İlk duygusal merkez iskelet sistemi, eklemler, kan dolaşımı, bağışıklık sistemi, cilt Birinci duygu merkeziyle ilişkili organların sağlıklı olması, bu dünyadaki güvenlik hissine bağlıdır. Ailenizin ve arkadaşlarınızın desteğinden mahrum kalırsanız

Kan pıhtılaşma sistemi Hamilelik sırasında kan pıhtılaşma sisteminde de değişiklikler olur. Hamilelik ilerledikçe kandaki fibrinojen içeriğinde önemli bir artış olur (hamile olmayan kadınlara kıyasla %70'in üzerinde). Ve zaten içeride

Sebastian Kneipp ve onun benzersiz sistem Kan arıtmayı geliştiren ve kullanan Sebastian Kneipp kendi yöntemi Hidroterapi, 19. yüzyılda Almanya'da yaşadı. Kneipp kitapları ve bilimi tutkuyla seviyordu; kendini kayıtsız şartsız öğrenmeye adadı. Ancak bir öğrencinin hayatı zor ve doluydu

Venöz sistem ve kan hareketi Kan dolaşımının her ihlali, dokulara yönelik hacminde bir azalmaya neden olur ve oksijen arzını azaltır. Hipoksemi başlar. Oksijen hacmindeki her azalma atardamar kanı rahatsızlığa neden olur

Nishi sistemi, kılcal damarları onarmaya yönelik başka bir sistemdir. Kılcal damarların önemi fikrini ortaya atan tek kişi Zalmanov değildir. Japon mühendis Katsudzo Nishi, Zalmanov'u takip ederek kendi sağlık yöntemini geliştirdi.

Yetenek kan pıhtısı lümende pıhtı oluşumu ile kan damarları hasar görmesi durumunda çok eski zamanlardan beri bilinmektedir. 1872'de ilk bilimsel kan pıhtılaşması teorisinin oluşturulması Yuryevsky (şimdiki Tartu) Üniversitesi'nde profesör olan Alexander Aleksandrovich Schmidt'e aittir. Başlangıçta şu şekilde özetlenebilir: kanın pıhtılaşması enzimatik bir süreçtir; Kanın pıhtılaşması için üç maddenin varlığı gereklidir - fibrinojen, fibrinoplastik madde ve trombin. Trombinin katalize ettiği reaksiyon sırasında ilk iki madde birleşerek fibrini oluşturur. Damarlarda dolaşan kan, trombin eksikliğinden dolayı pıhtılaşmaz.

A. A. Schmidt ve okulunun yanı sıra Morawitz, Gammarsten, Spiro ve diğerlerinin daha ileri araştırmaları sonucunda, fibrin oluşumunun yalnızca bir öncü - fibrinojen nedeniyle meydana geldiği tespit edildi. Trombinin proenzimi protrombindir; trombosit trombokinaz ve kalsiyum iyonları pıhtılaşma süreci için gereklidir.

Böylece, trombinin keşfinden 20 yıl sonra, literatürde Schmidt-Morawitz teorisi olarak adlandırılan klasik enzimatik kan pıhtılaşma teorisi formüle edildi.

Schmidt-Morawitz teorisi şematik olarak aşağıdaki gibi sunulabilir.

Protrombin, trombositlerde bulunan ve kan trombositlerinin ve kalsiyum iyonlarının (1. aşama) yok edilmesi sırasında onlardan salınan trombokinazın etkisi altında aktif enzim trombine dönüştürülür. Daha sonra oluşan trombinin etkisi altında fibrinojen fibrine dönüştürülür (faz 2). Bununla birlikte, özünde nispeten basit olan Schmidt-Morawitz teorisi, daha sonra olağanüstü derecede karmaşık hale geldi ve yeni bilgiler edinerek kan pıhtılaşmasını oldukça karmaşık bir enzimatik sürece "dönüştürdü" ve bunun tam olarak anlaşılması geleceğe yöneliktir.

Kan pıhtılaşması hakkında modern fikirler

Kan pıhtılaşma sürecinin, kan pıhtılaşma faktörleri adı verilen plazma, trombosit ve doku bileşenlerini içerdiği tespit edilmiştir. Trombositlerle ilişkili pıhtılaşma faktörleri genel olarak şöyle adlandırılır: Arap rakamları(1 2, 3...) ve kan plazmasında bulunan pıhtılaşma faktörleri - Romen rakamlarıyla (I, II, III...).

