Zaburzenie trofizmu nerwowego. Proces neurodystroficzny

Zatem istnieją wszelkie podstawy, aby obowiązkowo rozważyć współzależność, odpowiednio, homeostazy psychicznej i fizjologicznej oraz nieprzystosowania psychicznego i fizjologicznego. Może objawiać się to w szczególności tym, że zaburzenia homeostazy psychicznej mogą zakłócać osiągnięcie homeostazy fizjologicznej, co może objawiać się astmą, wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, łuszczycą, wrzodami żołądka itp.

Dążenie organizmu do osiągnięcia wszelkiego rodzaju adaptacji, w przypadku wystąpienia dezadaptacji psychicznej, wyzwala psychiczne reakcje adaptacyjne, których skuteczność zależy od reaktywności całego układu nerwowego korowo-podwzgórzowego. Jej hiporeaktywność nie pozwala na pełną realizację tych reakcji, dlatego są one nieskuteczne i częste (tj. chroniczne). S. Grof wiąże taki przebieg choroby z nadmiarem energii okołoporodowej, która ze względu na istnienie pewnych barier nie znajduje wyjścia. Przy całej jasności tego obrazu wydaje się, że dokładniejsze i praktycznie celowe jest wyjaśnienie tych danych z punktu widzenia hiporeaktywności lub wypaczonej reaktywności integracyjnych struktur mózgu, które realizują adaptacyjne reakcje mentalne. Ten punkt widzenia pokrywa się ze znaną koncepcją, która interpretuje wiele, często powtarzanych przejawy mentalne jako na zewnątrz niezwykła reakcja adaptacyjna jednostki na zewnętrzne okoliczności społeczne, które są dla niej nie do przyjęcia. Można śmiało założyć, że terapia holotropowa jest rodzajem terapia homeopatyczna, zwiększając reaktywność odpowiednich struktur regulacyjnych, a tym samym pomagając organizmowi rozwinąć reakcje adaptacyjne. Faktycznie, tradycyjne środki homeopatyczne zwiększyć objawy adaptacji fizjologicznej i terapii holotropowej - objawy adaptacji psychicznej (objawienie zewnętrzne - zwiększone zaburzenia psychiczne podczas sesji terapeutycznych).

Jest całkiem oczywiste, że mechanizmy tłumienia pełnoprawnych psychicznych i fizjologicznych reakcji adaptacyjnych są podobne, co jest całkiem naturalne, ponieważ w obu przypadkach wiążą się one z naruszeniem organizacji struktur nerwowych mózgu, tj. z obecnością patologicznej kombinacji według A. D. Speransky'ego, która może zaniknąć pod pewnym wzbudzeniem.

O tej drobnej różnicy między naszą interpretacją a interpretacją S. Grofa nie można było dyskutować, ale... Rozpoznanie możliwości zarówno hiporeaktywności fizjologicznej, jak i psychicznej, a co za tym idzie niedostosowania fizjologicznego i psychicznego, a także całkiem naturalnie zakładanej możliwości ich wzajemne oddziaływanie (wzajemne wzmacnianie się i wzajemne osłabianie) prowadzi do ważnych założeń praktycznych.

Możliwe jest znormalizowanie reaktywności niektórych części kory mózgowej poprzez przeniesienie na nie wzbudzenia z podwzgórza. To prawdopodobnie wyjaśnia dobro efekt terapeutyczny odnośnie nerwic, wczesne formy epilepsja, schizofrenia i inne choroby psychosomatyczne, osiągnięte za pomocą gravidanu. Optymalne prawdopodobnie będzie wyeliminowanie niedostosowania zarówno fizjologicznego, jak i psychicznego poprzez jednoczesną (lub zbliżoną w czasie) stymulację kory i podwzgórza (czyli organizację „przeciwnych” przepływów pobudzenia struktur nerwowych pozostających we wzajemnych relacjach). Jeśli to drugie jest prawdą, to można spodziewać się znakomitych rezultatów skojarzonego (w krótkim czasie) stosowania moczoterapii iniekcyjnej lub podobnej terapii, na przykład realizowanej za pomocą leku Majkov-Trunecek (rozdz. 3.2.1) i terapii holotropowej, dając dobre wyniki i gdy są stosowane osobno. Szeroka gama chorób i zaburzeń, tradycyjnie klasyfikowanych jako somatyczne lub psychiczne (ale w rzeczywistości często lub zawsze zawierające drugi składnik, tj. zasadniczo psychosomatyczny) może podlegać określonym kompleksowe leczenie. Przede wszystkim warto przetestować tę technikę w leczeniu nerwic, wczesnej psychopatii, wrzodów żołądka, łuszczycy, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i alkoholizmu. Możliwe, że terapia holotropowa może znaleźć zastosowanie także jako wieloważny środek przeciwnowotworowy, który z jednej strony normalizuje trofizm nerwowy, a z drugiej powoduje niedotlenienie organizmu, co niekorzystnie wpływa na rozwój nowotworów złośliwych i przerzutów. Pośrednim potwierdzeniem tego założenia są wyniki prac, które uwzględniają osiągnięcia psychologii i psychoterapii niezbędne do wprowadzenia człowieka w specjalne warunkiświadomość. Jej autorzy uważają, że w tych stanach człowiek uzyskuje dostęp do rezerwowych możliwości organizmu; za ich pomocą koryguje zaburzenia czynnościowe i morfologiczne. Wprowadzenie pacjentów chorych na raka w specjalne stany świadomości dało następujące rezultaty:

Po chemioterapii możliwe było całkowite zatrzymanie lub znaczne zmniejszenie nasilenia skutków ubocznych radioterapia(nudności, wymioty, ból, osłabienie itp.);

Przy ukierunkowanej ekspozycji następuje szybkie przywrócenie liczby leukocytów u pacjentów poddawanych chemioterapii i radioterapii, bez stosowania leków hemostymulujących;

Łącząc tradycyjne metody, następuje szybsza regresja formacji nowotworowych leczenie przeciwnowotworowe i psychoterapia;

Wykształcają się trwałe pozytywne stany emocjonalne, co znacząco wpływa na cały przebieg leczenia.

Oczywiście wprowadzenie pacjentów onkologicznych w szczególne stany świadomości można łatwo połączyć z gravidoterapią i lewatywami z moczu (szczególnie w przypadku nowotworów jelita grubego).

Kończąc temat leczenia zaburzeń i chorób psychicznych należy przypomnieć, że ich dawne postacie to rozwinięcie nieprawidłowo lub źle leczonych form początkowych. Niezrozumienie nieprzystosowawczego charakteru tych chorób doprowadziło w wielu przypadkach do zasadniczo błędnego podejścia do leczenia początkowe etapy. Bardzo łatwo zaliczyć zastrzyki gravidanu i terapię holotropową do elementów paramedycyny. Ale nie jest łatwo być odpowiedzialnym za przekształcenie początkowych postaci chorób w przewlekłe, często nieuleczalne. Może przestańmy przyklejać etykietki do wszystkiego, co niezrozumiałe lub zapomniane?

Wróćmy do terapii holotropowej. Możliwe, że jej niespecyficzność jest przesłanką do zwiększenia jej skuteczności terapeutycznej poprzez dodatkowe zastosowanie homeoterapii specyficznej, zarówno klasycznej, jak i według R. Volla. Zgodność tej ostatniej z terapią holotropową ilustrują dwa typowe przykłady z książki S. Grofa i N. L. Lupiczowa:

– „Norbert, psycholog i ksiądz, przez wiele lat cierpiał na silny ból w ramię i mięśnie piersiowe. Powtarzający się badania lekarskiełącznie z prześwietleniami nie wykazały żadnych zmian organicznych i wszelkie próby terapeutyczne zakończyły się niepowodzeniem. Podczas sesji integracji holonomicznej miał ogromne trudności ze zniesieniem muzyki i trzeba było go przekonać, aby pozostał w procesie, przezwyciężając ostry dyskomfort, którego doświadczał. Przez około półtorej godziny odczuwał silny ból w klatce piersiowej i ramieniu, walczył wściekle, jakby jego życie było zagrożone, dusił się i kaszlał, wydając głośne krzyki. Później uspokoił się, zrelaksował i uspokoił. Z zauważalnym zaskoczeniem oznajmił, że to doświadczenie uwolniło go od napięcia w ramieniu i pozbył się bólu. Ulga okazała się trwała; od sesji minęło ponad pięć lat, a objawy nie powróciły.”

- „Pacjent K., lat 60. Zespół przyczynowy. Dziesięć lat temu po urazie skóry prawego barku pojawił się silny, piekący ból prawa ręka. W związku z tym przeszedł sympatektomię - bez efektu. Sześć lat temu przeszedł amputację ramienia do górnej jednej trzeciej barku – bez skutku. Pojawił się ból fantomowy, promieniujący od ramienia do ręki. Inne metody leczenia – leki, akupunktura, stymulacja elektryczna – nie przyniosły żadnego efektu. Badania elektropunkturowe wykazały, że za pomocą obrazu Botticellego „Wiosna” wyznaczono wskaźnik punktu centralnego system nerwowy normalizuje. Po siedmiu sesjach (15 minut dziennie) ból według pacjenta zmniejszył się o 80%. Po siedmiu dodatkowych sesjach ból ustąpił (wg pacjenta o 95%) i nie pojawił się ponownie przez osiem miesięcy.”

Kontynuując temat terapii holotropowej, musimy dodać, co następuje.

Niedostatecznie uzasadnione wydaje się stanowisko S. Grofa, według którego niektóre wzorce pamięciowe (czyli jedzenie kału, picie moczu, krew menstruacyjna, pocałunki diabła w odbyt, skatologiczna przyjemność z nieczystości), rzutowane na świadomość pacjentek podczas sesji terapii holotropowej, nawiązują do okołoporodowej pamięci spontanicznej defekacji i diurezy zarówno matki, jak i dziecka podczas porodu. Oczywiście S. Grof słusznie przywołuje łacińskie przysłowie „Rodzimy się wśród kału i moczu”, jednak krótki czas kontaktu dziecka z tymi odchodami w trakcie aktu porodowego pozwala wątpić, czy pamięć o tych wydarzeniach objawia się w holotropii sesje terapeutyczne. Wydaje się, że stabilność i częstotliwość tych przejawów w trakcie jej realizacji wynika z ich przynależności do bardziej naturalnych i starożytnych wzorców związanych z głębinami filogenezy. Innymi słowy, nie do pamięci okołoporodowej, ale do transpersonalnej pamięci kalorycznego jedzenia, picia i lizania moczu przez zwierzęta, czyli do filogenetycznych (stabilnych i naturalnych) elementów zachowania. Pozostałe z tych wzorców również mają charakter naturalny, głównie seksualny i odnoszą się do zwykłych, biologicznie naturalnych przejawów zalotów samic do samic w okresie rui. W ten sposób M.L. Butovskaya i jej współautorka przedstawiają główne wskaźniki zachowań reprodukcyjnych naczelnych. W szczególności tamaryny inicjują krycie za pomocą następujących technik: wzajemnego podążania za postawą, piloerekcji, wzajemnego zaznaczania, wąchania i lizania genitaliów partnerów. Nietrudno zauważyć podobieństwo tych elementów zachowania z kunnilingusem, który nie jest tak rzadko stosowany w ludzkiej praktyce seksualnej.

