AFO układu oddechowego i ich związek z chorobami układu oddechowego u dzieci. Anatomiczne i fizjologiczne cechy układu oddechowego u dzieci

Zmiany związane z wiekiem układ oddechowy: rozwój strukturalny i funkcjonalny.

Drogi oddechowe i pęcherzyki płucne

Tworzenie się płuc następuje pomiędzy 4 a 8 tygodniem ciąży. W tym czasie zawiązki płuc dzielą się na oskrzela główne, w 6. tygodniu są już obecne wszystkie oskrzela podsegmentowe, a w 16. tygodniu struktura drzewa oskrzelowego jest podobna do tej u dorosłych. Po zakończeniu rozwoju dróg oddechowych końcowe odcinki oskrzeli ulegają przebudowie i podziałowi, tworząc duże pęcherzyki, czyli prekursory pęcherzyków płucnych, które mogą wspomagać wymianę gazową. Prawdziwe pęcherzyki tworzą się bezpośrednio przed i po urodzeniu; Podczas wzrostu poporodowego pęcherzyki są cienkie i przegrodzone.

Noworodki mają około 24 milionów pęcherzyków płucnych; do 8 roku życia ich liczba wzrasta do 300 milionów. Następnie dalszy rozwój płuc jest przede wszystkim wynikiem wzrostu wielkości pęcherzyków płucnych.

Tkanka płuc noworodków jest mniej elastyczna niż u dorosłych; elastyna występuje tylko w kanale pęcherzykowym. W wieku 18 lat elastyna rozprzestrzenia się do pęcherzyków płucnych, a jej zawartość staje się maksymalna. Następnie w ciągu następnych 50 lat powoli maleje. Podatność płuc jest nierozerwalnie związana z ilością elastyny, dlatego szczytową podatność obserwuje się w dojrzewanie. Zmniejsza się u małych dzieci i osób w podeszłym wieku. Wahania objętości oddechowej występują do około 5 roku życia.

Dopływ krwi do płuc

W 14 tygodniu ciąży główne tętnice w płucach są już obecne. Po 20 tygodniach wzór rozgałęzień jest podobny do tego u dorosłych i obecne są również dodatkowe naczynia boczne. Podczas życie wewnątrzmaciczne tętnice dodatkowe rozwijają się jednocześnie z drogami oddechowymi i woreczkami. Tętnice oskrzelowe pojawiają się pomiędzy 9 a 12 tygodniem ciąży. Ściana tętnicy rozwija się w postaci cienkiej, elastycznej blaszki w 12 tygodniu ciąży, a komórki mięśniowe są obecne już w 14 tygodniu ciąży. Do 19 tygodnia tkanka elastyczna osiąga siódmy rząd rozgałęzień tętnic i mięsień rozciąga się bardziej dystalnie. U płodu warstwa mięśniowa tętnic kończy się na poziomie bardziej proksymalnym niż u dzieci i dorosłych. Warstwa mięśniowa tętnic jest grubsza niż w przypadku tętnic o podobnej wielkości u dorosłych. Tętnice płucne są znacznie zwężone aż do drugiej połowy ciąży. U płodowego jagnięcia przepływ krwi przez płuca stanowi jedynie 3,5% całkowitej objętości komór w drugim trymestrze ciąży, a przed urodzeniem wynosi jedynie 7%. Zaraz po urodzeniu przepływ krwi przez płuca wzrasta do poziomu prawie dorosłego. Rozwój płuc układ żylny jest lustrzanym odbiciem rozwoju tętnic.

Tętnice płucne rozwijają się nadal po urodzeniu, tworzenie tętnic towarzyszy rozgałęzieniom dróg oddechowych do 19 miesiąca życia, a tętnice poboczne rozwijają się do 8 roku życia. Wraz ze wzrostem wielkości pęcherzyków wzór rozgałęzień gronkowych staje się bardziej rozległy i złożony. Struktura tętnic również ulega zmianom, takim jak zwiększenie rozmiaru istniejących tętnic, grubość warstwy mięśniowej tętnic zmniejsza się do poziomu dorosłego w pierwszym roku życia.

Rozwój biochemiczny

W 24 tygodniu ciąży nabłonek pęcherzykowy w kształcie prostopadłościanu zwiększa swoją objętość, a pneumocyty typu I stają się komórkami wyściółkowymi i podporowymi pęcherzyków płucnych. W tym czasie rozwijają się również duże komórki typu II, produkujące i przechowujące środek powierzchniowo czynny. U człowieka surfaktant pojawia się w 23-24 tygodniu ciąży, a jego stężenie wzrasta w ciągu ostatnich 10 tygodni życia wewnątrzmacicznego. Środek powierzchniowo czynny jest uwalniany do pęcherzyków płucnych około 36 tygodnia ciąży, umożliwiając normalne życie pozamaciczne.

Przejście oddechowe: z łożyska do płuc

Około 24. tygodnia ciąży płuca są zdolne do wymiany gazowej poza macicą. Jednak zaraz po urodzeniu musi nastąpić szereg ważnych zmian krążeniowych i mechanicznych, aby zapewnić odpowiednią wymianę gazową w płucach.

Wentylacja zaczyna dopasowywać się do perfuzji w pierwszych godzinach życia. Początkowo przecieki dopłucne pojawiają się od prawej do lewej przez obszary płuc dotknięte niedodmą, a także przecieki od lewej do prawej przez przewód tętniczy i lekko od prawej do lewej owalne okno. RaO 2 w granicach 50-70 mm Hg. Art., który jest trzykrotnością normy dla dorosłych, wskazuje na bocznik od prawej do lewej.

Przejście od oddychania i krążenia płodowego do noworodkowego jest dynamiczne. Po urodzeniu naczynia płucne pozostają zwężone pod wpływem kwasicy, zimna lub niedotlenienia. Podczas zwężania tętnica płucna zwiększa się przepływ odtlenionej krwi z prawej strony na lewą stronę przez drożny otwór owalny i przewód tętniczy, a w konsekwencji zmniejsza się przepływ krwi w płucach. Obecność takiego aktywnego zwężenia naczyń płucnych nazywa się przetrwałym nadciśnieniem płucnym noworodka lub przetrwałym krążeniem płodowym. Występuje również u pacjentów z wadą wrodzoną przepuklina przeponowa, aspiracja smółki i sepsa.

Biomechanika oddychania dzieci

Aby wentylować płuca, mięśnie oddechowe muszą pokonać siły statyczno-sprężyste i dynamiczne. Zmiany tych przeciwstawnych sił podczas rozwoju poporodowego wpływają na pojemność płuc, wzorce oddychania i pracę.

Podatność płuc w zależności od wieku

Podatność płuc zmienia się wraz z wiekiem ze względu na zmiany w strukturze pęcherzyków płucnych, ilość elastyny ​​i środka powierzchniowo czynnego. Po urodzeniu podatność jest niska, ponieważ prekursory pęcherzyków płucnych mają grube ściany i zmniejszoną ilość elastyny. Niedobór środka powierzchniowo czynnego (np. w chorobie błony szklistej) dodatkowo zmniejsza podatność płuc. W rezultacie dalszy rozwój Podatność pęcherzyków płucnych i elastyny ​​płuc poprawia się w pierwszych latach życia.

Ściana klatki piersiowej

Niemowlęta mają bardzo elastyczną ścianę klatki piersiowej, ponieważ ich żebra są odsłonięte tkanka chrzęstna. Ze względu na pudełkowatą konfigurację klatki piersiowej niemowląt tak jest elastyczna przyczepność mniejszy niż sprężystość spłaszczonej grzbietowo-brzusznie klatki piersiowej osoby dorosłej. Dorośli mają znaczną część włókien wolnokurczliwych, odpornych na zmęczenie, charakteryzujących się wysoki poziom metabolizm tlenowy, zarówno w przeponie, jak i mięśniach międzyżebrowych. Podczas gdy dorośli mają 65% tych włókien w mięśniach międzyżebrowych i 60% w przeponie, noworodki mają tylko 19% do 46% tych włókien w mięśniach międzyżebrowych i 10% do 25% w przeponie. W rezultacie dzieci są bardziej podatne na zmęczenie mięśni i zmniejszoną stabilność ściana klatki piersiowej. Skutkiem rozciągliwej ściany klatki piersiowej i słabo rozciągniętych płuc jest zapadnięcie się pęcherzyków płucnych i zmniejszenie objętości oddechowej w spoczynku (funkcjonalna pojemność resztkowa). Pomimo tej tendencji do zapadania się płuc, dziecko zachowuje dużą dynamiczną funkcjonalną pojemność resztkową szybkie tempo oddychanie, otwarcie krtani i stabilizacja ściany klatki piersiowej wraz ze wzrostem napięcia mięśni międzyżebrowych podczas wydechu.

Górne drogi oddechowe

Istnieje kilka różnic anatomicznych pomiędzy górnymi drogami oddechowymi u dzieci i dorosłych, które wpływają na zdolność utrzymania drożności. U dzieci położenie krtani bardziej do przodu i dogłowowo sprawia, że ​​„pozycja wąchania” jest idealna do wentylacji przez maskę i intubacji dotchawicy. Nadmierne wyprostowanie szyi może w rzeczywistości prowadzić do niedrożności dróg oddechowych. Wąska część Drogi oddechowe osoby dorosłej to obszar strun głosowych. Przed ukończeniem 5. roku życia najwęższą częścią dróg oddechowych dziecka jest obszar chrząstki pierścieniowatej, ponieważ krtań jest położona bardziej czaszkowo z tyłu niż z przodu, co powoduje, że chrząstka pierścieniowata ma kształt elipsy, a nie koła. Do 5 roku życia tył krtań schodzi do poziomu dorosłego. Rurka dotchawicza, która łatwo przechodzi przez struny głosowe małe dziecko, może powodować uszkodzenie niedokrwienne dystalna krtań. Zwężenie pierścieniowate i bardzo elastyczna chrząstka tchawicy zapewniają odpowiednie uszczelnienie wokół rurki intubacyjnej bez mankietu. Dzieci w wieku poniżej 5 lat zwykle nie wymagają rurki dotchawiczej z mankietem, ale niektórzy lekarze rutynowo używają w tej populacji takich rurek. Grupa wiekowa pacjenci.

Zamknięcie dróg oddechowych

Właściwości elastyczne płuc ściśle korelują z zamknięciem dróg oddechowych. Zamknięcie dróg wydechowych (lub objętość zamknięcia płuc) to objętość płuc, przy której działy terminali Drogi oddechowe zamykają się, a gaz zostaje uwięziony (za zamkniętymi drogami oddechowymi). Duże zamknięcie płuc zwiększa wentylację przestrzeni martwej, co prowadzi do niedodmy i przecieku z prawej na lewą stronę. Elastyczne tkanki pomagają utrzymać drożność dróg oddechowych, więc im bardziej elastyczne zręby w małych drogach oddechowych, tym mniejsza objętość płuc potrzebna do zamknięcia małych, chrzęstnych dróg oddechowych. Objętość zamykania płuc jest niewielka w późnym okresie dojrzewania i stosunkowo duża u osób starszych i dzieci. Dzieci przezwyciężają powikłania spowodowane dużą objętością zamknięcia płuc i wtórną niedodmą poprzez zwiększenie oddychania, ciągłą aktywność i płacz. Zamknięcie dróg wydechowych staje się poważnym problemem u niemowląt nieaktywnych, poddanych sedacji i znieczuleniu.

Siły oporu

U noworodków drogi oddechowe są małe i charakteryzują się dużą rezystancją lub niską przewodnością. Średnica małych dróg oddechowych nie zwiększa się znacząco aż do około 5 roku życia, co oznacza, że ​​małe dzieci mają zwiększony opór dróg oddechowych w spoczynku i są szczególnie podatne na choroby powodujące dalsze zwężenie dróg oddechowych (skurcz mięśni gładkich, obrzęk/zapalenie dróg oddechowych ). Normalny wysoki opór dróg oddechowych u noworodków i dzieci młodym wieku Pomaga utrzymać funkcjonalną pojemność resztkową.

Regulacja oddychania

Noworodki mają wyjątkową regulację oddychania. W początkowej fazie niedotlenienie zwiększa wentylację o Krótki czas. Po tym wzroście następuje stały spadek wentylacji. U wcześniaków reakcja jest bardziej wyraźna. U noworodków donoszonych znika po kilku tygodniach. Okresowe oddychanie występuje również często u niemowląt, szczególnie wcześniaków, co prawdopodobnie wynika z niedostatecznego rozwoju ośrodków oddechowych w mózgu.

Transport tlenu: dodawanie i uwalnianie tlenu

Hemoglobina płodowa zawiera niższy poziom 2,3-DPG, a ciśnienie półnasycenia hemoglobiny tlenem waha się od 18 mmHg. Art., który jest znacznie niższy niż u dorosłych (27 mm Hg. Art.). To niskie ciśnienie półnasycenia u płodu pozwala na dobre utlenowanie hemoglobiny przy niskim prężności tlenu w łożysku, ale komplikuje uwalnianie tlenu w tkankach. Od 3 do 6 miesięcy po urodzeniu hemoglobina płodowa zostaje zastąpiona hemoglobiną osoby dorosłej. Zwiększone stężenie hemoglobiny płodowej i zwiększona zawartość tlenu w niej są korzystne dla płodu, ponieważ umożliwiają dostarczenie do mózgu i serca 20 ml tlenu zawartego w 100 ml krwi. Ta zawartość tlenu jest podobna do zawartości tlenu u dorosłych oddychających powietrzem w pomieszczeniu. Zapotrzebowanie tlenu noworodków w chwili urodzenia waha się od 6 do 8 ml/kg/min. W pierwszym roku życia zmniejsza się do 5-6 ml/kg/min. Zmniejszony stosunek wentylacji do perfuzji, obniżone ciśnienie tlenu w hemoglobinie płodowej oraz objawy postępującej niedokrwistości noworodkowej mogą powodować trudności w dostarczaniu wystarczającej ilości tlenu w pierwszych miesiącach życia. Niemowlęta kompensują rzut serca na poziomie około 250 ml/kg/min w ciągu pierwszych 4–5 miesięcy życia.

Niewydolność oddechowa dziecka

Niewydolność oddechowa to niezdolność płuc do odpowiedniego natlenienia krwi i usunięcia dwutlenku węgla z krwi tętniczej płuc. Przyczyn niewydolności oddechowej jest wiele, m.in. niskie stężenie tlenu w organizmie środowisko, miąższowy i choroby naczyniowe płuca.

Pomocna jest szczegółowa historia ciężkości i częstotliwości zaburzeń oddechowych diagnostyka różnicowa i wybierz właściwe podejście na leczenie. Muszą być określone dane, w tym:

historia wcześniactwa;

korzystanie ze sprzętu do oddychania;

wykonywanie sztucznej wentylacji płuc;

patologia narządów pozapłucnych;

wywiad rodzinny w kierunku chorób dróg oddechowych.

