Anatomia i fizjologia patologiczna (sekcja w przygotowaniu). Dystrofia

Informacje ogólne o dystrofiach.

Dystrofia jest procesem patologicznym, którego podstawą są zaburzenia metaboliczne zmiany strukturalne narządy i tkanki.

Dystrofie, wraz z martwicą, są przejawem procesu zmian - uszkodzenia komórek, narządów i tkanek w żywym organizmie.

Nowoczesna klasyfikacja Dystrofia przestrzega następujących zasad:

I. Według lokalizacji proces patologiczny atrakcja:

1) miąższowy (wewnątrzkomórkowy)

2) mezenchymalny (zrębowy - naczyniowy)

3) mieszane

II. Według dominujących zaburzeń metabolicznych:

1) Białko (dysproteinozy)

2) Tłuszczowe (lipidozy)

3) Węglowodany

4) Minerał

III. Według wpływu czynników genetycznych:

1) Dziedziczne

2) Kupiony

IV. Według rozpowszechnienia procesu:

1) lokalny

2) ogólne (systemowe)

Morfogenetyczne mechanizmy rozwoju dystrofii:

1) Infiltracja-impregnacja lub akumulacja substancji w komórkach, narządach i tkankach. Na przykład w przypadku miażdżycy białka i lipidy gromadzą się w ścianach naczyń krwionośnych.

2) Wypaczona synteza jest syntezą patologicznych, nienormalnych substancji, które normalnie nie występują. Na przykład synteza patologicznego hemoglobinogennego barwnika, hemomelaniny, patologicznego białka amyloidu.

3) Transformacja- synteza substancji jednej klasy ze zwykłych produktów wyjściowych substancji innych klas. Na przykład przy nadmiernym spożyciu węglowodanów zwiększa się synteza obojętnych lipidów.

4) Rozkład (faneroza)- Jest to rozkład złożonych substancji biochemicznych na ich składniki składowe. Na przykład rozkład lipoprotein tworzących błony komórkowe na lipidy i białka.

Dystrofie miąższowe to dystrofie, w których proces patologiczny zlokalizowany jest w miąższu narządów, czyli wewnątrz komórek.

Ten typ dystrofii rozwija się głównie w narządach miąższowych - wątrobie, nerkach, mięśniu sercowym, płucach, trzustce.

Miąższ to zbiór komórek narządów i tkanek, które pełnią główną funkcję.

Klasyfikacja dystrofie miąższowe:

1) Białko (dyproteinozy)

a) granulowany

b) kropelka szklista,

c) wakuola (hydropowa lub hydropowa),

d) napalony.

2) Tłuste (lipidozy)

3) Węglowodany

a) związane z zaburzeniami metabolizmu glikogenu,

b) związane z zaburzeniami metabolizmu glikoprotein.

Dysproteinozy miąższowe związane z zaburzeniem metabolizmu głównie białek. Przyczynami rozwoju tego patologicznego procesu są choroby, którym towarzyszy zatrucie i gorączka. Prowadzi to do przyspieszenia procesów metabolicznych, denaturacji i koagulacji białek w cytoplazmie komórek oraz rozpadu błon biologicznych.

Dystrofia ziarnista- charakteryzuje się gromadzeniem białka wewnątrz komórek w postaci ziaren. Najczęściej spotykany w nerkach, wątrobie i mięśniu sercowym. Białko gromadzące się wewnątrz komórek prowadzi do zwiększenia objętości komórek, to znaczy narząd powiększa się, a po przecięciu tkanka narządu staje się matowa (mętny obrzęk). W ostatnio wielu patologów uważa, że ​​​​w przypadku dystrofii ziarnistej w komórkach występuje rozrost i przerost organelli, które przypominają ziarniste wtrącenia białkowe.

Wyniki:

a) przywrócenie struktury błony i normalizacja narządów, ponieważ dystrofia ziarnista charakteryzuje się powierzchowną i odwracalną denaturacją białek;

b) dalszy postęp procesu patologicznego wraz z rozwojem dystrofii kropelek szklistych;

c) w niektórych przypadkach, w przypadku ciężkich chorób zakaźnych (błonicze zapalenie mięśnia sercowego), możliwa jest martwica komórek.

Dystrofia kropelkowa szklista- charakteryzuje się gromadzeniem się białka wewnątrz komórek w postaci szklistych kropelek. Częściej rozwija się w nerkach z kłębuszkowym zapaleniem nerek, amyloidozą, zespołem nerczycowym, w wątrobie z alkoholowym i wirusowym zapaleniem wątroby, marskością wątroby.

Zewnętrzny obraz makroskopowy narządu zależy od przyczyny tego patologicznego procesu. Ponieważ dystrofia kropelkowo-szklista opiera się na głębokiej i nieodwracalnej denaturacji białek, efektem jest ogniskowa (częściowa) martwica koagulacyjna komórki lub przejście do dystrofii wakuolowej (wodnej).

Dystrofia wakuolowa- charakteryzuje się nagromadzeniem wakuoli wypełnionych płynem wewnątrz komórek. Występuje w komórkach nabłonka skóry podczas obrzęku, ospa, w nabłonku krętych kanalików nerek w zespole nerczycowym, w hepatocytach w wirusowym i alkoholowym zapaleniu wątroby, w komórkach kory nadnerczy w posocznicy, w komórkach niektórych nowotworów. W miarę postępu procesu wakuole powiększają się, co prowadzi do zniszczenia organelli i jąder komórkowych. Skrajnym stopniem dystrofii wakuolowej jest dystrofia balonowa, w której komórki zamieniają się w „balony” wypełnione cieczą, podczas gdy wszystkie organelle komórkowe ulegają rozkładowi. Wynik tej formy dystrofii jest zawsze niekorzystny - mokra, upłynniona martwica komórek.

Napalona dystrofia jest niezależnym procesem patologicznym, charakteryzującym się nadmiernym gromadzeniem substancji rogowej w tkankach, w których jest ona normalnie syntetyzowana (nabłonek powłokowy) lub syntezą substancji rogowej w narządach i tkankach, w których normalnie jej nie ma (nabłonek wielowarstwowy płaski nierogowacący). ). W nabłonku powierzchniowym może to objawiać się nadmiernym rogowaceniem i rybią łuską.

Hiperkeratoza jest to nabyte nadmierne rogowacenie nabłonka powłokowego o różnej etiologii(powstawanie modzeli, nadmierne rogowacenie starcze, nadmierne rogowacenie spowodowane hipowitaminozą i różnymi chorobami skóry).

Ichtioza– choroba dziedziczna charakteryzuje się zaburzenie rozproszone rogowacenie typu hiperkeratozy (skóra w postaci rybich łusek), w niektórych postaciach (rysia łuska płodu), objawy skórne choroby łączą się z wieloma wadami rozwojowymi (deformacjami kończyn, przykurczami, wadami narządów wewnętrznych).

Synteza substancji rogowej może rozwijać się na błonach śluzowych wyściełanych nabłonkiem wielowarstwowym płaskim, nierogowaciejącym (jama ustna, przełyk, część pochwowa szyjki macicy, rogówka oka).

Dlatego makroskopowo ogniska keratynizacji mają białawy kolor ta patologia nazywa się – leukoplakia. Jeśli wynik jest korzystny, proces kończy się przywróceniem prawidłowego nabłonka. Przy długotrwałych ogniskach leukoplakii możliwy jest nowotwór złośliwy (nowotwór złośliwy), wraz z rozwojem rak kolczystokomórkowy. Pod tym względem leukoplakia ma ważne znaczenie wartość funkcjonalna i jest uważany za opcjonalny czynnik przedrakowy.

Miąższowe zwyrodnienia tłuszczowe – lipidozy- charakteryzuje się dominującym zaburzeniem metabolizmu lipidów i gromadzeniem obojętnych tłuszczów w komórkach narządów miąższowych. Najczęściej rozwijają się w nerkach, wątrobie i mięśniu sercowym.

Przyczynami rozwoju lipidoz miąższowych są:

1) choroby i procesy patologiczne, którym towarzyszy zmniejszenie aktywności procesów redoks lub niedotlenienie tkanek. Należą do nich przewlekły alkoholizm, gruźlica, przewlekła niewydolność płuc i serca.

2) ciężki choroby zakaźne, któremu towarzyszy gorączka, długotrwałe zatrucie, masowy rozkład kompleksów lipoproteinowych: błonica, wysypka i dur brzuszny, sepsa i stany septyczne itp.

3) przewlekłe zatrucie Niektóre substancje toksyczne: fosfor, arsen, chloroform.

4) niedokrwistość różnego pochodzenia.

Zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego rozwija się przy przewlekłym zapaleniu mięśnia sercowego i wadach serca, którym towarzyszą choroby przewlekłe niewydolność sercowo-naczyniowa. Mikroskopowo proces ten charakteryzuje się gromadzeniem się lipidów wewnątrz kardiomiocytów w postaci drobnych kropelek (otyłość sproszkowana). Nagromadzenie lipidów obserwuje się głównie w grupach komórek mięśniowych zlokalizowanych wzdłuż łożyska żylnego. Makroskopowo wygląd serca zależy od stopnia zwyrodnienia tłuszczowego. Na wyrażona forma- serce jest powiększone, pod względem wielkości, mięsień sercowy ma zwiotczałą konsystencję, na pewnym odcinku jest matowy, gliniastożółty, jamy serca są rozszerzone. Od strony wsierdzia widoczne jest żółto-białe prążkowanie (tzw. „serce tygrysa”). Wynik zależy od ciężkości procesu.