Kan plazması faktörleri

• Faktör I (fibrinojen) [göstermek] .

  Faktör I (fibrinojen)- Kan pıhtılaşma sisteminin en önemli bileşeni, çünkü bilindiği gibi, biyolojik öz Kanın pıhtılaşması süreci fibrinojenden fibrin oluşumudur. Fibrinojen, disülfit bağlarıyla birbirine bağlanan üç çift özdeş olmayan polipeptit zincirinden oluşur. Her zincirin bir oligosakkarit grubu vardır. Protein kısmı ile şekerler arasındaki bağlantı, bir asparajin kalıntısının N-asetilglukozamin ile bağlanması yoluyla gerçekleştirilir. Fibrinojen molekülünün toplam uzunluğu 45 nm mol'dür. m.330.000-340.000. Kan plazma proteinlerinin kağıt üzerinde elektroforetik olarak ayrılması sırasında fibrinojen, β- ve γ-globülinler arasında hareket eder. Bu protein karaciğerde sentezlenir, insan kan plazmasındaki konsantrasyonu 8,2-12,9 µmol/l'dir.

• Faktör II (protrombin) [göstermek] .

  Faktör II (protrombin) kanın pıhtılaşmasını belirleyen ana kan plazma proteinlerinden biridir. Protrombinin hidrolitik bölünmesi, aktif kan pıhtılaşma enzimi trombini üretir.

  Trombinin kan pıhtılaşma sürecindeki rolü, fibrinojen üzerindeki etkisiyle sınırlı değildir. Konsantrasyona bağlı olarak, trombin protrombini aktive edebilir veya inaktive edebilir, fibrin pıhtısını çözebilir ve ayrıca proakselerinin akselere dönüşmesine vs. neden olabilir.

  Kan plazmasındaki protrombinin konsantrasyonu 1,4-2,1 µmol/l'dir. Heksozlar, heksozaminler ve nöraminik asit dahil olmak üzere %11-14 oranında karbonhidrat içeren bir glikoproteindir. Elektroforetik hareketliliğe göre protrombin a2-globulinlere aittir, bir molü vardır. m.68.000-70.000 Molekülünün ana ve küçük eksenlerinin boyutları sırasıyla 11.9 ve 3.4 nm'dir. Saflaştırılmış protrombinin izoelektrik noktası, 4,2 ila 4,4 pH aralığında yer alır. Bu protein karaciğerde sentezlenir; sentezinde K vitamini yer alır. spesifik özellikler protrombin molekülleri - protein molekülünde konformasyonel değişikliklere neden olan 10-12 kalsiyum iyonunu bağlama yeteneği.

  Protrombinin trombine dönüşümü aşağıdakilerle ilişkilidir: ani değişim protein molekül ağırlığı (70.000'den ~35.000'e kadar). Trombinin protrombin molekülünün büyük bir parçası veya parçası olduğuna inanmak için nedenler var.

• [göstermek] .

  Faktör III (doku faktörü veya doku tromboplastini) Doku hasar gördüğünde oluşur. Lipoprotein niteliğindeki bu karmaşık bileşik, 167.000.000'e kadar çok yüksek bir moleküler ağırlığa sahiptir.

• Faktör IV (kalsiyum iyonları) [göstermek] .

  Faktör IV (kalsiyum iyonları). Kalsiyum iyonlarının kandan uzaklaştırılmasının (oksalat ile çökeltilmesi veya sodyum florür) ve ayrıca Ca2+'nin iyonize olmayan bir duruma aktarılması (sodyum sitrat kullanılarak) kanın pıhtılaşmasını önler. Şunu da unutmamak gerekir ki normal hız Kanın pıhtılaşması yalnızca kalsiyum iyonlarının optimal konsantrasyonları ile sağlanır. İyon değiştiriciler kullanılarak kireçten arındırılmış insan kanının pıhtılaşması için, kalsiyum iyonlarının optimal konsantrasyonu 1,0-1,2 mmol/l olarak belirlenir. Ca2+ konsantrasyonunun optimumun altında ve üstünde olması pıhtılaşma sürecinin yavaşlamasına neden olur. Kalsiyum iyonları kan pıhtılaşmasının hemen hemen tüm aşamalarında (aşamalarında) önemli bir rol oynar: aktif faktör X ve aktif doku tromboplastininin oluşumu için gereklidirler, prokonvertinin aktivasyonunda, trombin oluşumunda, trombosit zarlarının labilizasyonunda rol alırlar. ve diğer süreçlerde.