Powyższe na to wskazuje zaburzenia psychiczne ujawniają się w procesie terapii holotropowej w ludzkiej pamięci w postaci filogenetycznie starożytnych wzorców zachowań, oczywiście, z takim lub innym zniekształceniem ich zewnętrznego wyrazu.

Wydaje się, że proponowana interpretacja ma z jednej strony charakter bardziej biologiczny, z drugiej zaś wskazuje na trudność w trafnym przypisaniu wzorców określonego gatunku pamięć nieświadoma (okołoporodowa lub transpersonalna). Być może nie warto wdawać się w dyskusję na ten temat, ale tematyka tej książki powoduje konieczność podkreślenia naturalności spożywania przez zwierzęta moczu i kału, a co za tym idzie, biologicznej ważności klasycznych wersji moczu i koproterapii .

Podsumowując, logiczne jest założenie, że wstępna ręczna lub inna terapia kręgosłupa, późniejsza terapia holotropowa i terapia moczem iniekcyjnym mogą wyeliminować lokalne i ogólne zaburzenia neurofizjologiczne, a tym samym znacznie zwiększyć szybkość i kompletność wszystkich rodzajów reakcji adaptacyjnych oraz ostatecznie doprowadzić do wyzdrowienia. Taka „czysta” i tania, pozbawiona sprzętu i najprawdopodobniej nieszkodliwa, kompleksowa terapia jest logiczna, ma wyjątkowo fizjologiczny charakter i można ją uznać za poważną alternatywę dla wielu ostrych i nieszkodliwych metod leczenia.

Spójrzmy na inne kombinacje.

Musimy uważać, aby założyć, że w słowie kryje się więcej niż w trywialnym dźwięku lub pisanym nośniku informacji. Zgromadzono wiele niesamowitych informacji na temat mocy słów i wola ludzka. Wśród nich jest umiejętność podnoszenia kamieni poprzez wypowiedzenie magicznej frazy oraz wpływ niektórych mantr na masy ludzi z rzekomym skutkiem porównywalnym do efektu broni nuklearnej i wiele więcej, bardzo interesujący, ale na którym prawie nie można polegać w poważnej dyskusji. Dlatego będziemy korzystać wyłącznie z nowoczesnych danych, które wydają się dość wiarygodne. Uwzględniając je, można opracować następujące metody leczenia, w tym urynoterapii.

Skuteczność terapeutyczna niektórych tekstów została potwierdzona dawno temu i całkiem niezawodnie; ich nowoczesne praktyczne zastosowanie to zasługa G. N. Sytina. Niedawno Uniwersytet Harvarda przeprowadził badanie dotyczące uzdrawiającego działania modlitw i wiarygodnie ustalił ich uzdrawiającą skuteczność; Jednocześnie okazało się, że modlitwy wcale nie muszą mieć charakteru religijnego. Psychoterapia i autohipnoza wydłużają życie pacjentów nowotwory złośliwe, co wynika z faktu, że najprawdopodobniej mediatorami pomiędzy nimi są układ neuroendokrynny i odpornościowy stan psychiczny i przebieg raka.

Mechanizm leczenia słowem polega prawdopodobnie na tym, że pacjent powtarza teksty wywołujące pozytywne emocje, prowadzi do zwiększonej produkcji neuropeptydów opioidowych przez pewne części mózgu, które mają pozytywny wpływ regulacyjny na podwzgórze. Wynikowa korekta funkcja regulacyjna podwzgórze z kolei prowadzi do eliminacji dezadaptacji, a co za tym idzie, do normalizacji zaburzonej homeostazy, a ostatecznie do powrotu do zdrowia.

Uważamy, że te techniki psychokorekcyjne można uzupełnić dowolną metodą leczenia moczem, zwłaszcza zastrzykami i piciem. Ta druga opcja nie jest niczym nowym – recytowanie mantr podczas oddawania moczu to prawdopodobnie bardzo stara tradycja.

Możliwość zastosowania innej techniki wynika z poniższych danych.

„Moscow News” opublikowało bardzo ciekawe wywiady z moskiewskimi psychiatrami, którzy opracowali nową metodę psychokorekcji. Jak można wywnioskować z tych materiałów, które z zupełnie naturalnych powodów są ograniczone pod względem informacyjnym, podmiotowi eksperymentu zadawane są w pierwszej kolejności pytania dotyczące tego, co najistotniejsze, w tym ukrywanych przez niego cech i okoliczności życiowych. Pytania ukryte są w obojętnej informacji dźwiękowej i nie są realizowane przez pacjenta. Jego prawidłowe odpowiedzi, których on sam i pytania nie są świadome, odbierane są za pomocą czujników kontaktowych i przetwarzane za pomocą specjalnego programu. Przetwarzanie otrzymanych informacji pozwala nam zidentyfikować poszczególne metody werbalne skuteczny wpływ na świadomość podmiotu eksperymentalnego. Późniejsza sugestia behawioralnych „porady” (instrukcji), niezauważona przez niego, również odbywa się niezauważona na obojętnym tle dźwiękowym. Sądząc po tekstach wywiadów, skuteczność psychokorekty jest bardzo wysoka.

Pomarzmy trochę o możliwości humanitarnego wykorzystania tej metody, a nie tylko do psychokorekty osób z niebezpiecznymi dla nich i innych dewiacjami. Wyobraźmy sobie, że starzec, z własnej woli, zostaje poddany kompleksowa terapia, w tym zastrzyki gravidanu i opisana korekta w celu usunięcia starczych warstw psychiki: apatii, drażliwości, podejrzliwości itp. Odmłodzony na duszy i ciele o 10-20 lat, mądry, życzliwy, pełen sił człowiek wraca do aktywnego życia. Niekoniecznie ojciec narodu, ale także muzyk, nauczyciel, lekarz, inżynier, agronom. Tak, po prostu każda osoba, która wie jak starzec i potrafi lubić młodego człowieka. Niestety, kiedy stan aktulany pokoju, metody tej należy strzec pod dwoma hasłami i bardziej zazdrośnie niż broni nuklearnej. Jednak niemożność wykorzystania go jako składnika kompleksu terapeutycznego, w szczególności geriatrycznego, nie jest fundamentalna. Sądząc po danych S. Grofa, terapia holotropowa może okazać się niemal całkowitym zamiennikiem tej metody.

Można by już zakończyć ten rozdział, gdyby nie jedna bardzo istotna rzecz. Wróćmy do tematu karmy i biopola, korzystając z materiałów z uznanej pracy S. N. Lazareva.

Jej autor na podstawie własnych badań „zauważył, że charakter, los i choroba są w jakiś sposób ze sobą powiązane, ale związek ten jest wielowymiarowy… zdrowie, charakter, a nawet los zdeterminowane są strukturami karmicznymi… istnieje dialektyczny związek pomiędzy polem i fizyczne struktury wzajemnie na siebie wpływające na przyjaciela Losy i charakter człowieka są również zakodowane w strukturach polowych i jeśli na nie wpłyniesz, wiele można stopniowo poprawić...

Uważam, że przyczyną chorób jest naruszenie struktur pola i leczy się nie chory narząd, ale pole.”

Twierdzi, że naruszenie struktur karmicznych jest spowodowane zarówno złymi uczynkami samego człowieka, jak i złem wyrządzonym teraz lub popełnionym wcześniej przez jego bliskich, znajomych, a nawet nieznajomych. Przyczyną choroby wnuka może być niewłaściwe postępowanie babci lub ciężki grzech dziadka. Te negatywne skutki może rozprzestrzeniać się także w drugą stronę – zarówno dzieci, jak i rodzice płacą chorobami, a nawet przedwczesną śmiercią za wzajemne grzechy (zło). Ogólnie rzecz biorąc, zło wyrządzone jest zawsze karane w taki czy inny sposób. Ponieważ zemsta za to realizuje się powoli, nieszczęścia, które zdarzają się w ludzkim zdrowiu, prawie nigdy nie są kojarzone z przyczynami, które je spowodowały, które są od nich bardzo oddzielone w czasie.

Na tej podstawie wierzy, że radykalne wyleczenie można osiągnąć konwencjonalnymi środkami nowoczesna medycyna i bioenergii, jest niemożliwe z następujących powodów.

- „...wyleczywszy ciało, możemy zaszkodzić duszy, że choroba jest ochronną blokadą nieprawidłowych zachowań i błędnego rozumienia otaczającego nas świata... Główną ochroną przed chorobą jest wdrażanie najwyższych praw etycznych. ”

Dlatego leczenie przeprowadzone bez uwzględnienia tych przepisów jest nieskuteczne, ponieważ w wyniku tego choroba przekształca się w inną lub zostaje przeniesiona na inną osobę. Całkowite wyleczenie osiąga się jedynie poprzez wyeliminowanie naruszeń struktur karmicznych i wyeliminowanie przyczyn, które je początkowo spowodowały lub mogą powodować ich powtarzające się naruszenie. Wykorzystując swoje unikalne zdolności, S. N. Lazarev odkrywa i eliminuje te przyczyny, koryguje struktury karmiczne, a także daje pacjentom i ich bliskim zalecenia dotyczące zmiany myśli i zachowań, aby zapobiec pojawieniu się nowych chorób. Najważniejszymi środkami Wierzy w amatorskie leczenie i zapobieganie wyrzeczeniu się zła i zazdrości, kultywowanie pokuty i przebaczenia. Praktyczne osiągnięcia tego człowieka, utalentowanego medium i psychologa, w korygowaniu struktur karmicznych, a zatem w leczeniu i zapobieganiu, nie podlegają wątpliwości.

