Paratiroid bezi ve fonksiyonları, paratiroid bezi hastalıklarının belirtileri. Epitel gövdesi

İnsan anatomisi ve fizyolojisinin gelişimi, hastalıkları tedavi etme ihtiyacından kaynaklanmaktadır. Vücudun önemli bir parçası olan ve birçok metabolik süreçten sorumlu olan bezin yapısı ve işlevleri hakkında bilgi edinin. Bu, sapmaların tanınmasına, ihlallerin nedenlerinin bulunmasına ve bunların zamanında ortadan kaldırılmasına yardımcı olacaktır.

Paratiroid bezleri

Endokrin sistem insan yaşamında önemli bir rol oynar. Hormon üretir ve onların yardımıyla metabolizmayı ve aktiviteyi düzenler. iç organlar. Paratiroid bezleri glandüler (glandula paratiroidea) endokrin sistemine aittir. Glandüler ve karşılıklı etki vardır sinir sistemleri ben miyim. Vücutta hormon üretimi merkezi sinir sistemi tarafından etkilenir. Etkinliği paratiroid bezinin aktivitesine bağlıdır.

Paratiroid bezinin yapısı

Paratiroid bezi konumu nedeniyle diğer adını almıştır. Tiroid bezinin arkasında bulunur. arka yüzey yan lobları. Birkaç çift asimetrik küçük gövdeden oluşur. Alt gövdelerin boyutları üst gövdelerden daha büyüktür. Sayı iki ila altı çift arasında değişir. Yapı çift tiroid bezi trabeküler (süngerimsi). Paratirosit hücrelerinden oluşan trabeküller epitel kapsülden uzanır. Vücutlarının yüzeyi gevşek olup, rengi çocuklarda soluk pembe, yetişkinlerde ise sarımsı kahverengidir.

Paratiroid bezi - fonksiyonları

Paratiroid bezinin işlevleri kandaki kalsiyum konsantrasyonunu kontrol etme yeteneğini içerir. Bu vücudun normal işleyişi için gereklidir. Paratiroid bezinin böbrekler ve kemikler üzerindeki etkisi nedeniyle kandaki kalsiyum konsantrasyonunda bir artış meydana gelir. Genel sonuçşu şekilde elde edilir:

  1. D vitamini böbreklerde aktive olur. Bağırsak duvarlarında vitamin, kalsiyumun kana emilimini destekleyen taşıma proteininin üretimini uyarır.
  2. İdrarla kalsiyum atılımı azalır.
  3. Kemik dokusunu yok eden hücrelerin aktivitesi aktive edilir ve kalsiyum kana girer.

Paratiroid hormonları

Paratiroid bezi değerli paratiroid hormonu üretir. Paratiroid hormonları etkiliyor metabolik süreçler. Kandaki kalsiyum konsantrasyonuna etki mekanizması, paratiroid bezinin yüzeyinde bulunan reseptörleri kullanarak bunu ölçmek ve paratiroid hormonu üretimini düzenlemektir. Kandaki kalsiyum seviyelerindeki azalma, hormon salınımının artmasına yönelik bir sinyal görevi görür.

Paratiroid hastalıkları

işlev bozukluğu endokrin sistem sebep olur ciddi bozukluklar bir bütün olarak vücutta. Paratiroid bezinin hastalıkları, artan veya azalan aktivitesinin arka planında ortaya çıkar. Salgıda normalin üzerinde bir artış, kanda aşırı miktarda kalsiyum birikmesine yol açar - hiperkalsemi, kalsiyum eksikliğine yol açar; Anormal kan sayımı iç organ hastalıklarına neden olur ve kemik dokusu.

Hiperparatiroidizm

Hastalık paratiroid bezinin bir veya daha fazla bölgesinin hiperaktivitesine bağlı olarak gelişir. Hiperparatiroidizm ayırt edilir:

  1. Öncelik. Nedeni adenom, hiperplazi veya kanserdir. Onların varlığı hormonun kontrolsüz salgılanmasına yol açar. Stresin neden olduğu, alım tıbbi malzemeler, düşük kan basıncı.
  2. İkincil. Gıdalarda kalsiyum eksikliği, D vitamini eksikliği ve kronik böbrek yetmezliğine tepki olarak gelişir.
  3. Üçüncül. Böbrek fonksiyonu düzeldiğinde uzun süreli böbrek yetmezliği ile ortaya çıkar, ancak paratiroid hormonu fazla üretilmeye devam eder.

Hiperparatiroidizm - belirtiler

Klinik bulgular hastalığın evresine bağlıdır ve ortaya çıkabilir çeşitli formlar. Erken belirtiler hastalıklara semptomlar eşlik eder:

  • tükenmişlik;
  • baş ağrısı;
  • kemik ağrısı;
  • Kas Güçsüzlüğü;
  • hafıza bozukluğu.

Hiperparatiroidizm belirtileri hastalığın şekline bağlıdır. Var:

  • kemik;
  • böbrek;
  • gastrointestinal;
  • nöropsikiyatrik.

Paratiroidizmin kemik formuna semptomlar eşlik eder:

  • kemik ağrısı;
  • sık kırıklar;
  • çocuklarda kemik eğriliği, raşitizm ve skolyoz.

Primer hiperparatiroidizmin sonucu paratiroid osteodistrofisi veya Recklinghausen hastalığı olabilir. Hastalığa iştahsızlık, bulantı, kusma, susuzluk, kemiklerde eğrilik ve yumuşama eşlik ediyor. Yüzün kafatası ve kemiklerinde kalınlaşmalar görülür, uzuvlarda eğrilik ve kısalma meydana gelir. Ürolitiyazis belirtileri ortaya çıkabilir.

Böbrek formu şu şekilde karakterize edilir:

Gastrointestinal formdaki hastalığın belirtileri aşağıdaki gibidir:

  • göğüste ağrılı yanma hissi;
  • mide bulantısı;
  • kilo kaybı;
  • geğirme;
  • kusmak;
  • üst karın bölgesinde ağrı.

Hiperparatiroidizm - tanı

Listelenen şikayetlerin varlığı, hastanın vücudunun kapsamlı bir şekilde incelenmesi için bir sinyaldir. Hiperparatiroidizm tanısı şunları içerir:

  • kan biyokimyası;
  • hormonal analiz;
  • İdrar analizi;
  • fibrogastroduodenoskopi mide suyu ve bağırsak duvarları;
  • Kemiklerin, kafatasının ve omurganın röntgeni;
  • Paratiroid bezlerinin ultrasonu.