Kiedy rozwija się stłuszczeniowe zwyrodnienie wątroby przewlekłe zatrucie trucizny hepatotropowe. Mikroskopowo lipidy mogą gromadzić się wewnątrz hepatocytów w postaci małych granulek (otyłość sproszkowana), małych kropelek, które później łączą się w duże (otyłość drobno-duża-kropelkowa). Częściej proces rozpoczyna się od obrzeży płatków. Makroskopowo wątroba tak charakterystyczny wygląd: jest powiększony, zwiotczały, brzeg zaokrąglony. Kolor wątroby jest żółtobrązowy z gliniastym odcieniem.

Tłuszczowe zwyrodnienie nerek charakteryzuje się gromadzeniem się lipidów w komórkach nabłonkowych krętych kanalików. Rozwija się głównie z nerczycą lipidową, z ogólną otyłością organizmu. Mikroskopowo obserwuje się akumulację lipidów w podstawnych częściach nabłonka kanalików. Makroskopowo nerki są powiększone i zwiotczałe. Na pewnym fragmencie kora jest spuchnięta, szara z żółtymi plamkami.

Miąższowe dystrofie węglowodanowe charakteryzuje się upośledzonym metabolizmem glikogenu i glikoprotein.

Dystrofie węglowodanowe związane z zaburzeniami metabolizmu glikogenu najwyraźniej objawiają się w cukrzycy i dziedzicznych dystrofiach węglowodanów - glikogenozie. Cukrzyca jest chorobą związaną z patologią komórek β wysp trzustkowych. Przejawia się następującymi objawami klinicznymi i morfologicznymi: hiperglikemią, cukromoczem, zmniejszeniem i całkowitym zanikiem ziaren glikogenu w hepatocytach wraz z rozwojem stłuszczenia wątroby. W nabłonku kanalików krętych obserwuje się akumulację glikogenu.

Cukrzyca charakteryzuje się mikro- i makroangiopatią. W nerkach rozwija się cukrzycowe stwardnienie kłębuszków nerkowych. Blaszki miażdżycowe pojawiają się w tętnicach elastycznych i mięśniowo-elastycznych.

Glikogenoza jest spowodowana niedoborem lub brakiem enzymów biorących udział w metabolizmie glikogenu.

Dystrofie węglowodanowe związane z upośledzonym metabolizmem glikoprotein objawiają się nadmiernym gromadzeniem mucyn i śluzowców. W związku z tym ten typ dystrofii nazywany jest „dystrofią błony śluzowej”.

Dystrofia śluzowa rozwija się w wielu chorobach i procesach patologicznych:

Zapalenie nieżytowe charakteryzuje się gromadzeniem się wysięku nieżytowego, w skład którego wchodzą złuszczone komórki nabłonkowe, mikroorganizmy, leukocyty i duża ilość śluzu. Mikroskopowo obserwuje się nadczynność komórek kubkowych, objawiającą się gromadzeniem się nadmiaru śluzu w cytoplazmie komórek, a następnie jego wydzielaniem. Ważny znaczenie kliniczne ma katar błony śluzowe drogi oddechowe(jama nosowa, tchawica, oskrzela), w szczególności przewlekłe obturacyjne śluzowo-ropne zapalenie oskrzeli.

Wole koloidowe– rozwija się wraz z nadczynnością tarczyca. Mikroskopowo objawia się to nagromadzeniem koloidu w komórkach nabłonka pęcherzyków i w świetle mieszków włosowych.

Rak koloidowy (śluzowy) - w tym przypadku komórki nowotworowe są zdolne do syntezy śluzu. Mikroskopowo można zaobserwować powstawanie tzw Komórki „pierścieniowe”, których cytoplazma jest wypełniona śluzem, a jądro jest wypychane na obwód. Raki śluzu często występują w płucach, żołądku i jelitach.

Wynik dystrofii śluzowej zależy od przyczyny choroby.

Definicja.Dystrofia(z greckiego dis - zaburzenie i trоhe - odżywianie) to proces patologiczny, który polega na naruszeniu metabolizmu tkankowego (komórkowego), prowadząc do zmian strukturalnych. Dlatego dystrofie są uważane za jeden z rodzajów uszkodzeń.

Bezpośrednią przyczyną rozwoju dystrofii są zaburzenia takie jak komórkowy, Więc zewnątrzkomórkowy mechanizmy zapewniające trofizm.

1. Zaburzenia autoregulacji komórkowej prowadzące do niedoboru energii i zakłócenia procesów enzymatycznych w komórce. W takim razie fermentopatia, Lub enzymopatie(nabyte lub dziedziczne) stają się głównym ogniwem patogenetycznym i wyrazem dystrofii.

2. Zaburzenia w funkcjonowaniu układów transportowych zapewniających metabolizm i bezpieczeństwo strukturalne tkanek (komórek) powodują prowadzące do patogenezy niedotlenienie dyscyrkulacyjny dystrofie.

3. W przypadku zaburzeń hormonalnej lub nerwowej regulacji trofizmu możemy mówić nerwowy Lub mózgowy dystrofie.

Cechy patogenezy dystrofii wewnątrzmacicznych są określone przez ich bezpośredni związek z chorobami matki. W rezultacie, jeśli część zaczątków narządu lub tkanki obumrze, może rozwinąć się nieodwracalna deformacja.

W przypadku dystrofii różne produkty metaboliczne (białka, tłuszcze, węglowodany, minerały, woda) gromadzą się w komórce i (lub) substancji międzykomórkowej, które charakteryzują się zmianami ilościowymi lub jakościowymi w wyniku zakłócenia procesów enzymatycznych.

Morfogeneza. Do mechanizmów prowadzących do rozwoju dystrofii zalicza się infiltrację, rozkład (faneroza), wypaczoną syntezę i transformację.

Infiltracja– nadmierne przenikanie produktów przemiany materii z krwi i limfy do komórek lub substancji międzykomórkowej z późniejszą ich akumulacją, na skutek niewydolności układów enzymatycznych metabolizujących te produkty. Na przykład: naciek gruboziarnistymi białkami nabłonka kanalików proksymalnych nerek w zespole nerczycowym, naciek błony wewnętrznej aorty cholesterolem i lipoproteinami oraz duże tętnice z miażdżycą.

Rozkład (faneroza) – rozpad ultrastruktur komórkowych i substancji międzykomórkowej, prowadzący do zakłócenia metabolizmu tkankowego (komórkowego) i gromadzenia się produktów zaburzonego metabolizmu w tkance (komórce).

Wypaczona synteza- jest to synteza w komórkach lub tkankach substancji, które normalnie w nich nie występują.

Transformacja– powstawanie produktów tego samego rodzaju metabolizmu ze wspólnych produktów początkowych, które służą do budowy białek, tłuszczów i węglowodanów. Jest to na przykład przemiana składników tłuszczu i węglowodanów w białka, wzmożona polimeryzacja glukozy w glikogen.

Infiltracja i rozkład – główne mechanizmy morfogenetyczne dystrofii – często stanowią kolejne etapy ich rozwoju.

Klasyfikacja dystrofii. Atrakcja następujące typy dystrofie:

I. W zależności od przewagi zmian morfologicznych w wyspecjalizowanych elementach miąższu lub zrębu i naczyniach: 1) miąższowy; 2) zrębowo-naczyniowe; 3) mieszany.

II. Zgodnie z przewagą naruszeń tego lub innego rodzaju wymiany: 1) białko; 2) tłuszcz; 3) węglowodany; 4) minerał.

III. W zależności od wpływu czynników dziedzicznych: 1) nabyty; 2) dziedziczny.

IV. Według rozpowszechnienia procesu: 1) ogólny; 2) lokalny.

DYstrofia paranchymatyczna

Definicja.Dystrofie miąższowe– objawy zaburzeń metabolicznych w wysoce wyspecjalizowanych funkcjonalnie komórkach narządów miąższowych.

W zależności od zaburzeń tego lub innego rodzaju metabolizmu, dystrofie miąższowe dzielą się na białka (dyproteinozy), tłuszcze (lipidozy) i węglowodany.

Dysproteinozy miąższowe obejmują kroplówka szklista, obrzękły I zrogowaciały dystrofia.

Dystrofia kropelkowa szklista. Na dystrofia kropelkowa szklista w cytoplazmie pojawiają się duże, szkliste kropelki białka, łączące się ze sobą i wypełniające ciało komórki; w tym przypadku następuje zniszczenie elementów ultrastrukturalnych komórki. W niektórych przypadkach kończy się dystrofia kropelek szklistych ogniskowa martwica komórek koagulacyjnych. Ten typ dysproteinozy często występuje w nerkach, rzadko w wątrobie i bardzo rzadko w mięśniu sercowym.

W nerkach po badaniu mikroskopowym określa się akumulację kropli szklistych w nefrocytach. W tym przypadku obserwuje się zniszczenie mitochondriów, siateczki śródplazmatycznej i rąbka szczoteczkowego. Podstawą dystrofii kropelek szklistych nefrocytów jest niewydolność aparatu wakuolowo-lizosomalnego nabłonka kanalików bliższych, który normalnie wchłania białka. Dlatego ten typ dystrofii nefrocytów jest bardzo powszechny w zespole nerczycowym. Wygląd choroba nerek nie ma żadnych charakterystycznych cech; determinuje ją przede wszystkim charakterystyka choroby podstawowej (kłębuszkowe zapalenie nerek, amyloidoza).