Uważamy, że nawet jeśli nie zastosujemy w praktyce techniki S. N. Łazariewa, nie ma powodu, aby nie analizować i nie brać pod uwagę jej możliwości tylko dlatego, że techniki terapeutyczne jej autora nie zostały poddane poważnym i wnikliwym badaniom, w szczególności przez metodą elektropunktury lub elektroencefalografii w diagnostyce pacjentów. I trzeba to zrobić, choćby dlatego, że obecność tej techniki stawia pod znakiem zapytania potrzebę stosowania wielu podstawowych zasad i praktycznych środków współczesnej medycyny. I urynoterapia, co na pierwszy rzut oka sprawia, że ​​pisanie tej książki jest niepotrzebne. Aby wyeliminować tę sytuację, przeanalizujmy zapisy powyższej pracy, dla których w pierwszej kolejności odpowiemy na następujące pytania.

Czy jego autor słusznie zaprzecza skuteczności, a co za tym idzie konieczności leczenia zaburzeń i chorób somatycznych znanymi metodami medycyny tradycyjnej lub alternatywnej? Czy jego metoda nie ma ograniczeń w leczeniu wielu chorób, w tym nowotworów i ciężkich chorób zakaźnych? Jeśli chodzi o wyjątkową zdolność S. N. Lazareva do korygowania struktur karmicznych, należy założyć, że takich wyjątkowych ludzi jak on jest niewiele, a chorych jest tak wielu, że zapotrzebowanie na jego usługi znacznie przekracza jego możliwości. I nawet gdyby takich ludzi jak on było wielu, nie ma gwarancji, że na wszelki wypadek zawsze będą w pobliżu nagła potrzeba. Warto zatem zadać sobie pytanie: czy możliwe jest uzyskanie takich samych efektów leczenia środkami, którymi dysponuje każdy lekarz?

W artykule przedstawiono współczesne poglądy, w tym wyniki własnych badań klinicznych i eksperymentalnych, na temat roli zaburzeń kontroli neurotroficznej w powstawaniu zaburzeń nerwowo-mięśniowych w patologii kręgowców i innych chorobach.

Rola zaburzeń kontroli neurotroficznej w neurologii kręgów

W artykule opisano współczesny pogląd, w tym wyniki własnych badań klinicznych i eksperymentalnych na temat roli zaburzeń kontroli neurotroficznej w powstawaniu zaburzeń nerwowo-mięśniowych w chorobach kręgosłupa i inni choroby.

Obecnie istnieją różne punkty widzenia na temat mechanizmów rozwoju osteochondrozy kręgosłupa i jej objawów neurologicznych. W tym charakterze lepiej jest wziąć pod uwagę łączny wpływ różnych czynników: mikrotraumatyzacji, obciążeń statyczno-dynamicznych, zmian inwolucyjnych, predyspozycji dziedzicznych, zaburzeń autoimmunologicznych, naczyniowych, metabolicznych i endokrynologicznych, a także różnych efektów zakaźnych i toksycznych. Niezależnie od mechanizmów choroby kręgosłupa, ich najważniejszym elementem jest wpływ na elementy nerwowe przede wszystkim na pniach nerwowych. Za ich pośrednictwem oddziałuje się także na mięśnie, których udział w realizacji całego obrazu klinicznego jest powszechnie znany.

W naszej klinice na przestrzeni ostatnich 30 lat szczegółowo zbadano i zbadano rolę zaburzeń kontroli neurotroficznej (NTC) w patogenezie zespołów nerwowo-mięśniowych, zarówno w osteochondrozie kręgosłupa, jak i innych chorobach.

Jak dotąd, zgodnie z literaturą, rozważano dwa główne kierunki badań nad trofizmem neuronalnym aktywność mięśni: pierwszym z nich jest problematyka adaptacyjno-troficznego wpływu współczulnego układu nerwowego na mięśnie; Drugi kierunek badań nad trofizmem nerwowym bada węższy zakres zależności zachodzących pomiędzy neuronem ruchowym a unerwionymi przez niego włóknami mięśniowymi. Zawiera pytania: czy neuron ruchowy wywiera specyficzny wpływ troficzny na włókno mięśniowe?; Czy troficzne wpływy neuronu ruchowego zachodzą za pośrednictwem efektów aktywności mięśni, czy też neuron ruchowy wywiera na mięsień dwa rodzaje wpływów: impulsowy, niosący informację o potrzebie i charakterze skurczu mięśnia, oraz troficzny, realizowany poprzez transfer szeregu związków chemicznych od nerwu do mięśnia?

Jednak dalszy rozwój nauki podał w wątpliwość adaptacyjno-troficzny wpływ współczulnego układu nerwowego na mięśnie szkieletowe i praktycznie preferowane są nerwy ruchowe. Od końca XX wieku problem trofizmu nerwowego zaczęto rozpatrywać w drugim kierunku, tj. opiera się na rozumieniu wpływów neurotroficznych jako specyficznej relacji pomiędzy neuronem ruchowym a unerwionymi przez niego włóknami mięśniowymi.

Zadaniem neurologów jest rozważenie możliwości analizy mechanizmów oddziaływań neurotroficznych u pacjentów z patologią kręgową za pomocą metod elektroneuromiograficznych, tensometrycznych, biochemicznych oraz badanie wyników biopsji diagnostycznych.

Czy stawianie takiego problemu jest w ogóle uzasadnione? Czy neurolog pracujący w klinice może konkurować z eksperymentatorem, który potrafi przeprowadzić najbardziej wyrafinowane badania na zwierzętach? Odpowiadając, należy przede wszystkim pamiętać, że problem trofizmu nerwowego zawsze był tradycyjny dla neurologów klinicznych i zrodził się w głębinach patologii klinicznej. Od czasu pierwszych opisów pozakręgowych zespołów mięśniowo-mięśniowych, neuromyodystroficznych i nerwowo-naczyniowych pojawiło się pytanie, które następnie było przedmiotem ciągłych dyskusji: czy mają one podłoże odruchowe, czy neurogenne? Odpowiedź na to pytanie można uzyskać analizując wyniki badań kręgowo-kompresyjno-nerwowych i mięśniowo-powięziowych objawy bólowe wykorzystując nowoczesne badania biochemiczne, histomorfologiczne i elektrofizjologiczne.

Ogólne informacje na temat kontroli neurotroficznej

Trofizm nerwowy odnosi się do wpływów neuronalnych niezbędnych do utrzymania prawidłowego funkcjonowania unerwionych struktur: neuronów i komórek somatycznych. Termin „trofizm nerwowy” nie jest do końca trafny, ponieważ substancje wydzielane przez zakończenia nerwowe i mające działanie troficzne nie są substratami odżywczymi i nie zapewniają odżywiania komórki docelowej. W większym stopniu regulują zatem procesy strukturalne i metaboliczne ostatnie lata Najczęściej używany jest termin „kontrola neurotroficzna”.

W przypadku utraty wpływu neuronu na komórkę docelową, związanego z przerwaniem aksonu, przewodzenie synaptyczne oraz uwalnianie przez zakończenia nerwowe neuroprzekaźników i neuromodulatorów, które realizują funkcjonalną stymulację struktur tkankowych i wpływają na ich metabolizm, zostaje zakłócone lub zatrzymany. Zaburzenia te przyczyniają się do rozwoju zaburzeń troficznych komórek docelowych. Natomiast naruszenie rzeczywistych wpływów troficznych odnosi się do zmian związanych z zaprzestaniem działania specjalnych czynników troficznych powstających w neuronach i unerwionych strukturach - tzw. Czynników neurotroficznych (NTF) lub trofin.

NTF - grupa substancji białkowych zapewniających normalne funkcjonowanie, przeżycie, wzrost, rozwój i różnicowanie neuronów oraz determinujących charakter neuroprzekaźnika neuronów. W przeciwieństwie do neuromediatorów, NTP nie pełnią funkcji przekazywania sygnału synaptycznego; nie modulują również wiązania neuroprzekaźników przez receptory, jak to robią neuromodulatory. NTP przeprowadzają powolne, niesynaptyczne interakcje międzykomórkowe i powodują długotrwałe zmiany plastyczne w komórkach docelowych. Ustalono, że działanie NTP wiąże się przede wszystkim z ich wpływem na procesy transkrypcji, translacji i modyfikacji potranslacyjnej, co upodabnia je w mechanizmie działania do hormonów peptydowych i steroidowych.

To są ogólne informacje o STC. Rozważmy bardziej szczegółowo szczególny przypadek NTC w układzie „włókno neuron ruchowy”.

Kontrola neurotroficzna w układzie neuron ruchowy-włókno mięśniowe

Na połączeniu nerwowo-mięśniowym wydzielanie acetylocholiny z zakończeń, jej oddziaływanie ze specyficznymi receptorami osadzonymi w błonie postsynaptycznej i szereg kolejnych zdarzeń prowadzi do skurczu włókien mięśni szkieletowych. Cały proces przebiega w ciągu kilkudziesięciu milisekund. Kontrola neurotroficzna (NTC) odbywa się za pośrednictwem tej samej synapsy. Jego obecność ocenia się na podstawie stanu parametrów charakteryzujących zdolność włókien mięśniowych do wykonywania funkcji skurczowych. W przypadku braku synaps nerwowo-mięśniowych we włóknach mięśni szkieletowych rozwija się zespół odnerwienia. Najprostszym eksperymentalnym podejściem do udowodnienia, że ​​NTC jest realizowane poprzez synapsy, jest odnerwienie mięśnia poprzez przecięcie nerwów.

NTK różni się znacznie od samej transmisji synaptycznej. Czas potrzebny na realizację tych procesów to milisekundy na faktyczną transmisję i późniejszy skurcz oraz dziesiątki minut i godzin na rozwój zjawisk wskazujących na obecność neurotroficznego wpływu neuronów ruchowych. Ogólnym działaniem NTK jest różnicowanie i utrzymanie zróżnicowanego stanu włókien mięśniowych.

W odniesieniu do rozważanego modelu „neuron ruchowy-włókno mięśni szkieletowych”, NTC można rozumieć jako długotrwałe oddziaływanie neuronu ruchowego na włókna mięśniowe, wyrażające się utrzymaniem zróżnicowanego stanu i realizowane bez bezpośredniego połączenia z transmisją synaptyczną i późniejsza aktywność ruchowa. Zatem w przypadku włókien mięśni szkieletowych komórkami instruktażowymi są z definicji elementy układu nerwowego, czyli neurony ruchowe.