Szczegółowe informacje o karmieniu i zaktualizowana tabela wzrostu mogą dostarczyć cennych informacji, ponieważ zaburzenia wzrostu mogą zwiększyć zapotrzebowanie na tlen. Zwykle do oddychania wykorzystuje się 1-2% całkowitego zużywanego tlenu. Na patologia układu oddechowego do oddychania można wykorzystać do 50% całkowitego zużycia tlenu. U niemowląt i dzieci z niewydolnością oddechową często dochodzi do retrakcji międzyżebrowych i nadmostkowych (objawy wzmożonej pracy oddechowej i zużycia tlenu). Większość niemowląt i dzieci ma przyspieszony oddech, który pomaga również w utrzymaniu czynnościowej pojemności resztkowej poprzez skrócenie czasu wydechu. Oddychanie częste i płytkie wymaga mniej energii niż oddychanie głębokie oddechy. Niemowlęta z niewydolnością oddechową często mają sinicę warg, skóry i błon śluzowych. Jednakże często trudno jest rozpoznać zmiany koloru skóry, jeśli PO 2 jest nie niższe niż 70 mmHg. Sztuka. Należy zwrócić uwagę na symetrię klatki piersiowej w akcie oddychania. Nierówny udział klatki piersiowej w oddychaniu może wskazywać na odmę opłucnową lub niedrożność oskrzeli. Mała objętość klatki piersiowej ułatwia przenoszenie dźwięków oddechowych z jednej strony na drugą. Dźwięki oddechowe mogą pozostać normalne, nawet w przypadku odmy opłucnowej. U niemowląt i małych dzieci wzdęcia mogą znacznie utrudniać oddychanie.

Badanie radiologiczne nosogardzieli, szyi i klatki piersiowej może dostarczyć istotnych informacji na temat przyczyny i nasilenia dysfunkcji układu oddechowego. Fluoroskopię można zastosować do oceny ruchu dróg oddechowych i przepony u dziecka bez przywiązania. Jednakże przy takich badaniach dziecku musi towarzyszyć osoba, która jest w stanie zapewnić wentylację mechaniczną, jeśli będzie mogło opuścić oddział intensywna opieka.

Badanie czynności płuc pomaga ocenić funkcja oddechowa, jednak ze względu na brak interoperacyjności badania te są trudne do wykonania u dzieci poniżej 5. roku życia bez stosowania środków uspokajających, co może być niebezpieczne u niezaintubowanego dziecka z niewydolnością oddechową. Większość badań czynność płuc wymagają stosowania dopasowanej maski, co samo w sobie może być problematyczne. Po zaintubowaniu tchawicy można łatwo zmierzyć objętość płuc, natężenie przepływu wydechowego, podatność wdechową i siłę wdechową; w rzeczywistości większość wentylatorów mechanicznych jest obecnie wyposażona w monitory umożliwiające regularny pomiar tych parametrów.

Badanie gazometrii krwi tętniczej służy do określenia efektywności wymiany gazowej. Pomiary PaO 2 umożliwiają określenie gradientu pęcherzykowo-tętniczego tlenu oraz przepływu krwi przez płuca od prawej do lewej.

Innym wskaźnikiem czynności płuc jest eliminacja CO 2 z krwi tętniczej. Upośledzone usuwanie CO 2 z krwi tętniczej płuc wskazuje na nierównomierny rozkład przepływu krwi w płucach, a zwłaszcza na zwiększoną przestrzeń martwą.

Cewnikowanie tętnicy pępowinowej jest powszechne u noworodków i osoby pracujące z tymi niemowlętami mogą je otrzymać krew tętnicza i stale mierz tętnice ciśnienie krwi. Cewniki te są stosunkowo łatwe w montażu i konserwacji. Idealnie, końcówka cewnika powinna być umieszczona na poziomie rozwidlenia aorty lub nieco powyżej poziomu rozwidlenia aorty i poniżej poziomu tętnic nerkowych. Po ustabilizowaniu się stanu dziecka należy założyć cewnik obwodowy i usunąć go z tętnicy pępowinowej. Wszystkie cewniki dotętnicze mogą powodować chorobę zakrzepowo-zatorową. Należy zachować ostrożność podczas stosowania cewników tętniczych, aby zapobiec zatorowości mózgowej lub sercowej. Na prawidłowa instalacja I konserwacja poważny powikłania tętnicze rzadki. Pomimo faktu, że tętnice są cewnikowane podczas długi okres, mogą się zatkać, mają zdolność rekanalizacji w krótkim czasie.

Opracowano małoinwazyjne metody monitorowania wymiany gazowej. Elektrody przezskórne dokładnie mierzą poziom tlenu i dwutlenek węgla u niemowląt i małych dzieci, ale tracą dokładność w przypadku hipoperfuzji. Rozgrzewanie elektrod zajmuje trochę czasu, co utrudnia kontrolę punktową. Monitory te najlepiej sprawdzają się u starszych dzieci i dorosłych. Pulsoksymetry są powszechnie stosowane w opiece nad ciężko chorymi niemowlętami i dziećmi, ponieważ są dokładne, wymagają krótkiego czasu nagrzewania i wymagają niewielkich umiejętności w obsłudze. Czujnik z łatwością obejmuje całą dłoń lub stopę małego dziecka. Monitorowanie końcowo-wydechowego CO2 umożliwia ciągły pomiar eliminacji dwutlenku węgla. Jednak ta technologia ma ograniczone zastosowanie u małych dzieci, ze względu na obecność zwiększonej przestrzeni martwej i ciężka waga urządzenie na końcu rurki dotchawiczej do pobierania próbek, które może spowodować załamanie rurki dotchawiczej i doprowadzić do przypadkowej ekstubacji.

Przyczyny niewydolności oddechowej

Przyczyny niewydolności oddechowej zależą w pewnym stopniu od wieku pacjenta. Niewydolność oddechowa u noworodków jest często wynikiem wad wrodzonych oraz niedojrzałości płuc i naczyń płucnych.

Wrodzone nieprawidłowości mogą obejmować:

wady rozwojowe dróg oddechowych;

dysgenezja;

dysfunkcja płuc lub innych narządów;

zaburzenia naczyń płucnych.

Objawy niedojrzałości mogą obejmować:

bezdech wcześniaków;

choroba błony szklistej;

nieprawidłowa synteza;

wydzielanie środka powierzchniowo czynnego.

W okres okołoporodowy noworodki są podatne na infekcje i stres. Utrzymujące się nadciśnienie płucne może powikłać patologię płucną i pozapłucną noworodków. Niezależnie od przyczyny niewydolność oddechową można sklasyfikować jako zespół hipowentylacji u pacjentów z prawidłowymi płucami, patologią wewnętrznych pęcherzyków płucnych i jelit oraz obturacyjnymi chorobami dróg oddechowych.

Zespoły hipowentylacji u dzieci z prawidłowymi płucami

Przyczynami hipowentylacji są choroby nerwowo-mięśniowe, hipowentylacja ośrodkowa oraz strukturalne/anatomiczne zaburzenia ekspansji płuc (niedrożność górnych dróg oddechowych, masywne wzdęcia). Stany te charakteryzują się niedostateczną ekspansją płuc, obecnością wtórnej niedodmy, przeciekiem dopłucnym z prawej na lewą stronę i ogólnoustrojowym niedotlenieniem. Niedodma i wtórny skurcz FRC wzmagają pracę mięśni oddechowych. Polega to na zwiększaniu NPV przy zmniejszonym DO. Wzorzec oddychania ostatecznie zwiększa częstość występowania niedodmy i przeciekania. W rezultacie u dzieci z zasadniczo prawidłowymi płucami i zespołem hipowentylacji występuje przyspieszony oddech, zmniejszona objętość oddechowa, wzmożona czynność mięśni oddechowych i sinica. Na radiogramach klatki piersiowej stwierdza się małą objętość płuc oraz niedodmę prosówkową lub płatową. Procesy patologiczne są szybko eliminowane przez wentylację dodatnim ciśnieniem i dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe (PEEP).

Pierwotna patologia pęcherzykowa lub śródmiąższowa płuc

Wewnętrzne choroby płuc obejmujące pęcherzyki lub śródmiąższ płucny zmniejszają elastyczność płuc i zmniejszają światło dróg oddechowych, co prowadzi do niedodmy i wzmożonej pracy oddechowej. Elastyczność płuc jest zmniejszona z powodu obrzęku lub zapalenia pęcherzyków płucnych lub zwłóknienia tkanki śródmiąższowej. Im „twardsze” płuca, tym większe ujemne ciśnienie wewnątrzopłucnowe wymagane do przejścia powietrza, zwiększając w ten sposób pracę oddechową i ryzyko odmy opłucnowej.

Obturacyjna choroba dróg oddechowych

Niedrożność dróg oddechowych może być zewnętrzna lub wewnętrzna. Wewnętrzna niedrożność małych dróg oddechowych zwykle występuje w przypadku zapalenia oskrzelików, odoskrzelowego zapalenia płuc, astma oskrzelowa i dysplazja oskrzelowo-płucna (BPD). Niedrożność dróg oddechowych zmniejsza drożność dróg oddechowych, zwiększa opór w drogach oddechowych i zwiększa pracę oddechową. Częściowa niedrożność utrudnia wydech bardziej niż wdech i powoduje pułapkę gazową lub ogniskową rozedmę płuc. Całkowita niedrożność dróg oddechowych prowadzi do niedodmy i przetaczania krwi z prawej strony na lewą w płucach. U pacjentów z chorobą małych dróg oddechowych zazwyczaj występuje kombinacja całkowitej i częściowej niedrożności, niejednolitego zapadnięcia się i nadmiernego rozdęcia płuc. Zapadnięte obszary powodują śródpłucny przepływ krwi z prawej strony na lewą, a obszary nadmiernie napompowane zwiększają ilość martwej przestrzeni. Jeśli płuco jest nadmiernie napompowane, jego podatność maleje, a praca oddechowa wzrasta. Kliniczne i Zdjęcie rentgenowskie różnić się ze względu na różnym stopniu zapadnięcie i nadmierne rozciągnięcie płuc.

Zatem wszystkie przyczyny niewydolności oddechowej mają podobną patofizjologię: niedodma i zmniejszona funkcjonalna pojemność resztkowa z śródpłucnym przepływem krwi z prawej do lewej lub nadmiernym rozciągnięciem pęcherzyków płucnych ze zwiększoną przestrzenią martwą i zmniejszoną eliminacją CO 2 (lub jednym i drugim). Zwiększona praca oddechowa związana ze wszystkimi formami patologii układu oddechowego może prowadzić do zmęczenia i wzorca oddychania, który dodatkowo komplikuje początkowy proces. Jeśli wzmożona praca oddechowa nie zostanie szybko wykryta i leczona, może prowadzić do bezdechu, niedotlenienia i zatrzymania akcji serca u małych dzieci.

Leczenie niewydolności oddechowej

Leczenie niewydolności oddechowej obejmuje:

zapewnienie drożności dróg oddechowych;

wzrost stężenia tlenu podczas wdechu;

eliminacja niedrożności dróg oddechowych;

leczenie infekcji;

korekta przeciążenia płynami;

korekta wszystkich anomalii pozapłucnych;

celem sztucznej wentylacji.

W niektórych przypadkach skuteczne może być zastosowanie egzogennego środka powierzchniowo czynnego, wentylacja o wysokiej częstotliwości, wentylacja mechaniczna z ochroną płuc, wdychany NO, ułożenie pod kątem, wentylacja z nawilżaniem i pozaustrojowe natlenianie membranowe (ECMO).

Niemowlęta i małe dzieci często potrzebują pomocy w utrzymaniu drożności dróg oddechowych. Aby zapobiec wystąpieniu aspiracji lub refluksu żołądkowo-przełykowego oraz zminimalizować skutki wzdęć brzucha, konieczne są specjalne zabiegi, takie jak przyjęcie pozycji półpionowej. Z reguły należy trzymać głowę linia środkowa i zminimalizować nadmierne zginanie.

Stężenie wdychanego tlenu można zwiększyć stosując dopasowaną maskę. Kaniule do nosa często pomagają, ale u niektórych dzieci mogą powodować pobudzenie i mogą być szkodliwe. przydatna akcja wysokie wartości FiO. Kierunkowy przepływ tlenu, maski na twarz i namioty tlenowe są mniej agresywne i ogólnie lepiej tolerowane przez dzieci.

Niedrożność górnych dróg oddechowych można złagodzić poprzez założenie maski krtaniowej, rurki dotchawiczej, jamy ustno-gardłowej lub nosowo-gardłowej albo tracheostomii. Często wziewne racemiczne epinefryny i dożylne steroidy zmniejszają obrzęk podgłośniowy, antybiotyki zmniejszają obrzęk infekcyjny, a agoniści receptorów beta i wziewne leki antycholinergiczne rozluźniają mięśnie gładkie oskrzeli. Pacjentów z zapaleniem płuc należy przebadać pod kątem obecności patogenów bakteryjnych, wirusowych lub grzybiczych i zastosować odpowiednie antybiotyki. Obrzęk płuc leczy się poprzez ograniczenie przyjmowania płynów i podawanie leków moczopędnych i kardiotonicznych leki wazoaktywne. Dobry dojelitowy lub żywienie pozajelitowe, równowaga wodno-elektrolitowa oraz odpowiednia czynność układu krążenia i nerek są częścią wspomagania oddychania. Główną metodą leczenia niewydolności oddechowej jest sztuczna wentylacja. Oto niektóre wskazania pozapłucne do wentylacji mechanicznej:

Resuscytacja w przypadku niewydolności naczyniowej.

W sytuacjach, gdzie układ sercowo-naczyniowy większość niestabilna bezpieczna metoda jest wentylacja mechaniczna. W przypadku zatrzymania krążenia wspomaganie oddychania jest obowiązkowe, chociaż może być początkowo stosowane skuteczne wdrożenie wentylacja maską przy użyciu worka AMBU. Pacjenci rzadko umierają z powodu braku rurki dotchawiczej. Śmierć pacjenta zwykle następuje na skutek braku tlenu, o którym czasem w pośpiechu zapomina się podłączyć do rurki intubacyjnej. Sztuczną wentylację stosuje się po operacjach kardiochirurgicznych (w celu zapewnienia odpowiedniej wymiany gazowej) do czasu ustabilizowania się krążenia krwi. Wentylacja mechaniczna zmniejsza również ryzyko wystąpienia niepożądanej dekompensacji układu krążenia.

Wsparcie oddechowe.

