik basınç Kan periferik damarlarda birikir, doku metabolizması bozulur. Genel anestezinin cerrahi aşamasında kloroform, belirgin kas gevşemesine, bronş kaslarının orta derecede gevşemesine ve bronş bezlerinin salgısının artmasına neden olur, ancak etere kıyasla çok daha azdır. Kloroformun olumsuz özelliklerinden biri, karaciğer hücrelerinde merkezi nekroz oluşumu, karaciğer yetmezliği belirtileri ve glikojen rezervlerinin tükenmesi ile kendini gösteren hepatotoksisitesidir. Böbrekler üzerindeki toksik etkinin bir sonucu olarak, böbrek kanalı hücrelerinin fonksiyonunun inhibisyonu fenomeni meydana gelir; ameliyattan sonra oligüri ve albüminüri gözlenir, kloroform insülin üretimini engeller, uterusun tonunu azaltır, nüfuz edebilir. plasenta ve fetüs üzerinde toksik etkiye sahiptir. Kloroform vücuttan akciğerler tarafından atılır ve sadece küçük bir kısmı böbrekler tarafından parçalanıp atılır.

Kloroformun kandaki yüksek çözünürlüğü nedeniyle, anestezinin indüksiyonu yavaş gerçekleşir, ancak eterli genel anesteziye göre daha hızlıdır. Uyarma aşaması esas olarak fiziksel olarak güçlü hastalarda görülür. Bir dizi yazar, kloroformun vücut üzerindeki toksik etkilerinin, kullanım yöntemlerinin iyileştirilmesiyle azaltılabileceğini kanıtlamıştır [Smolnikov V.P., Agapov Yu.Ya., 1970].

Kloroform ile genel anestezinin güvenliği ve toksisitesinin azaltılması için koşullar sağlama olasılığı vardır. yeterli miktar solunan karışımdaki oksijen, dozaj doğruluğu, buharlaştırıcının gaz sirkülasyon çemberinin dışındaki konumu.

Kloroform ile genel anestezi, basit bir maske kullanılarak açık damlama yöntemi kullanılarak yapılabileceği gibi yarı açık, yarı kapalı ve kapalı devreli bir anestezi makinesiyle de gerçekleştirilebilir.

Kloroform ile genel anesteziyi maskeleme yöntemi. Kloroform anestezisi için basit bir maske kullanan açık damlama yöntemi şu anda pratikte kullanılmamaktadır. Diğer genel anesteziklerle kombinasyon olmadan kloroform ile genel anestezinin maskelenmesinin donanım yöntemi son derece nadir kullanılır. Kloroformun hassas dozajı için gaz sirkülasyon çemberinin dışında çalıştırılan özel bir Chlorotek buharlaştırıcı kullanılır. Ortam sıcaklığındaki değişikliklerden bağımsız olarak 0,005 ila 0,02 l/l arasında stabil bir kloroform çıkış konsantrasyonu oluşturur.

Anesteziye enjekte edildiğinde hastaya kloroform kokusuna alışma fırsatı verilir ve ardından konsantrasyonu kademeli olarak hacimce% 0,5'ten 2-4'e çıkarılır. Genel anestezinin ilk aşaması (analjezi), hacimce% 0,5-0,7'lik bir soluma ile gerçekleşir, ikinci aşama (uyarma) -% 0,7-1 hacimde ve nadiren ifade edilir, üçüncü aşama (cerrahi) 5 - Genel anestezi uygulamasının başlangıcından 7 dakika sonra ve %2-4 hacimde gelişir. Genel anesteziyi sürdürmek için aşama III 2 –III 3 kloroform konsantrasyonunu hacimce %0,5–1,5 aralığında düzenlemek yeterlidir. Uyanma, kloroform kapatıldıktan 10-15 dakika sonra gerçekleşir ve vücudun bireysel özelliklerine, genel anestezinin süresine ve derinliğine bağlıdır. Kloroformun oksijenle doğru dozajı ve kombinasyonu ile solunum fonksiyonunda önemli bir bozulma gözlenmez. Olumsuz etki, kloroformun eter, nitröz oksit ve diğer anesteziklerle birleştirilmesiyle azaltılabilir.

Tehlikeler ve komplikasyonlar . Olumlu özelliklerine rağmen (rahatsızlık olmadan hızlı anestezi indüksiyonu, belirgin narkotik etki, yeterli kas gevşemesi, patlama güvenliği), olası komplikasyon ve tehlikeler nedeniyle kloroform kullanılmamaktadır. Başlıcaları yüksek toksisite, küçük terapötik etki genişliği, kalbin katekolaminlere karşı hassaslaşmasına neden olma yeteneği, miyokard üzerinde doğrudan depresif etki, vazomotor ve solunum merkezlerinin inhibisyonu, parankimal organların, özellikle karaciğer ve böbreklerin fonksiyon bozukluğudur. postoperatif dönemde bulantı, kusma. Kloroformun vücut üzerindeki olumsuz etkilerini azaltmaya çalışır. çeşitli teknikler ve kombinasyonlar başarılı olamadığı için bu genel anestezi şu anda yalnızca akademik açıdan ilgi çekicidir.

Ftorotan(halotan, fluotan, narkotan) eterden 4-5 kat, nitröz oksitten 50 kat daha güçlü, halojen içeren güçlü bir anesteziktir. Tatlı bir kokuya sahip, berrak, renksiz bir sıvıdır. Kaynama noktası 50,2 °C. Işığın etkisi altında ayrışır, stabilizatörlü (% 0,01'e kadar timol) koyu renkli şişelerde saklanır ve soda kireci tarafından yok edilmez. 20 °C sıcaklıkta sıvının üzerindeki buhar basıncı 3,2 kPa'dır (241 mm Hg). Florotan buharı yalnızca hava, oksijen, nitröz oksit ile değil aynı zamanda eterle (% 13'e kadar) bir karışım halinde tutuşmaz veya patlamaz.

Ftorotan hızlı, ağrısız bir genel anestezi başlangıcına ve hızlı uyanmaya neden olur, solunum yollarının mukoza zarlarını tahriş etmez, tükürük ve bronş bezlerinin, laringeal ve faringeal reflekslerin salgılanmasını engeller, bronkodilatatör, ganglion bloke edici etkiye orta derecede sahiptir. çizgili kasları gevşeterek kas gevşeticilerin dozunu azaltır. Solunum sistemi üzerinde tahriş edici etkisi yoktur, laringo ve bronkospazm oluşumunu önleme yeteneği, yüksek narkotik güç, kişinin gerekli genel anestezi derinliğine ulaşmasını sağlar. yüksek konsantrasyon solunan karışımdaki oksijen - tüm bunlar, akciğer hastalıkları (bronşiyal astım, amfizem, bronşit vb.) olan hastalarda ftorotan kullanımına ilişkin endikasyonların genişletilmesini mümkün kılmıştır. Derin ve uzun süreli genel anestezi ile ftorotan, solunum depresyonuna neden olabilir. Solunum merkezi üzerinde doğrudan bir etkiye ve ayrıca solunum kaslarının gevşemesine neden olur.

Floratanın kardiyovasküler sistem üzerindeki etkisi, dolaşım sisteminde patofizyolojik değişiklikleri olan hastalarda anestezi için bu ilacı seçerken dikkate alınması gereken özel bir ilgiyi hak etmektedir. Floratanın miyokardiyal kasılma fonksiyonu üzerindeki doğrudan depresif etkisi ve buna kalp debisindeki azalmanın eşlik ettiği kanıtlanmıştır. Kan basıncının düşmesine neden olur, kalp aktivitesinin ritmini bozar ve kalbin katekolaminlere duyarlılığını artırır. Çoğu yazara göre, kalp atış hızındaki azalma, florotanın etkisi altında vagus sinirinin tonundaki artışa, atriyoventriküler iletimdeki yavaşlamaya bağlıdır; ventriküler ekstrasistoller genellikle hipoksi, hiperkapni, hiperadrenalineminin bir sonucudur [Manevich A.3. ve diğerleri, 1984].

İlacın ganglion bloke edici etkisi sonucu oluşan vazopleji, kalp debisinin azalması ve vazomotor merkezin inhibisyonu kan basıncının düşmesinde rol oynar. Vazopleji, kan kaybına karşı normal telafi edici vasküler yanıtı zayıflatır, bu nedenle kanaması olan hastalarda florotan ciddi hipotansiyona neden olabilir. Florotanın etkisi altında, miyokard üzerindeki depresif etkiyle açıklanan venöz basıncı artırma eğilimi gelişir [Zilber A.P., 1984]. Tubokurarin, ganglion bloke edici, nöroplejik ilaçların (fenotiyazin türevleri) hipotansif etkisini güçlendirme özelliğine sahiptir. Bazı yazarlara göre [Fried I.A., 1972], florotanın bağışıklık sistemi üzerinde olumsuz bir etkisi yoktur, bu nedenle yüksek derecede cerrahi riskin yanı sıra kanser hastalarında anestezinin sürdürülmesi için tavsiye edilir.

Ftorotan karaciğer ve böbrek fonksiyonlarının depresyonuna neden olur, ancak çoğu araştırmacı doğrudan hepatotoksik ve nefrotoksik bir etki bulamamıştır. Karaciğer ve böbrek fonksiyonlarındaki değişikliklerin, kan akışının bozulmasına ve ardından karaciğerde metabolik değişikliklere ve diürezdeki azalmaya bağlı olduğu varsayılmaktadır. Florotan ile genel anestezi sırasında kandaki glikoz seviyesi önemli ölçüde değişmez. Ftorotan rahim kaslarının tonunu azaltır ve plasenta bariyerine kolayca nüfuz ettiğinden fetüste solunum ve kalp depresyonuna neden olabilir.

Florotan vücuttan esas olarak (%80-85) akciğerler yoluyla atılır ve %15-20'si trikloroasetik asit ve hidrojen bromüre metabolize edilerek böbrekler tarafından atılır.

Florotan ile genel anesteziyi maskeleme yöntemi. Florotan ile anestezinin maske yöntemi, kısa süreli operasyonlar ve manipülasyonlar için, eşzamanlı bronşiyal astımı, arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda nitröz oksidin etkisini arttırmak ve gerekirse patlamaya dayanıklı ilaçlar kullanmak için kullanılır ( Röntgen muayenesi vesaire.).

Ftorotan kanda düşük bir çözünürlük katsayısına sahiptir, bu nedenle inhalasyonun başlangıcında alveolar havadaki kısmi basıncı hızla artar ve bu da aşırı doz riski yaratır. İkinci durumu önlemek için, evaporatör çıkışındaki florotan konsantrasyonunu etkileyen koşulların dikkate alınması önemlidir: evaporatörden geçen gaz miktarı, gaz akış hızı, evaporatör ve ortamdaki sıcaklık farkı. Özel buharlaştırıcılar (“Flyuotek”, “Ftorotek”, vb.), ortam sıcaklığına, buharlaştırıcıdaki anestezik miktarına ve anestezi süresine bakılmaksızın ilacın doğru ve stabil bir dozajını sağlar. Gaz karışımının dolaşım çemberinin dışında bulunurlar.