W związku z tym należy skupić się na dwóch ważnych okolicznościach. Po pierwsze, w układzie „neuron ruchowy – włókno mięśniowe” zachodzą dwustronne oddziaływania troficzne, czyli czynniki powstające we włóknie mięśniowym biorą udział w utrzymaniu podtrzymywania życia i regulacji funkcji neuronu ruchowego. Po drugie, należy wziąć pod uwagę, że neuron ruchowy znajduje się pod NTK innych neuronów - górnego neuronu ruchowego interneuronów, a także komórek glejowych, a elementy te pośrednio, poprzez swój wpływ na neuron ruchowy, mogą również mieć działanie neurotroficzne na włókno mięśniowe. Neurony czuciowe wdrażają NTK w odniesieniu do włókien wewnątrzwrzecionowych, a nie zewnątrzpochodnych. Jeśli chodzi o unerwienie współczulne, istnieją dość przekonujące dowody na brak bezpośredniego unerwienia synaptycznego włókien mięśniowych u ssaków. Typowe zjawiska, których obecność służy do oceny zaniku NTC włókien mięśni szkieletowych, nie rozwijają się przy długotrwałym odnerwieniu współczulnym mięśni.

Według współczesnych koncepcji w realizacji troficznego wpływu nerwu na mięsień biorą udział zarówno mechanizmy impulsowe, jak i nieimpulsowe. Istnieje kilka podejść eksperymentalnych , co pozwoliło w przekonujący sposób wykazać znaczenie różnych mechanizmów NTC w utrzymaniu zróżnicowanego stanu mięśni szkieletowych.

1. Ciąć nerw ruchowy, w którym mięśnie są pozbawione zarówno wpływów elektrycznych, jak i wpływu NTF z neuronu ruchowego. Ustalono, że tempo rozwoju zmian odnerwienia włókien mięśni szkieletowych zależy od stopnia ich przecięcia: im bliżej mięśnia następuje przecięcie, tym szybciej zachodzą zmiany odnerwienia.
2. Badanie „wkładu” transportu aksonalnego w NTC w eksperymentach z wykorzystaniem blokady transportu aksonalnego poprzez zastosowanie statokinetyki na nerw ruchowy (impuls wzdłuż aksonu nie jest zakłócany).
3. Badanie roli aktywności impulsowej w realizacji NTC w eksperymentach z wymuszoną elektryczną stymulacją mięśnia o nietypowej częstotliwości.
4. Określenie wpływu tzw. szybkich i wolnych neuronów ruchowych na różne włókna mięśniowe w doświadczeniach z reinerwacją krzyżową, gdy do mięśnia przyszyto „obcy” nerw.

Rozważmy poszczególne mechanizmy NTC w układzie „neuron ruchowy – włókno mięśni szkieletowych”. Mechanizm bezimpulsowy NTP opiera się na wymianie NTP pomiędzy neuronem a unerwionym włóknem mięśniowym. Jak wiadomo, akson zapewnia nie tylko przewodzenie wzbudzenia, ale także transport różne substancje od ciała neuronu do zakończenia nerwowego i w przeciwnym kierunku. Istnieją trzy rodzaje transportu aksonów:

1. Szybki transport następczy. Jego prędkość wynosi około 400 mm/dzień. Szybki transport aksonalny transportuje głównie substancje i struktury niezbędne do aktywności synaptycznej: mitochondria, mediatory peptydowe i neuromodulatory, enzymy niezbędne do syntezy mediatorów (w szczególności transferazy acetylocholinowej) oraz lipidowe i białkowe składniki błony.

2. Powolny transport postępowy, jego prędkość wynosi 1-5 mm/dzień. Pośredniczy w przenoszeniu składników cytoszkieletu (w szczególności podjednostek mikrotubul i neurofilamentów), niektórych enzymów niezbędnych do pośredniego metabolizmu w aksonie i prawdopodobnie większości NTP.

3. Szybki transport wsteczny. Jego prędkość wynosi 200-300 mm/dzień. Zatem z komórki włókna mięśniowego pochodzą uszkodzone składniki błon i organelli, a także wchłonięte substancje egzogenne, w tym czynniki troficzne.

Transport aksonalny zapewniają składniki cytoszkieletu aksonu: mikrotubule, mikrofilamenty, neurofilamenty. Szybki transport postępowy i wsteczny jest procesem zależnym od energii, który wymaga obecności jonów ATP i Ca 2+. Przenoszenie substancji następuje w pęcherzykach, które poruszają się do przodu wzdłuż mikrotubul na skutek działania molekularnych motorów kinezyny i dyneiny: pierwszy zapewnia ruch z ciała komórki (tj. transport postępowy), drugi - w kierunku przeciwnym (tj. transport wsteczny). ). Mechanizmy zapewniające powolny transport następczy nie zostały jeszcze zbadane; sugerują one również udział silników molekularnych

Substancje niszczące mikrotubule i neurofilamenty (w szczególności kolchicyna, winblastyna). itp.), brak ATP i trucizny metaboliczne powodujące niedobór energii zakłócają transport aksonalny. Transport aksonalny zostaje zakłócony w przypadku uszkodzenia aksonów na skutek niedoboru witamin B1 i B6, zatrucia solami metali ciężkich, narażenia na niektóre leki, a także cukrzycy i ucisku nerwów. Ponadto transport aksonów zostaje zakłócony, gdy uszkodzenie pierwotne neuronu ruchowego i brak NTP, w tym wytwarzanych przez komórki unerwione.

Zaburzenia NTC są jednym z najważniejszych czynników patogenetycznych wielu chorób ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Wiodąca rola choroby NTC w patogenezie neuropatii obwodowych jest dobrze znana:

1. Mutacje w genach NTF lub ich receptorach powodują rozwój szeregu dziedzicznych neuropatii. W szczególności mutacje w genie Trk typu A powodują rozwój niektórych postaci dziedzicznej czuciowej neuropatii autonomicznej (typ IV); zaburzenia ekspresji czynnika wzrostu nerwów są uważane za możliwą przyczynę dysautonomii rodzinnej (zespół Riley-Day'a) itp.

2. Zaburzenia syntezy i transportu czynnika wzrostu nerwów - istotne czynnik patogenetyczny polineuropatia cukrzycowa i mogą powodować zaburzenia w syntezie insulinopodobnego czynnika wzrostu-1 zwiększona wrażliwość nerwy na różne niekorzystne czynniki u pacjentów chorych na cukrzycę.

3. Wreszcie, zakłócenie transportu aksonalnego, a w konsekwencji NTK, stanowi podstawę wielu neuropatii toksycznych i polekowych.

Powyższe przykłady ilustrują przypadki naruszenie podstawowe synteza lub transport NTP. Należy jednak wziąć pod uwagę, że przy wszelkich uszkodzeniach nerwowych obserwuje się wtórne zaburzenia transportu aksonalnego na skutek obrzęku, ucisku aksonów lub Zaburzenia metaboliczne dlatego w nich zaburzenie NTC jest integralnym patogenetycznym składnikiem neuropatii o dowolnej etiologii.

Obecnie uzyskano informacje na temat roli zaburzeń transportu aksoplazmatycznego w chorobach obwodowych neuron ruchowy u ludzi i innych chorób neurodegeneracyjnych. Jednak do lat 90. XX wieku nie było danych na temat roli zaburzeń NTC w powstawaniu zespołów nerwowo-mięśniowych osteochondrozy kręgosłupa.

Główne mechanizmy upośledzenia kontroli neurotroficznej w osteochondrozie kręgosłupa

Istnieją dwa główne mechanizmy naruszenia NTC w osteochondrozie kręgosłupa. Po pierwsze, w warunkach zakłócenia normalnej relacji między korzeniem a dyskiem możliwe jest izolowane zakłócenie transportu aksoplazmatycznego przy nienaruszonym przekazywaniu impulsów. Zgodnie z koncepcją podwójnej kompresji sformułowaną przez Uptona i McComasa (1973) wpływ na korzenie może zaburzyć transport aksonalny, co na skutek upośledzonego metabolizmu w aksonie powoduje zwiększoną wrażliwość nerwów na różne niekorzystne czynniki, w szczególności urazowe. efekty. Naturalne jest założenie, że w wyniku konfliktu dyskoradkularnego następuje izolowane zakłócenie transportu aksoplazmatycznego przy nienaruszonym przekazywaniu impulsów z powodu subklinicznego wpływu na korzenie. Efekt ten nie jest wystarczający do rozwoju klinicznie istotnej radikulopatii, ale zaburzenia transportu aksonalnego przyczyniają się nie tylko do zwiększonej wrażliwości nerwów, ale także do powstawania objawów mięśni pozakręgowych w wyniku zakłócenia i utraty NTC.

Po drugie, w wyniku zmian możliwy jest także odruchowy mechanizm zakłócenia kontroli neurotroficznej wzdłuż nerwu ruchowego stan funkcjonalny neurony ruchowe pod wpływem patologicznych impulsów z uszkodzonego odcinka ruchowego kręgosłupa z obszarów neuromiofibrozy podczas przeciążeń posturalnych i zastępczych.

Eksperymentalne podejście do uzasadnienia zaburzeń odruchowych NTC w osteochondrozie kręgosłupa

W celu wyjaśnienia roli zakłócenia NTC (przy nienaruszonym przewodzeniu impulsów) w powstawaniu stref wyzwalających miofibrozę, nasza klinika przeprowadziła badania eksperymentalne na zwierzętach, podczas których w przekonujący sposób wykazano tożsamość zmian klinicznych, morfologicznych, biochemicznych i neurofizjologicznych zarówno w bezpośrednich, jak i odruchowych zaburzeniach transportu aksonalnego. Jako model doświadczalny wybrano metodę aplikacji substancji cytostatycznej kolchicyny do korzenia L 5 oraz metodę odruchowego działania na transport aksoplazmatyczny. Kolchicyna w określonym stężeniu, działając na korzeń, zaburza przewodnictwo prądu aksoplazmatycznego i przy zachowaniu przewodnictwa impulsowego modeluje niektóre możliwe opcje patologia pozakręgowa z dominującym zaburzeniem prądu aksonalnego.

U zwierząt doświadczalnych zmiany powstały w 1) nerwie korzeniowym L5, 2) krążku międzykręgowym i 3) mięśniu brzuchatym łydki. Taka lokalizacja zmian była konieczna do wyjaśnienia wpływu odruchu na przepływ aksoplazmatyczny z dalszym zakłóceniem neurotroficznej kontroli pozaimpulsowej. Wzięliśmy pod uwagę, że u pacjentów z połączonymi zaburzeniami nerwowymi i miodystroficznymi w przebiegu osteochondrozy lędźwiowej zwykle występuje kilka zmian (wg. co najmniej, co najmniej dwa: kręgowy i pozakręgowy) i symulując tę ​​sytuację u zwierząt doświadczalnych, utworzył różne zmiany chorobowe.