Czasami stosuje się celową hiperoksję w celu zwiększenia unaczynienia u niektórych noworodków w celu rozszerzenia płuc w celu rozpoczęcia innego leczenia. Wentylację mechaniczną stosuje się także w celu obniżenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP), które powstaje w wyniku wystąpienia lekkiej zasadowicy oddechowej i zmniejszenia objętości krwi mózgowej. Potem średnia ciśnienie tętnicze należy utrzymać na poziomie sprzed hiperwentylacji lub powyżej, aby zapobiec dalszemu rozwojowi niedokrwienie mózgu. Wentylacja mechaniczna może być również wymagana u dzieci z stany patologiczne predysponujących do niewydolności oddechowej (chorobliwa otyłość, posocznica, niedożywienie i kifoskolioza).

Zmniejszona praca oddechowa.

Spadek pojemność tlenu oddychanie u pacjentów wentylowanych mechanicznie może u niektórych osób poprawić zdolność do odczuwania podstawowych reakcji fizjologicznych. Dzieci z BPD mogą wymagać długotrwałej wentylacji mechanicznej, aby oszczędzać energię wydatkowaną podczas oddychania i wykorzystywać ją do wzrostu.

Terapia wentylacyjna

Wspomaganie oddechowe zapewniane jest poprzez ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych, przerywaną wentylację nadciśnieniową i wentylację podciśnieniową. Wentylację dodatnim ciśnieniem zazwyczaj prowadzi się przez rurkę dotchawiczą lub tracheostomię. U niektórych niemowląt i dzieci wentylację można utrzymać, utrzymując dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych za pomocą maski, wentylacji nieinwazyjnej lub kolczyków nosowych o wysokim przepływie. Intubacje ustno-tchawicze są łatwiejsze do wykonania niż intubacje nosowo-tchawicze, szczególnie w sytuacje awaryjne. Należy starannie dobrać odpowiedni rozmiar rurki dotchawiczej. Istnieje wzór, za pomocą którego można obliczyć wymagany rozmiar rurki dla dzieci powyżej 2. roku życia: (wiek +16 lat).

Wzór ten określa średnicę wewnętrzną rurki dotchawiczej odpowiedni rozmiar. Jeśli zostanie zastosowany prawidłowy rozmiar, po przyłożeniu nadciśnienia (20 do 30 cmH2O) powinien nastąpić pewien wyciek powietrza. W przypadku stosowania nieproporcjonalnie dużej rurki dotchawiczej (ETT), zwłaszcza u dzieci z chorobami zapalnymi górnych dróg oddechowych, takimi jak zapalenie krtani i tchawicy, mogą wystąpić powikłania. poważna szkoda krtań i obszar podgłośniowy. Ze względu na bardziej elastyczną chrząstkę tchawicy i stosunkowo wąską przestrzeń podgłośniową u dzieci w wieku poniżej 5 lat, ETT bez mankietu zwykle zapewnia odpowiednie uszczelnienie. Jeżeli jednak pacjent cierpi na chorobę płuc wymagającą wentylacji pod wysokim ciśnieniem, właściwe może być zastosowanie rurek z mankietem. Na małych oddziałach intensywnej terapii pediatrycznej często stosuje się ETT z mankietem o małej średnicy, ale w takich przypadkach należy zachować ostrożność, aby zapewnić niewielki wyciek powietrza wynoszący 25–30 cmH2O. Sztuka. Zwykle rurka z mankietem uszczelnia wycieki powietrza wokół ETT, a nadmierne napompowanie mankietu może zatrzymać przepływ żylny i uszkodzić drogi oddechowe. Obecnie nie ma danych dotyczących długoterminowego bezpieczeństwa stosowania ETT z mankietem u małych dzieci.

Podczas wykonywania intubacji dotchawiczej ważne jest prawidłowe ułożenie rurki dotchawiczej. Jeśli jest poprawnie zainstalowany, ruchy klatki piersiowej są symetryczne i dźwięki oddechu przeprowadza się jednakowo po obu stronach, przy słuchaniu pod pachami. Elektroniczny lub kolorymetryczny system wykrywania CO 2 pomaga potwierdzić, że ETT faktycznie znajduje się w tchawicy, a nie w przełyku. Jeśli podwójne linie na ETT znajdują się na poziomie strun głosowych, co zwykle wskazuje prawidłowa pozycja ETT. Innym sposobem prawidłowego ustawienia tubusu jest przesunięcie go w prawo oskrzele główne następnie słuchaj dźwięków oddechu po lewej stronie Pacha(dźwięki oddechu ucichną). ETT należy wycofywać powoli. Gdy podczas oddychania słychać dźwięki po lewej stronie, należy dodatkowo dokręcić rurkę o 1-2 cm, w zależności od wielkości dziecka. Jeżeli szmery oddechowe są takie same, rurkę należy zamocować na miejscu. Na radiogramie klatki piersiowej końcówka ETT powinna znajdować się w połowie odległości między strunami głosowymi a ostrogą głosową. U małych dzieci odległość między ostrogą a strunami głosowymi jest bardzo mała. Dlatego możliwe jest przypadkowe umieszczenie ETT w oskrzelu głównym. ETT porusza się w drogach oddechowych, gdy głowa jest zgięta. Rozszerzenie przesuwa go w kierunku struny głosowe. Obrócenie głowy na bok może spowodować niedrożność końcówki ETT w przypadku jej kontaktu ze ścianą tchawicy, co może prowadzić do hiperkapnii i/lub hipoksemii.

Zazwyczaj rurkę dotchawiczą stosuje się przez ponad 2 tygodnie przed tracheostomią. Jest to możliwe dzięki zastosowaniu odpowiedniego nawilżacza gazów oddechowych, poprawie odsysania dotchawiczego, monitorowaniu (SaO 2) i doskonałej pielęgnacji.

Każdy opiekun musi być stale przygotowany na możliwość zablokowania EET przez wydzielinę lub na przypadkowe ekstubację lub intubację oskrzela głównego. U noworodków rurki dotchawicze z okiem Murphy'ego są zwykle częściej zatykane przez wydzielinę niż bez niej. Oko Murphy'ego znajduje się bardzo blisko końca ETT. Gdy ETT dostanie się do oskrzela głównego, niemowlę nie będzie mogło skutecznie oddychać przez wizjer. Ponieważ ETT ma prawie taki sam rozmiar jak tchawica, niemowlę praktycznie nie może oddychać wokół rurki. Dlatego ETT oka Murphy'ego są niebezpieczne i prawdopodobnie nie powinny być stosowane u małych dzieci. Kiedy u dzieci konieczne jest utworzenie sztucznych dróg oddechowych na dłuższy czas w celu wentylacji mechanicznej, sanitacji tchawicy lub ominięcia miejsca niedrożności górnych dróg oddechowych, wykonuje się tracheostomię. Przypadkowe przemieszczenie rurki tracheostomijnej i jej uwolnienie z dróg oddechowych może zagrażać życiu. Usunięcie rurki tracheostomijnej w ciągu pierwszych 72 godzin po jej założeniu może być bardzo trudne i spowodować utworzenie fałszywych kanałów, które mogą uniemożliwić wentylację lub spowodować odmę opłucnową.

Stały dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych i dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe (PEEP)

Wytwarzając ciągłe dodatnie ciśnienie (CPAP) w drogach oddechowych, dziecko oddycha samodzielnie poprzez system utrzymujący stałe PEEP. Dzięki PEEP (lub PEEP) płuca są wentylowane mechanicznie, utrzymując stałe ciśnienie końcowo-wydechowe.

Ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych stosuje się za pomocą rurki dotchawiczej, kolczyków nosowych lub maski. Ponieważ większość noworodków oddycha przez nos, zdarza się to często skuteczna aplikacja ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych przez nos, nawet u wcześniaków. Powodzenie jego stosowania zależy od wielkości, stanu dziecka oraz tego, czy oddychało ono przez usta. Płacz i oddychanie przez usta mogą zmniejszyć skuteczność ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych przez nos, ponieważ te działania zmniejszają ciśnienie w gardle. Podczas stosowania ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych przez wąsy nosowe lub maskę może wystąpić wzdęcie. W takim przypadku konieczne jest ustawienie zgłębnik żołądkowy do dekompresji. Skuteczny przez krótki czas maska u dzieci i dorosłych. Długotrwałe użytkowanie Maski zapewniające ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych mogą powodować martwicę twarzy i/lub oczu w wyniku ucisku. U dzieci noszących ETT bez mankietu można utrzymać niski lub umiarkowany poziom PEEP, ale duże wycieki gazu wokół rurki powodują niestabilność poziomu PEEP. Problem ten można rozwiązać stosując rurkę o większej średnicy lub ETT z mankietem.

Trudno jest określić optymalny poziom ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych, czyli PEEP, ale generalnie jest to najniższy poziom ciśnienia, który pozwala na utrzymanie prawidłowego PaO 2 bez nadmiernego zwiększania PaCO. Zbyt małe ciśnienie nieefektywnie zwiększa PaO 2, natomiast zbyt małe ciśnienie wysokie ciśnienie powoduje nadmierne napełnienie płuc i zwiększenie wentylacji przestrzeni martwej. U wszystkich dzieci ze sztucznymi drogami oddechowymi zaleca się niskie, ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych, czyli PEEP (2 do 5 cmH2O).

Celem jest maksymalne wykorzystanie niski poziom ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych, czyli PEEP, które odpowiednio poprawia natlenienie przy minimalnym wpływie na wentylację.

Pierwsze podejście polega na zastosowaniu poziomu ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (PEEP), który poprawia natlenienie i pozwala na obniżenie poziomu FiO2 (do 0,6 lub mniej).

Drugie podejście polega na zwiększaniu ciśnienia końcowo-wydechowego do momentu, aż sytuacja ulegnie jak największej poprawie.

Sutera i kol. zasugerowali, że najlepszy poziom ciśnienia końcowo-wydechowego dla PEEP (lub ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych) to poziom wymagany do maksymalizacji transportu tlenu w wyniku rzut serca i zawartość tlenu we krwi tętniczej. Wymaga to powtarzania pomiarów rzutu serca i stosowania cewnika termodylucyjnego Swana-Ganza, który jest rzadko stosowany u małych dzieci. Zbliża się większość lekarzy najlepsze poziomy ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych, czyli PEEP, na poziomach, które wytwarzają odpowiednie PaO 2 i PaCO 2 i pozwalają na redukcję FiO.

Wentylacja dodatnim ciśnieniem.

Mechaniczne maski oddechowe nadciśnieniowe klasyfikuje się zgodnie ze sposobem ich regulacji jako:

z daną objętością;

przy danym ciśnieniu;

z danym czasem.

Ogólnie rzecz biorąc, wstępne ustawienie urządzeń według czasu lub ciśnienia jest wygodniejsze w przypadku stosowania u niemowląt i małych dzieci (<10 кг), тогда как респиратор с заданным объемом обычно используются у детей старшего возраста (>10 kg) i dorośli. Respiratory czasowe i kontrolowane ciśnieniowo mają wiele zalet dla niemowląt i małych dzieci. Większość tych pacjentów jest intubowana za pomocą ETT bez mankietu, co powoduje wyciek gazu do aby zróżnicować stopnie wokół rurki. Ta nieszczelność, w połączeniu ze stosunkowo dużą kompresją objętości obwodu oddechowego w porównaniu z objętością oddechową u niemowląt, powoduje, że wentylacja z ustaloną objętością jest zawodna. Głównym problemem związanym z urządzeniami ciśnieniowymi lub sterowanymi czasowo jest to, że dostarczana objętość zależy od podatności klatki piersiowej i płuc dziecka oraz oporu dróg oddechowych. Wysoka podatność płuc i ściany klatki piersiowej może prowadzić do nadmiernego rozdęcia pęcherzyków płucnych i ich pęknięcia. Jednakże zmniejszona podatność może prowadzić do hipowentylacji i niedodmy.

Przerywana wentylacja wymuszona umożliwia dziecku spontaniczne oddychanie ze źródła gazu o niskim oporze, przy jednoczesnym okresowym pobieraniu objętości oddechowej za pomocą respiratora mechanicznego w ustalonych odstępach czasu. Przerywana wymuszona wentylacja jest wykonywana przy użyciu obwodu ciągłego lub systemów zaworów. Łańcuchy ciągłe są proste i nie wymagają dodatkowego wysiłku ze strony pacjenta podczas oddychania spontanicznego. Systemy zastawek mogą nie być skuteczne u dzieci, które mają stosunkowo Wysoka częstotliwość oddychanie, ponieważ czułość i czas reakcji zaworu na to nie pozwalają wentylator pracować synchronicznie z oddechem pacjenta. Podczas wentylacji wysokie ciśnienie krwi Każdy spontaniczny oddech uzupełniany jest dostawą gazu o zadanym ciśnieniu. Pacjent określa częstość oddechu i czas wdechu, a urządzenie określa ciśnienie wdechowe. Wentylacja podtrzymująca ciśnienie zwiększa objętość oddechową, może zmniejszyć pracę oddechową i poprawić komfort pacjenta. Ten tryb wentylacji jest zwykle stosowany w celu odłączenia pacjenta od wentylacji mechanicznej. Tryb utrzymywania ciśnienia nie będzie działać, jeśli pacjent ma nieprawidłowy rozrusznik układu oddechowego.

Lepsze zrozumienie tej patologii doprowadziło do powstania trybów wentylacji, które wykorzystują dość długie wdechy, wysokie dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe i małe objętości oddechowe. Te tryby wentylacji chroniące płuca powodują zmniejszenie wentylacji minutowej i zwiększenie PaCO. Zmniejszają także siły ścinające działające na końcowe drogi oddechowe i przywracają obszary płuc z martwej przestrzeni do procesu oddychania. Stan kwasowo-zasadowy może być stosunkowo prawidłowy z powodu zasadowicy metabolicznej spowodowanej zatrzymywaniem wodorowęglanów w nerkach i podawaniem wodorowęglanu sodu lub trisbufora (trisaminometanu).

Optymalny schemat wentylacji dla pacjentów z obturacyjną chorobą dróg oddechowych to większa częstość i krótszy czas wdechu oraz dłuższy wydech, aby poprawić wentylację w porównaniu do normalne płuco i usunięcie gazu z zatkanej części płuc. Podstawą leczenia chorób małych dróg oddechowych jest farmakologiczne rozszerzenie oskrzeli. Na wykonywania wentylacji mechanicznej U takich pacjentów zwykle dochodzi do urazu ciśnieniowego i pęknięcia pęcherzyków płucnych.

Rozpoczęcie sztucznej wentylacji.

Stosunek wdechu do wydechu wynosi 1-1,5:1, a stopień wentylacji jest stosunkowo powolny (<24 циклов/мин у младенцев и <16 циклов/ мин у детей) являются отправной точкой для многих пациентов. Параметры вентиляции изменяются на основании показателей газов крови, рН и сатурации.