Florotan ile maske genel anestezisi aşağıdaki gibi gerçekleştirilir. İlk olarak, hastanın anestezi makinesinin maskesi aracılığıyla oksijen solumasına izin verilir ve florotan yavaş yavaş eklenerek konsantrasyonu 2-3 dakika içinde hacimce %2-3,5'e çıkarılır. Genellikle 3-4 dakika sonra bilinç kaybı olur, hasta rahatsızlık duymadan uykuya dalar. Genel anestezi derinleştikçe, hastanın bireysel özelliklerine bağlı olarak florotan konsantrasyonu hacimce %1–1,5'e düşürülür ve hacimce %0,5–1,5 aralığında tutulur. Uyanma, florotan kapatıldıktan birkaç dakika sonra hızlı bir şekilde gerçekleşir. Operasyonun sonunda oksijen akışı biraz artırılarak florotanın daha hızlı elimine edilmesi ve hiperkapninin ortadan kaldırılması tek bileşenli genel anestezi ile mümkün olur.

Florotan genel anestezisinin klinik tablosu . Maske florotan genel anestezisinin klinik seyri eterden önemli ölçüde farklıdır ve ilacın emilim, dağılım ve salınım özelliklerine göre belirlenir.

Üç aşamayı ayırt etmek gelenekseldir: başlangıç, geçiş (uyarma) ve cerrahi [Manevich A.V., 1966].

Florotan ile genel anestezinin seyrini ve derinliğini karakterize eden en tipik klinik belirtiler kan basıncı ve nabız hızıdır. Genel anestezi derinleştikçe hipotansiyon ilerler ve bradikardiye eğilim artar.

İlk aşama (ilk aşama) 1-2 dakika içinde gelişir ve kademeli bilinç kaybı, artan solunum ve nabız ve kan basıncında orta derecede bir azalma (5-10 mm Hg kadar) ile karakterize edilir; gözbebekleri biraz genişler, ışığa tepki korunur ve bazen yavaş göz titremesi ortaya çıkar. Bilincin tamamen kaybolmasına kadar geçen sürede herhangi bir analjezi gözlenmez.

İkinci aşamanın (geçiş, uyarılma) net bir özelliği yoktur. klinik belirtiler ve pratikte yoktur. Bazen nefesinizi tutma, huzursuzluk, uzuvların kısa süreli hareketleri şeklinde heyecan belirtileriyle kendini gösterir. Solunum biraz hızlanır, nabız yavaşlar ve kan basıncı 20-30 mmHg düşer. Sanat. Öğrenciler yavaş yavaş daralır, kasılmalara verilen tepki korunur. Bu aşamanın süresi 40-60 saniyeden fazla değildir, kusma oldukça nadirdir. Vol.% 2,5 ila 4 konsantrasyonda florotanın solunmasının başlamasından 2-3 dakika sonra, tamamen bilinç kaybı ve bir sonraki aşama meydana gelir.

Üçüncü aşama (cerrahi), ftorotan inhalasyonunun başlamasından 3-5 dakika sonra gelişir. Genel anestezinin derinliğine bağlı olarak A.Z. Manevich (1960) bu aşamada göz reflekslerinin durumu, kas tonusu, nabız, kan basıncı ve solunuma göre farklılaşan üç seviyeyi ayırt eder.

İlk seviye hareketin durmasıyla karakterize edilir gözbebekleri, konjonktival reflekslerin kaybolması, ışığa reaksiyonu sürdürürken göz bebeklerinin daralması. Gevşeme kaydedildi çiğneme kasları, sonra üst kaslar ve alt uzuvlar korunmuş karın duvarı tonu ile. Nabız artar, bazen aritmi ortaya çıkar, kan basıncı düşme eğilimindedir ve nefes alma derinliği azalır.

İkinci seviyede gözbebeği daralır, ancak ışığa tepki artık belirlenmez; kaslar hariç, kaslarda önemli bir gevşeme meydana gelir. üst bölüm karın, nabız yavaşlar, kan basıncı düşer, nefes sığ ve hızlı hale gelir, diyafram hareketleri artar ve hiperkapni belirtileri ortaya çıkar.

Üçüncü aşamada genel anestezi daha da derinleşir ve buna göz bebeklerinin genişlemesi, ışığa tepki vermeme ve skleranın kuruması eşlik eder. Kas gevşemesi belirgindir, bu da solunum depresyonuna yol açar, bradikardi ortaya çıkar ve kan basıncı giderek azalır. Cildin pembe, kuru ve sıcak kalması iyileşmeyi gösterir periferik dolaşım kan akışına rağmen iç organlarçoğu araştırmacının da kanıtladığı gibi, durum daha da kötüye gidiyor. Üçüncü seviyede aşırı doz, solunum ve dolaşım depresyonu gibi gerçek bir tehdit söz konusudur, bu nedenle bu derinlikte uzun süreli genel anestezi önerilmez.

Florotan tedarikinin durdurulmasından sonra uyanma 3-8 dakika içinde gerçekleşir. Kısa süreli ameliyatlarda anestezi depresyonu 5-10 dakika sonra, uzun süreli ameliyatlarda ise 30 dakika sonra kaybolur. Uyanmaya nadiren bulantı, kusma veya ajitasyon eşlik eder. Titreme ve üşüme daha sık görülür.

Florotan genel anestezisinin elektroensefalografik tablosu, florotan inhalasyonunun başlangıcında 15-20 μV genlikli hızlı düşük voltaj aktivitesinin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Kandaki konsantrasyonu arttıkça, hızlı düşük voltaj ritimlerinin ortadan kalkmasıyla birlikte yavaş yüksek voltaj dalgalarının (300 μV'ye kadar) biyoelektriksel aktivitesi artar.

Tehlikeler ve komplikasyonlar. Florotan ile maskelenmiş genel anestezinin olumsuz yönlerinden biri, aşırı dozun hızla gelişmesi olasılığıdır.

Özellikle tehlikeli olan, florotanın kalp üzerindeki depresif etkileri, miyokard kontraktilitesinin inhibisyonu, kalp debisinde bir düşüş ve hipotansiyonun eşlik etmesidir. Arteriyel hipotansiyonun nedeni aynı zamanda ganglion blokajı ve vazomotor merkezinin inhibisyonu, semimatik-adrenal sistem aktivitesinin inhibisyonu nedeniyle periferik vasküler direncin azalmasıdır.

Florotanın kalbin katekolaminlere duyarlılığını arttırdığı gerçeğini hesaba katmak önemlidir, bu nedenle arteriyel hipotansiyon gelişiminde adrenomimetik ilaçların kullanılması tehlikelidir. Florotan ile genel anesteziye sıklıkla ventriküler ekstrasistoller eşlik eder; bu, bazı yazarlara göre, ilacın kendisinin spesifik özelliklerinden daha büyük ölçüde hipoksi, hiperkapni ve hiperadrenalinemi ile bağlantılı olarak ortaya çıkar. Ftorotan genel anestezi koşulları altında bu organlarda kan akışının bozulması, fonksiyonlarını olumsuz etkilediğinden, şiddetli kalp, adrenokortikal yetmezlik, hipovolemi, karaciğer ve böbrek hastalıklarında ftorotan kullanımı kontrendikedir.

Son yıllarda komplikasyonları önlemek için florotan diğer genel anesteziklerle birleştirildi, bu da genel anesteziyi hacimce% 0,5-1'e korumak için inhale karışımdaki konsantrasyonunu azaltmayı mümkün kılıyor.

Azeotropik bir karışımla (florotan + eter) genel anestezi. Azeotropik karışım (2 kısım florotan ve 1 kısım eter), özelliklerinde, özellikle de kardiyovasküler sistem üzerindeki etkisinde, florotan ve eterden önemli ölçüde farklılık gösterir. Avantajı, miyokardın kasılma fonksiyonu üzerinde daha az belirgin bir olumsuz etki, kalbin katekolaminlere duyarlılığında bir azalmadır. Azeotropik bir karışım kullanıldığında aritmiler daha az görülür, kan basıncı daha az düşer ve nefes alma baskılanmaz. Analjezik etki oldukça belirgindir, ancak anestezinin indüksiyonu florotanlı genel anesteziye göre daha yavaştır, ajitasyon ve kusma daha sık görülür. Azeotropik karışım patlayıcı değildir ve 51,5 °C sıcaklıkta kaynar.

Azeotropik karışımın solunması için, sirkülasyon çemberinin dışında bulunan, özel olarak kalibre edilmiş bir buharlaştırıcı kullanılır. İndüksiyon için azeotropik karışımın hacimce %3-4'ü sağlanır. 5-8 dakika sonra bilinç kaybı, 10-15 dakika sonra da ameliyat aşamasına geçilir. Uyarma aşaması eterli genel anesteziye göre daha az belirgindir ve vakaların yalnızca% 30'unda görülür. Cerrahi aşamayı korumak için azeotropik karışımın hacimce %1,5-2,5'i yeterlidir. İçin klinik kurs Cerrahi aşamada aşağıdaki belirtiler en tipiktir. Cilt pembe, kuru ve sıcaktır. Öğrenciler daralmış, ışığa karşı belirgin bir reaksiyonla konjonktivalar nemli. Nabız dakikada 3-4 artar. Tek ekstrasistol şeklinde aritmi nadiren görülür. Kan basıncı, ameliyatın travmatik aşamalarında ve kan kaybı sırasında bile orijinal seviyesinde kalır ve sabit kalır; bu, eterin sempatik sinir sistemi üzerindeki uyarıcı etkisi ile açıklanmaktadır. sinir sistemi. Venöz basınç hafifçe artar ancak sabit kalır. Solunum dakikada 4-5 oranında artar, ritmiktir, trakeobronşiyal ağaç operasyon boyunca kuru kalır. Önemli değişiklikler olmadan EKG. Florotan anestezisi ile karşılaştırıldığında uyanma daha yavaştır - karışımın kapatılmasından 15-20 dakika sonra. Ameliyat sonrası erken dönemde bulantı ve kusma sık görülür. Yukarıda bahsedilen bir takım dezavantajlardan dolayı azeotropik karışım yaygın kullanım alanı bulamamıştır.

Ftorotan nitröz oksitle karıştırılmıştır. Florotanın nitröz oksit ile kombinasyonu, bu maddelerin her birinin olumsuz özelliklerini büyük ölçüde nötralize edebilir. Karışık genel anestezi ile potansiyelizasyon etkisi, yeterli kontrol edilebilirlik ve minimum sayıda komplikasyon tespit edilmiştir. Florotan ve nitröz oksit karışımı ile genel anestezi maskesi, kas gevşemesi gerektirmeyen küçük operasyonlarda, manipülasyonlarda, yanık hastaların pansumanlarında ve ayakta tedavi uygulamalarında başarıyla kullanılır.

Florotan ve nitröz oksit ile karışık genel anestezi yöntemi. Öncelikle hasta anestezi makinesinin maskesi aracılığıyla oksijen solur. Nötr nitrojenin akciğerlerden "yıkanması" ve hipoksiyi önlemek için oksijen akışı 5-8 l/dakika seviyesinde tutulur. 5 dakika sonra oksijen akışı 1,5-2 l/dk'ya düşürülür ve nitro oksit yavaş yavaş eklenir. yüzde oksijenle 60:40 veya 50:50 idi. Aynı zamanda florotan (%1–1,5 hacim) bağlanır. Genel anestezi, florotan uygulamasından 1,5-3 dakika sonra meydana gelir ve ardından dozu hacimce% 0,5-1'e düşürülür.

Florotan ve nitröz oksit kombinasyonu ile genel anestezinin seyri stabil hemodinamik parametrelerle karakterize edilir. Nabız orijinal seviyesinde kalır veya dakikada 2-4 atım yavaşlar; aritmi nadiren tek ekstrasistol şeklinde gelişir. Kan basıncı orta derecede azalır (5-10 mm Hg) ve operasyon sırasında bu seviyede kalır.