W zależności od rodzaju zmiany wszystkie zwierzęta podzielono na grupy: 1) z aplikacją kolchicyny na korzeń L5; 2) z uszkodzonym dyskiem; 3) po zastosowaniu kolchicyny i dotknięte chorobą mięsień łydki; 4) z uszkodzeniem mięśni i dysku; 5) kontrolować zwierzęta.

Nasze badania potwierdziły znany faktże lek cytostatyczny (kolchicyna), powodując blokadę transportu aksoplazmatycznego (przy nienaruszonym przewodzeniu impulsów), prowadzi do zniesienia kontroli troficznej. Wpływ odruchowego działania na mięsień okazał się podobny w przypadku, gdy oprócz podrażnienia receptorów krążka międzykręgowego zwierzęcia doszło do miejscowego uszkodzenia na obwodzie, objawiającego się zmianą metabolizmu mięśni: 1 ) mięsień traci swój wrodzony poziom zróżnicowania, o czym świadczy pojawienie się obszarów perimysium, komórek zapalnych wokół włókien martwiczych obu typów I i II; 2) następuje przesunięcie typowego składu histochemicznego - spowolnienie „szybkich” i przyspieszenie „wolnych” włókien mięśniowych, tj. wykryto oznaki odróżnicowania; 3) następuje zmiana składu izoenzymów spektrum dehydrogenazy mleczanowej (wzrost aktywności szybko migrujących w mięśniu „szybkim”, a w mięśniu „wolnym” tendencja do zwiększania aktywności izoforma LDH2); 4) następuje zmiana parametrów elektrofizjologicznych w wyniku restrukturyzacji na różnych poziomach regulacji skurczu mięśni, tj. charakterystyka całego mięśnia zależy od etapów procesu odnerwienia-reinerwacji - na wczesnych etapach wykrywa się przesunięcie histogramów w lewo, spadek charakterystyki siły i szybkości pojedynczego skurczu, a na późniejszych etapach wzrastają, a histogramy przesuwają się w prawo (oznaki powiększenia obszarów jednostek motorycznych (MU) i zwiększenia liczby w nich włókien mięśniowych). Zmiany te obserwowane w mięśniach mają charakter odnerwieniowy.

Klinicznie u zwierząt, którym podawano kolchicynę na nerw rdzeniowy, a także z uszkodzeniem mięśni i krążków w nienaruszonych mięśniach, stwierdzono bolesne guzki – tzw. obszary miofibrozy. Najprawdopodobniej mechanizm powstawania zwłóknienia mięśni wynika z naruszenia neurotroficznej kontroli nieimpulsowej w wyniku blokady transportu aksoplazmatycznego. Oczywiście powstawanie miofibrozy ma charakter wtórny, w wyniku wyłączenia troficznego wpływu włókien nerwowych, co zapewnia utrzymanie zróżnicowanego stanu włókien mięśni szkieletowych.

Byliśmy przekonani, że oznaki procesu odnerwienia-reinerwacji stwierdzono nie tylko w eksperymencie, ale także u pacjentów z odruchowymi zespołami miodystroficznym. Można przypuszczać, że przyczyną uszkodzenia mięśni kulszowo-krzyżowych (przedni piszczel, przyśrodkowa część mięśnia brzuchatego łydki) jest „ukryty” lub subkliniczny etap ucisku korzeni L5 i S1, prowadzący do rozwoju procesu odnerwienia-reinerwacji i reorganizację jednostek motorycznych w mięśniach. Oczywiście wykryta restrukturyzacja struktury jednostki motorycznej następuje nie tylko na skutek częściowego odnerwienia mięśnia, ale także na skutek mechanizmów podobnych do tych, które zapewniają „transneuronalną” aktywację kiełkowania w mięśniach z nienaruszonym unerwieniem. Najprawdopodobniej włączają się podczas podrażnienia nerwu sinuvertebralnego Luschki, w procesie uszkodzenia odcinka ruchowego kręgosłupa i powstawania nieadekwatnego stereotypu motorycznego.

Wniosek

Zatem nasze badania wykazały, że w przypadku zakłócenia długotrwałego efektu neurotroficznego realizowanego przez transport aksonalny, zarówno u zwierząt doświadczalnych (zastosowanie kolchicyny lub odruchowy wpływ na transport aksonalny), jak i u pacjentów z połączonymi objawami uciskowo-nerwowymi w patologii kręgowców następuje: zmniejsza się wskaźnik tężcowy i pole przekroju poprzecznego, „szybkie” włókna mięśniowe zwalniają, a „wolne” włókna mięśniowe przyspieszają. Są to oznaki odróżnicowania. Wyłączenie aktywności impulsowej, wraz z zanikiem włókien mięśniowych, powoduje wzrost wskaźnika tężcowego, któremu towarzyszy wydłużenie czasu skurczu. Porównując uzyskane dane, stwierdzono podobieństwo zmian mechanomiograficznych, biochemicznych i morfohistochemicznych zachodzących w eksperymencie i w omawianej patologii człowieka. Wyjątkiem są włókna docelowe i dominująca atrofia włókien typu II. Objawy te nie występowały u zwierząt ze wszystkich grup; wydają się niepatognomoniczne dla zaburzeń neurotroficznej kontroli nieimpulsowej. Powszechność tych tendencji wskazuje na pewną rolę zakłócenia transportu aksonalnego w tworzeniu mięśniowo-powięziowych stref spustowych. Naruszenie to, jak wynika z wyników badań eksperymentalnych, jest możliwe bez przekraczania kręgosłupa, tj. w wyniku odruchowego wpływu na transport aksonów.

Prawdopodobnie podczas tworzenia się mięśniowo-powięziowych stref spustowych różne choroby ma wiele wspólnych mechanizmów patogenetycznych. Początkowe ogniwa procesu patologicznego są różne. U pacjentów ze zmianami kręgowymi obwodowego układu nerwowego początkowo najwyraźniej występują zmiany w morfologii funkcjonalnej jednostek motorycznych. Zmiany te powodują zmiany odnerwowo-reinerwacyjne i zaburzenia neurotroficznej kontroli pozaimpulsowej.

Wyniki naszych badań sugerują, że kręgotwórcze zmiany neuromyodystroficzne mają podłoże w zmianach w obwodowym układzie nerwowym, polegających na dysfunkcji i zwyrodnieniu neurofilamentów aksonalnych i mikrotubul. Te pierwotne zmiany mogą być spowodowane działaniem cytostatyki na korzeń, a w przypadku ogniska obwodowego zmiany te mogą również wystąpić na skutek mechanizmu odruchowego. Jednocześnie na obrzeżach, w mięśniach, powstają wtórne zaburzenia neurodystroficzne w wyniku zmian troficznych wpływów neuronów ruchowych.

Wraz z wprowadzeniem nowoczesnej teorii kontroli neurotroficznej w praktyka kliniczna Zupełnie nowy kierunek opracowano w badaniu mechanizmów powstawania zaburzeń mięśniowych w przebiegu różnych chorób. Jak wiadomo, przykurcze unieruchomienia pourazowego są poważna komplikacja w leczeniu urazów układu mięśniowo-szkieletowego. W badaniach naszego pracownika D.L. Galyamov udowodnił, że wywołane urazem zmiany w układzie nerwowym prowadzą do odruchowego zakłócenia syntezy czynników neurotroficznych w segmentowych neuronach ruchowych, w wyniku czego powstaje miogenna składowa tych przykurczów. Istnieją podstawy, aby sądzić, że dominacja zmian odnerwieniowych w mięśniach, zwłaszcza podczas długich okresów bezczynności, wynika z hamującego działania struktur nadrdzeniowych nie tylko na segmentowe neurony ruchowe, ale także na neurony czuciowe. Dodatkowo zostaje zakłócony dobrze funkcjonujący mechanizm oddziaływań nadrdzeniowych i segmentowych, co objawia się zjawiskiem przypominającym fascykulację. Jego istota polega na tym, że zahamowanie aktywności jednostki motorycznej u pacjenta, którą dobrowolnie aktywował, następuje z trudem.

Spadek siły neurotroficznej neuronów ruchowych potwierdzają wykrywalne histologicznie zmiany w substancji Nissleva, a także zmiany zawartości RNA w somie komórki. Fakt ten pokazuje, że neuron ruchowy jest komórką docelową dla troficznego wpływu innych grup neuronów.

Ciężkie zmiany odnerwienia i zanik mięśni zwykle towarzyszą niedociśnieniu. W naszych badaniach pacjenci zaobserwowali wzrost turgoru tkanek miękkich. Fakt ten zwykle tłumaczy się rozwojem zwłóknienia mięśni, ale przy banalnej hipodynamii łóżka (hipokinezji) zwiększa się również proporcja tkanka łączna przy braku nadciśnienia. Aby wyjaśnić tę sprzeczność, wskazane jest wykorzystanie zjawiska Ginetsinsky'ego-Orbeli i zjawiska tonomotorycznego. Wiadomo, że w zapaleniu otrzewnej mięśnie mięśnie brzucha tworzą obronę ochronną. Zdolność mięśni do przeciwstawiania się zmęczeniu przez długi czas tłumaczy się równoległą nadpobudliwością współczulnego układu nerwowego, która ma działanie adaptacyjne. Jednoczesna stymulacja nerwów ruchowego i współczulnego nasila resyntezę ATP, niezbędnego do funkcjonowania kompleksu aktyna-miozyna. Okazuje się to możliwe, prawdopodobnie dzięki zwiększonej hydrolizie fosforanu kreatyny, gdyż wykazano, że już pierwszego dnia po urazie mięśni stężenie fosforanu kreatyny, a w dodatku ATP, znacząco spada. W warunkach zakłócenia neurotroficznego zaopatrzenia włókien mięśniowych i przejścia od oksydacyjnej dekarboksylacji glukozy do szlaku glikolitycznego, stężenie ATP może spaść poniżej krytycznego i rozwinąć się tzw. stężenie pośmiertne.

Uważamy, że jest to możliwy sposób na wytworzenie hipertoniczności w unieruchomionych mięśniach. Skurcz mięśni wywołany bolesnymi odczuciami zostaje przekształcony w bardziej stabilny stan, a zatem ani w znieczulenie, ani blokady nowokainy nie przywracają pełnego zakresu ruchu.