W wątrobie Podczas badania mikroskopowego w hepatocytach znajdują się ciała szkliste (ciała Mallory'ego), które składają się z włókienek specjalnego białka - alkoholowej szklistej. Tworzenie się tego białka i ciał Mallory'ego jest przejawem wypaczonej funkcji syntezy białek hepatocytów, która występuje stale w alkoholowym zapaleniu wątroby i jest stosunkowo rzadka w pierwotnej marskości żółciowej i indyjskiej marskości dziecięcej, dystrofii wątrobowo-mózgowej (choroba Wilsona-Konovalova). Wygląd wątroby jest charakterystyczny dla chorób, w których występuje dystrofia kropelek szklistych.

Wynik dystrofii kropelek szklistych jest niekorzystny: kończy się martwicą komórek. Z dystrofią kropelek szklistych nabłonka kanaliki nerkowe związane z pojawieniem się białka w moczu (białkomocz) i cylindrami (cylinduria), utratą białek osocza (hipoproteinemia) i zaburzeniami równowaga elektrolitowa. Szkliste zwyrodnienie kropelkowe hepatocytów może być morfologiczną podstawą zaburzeń wielu funkcji wątroby.

Dystrofia wodnista.Obrzękły (obrzęk, wakuola) dystrofia charakteryzuje się pojawieniem się w komórce wakuoli wypełnionych płynem cytoplazmatycznym. Częściej obserwuje się go w nabłonku skóry i kanalikach nerkowych, w hepatocytach, komórkach mięśniowych i nerwowych oraz komórkach kory nadnerczy.

Obraz mikroskopowy: komórki miąższowe zwiększają swoją objętość, ich cytoplazma jest wypełniona wakuolami zawierającymi klarowny płyn. Jądro przesuwa się na obwód, czasami wakuuluje lub kurczy się. Postęp tych zmian prowadzi do rozpadu ultrastruktur komórkowych i przepełnienia komórki wodą. Komórka zamienia się w wypełnione płynem balony lub w ogromną wakuolę, w której unosi się jądro pęcherzykowe. Takie zmiany w komórce, które są w istocie ekspresją ogniskowa martwica upłynniająca, zwany dystrofia balonowa.

Wygląd narządy i tkanki niewiele się zmieniają podczas dystrofii hydropowej; zwykle wykrywa się ją pod mikroskopem.

Mechanizm rozwoju Dystrofia wodnista odzwierciedla naruszenie metabolizmu wody, elektrolitów i białek, co prowadzi do zmiany ciśnienia koloidowo-osmotycznego w komórce. Duża rola odgrywa naruszenie przepuszczalności błon komórkowych, któremu towarzyszy ich rozpad. Prowadzi to do zakwaszenia cytoplazmy, aktywacji enzymów hydrolitycznych lizosomów, które pod wpływem wody rozrywają wiązania wewnątrzcząsteczkowe.

Powody rozwoju: w nerkach – jest to uszkodzenie filtra kłębuszkowego (kłębuszkowe zapalenie nerek, amyloidoza, cukrzyca), w wątrobie dystrofia wodnista występuje podczas wirusowego i toksycznego zapalenia wątroby i często jest przyczyną niewydolności wątroby. Przyczyną dystrofii wodnistej naskórka może być infekcja (ospa), oparzenia.

Exodus dystrofia wodnista jest zwykle niekorzystna; kończy się ogniskową lub całkowitą martwicą komórki. Funkcja narządów i tkanek z dystrofią wodnistą gwałtownie ulega pogorszeniu.

Napalona dystrofia.Dystrofia napalona, Lub patologiczna keratynizacja, charakteryzuje się nadmiernym tworzeniem się substancji rogowej w nabłonku rogowaciejącym ( nadmierne rogowacenie, rybia łuska) lub tworzenie się substancji zrogowaciałej tam, gdzie normalnie ona nie występuje (patologiczne rogowacenie błon śluzowych lub leukoplakia; powstawanie „pereł nowotworowych” w raku płaskonabłonkowym). Proces ten może mieć charakter lokalny lub rozległy.

Powody dystrofia rogowa: zaburzenia rozwoju skóry, przewlekłe stany zapalne, infekcje wirusowe, niedobory witamin itp. Exodus Może się zdarzyć, że jeśli na początku procesu usunie się przyczynę, odbudowa tkanek jest możliwa, jednak w zaawansowanych przypadkach dochodzi do śmierci komórek. Oznaczający Dystrofię rogową określa się na podstawie jej stopnia, częstości występowania i czasu trwania. Długotrwała patologiczna keratynizacja błony śluzowej (leukoplakia) może być źródłem rozwoju nowotworu. Ciężka wrodzona rybia łuska jest z reguły niezgodna z życiem.

Przykładami dziedzicznych dystrofii związanych z upośledzonym wewnątrzkomórkowym metabolizmem aminokwasów są cystynoza, tyrozynoza, oligofrenia fenylopirogronowa (fenyloketonuria).

PARANCHYMATOWA DYSTROPIA TŁUSZCZOWA (LIPIDOZY)

Cytoplazma komórek zawiera głównie lipidy, które tworzą złożone, labilne kompleksy tłuszczowo-białkowe z białkami - lipoproteiny. Kompleksy te stanowią podstawę błon komórkowych. Lipidy wraz z białkami są integralna część i ultrastruktury komórkowe. Oprócz lipoprotein cytoplazma zawiera również neutralne tłuszcze.

Do identyfikacji tłuszczów wykorzystuje się skrawki nieutrwalonych, zamrożonych lub utrwalonych w formalinie tkanek. Histochemicznie tłuszcze wykrywa się różnymi metodami: Sudan III i szkarłat barwią je na czerwono, Sudan IV i kwas osmowy barwią je na czarno, błękit Nilu, siarczan, barwi kwasy tłuszczowe na ciemnoniebieski, a tłuszcze obojętne barwią je na czerwono.

Zaburzenia metabolizmu tłuszczów cytoplazmatycznych mogą objawiać się wzrostem ich zawartości w komórkach i pojawieniem się lipidów tam, gdzie zwykle ich nie ma, oraz powstawaniem tłuszczów o nietypowym składzie chemicznym. Tłuszcze neutralne zwykle gromadzą się w komórkach. Zwyrodnienie tłuszczowe miąższu występuje najczęściej w tym samym miejscu co zwyrodnienie białek – w mięśniu sercowym, wątrobie, nerkach.

W mięśniu sercowym zwyrodnienie tłuszczowe charakteryzuje się pojawieniem się kropelek tłuszczu w kardiomiocytach ( sproszkowaną otyłość). W miarę nasilania się zmian te spadają ( otyłość mała) całkowicie zastępują cytoplazmę. Proces ten ma charakter ogniskowy i obserwuje się go w grupach komórek mięśniowych zlokalizowanych wzdłuż kolana żylnego naczyń włosowatych i małych żył. Wygląd zmienia się, jeśli proces jest silnie zaznaczony, serce wygląda na powiększone, jego komory są rozciągnięte, ma wiotką konsystencję, mięsień sercowy na przekroju jest matowy, gliniastożółty. Od strony wsierdzia widoczne są żółto-białe prążki, szczególnie dobrze wyrażone w mięśniach brodawkowatych i beleczkach komór serca („serce tygrysa”). Za morfologiczny odpowiednik jego dekompensacji uważa się zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego.

W wątrobie objawia się zwyrodnienie tłuszczowe (otyłość). gwałtowny wzrost zawartość tłuszczu w hepatocytach i zmiany w ich składzie. Ziarnistości lipidowe pojawiają się najpierw w komórkach wątroby ( sproszkowaną otyłość), a następnie ich małe krople ( otyłość mała), które następnie łączą się w duże krople ( otyłość duża typu blob) lub w jedną tłustą wakuolę, która wypełnia całą cytoplazmę i wypycha jądro na obwód. Zmodyfikowane w ten sposób hepatocyty przypominają komórki tłuszczowe. Częściej odkładanie się tłuszczów w wątrobie rozpoczyna się na obrzeżach płatków; przy znacznie wyraźnej dystrofii otyłość ma charakter rozproszony. Wygląd wątroba: jest powiększona, zwiotczała, ochrowożółta lub żółtobrązowa. Podczas wykonywania nacięcia na ostrzu noża i powierzchni cięcia widoczny jest nalot tłuszczu.

W nerkach w przypadku zwyrodnienia tłuszczowego tłuszcze pojawiają się w nabłonku kanalików bliższych i dalszych. Zwykle są to tłuszcze obojętne, fosfolipidy lub cholesterol, które znajdują się nie tylko w nabłonku kanalików, ale także w linii. Tłuszcze obojętne znajdują się w nabłonku wąskiego odcinka i kanalików zbiorczych zjawisko fizjologiczne. Wygląd nerek: są powiększone, zwiotczałe (gęste w połączeniu z amyloidozą), kora jest obrzęknięta, szara z żółtymi plamkami, widoczna na powierzchni i przekroju.

Powody zwyrodnienie tłuszczowe: głód tlenu(niedotlenienie tkanek) w przypadku chorób układu sercowo-naczyniowego, przewlekłych chorób płuc, anemii, przewlekłego alkoholizmu itp., drugi powód to infekcje (błonica, gruźlica, posocznica) i zatrucie (fosfor, arsen, chloroform), trzeci to niedobory witamin i jednostronne (niedostateczna ilość białka) odżywianie. Exodus zależy od ciężkości dystrofii. Jeśli nie towarzyszy mu szorstka podłoga struktury komórkowe, wówczas z reguły okazuje się odwracalny. Głębokie naruszenie wymiana w większości przypadków kończy się śmiercią komórki, a funkcja narządów jest znacznie upośledzona.