Elektroensefalografik olarak, nitröz oksit ve oksijen %3:1 + 1 vol. florotan karışımı ile genel anestezi sırasında, aynı konsantrasyonda nitröz oksit olmadan gözlenen optimal ritim aşamasının aksine, yavaş ritim aşamasının karakteristik değişiklikleri kaydedilir. florotan [Manevich A.3., 1966].

EKG'de tipik sinüs ritmi ve bradikardi görülüyor. CBS ve kan gazları üzerine yapılan bir çalışma, florotan ile yapılan monoanestezinin aksine, hipoksemi eğilimini ortaya çıkarmadı; metabolik asidoza doğru kaymalar daha az belirgindir.

Uyarma aşaması neredeyse yoktur. Bazen 20-30 saniyelik yuvarlanma indüksiyonu sırasında uzuvlarda ve çiğneme kaslarında gerginlik fark edilir. Genel anestezi sonunda operasyonun 40 dakikadan uzun sürmesi durumunda solunumsal asidoz belirtileri görülebilmektedir. Hızlı bir şekilde uyanma - 5-10 dakika içinde. Bulantı ve kusma çok nadir görülür, titreme ve üşüme daha sık görülür.

Metoksifluran (pentran, inhalan) – halojen içeren anestezik – belirli bir kokuya sahip, renksiz, uçucu bir sıvıdır. 60 ° C sıcaklıkta hava ile karışımı (% 4 hacim) tutuşur. Klinik uygulamada oda sıcaklığında oksijen, hava ve nitröz oksit ile kombinasyon halinde kullanılan dozlar patlayıcı veya yanıcı değildir.

Metoksifluranın vücut üzerinde minimal toksik etkileri, kalp ritmini ve hemodinamiklerini stabilize etme ve kalbin adrenaline duyarlılığını azaltma yeteneği ile güçlü bir analjezik etkiye sahiptir. Anesteziyolojide kullanılan diğer farmakolojik ajanlarla uyumludur, solunum yolu mukozasında tahrişe neden olmaz ve olumsuz etki Açık akciğer dokusu, larinksin refleks uyarılabilirliğini azaltır, öksürük refleksini baskılar ve bronkodilatör özelliklere sahiptir. Derin ve uzun süreli anestezi ile miyokard kontraktilitesinin inhibisyonu nedeniyle kan basıncında azalmaya, kalp debisinin azalmasına, vazodilatör etkisi. Aynı zamanda DO'ya bağlı olarak solunum depresyonu ve pulmoner ventilasyonda azalma aynı anda görülebilmektedir. Metoksifluranın böbrekler üzerindeki toksik etkisine dair kanıtlar vardır (bozunma ürünlerinin olumsuz etkileri - florürler ve oksalik asit), ayrıca açık bir hepatotoksik etki olmadan karaciğer fonksiyonu üzerinde geri dönüşümlü bir inhibitör etki.

Metoksifluran ile genel anesteziyi maskeleme yöntemi. Belirgin analjezik etkisi nedeniyle metoksifluran, özel bir el tipi buharlaştırıcı kullanılarak gerçekleştirilen otoanaljezi için yaygınlaştı. Hasta, konsantrasyonu hacimce %0,3 ila 0,8 arasında değişen anestezik buharları solur; bu durumda bilincin korunmasıyla analjezi meydana gelir. Genel anestezinin derinleşmesine ve narkotik uykunun gelişmesine kas gevşemesi eşlik eder, hasta buharlaştırıcıyı tutmaz ve metoksifluran buharının solunması durur. Uyanma ve poli algılanması üzerine inhalasyona devam edilir.

Uzun süreli maske genel anestezisi için sirkülasyon çemberinin dışında bulunan özel Pentek evaporatör kullanılır. İlk önce hasta, anestezi makinesinin maskesi aracılığıyla oksijen solur, ardından hacimce %0,5'ten başlayarak konsantrasyonu 2-5 dakika içinde kademeli olarak hacimce %2'ye çıkararak Metoksifluran eklenir. Uyku, hacimce %2'nin solunmasından 5-10 dakika sonra ve gerekli derinlik 15-20 dakika sonra gerçekleşir. Genel anesteziyi sürdürmek için doz hacimce% 0,8-1'dir, uyanma yavaş yavaş gerçekleşir - metoksifluran beslemesinin durdurulmasından 40-60 dakika sonra. Tam anestezi depresyonu 2-3 saat sonra kaybolur. Genel anestezi durumunun yavaş gelişmesi ve uzun süreli uyanma, yüksek kan/gaz çözünürlük katsayısı ile açıklanır.

Metoksifluran ile genel anestezinin klinik seyri. Metoksifluranla genel anestezi, florotanlı genel anesteziyle ortak klinik belirtilere sahiptir (temel olarak kan basıncı, nabız, solunum, refleks baskılama dizisi ve kas gevşemesi). Şiddeti ve süresi ftorotan inhalasyonu sırasındakilerden farklı olan üç aşama vardır.

İlk aşama (analjezi), hacimce %0,5-0,8 metoksifluranın solunmasından 3-7 dakika sonra gelişir. Analjezik etkisi ftorotanınkine göre daha belirgin ve daha uzun sürelidir. Uyku, solunum yollarında herhangi bir rahatsızlık veya tahriş olmaksızın 8 – 10. dakikada gerçekleşir. Genel anesteziyi derinleştirmek için ilacın konsantrasyonu hacimce %1-2'ye çıkarılır.

İkinci aşama (uyarma) açıkça ifade edilir ve 2 ila 5 dakika sürer. Kan basıncında orta derecede bir artış, kalp atış hızının artması, nefes alma, ışığa reaksiyonu sürdürürken göz bebeklerinin daralması ile karakterizedir. Kas gerginliği ve bazen kusma görülür.

Üçüncü aşama (cerrahi), florotanlı anesteziye göre çok daha yavaş gerçekleşir, tam kas gevşemesi oluşur, kan basıncı %10-30 oranında azalır, kalp debisi, santral venöz basınç (ortalama %15), periferik damar direnci ve DO azalır. , belirgin bir bronkodilatörün etkisi not edilir. Genel anestezide önemli bir artış olsa bile gözbebekleri daralmaya devam eder ve ışığa tepkileri giderek zayıflar. Öğrenci genişlemesi – tehlike işareti aşırı doz. Metoksifluranın etkisi altında kan dolaşımının merkezileşmesi meydana gelir, beyin, karaciğer ve akciğerlerin hacimsel kan akışı azalır. Karaciğerin emilim ve atılım fonksiyonu üzerine yapılan bir araştırma, ilacın (Bengal gülü) ve kolloidal altının birikiminde bir yavaşlama olduğunu ortaya çıkardı.

Uyanma, eliminasyon süresine göre yavaş gerçekleşir, bu nedenle vaporizatörü operasyon bitiminden 15-20 dakika önce kapatmalısınız. Metoksifluranın anestezi makinelerinin kauçuk hortumları tarafından emildiği ve evaporatör kapatıldığında bile bir süreliğine hortumlardan hastanın solunum yoluna girebileceği dikkate alınmalıdır.

Tehlikeler ve komplikasyonlar. İÇİNDE daha yüksek dozlar metoksifluran nedenleri tehlikeli komplikasyonlar Miyokardın ve solunum fonksiyonunun depresyonu nedeniyle. Klinik semptomlar Aşırı dozların zamanında teşhis edilmesi genellikle zordur. Anestezinin uzun süreli indüksiyonu ve eliminasyonu, karaciğer ve böbrekler üzerinde toksik etki olasılığı, ameliyathane personeli üzerinde olumsuz etkiler ( baş ağrısı, artan yorgunluk) metoksifluran ile monoanestezi endikasyonlarını sınırlandırır. Bazen doğum sancısını hafifletmek, azaltmak için kullanılır. ağrı sendromu yaralanmalar için, ameliyat sonrası dönemde çeşitli manipülasyonlar ve pansumanlar için.

Etran(enfluran) - florlu bir eter - düşük kan/gaz çözünürlük katsayısı (1.9) nedeniyle hızlı indüksiyona ve hızlı uyanmaya neden olduğundan güçlü bir narkotik etki sağlar. Hemodinamik parametreleri stabilize eder, kardiyak aritmilere neden olmaz, solunumu baskılamaz, belirgin bir kas gevşetici etkiye sahiptir, hepatotoksik ve nefrotoksik özelliklerden yoksundur.

Genel anestezi tekniği metoksifluran kullanımına benzer. Evaporatör sirkülasyon çemberinin dışında bulunur. Başlangıçta, etranın konsantrasyonu hacimce %2-8'dir; narkotik uykunun başlamasından sonra gerekli anestezi seviyesi, hacimce %2-5'lik inhalasyonla korunur. Etranın etkisi altında kan basıncı başlangıçta 10-20 mmHg düşer. Sanat. kalp debisinin azalması ve azalması nedeniyle çevresel direnç, nabız hızlanır, aritmi nadiren görülür, solunum eşittir, DO, hipoksemi ve hiperkapni belirtileri olmadan hafifçe azalır. Uyanma çabuk gerçekleşir; ameliyat sonrası erken dönemde analjezi görülmez. Etranlı genel anestezinin maske yöntemi kısa süreli operasyonlar ve manipülasyonlar için kullanılabilir. Bazen tek anestezik olarak veya nitröz oksit ile kombinasyon halinde indüksiyon için kullanılır.

Trikloroetilen(trilen, rotilan) kaynama noktası 86-88 ° C olan, kimyasal olarak zayıf, ışıkta ve nem varlığında hızla ayrışan renksiz bir sıvıdır. Trikloretilen, soda kireç ile temas ettiğinde toksik madde dikloroasetileni (fosgen) oluşturur, bu nedenle kapalı veya yarı kapalı devrelerde (karbon dioksit emici açıkken) kullanılamaz. İlacın narkotik gücü eterden 5-10 kat daha yüksektir. Vücuttan esas olarak akciğerler yoluyla (%85) atılır; %15'i karaciğerde metabolize edilir ve böbrekler yoluyla atılır. Trikloretilenin terapötik etki alanı küçüktür, hacimce %0,25-0,35'lik bir konsantrasyon analjeziye neden olur ve hacimce %1'de bilinç kaybı meydana gelir. En geniş uygulama trikloretilen kısa süreli operasyonlarda ve manipülasyonlarda, doğum sırasında ağrının giderilmesinde ve diş hekimliğinde bulunur.

Trikloroetilenin olumlu bir özelliği, belirgin analjezik yeteneğidir; yüzeysel anestezi ile solunum yolunun mukoza zarlarını tahriş etmez, laringeal refleksleri inhibe etmez ve vagus sinirini uyarır. Anestezi derinleştikçe taşipne, DO azalması ve sıklıkla hipoksemi gözlenir. Kardiyovasküler sistem üzerindeki etkisi, solunan karışımdaki anestezik konsantrasyonuna ve genel anestezinin derinliğine bağlıdır. Yüksek konsantrasyonlarda Trikloroetilen kalbin adrenaline duyarlılığını artırır (miyokardiyumu katekolaminlere karşı duyarlı hale getirir), kalp ritmi bozukluklarına neden olur - ventriküler taşikardi, ekstrasistol, atriyal fibrilasyon. Vagus sinirinin uyarılması, özellikle hiperkapni ve hiperadrenalineminin arka planında, kardiyak aritmilerin ortaya çıkmasında da rol oynar.