Biyokimyasal analiz kandaki kalsiyum ve fosfor konsantrasyonunu belirler. Helix kliniğinde kalitatif olarak hormonal analiz yapılır ve paratiroid hormonlarının seviyesi belirlenir. Uzmanlar bu konuda tavsiyelerde bulunuyor uygun hazırlık Araştırma için. Bir röntgen kemik dokusundaki değişiklikleri gösterir. Ek olarak, böbrekler ve bağırsaklarla ilgili bir çalışma da reçete edilir.

Hiperparatiroidizm - tedavi

Hastalığın seyrinin prognozu, ortaya çıkmasının nedenlerine bağlıdır. Primer hiperparatiroidizmin tedavisi sadece cerrahidir. Adenomun çıkarılması amaçlanmaktadır. Kemik oluşumu vakalarında tedaviye zamanında başlanmazsa, sınırlı hareket kabiliyeti, sakatlık gibi sonuçlar devam edebilir. İyileştirmek ikincil biçim Olabilmek konservatif yöntemler nedeni ortadan kaldırarak. Kalsiyum içeren kullanımı ilaçlar böbrek formundaki fosfatları bağlamak için endikedir ve bunu D vitamini takip eder. Bu, hormonların salgılanmasını azaltır.

Geleneksel yöntemler Hastalığı önlemek için tavsiye edilir:

İyi huylu genişleme paratiroid bezi(PTG) hastalığın gelişimini gösterir. Paratiroid adenomu pürüzsüz sarı-kahverengi yüzeye sahip bir neoplazmdır. Açık sınırları vardır. Yüzeyinde bulunan reseptörler mutasyona uğradı ve sürekli olarak kalsiyum eksikliğinin sinyalini veriyor. Olay artan salgı hormon. Kanda hiperkalsemi görülür. Sorun kadınlarda daha sık görülüyor.

Paratiroid adenomu - tedavi

Paratiroid bezi büyümüş hastalarda cerrahi endikedir. Ayrıca bir diyet reçete ederler, diüretikler, sodyum klorür ve bifosfonatlar intravenöz olarak uygulanır. Paratiroid adenomunun tedavisi, kalsiyum konsantrasyonlarını normalleştirmek için ilaçların kullanılmasıyla başlar. Hastalıklı bölge çıkarıldıktan sonra birkaç saat içinde kan sayımı normale döner.

Paratiroid bezinin hiperplazisi

Hiperfonksiyon hastalığın başka bir şeklidir. Paratiroid bezinin hiperplazisi, yapıyı değiştirmeden genişlemesi ile karakterizedir. Çoğunlukla nedenler kalıtsaldır. Hiperplazi gelişimi hiperparatiroidizme yol açabilir. Hastalığın başlangıcında İlaç tedavisi kalsiyum konsantrasyonunun azalmasına yol açar. Hastalık ilerledikçe kaçınılmazdır. cerrahi müdahale.

Paratiroid kanseri

Malign oluşumlar nadiren olur. Paratiroid kanseri, diğer dokulara doğru büyüme eğiliminde olan grimsi bir tümördür. Yavaş yavaş gelişir. Hastalığın başlangıcına hiperparatiroidizmin karakteristik semptomları eşlik eder. Sebeplerin radyasyon, yetersiz beslenme ve tuz zehirlenmesi olduğu düşünülüyor ağır metaller. Gösterilen ameliyatla alma tümörler. Etkilenen lenf düğümleri ve doku çıkarılabilir. Atamak hormon tedavisi.

Video: Paratiroid bezlerinin patolojisi

Paratiroid bezleri (paratiroid bezleri, epitelyal cisimler) - küçük bezler iç salgı kırmızımsı veya sarı-kahverengi renktedir. İnsanlarda genellikle iki çift halinde sunulurlar. Her birinin boyutları yaklaşık 0,6x0,3x0,15 cm, toplam kütle ise yaklaşık 0,05-0,3 g'dır. Paratiroid bezleri tiroid bezinin arka yüzeyine çok yakın komşudur (Şekil 43). Tiroid bezinin yan loblarının kapsülüne bitişik olan üst paratiroid bezi çifti, krikoid kıkırdak seviyesinde tiroid bezinin üst ve orta üçte biri arasındaki sınırda bulunur. Paratiroid bezlerinin alt çifti, tiroid bezinin alt kutbunda bulunur. Bazen paratiroid bezleri tiroid veya timus bezi dokusunun yanı sıra perikardın dokusunda da bulunabilir.

Paratiroid bezlerinin kanlanması, alt tiroid arterinin dalları tarafından gerçekleştirilir ve innervasyonu, rekürren ve süperior tiroid arterlerinden gelen sempatik sinir sisteminin lifleri tarafından sağlanır. gırtlak sinirleri. Paratiroid bezleri bağ dokusu membranları ve damarlarla lobüllere bölünmüş parankimden oluşur. Parankimde şef ve asidofilik hücreler ayırt edilir. Ana hücreler arasında en çok sayıda hücre yuvarlak şekilli, küçük boyutlu, az miktarda sulu hafif sitoplazma ve iyi lekelenmiş bir çekirdek içeren hücrelerdir. Bu tip baş hücre, paratiroid bezlerinin artan fonksiyonunu yansıtır. Bunlarla birlikte paratiroid bezlerinin dinlenme aşamasını yansıtan koyu renkli şef hücreler de ayırt edilir. Asidofilik hücreler esas olarak paratiroid bezlerinin çevresi boyunca bulunur. Asidofilik hücrelerin baş hücrelerin evrimsel aşaması olduğu kabul edilir. Genellikle ana hücrelerinden daha büyüktürler ve küçük, yoğun bir çekirdeğe sahiptirler. Geçiş hücreleri, şef ve asidofilik hücreler arasındaki geçiş formlarıdır. Paratiroid bezleri hayati oluşumlardır. Paratiroid bezlerinin tamamı çıkarıldığında ölüm meydana gelir.

Paratiroid bezlerinin (esas olarak ana ve daha az ölçüde asidofilik hücreler) intrasekretuar aktivitesinin ürünü, kalsitonin ve D vitamini (D hormonu) ile birlikte kanda sabit bir kalsiyum seviyesini koruyan paratiroid hormonudur. 84 amino asit kalıntısından oluşan tek zincirli bir polipeptittir (mol. ağırlık yaklaşık 9500 daltondur, yarı ömrü yaklaşık 10 dakikadır).