W wyniku ujawnienia się miogennej składowej przykurczów pourazowych i unieruchomień, zmianie uległa strategia postępowania leczniczego i rehabilitacyjnego. Zatem zastosowanie stymulacji elektrycznej w połączeniu z gimnastyką izometryczną na etapie unieruchomienia w leczeniu długotrwałych urazów kości rurkowe pozwala na zmniejszenie nasilenia przykurczów w porównaniu z grupą kontrolną oraz skrócenie czasu leczenia o dwa tygodnie zarówno w warunkach ogólnych, jak i szpitalnych. W naszym laboratorium M.B. Garifyanova jako pierwsza stworzyła eksperymentalny model wtórnych przykurczów mięśni twarzy poprzez ucisk nerwów i podanie kolchicyny. Stworzenie modeli najbardziej zbliżonych do warunków klinicznych pozwoliło ustalić wpływ kontroli neurotroficznej na powstawanie zespołów wtórnych przykurczów mięśni twarzy. W wyniku przeprowadzonych badań możliwe stało się opracowanie kompleksowego algorytmu klinicznego, elektrofizjologicznego i histochemicznego wczesna diagnoza przykurczu wtórnego, a także zaproponować postępowanie lecznicze i rehabilitacyjne.

Dzięki staraniom F.I. Devlikamovej nie tylko zbadano i opisano wiele zespołów bólowych mięśniowo-powięziowych, ale także konceptualizowano je jako zaburzenia kontroli czynności motorycznych oraz intymnych procesów neurofizjologicznych i morfologicznych w mięśniach poprzecznie prążkowanych.

Koncepcje kliniczne w wertebroneurologii oraz badanie roli upośledzonej kontroli neurotroficznej w patogenezie zespołów bólowych nerwowych i mięśniowo-powięziowych umożliwiły pogłębienie zrozumienia sprzężenia zwrotnego z układu mięśniowo-szkieletowego do ośrodka oraz interakcji analizatorów. Zapewniło to nowe, rewolucyjne podejście do leczenia pacjentów z patologią kręgosłupa.

F. Chabirow

Kazańska Państwowa Akademia Medyczna

Khabirov Farit Akhatovich – lekarz Nauki medyczne, profesor, kierownik katedry neurologii i Terapia manualna KSMA

Literatura:

1. Aidarov, V.I. Rehabilitacja ruchowa pacjentów z przykurczami unieruchomienia i ich wczesne ostrzeganie: streszczenie. dis. ... kandydat na lekarza Nauki / V.I. Aidarow. - Kazań, 1997. - 18 s.

2. Bogdanow, E.I. Wzory ogólne zmiany właściwości skurczowych w patologii regulacji nerwowej mięśni szkieletowych: streszczenie. dis. ...Dr. med. Nauki / E.I. Bogdanow. - Kazań, 1989. - 24 s.

3. Volkov, E.M. Neurotroficzna kontrola właściwości funkcjonalnych błony powierzchniowej włókna mięśniowego / Volkov, E.M., G.I. Poletaev // Mechanizmy neuronalnej regulacji funkcji mięśni. - L.: Nauka, 1988. - s. 5-26.

4. Galyamov, D.L. Naruszenie kontroli neurotroficznej mięśni w pourazowych przykurczach unieruchamiających: streszczenie. ...cad. Miód. Nauki / D.L. Galjamow. - Kazań, 1995. - 14 s.

5. Garifyanova, M.B. Przykurcz wtórny przykurczu twarzy (kliniczne aspekty neurofizjologiczne i morfohistochemiczne. Patogeneza. Leczenie): streszczenie. dis. ...Doktor nauk medycznych / M.B. Garifyanova. - Kazań, 1997. - 28 s.

6. Hecht, B.M. Potencjał troficzny neuronu ruchowego i problem unerwienia kompensacyjnego w patologii / B.M. Hecht, L.F. Kasatkina, A.G. Sanadze, I.A. Strokov // Mechanizmy neuronalnej regulacji funkcji mięśni. - L.: Medycyna, 1988. - s. 53-78.

7. Devlikamova, F.I. Morfofunkcjonalna organizacja mięśni szkieletowych u pacjentów z zespołem bólowym mięśniowo-powięziowym (badania kliniczne i patofizjologiczne): streszczenie. dis. ...Dr. med. Nauki / FI Devlikamova. - Kazań, 2004. - 25 s.

8. Popelyansky, Ya.Yu. Neurologia ortopedyczna (wertebroneurologia): przewodnik dla lekarzy / Ya.Yu. Popeliansky. - Kazań, 1997. - T. 1- 554 s.

9. Ulumbekov, E.G. Neurotroficzna kontrola fazowych włókien mięśniowych / E.G. Ulumbekov, N.P. Rezviak // Nerwowa kontrola strukturalnej i funkcjonalnej organizacji mięśni. - L.: Nauka, 1980. - s. 84-104.

10. Khabirov, F.A. Zaburzenia troficzne nerwowo-mięśniowe w osteochondrozie lędźwiowej: streszczenie. dis. Doktor nauk medycznych / F.A. Chabirow. - M., 1991. - 28 s.

11. Khabirov, F.A. Przewodnik po neurologii klinicznej kręgosłupa / F.A. Chabirow. - Kazań: Medycyna. - 2006. - 518 s.

12. Rotshen-Ker., S. Transneuronalna indukcja kiełkowania i tworzenia synaps w nienaruszonych mięśniach myszy / S. Rotshen-Ker., M. Tal // J. Physiol., 1985. - tom. 360. - s. 387-396.

13.Upton, A.R. Podwójny kryzys w zespołach uwięzienia nerwu / A.R. Upton, A.J. Mc Comas // Lancet. - 1973. - Cz. 2, nr 7826. - s. 359-362.

Procesy troficzne utrzymują określony poziom metabolizmu w narządach i tkankach. Procesy te regulowane są przez układ nerwowy dzięki specjalnym związkom zwanym „trogenami”. Do trogenów zalicza się polipeptydy (czynnik wzrostu nerwów, czynnik neurotroficzny syntetyzowany w mózgu, neurotrofiny-3 i 4), gangliozydy, neuropeptydy (metenkefalina, substancja P, β-endorfiny itp.), hormony białkowe (fragmenty ACTH, insulina- jak czynniki wzrostu), neuroprzekaźniki (acetylocholina, katecholaminy). Trofogeny syntetyzowane są nie tylko przez komórki nerwowe, ale także przez komórki docelowe, co oznacza wzajemne oddziaływanie regulacyjne układu nerwowego i tkanek obwodowych. Ponadto synteza trogenów zachodzi w neuronach centralnych i doprowadzających. Na przykład neuron doprowadzający ma wpływ troficzny na neuron centralny, a za jego pośrednictwem na neuron interkalarny lub odprowadzający.
Według A.D. Sperański, każdy nerw, niezależnie od swojej funkcji, pełni także funkcję troficzną. Układ nerwowy jest pojedynczą siecią neurotroficzną, w której sąsiadujące i odległe neurony wymieniają nie tylko impulsy, ale także sygnały troficzne. Mechanizmy regulacyjnego wpływu trogenów na komórki docelowe - bezpośredni udział czynników neurotroficznych w metabolizmie procesy wewnątrzkomórkowe oraz wpływ trogenów na aparat genetyczny komórek, który powoduje ekspresję lub supresję niektórych genów. Oczywiście przy bezpośrednim udziale trofogenów w procesach metabolicznych unerwionych komórek zachodzą krótkotrwałe zmiany ultrastrukturalne. Zmiany w aparacie genetycznym komórki docelowej pod wpływem trogenów prowadzą do stabilnych struktur i zaburzenia funkcjonalne właściwości unerwionej tkanki.

Funkcja neurotroficzna może zostać zakłócona przez różne procesy patologiczne zarówno w samym układzie nerwowym, jak i narządach i tkankach obwodowych. Istnieją następujące główne przyczyny upośledzenia funkcji neurotroficznej.

● Zaburzony metabolizm trogenów (zarówno zmniejszenie ilości wytwarzanych substancji, jak i zmiana spektrum syntetyzowanych czynników neurotroficznych, np. przy niedoborze białka, uszkodzeniu aparatu genetycznego neuronu).

● Upośledzony transport syntetyzowanych trogenów do komórek docelowych (uszkodzenie aksonów).

● Upośledzone uwalnianie i wnikanie trogenów do komórek docelowych (procesy autoimmunologiczne, zaburzenia funkcji regulacyjnych neuroprzekaźników itp.).

● Niewłaściwa realizacja działania trogenów, np. podczas procesów patologicznych w unerwionych tkankach (zapalenie, nowotwór itp.).

Zespół odnerwienia występuje, gdy unerwienie tkanki lub narządu ustanie w wyniku zniszczenia przewodów nerwowych (uraz, nowotwory, stany zapalne) lub uszkodzenia komórek nerwowych. W tym przypadku w tkankach odnerwionych występują zaburzenia funkcjonalne, strukturalne i metaboliczne. Są one związane z naruszeniem działania odpowiedniego neuroprzekaźnika na komórki docelowe, niedoborem trogenów, zmianami w mikrokrążeniu i krążeniu narządów oraz brakiem reakcji odnerwionej tkanki na wpływy endokrynologiczne itd.

Zespół odnerwienia objawia się najwyraźniej w mięśniach szkieletowych po przecięciu aksonu lub zniszczeniu ciała neuronu ruchowego. Po odnerwieniu w mięśniach prążkowanych następuje zanik neurogenny (neurotroficzny, neurotyczny). Ujawnia się znaczny (100–1000 razy) wzrost wrażliwości mięśni na neuroprzekaźnik acetylocholinę i inne wpływy humoralne (prawo odnerwienia Cannona) oraz rozszerzenie strefy odbioru wokół płytki nerwowo-mięśniowej. Obserwuje się również utratę dobrowolnych ruchów (paraliż) i pojawienie się drgań mięśni włóknistych związanych ze zwiększoną pobudliwością mięśni. Jednocześnie zanikowe mięśnie poprzecznie prążkowane zmniejszają się, przyjmują brązowawą barwę (zanik brunatny) i zwiększa się ilość międzymięśniowej tkanki łącznej i tłuszczowej. Mikroskopowo obserwuje się spadek liczby mitochondriów i miofilamentów, zmniejsza się objętość siateczki śródplazmatycznej i zwiększa się liczba wakuoli autofagicznych zawierających fragmenty struktur wewnątrzkomórkowych (mitochondria, retikulum endoplazmatyczne itp.). Część resztek komórkowych, która nie została rozłożona w autolizosomach, jest przechowywana w postaci ciał resztkowych (na przykład granulki lipofuscyny). Przy dużej ilości lipofuscyny tkanka staje się brązowa. Biochemicznie proces zaniku neurotroficznego jest spowodowany brakiem równowagi pomiędzy procesami syntezy i rozkładu. Ponadto neurotrofiny, w szczególności prekursor czynnika wzrostu nerwów, mogą wywołać apoptozę odnerwionych komórek. Zmiany w aparacie genetycznym komórek i pojawienie się właściwości antygenowych odnerwionej tkanki powodują aktywację układu odpornościowego (naciek tkanki przez limfocyty, leukocyty wielojądrzaste, makrofagi, czyli rozwój reakcji odrzucenia).