Ważnymi kryteriami określania adekwatności wentylacji są: rozszerzanie klatki piersiowej, osłuchiwanie płuc i adekwatność wentylacji pęcherzykowej (określana za pomocą PaCO2). Szczytowe ciśnienie w drogach oddechowych należy mierzyć tak często, jak to możliwe, jak najbliżej ETT.

Stosowanie PEEP należy rozpocząć już od poziomu 3-4 cm wody. Sztuka. i zwiększaj go stopniowo o 2 cm, aż SaO będzie wystarczające. Niektóre dzieci potrzebują ciśnienia końcowo-wydechowego większego niż 20 cmH2O. Sztuka.

Rozpoczęcie wentylacji dodatnim ciśnieniem może prowadzić do ogólnoustrojowego niedociśnienia, które zwykle leczy się wlewem 10–20 ml/kg krystaloidów, koloidów lub produktów krwiopochodnych. Niezbędny jest pomiar CVP przy wartości PEEP większej niż 10 cm wody. Sztuka. Pomiar wewnątrznaczyniowego ciśnienia krwi i ośrodkowego ciśnienia żylnego pozwala wykryć szkodliwy wpływ wentylacji mechanicznej i dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych na układ sercowo-naczyniowy.

Wspomagająca terapia farmakologiczna: leki przeciwbólowe i uspokajające. Aby zapewnić dzieciom przytomność i synchronizację z wentylacją mechaniczną, często wymagana jest sedacja. Ilość potrzebnej sedacji zależy od wieku, wzrostu dziecka, podstawowego stanu zdrowia i ilości potrzebnego wspomagania wentylacji. Niektóre dzieci są na tyle spokojne, że nie wymagają stosowania środków uspokajających. Sedacja umożliwia pacjentowi oddychanie w synchronizacji z respiratorem, co zmniejsza szczytowe ciśnienie w drogach oddechowych i eliminuje kaszel i wysiłek, które mogą powodować wyciek gazów z płuc. Ciągły wlew fentanylu (1-2 mcg/kg/h) zapewnia działanie przeciwbólowe i uspokajające. Może to jednak skutkować koniecznością zwiększania objętości fentanylu podawanego w kolejnych dniach, aby utrzymać ten sam poziom sedacji. Inne leki, takie jak lorazepam (0,1–0,2 mg/kg dożylnie co 4–6 godzin) lub midazolam (0,05–0,2 mg/kg/godzinę) mogą być przydatnym uzupełnieniem opioidów. Zazwyczaj leki te mają minimalny wpływ na układ sercowo-naczyniowy, gdy objętość naczyń jest wystarczająca. Jednakże podawanie lorazepamu wcześniakom przez kilka dni może powodować niedociśnienie wrażliwe na steroidy w wyniku kumulacji leku w organizmie. U wcześniaków okres półtrwania lorazepamu wynosi około 72 godziny. Podawanie leku co 4-6 godzin powoduje jego kumulację we krwi i tkankach.

Leki zwiotczające mięśnie zwiększają podatność ściany klatki piersiowej, zmniejszają zużycie tlenu i ułatwiają sztuczną wentylację. Podczas ich stosowania terapię należy uzupełnić lekami powodującymi amnezję, uspokojenie i działanie przeciwbólowe.

Pankuronium i wekuronium są najczęściej stosowanymi lekami zwiotczającymi mięśnie na oddziałach intensywnej terapii. Standardowa dawka pankuronium wynosi 0,1 mg/kg dożylnie co 1-1,5 godziny lub 40-100 mcg/kg/godzinę w postaci wlewu. Częstoskurcz związany ze stosowaniem pankuronium jest niepożądanym działaniem niepożądanym u dorosłych, ale jest ogólnie pożądany u niemowląt i dzieci, ponieważ pomaga w utrzymaniu prawidłowej pojemności minutowej serca. Wekuronium (0,08–0,2 mg/kg, a następnie wlew 60–150 mcg/kg/h) powoduje mniejszą częstoskurcz niż pankuronium; Często właściwe jest zastosowanie cisatrakurium (0,1–0,2 mg/kg, a następnie wlew w dawce 60–120 mcg/kg/h), ponieważ jego eliminacja nie zależy od stanu czynnościowego nerek lub wątroby. Jeżeli leki te są przepisywane na dłużej niż jeden dzień, należy rozważyć możliwość uniknięcia ich kumulacji w osoczu i długotrwałego paraliżu poprzez regularne „dni wolne” od nich.

Rezygnacja z wentylacji mechanicznej.

Kryteria zaprzestania wentylacji mechanicznej są słabo określone. Ogólnie rzecz biorąc, odzwyczajanie od wspomagania wentylacji rozpoczyna się, gdy stan krążeniowy dziecka jest stabilny, czujność i czujność. Nie należy przerywać wentylacji mechanicznej, jeśli istnieje znaczne ryzyko ostrej dekompensacji serca. Najlepiej jest skorygować ciężką niedokrwistość, hipoglikemię lub hiperglikemię, hipernatremię, hipochloremię lub niedożywienie przed przerwaniem leczenia, ponieważ te zaburzenia metaboliczne u dziecka upośledzają jego zdolność do odzwyczajania się od wentylacji mechanicznej. Przed rozważeniem przerwania leczenia dziecko musi być w stanie wytworzyć ciśnienie w drogach oddechowych (siła wdechowa) co najmniej -20 cmH2O. Sztuka. i wdychaj co najmniej 10 ml/kg gazu przy maksymalnym wysiłku (pojemność życiowa).

Należy ograniczyć przepływ krwi przez niewentylowane obszary płuc, prowadzący do hipoksemii i niedotlenienia tkanek, poprzez poprawę podatności płuc, gdyż w przeciwnym razie może wystąpić odma opłucnowa i/lub odma śródpiersia.

Tryb pracy respiratora zwykle nie jest redukowany do czasu ustabilizowania się parametrów gazów krwi tętniczej, stężenia wdychanego tlenu poniżej 0,6, a PEEP poniżej 10 cmH2O. Sztuka. i szczytowe ciśnienie w drogach oddechowych poniżej 30-35 cm wody. Sztuka.

Leki zwiotczające mięśnie nie powinny pozostawiać żadnych pozostałości, a poziom sedacji powinien być minimalny. Blokadę nerwowo-mięśniową można wyeliminować podając dożylnie neostygminę (0,050,07 mg/kg) i glikopirolan (0,01 mg/kg); należy potwierdzić dopuszczalną czynność nerwowo-mięśniową za pomocą stymulatora nerwów obwodowych. Kiedy wszystkie te wskaźniki są w porządku, tryb pracy respiratora jest stopniowo zmniejszany w ciągu kilku godzin lub dni.

Odstawienie leku należy kontynuować do czasu, gdy gazometria krwi tętniczej utrzyma się w dopuszczalnych granicach i do ustabilizowania się stanu klinicznego dziecka. W przypadku zwiększenia wentylacji dobrowolnej wzmożona praca oddechowa może pogorszyć stan dziecka. Objawy zagrożenia obejmują tachykardię, nadciśnienie lub niedociśnienie, przyspieszony oddech, zwiększoną pracę oddechową i niepokój. W przypadku wystąpienia takich objawów należy przerwać stosowanie leku i zwiększyć wspomaganie oddychania. W trakcie odstawienia leku konieczna jest częsta ocena gazometrii krwi tętniczej i stanu klinicznego dziecka. Jeśli u dziecka występuje resztkowa choroba płuc i zmniejszona podatność płuc, dalsze zmniejszenie czynnościowej pojemności resztkowej i zwiększona hipoksemia mogą opóźnić przerwanie leczenia. Ryzyko wystąpienia tych potencjalnych problemów można zminimalizować, stosując podczas odstawienia umiarkowany poziom ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych, czyli PEEP (5 do 10 cmH2O). Funkcjonalna pojemność resztkowa jest podobna do noworodków wentylowanych mechanicznie z PEEP wynoszącym 2 cmH2O. Art., jak po ekstubacji tchawicy.

Ekstubację tchawicy powinien wykonać specjalista, ponieważ może być konieczna ponowna intubacja. Po ekstubacji tchawicy FiO2 wzrasta zwykle o 20%. Dorosłym pacjentom zaleca się jak najczęstsze głębokie oddychanie, kaszel i usuwanie wydzieliny z dróg oddechowych. Wymuszona spirometria, wczesna mobilizacja i fizjoterapia klatki piersiowej są ważnymi elementami powrotu do zdrowia po niewydolności oddechowej.

Przed ekstubacją należy ocenić jakość i objętość wydzieliny tchawiczej; pacjentowi po ekstubacji będzie trudno oczyścić duże ilości gęstej wydzieliny. Ogólnie rzecz biorąc, ekstubację tchawicy najlepiej przeprowadzić, gdy dostępny jest cały personel medyczny, który może dokładnie monitorować dziecko i gdy wykonuje się prześwietlenie klatki piersiowej. Jeśli wycofanie wentylacji mechanicznej i ekstubacja tchawicy zostały dokładnie przemyślane i wykonane, wówczas reintubacja jest stosunkowo rzadka.

Wentylacja o wysokiej częstotliwości.

Wentylacja o wysokiej częstotliwości zapewnia mniejszą objętość oddechową niż anatomiczna przestrzeń martwa przy dużej częstości oddechów (150 do 3000 oddechów/min). Skutecznych jest kilka różnych typów respiratorów, takich jak maski strumieniowe o wysokiej częstotliwości, maski oscylacyjne o wysokiej częstotliwości i przerywacze przepływu. Każdy z nich różni się projektem technicznym i zastosowaniem klinicznym; można je rozróżnić na podstawie mechanizmu wymiany gazowej.

Respirator oscylacyjny o wysokiej częstotliwości jest powszechnie stosowany u noworodków i dzieci z ciężką chorobą płuc i niewydolnością oddechową. Jego zastosowanie zmniejszyło liczbę niemowląt wymagających pozaustrojowego utlenowania błonowego (ECMO). Wentylacja oscylacyjna o wysokiej częstotliwości jest również z powodzeniem stosowana w leczeniu dzieci z ostrymi jednorodnymi chorobami śródmiąższowymi i pęcherzykowymi. Ze względu na fizyczne ograniczenia sprzętu ta forma wentylacji jest mniej skuteczna w leczeniu starszych dzieci i dorosłych. Wentylację strumieniową stosuje się w leczeniu niewydolności oddechowej o wielu przyczynach, chociaż głównym wskazaniem do jej stosowania jest leczenie urazu ciśnieniowego lub przetoki oskrzelowo-opłucnowej.

Egzogenny środek powierzchniowo czynny

Terapia egzogennymi środkami powierzchniowo czynnymi stała się obecnie standardowym sposobem leczenia wrodzonego niedoboru środka powierzchniowo czynnego u wcześniaków, zwiększając wskaźnik przeżywalności przy jednoczesnym zmniejszeniu potrzeby wentylacji mechanicznej i ECMO. Stosowanie egzogennego środka powierzchniowo czynnego u starszych dzieci i dorosłych nie jest skuteczne, ponieważ przyczyny choroby są różne. U pacjentów w podeszłym wieku częściej występują problemy z działaniem środka powierzchniowo czynnego niż z jego ilością.

Pozaustrojowe natlenianie błonowe (ECMO)

ECMO to standard opieki nad dziećmi w wieku powyżej 34 tygodni z ostrą niewydolnością oddechową, która nie reaguje na standardowe leczenie. Ponad 24 000 niemowląt, których przewidywana śmiertelność przy zwykłym leczeniu wynosi od 80% do 85%, było leczonych ECMO, a ponad 80% tych pacjentów przeżyło. Dzięki ECMO udaje się uratować około 30% dzieci z uszkodzeniami serca (zwłaszcza mięśnia sercowego). Większość ECMO miała charakter żylno-tętniczy, gdzie krew pobierana jest z układu żylnego i zawracana do aorty wstępującej. ECMO żylno-tętnicze wspomaga pracę układu oddechowego i serca. Żylno-żylna ECMO jest mniej skuteczna, ale zachowuje przepływ krwi w płucach i pozwala uniknąć cewnikowania dużych tętnic. Żylno-żylna ECMO jest mniej skuteczna u pacjentów z dysfunkcją mięśnia sercowego. Jednak szybko zyskuje na popularności i jest stosowana równie często lub częściej niż ECMO żylno-tętnicze. Zmienia się także populacja noworodków ze wskazaniami do ECMO. Egzogenny środek powierzchniowo czynny, wdychany NO i stosowanie respiratora oscylacyjnego o wysokiej częstotliwości znacznie zmniejszyły potrzebę pozaustrojowego natleniania błonowego i w większym stopniu zwiększyły jego stosowanie u pacjentów z sepsą i niewydolnością wielonarządową. Dzisiejsi kandydaci do ECMO to pacjenci ciężej chorzy, z reguły cierpiący na sepsę i niewydolność wielonarządową. Trwają badania nad ECMO u starszych dzieci i dorosłych chorych na ARF. Na całym świecie do badania włączono około 7000 pediatrycznych pacjentów z ECMO. Byli to pacjenci, dla których w 80% przypadków przewidywano śmierć. Około 50% pacjentów z ECMO przeżyło. Przyczyną tej różnicy w wynikach między obiema grupami wiekowymi jest wyraźna niejednorodność pod względem wieku, diagnozy, postępowania i kryteriów ECMO. Ponadto istnieje kilka przyczyn ARF u noworodków, a większość z nich jest odwracalna. Starsi pacjenci mają więcej przyczyn ARF, które nie zawsze są odwracalne.

Pod koniec trzeciego - na początku czwartego tygodnia rozwoju embrionalnego pojawia się występ ściany przedniego jelita, z którego powstaje krtań, tchawica, oskrzela i płuca. Występ ten szybko rośnie, na końcu ogonowym pojawia się rozszerzenie w kształcie kolby, które w 4. tygodniu dzieli się na część prawą i lewą (przyszłe prawe i lewe płuca). Każda część jest dalej podzielona na mniejsze gałęzie (przyszłe akcje). Powstałe wypukłości wrastają w otaczający mezenchym, kontynuując podział i ponownie tworząc kuliste przedłużenia na ich końcach - podstawy oskrzeli coraz mniejszego kalibru. W 6 tygodniu tworzą się oskrzela płatowe, w dniach 8-10 - oskrzela segmentowe. Formacja rozpoczyna się od 16 tygodnia oskrzeliki oddechowe. Tak więc do 16 tygodnia powstaje głównie drzewo oskrzelowe. Jest to tak zwany gruczołowy etap rozwoju płuc. Od 16 tygodnia rozpoczyna się tworzenie światła w oskrzelach (etap rekanalizacji), i od 24 - tworzenie przyszłych gron (stadium pęcherzykowe), nie kończy się w chwili urodzenia; tworzenie się pęcherzyków płucnych trwa nadal w okresie poporodowym. Do chwili urodzenia w płucach płodu znajduje się około 70 milionów pęcherzyków pierwotnych. Tworzenie się chrząstki szkieletowej tchawicy i oskrzeli zaczyna się od 10. tygodnia, od 13. tygodnia rozpoczyna się tworzenie gruczołów w oskrzelach, promując tworzenie światła. Naczynia krwionośne powstają z mezenchymu w 20. tygodniu i neurony ruchowe - od 15 tygodnia. Unaczynienie płuc następuje szczególnie szybko po 26-28 tygodniach. Naczynia limfatyczne powstają w 9-10 tygodniu, początkowo w obszarze korzenia płuc. Od urodzenia są w pełni ukształtowane.