Paratiroid hormonunun oluşumu ribozomlarda preproparatiroid hormonu şeklinde meydana gelir. İkincisi, 115 amino asit kalıntısı içeren bir polipeptittir. İlaç hormonu, 25 amino asit kalıntısından oluşan bir peptidin ayrıldığı kaba endoplazmik retikulum bölgesine hareket eder. Bunun sonucunda 90 amino asit kalıntısı içeren ve molekül ağırlığı 10.200 dalton olan proparatiroid hormonu oluşur. Proparatiroid hormonunun bağlanması ve endoplazmik retikulumun sarnıç boşluğuna aktarılması, salgılayıcı bir protein tarafından gerçekleştirilir. İkincisi paratiroid bezlerinin ana hücrelerinde oluşur. Golgi aparatında (lameller kompleks), 6 amino asit kalıntısından oluşan bir polipeptit, proparatiroid hormonundan ayrılır. İkincisi, hormonun endoplazmik retikulumdan, hormonun salgı granüllerinde depolandığı Golgi aparatına, buradan da kana karışmasını sağlar.

Bu hormonun salgılanması geceleri en yoğun şekilde gerçekleşir. Gece uykusunun başlamasından 3-4 saat sonra kandaki paratiroid hormonu seviyesinin ortalama gündüz seviyesinden 2,5-3 kat daha yüksek olduğu tespit edilmiştir. Paratiroid hormonu sabit seviyeleri korur iyonize kalsiyum kemikleri, böbrekleri ve bağırsakları etkileyerek kanda bulunur (D vitamini yoluyla). Kandaki kalsiyum 2 mmol/l'nin (%8 mg) altına düştüğünde paratiroid hormonu salgısının uyarılması meydana gelir. Paratiroid hormonu, hücre dışı sıvının yanı sıra hedef organ hücrelerinin (özellikle böbrekler, iskelet kemikleri, bağırsaklar) sitozolündeki kalsiyum içeriğinin artmasına yardımcı olur. Bunun, hücre zarı yoluyla artan kalsiyum arzının yanı sıra mitokondriyal rezervlerinin sitozole geçişinden kaynaklandığına inanılmaktadır.

Kemik bir protein çerçevesinden oluşur - matris ve mineraller. Kemik dokusunun yapısı ve sürekli değişimİçerisindeki maddeler osteoblastlar ve osteoklastlar tarafından sağlanır. Osteoblastlar farklılaşmamış mezenkimal hücrelerden kaynaklanır. Osteoblastlar kemik yüzeyinde tek tabaka halinde, osteoid ile yakın temas halinde bulunur. Osteoblastların atık ürünü alkalin fosfatazdır. Osteoklastlar dev polinükleer hücrelerdir. Mononükleer makrofajların füzyonu ile oluştuklarına inanılmaktadır. Osteoklastlar, kollajenin bozulmasına, hidroksiapatit parçalanmasına ve minerallerin matriksten uzaklaştırılmasına neden olan asit fosfataz ve proteolitik enzimler salgılarlar. Osteoblastların ve osteoklastların eylemleri, işlevleri bağımsız olmasına rağmen birbirleriyle koordine edilir. Bu normal iskelet yeniden yapılanmasına yol açar. Osteoblastlar kemik dokusunun oluşumunda ve mineralizasyon süreçlerinde ve osteoklastlar kemik dokusunun emilmesi (emilimi) süreçlerinde rol alır. Osteoklastlar kemik matriksini değiştirmezler. Eylemleri yalnızca mineralize kemiğe yöneliktir.

Aşırı paratiroid hormonu üretimi ile, esas olarak kalsiyumun kemiklerden sızması nedeniyle hiperkalsemi meydana gelir. Kemik dokusunun demineralizasyonuyla birlikte, uzun süreli paratiroid hormonu fazlalığıyla birlikte, kan plazmasındaki hidroksiprolin içeriğinin artması ve idrarla atılmasıyla matrisin tahribatı meydana gelir. Kemiklerde ve böbreklerde paratiroid hormonu, hücre zarıyla ilişkili bir enzim olan adenilat siklazı uyararak bu hormonun hücresel etkilerinin aracısı olan siklik adenozin monofosfatı (cAMP) aktive eder. İkincisi cAMP oluşumunu hızlandırır. Paratiroid hormonunun osteoblast reseptörleri ile etkileşimine seviyesinde bir artış eşlik eder alkalin fosfataz mineralizasyonunun artmasıyla birlikte yeni kemik dokusunun oluşumu. Osteoklastlar paratiroid hormonu tarafından aktive edildiğinde, kolajenazın ve matrisin yok edilmesinde rol oynayan diğer enzimlerin sentezinde artış olur (örneğin, asit fosfataz). Paratiroid hormonunun etkisi altında böbreklerdeki cAMP içeriği artar ve buna idrarla cAMP atılımında bir artış eşlik eder. Paratiroid hormonu ve cAMP'nin böbreklerin proksimal tübüllerinin geçirgenliğini arttırdığı tespit edilmiştir. Paratiroid hormonu böbreklerin distal tübüllerinde kalsiyumun yeniden emilimini arttırır, bunun sonucunda idrarla kalsiyum atılımı azalır.

Hiperkalsemi ile birlikte paratiroid hormonu, proksimal renal tübüllerde yeniden emilimini baskılayarak kandaki fosfor seviyesinin azalmasına eş zamanlı olarak katkıda bulunur. Bunun sonucu şudur artan salgı idrarda fosfor. Paratiroid hormonu ayrıca idrarla klorür, sodyum, potasyum, su, sitrat ve sülfat atılımını artırarak idrarın alkalileşmesine neden olur.

Paratiroid bezlerinin fonksiyonel aktivitesi esas olarak otoregülatör niteliktedir ve kan serumundaki kalsiyum içeriğine bağlıdır: hipokalsemi ile paratiroid hormonu üretimi artar ve hiperkalsemi ile azalır. Kalsiyum (iyonize kalsiyum) vücudun işleyişinde önemli bir rol oynar. Periferik sinir sisteminin uyarılabilirliğini ve geçirgenliğini azaltır. hücre zarları kemik dokusunun oluşumu için önemli bir plastik malzemedir, kanın pıhtılaşmasının düzenlenmesinde rol oynar vb. Kalsiyum ve fosforun ana rezervleri kemik dokusunda bulunur. Kemik dokusundaki kalsiyum miktarı vücuttaki içeriğinin% 95-99'u ve fosfor -% 66'sıdır. 70 kg ağırlığındaki bir insanın vücudunda yaklaşık 1120 gr kalsiyum bulunur. Günlük gereksinim yetişkinlerde kalsiyum 0,5-1 g'dır.