Trikloroetilen ile genel anesteziyi maskeleme yöntemi. Trikloretilen, analjezi için inhalasyon ilacı olarak yaygın şekilde kullanılmaktadır. Terapötik etki genişliğinin düşük olması ve yukarıda belirtilen dezavantajları nedeniyle derin narkotik uyku aşamasında uzun süreli operasyonlar için kullanılmaz.

Tipik olarak Trikloroetilen, özel buharlaştırıcılar (“Trilan” vb.) kullanılarak analjezi için kullanılır. Hasta vaporizatörün ağızlığından derin nefes almaya başlar. Hacimce %0,1-1,5'lik solumayla, hoş olmayan hisler olmadan 1-2 dakika sonra, hacimce %0,2-0,5'lik bir anestezik konsantrasyonda tutulan oldukça belirgin analjezi meydana gelir. Vol.% 1.5'in üzerindeki konsantrasyonlarda bilinç kaybı meydana gelir ve vol.% 3-4'te, kan dolaşımı ve solunumun baskılanmasıyla aşırı dozun hızlı bir şekilde meydana gelebileceği cerrahi aşama gelişir. Yüzeysel kısa süreli genel anestezide, evaporatör kapatıldıktan sonra 1-2 dakika içinde uyanma meydana gelir, uzun süreli anestezide ise 30 dakikaya kadar yavaşlar. Trikloroetilen buharının cihazda birkaç saat hatta günlerce kalabileceğini dikkate almak önemlidir, bu nedenle anestezinin bitiminden sonra ekipmanın dikkatli bir şekilde temizlenmesi gerekir. Grikloroetilenin avantajlarından biri de patlama güvenliğidir.

Tehlikeler ve komplikasyonlar. Yüksek konsantrasyonlarda trikloretilen kullanımı, kalp aritmileri ve bazen solunum depresyonu ile kendini gösteren kardiyotoksisite nedeniyle bir takım komplikasyonlara neden olabilir. Trikloretilen aşağıdaki durumlarda kontrendikedir: eşlik eden hastalıklar kalp, karaciğer, böbrekler.

Referanslar

1. Andreev G.N. Anestezi ve yapay havalandırmada modern maske yöntemleri. – L.: Tıp, 1985.

2. Bunyatyan A.A., Ryabov G.A., Manevich A.3. Anesteziyoloji ve resüsitasyon. – M.: Tıp, 1984.

3. Zilber A.P. Anesteziyoloji ve resüsitasyonda klinik fizyoloji. – M.: Tıp, 1984.

4. Anesteziyoloji Rehberi / Ed. Darbinyan T.M.-M.: Tıp, 1973. (Struchnov V.I. Genel cerrahi. - M.: Tıp, 1981.

5. Trakeal entübasyondaki zorluklar / Ed. I.P. Latto, M. Rosena. – M.: Tıp, 1989.–S. 303–303.

6. Uvarov B.S. Anesteziyoloji ve resüsitasyon. L.: Tıp, 1979.

7. Chepky L.P., Zhalko-Titarenko V.F. Anesteziyoloji ve resüsitasyon. – Kiev: Vishcha Okulu, 1983.

8. Blitt S.D., Gutman H.G., Cohen D.D. ve ark. Genel anestezi ile sessiz kusma ve aspirasyon //Anesth. Analg. 1980. – Cilt. 49. S. 717–717.

9. Beyin A.J. Laringeal maske- hava yolu yönetiminde yeni bir konsept //Brit. J. Anaesth. – 1983 Cilt. 39. – S. 1105–1105.

10. Gunn J.N. Mushin W.W. Anesteziye Bağlı Ölüm. – Londra, 1982.

11. Mebta S. Güvenli yan duvar koaksiyel, aspirasyonu önlemek için basınç // Ek. R. Coll. Cerrahi. İngilizce 1984. Cilt. 66. – S. 426 – 426.

12. Melmick V.M. Ağrıda postlaringospazm akciğer ödemi //Anesteziyoloji. 1984. Cilt. 60.P. 516 -516.

13. Quastra A.Y., Eger E.J., Tinker J.H. MAC //Anesteziyolojide Belirleme ve Uygulama, 1980. Cilt. 53, No.4. – S.315–334.

14. Stewart R.D., Paris P.M., Weinter P.M. al Paramedikal peisonnel // Chest tarafından alan c-ndotrakeal entübasyon. 1984. Cilt 85. S. 341 341.

İnhalasyon anesteziklerinin etki prensibi, farmakokinetiği ve özellikleri

Şimdi şunlara bakacağız: İnhalasyon anestezisinin özellikleri ve avantajları.
İnhalasyon anesteziklerinin etki mekanizması.
Temel fiziksel özellikler inhalasyon anesteziklerinin parametreleri ve parametreleri.
Anesteziklerin emilimi ve eliminasyonu kanunları.
Veterinerlik uygulamalarında inhalasyon anesteziklerinin kullanımının özellikleri.
Şu anda, Toplam İntravenöz Anestezi yöntemleri insani tıpta giderek daha fazla kullanılmaktadır. TVA, büyük anestezi makinelerinin kullanımını gerektirmez, daha çevre dostudur ve şüphesiz daha ucuzdur ve dolayısıyla daha ekonomiktir.
Anestezist Peter Fenton adlı tıp doktoru bu konuda şöyle yazıyor: “Birçok kişi, yüksek maliyeti ve çevre kirliliği nedeniyle inhalasyon anestezisinin azalacağını tahmin ediyor. Total intravenöz anestezinin tamamen inhalasyon anestezisinin yerini alacağı zaman gelecektir. Ancak bu olay henüz çok uzakta ve volatil anestezikler önümüzdeki yıllarda da anestezi pratiğinde merkezi bir yer işgal etmeye devam edecek.”

Eksikliklerine rağmen neden volatil anesteziklerin anestezi pratiğinde uzun yıllar öncü bir rol oynayacağını öngörüyor? Ancak gerçek şu ki, şu ana kadar tek bir enjekte edilebilir ilaç, inhalasyon anesteziklerinin sahip olduğu şaşırtıcı özellikleri gösteremiyor. son nesil yani anestezi derinliğinin hızlı kontrolü, minimal biyotransformasyon, anesteziklerin emilmesi ve ortadan kaldırılmasının benzersiz bir yolu. Veterinerlik uygulamalarına ve özellikle çalışmak zorunda olduğumuz hayvanlara gelince, birçoğu için yeterli ve nispeten güvenli anestezi sağlamanın tek mümkün yolunun inhalasyon anestezisi olduğunu rahatlıkla söyleyebiliriz.

İdeal anestezi

Bilimde nominal bir kavram vardır - sözde "ideal anestezik". Uzun yıllardır Dünyanın dört bir yanındaki doktorlar ve bilim adamları bunun yaratılması üzerinde çalışıyor. İdeal bir anestezik aşağıdaki parametreleri karşılamalıdır:

• Hastaya hızlı ve rahat anestezi indüksiyonu sağlamalıdır.
• Belirgin analjezi ve kas gevşemesi ile güçlü bir hipnotik etkiye sahip olmalıdır.
• Toksik olmamalıdır.
• Anestezi derinliğinin kolay kontrol edilmesine olanak sağlamalıdır.
• Asgari olması gerekir yan etkiler Vücudun tüm hayati sistemlerine.
• Hızlı ve rahat geri dönüş sağlamalıdır
• Ayrıca çevre dostu ve düşük maliyetli olmalıdır.

Bir anestezi uzmanının cephaneliği

Aynı zamanda anestezik özelliklere de sahip olan inert gaz Xenon, geniş anestezi uygulamalarında çeşitli nedenlerden dolayı kullanımının çok sınırlı olması nedeniyle bu listede ön plana çıkmaktadır. 19. yüzyılın ortalarında sentezlenen eter ve kloroformun ise yüksek toksisitesi ve yanıcılığı nedeniyle gelişmiş ülkelerde kullanımı uzun süredir yasaklanmıştır.

İnhalasyon anesteziklerinin etki mekanizması

İnhalasyon anesteziklerinin hastanın durumuna nasıl sebep olduğunu anlamak genel anestezi Farmakokinetiklerini anlamak gerekir. Genel olarak, eylemlerinin nihai etkisinin, yani genel anestezinin, ilacın beyin dokusunda terapötik bir konsantrasyonunun elde edilmesine bağlı olduğu kabul edilir.

Şu anda anestezik moleküllerin beyin nöronlarını tam olarak nasıl etkilediğine dair çeşitli teoriler var. Tüm inhalasyon anesteziklerinin etki mekanizmasının şu şekilde olduğu varsayılmaktadır: moleküler seviye yaklaşık olarak aynı: anestezik moleküllerin belirli hidrofobik yapılara yapışması nedeniyle anestezi meydana gelir. Bilindiği gibi nöronların hücre zarları, birçok hidrofobik yapıyı içeren, bilipid moleküler tabakadan oluşur. Böylece, anestezik moleküller bu yapılarla temasa geçerek bilipid katmanını kritik bir hacme kadar genişletir, ardından zarın işlevi değişir, bu da nöronların kendi aralarında dürtü oluşturma ve iletme yeteneğinde bir azalmaya yol açar. Böylece anestezikler hem presinaptik hem de postsinaptik seviyelerde uyarılmanın baskılanmasına neden olur.

Öyle ya da böyle, bilinci kontrol eden üst merkezler ilk etkilenenlerdir ve hayati merkezler (solunum, vazomotor) anestezinin etkilerine karşı daha dirençlidir. Böylece genel anestezi altındaki hastalar normale yakın kalp atım hızı ve kan basıncına sahip spontan solunumu sürdürebilirler.

Yukarıdakilerin hepsinden, inhalasyon anestezik moleküllerinin "hedefinin" beyin nöronları olduğu açıkça ortaya çıkıyor. Şimdi bu “hedefe” nasıl ulaştıklarını anlamaya çalışalım.

Beyne Giden Yol

Evaporatör – solunum devresi – alveoller – kan – beyin

İnhalasyon anesteziklerinin temel fiziksel parametreleri

İnhalasyon anesteziklerinin genellikle karakterize edildiği üç ana parametre vardır. Bunlar uçuculuk, çözünürlük ve etkidir. Bu parametrelerin bilgisi, belirli bir anestezik kullanımında avantajlardan yararlanmanıza ve dezavantajlardan kaçınmanıza olanak sağlayacaktır.

Uçuculuk veya "Doymuş Buhar Basıncı"

Tüm volatil anesteziklerin farklı buharlaşma özellikleri vardır. Belirli bir anestezinin buharlaşma yoğunluğu neden bağlıdır?

Kapalı bir kabın içerisine sıvı bir anestezik madde konulduğunu düşünelim. Molekülleri çözeltiyi terk ederek çevredeki gaz boşluğuna doğru hareket edecek.

Buharlaşan moleküllerin maksimum sayısının kabın duvarlarına yapacağı basınca “doymuş buhar basıncı” denir. Buharlaşan moleküllerin sayısı, belirli bir sıvının enerji durumuna, yani moleküllerinin enerji durumuna bağlıdır.

Yani anestezinin enerji durumu ne kadar yüksek olursa DNP'si de o kadar yüksek olur.

DNP önemli bir göstergedir çünkü onu kullanarak anestezik buharların maksimum konsantrasyonunu hesaplayabilirsiniz.