Zaburzenie trofizmu nerwowego. Proces neurodystroficzny

Trofizm komórkowy i proces dystroficzny. Trofizm komórkowy to zespół procesów zapewniających jego żywotną aktywność i utrzymujących jego genetycznie wrodzone właściwości. Zaburzenie troficzne to rozwijająca się dystrofia zmiany dystroficzne makijaż proces dystroficzny.

Proces neurodystroficzny. Jest to rozwijająca się choroba troficzna, która jest spowodowana utratą lub zmianą wpływów nerwowych. Może występować zarówno w tkankach obwodowych, jak i w samym układzie nerwowym. Utrata wpływów nerwowych polega na: 1) zaprzestaniu stymulacji unerwionej struktury z powodu naruszenia uwalniania lub działania neuroprzekaźnika; 2) z naruszeniem wydzielania lub działania komediatorów - substancji uwalnianych wraz z neuroprzekaźnikami i pełniących rolę neuromodulatorów zapewniających regulację procesów receptorowych, błonowych i metabolicznych; 3) z naruszeniem uwalniania i działania trogenów. Trofogeny (trofiny) to substancje o różnym charakterze, głównie białkowym, które realizują rzeczywiste efekty troficzne w postaci utrzymania funkcji życiowych i genetycznie wrodzonych właściwości komórki. Źródłem trogenów są: 1) neurony, z których trogeny przedostają się z postępującym (ortogradalnym) prądem aksoplazmatycznym do komórek biorców (innych neuronów lub unerwionych tkanek na obwodzie); 2) komórki tkanek obwodowych, z których trogeny dostają się do nerwów z wstecznym prądem aksoplazmatycznym do neuronów (ryc. 21-3); 3) komórki glejowe i Schwanna, które wymieniają substancje troficzne z neuronami i ich procesami. Substancje pełniące rolę trogenów powstają także z białek surowicy i układu odpornościowego. Niektóre hormony mogą mieć efekt troficzny. Peptydy, gangliozydy i niektóre neuroprzekaźniki biorą udział w regulacji procesów troficznych.

DO normotrogeny obejmują różne rodzaje białek, które promują wzrost, różnicowanie i przeżycie neuronów i komórek somatycznych, ich zachowanie homeostaza strukturalna(np. czynnik wzrostu nerwów).

W warunkach patologicznych w układzie nerwowym wytwarzane są substancje troficzne, powodując utrzymujące się stany patologiczne

Ryż. 21-3. Połączenia troficzne między neuronem ruchowym a mięśniem. Substancje z ciała neuronu ruchowego (MN), jego błony 1, perykarionu 2, jądra 3 są transportowane postępującym prądem aksoplazmatycznym 4 do końcówki 5. Stąd one, podobnie jak substancje syntetyzowane w samym końcówce 6, dostają się transsynaptycznie przez szczelina synaptyczna (SC) do płytki końcowej (LP) i do włókna mięśniowego (MF). Część niewykorzystanego materiału przepływa z powrotem od zakończenia do ciała neuronu wraz z wstecznym prądem aksoplazmatycznym

7. Substancje powstające we włóknie mięśniowym i płytce końcowej wchodzą transsynaptycznie w kierunku przeciwnym do zakończenia, a następnie wstecznym prądem aksoplazmatycznym 7 do ciała neuronu - do jądra

8, do perykarionu 9, do błony dendrytów 10. Niektóre z tych substancji mogą przedostać się z dendrytów (D) transsynaptycznie do innego neuronu poprzez jego zakończenie presynaptyczne (PO) i z tego neuronu dalej do innych neuronów. Występuje pomiędzy neuronem a mięśniem stała wymiana substancje wspierające trofizm, integralność strukturalną i normalną aktywność obu formacji. Komórki glejowe (G) biorą udział w tej wymianie. Wszystkie te formacje tworzą regionalny system troficzny (lub obwód troficzny)

zmiany w komórkach biorców (patogeny, zdaniem G.N. Kryżanowski). Substancje takie syntetyzowane są np. w neuronach padaczkowych – wchodząc z prądem aksoplazmatycznym do innych neuronów, mogą indukować właściwości padaczkowe w tych neuronach biorców. Patotrogeny mogą rozprzestrzeniać się po całym układzie nerwowym, jak poprzez sieć troficzną, która jest jednym z mechanizmów rozprzestrzeniania się procesu patologicznego. Patotrogeny powstają także w innych tkankach.

Proces dystroficzny w odnerwionych mięśniach. Uwalniane są substancje syntetyzowane w ciele neuronu i transportowane do końcówki prądem aksoplazmatycznym nerwowe zakończennie i wchodzą do włókien mięśniowych (patrz ryc. 21-3), pełniąc funkcję trogenów. Działanie neurotrofogenów widać w eksperymentach z przecięciem nerwu ruchowego: im wyższe jest przecięcie, tj. Im więcej trogenów jest zachowanych w obwodowym odcinku nerwu, tym później pojawia się zespół odnerwienia. Neuron wraz ze strukturą, którą unerwia (na przykład włóknem mięśniowym), tworzy regionalny obwód troficzny, czyli regionalny układ troficzny (patrz ryc. 21-3). Jeśli zostanie przeprowadzona reinerwacja krzyżowa mięśni o różnych początkowych cechach strukturalnych i funkcjonalnych (reinerwacja „wolnych” mięśni włóknami z neuronów, które unerwiały „szybkie” mięśnie i odwrotnie), wówczas ponownie unerwiony mięsień zyskuje znacząco nowe charakterystyka dynamiczna: „wolno” staje się „szybko”, „szybko” staje się „wolno”.

W odnerwionych włóknach mięśniowych pojawiają się nowe trogeny, które aktywują proliferację włókien nerwowych (kiełkowanie). Zjawiska te zanikają po reinerwacji.

Proces neurodystroficzny w innych tkankach. Pomiędzy każdą tkanką a jej układem nerwowym istnieją wzajemne wpływy troficzne. Po przecięciu nerwów doprowadzających powstają zmiany dystroficzne w skórze. Ciąć nerw kulszowy, który jest mieszany (wrażliwy i motoryczny), powoduje powstawanie owrzodzenia dystroficznego w stawie skokowym (ryc. 21-4). Z biegiem czasu wrzód może się powiększyć i pokryć całą stopę.

Klasyczny eksperyment F. Magendie (1824), który stał się początkiem rozwoju całego problemu trofizmu nerwowego, polega na odcięciu pierwszej gałęzi królika nerw trójdzielny. W rezultacie-

Po takiej operacji rozwija się wrzodziejące zapalenie rogówki, wokół owrzodzenia pojawia się stan zapalny, a naczynia, które normalnie w nim nie występują, wrastają w rogówkę z rąbka. Wrastanie naczyń jest wyrazem patologicznego rozhamowania elementy naczyniowe- w rogówce zmienionej dystroficznie zanika czynnik normalnie hamujący wzrost naczyń krwionośnych w niej zanika i pojawia się czynnik aktywujący ten wzrost.

Dodatkowe czynniki proces neurodystroficzny. Czynniki zaangażowane w rozwój procesu neurodystroficznego obejmują: zmiany naczyniowe w tkankach, zaburzenia mikrokrążenia krwi i limfy, patologiczna przepuszczalność ścian naczyń, upośledzony transport składników odżywczych i substancji plastycznych do wnętrza komórki. Ważnym ogniwem patogenetycznym jest pojawienie się nowych antygenów w tkance dystroficznej w wyniku zmian w aparacie genetycznym i syntezie białek, powstają przeciwciała przeciwko antygenom tkankowym, zachodzą procesy autoimmunologiczne i zapalne. Ten kompleks procesów patologicznych obejmuje również wtórne zakażenie wrzodu, rozwój zmian zakaźnych i zapalenie. Ogólnie rzecz biorąc, zmiany tkanki neurodystroficznej mają złożoną wieloczynnikową patogenezę (N.N. Zaiko).

Uogólniony proces neurodystroficzny. Kiedy układ nerwowy jest uszkodzony, mogą wystąpić uogólnione formy procesu neurodystroficznego. Jeden z nich objawia się uszkodzeniem dziąseł (wrzody, aftowe zapalenie jamy ustnej), utratę zębów, krwotoki w płucach, nadżerki błony śluzowej i krwotoki w żołądku (zwykle w okolicy odźwiernika), w jelitach, zwłaszcza w

obszar zastawki Boisguina w odbytnicy. Ponieważ zmiany takie występują stosunkowo regularnie i mogą pojawiać się w różnych przewlekłych uszkodzeniach nerwów, nazywa się je standardowa postać dystrofii nerwowej(AD Speransky). Często zmiany te powstają w wyniku uszkodzenia wyższych ośrodków wegetatywnych, zwłaszcza podwzgórza (na skutek urazów, nowotworów), w eksperymencie polegającym na umieszczeniu szklanej kulki na siodło tureckie.

Wszystkie nerwy (motoryczne, czuciowe, autonomiczne), bez względu na to, jaką funkcję pełnią, są jednocześnie troficzne (A.D. Speransky). Zaburzenia trofizmu nerwowego stanowią ważne ogniwo patogenetyczne w chorobach układu nerwowego i regulacji nerwowej narządów somatycznych, dlatego korekcja zmian troficznych jest niezbędnym elementem kompleksowej terapii patogenetycznej.

PATOLOGIA NEURONOWA

Trofizm komórkowy– zespół procesów zapewniających żywotną aktywność komórki i utrzymanie jej właściwości genetycznych. Zaburzenie troficzne jest dystrofią, a rozwój zmian dystroficznych stanowi proces dystroficzny.

Proces neurodystroficzny - Jest to rozwijająca się choroba troficzna, która jest spowodowana utratą lub zmianą wpływów nerwowych. Może występować zarówno w tkankach obwodowych, jak i w samym układzie nerwowym.