Kemiklerde kalsiyum, hidroksil apatit kristalleri oluşturan fosfor-kalsiyum bileşikleri formunda bulunur. Toplam kan kalsiyumu sağlıklı insanlar 2,4-2,9 mmol/l'dir (%9,6-11,6 mg). Yalnızca iyonize kalsiyum biyolojik aktiviteye sahiptir ve kan serumunda 1,2 mmol/l (%5 mg) oranında bulunur; Kandaki kalsiyumun 1 mmol/l'si (%4 mg) proteine ​​bağlanır, 0,5 mmol/l'si (%2 mg) kalsiyum iyonize olmaz. Proteine ​​bağlı kalsiyum miktarı, pH'ın alkali tarafa doğru kaymasıyla artar. Paratiroid hormonunun kandaki iyonize kalsiyum ve fosfor içeriğini düzenlediği ve kurucu fraksiyonu olan inorganik fosforu kontrol ettiği tespit edilmiştir. Sağlıklı insanların kan serumundaki fosfor içeriği 3,2-4,8 mmol/l (%10-15 mg), inorganik fosfor 0,97-1,6 mmol/l (%3-5 mg), lipit fosfor - 2,6 mmol/'dir. l (%8 mg), fosfor esterleri - 0,3 mmol/l (%1 mg).

Paratiroid hormonunun salgılanması, büyüme hormonu, prolaktin, glukagon, katekolaminlerin yanı sıra diğer biyojenik aminler (serotonin, histamin, dopamin) tarafından uyarılır. Magnezyum iyonlarının ayrıca paratiroid hormonunun salgılanması ve spesifik etkisinin uygulanması üzerinde düzenleyici etkisi vardır. Kan serumundaki magnezyum konsantrasyonu 0,99 mmol/l (%2,4 mg) ve iyonize fraksiyonu 0,53 mmol/l (%1,3 mg)'dir. Şu tarihte: artan içerik Kandaki magnezyum paratiroid hormonunun salgılanmasını uyarır ve azaldığında baskılar. Magnezyum eksikliği ile paratiroid bezlerinde ve paratiroid hormonunun hedef organlarında cAMP sentezinin bozulduğu ve ardından hipokalseminin geliştiği tespit edilmiştir.

İnsanlarda kalsitonin, tiroid bezinin yanı sıra paratiroid bezlerinde ve timus bezinde de sentezlenir. Kalsitonin salgısının uyarıcısı hiperkalsemi (2,25 mmol/l'nin üzerinde), glukagon, kolesistokinin, gastrindir. Kalsitonin salgısının hücre içi aracısı cAMP'dir. Kalsitonin, kemik dokusu ve böbreklerdeki reseptörlerle etkileşime girdiğinde hücre içi aracı olan cAMP'de bir artış meydana gelir.

Sağlıklı insanlarda paratiroid hormonu ve kalsitonin dinamik dengededir. Paratiroid hormonunun etkisi altında kandaki kalsiyum içeriği artar, kalsitoninin etkisi altında ise azalır. Kalsitoninin hipokalsemik etkisi, kemik dokusu üzerindeki doğrudan etkisi ve kemiklerdeki emilim süreçlerinin inhibisyonu ile ilişkilidir. Kalsitonin, hipokalsemik etkisinin yanı sıra kandaki fosfor içeriğinin düşürülmesine de yardımcı olur. Hipofosfatemi, fosforun kemikten mobilizasyonunun azalması ve fosforun kemik dokusu tarafından doğrudan uyarılması nedeniyle oluşur. Biyolojik etki kalsitonin sadece kemik dokusu üzerindeki etkisi nedeniyle değil aynı zamanda böbrekler üzerinde de gerçekleştirilir. Kalsitonin ve paratiroid hormonunun kemik dokusundaki etkileşimi esas olarak osteoklastlarla ve böbreklerdeki reseptörlerle meydana gelir. çeşitli parçalar nefron. Kalsitonin reseptörleri distal tübüllerde ve nefron halkasının çıkan kısmında bulunur ve paratiroid hormonu reseptörleri nefron halkasının inen kısmındaki proksimal tübüllerde ve distal tübüllerde bulunur.

Paratiroid hormonu ve kalsitonin ile birlikte D3 vitamini de fosfor-kalsiyum metabolizmasının düzenlenmesinde görev alır. D3 Vitamini (kolekalsiferol) deride belirli koşullar altında 7-dehidrokolesterolden oluşur. ultraviyole ışınlama. Ortaya çıkan D3 vitamininin başlangıçta hiçbir biyolojik aktivitesi yoktur. Biyolojik olarak aktif hale gelebilmesi için karaciğerde ve böbreklerde olmak üzere iki hidroksilasyon yolundan geçer. 25-hidroksilaz enziminin etkisi altında ilk hidroksilasyonla, D vitamini karaciğerde 25-hidroksi-kolekalsiferole (25-OH-D3) dönüştürülür. Daha sonra böbreklerde kalsitonin ve paratiroid hormonu varlığında 1-a-hidroksilaz enziminin etkisi altında tekrarlanan hidroksilasyonla biyolojik olarak aktif D3 vitamini (D) olan 1,25-(OH)2-D3'e sentezlenir. -hormon). Böbreklerde D3 vitamininin hidroksilasyon süreci başka bir şekilde de gerçekleşebilir - 24-hidroksilaz enziminin etkisi altında, böbreklerde 24,25-(OH)-D oluşumuyla sonuçlanır. İkincisinin biyolojik aktivitesi 1,25-(OH)2-D3'ün altındadır. D vitamininin hidroksilasyon süreci mitokondride meydana gelir. Böbreklerin proksimal tübül hücrelerinde D hormonunun birikmesi ve kandaki içeriğinin artması, 1,25-(OH)2-D3 sentezinin eşzamanlı olarak hızlanmasıyla birlikte sentezinin inhibisyonuna yol açar. 24,25-(OH),-D3. Bunun nedeni, 1,25-(OH)2-D3'ün, 1-a-hidroksilaz enziminin aktivitesi üzerindeki inhibitör etkisi ve 24-hidroksilaz aktivitesi üzerindeki uyarıcı etkisidir.