Tworzenie się gron, które rozpoczęły się w 24 tygodniu, nie kończą się w chwili urodzenia, a ich tworzenie trwa w okresie poporodowym.

W momencie narodzin dziecka drogi oddechowe (krtań, tchawica, oskrzela i grochy) wypełniają się płynem będącym produktem wydzielniczym komórek dróg oddechowych. Zawiera niewielką ilość białka i ma niską lepkość, co ułatwia jego szybkie wchłanianie zaraz po urodzeniu, już od momentu ustalenia oddychania.

Środek powierzchniowo czynny, którego warstwa (0,1-0,3 µm) pokrywa pęcherzyki, zaczyna być syntetyzowana pod koniec rozwoju wewnątrzmacicznego. Transferazy metylowe i fosfocholinowe biorą udział w syntezie środka powierzchniowo czynnego. Metylotransferaza zaczyna się tworzyć od 22-24 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego, a jej aktywność stopniowo wzrasta w kierunku porodu. Transferaza fosfocholinowa dojrzewa zwykle dopiero w 35. tygodniu ciąży. Niedobór układu środków powierzchniowo czynnych jest przyczyną zespołu niewydolności oddechowej, który częściej obserwuje się u wcześniaków i objawia się klinicznie ciężką niewydolnością oddechową.

Z przedstawionych informacji na temat embriogenezy wynika, że ​​wrodzone zwężenie tchawicy i agenezja płuc są efektem zaburzeń rozwojowych występujących na bardzo wczesnych etapach embriogenezy. Wrodzone torbiele płuc są również konsekwencją wad rozwojowych oskrzeli i gromadzenia się wydzieliny w pęcherzykach płucnych.

Część jelita przedniego, z której wychodzą płuca, dalej rozwija się w przełyk. Jeżeli prawidłowy proces embriogenezy zostanie zakłócony, pozostaje komunikacja pomiędzy pierwotną rurką jelitową (przełykiem) a wypukłością rowkowaną (tchawicą) - przetoki przełykowo-tchawicze. Choć ten stan patologiczny u noworodków jest rzadki, to jeśli występuje, jego los zależy od czasu rozpoznania i szybkości udzielenia niezbędnej opieki medycznej. Noworodek z taką wadą rozwojową w pierwszych godzinach wygląda całkiem normalnie i oddycha swobodnie. Jednak przy pierwszej próbie karmienia dochodzi do uduszenia z powodu przedostania się mleka do tchawicy z przełyku - dziecko zmienia kolor na niebieski, w płucach słychać dużą liczbę świszczących oddechów i szybko rozwija się infekcja. Leczenie takiej wady rozwojowej jest wyłącznie chirurgiczne i powinno zostać przeprowadzone natychmiast po postawieniu diagnozy. Opóźnienie leczenia powoduje ciężkie, czasem nieodwracalne, organiczne zmiany w tkance płuc, spowodowane ciągłym przedostawaniem się pokarmu i treści żołądkowej do tchawicy.

Zwyczajowo rozróżnia się górny(nos, gardło), przeciętny(krtań, tchawica, płat, oskrzela segmentowe) i niżej(oskrzeliki i pęcherzyki płucne) dróg oddechowych. Znajomość budowy i funkcji poszczególnych części narządów oddechowych ma ogromne znaczenie dla zrozumienia charakterystyki uszkodzeń narządu oddechowego u dzieci.

Górne drogi oddechowe.Nos u noworodka jest stosunkowo mały, jego jamy są słabo rozwinięte, a kanały nosowe wąskie (do 1 mm). Brak dolnego przewodu nosowego. Chrząstka nosa jest bardzo miękka. Błona śluzowa nosa jest delikatna i bogata w naczynia krwionośne i limfatyczne. W wieku 4 lat kształtuje się dolny kanał nosowy. W miarę powiększania się kości twarzy (górnej szczęki) i wyrzynania się zębów zwiększa się długość i szerokość kanałów nosowych. U noworodków jamista część tkanki podśluzówkowej nosa jest słabo rozwinięta, co rozwija się dopiero w wieku 8-9 lat. To wyjaśnia względną rzadkość krwawień z nosa u dzieci w wieku 1 roku. Ze względu na niedostateczny rozwój tkanki jamistej u małych dzieci wdychane powietrze jest słabo ogrzane, dlatego nie można wyprowadzać dzieci na zewnątrz w temperaturach poniżej -10°C. Szeroki przewód nosowo-łzowy z słabo rozwiniętymi zastawkami sprzyja przenoszeniu stanu zapalnego z nosa. na błonę śluzową oczu. Ze względu na zwężenie kanałów nosowych i obfite ukrwienie błony śluzowej, pojawienie się nawet niewielkiego stanu zapalnego błony śluzowej nosa u małych dzieci powoduje trudności w oddychaniu przez nos. Oddychanie przez usta u dzieci w pierwszej połowie życia jest prawie niemożliwe, ponieważ duży język wypycha nagłośnię do tyłu.

Chociaż zatoki przynosowe zaczynają tworzyć się w macicy, po urodzeniu są słabo rozwinięte (tabela 1).

Tabela 1

Rozwój zatok przynosowych

Cechy te wyjaśniają rzadkość występowania chorób takich jak zapalenie zatok, zapalenie zatok czołowych, zapalenie sit, zapalenie wielozatokowe (choroba wszystkich zatok) we wczesnym dzieciństwie. Podczas oddychania przez nos powietrze przepływa z większym oporem niż przy oddychaniu przez usta, dlatego podczas oddychania przez nos zwiększa się praca mięśni oddechowych i oddech staje się głębszy. Powietrze atmosferyczne przechodzące przez nos zostaje ogrzane, nawilżone i oczyszczone. Im niższa temperatura zewnętrzna, tym większe ocieplenie powietrza. Przykładowo temperatura powietrza przechodzącego przez nos na poziomie krtani jest tylko o 2...3°C niższa od temperatury ciała. W nosie wdychane powietrze jest oczyszczane, a ciała obce o wielkości powyżej 5-6 mikronów są wychwytywane w jamie nosowej (mniejsze cząstki wnikają do niżej położonych odcinków). Do jamy nosowej wydziela się 0,5-1 litra śluzu dziennie, który przemieszcza się w tylnej 2/3 jamy nosowej z prędkością 8-10 mm/min, a w przedniej 1/3 - 1-2 mm/min . Co 10 minut przechodzi nowa warstwa śluzu, która zawiera substancje bakteriobójcze (lizozym, dopełniacz itp.), Wydzielniczą immunoglobulinę A.

Gardło u noworodka jest wąski i mały. Pierścień limfogardłowy jest słabo rozwinięty. Obydwa migdałki podniebienne u noworodków zwykle nie wystają zza łuków podniebienia miękkiego do jamy gardła. W drugim roku życia obserwuje się rozrost tkanki limfatycznej, a migdałki wystają z przednich łuków. Krypty w migdałkach są słabo rozwinięte, dlatego zapalenie migdałków u dzieci poniżej pierwszego roku życia, choć występuje, występuje rzadziej niż u dzieci starszych. W wieku 4-10 lat migdałki są już dobrze rozwinięte i łatwo ulegają przerostowi. Migdałki mają podobną strukturę i funkcję do węzłów chłonnych.

Migdałki są jak filtr dla mikroorganizmów, ale przy częstych procesach zapalnych może w nich powstać ognisko przewlekłej infekcji. Jednocześnie stopniowo powiększają się, przerost - rozwija się przewlekłe zapalenie migdałków, które może wystąpić przy ogólnym zatruciu i powodować uczulenie organizmu.

Migdałki nosowo-gardłowe mogą się powiększać – są to tzw. wegetacje migdałkowe, które zakłócają normalne oddychanie przez nos, a ponadto będąc znaczącym polem receptorowym mogą powodować alergizację, zatrucie organizmu itp. Dzieci z migdałkami są nieuważne, co wpływa na ich uczy się w szkole. Ponadto migdałki przyczyniają się do powstawania wad zgryzu.

Wśród zmian górnych dróg oddechowych u dzieci najczęściej obserwuje się nieżyt nosa i zapalenie migdałków.

Środkowe i dolne drogi oddechowe.Krtań przed urodzeniem dziecka ma kształt lejka, chrząstki są delikatne i giętkie. Głośna jest wąska i położona wysoko – na poziomie IV kręgu szyjnego (u dorosłych – na poziomie VII kręgu szyjnego). Pole przekroju dróg oddechowych pod fałdami głosowymi wynosi średnio 25 mm, a długość fałdów głosowych 4-4,5 mm. Błona śluzowa jest delikatna, bogata w naczynia krwionośne i limfatyczne. Tkanka elastyczna jest słabo rozwinięta. Do 3 roku życia kształt krtani u chłopców i dziewcząt jest taki sam. Po 3 latach kąt połączenia płytek tarczycowych u chłopców staje się ostrzejszy, co staje się szczególnie widoczne w wieku 7 lat; W wieku 10 lat chłopcy mają krtań podobną do krtani dorosłego mężczyzny.

Głośnia pozostaje wąski do 6-7 lat. Prawdziwe fałdy głosowe małych dzieci są krótsze niż u starszych dzieci (dlatego mają wysoki głos); Od 12. roku życia fałdy głosowe chłopców stają się dłuższe niż u dziewcząt. Specyfika budowy krtani u małych dzieci wyjaśnia również częstotliwość jej uszkodzeń (zapalenie krtani), i często towarzyszą im trudności w oddychaniu - zad.

Tchawica prawie całkowicie ukształtowany do czasu narodzin dziecka. Ma kształt lejka. Jego górna krawędź znajduje się na poziomie IV kręgu szyjnego (u osoby dorosłej na poziomie VII). Rozwidlenie tchawicy jest wyższe niż u osoby dorosłej. Można to z grubsza zdefiniować jako przecięcie linii narysowanych kręgosłup łopatki do kręgosłupa. Błona śluzowa tchawicy jest delikatna i bogata w naczynia krwionośne. Tkanka elastyczna jest słabo rozwinięta, a jej chrzęstna rama jest miękka i łatwo zwęża światło. Wraz z wiekiem tchawica zwiększa się zarówno pod względem długości, jak i średnicy, jednak w porównaniu ze wzrostem ciała tempo wzrostu tchawicy jest opóźnione i dopiero od okresu dojrzewania zwiększa się jej rozmiar.

Średnica tchawicy zmienia się podczas cyklu oddechowego. Światło tchawicy zmienia się szczególnie znacząco podczas kaszlu – wymiary podłużne i poprzeczne zmniejszają się o 1/3. W błonie śluzowej tchawicy znajduje się wiele gruczołów - około jeden gruczoł na 1 mm2 powierzchni. Dzięki wydzielaniu gruczołów powierzchnia tchawicy pokryta jest warstwą śluzu o grubości 5 mikronów, prędkość ruchu śluzu wynosi 10-15 mm/min, co zapewnia ruch rzęsek nabłonka rzęskowego (10 -35 rzęsek na 1 mikron 2).

Cechy strukturalne tchawicy u dzieci determinują jej częste izolowane zmiany (zapalenie tchawicy), w postaci kombinacji ze zmianami krtani (zapalenie krtani i tchawicy) lub oskrzela (zapalenie tchawicy i oskrzeli).

Oskrzela do czasu urodzenia są już dość dobrze uformowane. Błona śluzowa jest dobrze ukrwiona i pokryta cienką warstwą śluzu, który porusza się z prędkością 0,25-1 cm/min. W oskrzelikach ruch śluzu jest wolniejszy (0,15-0,3 cm/min). Prawe oskrzele stanowi kontynuację tchawicy; jest krótsze i nieco szersze niż lewe.

Włókna mięśniowe i elastyczne u dzieci w pierwszym roku życia są nadal słabo rozwinięte. Z wiekiem zwiększa się zarówno długość, jak i światło oskrzeli. Oskrzela rosną szczególnie szybko w pierwszym roku życia, następnie ich wzrost spowalnia. Na początku okresu dojrzewania ich tempo wzrostu ponownie wzrasta. W wieku 12-13 lat długość głównych oskrzeli podwaja się, a wraz z wiekiem wzrasta odporność na zapadanie się oskrzeli. U dzieci ostre zapalenie oskrzeli jest objawem infekcji wirusowej dróg oddechowych. Astmatyczne zapalenie oskrzeli z alergiami układu oddechowego występuje rzadziej. Delikatność budowy błony śluzowej oskrzeli i zwężenie ich światła również wyjaśniają stosunkowo częste występowanie u małych dzieci. zapalenie oskrzelików z zespołem całkowitej lub częściowej niedrożności.

Masa płuc przy urodzeniu równa 50-60 g, co stanowi 1/50 masy ciała. Następnie szybko wzrasta i jest szczególnie intensywny w ciągu pierwszych 2 miesięcy życia oraz w okresie dojrzewania. Podwaja się o 6 miesięcy, potraja się o rok życia, wzrasta prawie 6-krotnie w ciągu 4-5 lat, 10-krotnie w ciągu 12-13 lat i 20-krotnie w ciągu 20 lat.

U noworodków tkanka płuc jest mniej przewiewna i charakteryzuje się obfitym rozwojem naczyń krwionośnych i luźną tkanką łączną w przegrodach gronków. Tkanka elastyczna jest słabo rozwinięta, co wyjaśnia stosunkowo łatwe występowanie rozedmy płuc w różnych chorobach płuc. Zatem stosunek elastyny ​​do kolagenu w płucach (suchej tkance) u dzieci do 8 miesiąca życia wynosi 1:3,8, natomiast u osoby dorosłej 1:1,7. Wraz z narodzinami dziecka sama część oddechowa płuc (acinus, gdzie zachodzi wymiana gazowa między powietrzem a krwią) nie jest wystarczająco rozwinięta.

Pęcherzyki zaczynają tworzyć się od 4-6 tygodnia życia, a ich liczba wzrasta bardzo szybko w pierwszym roku, aż do 8 roku życia, po czym płuca powiększają się ze względu na liniowy rozmiar pęcherzyków.