Lipidozy ogólnoustrojowe powstają w wyniku dziedzicznego niedoboru enzymów i są klasyfikowane jako dziedziczne enzymopatie ( choroby spichrzowe). Tam są: cerebrosylipidoza, Lub lipidoza glukozyloceramidowa(choroba Gauchera), lidoza sfingomieliny(choroba Niemanna-Picka), gangliozylipidoza(choroba Tay-Sachsa lub idiotyzm amaurotyczny), uogólniona gangliozydoza(choroba Normana-Landinga) itp. Najczęściej lipidy gromadzą się w wątrobie, śledzionie, szpiku kostnym, ośrodkowym układzie nerwowym i splotach nerwowych.

PARANCHIMATYCZNE DYstrofie Węglowodanowe

Węglowodany, które są oznaczane w komórkach i tkankach i które można zidentyfikować histochemicznie, dzielą się na polisacharydy, z których w tkankach zwierzęcych wykrywa się jedynie glikogen, glikozaminoglikany (mukopolisacharydy) i glikoproteiny. Wśród glikozaminoglikanów znajdują się obojętne, ściśle związane z białkami oraz kwaśne, do których należą kwas hialuronowy, chondroityno-siarkowy i heparyna. Kwasowe glikozaminoglikany jako biopolimery. Przedstawicielami glikoprotein są mucyny i mukoidy. Mucyny stanowią podstawę śluzu wytwarzanego przez nabłonek błon śluzowych i gruczołów; śluzówki są częścią wielu tkanek.

Polisacharydy, glikozaminoglikany i glikoproteiny wykrywa się za pomocą reakcji PIC lub reakcji Hotchkissa-McManusa. Istota reakcji polega na tym, że po utlenieniu kwasem nadjodowym (lub reakcji z nadjodanem) powstałe aldehydy dają fuksynę Schiffa barwę czerwoną. W celu wykrycia glikogenu reakcję PAS uzupełnia się kontrolą enzymatyczną - traktowaniem skrawków amylazą. Glikogen zabarwia się na czerwono pod wpływem karminu Besta. Glikozaminoglikany i glikoproteiny oznacza się za pomocą barwienia błękitem toluidynowym lub błękitem metylenowym. Plamy te umożliwiają identyfikację substancji chromotropowych, które powodują reakcję metachromazji. Traktowanie skrawków tkankowych hialuronidazami (bakteryjnymi, jąderowymi), a następnie barwienie tymi samymi barwnikami pozwala na rozróżnienie różnych glikozaminoglikanów. Miąższowa dystrofia węglowodanowa może być związana z zaburzeniami metabolizmu glikogenu lub glikoprotein.

Materiały do ​​przygotowania do zajęć praktycznych na temat: „Dystrofie miąższowe”

1. Wykresy struktury logicznej

2. Wykład

3. Mikropróbki

4. Materiał ilustracyjny

5. Zadania sytuacyjne

6. Zadania testowe

7. Standardowe odpowiedzi na zadania testowe

1. WYKRESY STRUKTURAL LOGICZNYCH

DYSTROPIA

Istota procesu: morfologiczny wyraz zaburzeń metabolizmu tkankowego (komórkowego).

Pochodzenie: wrodzone, nabyte

Przyczyny rozwoju: a) zaburzenia autoregulacji komórek, b) zaburzenia systemów transportowych, c) zaburzenia regulacji neuroendokrynnej

Patogeneza: a) infiltracja, b) wypaczona synteza, c) transformacja, d) rozkład (faneroza)

Rodzaje dystrofii ze względu na charakter zaburzonego metabolizmu: a) białko, b) tłuszcz, c) węglowodany, d) minerały

Według lokalizacji: a) miąższowy, b) zrębowo-naczyniowy

Dystrofie miąższowe

Zwyrodnienia tłuszczowe (lipidozy)

Istota procesu: wzrost ilości tłuszczu w cytoplazmie, jego pojawienie się tam, gdzie go nie ma, zmiany w składzie chemicznym tłuszczu

Przyczyny: głód tlenu w chorobach układu sercowo-naczyniowego, łagodne infekcje, zatrucie (przewlekły alkoholizm)

Lokalizacja: nerki, wątroba, serce (miokardium)

Objawy anatomiczne: w nerkach: powiększona, zwiotczała, matowożółta kora

nakrapiane w wątrobie: powiększone, zwiotczałe, w kolorze gliniastożółtym w sercu: wiotki mięsień sercowy, gliniastożółte, „serce tygrysa”

Cechy histologiczne:

1. nerki: kropelki tłuszczu w nabłonku kanalików krętych

2. wątroba: kropelki tłuszczu w hepatocytach

3. serce: kropelki tłuszczu w miokardiocytach

Wynik: odbudowa struktury, śmierć komórki

Znaczenie funkcjonalne: przywrócenie funkcji, dysfunkcja narządów

Dystrofia białkowa (dysproteinoza)

Istota procesu: denaturacja, koagulacja lub kolokacja białka cytoplazmatycznego, zniszczenie błon organelli

Rodzaje dystrofii: a) ziarnista, b) szklista-kropelkowa, c) wodnista, d) rogowata

Dystrofia ziarnista

Przyczyny: zaburzenia krążenie krwi i limfy, infekcje, zatrucie

Lokalizacja: wątroba, nerki, mięsień sercowy

Objawy histologiczne: pojawienie się ziaren białka w cytoplazmie

Objawy anatomiczne: narząd jest powiększony, zwiotczały, blady, matowy na przekroju

Efekt: odbudowa struktury, rzadziej śmierć komórki

Znaczenie funkcjonalne: osłabienie funkcji narządów

Dystrofia kropelkowa szklista

Przyczyny: kłębuszkowe zapalenie nerek, amyloidoza nerek, wirusowe zapalenie wątroby, zatrucie alkoholem

Lokalizacja: nerki, wątroba, mięsień sercowy (rzadko)

Objawy histologiczne: pojawienie się jednorodnych kropelek białka w cytoplazmie

Objawy anatomiczne: brak

Wynik: śmierć komórki

Znaczenie funkcjonalne: dysfunkcja narządu

Dystrofia wodnista

Przyczyny: infekcje, zatrucia, hipoproteinemia, zaburzenia równowagi elektrolitowej

Lokalizacja: wątroba, nerki, nadnercza, naskórek

Objawy histologiczne: pojawienie się wakuoli z płynem w cytoplazmie, jądrze

Wynik: śmierć komórki

Znaczenie funkcjonalne: zaburzenie i osłabienie funkcji narządów

Napalona dystrofia

Lokalizacja: a) skóra, b) błony śluzowe

Powód: a) przewlekłe zapalenie, b) wady rozwojowe skóry, c) niedobór witamin

Objawy histologiczne: nadmierne rogowacenie naskórka (hiperkeratoza), rogowacenie nabłonka błon śluzowych (leukoplakia)

Objawy anatomiczne: pogrubienie naskórka skóry i błon śluzowych

Znaczenie funkcjonalne: redukcja funkcja bariery skóra i błony śluzowe, predyspozycja do rozwoju nowotworów

Dystrofie węglowodanowe

Wrodzone zaburzenie zawartości glikogenu Glikogenoza

Powody: nieobecność i/lub brak aktywności enzymy (enzymepatie)

Lokalizacja: a) wątroba, b) nerki, c) mięśnie szkieletowe, d) mięsień sercowy, e) śledziona, f) węzły chłonne

Znaczenie funkcjonalne: obniżona czynność narządów

Wynik: proces jest nieodwracalny

Nabyty niedobór glikogenu Cukrzyca

Przyczyny: zaburzenia wydzielania insuliny przez komórki β wysp trzustkowych

Istota procesu: niezdolność tkanek do przemiany glukozy w glikogen

Objawy: zmniejszenie ilości glikogenu w tkankach (wątroba, mięśnie szkieletowe) i ich infiltracja tłuszczami, synteza glikogenu (zbryleń) w nabłonku kanalików nerkowych (w wyniku cukromoczu)

Cechy anatomiczne: brak

Wynik: proces jest odwracalny przy odpowiednim leczeniu

Zaburzenia metabolizmu glikoprotein Dystrofia śluzowa

Istota procesu: zwiększenie zawartości mucyny i śluzoidów w komórkach

Lokalizacja: błony śluzowe

Objawy anatomiczne: śluz na powierzchni błon śluzowych

Przyczyny: a) zapalenie, b) działanie czynników drażniących, c) nowotwory

Znaczenie: nadmierne wydzielanie śluzu

Wynik: proces jest odwracalny. Przy chronicznym narażeniu – zanik błony śluzowej

Dystrofia (gr. dys - zaburzenie i trofeum - odżywianie) jest morfologicznym wyrazem zaburzenia metabolizmu tkankowego i (lub) komórkowego. Dystrofia jest uważana za jeden z rodzajów uszkodzeń.

Bezpośrednią przyczyną rozwoju dystrofii są zaburzenia komórkowych i zewnątrzkomórkowych mechanizmów trofizmu. Wśród nich są:

zaburzenia autoregulacji komórkowej, prowadzące do niedoboru energii i zakłócenia procesów enzymatycznych w komórce;

dysfunkcja układów transportu troficznego (krew, limfa, mikrokrążenie, tkanka śródmiąższowa),

Naruszenie regulacji hormonalnej i nerwowej.

Wśród mechanizmów morfogenetycznych dystrofii wyróżnia się infiltrację, rozkład, wypaczoną syntezę i transformację.

Infiltracja - nadmierna penetracja produktów przemiany materii z krwi i limfy do komórek lub substancji międzykomórkowej; ich późniejsza akumulacja wynika z niewydolności układów enzymatycznych metabolizujących te produkty.