D vitamini hidroksilasyon yolu? Bitkilerde bulunan (ergokalsiferol) vücutta D3 vitamini ile aynıdır. D vitamininin hidroksilasyonu sonucu 1,25-(OH)3-D2 oluşur. İkincisi biyolojik aktivite açısından 1,25-(OH)2-D3'ten daha aşağı değildir.

D vitamini kanda a-globulin ile birlikte dolaşır. İkincisi karaciğer tarafından sentezlenir. 1,25-(OH)2-D3 reseptörleri bağırsaklarda, böbreklerde, kemiklerde, deride, kaslarda, memede ve paratiroid bezlerinde bulunur. D vitamininin biyolojik etkileri öncelikle böbreklerde, bağırsaklarda ve kemiklerde görülür. 1,25-(OH)2-D3'ün sahip olduğu doğrudan eylem böbreklerde kalsiyum ve fosfatın tübüler yeniden emiliminin artmasını teşvik eder. Bağırsakta D vitamininin aktif metabolizması kalsiyum ve fosforun emilimini artırır. Bağırsakta kalsiyum emiliminin uyarılması, kalsiyum bağlayıcı proteinin sentezinin uyarılmasıyla gerçekleşir. İkincisi, bağırsak mukozasının hücrelerinin zarı boyunca bir kalsiyum taşıyıcısıdır. Kemik dokusunda, D vitamininin aktif bir metaboliti, kalsiyumu harekete geçirip yeni oluşan kemik dokusunda kullanarak kemik oluşumunu ve mineralizasyonunu normalleştirmeye yardımcı olur. 1,25-(OH)2-D3 aynı zamanda kollajen sentezini de etkiler. İkincisi kemik dokusu matrisinin oluşumunda rol alır. D vitamininin aktif metaboliti böylece paratiroid hormonuyla birlikte hücre dışı kalsiyum seviyelerindeki azalmaya karşı koyar.

Paratiroid hormonu, kalsitonin ve D3 vitamininin aktif metaboliti değişen derecelerde ACTH, tiroliberin, prolaktip ve kortizol salgılanmasını uyarır. Kalsitonin, büyüme hormonu, insülin ve glukagonun salgılanması üzerinde inhibitör etkiye sahiptir. Ayrıca paratiroid hormonu ve kalsitoninin belirgin bir kardiyotropik ve vasküler etkisi vardır.

Glukokortikoidler, büyüme hormonu, tiroid hormonları, glukagon ve seks hormonları da fosfor-kalsiyum metabolizmasının düzenlenmesinde rol alır. Paratiroid hormonunun aksine bu hormonların hipokalsemik etkisi vardır. Glukokortikoidler osteoblastların işlevini ve yeni kemik dokusu oluşum hızını azaltır ve kemik emilimini artırır. Bu durumda kemik dokusundaki osteoklastların işlevi değişmez veya biraz artar. Bu hormonlar kalsiyumun emilimini azaltır. gastrointestinal sistem ve idrarla kalsiyum atılımını artırır.

Büyüme hormonu, yeni oluşan kemik dokusunda osteoblastların aktivitesini ve kemik onarıcı süreçleri uyarır ve idrarla kalsiyum atılımını artırır. Daha önce oluşmuş kemikte, büyüme hormonu osteoklast aktivitesini ve kemik dokusunun demineralizasyonunu uyarır. Bu hormon aynı zamanda bağırsakta kalsiyum emilimini doğrudan artırarak bağırsak mukozasını etkiler ve dolaylı olarak D vitamini sentezini artırır.

Fizyolojik konsantrasyonlarda tiroid hormonları hem osteoblastların hem de osteoklastların aktivitesini eşit derecede uyarır; Kemik dokusu üzerinde dengeli bir şekilde etki eder. Tiroid hormonlarının fazla olması durumunda idrarda kalsiyum atılımı artar, osteoklast aktivitesi baskın olur, kemik emilimi artar ve eksiklikleri ile kemik dokusunun oluşumu ve olgunlaşması gecikir.

Östrojenler paratiroid hormonu ve D hormonunun sentezini uyarır. Aynı zamanda kemik dokusunun paratiroid hormonuna duyarlılığını azaltırlar. Ayrıca östrojenler, kalsitonin salgısının artması sonucunda osteoklastların aktivitesini baskılar.

Glukagon, kemikler üzerinde doğrudan etki yaparak (emilim süreçlerini azaltarak) ve dolaylı olarak kalsitonin salgılanmasını uyararak kandaki kalsiyum seviyelerinin azaltılmasına yardımcı olur.

Bir kişinin iki çift küçük oval şekilli bezi vardır.

Bazen paratiroid bezleri tiroid bezinin dışında da bulunabilir. Omurgalılar arasındaki konumu, sayısı ve şekli çok farklıdır. Ana ve oksifilik olmak üzere 2 tip içerirler. Her iki hücre tipinin sitoplazması salgı granülleri içerir.

Paratiroid - bağımsız organ iç salgı. Çıkarıldıktan sonra tiroid bezi korunurken kasılmalar ve ölüm meydana gelir.

Paratiroid bezlerinin hormonu, paratiroid hormonu veya paratiroidin, proteolitik ajanlar tarafından yok edildiği için yalnızca deri altından uygulandığında etkili olan, ancak 100 ° C'ye kadar ısınmaya dayanabilen nitrojen, demir ve kükürt içeren bir protein bileşiğidir (albümoz) °C. Hormon sürekli olarak salgılanır. Kalsiyumun proteinler ve fosfatlar tarafından bağlanmasını teşvik ettiği için iskeletin gelişimini ve kemik dokusunda kalsiyum birikmesini düzenler. Aynı zamanda hormon, kemikleri emen osteoklastların işlevini de uyarır. Bu, kalsiyumun kemiklerden salınmasına ve kandaki içeriğinin artmasına yol açar. Sonuç olarak normal seviye kandaki kalsiyum içeriği% 5-11 mg'dır.

Kemikler vücuttaki toplam kalsiyumun %99'unu içerir, tüm inorganik kemik bileşiklerinin %85'i kalsiyum fosfattan oluşur. Hormon, kemiklerde kalsiyum fosfatın birikmesinde rol oynayan fosfataz enziminin içeriğini belirli bir seviyede tutar.