Wraz ze wzrostem liczby pęcherzyków płucnych zwiększa się również powierzchnia oddechowa, szczególnie znacząco w pierwszym roku.

Odpowiada to większemu zapotrzebowaniu dzieci na tlen. Od urodzenia światło oskrzelików końcowych jest mniejsze niż 0,1 mm, po 2 latach podwaja się, po 4 latach potraja się, a po 18 latach wzrasta 5-krotnie.

Wąskie oskrzeliki wyjaśniają częste występowanie niedodmy płuc u małych dzieci. A.I. Strukov zidentyfikował 4 okresy w rozwoju płuc u dzieci.

W pierwszym okresie (od urodzenia do 2 lat) Szczególnie intensywnie rozwijają się pęcherzyki płucne.

W II okresie (od 2 do 5 lat) Intensywnie rozwija się tkanka elastyczna, oskrzela mięśniowe wraz z zawartą w nich tkanką okołooskrzelową i limfatyczną. Prawdopodobnie wyjaśnia to wzrost liczby przypadków zapalenia płuc o przedłużonym przebiegu i początek powstawania przewlekłego zapalenia płuc u dzieci w wieku przedszkolnym.

WIIIokres (5-7 lat) następuje ostateczne dojrzewanie struktury groniastej, co wyjaśnia łagodniejszy przebieg zapalenia płuc Na dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym.

W okresie IV (7-12 lat) następuje wzrost masy dojrzałej tkanki płucnej.

Jak wiadomo, prawe płuco składa się z trzech płatów: górnego, środkowego i dolnego, a lewe płuco składa się z dwóch: górnego i dolnego. Płat środkowy prawego płuca odpowiada płatowi językowemu w lewym płucu. Rozwój poszczególnych płatów płuc jest nierównomierny. U dzieci w pierwszym roku życia górny płat lewego płuca jest mniej rozwinięty, a górny i środkowy płat prawego płuca są prawie tej samej wielkości. Dopiero w wieku 2 lat rozmiary poszczególnych płatów płuc odpowiadają sobie, jak u dorosłych.

Wraz z podziałem płuc na płaty w ostatnich latach ogromne znaczenie zyskała znajomość budowy segmentowej płuc, ponieważ wyjaśnia cechy lokalizacji zmian i jest zawsze brany pod uwagę podczas zabiegów chirurgicznych na płucach.

Jak wspomniano, tworzenie struktury płuc następuje w zależności od rozwoju oskrzeli. Po podziale tchawicy na oskrzela prawe i lewe, każde z nich dzieli się na oskrzela płatowe, które dochodzą do każdego płata płuca. Następnie oskrzela płatowe dzieli się na segmentowe. Każdy segment ma kształt stożka lub piramidy z wierzchołkiem skierowanym w stronę nasady płuca.

O cechach anatomicznych i funkcjonalnych segmentu decyduje obecność niezależnej wentylacji, tętnicy końcowej i przegród międzysegmentowych wykonanych z elastycznej tkanki łącznej. Oskrzele segmentowe wraz z odpowiadającymi im naczyniami krwionośnymi zajmują pewien obszar w płacie płuc. Segmentowa struktura płuc jest już dobrze wyrażona u noworodków. W płucu prawym znajduje się 10 segmentów, w płucu lewym 9 (ryc. 1).

Ryż. 1. Segmentowa budowa płuc

Górny lewy i prawy płat podzielone są na 3 segmenty: wierzchołkowy (1), supertylny(2) i górny przedni(3). Czasami wspomina się o innym dodatkowym segmencie - pachowy, który nie jest uważany za niezależny.

Środkowy prawy płat jest podzielony na 2 segmenty: wnętrze(4), położony przyśrodkowo i zewnętrzny(5), umiejscowiony z boku. W lewym płucuśrodkowy rytm odpowiada trzcina, również składający się z 2 segmentów - lepszy język(4) i gorszy język (5).

Dolny płat prawego płuca dzieli się na 5 segmentów: podstawno-wierzchołkowy (6), podstawno-przyśrodkowy (7), podstawno-przedni (8), podstawno-boczny (9) i podstawno-tylny (10).

Dolny płat lewego płuca dzieli się na 4 segmenty: podstawno-wierzchołkowy (6), podstawno-przedni (8), podstawno-boczny (9) i podstawno-tylny (10).

U dzieci proces płucny jest najczęściej zlokalizowany w określonych odcinkach, co wiąże się z charakterystyką ich napowietrzania, funkcją drenażową oskrzeli, ewakuacją z nich wydzieliny i możliwością infekcji. Najczęściej zapalenie płuc zlokalizowane jest w płacie dolnym, czyli w odcinku podstawno-wierzchołkowym (6). Segment ten jest w pewnym stopniu odizolowany od pozostałych segmentów płata dolnego. Jego oskrzele segmentowe wznosi się nad pozostałymi oskrzelami segmentowymi i biegnie pod kątem prostym prosto do tyłu. Stwarza to warunki do słabego drenażu, ponieważ małe dzieci zwykle leżą przez długi czas. Oprócz uszkodzenia 6. segmentu zapalenie płuc jest często zlokalizowane w odcinku nad-tylnym (2) płata górnego i odcinku podstawno-tylnym (10) płata dolnego. To właśnie wyjaśnia częstą postać tak zwanego przykręgowego zapalenia płuc. Szczególne miejsce zajmuje uszkodzenie płata środkowego - przy tej lokalizacji zapalenie płuc jest ostre. Jest nawet takie określenie „zespół płata środkowego”.

Oskrzela segmentowe środkowe (4) i środkowe (5) znajdują się w obszarze węzłów chłonnych oskrzelowo-płucnych; mają stosunkowo wąski prześwit, znaczną długość i rozciągają się pod kątem prostym. W rezultacie oskrzela łatwo ulegają uciskowi przez powiększone węzły chłonne, co nagle prowadzi do zamknięcia znacznej powierzchni oddechowej i powoduje rozwój ciężkiej niewydolności oddechowej.

Narządy oddechowe u dzieci mają nie tylko absolutnie mniejszy rozmiar, ale ponadto różnią się także pewną niepełną budową anatomiczną i histologiczną. Nos dziecka jest stosunkowo mały, jego jamy są słabo rozwinięte, a kanały nosowe wąskie; Dolny kanał nosowy w pierwszych miesiącach życia jest całkowicie nieobecny lub słabo rozwinięty. Błona śluzowa jest delikatna, bogata w naczynia krwionośne, błona podśluzowa w pierwszych latach życia jest uboga w tkankę jamistą; w wieku 8-9 lat tkanka jamista jest już dość rozwinięta, a w okresie dojrzewania jest jej szczególnie dużo.

Dodatkowe jamy nosowe u małych dzieci są bardzo słabo rozwinięte lub nawet całkowicie nieobecne. Zatoka czołowa pojawia się dopiero w 2 roku życia, w wieku 6 lat osiąga wielkość grochu i ostatecznie kształtuje się dopiero w wieku 15 lat. Jama szczęki, chociaż występuje już u noworodków, jest bardzo mała i dopiero od 2 roku życia zaczyna zauważalnie zwiększać swoją objętość; mniej więcej to samo należy powiedzieć o sinus ethmoidalis. Sinus sphenoidalis u małych dzieci jest bardzo mała; do 3 roku życia jego zawartość łatwo opróżnia się do jamy nosowej; od 6 roku życia wnęka ta zaczyna szybko się powiększać. Ze względu na słaby rozwój jam przynosowych u małych dzieci, procesy zapalne z błony śluzowej nosa bardzo rzadko rozprzestrzeniają się do tych jam.

Przewód nosowo-łzowy jest krótki, jego ujście zewnętrzne znajduje się blisko kącika powiek, zastawki są słabo rozwinięte, przez co bardzo łatwo przedostają się infekcje do worka spojówkowego od strony nosa.

Gardło u dzieci jest stosunkowo wąskie i ma bardziej pionowy kierunek. Pierścień Waldeyera u noworodków jest słabo rozwinięty; migdałki gardłowe nie są zauważalne podczas badania gardła i stają się widoczne dopiero pod koniec 1. roku życia; wręcz przeciwnie, w kolejnych latach nagromadzenie tkanki limfatycznej i migdałków nieco się przerastają, osiągając maksymalny wzrost najczęściej między 5 a 10 rokiem życia. W okresie dojrzewania migdałki zaczynają ulegać odwrotnemu rozwojowi, a po okresie dojrzewania stosunkowo rzadko obserwuje się ich przerost. Powiększenie migdałków jest najbardziej widoczne u dzieci ze skazą wysiękową i limfatyczną; szczególnie często doświadczają zaburzeń oddychania przez nos, przewlekłego nieżytu nosogardła i zaburzeń snu.

Krtań u bardzo małych dzieci ma kształt lejka, później - cylindryczny; znajduje się nieco wyżej niż u dorosłych; jego dolny koniec u noworodków znajduje się na poziomie czwartego kręgu szyjnego (u dorosłych 1-12 kręgów niżej). Najbardziej energiczny wzrost wymiarów poprzecznego i przednio-tylnego krtani obserwuje się w 1. roku życia oraz w wieku 14-16 lat; Z wiekiem lejkowaty kształt krtani stopniowo zbliża się do cylindrycznego. Krtań u małych dzieci jest stosunkowo dłuższa niż u dorosłych.

Chrząstka krtani u dzieci jest delikatna, bardzo giętka, nagłośnia do 12-13 roku życia jest stosunkowo wąska i u niemowląt jest łatwo widoczna nawet przy rutynowym badaniu gardła.

Różnice płci w krtani u chłopców i dziewcząt zaczynają się ujawniać dopiero po 3 latach, kiedy kąt między płytkami chrząstki tarczowatej u chłopców staje się bardziej ostry. Od 10 roku życia chłopcy mają już dość wyraźnie zidentyfikowane cechy charakterystyczne dla krtani męskiej.

Wskazane cechy anatomiczne i histologiczne krtani wyjaśniają łagodny początek zjawisk zwężeniowych u dzieci, nawet przy stosunkowo umiarkowanych zjawiskach zapalnych. Chrypka, często obserwowana u małych dzieci po płaczu, zwykle nie jest zależna od zjawisk zapalnych, ale od letargu łatwo męczących się mięśni głośni.

Tchawica u noworodków ma długość około 4 cm, w wieku 14-15 lat osiąga około 7 cm, a u dorosłych 12 cm u dzieci w pierwszych miesiącach życia ma kształt nieco lejkowaty położony w nich wyżej niż u dorosłych; u noworodków górny koniec tchawicy znajduje się na poziomie IV kręgu szyjnego, u dorosłych - na poziomie VII.

Rozwidlenie tchawicy u noworodków odpowiada kręgom piersiowym III-JV, u dzieci 5-letnich - IV-V i 12-letnim - kręgom V-VI.

Wzrost tchawicy jest w przybliżeniu równoległy do ​​wzrostu tułowia; Istnieje niemal stała zależność pomiędzy szerokością tchawicy i obwodem klatki piersiowej w każdym wieku. Przekrój tchawicy u dzieci w pierwszych miesiącach życia przypomina elipsę, w kolejnych wiekach przypomina okrąg.

Błona śluzowa tchawicy jest delikatna, bogata w naczynia krwionośne i stosunkowo sucha na skutek niedostatecznego wydzielania gruczołów śluzowych. Warstwa mięśniowa błoniastej części ściany tchawicy jest dobrze rozwinięta nawet u noworodków, tkanka elastyczna występuje w stosunkowo małych ilościach.

Tchawica dziecka jest miękka i łatwo ulega uciskowi; pod wpływem procesów zapalnych łatwo dochodzi do zjawisk zwężających. Tchawica jest w pewnym stopniu ruchoma i może ulegać przemieszczeniu pod wpływem jednostronnego ciśnienia (wysięk, guz).

Oskrzela. Prawe oskrzele stanowi kontynuację tchawicy, lewe rozciąga się pod dużym kątem; Wyjaśnia to częstsze przedostawanie się ciał obcych do prawego oskrzela. Oskrzela są wąskie, ich chrząstka jest miękka, włókna mięśniowe i elastyczne są stosunkowo słabo rozwinięte, błona śluzowa jest bogata w naczynia krwionośne, ale stosunkowo sucha.

Płuca noworodka ważą około 50 g, w ciągu 6 miesięcy ich waga podwaja się, w ciągu roku trzykrotnie, w wieku 12 lat osiąga 10-krotność swojej pierwotnej masy; u dorosłych płuca ważą prawie 20 razy więcej niż przy urodzeniu. Prawe płuco jest zwykle nieco większe niż lewe. U małych dzieci szczeliny płucne są często słabo wyrażone, jedynie w postaci płytkich rowków na powierzchni płuc; Szczególnie często środkowy płat prawego płuca prawie łączy się z górnym. Duża, czyli główna, skośna szczelina oddziela dolny płat po prawej stronie od górnego i środkowego płata, a mała pozioma szczelina biegnie pomiędzy górnym i środkowym płatem. Po lewej stronie jest tylko jedno miejsce.

Różnicowanie poszczególnych elementów komórkowych należy odróżniać od wzrostu masy płuc. Główną jednostką anatomiczną i histologiczną płuc jest groch, który jednak u dzieci poniżej 2 roku życia ma stosunkowo prymitywny charakter. Od 2 do 3 lat chrzęstno-mięśniowe oskrzela rozwijają się energicznie; od 6-7 roku życia histostruktura acinus zasadniczo pokrywa się z histostrukturą osoby dorosłej; Czasami spotykane sacculi nie mają już warstwy mięśniowej. Tkanka śródmiąższowa (łączna) u dzieci jest luźna i bogata w naczynia limfatyczne i krwionośne. Płuca dzieci są ubogie w tkankę elastyczną, zwłaszcza wokół pęcherzyków płucnych.

Nabłonek pęcherzyków płucnych u nieoddychających martwych noworodków jest sześcienny, u oddychających noworodków i starszych dzieci – płaski.

Różnicowanie płuc dziecka charakteryzuje się zatem zmianami ilościowymi i jakościowymi: zmniejszeniem liczby oskrzelików oddechowych, rozwojem pęcherzyków z przewodów pęcherzykowych, zwiększeniem pojemności samych pęcherzyków płucnych, stopniowym odwrotnym rozwojem śródpłucnych warstw tkanki łącznej i wzrost elementów elastycznych.

Objętość płuc już oddychających noworodków wynosi 70 cm3, w wieku 15 lat ich objętość wzrasta 10 razy, a u dorosłych - 20 razy. Ogólny wzrost płuc następuje głównie ze względu na wzrost objętości pęcherzyków płucnych, podczas gdy liczba tych ostatnich pozostaje mniej więcej stała.