Her anestezinin DNP'si bilinmektedir, çünkü ölçülmesine izin veren aletler vardır. Belirli bir anestezik için bilinen DNP değeri kullanılarak buharının maksimum konsantrasyonu kolaylıkla hesaplanabilir. Bunu yapmak için anestezik DNP'nin yüzde kaçının atmosferik basınçtan geldiğini bulmanız gerekir.

Örneğin izofluranın oda sıcaklığında DNP'si 238 mmHG'dir. Bu nedenle buharlarının maksimum konsantrasyonunu hesaplamak için şu hesaplamaları yapıyoruz: 238mmHg / 760mmHG * 100 = %31. Yani oda sıcaklığında izofluran buharının maksimum konsantrasyonu %31'e ulaşabilir. İzofluranla karşılaştırıldığında anestezik metoksifluran yalnızca 23 mmHG'lik bir DNP'ye sahiptir ve aynı sıcaklıkta maksimum konsantrasyonu maksimum %3'e ulaşır. Örnek, yüksek ve düşük uçuculukla karakterize edilen anesteziklerin olduğunu göstermektedir. Bu özellikler pratikte kullanılabilir. Uçuculuğu düşük olan ilaçların insüflasyon yoluyla veya basit bir anestezi maskesi kullanılarak anestezi için kullanılması uygundur. Aksine, yüksek uçuculuğa sahip anestezikler yalnızca özel olarak kalibre edilmiş evaporatörlerin kullanılmasıyla kullanılır.

Yani, oldukça uçucu anestezikler grubu Halotan, İzofluran, Sevofluran ve Desfluranı içerir. Metoksifluran düşük volatil bir anesteziktir.

Anestezik ajanların buhar basıncı ortam sıcaklığının artması veya azalmasıyla değişebilir. Her şeyden önce, bu bağımlılık yüksek volatiliteye sahip anestezikler için geçerlidir.

Grafik, izofluran ve metoksifluran için sıcaklığa bağlı olarak DNP'deki değişim eğrisini göstermektedir. Gördüğünüz gibi sıcaklık artı 10'dan artı 40 dereceye yükseldiğinde metoksifloran eğrisi neredeyse yatay kalırken izofluran eğrisi ortalama olarak 10 derecelik sıcaklık artışıyla buharının maksimum konsantrasyonunun 10 derece arttığını gösteriyor. -%12. Bu nedenle, yüksek derecede uçucu anestetiklere yönelik tüm evaporatörler, ilacın konsantrasyonunun farklı ortam sıcaklıklarında korunmasını sağlayan bir sistemle donatılmıştır.

Bazı anestezikler için benzer DNP değerleri, bunlar için aynı evaporatörün kullanılmasını mümkün kılar. DNP'leri sırasıyla 243 ve 238 mmHg olduğundan halotan ve izofluran buna bir örnektir. Ancak bu, benzer DNP değerlerine sahip anesteziklerin aynı evaporatörde karıştırılabileceği anlamına gelmez. Bu kabul edilemez. Halotan kullandıktan sonra buharlaştırıcıya izofluran dökmek istiyorsanız kalan anesteziyi boşaltmanız ve buharlaştırıcıyı iyice havalandırmanız gerekir.

çözünürlük

İçinde gaz ve sıvı bulunan bir kap düşünelim. Gaz sıvı içinde çözünür. Çözünmenin başlangıcında, gaz molekülleri aktif olarak çözeltiye girip geri döner.

Farklı çözünürlüklere sahip buharlar ve gazlar, çözeltide farklı kısmi basınçlar oluşturur.

Bir gazın çözünürlüğü ne kadar düşük olursa, aynı koşullar altında yüksek oranda çözünür bir gazla karşılaştırıldığında çözelti içinde oluşturabildiği kısmi basınç o kadar büyük olur.

Daha açık hale getirmek için bir örneğe bakmaya çalışalım:

Benzer şekilde, düşük çözünürlüğe sahip bir anestetik, yüksek çözünürlüğe sahip olana göre çözeltide daha büyük bir kısmi basınç yaratacaktır.İleriye baktığımda, anestezinin kısmi basıncının beyin üzerindeki etkisini belirleyen ana faktör olduğunu söyleyeceğim.

Oswald katsayısı

Daha sonra göreceğimiz gibi anestezinin çözünürlüğü, etki hızını belirleyen ana faktördür.

Güç

HAŞHAŞ. standart bir uyarıya yanıt olarak hastaların %50'sinde belirgin ağrı yanıtını önleyen inhalasyon anesteziğinin alveoler konsantrasyonudur. Bir cilt insizyonunun standart bir uyaran olduğu kabul edilir. HAŞHAŞ. anestezik farmakolojide E.D.50 ile aynıdır. HAŞHAŞ. Herhangi bir premedikasyon olmaksızın inhalasyon anestezisi uygulanan genç ve sağlıklı hayvanlarda, solunan gaz karışımındaki anestezik konsantrasyonunun doğrudan ölçülmesiyle belirlenir. M.A.C. özünde anestezinin beyindeki konsantrasyonunu yansıtır, çünkü anestezinin başlamasıyla birlikte alveolar gazdaki ve beyin dokusundaki anestezinin kısmi basıncı arasında bir denge oluşacaktır.

M.A.C.'ye ulaşmak için gereken farklı anesteziklerin konsantrasyonlarını karşılaştırarak hangisinin daha güçlü olduğunu söyleyebiliriz. Örneğin: M.A.K. izofluran için %1,3 ve sevofluran için %2,25. Yani MAC'a ulaşmak için farklı konsantrasyonlarda anesteziklere ihtiyaç vardır.

Bu nedenle MAC değeri düşük olan ilaçlar güçlü anesteziklerdir. Yüksek değer HAŞHAŞ. ilacın daha az belirgin bir anestezik etkiye sahip olduğunu gösterir.

Güçlü anestezikler arasında halotan, sevofluran, izofluran ve metoksifluran bulunur. Azot oksit ve desfluran zayıf anesteziklerdir. M.A.C. değerleri farklı memeli takımları arasında biraz farklılık gösterir. Diğer hayvan sınıflarına gelince, literatürde bu konuyla ilgili bilgi bulamadığımız için MAC'ın onlar için ölçülmediği görülüyor.

Anesteziklerin emilimi ve eliminasyonu kanunları

Anestezik etki, beyinde anestezinin belirli bir kısmi basıncının elde edilmesine bağlıdır ve bu da doğrudan anestezinin alveollerdeki kısmi basıncına bağlıdır. Soyut olarak bu ilişki bir hidrolik sistem gibi düşünülebilir: Sistemin bir ucunda oluşan basınç, akışkan aracılığıyla diğer uca iletilir.

Alveoller ve beyin dokusu "sistemin zıt uçlarıdır" ve sıvı kandır. Buna göre alveollerdeki alveoler kısmi basınç ne kadar hızlı artarsa, beyindeki anestezik kısmi basıncı da o kadar hızlı artar, bu da anestezi indüksiyonunun daha hızlı gerçekleşeceği anlamına gelir. Alveollerdeki, dolaşımdaki kandaki ve beyindeki gerçek anestezik konsantrasyonu, yalnızca anestezik kısmi basıncın elde edilmesinde rol oynadığı için önemlidir.

İndüksiyonu ve reversiyonu doğrudan etkileyen bilinen üç faktör vardır.

1. anestezik çözünürlük
2. hastanın kalp çıkışı
3. alveoler gaz kısmi basınç gradyanı ve venöz kan

Çözünürlüğün indüksiyon hızına etkisi

Bildiğimiz gibi, anestezinin beyindeki kısmi basıncı doğrudan anestezinin alveollerdeki kısmi basıncına bağlıdır. Çözünürlüğü yüksek olan anestezikler kan tarafından büyük miktarlarda emilir, bu da uzun süre yeterli düzeyde alveoler kısmi basınca ulaşılmasına izin vermez. Buna göre indüksiyon daha uzun sürecektir. Çözünürlüğü yüksek anestetikler arasında eter, metoksifluran ve halotan bulunur. İzofluran, Desfluran, Sevofluran ve Ksenon çözünürlüğü düşük anesteziklerdir.

Şimdi kalp debisi hızının indüksiyon hızını nasıl etkilediğine bakalım.

Kalp debisinin indüksiyon hızına etkisi

Hastanın kalp debisi tipik olarak alveolar kan akışını yansıtır. İndüksiyon sırasında çeşitli nedenlerden dolayı kalp debisi artabilir veya azalabilir. Kalp debisi artarsa ​​alveolar kan akışı artar, bu da alveollere birim zamanda daha fazla miktarda kan akacağı anlamına gelir. Bu koşullar altında, kanda daha büyük miktarda anestezik çözünebilir ve bu durumda alveollerdeki kısmi basıncı yavaş yavaş artacak ve bu da zaten bildiğimiz gibi indüksiyonu yavaşlatacaktır. Eğer kalp debisi azalırsa, bu aşağıdakilere yol açar: hızlı artış alveoler kısmi basınç ve hızlı indüksiyon.

Çözünürlüğü düşük anestezikler için kalp debisindeki değişiklikler küçük bir rol oynar. Düşük kalp debisi, kanda çözünürlüğü yüksek olan anesteziklerin doz aşımı riskini artırır.

Ve indüksiyon ve reversiyon hızını etkileyen son faktör, alveoler gaz ve venöz kandaki anestezik maddenin kısmi basınç gradyanıdır.

Alveolar gaz/kan konsantrasyonu gradyanı

Alveolar gaz ve pulmoner kandaki anestezik maddenin kısmi basıncındaki fark, anestezinin yayılmasına bağlı olarak bir basınç gradyanına yol açar. Gradyan ne kadar büyük olursa, anestezik maddenin alveollerden kana difüzyonu da o kadar yüksek olur. Denge sağlanana kadar difüzyon devam eder. İndüksiyonun en başında, anestezinin alveolar konsantrasyonu hala çok düşük olduğunda, herhangi bir gradyan yoktur, dolayısıyla bu aşamada anestezik moleküller alveollerden kana yayılmaz. Bu, alveol gazında anestezik buharların hızla birikmesini teşvik eder ve moleküller alveollerden kana doğru hareket etmeye başlar. Anestezik vücut dokuları tarafından emilirken venöz kandaki konsantrasyonu alveollerdeki konsantrasyonundan daha az olacaktır, gradyan korunur ve difüzyon devam eder.

Dokuların anestezik maddeye doyduğu bir nokta gelir ve ardından akciğerlere dönen kan, alveol gazıyla aynı kısmi anestezi basıncına sahip olur. Gradyan düşer, denge oluşur ve anestezik artık alveollerden kana yayılmaz. Doku çözünürlüğü daha düşük olan anestezikler dengeye daha çabuk ulaşır. Bu, indüksiyon hızının gradyanın azalma hızıyla orantılı olduğu anlamına gelir.

İnhalasyon anesteziklerinin ortadan kaldırılması

Eliminasyon esasen emilimin ters işlemidir. Doktor, evaporatördeki anestezik konsantrasyonunu azaltır, bu da solunum devresindeki ve alveollerdeki kısmi basıncında bir azalmaya yol açar. Alveoler-venöz gradyan “tersine çevrilmiştir”. Artık anestezinin kandaki kısmi basıncı alveollerdekinden daha yüksektir. Ve gradyan, anesteziyi kandan alveollere, nefes verme sırasında çıkarıldığı yerden hareket etmeye "zorlar" ve nefes alırken alveoller, anestezi içermeyen taze gazla doldurulur.