Hormon kandaki fosfat içeriğini azaltır ve idrarla atılımını artırır. Bu, kalsiyum ve fosforun kemiklerden harekete geçmesine neden olur. Bezlerin çıkarılmasından sonra kalsiyum fosfatın kemiklerden uzaklaştırılma yeteneği keskin bir şekilde azalır.

Sonuç olarak kandaki kalsiyum seviyesindeki artış, idrarla fosfat atılımının artmasından kaynaklanmaktadır.

Paratiroidin doğrudan kalsiyum metabolizmasına etki etmez, ancak karaciğer yoluyla etki eder. Karaciğer çalışmadığında, paratiroidinin kana girmesi kandaki kalsiyum konsantrasyonunu arttırmaz. Paratiroid bezlerinin çıkarılmasından sonra deaminasyon süreci ve karaciğerin amonyağı üreye dönüştürme yeteneği bozulur. Bu nedenle paratiroid bezleri alınan hayvanlar proteinli besinleri pek tolere edemezler.

Bezler ayrıca kandaki kalsiyum içeriğini azaltan kalsitonin hormonunu da üretir. Hiperkalsemi sırasında salınır.

Paratiroid bezleri sempatik sinirler ve rekürren ve laringeal sinirlerin dalları tarafından innerve edilir.

Paratiroid bezlerinin fonksiyonunun ve diğerleriyle bağlantılarının refleks düzenlenmesi endokrin bezleri yeterince çalışılmamıştır. Bezlerin denervasyonundan sonra işlevleri gözle görülür şekilde değişmez. Daha iyi çalışıldı nörohumoral düzenleme. Paratiroidin salgısının ana düzenleyicisi kandaki kalsiyum düzeyidir. Kandaki kalsiyum içeriğinin artması paratiroid hormonunun salgılanmasını engeller, azalması ise uyarır. Kalsiyumdan fakir bir diyetle paratiroid bezlerinde büyük bir büyüme gözlenir.

Hipofiz bezinin çıkarılmasından sonra paratiroid bezleri atrofiye uğrar. Bu, hipofiz hormonunun işlevlerini arttırdığı sonucuna varmamızı sağlar.

Paratiroid bezlerinin hipofonksiyonu ve hiperfonksiyonu

Paratiroid bezlerinin hipofonksiyonu insanlarda neden olur tetani(konvülsif hastalık). Sinir sisteminin uyarılabilirliği artar. ayrı gruplar Kaslarda uzun süreli kasılmalara dönüşen fibril kasılmaları görülür. Kramplar vücudun tüm kaslarını etkileyebilir ve konvülsif kasılmalara bağlı olabilir. solunum kasları boğulma nedeniyle ölüm meydana gelebilir. Yavaş gelişen tetani vakalarında diş, saç ve tırnakların gelişiminde bozukluklar, sindirim bozuklukları görülür.

Paratiroid bezlerinde tetani bulunabilir dejeneratif değişiklikler veya kanama. Kandaki kalsiyum içeriğinde %10'dan %3-7 mg'a sürekli bir azalma vardır. Kanda ve idrarda tetani ile vücudun kalsiyum tükenmesi nedeniyle toksik parçalanma ürünlerinin (guanidin ve türevleri) miktarı artar, bu da protein parçalanmasının bozulmasına yol açar. Guanidin ette bulunur. Bezlerin kronik hipofonksiyonu ile idrarda artan kalsiyum atılımı ve kemiklerden kalsiyumun yetersiz salınımı nedeniyle kandaki içeriği önemli ölçüde azalır. Aksine idrarla fosfor atılımı azalır ve kandaki içeriği artar. Sinir sisteminin aşırı uyarılması inhibisyona dönüşür. Bezlerin hiperfonksiyonu ile kandaki kalsiyum içeriği% 18 mg veya daha fazlasına yükselir ve fosfor içeriği azalır.

Kandaki kalsiyum konsantrasyonu% 15 mg'ın üzerine çıktığında, zehirlenme olgusuna bağlı olarak ilgisizlik ve uyku meydana gelir. Paratiroidin ve D vitamini aynı yönde hareket ederek kandaki kalsiyum miktarını sabit tutar. D vitamini eksikliğine sıklıkla paratiroid bezlerinin hipertrofisi ve hiperfonksiyonu eşlik eder. Bu durumda paratiroidin alımındaki artış D vitamini eksikliğini telafi eder.

Bezlerin kronik hiperfonksiyonu ile kemiklerdeki kalsiyum içeriği azalır, parçalanır ve kırılgan hale gelir, kalp aktivitesi ve sindirim bozulur, kaslar azalır.

Hiperfonksiyonları ile ilişkili glandüler dokuların büyümesiyle birlikte aşırı kemikleşme ortaya çıkar ve aynı zamanda kandaki kalsiyum seviyelerinde bir artış (hiperkalsemi), kusma, ishal, kalp bozuklukları, sinir sisteminin uyarılabilirliğinde azalma, ilgisizlik, ve ağır vakalarda ölüm meydana gelir. Heyecanlanmayı geçici olarak artırır beyin yarım küreleri beyin ve ardından inhibisyon artar.

Genç hayvanlara uzun süreli yüksek miktarda paratiroid hormonu verilmesiyle kalsiyumun kemik dokusundan geçişine bağlı olarak kemikleri yumuşar.

Epitel gövdesi(diğer adıyla paratiroid, paratiroid) endokrin sistemin bir organıdır ve tiroid bezinin arka tarafında (bu organın üst ve alt kutuplarına yakın) çiftler halinde yer alan 4 oluşumdan oluşur. Paratiroid bezinin temel işlevi paratiroid hormonu (paratiroid hormonu) üretmektir.

Anatomik özellikler

1 - farenks; 2 - tiroid bezinin lobları; 3 - üstün paratiroid bezleri; 4 - alt paratiroid bezleri; 5 - yemek borusu; 6 - trakea; 7 - alt tiroid arterleri

Paratiroid bezi, yapısı oval şekilli ve uzunluğu 8 mm'den fazla olan bir endokrin organdır. Toplamİnsan vücudundaki paratiroid bezleri dört ila on iki arasında değişir. Organ solun arkasında bulunur ve sağ lob tiroid bezi (organlara adını veren tam da bu düzenlemedir).

Paratiroid bezlerinin yapısı, üst çifti tiroid bezinin arkasında (kapsülün dışında) ve alt çifti tiroid bezinin kalınlığında (kapsülünün altında) bulunacak şekildedir.