Powierzchnia oddechowa płuc u dzieci jest stosunkowo większa niż u dorosłych; Powierzchnia kontaktu powietrza pęcherzykowego z układem naczyń włosowatych płuc zmniejsza się stosunkowo wraz z wiekiem. Ilość krwi przepływającej przez płuca w jednostce czasu jest większa u dzieci niż u dorosłych, co stwarza w nich najkorzystniejsze warunki wymiany gazowej.

Dzieci, szczególnie małe, są podatne na niedodmę i hipostazę płuc, której występowaniu sprzyja obfitość krwi w płucach i niedostateczny rozwój tkanki elastycznej.

Śródpiersie u dzieci jest stosunkowo większe niż u dorosłych; w górnej części zawiera tchawicę, duże oskrzela, grasicę i węzły chłonne, tętnice i duże pnie nerwowe; w dolnej części znajduje się serce, naczynia krwionośne i nerwy.

Węzły chłonne. Wyróżnia się następujące grupy węzłów chłonnych w płucach: 1) tchawicze, 2) rozwidlone, 3) oskrzelowo-płucne (w miejscu wejścia oskrzeli do płuc) i 4) węzły dużych naczyń. Te grupy węzłów chłonnych są połączone drogami limfatycznymi z płucami, węzłami śródpiersiowymi i nadobojczykowymi.

Klatka piersiowa. Stosunkowo duże płuca, serce i śródpiersie zajmują stosunkowo więcej miejsca w klatce piersiowej dziecka i determinują niektóre jego cechy. Klatka piersiowa jest zawsze w stanie wdechu, cienkie przestrzenie międzyżebrowe są wygładzone, a żebra dość mocno wciśnięte w płuca.

U bardzo małych dzieci żebra są ustawione prawie prostopadle do kręgosłupa, a zwiększenie pojemności klatki piersiowej poprzez uniesienie żeber jest prawie niemożliwe. To wyjaśnia przeponowy charakter oddychania w tym wieku. U noworodków i dzieci w pierwszych miesiącach życia przednio-tylna i boczna średnica klatki piersiowej są prawie równe, a kąt nadbrzusza jest bardzo rozwarty.

W miarę starzenia się dziecka przekrój klatki piersiowej przyjmuje kształt owalny lub nerkowaty.

Zwiększa się średnica czołowa, średnica strzałkowa maleje stosunkowo, a krzywizna żeber znacznie wzrasta; kąt nadbrzusza staje się bardziej ostry.

Wskaźniki te charakteryzują się wskaźnikiem piersiowym (procentowym stosunkiem średnicy przednio-tylnej i poprzecznej klatki piersiowej): u płodu we wczesnym okresie embrionalnym wynosi on 185, u noworodka – 90, do końca roku – 80, do 8 lat - 70, po okresie dojrzewania ponownie nieznacznie wzrasta i oscyluje wokół 72-75.

Kąt między łukiem żebrowym a przyśrodkowym odcinkiem klatki piersiowej u noworodka wynosi około 60°, do końca 1. roku życia – 45°, w wieku 5 lat – 30°, w wieku 15 lat – 20° a po zakończeniu okresu dojrzewania - około 15 °.

Położenie mostka również zmienia się wraz z wiekiem; jego górna krawędź, leżąca u noworodka na poziomie VII kręgu szyjnego, w wieku 6-7 lat opada do poziomu II-III kręgów piersiowych. Kopuła przepony, która u niemowląt sięga górnej krawędzi czwartego żebra, z wiekiem opada nieco niżej.

Z powyższego jasno wynika, że ​​klatka piersiowa u dzieci stopniowo przesuwa się z pozycji wdechowej do pozycji wydechowej, co jest anatomicznym warunkiem rozwoju oddychania piersiowego (żebrowego).

Struktura i kształt klatki piersiowej może się znacznie różnić w zależności od indywidualnych cech dziecka. Na kształt klatki piersiowej u dzieci szczególnie łatwo wpływają przebyte choroby (krzywica, zapalenie opłucnej) i różne negatywne wpływy środowiska. Związane z wiekiem cechy anatomiczne klatki piersiowej determinują także pewne fizjologiczne cechy oddychania dzieci w różnych okresach dzieciństwa.

Pierwszy oddech noworodka. W okresie rozwoju wewnątrzmacicznego płodu wymiana gazowa zachodzi wyłącznie dzięki krążeniu łożyskowemu. Pod koniec tego okresu u płodu pojawiają się regularne wewnątrzmaciczne ruchy oddechowe, co wskazuje na zdolność ośrodka oddechowego do reagowania na podrażnienia. Od chwili narodzin dziecka następuje zatrzymanie wymiany gazowej w wyniku krążenia łożyskowego i rozpoczyna się oddychanie płucne.

Fizjologicznym czynnikiem sprawczym ośrodka oddechowego jest brak tlenu i dwutlenku węgla, których zwiększone gromadzenie od momentu ustania krążenia łożyskowego jest przyczyną pierwszego głębokiego oddechu noworodka; możliwe, że za przyczynę pierwszego oddechu należy uznać nie tyle nadmiar dwutlenku węgla we krwi noworodka, ale przede wszystkim brak w nim tlenu.

Pierwszy oddech, któremu towarzyszy pierwszy krzyk, w większości przypadków pojawia się u noworodka natychmiast – gdy tylko zakończy się przejście płodu przez kanał rodny matki. Jednak w przypadku, gdy dziecko rodzi się z wystarczającym zapasem tlenu we krwi lub występuje nieco obniżona pobudliwość ośrodka oddechowego, do pojawienia się pierwszego oddechu upływa kilka sekund, a czasem nawet minut. To krótkotrwałe wstrzymanie oddechu nazywa się bezdechem noworodkowym.

Po pierwszym głębokim oddechu zdrowe dzieci zaczynają oddychać prawidłowo i w miarę równomiernie; Nierówny rytm oddychania, obserwowany u niektórych dzieci w pierwszych godzinach, a nawet dniach życia dziecka, zwykle szybko się wyrównuje.

Częstość oddechów u noworodków wynosi około 40-60 na minutę; Z wiekiem oddychanie staje się rzadsze, stopniowo zbliżając się do rytmu osoby dorosłej. Z naszych obserwacji wynika, że ​​częstość oddechów u dzieci kształtuje się następująco.

Wiek dzieci

Do 8. roku życia chłopcy oddychają częściej niż dziewczęta; W okresie przedpokwitaniowym dziewczęta wyprzedzają chłopców pod względem częstotliwości oddychania, a we wszystkich kolejnych latach ich oddychanie pozostaje częstsze.

Dzieci charakteryzują się łagodną pobudliwością ośrodka oddechowego: łagodny stres fizyczny i pobudzenie psychiczne, niewielki wzrost temperatury ciała i otaczającego powietrza prawie zawsze powodują znaczne przyspieszenie oddychania, a czasem pewne zaburzenia prawidłowego rytmu oddechowego.

Na jeden ruch oddechowy u noworodków przypada średnio 2'/2-3 uderzeń tętna, u dzieci pod koniec 1. roku życia i starszych - 3-4 uderzenia, a u dorosłych wreszcie 4-5 uderzeń serca . Wskaźniki te zwykle utrzymują się, gdy tętno i oddech wzrastają pod wpływem stresu fizycznego i psychicznego.

Objętość oddechu. Do oceny wydolności czynnościowej narządów oddechowych najczęściej bierze się pod uwagę objętość jednego ruchu oddechowego, minimalną objętość oddechu oraz pojemność życiową płuc.

Objętość każdego ruchu oddechowego u noworodka w stanie spokojnego snu wynosi średnio 20 cm3, u miesięcznego dziecka wzrasta do około 25 cm3, do końca roku osiąga 80 cm3, a do 5 roku życia – około 150 cm3, w wieku 12 lat - średnio około 250 cm3, a w wieku 14-16 lat wzrasta do 300-400 cm3; jednak wartość ta najwyraźniej może się wahać w dość szerokich indywidualnych granicach, ponieważ dane różnych autorów znacznie się różnią. Podczas krzyku objętość oddechu gwałtownie wzrasta - 2-3, a nawet 5 razy.

Minutowa objętość oddechowa (objętość jednego oddechu pomnożona przez liczbę ruchów oddechowych) szybko wzrasta wraz z wiekiem i pod koniec miesiąca życia wynosi w przybliżeniu 800-900 cm3 u noworodka, 1400 cm3 u dziecka w wieku 1 miesiąca. W pierwszym roku życia - około 2600 cm3, w wieku 5 lat - około 3200 cm3 i w wieku 12-15 lat - około 5000 cm3.

Pojemność życiową płuc, czyli ilość powietrza wydychanego maksymalnie po maksymalnym wdechu, można określić dopiero u dzieci od 5-6 roku życia, gdyż sama metodologia badań wymaga aktywnego udziału dziecka; w wieku 5-6 lat pojemność życiowa oscyluje wokół 1150 cm3, w wieku 9-10 lat - około 1600 cm3, a w wieku 14-16 lat - 3200 cm3. Chłopcy mają większą pojemność płuc niż dziewczęta; Największa pojemność płuc występuje przy oddychaniu piersiowo-brzusznym, najmniejsza przy oddychaniu wyłącznie klatką piersiową.

Rodzaj oddychania różni się w zależności od wieku i płci dziecka; U dzieci w okresie noworodkowym dominuje oddychanie przeponowe z niewielkim udziałem mięśni żebrowych. U niemowląt wykrywa się tak zwane oddychanie piersiowo-brzuszne z przewagą oddychania przeponowego; wycieczki klatki piersiowej są słabo wyrażone w jej górnych partiach i odwrotnie, znacznie silniejsze w dolnych partiach. W miarę jak dziecko przechodzi ze stałej pozycji poziomej do pozycji pionowej, zmienia się także sposób oddychania; w tym wieku (początek 2. roku życia) charakteryzuje się połączeniem oddychania przeponowego i klatką piersiową, przy czym u niektórych dominuje jedno, u innych drugie. W wieku 3-7 lat, w związku z rozwojem mięśni obręczy barkowej, oddychanie piersiowe staje się coraz wyraźniejsze, zaczynając zdecydowanie dominować nad oddychaniem przeponowym.

Pierwsze różnice w sposobie oddychania w zależności od płci zaczynają wyraźnie ujawniać się w wieku 7-14 lat; W okresie przedpokwitaniowym i pokwitaniowym u chłopców rozwija się głównie oddech brzuszny, u dziewcząt piersiowy. Związane z wiekiem zmiany w sposobie oddychania są z góry określone przez wyżej wymienione cechy anatomiczne klatki piersiowej dzieci w różnych okresach życia.

Zwiększenie pojemności klatki piersiowej poprzez uniesienie żeber u niemowląt jest prawie niemożliwe ze względu na poziome położenie żeber; staje się to możliwe w późniejszych okresach, kiedy żebra opadają nieco w dół i do przodu, a gdy są uniesione, zwiększają się przednio-tylne i boczne wymiary klatki piersiowej.

Cechy regulacji oddychania

Jak wiadomo, czynność oddychania reguluje ośrodek oddechowy, którego działanie charakteryzuje się automatyzmem i rytmem. Ośrodek oddechowy znajduje się w środkowej jednej trzeciej części rdzenia przedłużonego, po obu stronach linii środkowej. Wzbudzenie, powstające rytmicznie w komórkach ośrodka oddechowego, przekazywane jest poprzez odśrodkowe (eferentne) szlaki nerwowe do mięśni oddechowych. Różne podrażnienia oddziałujące na zewnętrzne i interoreceptory organizmu człowieka wędrują drogami dośrodkowymi do ośrodka oddechowego i wpływają na zachodzące w nim procesy wzbudzenia i hamowania; Rola impulsów pochodzących z samych płuc jest szczególnie duża, gdy drażnią liczne receptory osadzone w oskrzelikach i pęcherzykach płucnych; pobudzenie powstające podczas wdechu w tych interoreceptorach jest przenoszone przez włókna nerwu błędnego do ośrodka oddechowego i hamuje jego aktywność; zahamowany ośrodek nie wysyła ekscytujących impulsów do mięśni oddechowych, rozluźniają się i rozpoczyna się faza wydechu; w zapadniętym płucu doprowadzające zakończenia nerwu błędnego nie są wzbudzane, dlatego eliminowany jest wpływ hamujący przechodzący przez jego włókna, ośrodek oddechowy jest ponownie pobudzany, powstałe impulsy są wysyłane do mięśni oddechowych i następuje nowy oddech; następuje samoregulacja: wdech powoduje wydech, a ten ostatni wdech. Oczywiście pewną rolę odgrywa także skład powietrza pęcherzykowego.

W związku z tym regulacja oddychania u dzieci odbywa się głównie poprzez szlak neuroodruchowy. Podrażnienie zakończeń nerwów dośrodkowych skóry, mięśni, naczyniowych stref odruchowych, zakończeń nerwu zatokowo-szyjnego itp. W ten sam odruchowy sposób wpływa na rytm i głębokość oddychania. Skład krwi, zawartość w niej tlenu i dwutlenku węgla, reakcja krwi, gromadzenie się w niej kwasu mlekowego lub różnych patologicznych produktów przemiany materii również wpływają na funkcję ośrodka oddechowego; podrażnienia te mogą zostać na nią przeniesione w wyniku wpływu składu krwi na receptory wbudowane w ściany samych naczyń, a także w wyniku bezpośredniego działania na ośrodek oddechowy składu krwi płuczącej to (wpływ humoralny).

Funkcja ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego jest stale regulowana przez korę mózgową. Rytm oddechu i jego głębokość zmieniają się pod wpływem różnych momentów emocjonalnych; dorosły i starsze dzieci mogą dobrowolnie zmieniać zarówno głębokość, jak i częstotliwość oddychania i mogą je wstrzymywać przez pewien czas. Eksperymenty na zwierzętach i obserwacje na ludziach udowodniły możliwość odruchu warunkowego wpływu na oddychanie. Wszystko to przemawia za regulacyjną rolą kory mózgowej. U bardzo małych dzieci często konieczna jest obserwacja zaburzeń rytmu oddychania, a nawet krótkotrwałego całkowitego ustania oddechu, np. u wcześniaków, co należy tłumaczyć niedojrzałością morfologiczną ich ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego oraz, w szczególności kora mózgowa. Niewielkie zaburzenia rytmu oddychania podczas snu i u starszych dzieci należy tłumaczyć wyjątkowym związkiem między korą a podkorowym obszarem mózgu.

Regulacyjna rola ośrodkowego układu nerwowego zapewnia integralność organizmu i wyjaśnia zależność oddychania od funkcji innych narządów - układu krążenia, trawienia, układu krwionośnego, procesów metabolicznych itp. Ścisła zależność funkcji niektórych narządów na funkcjonowanie innych jest szczególnie wyraźne u dzieci z mniej doskonałą regulacją połączeń korowo-trzewnych.