Utrata wpływów nerwowych polega na:

W przypadku zaprzestania stymulacji unerwionej struktury z powodu naruszenia uwalniania lub działania neuroprzekaźnika;

Z naruszeniem wydzielania lub działania komediatorów - substancji uwalnianych wraz z neuroprzekaźnikami i pełniących rolę neuromodulatorów zapewniających regulację procesów receptorowych, błonowych i metabolicznych;

Z naruszeniem uwalniania i działania trogenów.

Trofogeny(trofiny) to substancje o różnym charakterze, głównie białkowym, które realizują rzeczywiste efekty troficzne polegające na utrzymaniu funkcji życiowych i genetycznie nieodłącznych właściwości komórki.

Źródła trogenów:

Neurony, z których trogeny przedostają się z postępującym (ortogradalnym) prądem aksoplazmatycznym do komórek biorców (innych neuronów lub unerwionych tkanek na obwodzie);

Komórki tkanek obwodowych, z których trogeny dostają się do nerwów z wstecznym prądem aksoplazmatycznym do neuronów (ryc. 5);

Komórki glejowe i Schwanna wymieniające substancje troficzne z neuronami i ich procesami.

Substancje pełniące rolę trogenów powstają także z białek surowicy i układu odpornościowego. Niektóre hormony mogą mieć efekt troficzny. Peptydy, gangliozydy i niektóre neuroprzekaźniki biorą udział w regulacji procesów troficznych.

DO normotrogeny obejmują różne rodzaje białek, które promują wzrost, różnicowanie i przeżycie neuronów i komórek somatycznych, utrzymując ich homeostazę strukturalną (na przykład czynnik wzrostu nerwów).

W warunkach patologicznych w układzie nerwowym powstają substancje troficzne, powodujące trwałe zmiany patologiczne w komórkach biorców - patogeny(według G.N. Kryżanowskiego).

Patotrogeny są syntetyzowane na przykład w neuronach padaczkowych; kiedy przedostaną się do innych neuronów z prądem aksoplazmatycznym, mogą wywołać właściwości padaczkowe w neuronach biorców.

Patotrogeny mogą rozprzestrzeniać się po całym układzie nerwowym poprzez sieć troficzną, która jest jednym z mechanizmów rozprzestrzeniania się procesu patologicznego.

Patotrogeny powstają także w innych tkankach.

Proces dystroficzny w odnerwionych mięśniach. Substancje syntetyzowane w ciele neuronu i transportowane do końcówki prądem aksoplazmatycznym są uwalniane przez zakończenie nerwowe i przedostają się do włókien mięśniowych (patrz ryc. 4), pełniąc funkcję trogenów.

Działanie neurotrogenów widoczne z eksperymenty z przecięciem nerwu ruchowego: im wyższe jest cięcie, tj. im więcej trogenów zachowanych w obwodowym odcinku nerwu, tym późniejszy początek zespół odnerwienia.

Tworzy się neuron wraz ze strukturą, którą unerwia (na przykład włóknem mięśniowym). regionalny kontur troficzny (lub regionalny system troficzny, patrz ryc. 4). Na przykład, jeśli wdrożysz reinerwacja krzyżowa mięśni o różnych początkowych cechach strukturalnych i funkcjonalnych (ponowne unerwienie „wolnych” mięśni przez włókna z neuronów, które unerwiały „szybkie” mięśnie lub odwrotnie), wówczas ponownie unerwiony mięsień zyskuje znacząco nowe cechy dynamiczne: „wolny” staje się „szybki” i „ szybko” - „wolno”.

Ryż. 4. Połączenia troficzne między neuronem ruchowym a mięśniem. Substancje z ciała neuronu ruchowego (MN), jego błony 1, perykarionu 2, jądra 3 są transportowane postępującym prądem aksoplazmatycznym 4 do końcówki 5. Stąd one, podobnie jak substancje syntetyzowane w samym końcówce 6, dostają się transsynaptycznie przez szczelina synaptyczna (SC) do płytki końcowej (LP) i do włókna mięśniowego (MF). Część niewykorzystanego materiału przepływa z powrotem od zakończenia do ciała neuronu wraz z wstecznym prądem aksoplazmatycznym 7. Substancje powstałe we włóknie mięśniowym i płytce końcowej przedostają się transsynaptycznie w kierunku przeciwnym do zakończenia, a następnie z wstecznym prądem aksoplazmatycznym 7 do neuronu ciało - do jądra 8, do perykarionu 9, do błony dendrytów 10. Niektóre z tych substancji mogą przedostać się z dendrytów (D) transsynaptycznie do innego neuronu poprzez jego zakończenie presynaptyczne (PO) i od tego neuronu dalej do innych neuronów.

Pomiędzy neuronem a mięśniem następuje ciągła wymiana substancji, które utrzymują trofizm, integralność strukturalną i normalną aktywność obu formacji. Komórki glejowe (G) biorą udział w tej wymianie. Wszystkie te formacje tworzą regionalny układ troficzny(obwód troficzny)

W odnerwionym włóknie mięśniowym pojawiają się nowe trogeny, które aktywują proliferację włókien nerwowych ( kiełkowanie). Zjawiska te zanikają po reinerwacji.

Proces neurodystroficzny w innych tkankach. Pomiędzy każdą tkanką a jej układem nerwowym istnieją wzajemne wpływy troficzne.

Po przecięciu nerwów doprowadzających powstają zmiany dystroficzne w skórze. Przecięcie nerwu kulszowego ( nerw mieszany, zawiera włókna czuciowe i motoryczne), powoduje powstawanie wrzód dystroficzny w okolicy stawu skokowego u szczura.

Klasyczny eksperyment F. Magendie(1824), służył początek rozwoju całego problemu trofizmu nerwowego polega na przecięciu pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego u królika. W wyniku operacji rozwija się wrzodziejące zapalenie rogówki, wokół owrzodzenia pojawia się stan zapalny, a naczynia, których normalnie w nim nie ma, wrastają w rogówkę z rąbka. Wrastanie naczyń krwionośnych jest wyrazem patologicznego rozhamowania elementów naczyniowych – w rogówce zmienionej dystroficznie zanika czynnik normalnie hamujący wzrost naczyń krwionośnych w niej, a pojawia się czynnik aktywujący ten wzrost.

Wniosek o istnieniu nerwów troficznych doprowadził do idei trofizmu nerwowego, a skutki przecięcia tych nerwów doprowadziły do ​​​​idei dystrofii neurogennych (odnerwienia).

Następnie opinia o istnieniu funkcji troficznej nerwów została potwierdzona w pracach I.P. Pawłowa. Ogromna zasługa należy się I.P. Pawłowa jest to, że rozszerzył doktrynę o odruchowej aktywności układu nerwowego na procesy neurotroficzne, wysuwając i rozwijając problem odruchów troficznych.

Późniejsze badania K.M. Bykova (1954) i A.D. Speransky (1955) pogłębił i rozszerzył idee dotyczące zaburzeń troficznych i ich związku z układem nerwowym.

K.M. Bykow uzyskał dane wskazujące połączenie funkcjonalne kora półkul mózgowych i narządów wewnętrznych, zapewniająca stałość środowiska wewnętrznego i prawidłowy przebieg procesów troficznych w organizmie. Zaburzenia korowej kontroli funkcji trzewnych różnego pochodzenia mogą prowadzić do procesów neurodystroficznych w tkankach, na przykład pojawienia się wrzodów w przewodzie żołądkowo-jelitowym.

PIEKŁO. Speransky odkrył, że pod wpływem czynników drażniących mogą wystąpić zakłócenia procesów neurotroficznych w organizmie o różnym charakterze oraz uszkodzenie jakiejkolwiek części obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego.

Procesy dystroficzne w różnych narządach pojawiają się, gdy nerwy obwodowe, zwoje nerwowe i sam mózg są podrażnione. Lokalizacja pierwotnego uszkodzenia układu nerwowego jedynie różnicowała obraz dystrofii neurogennych, ale mechanizmy ich rozwoju okazały się takie same. Dlatego proces, który rozwija się po uszkodzeniu jakiejkolwiek części układu nerwowego, A.D. Speransky nazwany standardowy proces neurodystroficzny. Fakty te stały się podstawą do sformułowania ważnego stanowiska patologii na temat istnienia stereotypowej postaci neurogennych zaburzeń troficznych - neurodystrofii.

I.V. Davydovsky (1969) uważał, że zaburzenia neurotroficzne są odpowiedzialne za występowanie dystrofii, martwicy i stanów zapalnych w przebiegu niedoborów witamin, trądu, owrzodzeń stóp, choroby Raynauda, ​​odleżyn, odmrożeń i wielu innych procesów i chorób patologicznych.

Objawy kliniczne proces neurodystroficzny. Lekarze opisują atrofie neurogenne podczas odnerwienia narządów, zwłaszcza mięśni prążkowanych, oraz neurogenne owrzodzenia troficzne, które pojawiają się z różnego rodzaju uszkodzeniami układu nerwowego. Stwierdzono związek z układem nerwowym troficznych zaburzeń skóry w postaci zmienionego rogowacenia, porostu włosów, regeneracji naskórka, depigmentacji, a także zaburzeń odkładania się tłuszczu – lipomatozy.

Zaburzenia troficzne pochodzenia nerwowego identyfikuje się także w chorobach takich jak twardzina skóry, jamistość rdzenia, tabes dorsalis itp. Zaburzenia troficzne stwierdza się nie tylko w przypadku naruszenia integralności nerwów, splotów czy uszkodzeń mózgu, ale także w tzw. zaburzenia czynnościowe układu nerwowego, na przykład nerwice.

Dodatkowe czynniki procesu neurodystroficznego. Czynnikami wpływającymi na rozwój procesu neurodystroficznego są: zmiany naczyniowe w tkankach, zaburzenia mikrokrążenia krwi i limfy, patologiczna przepuszczalność ściany naczyń, upośledzony transport składników odżywczych i substancji plastycznych do wnętrza komórki.

Ważnym ogniwem patogenetycznym jest pojawienie się nowych antygenów w tkance dystroficznej w wyniku zmian w aparacie genetycznym i syntezie białek, powstają przeciwciała przeciwko antygenom tkankowym, zachodzą procesy autoimmunologiczne i zapalne. Ten kompleks procesów patologicznych obejmuje również wtórne zakażenie wrzodu, rozwój zmian zakaźnych i zapalenie. Ogólnie rzecz biorąc, zmiany neurodystroficzne w tkankach mają złożoną, wieloczynnikową patogenezę.