Bezlerin yapısının başka özellikleri de vardır: oluşumlar yuvarlaktır (veya uzatılmıştır), düzleştirilmiştir ve her birinin ağırlığı yarım gramdan fazla değildir.

Paratiroid bezleri kaplıdır ince kapsül, oluşan bağ dokusu. Sinir liflerinin ve kan damarlarının bulunduğu özel bölümler içeriye doğru uzanır.

Neden bir organa ihtiyacınız var?

Paratiroid bezlerinin işlevleri insan vücudundaki kalsiyum seviyesini düzenlemektir; bu, kas-iskelet sistemi ve sinir sistemlerinin en iyi şekilde çalışması için gereklidir. Yani bu mikro elementin kandaki yüzdesi düştüğünde paratiroid bezi reseptörleri çalışmalarını harekete geçirir ve gerekli miktarda hormonu kana salar.

Paratiroid hormonu da osteoklastları uyarır - kemik dokusundan kalsiyum sentezlerler.

Tiroid ve paratiroid bezleri gelişmemişse (yoksa), bu aşağıdakilere yol açar:

Paratiroid bezinin hormonal fonksiyonu

Paratiroid hormonu organın salgı ürünüdür. Başlıca işlevleri aşağıdaki gibidir:

  • madde kandaki kalsiyum iyonlarının seviyesini hayati düzeyde düzenlemek için gereklidir;
  • kalsiyum yüzdesi düşerse paratiroid hormonu, onu kemik dokusundan üreten osteoklastları aktive eder;
  • madde tirokalsitonin (tiroid bezinin C hücreleri tarafından salgılanır) etkilerinin tersi etkilere yol açar.

Paratiroid bezinin en ciddi hastalıklarından biri artan aktivite Belirli bir organın bir veya daha fazla bölümü. Bu hastalığın ana sonuçları kana aşırı miktarda paratiroid hormonu salınması ve buna bağlı olarak vücutta kalsiyum dengesizliğidir.

Paratiroid fonksiyon bozuklukları ve sonuçları

Paratiroid bezinin bu hastalığına hiperparatiroidizm denir ve hiperkalsemiye yol açar. Böyle bir hastalığın tedavisi ameliyat organın patolojik alanının kaldırıldığı sırada.

Hastalığın belirtileri:

  • kemiklerin yumuşaması, demineralizasyonu;
  • osteoporoz, artan risk kırıklar;
  • böbrek fonksiyon bozukluğu belirtileri: ürolitiyazis hastalığı, renal kolik, nefrokalsinoz, patolojik böbrek yetmezliğiüremi;
  • hiperkalsemi belirtileri: hafıza bozukluğu, kişi çabuk yorulur, patolojik uyuşukluk, miyotik zayıflık, depresyon ve psikoz, gastrointestinal sistemin arızalanması.

Hastalığın tedavisi, paratiroid bezinin değiştirilmiş dokularının yanı sıra organda ortaya çıkan düğümler ve diğer patolojik neoplazmların çıkarılmasıdır. Hastalığa bağlı olarak ortaya çıkan hormonal dengesizliği düzeltmek için hastaya özel farmakolojik ilaçlar reçete edilir.

Paratiroid bezinin bir başka hastalığı da hipoparatiroidizmdir - hastalığın belirtileri bu organın hormon üretim seviyesindeki azalmadan kaynaklanır.

Hastalığın ana belirtileri:

  • kollarda ve bacaklarda spazmlar;
  • konvülsiyonlar;
  • uzuvların uyuşması.

Ayrıca böyle bir hastalığın gelişmesinin sonuçları görme problemlerinde kendini gösterebilir, cilt solgun ve kuru hale gelebilir, beyin fonksiyonu bozulabilir, kardiyomegali gelişebilir.

Hipoparatiroidizm tanısı şu şekilde konur:

  • anamnez toplayarak;
  • EKG analizi;
  • çeşitli laboratuvar testleri.

Hastalığın tedavisi, insan vücudundaki fosfor-kalsiyum ve protein metabolizmasının fonksiyon bozukluğunun sonuçlarını ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Tedavi şu şekilde başlar: intravenöz enjeksiyonlar Emilimi endike olan kalsiyum içeren ilaçlar ek doz D vitamini.

Tetani ataklarını önlemek için hastalara antispazmodikler ve sakinleştiriciler reçete edilir.

Önlemek Olumsuz sonuçlar patoloji, hastalar magnezyum-kalsiyum diyetine uymalı ve aynı zamanda tüketilen gıdaları da sınırlamalıdır. Büyük miktarlar fosfor içerir.

Çoğu zaman, paratiroid bezinin yukarıdaki hastalıklarına diğer iki hastalık neden olur - hiperplazi ve adenom (paratiroid bezlerinin tümörleri). Kalkınmaya katkıda bulunanlar onlar hormonal dengesizlik insan vücudunda. Çoğu zaman başarısızlıkla sonuçlanır iyi huylu tümörler paratiroid bezleri - aktif kistler.

Albright hastalığı

Paratiroid bezinin patolojileri arasında özel bir yer, sözde hipoparatiroidizm tarafından işgal edilmektedir. Bu hastalık kalıtsaldır ve spesifik bir durumun sonucu olarak ortaya çıkar. gen mutasyonu. Hastalığın ilk belirtileri beş ila on yaş arasındaki çocuklarda ortaya çıkabilir.

Özellikler klinik tablo hastalık:

  • kısa boy, kısa boyun ve parmaklar;
  • metatarsal kemikler kısalır;
  • deri altı tabakanın ülserleri;
  • yüz ay şeklindedir;
  • zeka geriliği.

Albright hastalığının tedavisi, D vitamini ile birlikte kalsiyum takviyeleri almayı içerir. İlaç tedavisi içeren bir diyetle birleştirilmelidir. sınırlı miktar fosfor.

Paratiroid patolojilerinin tedavisinde temel kurallar

Herhangi bir organ hastalığından şüpheleniliyorsa hastaya sintigrafi reçete edilir. Bu teknik tanımlamayı mümkün kılar. erken aşamalar paratiroid bezinin tümörleri veya hiperplazisi ve buna göre hastalık için doğru tedaviyi reçete edin.

Böyle bir tarama, belirli bir radyofarmasötik ilacın uygulanmasından sonra gerçekleştirilir - doktor, resimleri organ dokularındaki maddenin maksimum ve minimum birikimiyle karşılaştırdıktan sonra sonuçlar çıkarır.