Odruchy ochronne błon śluzowych dróg oddechowych - kichanie i kaszel - wyrażają się, choć mniej wyraźnie, już u dzieci w okresie noworodkowym.

W rozwoju układu oddechowego wyróżnia się kilka etapów:

Etap 1 – przed 16 tygodniem rozwoju wewnątrzmacicznego następuje wytworzenie się gruczołów oskrzelowych.

Od 16 tygodnia - etapu rekanalizacji - elementy komórkowe zaczynają wytwarzać śluz i płyn, w wyniku czego komórki ulegają całkowitemu przemieszczeniu, oskrzela uzyskują światło, a płuca stają się puste.

Etap 3 - zębodołowy - rozpoczyna się od 22 - 24 tygodnia i trwa aż do narodzin dziecka. W tym okresie następuje tworzenie gron, pęcherzyków płucnych i synteza środka powierzchniowo czynnego.

Do chwili urodzenia w płucach płodu znajduje się około 70 milionów pęcherzyków płucnych. Od 22-24 tygodnia rozpoczyna się różnicowanie pęcherzyków płucnych, komórek wyściełających wewnętrzną powierzchnię pęcherzyków płucnych.

Wyróżnia się 2 rodzaje pęcherzyków płucnych: typ 1 (95%), typ 2 – 5%.

Środek powierzchniowo czynny to substancja zapobiegająca zapadaniu się pęcherzyków płucnych w wyniku zmian napięcia powierzchniowego.

Wyściela pęcherzyki od wewnątrz cienką warstwą; podczas wdechu zwiększa się objętość pęcherzyków, wzrasta napięcie powierzchniowe, co prowadzi do oporów oddychania.

Podczas wydechu objętość pęcherzyków zmniejsza się (ponad 20-50 razy), środek powierzchniowo czynny zapobiega ich zapadaniu się. Ponieważ w wytwarzaniu środka powierzchniowo czynnego biorą udział 2 enzymy, które są aktywowane na różnych etapach ciąży (najpóźniej od 35-36 tygodnia), jasne jest, że im krótszy wiek ciążowy dziecka, tym wyraźniejszy jest niedobór środka powierzchniowo czynnego i tym prawdopodobieństwo rozwoju patologii oskrzelowo-płucnej.

Niedobór surfaktantu rozwija się także u matek ze stanem przedrzucawkowym, w czasie ciąży powikłanej i podczas cięcia cesarskiego. Niedojrzałość układu surfaktantów objawia się rozwojem zespołu niewydolności oddechowej.

Niedobór surfaktantu prowadzi do zapadnięcia się pęcherzyków płucnych i powstania niedodmy, w wyniku czego zostaje zakłócona funkcja wymiany gazowej, wzrasta ciśnienie w krążeniu płucnym, co prowadzi do utrzymywania się krążenia płodowego i funkcjonowania przetrwałego przewodu tętnicze i owalne okno.

W rezultacie rozwija się niedotlenienie i kwasica, zwiększa się przepuszczalność naczyń, a płynna część krwi z białkami poci się do pęcherzyków płucnych. Białka odkładają się na ścianie pęcherzyków płucnych w postaci półpierścieni - błon szklistych. Prowadzi to do upośledzenia dyfuzji gazów i rozwoju ciężkiej niewydolności oddechowej, która objawia się dusznością, sinicą, tachykardią i udziałem mięśni pomocniczych w akcie oddychania.

Obraz kliniczny kształtuje się w ciągu 3 godzin od chwili urodzenia, a zmiany nasilają się w ciągu 2-3 dni.

AFO narządów oddechowych

Do czasu narodzin dziecka układ oddechowy osiąga dojrzałość morfologiczną i może pełnić funkcję oddychania.
U noworodka drogi oddechowe wypełnione są cieczą o niskiej lepkości i niewielkiej ilości białka, co zapewnia jej szybkie wchłanianie po urodzeniu dziecka poprzez naczynia limfatyczne i krwionośne. We wczesnym okresie noworodkowym dziecko przystosowuje się do życia pozamacicznego.
Po 1 wdechu następuje krótka przerwa wdechowa trwająca 1-2 sekundy, po której następuje wydech, któremu towarzyszy głośny krzyk dziecka. W tym przypadku pierwszy ruch oddechowy u noworodka odbywa się jako sapanie („błysk wdechowy”) - jest to głęboki oddech z trudnym wydechem. U zdrowych donoszonych noworodków taki oddech utrzymuje się do pierwszych 3 godzin życia. U zdrowego noworodka przy pierwszym wydechu większość pęcherzyków płucnych rozszerza się, a jednocześnie następuje rozszerzenie naczyń. Całkowite rozszerzenie pęcherzyków płucnych następuje w ciągu pierwszych 2-4 dni po urodzeniu.
Mechanizm pierwszego oddechu. Głównym punktem wyzwalającym jest niedotlenienie, które pojawia się w wyniku zaciśnięcia pępowiny. Po podwiązaniu pępowiny spada ciśnienie tlenu we krwi, wzrasta ciśnienie dwutlenku węgla i spada pH. Ponadto na noworodka duży wpływ ma temperatura otoczenia, która jest niższa niż w łonie matki. Skurcz przepony powoduje powstanie podciśnienia w jamie klatki piersiowej, dzięki czemu powietrze łatwiej przedostaje się do dróg oddechowych.

Noworodek ma dobrze wyrażone odruchy ochronne - kaszel i kichanie. Już w pierwszych dniach po urodzeniu dziecka działa odruch Heringa-Breuera, który przy progowym rozciągnięciu pęcherzyków płucnych prowadzi do przejścia wdechu na wydech. U osoby dorosłej odruch ten występuje tylko przy bardzo silnym rozciągnięciu płuc.

Anatomicznie rozróżnia się górne, środkowe i dolne drogi oddechowe. W chwili urodzenia nos jest stosunkowo mały, kanały nosowe wąskie, dolny kanał nosowy i małżowina nosowa, które tworzą się do 4. roku życia, są nieobecne. Tkanka podśluzówkowa jest słabo rozwinięta (dojrzewa do 8-9 lat), tkanka jamista lub jamista jest słabo rozwinięta do 2 lat (w rezultacie u małych dzieci nie występują krwawienia z nosa). Błona śluzowa nosa jest delikatna, stosunkowo sucha i bogata w naczynia krwionośne. Ze względu na wąskie kanały nosowe i obfite ukrwienie błony śluzowej, nawet niewielkie zapalenie powoduje u małych dzieci trudności w oddychaniu przez nos. Oddychanie przez usta jest niemożliwe u dzieci w pierwszych sześciu miesiącach życia, ponieważ duży język wypycha nagłośnię do tyłu. Wyjście z nosa – choanae – jest szczególnie wąskie u małych dzieci, co często jest u nich przyczyną długotrwałych zaburzeń oddychania przez nos.

Zatoki przynosowe u małych dzieci są bardzo słabo rozwinięte lub całkowicie nieobecne. W miarę powiększania się kości twarzy (szczęki górnej) i wyrzynania się zębów zwiększa się długość i szerokość kanałów nosowych oraz objętość zatok przynosowych. Cechy te wyjaśniają rzadkość występowania chorób takich jak zapalenie zatok, zapalenie zatok czołowych, zapalenie sita we wczesnym dzieciństwie. Szeroki przewód nosowo-łzowy z słabo rozwiniętymi zastawkami przyczynia się do przenoszenia stanu zapalnego z nosa na błonę śluzową oczu.

Gardło jest wąskie i małe. Pierścień limfogardłowy (Waldeyer-Pirogov) jest słabo rozwinięty. Składa się z 6 migdałków:

• 2 podniebienia (pomiędzy przednim i tylnym podniebieniem)

  2 trąbki (w pobliżu trąbek Eustachiusza)

  1 gardło (w górnej części nosogardzieli)

  1 językowy (w obszarze nasady języka).

U noworodków migdałki podniebienne nie są widoczne, pod koniec pierwszego roku życia zaczynają wysuwać się zza łuków podniebiennych. W wieku 4-10 lat migdałki są już dobrze rozwinięte i łatwo może dojść do ich przerostu. W okresie dojrzewania migdałki zaczynają ulegać odwrotnemu rozwojowi. Trąbki Eustachiusza u małych dzieci są szerokie, krótkie, proste, ułożone poziomo, a gdy dziecko znajduje się w pozycji poziomej, wyrostek patologiczny z nosogardzieli łatwo rozprzestrzenia się do ucha środkowego, powodując rozwój zapalenia ucha środkowego. Z wiekiem stają się wąskie, długie i kręte.

Krtań ma kształt lejka. Głośna jest wąska i położona wysoko (na poziomie 4. kręgu szyjnego, a u dorosłych - na poziomie 7. kręgu szyjnego). Tkanka elastyczna jest słabo rozwinięta. Krtań jest stosunkowo dłuższa i węższa niż u dorosłych, jej chrząstki są bardzo giętkie. Z wiekiem krtań nabiera cylindrycznego kształtu, staje się szeroka i schodzi 1-2 kręgi niżej. Fałszywe struny głosowe i błona śluzowa są delikatne, bogate w naczynia krwionośne i limfatyczne, tkanka elastyczna jest słabo rozwinięta. Głośnica u dzieci jest wąska. Struny głosowe małych dzieci są krótsze niż u starszych dzieci, dlatego mają one wysoki głos. Od 12. roku życia struny głosowe chłopców stają się dłuższe niż u dziewcząt.

Rozwidlenie tchawicy jest wyższe niż u osoby dorosłej. Chrzęstna rama tchawicy jest miękka i łatwo zwęża światło. Tkanka elastyczna jest słabo rozwinięta, błona śluzowa tchawicy jest delikatna i bogato ukrwiona. Wzrost tchawicy następuje równolegle ze wzrostem ciała, najintensywniej w 1. roku życia oraz w okresie dojrzewania.

Oskrzela są obficie ukrwione, włókna mięśniowe i elastyczne u małych dzieci są słabo rozwinięte, a światło oskrzeli jest wąskie. Ich błona śluzowa jest bogato unaczyniona.
Prawe oskrzele stanowi kontynuację tchawicy; jest krótsze i szersze niż lewe. Wyjaśnia to częste przedostawanie się ciała obcego do prawego oskrzela głównego.
Drzewo oskrzelowe jest słabo rozwinięte.
Istnieją oskrzela pierwszego rzędu - główne, drugiego rzędu - płatowe (3 po prawej, 2 po lewej), trzeciego rzędu - segmentowe (10 po prawej, 9 po lewej). Oskrzela są wąskie, ich chrząstka jest miękka. Włókna mięśniowe i elastyczne u dzieci w 1. roku życia nie są jeszcze dostatecznie rozwinięte, ukrwienie jest dobre. Błona śluzowa oskrzeli jest pokryta nabłonkiem rzęskowym, który zapewnia oczyszczanie śluzowo-rzęskowe, co odgrywa główną rolę w ochronie płuc przed różnymi patogenami z górnych dróg oddechowych i pełni funkcję immunologiczną (wydzielnicza immunoglobulina A). Tkliwość błony śluzowej oskrzeli i zwężenie ich światła wyjaśniają częste występowanie zapalenia oskrzelików z zespołem całkowitej lub częściowej niedrożności i niedodmy płuc u małych dzieci.

Tkanka płuc jest mniej przewiewna, tkanka elastyczna jest słabo rozwinięta. W prawym płucu znajdują się 3 płaty, w lewym 2. Następnie oskrzela płatowe dzieli się na segmentowe. Segment jest niezależnie funkcjonującą jednostką płuca, której wierzchołek jest skierowany w stronę nasady płuca i ma niezależną tętnicę i nerw. Każdy segment ma niezależną wentylację, tętnicę końcową i przegrody międzysegmentowe wykonane z elastycznej tkanki łącznej. Segmentowa struktura płuc jest już dobrze wyrażona u noworodków. W płucu prawym znajduje się 10 segmentów, a w płucu lewym 9. Górny lewy i prawy płat są podzielone na trzy segmenty - 1, 2 i 3, środkowy prawy płat - na dwa segmenty - 4 i 5. W lewym płucu środkowy płat odpowiada płatowi językowemu, który również składa się z dwóch segmentów - czwartego i piątego. Dolny płat prawego płuca dzieli się na pięć segmentów - 6, 7, 8, 9 i 10, lewe płuco - na cztery segmenty - 6, 7, 8 i 9. Grona są słabo rozwinięte, pęcherzyki zaczynają tworzyć się od 4 do 6 tygodnia życia, a ich liczba szybko wzrasta w ciągu 1 roku, wzrastając do 8 lat.

Zapotrzebowanie na tlen u dzieci jest znacznie wyższe niż u dorosłych. Zatem u dzieci w 1. roku życia zapotrzebowanie na tlen na 1 kg masy ciała wynosi około 8 ml/min, u dorosłych – 4,5 ml/min. Płytkość oddychania u dzieci rekompensuje duża częstotliwość oddychania, udział większości płuc w oddychaniu

U płodu i noworodka dominuje hemoglobina F, która ma zwiększone powinowactwo do tlenu, w związku z czym krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny przesuwa się w lewo i w górę. Tymczasem u noworodka, podobnie jak u płodu, czerwone krwinki zawierają niezwykle mało 2,3-difosfoglicerynianu (2,3-DPG), co również powoduje mniejsze nasycenie hemoglobiny tlenem niż u osoby dorosłej. Jednocześnie u płodu i noworodka tlen jest łatwiej przenoszony do tkanek.

U zdrowych dzieci, w zależności od wieku, określa się różne wzorce oddychania:

a) pęcherzykowy - wydech stanowi jedną trzecią wdechu.

b) oddychanie dziecinne - wzmożone pęcherzykowe

c) ciężki oddech - wydech stanowi więcej niż połowę wdechu lub jest mu równy.

d) oddychanie oskrzelowe - wydech jest dłuższy niż wdech.

Należy również zwrócić uwagę na dźwięczność oddechu (normalna, wzmożona, osłabiona). U dzieci w pierwszych 6 miesiącach. oddech jest osłabiony. Po 6 miesiącach do 6. roku życia oddychanie jest dziecinne, a od 6. roku życia – pęcherzykowe lub intensywnie pęcherzykowe (słychać jedną trzecią wdechu i dwie trzecie wydechu), słyszalne równomiernie na całej powierzchni.

Częstość oddechów (RR)

	Częstotliwość na minutę
Przedwczesny
Nowo narodzony

Test Stange’a – wstrzymywanie oddechu na wdechu (6-16 lat – od 16 do 35 sekund).

Test Gencha – wstrzymanie oddechu na wydechu (N – 21-39 sek.).