Böylece, inhalasyon anesteziklerinin emilmesi ve ortadan kaldırılmasının benzersiz yolunun özü netleşiyor ve bu, tek bir cümleyle karakterize edilebilir: "Girdiği gibi çıktı."

Bazı pratik yönler

Azot Oksit (Gülme Gazı)

Yani: nitröz oksit. Kullanımının tarihi, iki yüzyıl önce, Priestley adlı İngiliz kimyagerlerden birinin 1776 yılında nitro oksidi sentezlemesiyle başladı ve yirmi yıl sonra başka bir bilim adamı Davy, gülme gazının özellikleri arasında anestezik etkisini de fark etti. Şöyle yazdı: “….Azot oksit, diğer özelliklerinin yanı sıra, görünüşe göre ağrıyı giderme özelliğine de sahip, cerrahi operasyonlarda başarıyla kullanılabilir…”. O zamanın bazı ünlü Avrupalı ​​​​doktorları Davy'nin keşfiyle ilgilenmeye başladı ve cerrahi operasyonlar sırasında ağrıyı hafifletmek için "gülme gazı" kullanımına ilişkin az çok başarılı deneylerin belgesel kanıtlarını aldık. Ancak Nitröz Oksit en büyük popülaritesini diş hekimliğinde yaygın olarak kullanılmaya başlandığı Amerika Birleşik Devletleri'nde kazandı.

Günümüzde nitröz oksit, yetersiz anestezik etkisi nedeniyle asla mononarkoz için kullanılmamaktadır, ancak yalnızca diğer volatil anesteziklerle kombinasyon halinde kullanılarak etkilerini güçlendirmektedir.

Azot oksit, kullanılan tek inorganik bileşiktir. modern uygulama inhalasyon anestezikleri.

Azot oksit renksiz, kokusuz ve patlayıcı değildir. Nitröz oksit, basınç altında silindirlerde depolanır ve oda sıcaklığında ve atmosferik basınç üzerindeki fiziksel özellikleri nedeniyle, aynı anda hem gaz hem de sıvı halde bulunur. Bu nedenle geleneksel basınç göstergeleri silindir içindeki gaz basıncını doğru bir şekilde ölçemez. Bu nedenle nitro oksit tüketimini silindir redüktörüne yerleştirilmiş basınç göstergesinin okumalarına güvenmek yerine silindiri tartarak belirlemek daha güvenilirdir.

Nitröz oksit nispeten ucuz bir inhalasyon anestetiktir. Bugün bir silindir nitro oksitin maliyeti yaklaşık 700-800 ruble.

Etkisi çeşitli sistemler vücut

Katekolamin konsantrasyonunu artırır

· Kalp atış hızını ve kalp debisini hafifçe artırır

· Katekolamin düzeylerinin artmasına bağlı olarak aritmi gelişme riskini artırır.

· Azot oksit serebral kan akışını arttırır ve beyin dokusunun oksijen ihtiyacını artırır.

· Şu saatte uzun süreli kullanım Glomerüler filtrasyon hızını azaltarak diürezi azaltabilir.

· Bazı çalışmalara göre primatlarda medulla oblongata'daki kusma merkezinin aktivasyonu sonucu postoperatif dönemde kusmaya neden olabilmektedir.

Biyotransformasyon ve toksisite

Azot oksit pratik olarak vücutta biyotransformasyona uğramaz. E. Morgan'a göre anestezi sırasında vücuda giren nitröz oksidin yüzde birinden azı biyotransformasyona uğruyor. Geri kalanı akciğerler yoluyla atılır ve çok küçük bir kısmı deri yoluyla yayılır.

Yüksek dozda nitröz oksite uzun süre maruz kalmanın depresyona yol açabileceği bilinmektedir. kemik iliği ve aneminin gelişimi. Bazı durumlarda vücudun enfeksiyonlara karşı immünolojik direnci zayıflayabilir.

Kontrendikasyonlar

Nitröz oksit kullanımının istenmeyen ve bazen imkansız olduğu koşullar arasında pnömotoraks, otçullarda akut timpani, yırtıcı hayvanlarda akut dilatasyon ve volvulus yer alır.

Yukarıdaki patolojilere sahip bir hastanın durumunu nitröz oksidin nasıl kötüleştirebileceğine bakalım.

Azot oksidin kandaki çözünürlüğünün, nitrojenin atmosferik havadaki çözünürlüğünden 35 kat daha fazla olduğu bilinmektedir.

Böylece nitröz oksit, nitrojenin kan dolaşımına girmesinden daha hızlı bir şekilde hava içeren boşluklara yayılır. Bu boşluklara nüfuz etmesi nedeniyle büyük miktar nitröz oksit ve ondan az miktarda nitrojenin salınması, boşluk içindeki toplam gaz basıncı büyük ölçüde artar. Bu nedenle, pnömotoraksla birlikte hacimce %75 nitröz oksit solunduğunda, ikincisinin hacmi 10 dakika içinde iki katına çıkabilir ve bu da hastanın durumunu kötüleştirir.

Özellikler

İkinci gaz etkisi

Difüzyon hipoksisi

· Endotrakeal tüpün kafına difüzyon.

İkinci gaz etkisi

Nitröz oksit başka bir inhalasyon anesteziği ile birlikte kullanıldığında, ikincisinin anestezik kısmi basınca daha çabuk ulaştığı bilinmektedir.

Difüzyon hipoksisi

Difüzyon hipoksisi - nitröz oksidin vücuttan atılması sırasında gelişir. Azot oksit kandan büyük miktarlarda alveollere yayılır ve alveollerdeki oksijen konsantrasyonunun azalmasına neden olur. Difüzyon hipoksisini önlemek için nitröz oksidi kapattıktan sonra, solunan karışımdaki oksijen yüzdesini birkaç dakika artırmak gerekir.

Manşon içine difüzyon E.T.

Nitröz oksidin endotrakeal tüpün manşetine yayılarak manşetin içindeki basıncın artmasına neden olduğu ve trakeal duvar üzerinde aşırı basınç uygulamaya başlayarak trakeal mukozada iskemi ile sonuçlanabileceği bilinmektedir. Bu nedenle, PSG hacminin dörtte üçü nitröz oksit kullanılarak yapılan anestezi sırasında, endotrakeal manşetteki basıncın periyodik olarak izlenmesi gerekir.

Uygulamada neredeyse her zaman nitro oksidi halotan veya izofluran ile birlikte kullanırız. Tipik olarak PSG'deki nitro içeriği hacimce %30 ila 75 arasında değişir. Hacim yüzdesi, hayvanın türüne, anestezi riskinin derecesine ve cerrahi müdahalenin özelliklerine bağlı olarak büyük ölçüde değişir.

Halotan (Ftorotan)

Vücut sistemleri üzerindeki etkisi.

Dolaşım sistemi üzerinde baskılayıcı etki. Halotan kalp debisini azaltır ve kan basıncını düşürür. Halotan, kalp iletim sisteminin katekolaminlerin etkilerine karşı duyarlılığını artırabilir ve bu da ciddi aritmilerin gelişmesine yol açabilir.

· Yüksek dozda kullanıldığında nefes almayı baskılar. Depresyon nedeniyle nefes darlığı solunum merkezi medulla oblongata'da ve ayrıca nefes alma eyleminde yer alan interkostal kasların fonksiyonunun inhibisyonu nedeniyle. Bu nedenle Halotan kullanırken akciğerlerin yapay veya yardımcı ventilasyonunun yapılabilmesi gerekir.

· Azot oksit gibi Halotan da renal kan akışını, glomerüler filtrasyonu ve diürezi azaltır. Bu nedenle uzun süreli cerrahi müdahalelerde Nitröz/Halotan kombinasyonu kullanıldığında kanın reolojik özelliklerini ve doku perfüzyonunu iyileştiren ajanların kullanılması gerekmektedir. İntraoperatif ve postoperatif dönemlerde diürezi dikkatle izleyin.

· İnsani tıpta büyük değer Halothanın karaciğer hücreleri üzerindeki etkilerine maruz kalır. Halotan'ın tekrar tekrar kullanılmasından sonra kişilerin ciddi karaciğer fonksiyon bozuklukları yaşadığı bilinmektedir. Hayvanlarda bu problem o kadar önemli görünmüyor. Uygulamamızda köpeklerde transaminazlarda %5 oranında hafif bir artış kaydettik. toplam sayı halotan anestezisi.

Biyotransformasyon ve toksisite

Halotan oldukça yüksek bir metabolizma hızına sahiptir. Vücuda giren Halotan'ın %20'ye kadarı metabolik süreçte dönüştürülür. Metabolizmasının gerçekleştiği ana yer karaciğerdir. Genel olarak metabolizasyon yüzdesi büyük önem taşır çünkü toksik özellikler inhalasyon anestetiklerinin kendilerine değil yıkım ürünlerine atfedilir. Metabolizasyon işlemi sırasında Halotan, başlıca trifloroasetik asit olan vücuda zararlı birçok metabolit oluşturur. Bu metabolit otoimmün reaksiyonlarda rol oynayabilir. "Halotan hepatit" olarak adlandırılan hastalığın otoimmün olduğuna inanılmaktadır. Uygulamamızda sadece kobaylarda karaciğer hücrelerinde nekrozun eşlik ettiği akut hepatit tablosunu gözlemledik.

Kontrendikasyonlar

• karaciğer hastalığı (özellikle halotan anestezisi öyküsü varsa)
• hipovolemi
• aort darlığı
• Kobaylarda kullanmayın.
• Ayrıca halotan, kardiyak aritmisi olan hastalarda dikkatli kullanılmalıdır.

· Halotan stabilizatör olarak timol içerir, bu da evaporatörde katran oluşmasına ve arızalanmasına neden olabilir. Bunun olmasını önlemek için çalışma gününün sonunda buharlaştırıcıda kalan tüm Halotan boşaltılır ve buharlaştırıcının kendisi tamamen temizlenir.

İzofluran

İzofluran, belirgin bir hipnotik ve kas gevşetici etkiye sahip oldukça güçlü bir anesteziktir; MAC değeri% 1,15'tir. Ancak bazı hayvanlarda özellikle uzun ve ağrılı müdahalelerde analjezik etkisi yetersiz kalabilmektedir. Bu nedenle izofluranın nitröz oksit gibi diğer anesteziklerle birleştirilmesi veya güçlü analjeziklerin (N.P.V.S., opioidler vb.) kullanılması tavsiye edilir.

Vücut sistemleri üzerindeki etkisi

· pratik olarak miyokardiyal fonksiyonu engellemez

· İndüksiyon sırasında kalp hızında hızlı bir artış ve kan basıncında yükselme meydana gelebilir.

· Halotandan daha az solunum baskılayıcıdır.

· Bronkodilatördür

Perfüzyon üzerinde çok az etki

Diürezi etkilemez

Kontrendikasyonlar

Düşük toksik bir anestetik olan izofluran, herhangi bir ameliyatın genel olarak hariç tutulduğu durumlar dışında neredeyse hiçbir kontrendikasyona sahip değildir.

Özellikler

· hızlı indüksiyon

· hızlı geri dönüş

· tüm hayvanlarda başarıyla kullanıldı

· toksik olmayan

· neredeyse hiçbir kontrendikasyonu yoktur.

Gershov S.O.

Kozlitin V.E.

Vasina M.V.

Alshinetsky M.V.