Sintigrafiye ek olarak hastaya klinik analiz hormon miktarını belirlemek için kan ve ayrıca boynun ultrasonunu yapın. Eğer şüphe varsa malign neoplazm, hastanın histolojiye ihtiyacı olabilir. Teşhis konulduktan sonra hastaya uygun tedavi reçete edilir.

Temel tedavi teknikleri:

  • hormonal tedavi (ilaç yöntemi);
  • cerrahi tedavi (paratiroid bezinin bir kısmının çıkarılması).

Adenom gibi bir hastalığın tedavisi sadece yapılır cerrahi olarak. Cerrah oluşumu ortadan kaldırır; doku ek histoloji gerektirir.

Organın tamamının veya bir kısmının cerrahi olarak çıkarılması yapılabilir. Bezin yapısı dört lobdan oluştuğu için geri kalan bölümlerden biri görevi devralabilir. hormonal fonksiyon uzak.

Ne yazık ki paratiroid bezinin bir kısmı çıkarıldıktan sonra organ kendisine verilen işlevleri bağımsız olarak yerine getiremez ve hasta hipokalsemi ve hipoparatiroidizm gibi sonuçlarla karşılaşır. Diğer eşlik eden hastalıklar da gelişebilir.

Çözüm

Yani paratiroid bezlerine denir endokrin organlar Ana işlevi insan vücudundaki kalsiyum-fosfor metabolizmasının düzenlenmesi olan belirli bir madde - paratiroid hormonu üretir.

Hormonal dengesizlik kas-iskelet sistemi, endokrin, boşaltım ve kardiyovasküler sistemlerin işlev bozukluğuna yol açar.

Paratiroid bezlerinin patolojilerinin zamanında tespiti, doğru tedaviyi (tıbbi veya cerrahi) seçmenize ve bunların yol açabileceği sonuçları önlemenize olanak tanır.

Paratiroid bezleri (genellikle dört) tiroid bezinin arka yüzeyinde bulunur ve ondan bir kapsülle ayrılır.

Paratiroid bezlerinin fonksiyonel önemi, düzenlenmesidir. kalsiyum metabolizması. Üretirler protein hormonu paratirin veya paratiroid hormonu, osteoklastlar tarafından kemik emilimini uyararak kandaki kalsiyum seviyelerini artırır. Osteoklastların paratiroid hormonu için reseptörleri yoktur; etkisine diğer kemik dokusu hücreleri - osteoblastlar aracılık eder.

Ayrıca paratiroid hormonu böbreklerden kalsiyum atılımını azaltır ve aynı zamanda D vitamini metabolitinin sentezini arttırır, bu da bağırsakta kalsiyum emilimini arttırır.

Gelişim. Paratiroid bezleri embriyoda faringeal bağırsağın III ve IV çift solungaç keselerinin epitelinden çıkıntılar olarak oluşur. Bu çıkıntılar çözülür ve her biri ayrı bir paratiroid bezine dönüşür; üst bez çifti IV solungaç keselerinden gelişir ve paratiroid bezlerinin alt çifti III çiftinden gelişir. Timus- timüs.

Paratiroid bezinin yapısı

Her paratiroid bezi ince bir bağ dokusu kapsülü ile çevrilidir. Parankimi trabeküller - endokrin hücrelerinin epitelyal şeritleri - paratirositler ile temsil edilir. Trabeküller, çok sayıda kılcal damar içeren ince gevşek bağ dokusu katmanlarıyla ayrılır. Paratirositler arasında hücreler arası boşluklar iyi gelişmiş olmasına rağmen, komşu hücreler birbirine interdijitasyonlar ve desmozomlarla bağlanır. İki tür hücre vardır: baş paratirositler ve oksifilik paratirositler.

Baş hücreler paratirin salgılarlar, bezin parankiminde baskındırlar, küçük boyutlar ve çokgen şekil. Periferik bölgelerde sitoplazma, serbest ribozom kümelerinin ve salgı granüllerinin dağıldığı bazofiliktir. Paratiroid bezlerinin salgı aktivitesinin artmasıyla ana hücrelerin hacmi artar. Ana paratiroid hücreleri arasında iki tip de ayırt edilir: açık ve koyu. Işık hücrelerinin sitoplazmasında glikojen kalıntıları bulunur. Açık hücrelerin aktif olmadığı ve karanlık hücrelerin işlevsel olarak aktif paratiroid hücreleri olduğuna inanılmaktadır. Baş hücreler paratiroid hormonunun biyosentezini ve salınımını gerçekleştirir.

İkinci tip hücre ise oksifilik paratiroid hücreleri. Sayıları azdır, tek tek veya gruplar halinde bulunurlar. Ana paratiroid hücrelerinden çok daha büyüktürler. Sitoplazmada, diğer organellerin zayıf gelişimi ile birlikte oksifilik granüller ve çok sayıda mitokondri görülebilir. Baş hücrelerin yaşlanan formları olarak kabul edilirler. Çocuklarda bu hücreler nadirdir ve sayıları yaşla birlikte artar.

Paratiroid bezlerinin salgı aktivitesi hipofiz hormonlarından etkilenmez. Prensiplere göre paratiroid bezi geri bildirim kandaki kalsiyum seviyesindeki en ufak dalgalanmalara hızla tepki verir. Aktivitesi hipokalsemi ile artar ve hiperkalsemi ile zayıflar. Paratirositler, kalsiyum iyonlarının üzerlerindeki doğrudan etkilerini doğrudan algılayabilen reseptörlere sahiptir.

Innervasyon. Paratiroid bezleri bol miktarda sempatik ve parasempatik innervasyon alır. Miyelinsiz lifler paratiroid hücreleri arasında düğme veya halka şeklindeki terminallerde sonlanır. Oksifilik hücrelerin çevresinde sinir terminalleri sepet şeklini alır. Kapsüllenmiş reseptörler de bulunur. Gelen sinir uyarılarının etkisi vazomotor etkilerle sınırlıdır.

Yaş değişiklikleri. Yenidoğanlarda ve küçük çocuklarda paratiroid bezlerinin parankiminde yalnızca baş hücreler bulunur. Oksifilik hücreler 5-7 yıldan daha erken ortaya çıkmaz ve bu süre zarfında sayıları hızla artar. 20-25 yıl sonra yağ hücrelerinin birikimi yavaş yavaş ilerlemektedir.



İlgili yayınlar