Rozkład (phaneroza) to rozpad ultrastruktur komórkowych i substancji międzykomórkowej, prowadzący do zakłócenia metabolizmu tkankowego (komórkowego) i gromadzenia się produktów zaburzonego metabolizmu w tkance (komórce).

Synteza wypaczona - synteza w tkance (komórce) substancji w nich nie występujących

Transformacja - tworzenie produktów z jednego rodzaju wymiany na inny ze wspólnych produktów początkowych (białka w węglowodany, węglowodany w tłuszcze itp.)

Klasyfikacja dystrofii.

Wyróżnia się następujące rodzaje dystrofii:

Według lokalizacji:

Dystrofie miąższowe, zrębowo-naczyniowe i mieszane – w zależności od przewagi zmian morfologicznych w wyspecjalizowanych elementach miąższu lub zrębu i naczyń;

Według rodzaju zakłóconej wymiany:

Dystrofie białkowe (dyproteinozy), tłuszczowe (lipidozy), dystrofie węglowodanowe i mineralne.

Według rozpowszechnienia: ogólne (ustrojowe) i lokalne

Według rozpowszechnienia:

Nabyte i dziedziczne.

Wyklucza się przejście jednego rodzaju dystrofii miąższowej na inny; możliwa jest tylko kombinacja różnych typów tej dystrofii.

Makroskopowo dystrofie objawiają się zmianami koloru, konsystencji i wielkości narządu.

Mikroskopowo produkty zaburzonego metabolizmu znajdują się w komórkach lub zrębie w postaci kropelek, wakuoli lub zbryleń.

PARANCHYMATOWE DYstrofie białkowe (DYSPROTEINOZY)

Dysproteinozy miąższowe są morfologicznie reprezentowane przez dystrofię szklisto-kropelkową, hydropową i rogową.

Dystrofia kropelkowo-szklista.

Rozwija się w wątrobie, nerkach i rzadziej w mięśniu sercowym w chorobach tych narządów o różnej etiologii (zapalenie wątroby, zapalenie nerek itp.).

Makroskopowo ten typ dystrofii nie objawia się, chociaż narządy zostaną zmienione zgodnie z głównym procesem patologicznym.

Mikroskopowo, optycznie gęste wtręty białkowe zostaną wykryte w cytoplazmie nabłonka kanalików krętych nerek, hepatocytów lub kardiomiocytów. Stwierdzono, że w degeneracji nefrocytów szklistych i kropelkowych akumulacja wtrąceń białkowych w cytoplazmie i jej zniszczenie są spowodowane uszkodzeniem aparatu reabsorpcji białek wakuolowo-lizosomalnych w warunkach zwiększonej porowatości filtra kłębuszkowego w zespole nerczycowym. Same inkluzje szkliste są wypełnionymi białkiem, rozpadającymi się lizosomami, co warunkuje uwolnienie ich enzymów i wtórne zniszczenie.

W wątroba wśród tych inkluzji największe zainteresowanie reprezentuje A

l co o g o l n y g i a l n (ciała Mallory’ego). W ostrej postaci częściej występuje w hepatocytach alkoholowe zapalenie wątroby, a także w pierwotnej marskości żółciowej, wątrobiaku, cholestazie. Ciała te są zwykle zlokalizowane okołojądrowo w postaci kwasochłonnych grudek lub mas siatkowatych. Mikroskopia elektronowa potwierdza strukturę włóknistą tego białka, będącego produktem syntezy hepatocytów.

Skutkiem dystrofii kropelek szklistych jest martwica koagulacyjna komórki.

Dystrofia wodnista.

Dystrofia wodnista rozwija się także w wątrobie, nerkach, naskórku, nadnerczach i rzadziej w mięśniu sercowym. Makroskopowo nie występuje w narządach miąższowych.

Mikroskopowo w cytoplazmie komórek pojawiają się wakuole wypełnione płynem cytoplazmatycznym. Kiedy małe wakuole łączą się w jedną, dystrofia wodnista staje się balonowata.

Przyczyną rozwoju takiej dystrofii mogą być zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej, infekcje wirusowe. W ten sposób w skórze z opryszczką rozwija się dystrofia wodnista, w wątrobie wirusowe zapalenie wątroby, w nerkach z kłębuszkowym zapaleniem nerek.

Skutkiem dystrofii wodnistej jest martwica polegająca na rozpłynięciu komórek.

Napalona dystrofia.

Rozwija się na skórze (hiperkeratoza) lub błonach śluzowych (leukoplakia).

Przyczyną jego rozwoju mogą być wady rozwojowe skóry, niedobory witamin, choroby wirusowe i grzybicze.

Dystrofia napalona może być dziedziczna - rybia łuska. Dziecko rodzi się ze skórą przypominającą rybie łuski.

Dziedziczne dysproteinozy miąższowe

Dziedziczne dysproteinozy miąższowe są spowodowane naruszeniem wewnątrzkomórkowego metabolizmu aminokwasów i są reprezentowane przez cystynozę, tyrozynozę i oligofrenię fenylopirorogową (fenyloketonurię). Uszkodzona jest wątroba, nerki, śledziona, szpik kostny i centralne układ nerwowy.

LIPIDOZY PARANCHYMATOWE

Lipidozy miąższowe, czyli zwyrodnienia miąższu tłuszczowego, charakteryzujące się upośledzonym metabolizmem tłuszczów w cytoplazmie.

Morfologicznie objawiają się wzrostem ich liczby w komórkach, w których występują w normalnych warunkach, pojawieniem się tam, gdzie zwykle ich nie spotyka się oraz powstawaniem tłuszczów o nietypowym składzie chemicznym. Częściej w komórkach gromadzą się tłuszcze obojętne.

Termin „lipidy”, jak wiadomo, odnosi się do wszystkich tłuszczów, w tym złożonych, labilnych kompleksów tłuszczowo-białkowych – lipidów stanowiących podstawę struktury membranowe komórki. Oprócz lipidów do lipidów zaliczają się także tłuszcze obojętne, którymi są estry. kwasy tłuszczowe i gliceryna.

Miąższowe zwyrodnienie tłuszczowe najczęściej występuje w wątrobie, mięśniu sercowym i nerkach.

Wątroba. Uważa się, że stłuszczeniowe zwyrodnienie wątroby, które jest szczególnie częste w porównaniu z innymi lipidozami narządów miąższowych, występuje w przypadkach, gdy tłuszcz, przeważnie obojętny, zawiera ponad 50% hepatocytów.

Bezpośrednią przyczyną gromadzenia się tłuszczów obojętnych w wątrobie jest dezorganizacja procesów enzymatycznych na tym lub innym etapie metabolizmu lipidów, co objawia się w następujących sytuacjach:

1) w warunkach charakteryzujących się wysoki poziom kwasy tłuszczowe w osoczu krwi - alkoholizm, cukrzyca, ogólna otyłość itp.;

2) gdy hepatocyty są narażone na działanie substancji toksycznych - etanolu, czterochlorku

węgiel, fosfor itp.; 3) w przypadku niedożywienia spowodowanego brakiem białka w pożywieniu (alipotropowe

stłuszczenie wątroby) lub choroby przewód żołądkowo-jelitowy; 4) kiedy defekty genetyczne enzymy biorące udział w metabolizmie tłuszczów -

dziedziczne lipidozy.

Makroskopowo wątroba ze zwyrodnieniem tłuszczowym powiększa się, staje się zwiotczała, a po przecięciu przybiera barwę żółto-brązową. Mikroskopowo, optycznie puste (po zabarwieniu hematoksyliną i eozyną) wakuole znajdują się w hepatocytach. Po zabarwieniu Sudanem 3 wakuole zabarwiają się na pomarańczowo.

Miokardium. Rozwój zwyrodnienia tłuszczowego mięśnia sercowego wiąże się z trzema głównymi mechanizmami:

- zwiększone spożycie kwasów tłuszczowych do kardiomiocytów;

- naruszenie metabolizmu tłuszczów w tych komórkach;

- rozpad kompleksów lipoproteinowych struktur wewnątrzkomórkowych, tj. faneroza. Podstawą tych trzech mechanizmów zwyrodnienia tkanki tłuszczowej kardiomiocyt jest

niedobór energii mięśnia sercowego.

Przyczyny rozwoju zwyrodnienia tłuszczowego mięśnia sercowego są następujące:

1) niedotlenienie (z niedokrwistością, przewlekłe niewydolność sercowo-naczyniowa);

2) zatrucie (błonica, alkohol, zatrucie fosforem, arsenem, chloroformem itp.).

Tłuszczowe zwyrodnienie mięśnia sercowego ma często charakter ogniskowy - kardiomiocyty zawierające tłuszcz znajdują się głównie wzdłuż żylnego kolana naczyń włosowatych i małych żył, gdzie czynnik niedotlenienia jest najbardziej wyraźny. Ognisko zmiany wyjaśnia osobliwy wygląd serca: z wsierdzia, szczególnie w obszarze mięśni brodawkowatych, widoczne są żółtawe białe prążki („serce tygrysa”); mięsień sercowy jest zwiotczały, bladożółty, komory serca są rozciągnięte, jego wielkość jest nieznacznie zwiększona.

Nerki. Należy pamiętać, że tłuszcze obojętne znajdują się w nabłonku wąskim

kanalików segmentowych i zbiorczych oraz w warunkach fizjologicznych. O stłuszczeniowej chorobie nerek mówi się w przypadkach, gdy lipidy (tłuszcze obojętne, cholesterol, fosfolipidy) pojawiają się w nabłonku kanalików głównych odcinków nefronu - bliższego i dalszego.

Najczęstsza stłuszczeniowa choroba nerek występuje w zespole nerczycowym.