2006

22.06.2011

Dikkat!
Yazarların yazılı izni olmadan site malzemelerinin herhangi bir şekilde çoğaltılması kanunen cezalandırılır: bir geri bağlantı yayınlanmış olsa bile!

ETER (dietil eter)

Çok ucuz halojensiz anestezik, üretim döngüsü basittir, bu nedenle herhangi bir ülkede üretilebilir. Morton 1846'da eterin etkilerini gösterdi ve o zamandan beri bu ilaç "ilk anestezik" olarak kabul edildi.

Fiziksel özellikler: düşük kaynama noktası (35°C), 20°C'de yüksek DNP (425 mm Hg), kan/gaz oranı 12 (yüksek), MAC %1,92 (düşük güç). Maliyet 10$/l'den başlıyor. Eter buharları son derece uçucudur ve yanıcı değildir. Oksijenle karıştığında patlayıcıdır. Güçlü karakteristik bir kokusu vardır.

Avantajları: Solunumu ve kalp debisini uyarır, kan basıncını korur ve bronkodilatasyona neden olur. Bunun nedeni adrenalin salınımıyla ilişkili sempatomimetik etkidir. Belirgin analjezik etkisi nedeniyle iyi bir anesteziktir. Halotan gibi rahmi rahatlatmaz, ancak iyi dinlenme karın duvarının kasları. Güvenli ilaç.

Kusurlar: sıvı halde yanıcı, yavaş etki başlangıcı, yavaş iyileşme, belirgin sekresyon (atropin gerektirir). Bronşları tahriş eder, dolayısıyla öksürük maskeyle anestezi indüksiyonunu zorlaştırır. Hastalarda kusmanın çok yaygın olduğu Avrupa ülkelerinin aksine, Afrika'da ameliyat sonrası bulantı ve kusma (PONV) nispeten nadirdir.

Endikasyonlar: herhangi bir genel anestezi, özellikle sezaryen için iyidir (fetüs depresyona girmez, rahim iyi kasılır). Özellikle ağır vakalarda küçük dozlar hayat kurtarıcıdır. Oksijen kaynağının yokluğunda eterik nekroz endikedir.

Kontrendikasyonlar: Eter için mutlak bir kontrendikasyon yoktur.

Ağır yanıcı olmayan eter buharlarının elektrokoagülatör veya diğer elektrikli cihazlarla patlamaya neden olabilecek temasını önlemek ve ameliyathane personelinin nefesle verilen anestezik maddeyle temasını önlemek için mümkünse buharların ameliyathaneden aktif olarak uzaklaştırılması gerekir. .

Pratik öneriler: Yüksek konsantrasyonda anestezik vermeden önce hastayı entübe etmek daha iyidir. Atropin, tiyopental, suksametonyum uygulanıp hastaya entübasyon yapıldıktan sonra %15-20 eter ile akciğerlerin yapay ventilasyonu yapılır ve ardından hastanın ihtiyacına göre 5 dakika sonra doz 6-8'e düşürülebilir. %. Evaporatör performansının değişebileceğini lütfen unutmayın. Yüksek riskli hastalar, özellikle septik veya şok durumları olan hastalar sadece %2'ye ihtiyaç duyabilir. önlemek için evaporatörü çalışma sonuna kadar kapatın. uzun vadeli çıkış anesteziden. Zamanla hastaları kendi başlarına ayrılmaları için uyandırmayı öğreneceksiniz. ameliyat masası. Kasık fıtığı nedeniyle güçlü ve genç bir kişiye anestezi yapacaksanız kendinize iyi bakın ve daha iyi bir omurga anestezisi yaptırın.

Eter anestezisinin yararlı olduğu çoğu durumda (laparatomi, sezaryen) diyatermiye gerek yoktur. Diyaterminin zorunlu olduğu durumlarda (pediatrik cerrahi), halotan kullanılması daha iyidir.

nitröz oksit

Fiziksel özellikler: nitröz oksit (N 2 O, “gülme gazı”) klinik uygulamada kullanılan inhalasyon anestetiklerinin tek inorganik bileşiğidir. Azot oksit renksizdir, neredeyse kokusuzdur, tutuşmaz veya patlamaz ancak oksijen gibi yanmayı destekler.

Vücut üzerindeki etkisi

A. Kardiyovasküler sistem. Nitröz oksit sempatik sinir sistemini uyarır, bu da kan dolaşımı üzerindeki etkisini açıklar. Anestezik in vitro miyokardiyal depresyona neden olsa da, pratikte kan basıncı, kalp debisi ve kalp hızı, katekolaminlerin artan konsantrasyonlarına bağlı olarak değişmez veya hafifçe artar. Miyokardiyal depresyon, koroner arter hastalığı ve hipovolemide klinik öneme sahip olabilir: sonuçta ortaya çıkan arteriyel hipotansiyon, miyokard iskemisi gelişme riskini artırır. Nitröz oksit pulmoner arterin daralmasına neden olur, bu da pulmoner vasküler direnci (PVR) artırır ve sağ atriyum basıncının artmasına neden olur. Deri damarlarının daralmasına rağmen toplam periferik damar direnci (TPVR) biraz değişir. Nitro oksit endojen katekolaminlerin konsantrasyonunu arttırdığından kullanımı aritmi riskini artırır.

B. Solunum sistemi. Nitröz oksit, merkezi sinir sisteminin uyarılması ve muhtemelen pulmoner gerilme reseptörlerinin aktivasyonu sonucu solunum hızını artırır (yani taşipneye neden olur) ve tidal hacmi azaltır. Genel etki, dakikadaki solunum hacminde ve dinlenme sırasında PaCO2'de hafif bir değişikliktir. Hipoksik tahrik, yani karotis cisimciklerindeki periferik kemoreseptörlerin aracılık ettiği arteriyel hipoksemiye yanıt olarak ventilasyondaki artış, düşük konsantrasyonlarda bile nitröz oksit kullanımıyla önemli ölçüde engellenir.

B. Merkezi sinir sistemi. Nitröz oksit serebral kan akışını artırarak kafa içi basıncında hafif bir artışa neden olur. Nitröz oksit aynı zamanda beyindeki oksijen tüketimini de artırır (CMRO 2). 1 MAC'den daha düşük bir konsantrasyondaki nitröz oksit, diş hekimliğinde ve küçük cerrahi prosedürler sırasında yeterli ağrı giderme sağlar.

D. Nöromüsküler iletim. Diğer inhalasyon anesteziklerinin aksine nitröz oksit, gözle görülür kas gevşemesine neden olmaz. Tam tersine yüksek konsantrasyonlarda (hiperbarik odalarda kullanıldığında) iskelet kaslarının sertliğine neden olur.

D. Böbrekler. Nitröz oksit, renal vasküler direncin artması nedeniyle renal kan akışını azaltır. Bu, glomerüler filtrasyon hızını ve diürezi azaltır.

E. Karaciğer. Nitröz oksit hepatik kan akışını azaltır ancak diğer inhale anestetiklerden daha az orandadır.

G. Gastrointestinal sistem. Bazı çalışmalar nitröz oksidin, medulla oblongata'daki kemoreseptör tetik bölgesi ve kusma merkezinin aktivasyonu sonucu postoperatif dönemde bulantı ve kusmaya neden olduğunu göstermiştir. Buna karşılık, diğer bilim adamlarının çalışmaları nitröz oksit ile kusma arasında hiçbir bağlantı bulamadı.

Biyotransformasyon ve toksisite

Uyanma sırasında nitröz oksidin neredeyse tamamı akciğerlerden atılır. Küçük bir miktar cilt yoluyla yayılır. Vücuda giren anestezik maddenin% 0,01'inden azı, gastrointestinal sistemde meydana gelen ve anaerobik bakterilerin etkisi altında maddenin restorasyonundan oluşan biyotransformasyona uğrar.

Nitröz oksit, B12 vitaminindeki kobalt atomunu geri dönüşümsüz biçimde oksitleyerek B'ye bağımlı enzimlerin aktivitesini engeller. Bu enzimler arasında miyelin oluşumu için gerekli olan metiyonin sentetaz ve DNA sentezinde rol oynayan timidilat sentetaz bulunur. Anestezik konsantrasyonlarda nitröz oksite uzun süre maruz kalmak kemik iliği depresyonuna (megaloblastik anemi) ve hatta nörolojik bozukluklara (periferik nöropati ve füniküler miyeloz) neden olur. Teratojenik etkiyi önlemek için nitröz oksit hamile kadınlarda kullanılmaz. Nitröz oksit, polimorfonükleer lökositlerin kemotaksisini ve hareketliliğini engelleyerek vücudun enfeksiyonlara karşı immünolojik direncini zayıflatır.

Kontrendikasyonlar

Nitröz oksidin diğer inhalasyon anestetiklerine göre az çözünür olduğu kabul edilse de kandaki çözünürlüğü nitrojenden 35 kat daha fazladır. Böylece nitröz oksit, nitrojenin kan dolaşımına girmesinden daha hızlı bir şekilde hava içeren boşluklara yayılır. Hava içeren boşluğun duvarları sertse, artan hacim değil, boşluk içi basınçtır. Nitröz oksit kullanımının tehlikeli olduğu durumlar arasında hava embolisi, pnömotoraks, akut bağırsak tıkanıklığı, pnömosefali (sert dikiş atıldıktan sonra) zarlar beyin cerrahisi ameliyatının sonunda veya pnömoensefalografi sonrasında), hava akciğer kistleri, göz içi hava kabarcıkları ve estetik cerrahi Açık kulak zarı. Nitröz oksit endotrakeal tüp manşetine yayılarak trakeal mukozanın sıkışmasına ve iskemisine neden olabilir. Nitröz oksit PVR'yi arttırdığından pulmoner hipertansiyonda kullanımı kontrendikedir. Açıkçası, solunan karışımda yüksek fraksiyonel oksijen konsantrasyonu oluşturmak gerektiğinde nitröz oksit kullanımı sınırlıdır.

Modern inhalasyon anestezikleri öncekilere göre çok daha az toksiktir ve aynı zamanda daha etkili ve yönetilebilirdir. Ayrıca modern anestezi ve solunum ekipmanlarının kullanılması intraoperatif tüketimi önemli ölçüde azaltabilir.

Sıvı inhalasyon anesteziklerinin farmakodinamiği

Merkezi sinir sistemi

Düşük konsantrasyonlarda sıvı inhalasyon anestezikleri amneziye neden olur. Doz arttıkça merkezi sinir sisteminin depresyonu doğru orantılı olarak artar. İntraserebral kan akışını arttırırlar ve beyin metabolizma hızını azaltırlar.

Kardiyovasküler sistem

İnhalasyon anestezikleri periferik vazodilatasyona bağlı olarak miyokardiyal kontraktilitenin doza bağlı inhibisyonuna ve toplam periferik dirençte azalmaya neden olur. İzofluran dışındaki tüm ilaçlar taşikardiye neden olmaz. Ek olarak, tüm inhalasyon anestezikleri, miyokardın, birlikte kullanıldığında dikkate alınması gereken aritmojenik ajanların (adrenalin, atropin vb.) Etkisine karşı duyarlılığını arttırır.

Solunum sistemi

Tüm inhalasyon anestetikleri, solunum hızında azalma, buna bağlı olarak solunum hacminde artış ve arterdeki kısmi karbondioksit basıncında artışla birlikte doza bağlı solunum depresyonuna neden olur. Ekmolar konsantrasyonlarda solunum depresyonunun derecesine göre azalan sırada düzenlenirler: halotan - izofluran - enfluran, dolayısıyla spontan solunumun korunduğu anestezi için tercih edilen ilaç enflurandır.