I chroniczny niewydolność nerek, rzadziej - z infekcjami i zatruciami. Zmiany morfologiczne nerki na zwyrodnienie tłuszczowe wystarczą

charakterystyczny. W badaniu mikroskopowym lipidy są widoczne w cytoplazmie nabłonka kanalików i zrębie nerki w postaci kropelek (tłuszcz obojętny) lub dwójłomnych kryształów (cholesterol). Nerki ze zwyrodnieniem tłuszczowym są powiększone, zwiotczałe, z żółtymi plamkami na powierzchni.

Dziedziczne lipidozy miąższowe.

Dziedziczne lipidozy miąższowe lub lipidozy ogólnoustrojowe powstają w wyniku dziedzicznego niedoboru enzymów biorących udział w metabolizmie niektórych lipidów (enzymopatie dziedziczne). Ponieważ niedobór enzymu determinuje akumulację metabolizowanego przez niego substratu, lipidozy ogólnoustrojowe klasyfikuje się jako tezauryzmozę, czyli chorobę spichrzeniową.

Wśród lipidoz układowych rozróżnia się lipidozę cerebrozydową (choroba Gauchera),

lipidoza sfingomieliny (choroba Niemanna-Picka), lipidoza gangliozydowa (choroba Tay-Sachsa), uogólniona gangliozydoza (choroba Normana-Landinga) itp. Najczęściej dotknięta jest wątroba, śledziona, szpik kostny i centralny układ nerwowy. W diagnostyce morfologicznej pomagają komórki znajdujące się w tkankach charakterystycznych dla określonego typu lipidozy (komórki Gauchera, komórki Picka).

Dystrofie miąższowe węglowodanów.

Dystrofie miąższowe węglowodanów są związane z upośledzonym metabolizmem glukoprotein. Kiedy ich metabolizm zostaje zakłócony, komórki gromadzą mucyny i śluzowce, zwane substancjami śluzowymi, dlatego ten typ dystrofii nazywany jest dystrofią śluzową.

Najczęstszą przyczyną dystrofii śluzu jest stan zapalny. W takich przypadkach na powierzchni błon śluzowych (tchawicy, oskrzeli, żołądka, jelit itp.) pojawia się warstwa śluzu, której towarzyszy obfitość i obrzęk.

Dystrofia błony śluzowej może mieć charakter wrodzony (mukowiscydoza).

3. MIKROPREPARATY

1.Dystrofia ziarnista nerki (hem środowiskowy, eoz.)

Makroskopowo: pąki są zwiotczałe, matowe, po przecięciu mają szarawy kolor. Mikroskopowo: zwiększenie objętości nabłonka kanalików krętych (nefrocytów), ziarnistość eozynofilowa cytoplazmy, niejasny kontur jąder.

Czasami w praktyce klinicznej występuje takie zjawisko jak dystrofia miąższowa. Anatomia patologiczna klasyfikuje je jako zaburzenia metaboliczne w komórkach. Jeśli porozmawiamy w prostym języku, wówczas zostaje zakłócony proces odżywiania i gromadzenia składników odżywczych w narządzie, co prowadzi do zmian morfologicznych (wizualnych). Patologię tę można zidentyfikować podczas sekcji lub po serii bardzo specyficznych testów. Dystrofie naczyniowe miąższu i zrębu leżą u podstaw wielu śmiertelnych chorób.

Definicja

Dystrofie miąższowe to procesy patologiczne, które prowadzą do zmian w strukturze komórek narządów. Do mechanizmów rozwoju choroby zalicza się zaburzenia samoregulacji komórek z niedoborem energii, fermentopatię, zaburzenia układu krążeniowego (krwi, limfy, tkanki śródmiąższowej, płynu międzykomórkowego), dystrofie endokrynologiczne i mózgowe.

Istnieje kilka mechanizmów dystrofii:

Infiltracja, czyli nadmierny transport produktów przemiany materii z krwi do komórki lub przestrzeni międzykomórkowej, spowodowany nieprawidłowym funkcjonowaniem układów enzymatycznych organizmu;

Rozkład, czyli faneroza, to rozpad struktur wewnątrzkomórkowych, co prowadzi do zaburzeń metabolicznych i gromadzenia się niedotlenionych produktów przemiany materii;

Wypaczona synteza substancji, których komórka normalnie nie odtwarza;

Transformacja komórek wchodzących do komórki składniki odżywcze zbudować jeden typ produkty końcowe(białka, tłuszcze lub węglowodany).

Klasyfikacja

Patomorfolodzy wyróżniają następujące typy dystrofii miąższowych:

1. W zależności od zmian morfologicznych:

Czysto miąższowy;

Zrębowo-naczyniowy;

Mieszany.

2. Według rodzaju nagromadzonych substancji:

Białko lub dysproteinozy;

Tłuszcz lub lipidozy;

Węglowodany;

Minerał.

3. Według rozpowszechnienia procesu:

System;

Lokalny.

4. Według czasu pojawienia się:

Nabyty;

Wrodzony.

Niektóre dystrofie miąższowe anatomia patologiczna określa nie tylko czynnik uszkadzający, ale także specyfika dotkniętych komórek. Przejście z jednej dystrofii na drugą jest teoretycznie możliwe, ale w praktyce możliwa jest tylko połączona patologia. Dystrofie miąższowe stanowią istotę procesu zachodzącego w komórce, ale tylko część zespół kliniczny, który obejmuje niewydolność morfologiczną i funkcjonalną określonego narządu.

Dysproteinozy

Ciało człowieka składa się głównie z białek i wody. Cząsteczki białek są składnikami ścian komórkowych, błon mitochondrialnych i innych organelli, ponadto występują w cytoplazmie w stanie wolnym. Z reguły są to enzymy.

Dysproteinoza to inna nazwa patologii, takiej jak dystrofia białek miąższowych. A jego istota polega na tym, że białka komórkowe zmieniają swoje właściwości, a także ulegają zmianom strukturalnym, takim jak denaturacja czy kolokacja. Do dystrofii miąższowych białek zalicza się dystrofie szkliste, wodniste, rogowe i ziarniste. Pierwsze trzy zostaną napisane bardziej szczegółowo, ale ostatni, ziarnisty, charakteryzuje się tym, że w komórkach gromadzą się ziarenka białka, przez co komórki rozciągają się, a narząd powiększa się, staje się luźny i matowy. Dlatego dystrofia ziarnista zwany także tępym obrzękiem. Naukowcy mają jednak wątpliwości, czy jest to dystrofia miąższowa. Patanatomia ten proces jest taki, że kompensacyjne powiększone struktury komórkowe można pomylić z ziarnami w odpowiedzi na stres funkcjonalny.

Dystrofia kropelkowa szklista

choroba McArdle'a;

Jej choroba;

choroba Forbesa-Cori;

Choroba Andersena.

Ich diagnostyka różnicowa możliwe po biopsji wątroby i zastosowaniu analizy histoenzymów.

Zaburzenie metabolizmu glikoprotein

Są to dystrofie miąższowe spowodowane nagromadzeniem mucyn lub śluzowców w tkankach. W przeciwnym razie te dystrofie nazywane są również śluzowymi lub śluzopodobnymi, ze względu na charakterystyczną konsystencję wtrąceń. Czasami kumulują się prawdziwe mucyny, ale tylko substancje do nich podobne, które mogą stać się gęstsze. W tym przypadku mówimy o dystrofii koloidowej.

Mikroskopia tkanek pozwala określić nie tylko obecność śluzu, ale także jego właściwości. Ze względu na to, że resztki komórek, a także lepka wydzielina uniemożliwiają normalny odpływ płynu z gruczołów, tworzą się cysty, a ich zawartość ma tendencję do zapalenia.

Przyczyny tego typu dystrofii mogą być bardzo różne, ale najczęściej jest to nieżytowe zapalenie błon śluzowych. Ponadto, jeśli występuje choroba dziedziczna, której obraz patogenetyczny dobrze pasuje do definicji dystrofii śluzowej. To jest mukowiscydoza. Wpływa na trzustkę, rurkę jelitową, drogi moczowe, przewody żółciowe, potowe i ślinowe.

Ustąpienie tego typu choroby zależy od ilości śluzu i czasu jego wydzielania. Im mniej czasu minęło od początku procesu patologicznego, tym większe prawdopodobieństwo, że błona śluzowa całkowicie się wyzdrowieje. Ale w niektórych przypadkach obserwuje się złuszczanie nabłonka, stwardnienie i dysfunkcję dotkniętego narządu.

DYstrofia kropli szkliwa

W przypadku dystrofii kropelek szklistych w cytoplazmie pojawiają się duże grudki i kropelki białka podobne do szklistych, łącząc się ze sobą i wypełniając ciało komórki. Podstawą tej dystrofii jest koagulacja białek cytoplazmatycznych z wyraźnym zniszczeniem elementów ultrastrukturalnych komórki - ogniskowa martwica koagulacyjna.

Ten typ dysproteinozy często występuje w nerkach, rzadziej w wątrobie i bardzo rzadko w mięśniu sercowym.

Pojawienie się narządów w tej dystrofii nie ma żadnych cechy charakterystyczne. Zmiany makroskopowe są charakterystyczne dla chorób, w których występuje kropelka szklista.

W nerkach, po badaniu mikroskopowym, w nefrocytach stwierdza się nagromadzenie dużych ziaren jasnoróżowego białka - kropli szklistych. W tym przypadku obserwuje się zniszczenie mitochondriów, siateczki śródplazmatycznej i rąbka szczoteczkowego. Podstawą dystrofii kropelek szklistych nefrocytów jest aparat wakuolowo-lizosomalny nabłonka bliższych i dalszych krętych kanalików, który zwykle ponownie wchłania białka. Dlatego ten typ dystrofii nefrocytów jest bardzo powszechny w zespole nerczycowym i odzwierciedla reabsorpcję białek w krętych kanalikach. Zespół ten jest jednym z objawów wielu chorób nerek, w których wpływa przede wszystkim filtr kłębuszkowy (kłębuszkowe zapalenie nerek, nerki, paraproteinemia itp.)

W wątrobie po badaniu mikroskopowym w hepatocytach stwierdza się grudki i krople o charakterze białkowym - jest to alkoholowa hialina, która na poziomie ultrastrukturalnym reprezentuje nieregularne agregaty mikrofibryli i szklistości nieregularny kształt inkluzje (ciała Mallory’ego). Tworzenie się tego białka i ciał Mallory'ego jest przejawem wypaczonej funkcji syntezy białek w hepatocytach i jest stale wykrywane podczas spożywania alkoholu.

Przebieg dystrofii kropelek szklistych jest niekorzystny: kończy się nieodwracalnym procesem prowadzącym do całkowitej martwicy koagulacyjnej komórki.

Znaczenie funkcjonalne tej dystrofii jest bardzo duże - następuje gwałtowny spadek funkcji narządów. Dystrofia kropelkowa nabłonka kanalików nerkowych wiąże się z występowaniem w moczu białek (białkomocz) i wałeczków (cylindruria), utratą białek osocza (hipoproteinemią) oraz zaburzeniami równowagi elektrolitowej. Hepatocyty szklistko-kropelkowe są często morfologiczną podstawą zaburzeń wielu funkcji wątroby.

DYSTROPIA WODNA LUB WAKUOLOWA

Hydropowy lub wakuolowy charakteryzuje się pojawieniem się w komórce wakuoli wypełnionych płynem cytoplazmatycznym. Płyn gromadzi się w zbiornikach siateczki śródplazmatycznej oraz w mitochondriach, rzadziej w jądrze komórkowym. Mechanizm rozwoju dystrofii wodnistej jest złożony i odzwierciedla zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej oraz białek, prowadzące do zmian ciśnienia koloidalnego osmotycznego w komórce. Główną rolę odgrywa zaburzenie przepuszczalności błon komórkowych, czemu towarzyszy ich rozpad. Prowadzi to do aktywacji enzymów hydrolitycznych lizosomów, które pod wpływem wody rozrywają wiązania wewnątrzcząsteczkowe. Zasadniczo takie zmiany komórkowe są wyrazem ogniskowej martwicy upłynniającej.

Hydropę obserwuje się w nabłonku skóry i kanalikach nerkowych, w hepatocytach, komórkach mięśniowych i nerwowych, a także w komórkach kory nadnerczy.

Przyczyny rozwoju dystrofii wodnistej w różne narządy dwuznaczny. W nerkach jest to uszkodzenie filtra kłębuszkowego (kłębuszkowe zapalenie nerek), które prowadzi do nadmiernej filtracji i niewydolności układu enzymatycznego nefrocytów, który normalnie zapewnia ponowne wchłanianie wody; zatrucie glikolem, hipokaliemia. W wątrobie obrzęk występuje podczas chorób wirusowych i toksycznych. Przyczynami wodonośnego naskórka mogą być infekcje i alergie.

Wygląd narządów i tkanek niewiele się zmienia w przypadku dystrofii wodnistej.

Obraz mikroskopowy: komórki miąższowe mają zwiększoną objętość, ich cytoplazma jest wypełniona wakuolami zawierającymi klarowny płyn. Jądro przesuwa się na obwód, czasami wakuuluje lub kurczy się. Zwiększenie wodniactwa prowadzi do rozpadu ultrastruktur komórkowych i przepełnienia komórki wodą, pojawienia się balonów wypełnionych cieczą, dlatego takie zmiany nazywane są dystrofią balonową.

Wynik dystrofii wodnistej jest zwykle niekorzystny; kończy się całkowitą martwicą kollikacyjną komórki. Dlatego funkcja narządów i tkanek w dystrofii wodnistej jest znacznie zmniejszona.

DYstrofia szerszeni

Rogowacenie rogowe, czyli patologiczne, charakteryzuje się nadmiernym tworzeniem się substancji rogowej w nabłonku rogowaciejącym (hiperkeratoza) lub tworzeniem się substancji rogowej tam, gdzie normalnie jej nie ma - patologiczne rogowacenie na błonach śluzowych, na przykład w jamie ustnej (leukoplakia ), przełyk, szyjka macicy . Napalenie może być miejscowe lub ogólne, wrodzone lub nabyte.

Przyczyny dystrofii rogowej są różne: związane z przewlekłym stanem zapalnym czynniki zakaźne, działanie fizyczne i czynniki chemiczne, niedobory witamin, wrodzone zaburzenia rozwoju skóry itp.

Wynik może być dwojaki: eliminacja powodujący przyczynę na początku procesu może prowadzić do odbudowy tkanek, jednak w zaawansowanych przypadkach dochodzi do śmierci komórek.

Znaczenie dystrofii rogowej zależy od jej stopnia, częstości występowania i czasu trwania. Długotrwała patologiczna keratynizacja błony śluzowej (leukoplakia) może być źródłem rozwoju nowego nowotworu. Wrodzony ciężki stopień z reguły jest niezgodny z życiem.

PARANCHYMATOWA DYSTROPIA TŁUSZCZOWA (LIPIDOZY)

Cytoplazma komórek zawiera głównie lipidy, które tworzą złożone, labilne kompleksy tłuszczowo-białkowe z białkami - lipoproteinami. Kompleksy te stanowią podstawę błon komórkowych. Lipidy wraz z białkami stanowią integralną część ultrastruktur komórkowych. Oprócz lipoprotein w cytoplazmie znajdują się niewielkie ilości wolnych tłuszczów.

Tłuszcz miąższowy jest strukturalnym przejawem zaburzenia metabolizmu lipidów cytoplazmatycznych, które może wyrażać się w gromadzeniu się tłuszczu w stanie wolnym w komórkach, w których normalnie nie występuje.

Przyczyny zwyrodnienia tkanki tłuszczowej są różne:

• głód tlenu (niedotlenienie tkanek), dlatego tak często w chorobach układu sercowo-naczyniowego występuje tłuszcz, choroby przewlekłe płuca, x, przewlekłe e itp. W warunkach niedotlenienia dotknięte są przede wszystkim części narządu znajdujące się pod napięciem funkcjonalnym;
• ciężkie lub długotrwałe infekcje (błonica, gruźlica);
• zatrucie (fosfor, arsen, chloroform, alkohol), prowadzące do zaburzeń metabolicznych;
• niedobory witamin i jednostronne (niedostateczna ilość białka) odżywianie, któremu towarzyszy niedobór enzymów i czynników lipotropowych niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania metabolizm tłuszczów komórki.

Miąższowa tkanka tłuszczowa charakteryzuje się głównie gromadzeniem trójglicerydów w cytoplazmie komórek miąższowych. Kiedy zostaje zerwane połączenie białek z lipidami – rozkład, który następuje pod wpływem infekcji, zatruć, produktów peroksydacji lipidów – następuje zniszczenie struktur błonowych komórki i w cytoplazmie pojawiają się wolne lipidy, które są morfologicznym substratem miąższu zwyrodnienie tłuszczowe. Najczęściej obserwuje się go w wątrobie, rzadziej w nerkach i mięśniu sercowym i jest uważany za niespecyficzną reakcję na wiele rodzajów uszkodzeń.

Rolę odgrywa prawidłowy metabolizm trójglicerydów w wątrobie centralną rolę w metabolizmie tłuszczów. Wolne kwasy tłuszczowe transportowane są wraz z krwią do wątroby, gdzie przekształcane są w trójglicerydy, fosfolipidy i estry cholesterolu. Po tym, jak lipidy utworzą kompleksy z białkami, które są również syntetyzowane w komórkach wątroby, są wydzielane do osocza w postaci lipoprotein. Przy prawidłowym metabolizmie ilość trójglicerydów w komórkach wątroby jest niewielka i nie można jej wykryć podczas rutynowych badań mikroskopowych.

Mikroskopijne oznaki zwyrodnienia tkanki tłuszczowej: tłuszcz znajdujący się w tkankach rozpuszcza się w rozpuszczalnikach używanych do barwienia próbek tkanek badanie mikroskopowe. Dlatego też w przypadku konwencjonalnego okablowania i barwienia tkanek (barwienie hematoksyliną i eozyną) najwięcej komórek wczesne etapy zwyrodnienie tłuszczowe ma bladą i pienistą cytoplazmę. W miarę wzrostu wtrąceń tłuszczowych w cytoplazmie pojawiają się małe wakuole.

Barwienie specyficzne dla tłuszczu wymaga użycia zamrożonych skrawków wykonanych ze świeżej tkanki. W zamrożonych skrawkach tłuszcz pozostaje w cytoplazmie, po czym skrawki barwi się specjalnymi barwnikami. Histochemicznie tłuszcze wykrywa się kilkoma metodami: Sudan IV, tłusta czerwień O i szkarłatne usta barwią je na kolor czerwony, Sudan III – pomarańczowy, Sudan czarny B i kwas osmowy – na czarno, Błękit Nilu siarczanem barwi kwasy tłuszczowe na kolor ciemnoniebieski i neutralny tłuszcze - na czerwono. Za pomocą mikroskopu polaryzacyjnego można rozróżnić lipidy izotropowe i anizotropowe. Anizotropowe lipidy, takie jak cholesterol i jego estry, wykazują charakterystyczną dwójłomność.