Ayrıca uygun durumlarda kullanılabilecek bronkodilatör aktiviteye de (halotan > enfluran > izofluran) sahiptirler.

Karaciğer

İnhalasyon anestezikleri karaciğerdeki organ kan akışını azaltma eğilimindedir. Bu inhibisyon özellikle halotanla anestezi sırasında, enfluranla daha az belirgindir ve izofluran kullanıldığında pratikte yoktur. Hepatit gelişimi, halotan anestezisinin nadir bir komplikasyonu olarak tanımlandı ve bu, ilacın kullanımının sınırlandırılmasına temel oluşturdu.

Üriner sistem

İnhalasyon anestezikleri böbrek kan akışını iki şekilde azaltır: sistem basıncı ve böbreklerdeki toplam periferik dirençte artış.

Gazlı inhalasyon anesteziklerinin farmakodinamiği

Azot oksit (N 2 O) tatlımsı bir kokuya sahip renksiz bir gazdır. Zayıf analjezik özelliklere sahiptir. Miyokardiyal depresyona neden olur. Sağlıklı hastalarda bu etki sempatoadrenal sistemin aktivasyonu ile nötralize edilir. Uzun süreli maruz kalma agranülositoz ve miyeloblastik anemiye yol açabilir. Profesyonel temasla polinöropatinin gelişimi mümkündür.

Ksenon (Xe)- rengi veya tadı olmayan tek atomlu bir gaz. Kimyasal olarak kayıtsızdır, vücutta biyotransformasyona uğramaz. Hava yolları sinir bozucu değil. Akciğerlerden değişmeden atılır. Azot okside kıyasla daha güçlü bir narkotik potansiyele sahiptir. Miyokardın iletkenliğini ve kasılabilirliğini etkilemez. Kardiyovasküler sistemi bozulmuş hastalar için endikedir. Dezavantajı: yüksek maliyet.

ANESTEZİ CİHAZI

İnhalasyon anestezisi sırasında hastanın vücuduna bir anestezik madde verilir. anestezi makinesiüç ana bloktan oluşan:

Gaz karışımı oluşturma bloğu, veya gaz besleme sistemi belirli bir gaz karışımının çıkışını sağlar. Normal şartlarda hastanelerdeki anestezi makinelerinin gazı dışarıdan gelir. merkezi sistem gaz tedariki, gaz dağıtımı olarak adlandırılır. Sistem hatları ameliyathaneye yönlendirilir. Anestezi makinesine takılan silindirler acil durum beslemesi için gaz depolayabilir.

Oksijen, hava ve nitröz oksit kaynakları standarttır. Gaz karışımı oluşturma ünitesi mutlaka gaz basıncını azaltmak için bir redüktörle donatılmıştır. Merkezi dağıtımda basınç genellikle 1,5 atm, silindirde ise 150 atm'dir. Sıvı anestezi sağlamak için bir vaporizatör bulunmaktadır.

Hasta havalandırma sistemi bir solunum devresi (daha fazlası aşağıda), bir emici, bir solunum cihazı ve bir dozimetre içerir. Dozimetreler, modern düşük akışlı anestezi yöntemlerinde önemli olan, solunum devresine giren gaz halindeki genel anesteziklerin akışını düzenlemek ve ölçmek için kullanılır.

Egzoz gazı giderme sistemi

Şu anda, Uluslararası Standardizasyon Komisyonu (ISO), solunum devrelerinin aşağıdaki sınıflandırmasına göre yönlendirilmesini önermektedir.

Tasarım özelliklerine bağlı olarak Vurgulayın:

karbondioksit emicili devreler (tamamen tersinir devreler),

kısmen tersinir devreler (Mapleson devreleri),

geri döndürülemez konturlar.

Reversin, gaz-narkotik karışımının yeniden inhalasyon için kısmen veya tamamen sisteme geri döndürüldüğü bir devredir. Tersine çevirme, sarkaç (bir adsorberli tek hortum) veya dairesel (farklı hortumlar) olarak yapılabilir.

Fonksiyonel özelliklere bağlı olarak Solunum devreleri şu şekilde ayrılabilir: açık, yarı açık, yarı kapalı ve kapalı.

Şu tarihte: açık devre nefes alma ve verme atmosferden atmosfere gerçekleştirilir. Nefes alma sırasında hava akışı, solunum yoluna giren anestezik buharları yakalar. Şu anda, bu yöntem son derece nadiren kullanılmaktadır, ancak avantajları vardır: basitlik, minimum solunum direnci ve ölü alan etkisinin olmaması. Dezavantajları: Genel inhalasyon anesteziğinin doğru şekilde dozlanamaması ve mekanik havalandırma yapmak, yetersiz oksijenasyon, ameliyathanenin anestezik buharlarla kirlenmesi.

Şu tarihte: yarı açık devre gaz-narkotik karışımı silindirlerden, dozimetrelerden ve buharlaştırıcılardan geçerek solunum yoluna girer ve atmosfere ekshalasyon gerçekleştirilir. Avantajları: Anestezinin hassas dozajı, mekanik ventilasyon olanağı. Dezavantajları: aşırı ısı ve nem kaybı, nispeten büyük ölü alan, genel inhalasyon anesteziklerinin israflı kullanımı.

Şu tarihte: yarı kapalı devre soluma cihazdan gerçekleştirilir ve solunan karışımın bir kısmı atmosfere salınır. Şu tarihte: kapalı devre inhalasyon cihazdan gerçekleştirilir ve ekshalasyonla verilen karışımın tamamı cihaza geri gönderilir. Avantajları: anestezik ve oksijen tasarrufu, küçük ısı ve nem kayıpları, düşük solunum direnci, ameliyathane atmosferinin daha az kirlenmesi. Dezavantajları: anestezik doz aşımı ve hiperkapni olasılığı, solunan ve solunan anestezik konsantrasyonlarını kontrol etme ihtiyacı, solunan ve solunan karışımın gazlarını izleme, anestezi makinesini dezenfekte etme sorunu, bir adsorber kullanma ihtiyacı - bir cihaz fazla karbondioksitin emilmesi. Sodalime kimyasal karbondioksit emici olarak kullanılır.

Açık ve yarı açık devreler geri döndürülemez olarak sınıflandırılır. Kapalı ve yarı kapalı - tersine çevrilebilir.

SOLUNUM NARKOZUNUN TÜRLERİ

İnhalasyon anestezisi yapılabilir basit maske, donanım-maske, endotrakeal, endobronşiyal ve trakeostomi yöntemleri.

Genel anesteziyi açık bir şekilde maskeleyin basit maskeler(Esmarch, Vancouver, Schimmelbusch) basitliğine rağmen nadiren kullanılır, çünkü anesteziyi doğru bir şekilde dozlamayı, gazlı ajanları kullanmayı imkansız hale getirir ve tükürük aspirasyonuna bağlı hipoksemi, hiperkapni ve komplikasyonların gelişmesini önlemek zordur; mukus ve solunum yoluna kusmuk. Ayrıca ameliyathane genel inhalasyon anestezikleriyle keskin bir şekilde kirlenmektedir ve bunun sonucunda ortaya çıkan tüm sonuçlar (anestezi ve cerrahi ekiplerin yetersizliği, sağlık personelinin gen havuzunun zarar görmesi) ortaya çıkmaktadır.

Genel anestezi maskesinin donanım yöntemi inhalasyon anesteziğini dozlamanıza, oksijen, gazlı genel inhalasyon anestezikleri, kimyasal karbondioksit emici kullanmanıza, çeşitli solunum devreleri kullanmanıza, nem ve ısı transferini azaltmanıza, yardımcı ve yapay havalandırma gerçekleştirmenize olanak tanır. Ancak bu yöntemle solunum yollarının açıklığını ve oronazal maskenin sıkılığını sürekli sağlamak gerekir; mide içeriğinin solunum yoluna aspirasyonunu önlemek zordur. Maske genel anestezisi, kas gevşemesi ve mekanik ventilasyon gerektirmeyen düşük travmatik operasyonlar için, trakeal entübasyonu zorlaştıran ağız boşluğu ve solunum yollarının anatomik ve topografik anomalileri için ve ilkel koşullarda operasyon veya manipülasyon yapılması gerekiyorsa endikedir. .

Genel anestezinin endotrakeal yöntemişu anda cerrahinin çoğu alanında temel dayanak noktasıdır.

İnhalasyon anesteziği, trakea lümenine yerleştirilen bir endotrakeal tüp yoluyla solunum yoluna girer.

Entübasyon anestezisinin ana aşamalarışunlardır:

Giriş anestezisi. Hızlı derin uyku için intravenöz anestezi için ilaçların uygulanması ve inhalasyon anestezik dozunun azaltılmasıyla elde edilir.

Kas gevşeticilerin uygulanması.

Tüm kas gevşeticiler ikiye ayrılır büyük gruplar etki mekanizmalarına bağlıdır.

Eylem mekanizması depolarizan olmayan (antidepolarize edici) kas gevşeticiler belirli reseptörler için ikincisi ile asetilkolin arasındaki rekabetle ilişkilidir (bu nedenle bunlara rekabetçi de denir). Sonuç olarak, postsinaptik membranın asetilkolinin etkilerine duyarlılığı keskin bir şekilde azalır. Rekabetçi gevşeticilerin nöromüsküler sinaps üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak, polarizasyon durumunda olan postsinaptik membran, depolarizasyon durumuna girme yeteneğini kaybeder ve buna bağlı olarak kas lifi kasılma yeteneğini kaybeder. Bu ilaçlara depolarize olmayan ilaçlar denmesinin nedeni budur.

Antidepolarize edici blokerlerin neden olduğu nöromüsküler blokajın sonlandırılması, antikolinesteraz ilaçlarının (neostigmin, proserin) kullanımıyla kolaylaştırılabilir: ACh'nin normal biyolojik parçalanma süreci bozulur, sinapstaki konsantrasyonu keskin bir şekilde artar ve sonuç olarak gevşeticiyi rekabetçi bir şekilde yerinden eder. reseptör ile olan bağlantısından kaynaklanmaktadır. Ancak anjiyokolinesteraz ilaçlarının etki süresinin sınırlı olduğu ve kas gevşetici maddenin yıkımı ve eliminasyonundan önce etkilerinin sona ermesi durumunda nöromüsküler blokajın yeniden gelişebileceği unutulmamalıdır ki bu durum klinisyenler tarafından şu şekilde bilinmektedir: tekrarlama.

Miyoparalitik etki depolarizan kas gevşeticiler Bunun nedeni, asetilkolin gibi postsinaptik membran üzerinde etki göstererek depolarizasyonuna ve kas lifinin uyarılmasına neden olmalarıdır. Ancak reseptörden hemen uzaklaştırılmamaları ve asetilkolinin reseptörlere erişimini engellemeleri nedeniyle uç plakanın asetilkoline duyarlılığı keskin bir şekilde azalır.

Yukarıdaki sınıflandırmaya ek olarak Savarese J. (1970), tüm kas gevşeticilerin neden oldukları nöromüsküler bloğun süresine bağlı olarak bölünmesini önerdi: ultra kısa etki - 5 - 7 dakikadan az, kısa etki - 20 dakikadan az , orta süre - 40 dakikadan az ve uzun eylem - 40 dakikadan fazla (Tablo 3).

Trakeal entübasyondan önce ultra kısa ve kısa etkili kas gevşeticiler uygulanır.