Stłuszczenie wątroby objawia się gwałtownym wzrostem zawartości i zmianą składu tłuszczów w hepatocytach. W komórkach wątroby najpierw pojawiają się granulki lipidowe (pyliste), następnie ich małe kropelki (mała kropelka), które następnie łączą się w duże krople (duża kropelka) lub w jedną tłuszczową wakuolę, która wypełnia całą cytoplazmę i wypycha jądro na obrzeże. Zmodyfikowane w ten sposób komórki wątroby przypominają komórki tłuszczowe. Częściej odkładanie się tłuszczu w wątrobie rozpoczyna się na obrzeżach, rzadziej - w środku płatków; przy znacznie wyraźnym zwyrodnieniu komórek wątroby ma charakter rozproszony.

Makroskopowo wątroba w zwyrodnieniu tłuszczowym jest powiększona, anemiczna, o konsystencji ciasta, koloru żółtego lub ochry-żółtego, z tłustym połyskiem po przecięciu. Podczas wykonywania nacięcia na ostrzu noża i powierzchni cięcia widoczny jest nalot tłuszczu.

Przyczyny stłuszczenia wątroby (ryc. 1): kumulacja trójglicerydów w cytoplazmie komórek wątroby następuje w wyniku zaburzeń metabolicznych pod następującymi warunkami:

1. gdy wzrasta mobilizacja tłuszczów w tkance tłuszczowej, co prowadzi do zwiększenia ilości kwasów tłuszczowych docierających do wątroby np. podczas postu i spożywania cukru;
2. gdy szybkość konwersji kwasów tłuszczowych do trójglicerydów w komórkach wątroby wzrasta z powodu zwiększona aktywność odpowiednie układy enzymatyczne. Na tym polega główny mechanizm działania alkoholu, który jest silnym stymulatorem enzymów.
3. gdy utlenianie trójglicerydów do acetylo-CoA i ciał ketonowych w narządach jest zmniejszone, np. podczas niedotlenienia, a tłuszcz przenoszony przez krew i limfę nie ulega utlenieniu – infiltracja tłuszczowa;
4. gdy synteza białek akceptorowych tłuszczu jest niewystarczająca. W ten sposób powstaje stłuszczenie wątroby podczas głodu białkowego i zatrucia niektórymi hepatotoksynami, np. czterochlorek węgla i fosfor.

Ryc.1. Metabolizm tłuszczów w komórkach wątroby

Zaburzenia powodujące zwyrodnienie tłuszczowe, oznaczone cyframi, patrz opis w tekście.

Rodzaje stłuszczenia wątroby:

1. Ostre stłuszczenie wątroby jest rzadkim, ale poważnym schorzeniem związanym z ostrym uszkodzeniem wątroby. W ostrym stłuszczeniu wątroby trójglicerydy gromadzą się w cytoplazmie w postaci małych wakuoli otoczonych błoną (mała stłuszczona wątroba).
2. Przewlekłe stłuszczenie wątroby może wystąpić w przypadku przewlekłego jedzenia, niedożywienia i zatrucia niektórymi hepatotoksynami. Krople tłuszczu w cytoplazmie łączą się, tworząc duże wakuole (stłuszczenie wątroby z dużymi kropelkami). Lokalizacja zmian tłuszczowych w zraziku wątroby zależy od przyczyn, które je spowodowały. Nawet w przypadku ciężkiego, przewlekłego stłuszczenia wątroby zdarzają się rzadko objawy kliniczne dysfunkcja wątroby.

Tłuszczowy mięsień sercowy charakteryzuje się gromadzeniem się trójglicerydów w mięśniu sercowym.

Przyczyny zwyrodnienia tłuszczowego mięśnia sercowego:

• przewlekłe stany niedotlenienia, zwłaszcza z ciężką niedokrwistością. W przewlekłej degeneracji tłuszczowej żółte paski przeplatają się z czerwono-brązowymi obszarami („serce tygrysa”). Objawy kliniczne zwykle nie są bardzo wyraźne.
• uszkodzenia toksyczne, na przykład dyfterytowe, powodują ostrą degenerację tłuszczową. Makroskopowo serce jest zwiotczałe, występuje żółte, rozproszone zabarwienie, serce wygląda na powiększone, jego komory są rozciągnięte; V obraz kliniczny pojawiają się objawy ostrej niewydolności serca.

Za morfologiczny odpowiednik jego dekompensacji uważa się tłusty mięsień sercowy. Większość mitochondriów ulega rozpadowi, a poprzeczne prążki włókien zanikają. Rozwój zwyrodnienia tłuszczowego mięśnia sercowego najczęściej wiąże się nie z niszczeniem kompleksów błon komórkowych, ale z niszczeniem mitochondriów, co prowadzi do zakłócenia utleniania kwasów tłuszczowych w komórce. W mięśniu sercowym tłuszcz charakteryzuje się występowaniem drobnych kropelek tłuszczu w komórkach mięśniowych (sproszkowanych). W miarę nasilania się zmian te kropelki (małe kropelki) całkowicie zastępują cytoplazmę. Proces ten ma charakter ogniskowy i obserwuje się go w grupach komórek mięśniowych zlokalizowanych wzdłuż kolana żylnego naczyń włosowatych i małych żyłach, najczęściej podendo- i podnasierdziowych.

W nerkach, przy zwyrodnieniu tłuszczowym, tłuszcze pojawiają się w nabłonku kanalików bliższych i dalszych. Zwykle są to tłuszcze obojętne, fosfolipidy czy cholesterol, które występują nie tylko w nabłonku kanalików,

Wygląd nerek: są powiększone, zwiotczałe (w połączeniu z OM gęste), kora jest obrzęknięta, szara z żółtymi plamkami, widoczna na powierzchni i przekroju.

Mechanizm rozwoju zwyrodnienia tłuszczowego nerek jest związany z naciekiem nabłonka kanalików nerkowych tłuszczem podczas lipemii i hipercholesterolemii (zespołu nerczycowego), co prowadzi do śmierci nefrocytów.

Wynik zwyrodnienia tłuszczowego zależy od jego stopnia. Jeśli nie towarzyszy temu rażący rozkład struktur komórkowych, z reguły okazuje się, że jest on odwracalny. Głębokie zaburzenie metabolizmu lipidów komórkowych w większości przypadków kończy się śmiercią komórki.

Funkcjonalne znaczenie zwyrodnienia tłuszczowego jest ogromne: funkcjonowanie narządów zostaje gwałtownie zakłócone, aw niektórych przypadkach zatrzymuje się. Niektórzy autorzy sugerują pojawienie się tłuszczu w komórkach w okresie rekonwalescencji i na początku naprawy. Jest to zgodne z biochemicznymi poglądami na temat roli szlaku pentozofosforanowego w wykorzystaniu glukozy w procesach anabolicznych, którym towarzyszy także synteza tłuszczów.

PARANCHIMATYCZNE DYstrofie Węglowodanowe

Węglowodany, które są oznaczane w komórkach i tkankach i które można zidentyfikować histochemicznie, dzielą się na polisacharydy, z których w tkankach zwierzęcych wykrywa się jedynie glikogen, glikozaminoglikany (mukopolisacharydy) i glikoproteiny. Wśród glikozaminoglikanów znajdują się obojętne, ściśle związane z białkami oraz kwaśne, do których zalicza się kwas hialuronowy, kwas chondroitynosiarkowy i heparyna. Kwaśne glikozaminoglikany, jako biopolimery, mają zdolność tworzenia słabych związków z wieloma metabolitami i ich transportu. Głównymi przedstawicielami glikoprotein są mucyny i mukoidy. Mucyny stanowią podstawę śluzu wytwarzanego przez nabłonek błon śluzowych i gruczołów; śluzówki są częścią wielu tkanek.

Histochemiczne metody identyfikacji węglowodanów. W reakcji PAS wykrywa się polisacharydy, glikozaminoglikany i glikoproteiny. Istota reakcji polega na tym, że po utlenieniu kwasem nadjodowym (lub reakcji z nadjodanem potasu) powstałe aldehydy dają fuksynę Schiffa barwę czerwoną. W celu wykrycia glikogenu reakcję PAS uzupełnia się kontrolą enzymatyczną - traktowaniem skrawków amylazą. Glikogen zabarwia się na czerwono pod wpływem karminu Besta. Glikozaminoglikany i glikoproteiny oznacza się różnymi metodami, z których najczęściej stosowanymi są barwienie błękitem toluidynowym lub błękitem metylenowym. Plamy te umożliwiają identyfikację substancji chromotropowych, które powodują reakcję metachromazji. Traktowanie skrawków tkankowych hialuronidazą (bakteryjną, jądrową), a następnie barwienie tymi samymi barwnikami pozwala na rozróżnienie różnych glikozaminoglikanów; jest to również możliwe poprzez zmianę pH barwnika.

Węglowodany miąższowe mogą być związane z zaburzeniami metabolizmu glikogenu lub glikoprotein.

Zaburzenie metabolizmu glikogenu

Główne zapasy glikogenu znajdują się w wątrobie i mięśniach szkieletowych. Glikogen wątrobowy i mięśniowy zużywany jest w zależności od potrzeb organizmu (glikogen nietrwały). Glikogen komórki nerwowe, układ przewodzący serca, aorta, śródbłonek, osłony nabłonkowe, błona śluzowa macicy, tkanka łączna, tkanki embrionalne, chrząstka niezbędny komponent komórek, a jego zawartość nie ulega zauważalnym wahaniom (stabilny glikogen). Jednakże podział glikogenu na labilny i stabilny jest arbitralny.