• Faktör V (proakselerin) [göstermek] .

  Faktör V (proakselerin) kan plazmasının globulin fraksiyonunu ifade eder. Hızlanmanın (aktif faktör) öncüsüdür.

  Faktör V karaciğerde sentezlenir, dolayısıyla bu organın hasar görmesi durumunda proakselerin eksikliği ortaya çıkabilir. Ayrıca kanda parahemofili adı verilen ve hemorajik diyatezi türlerinden biri olan konjenital faktör V eksikliği de vardır.

• Faktör VII (prokonvertin) [göstermek] .

  Faktör VII (prokonvertin)- konvertinin öncüsü (veya aktif faktör VII). Prokonvertinden aktif konvertinin oluşum mekanizması yeterince araştırılmamıştır. Biyolojik rol Faktör VII öncelikle dışsal pıhtılaşma yolunda rol oynar.

  Faktör VII, karaciğerde K vitamininin katılımıyla sentezlenir. Karaciğer hastalığının erken evrelerinde, protrombin ve proakselerin seviyesindeki bir azalmaya göre kandaki prokonvertin konsantrasyonunda bir azalma gözlenir.

• [göstermek] .

  Faktör VIII (antihemofilik globulin A) dır-dir gerekli bileşen aktif faktör X'i oluşturmak için kan. Çok kararsızdır. Sitrat plazmasını saklarken, aktivitesi 37°C sıcaklıkta 12 saatte %50 azalır. Nedeni konjenital faktör VIII eksikliğidir ciddi hastalık- hemofili A - en çok sık biçim pıhtılaşma bozukluğu.

• [göstermek] .

  Faktör IX (antihemofilik globulin B). Kandaki faktör IX eksikliğinin neden olduğu hemorajik diyateze hemofili B denir. Genellikle faktör IX eksikliğinde, hemorajik bozukluklar faktör VIII eksikliğine göre daha az belirgindir. Bazen faktör IX'a Noel faktörü denir (incelenen ilk hemofili B hastasının adından sonra). Faktör IX, aktif faktör X'in oluşumunda rol alır.

• [göstermek] .

  Faktör X (Prower-Stewart faktörü) eksikliğinin ilk keşfedildiği hastaların adlarından sonra adlandırılmıştır. α-globülinlere aittir ve bir mole sahiptir. m.87 LLC. Faktör X, protrombinden trombin oluşumunda rol oynar. Faktör X eksikliği olan hastalarda kanın pıhtılaşma süresi uzar ve protrombin kullanımı bozulur. Klinik tablo Faktör X eksikliğinde özellikle sonrasında kanamayla sonuçlanır. cerrahi müdahaleler veya yaralanmalar. Faktör X, karaciğer hücreleri tarafından sentezlenir; sentezi vücuttaki K vitamini içeriğine bağlıdır.

• Faktör XI (Rosenthal faktörü) [göstermek] .

  Faktör XI (Rosenthal faktörü)- protein doğasının antihemofilik faktörü. Hemofili C'de bu faktörün eksikliği 1953 yılında Rosenthal tarafından keşfedildi. Faktör XI aynı zamanda tromboplastinin plazma öncüsü olarak da adlandırılır.

• Faktör XII (Hageman faktörü) [göstermek] .

  Faktör XII (Hageman faktörü). Bu proteinin doğuştan bir eksikliği, Ratnov ve Colopy'nin 1955'te, kan pıhtılaşma bozukluğunun bu türünden muzdarip olan, inceledikleri ilk hastanın adından sonra Hageman hastalığı adını verdikleri bir hastalığa neden olur: kanama olmadığında kanın pıhtılaşma süresinin artması.

  Faktör XII, kanın pıhtılaşmasını tetikleme mekanizmasında rol oynar. Aynı zamanda fibrinolitik aktiviteyi, kinin sistemini ve vücudun diğer bazı savunma reaksiyonlarını da uyarır. Faktör XII'nin aktivasyonu öncelikle çeşitli "Yabancı yüzeyler" (deri, cam, metal vb.) ile etkileşiminin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

• [göstermek] .

  Faktör XIII (fibrin stabilize edici faktör) oluşan fibrini stabilize eden bir kan plazma proteinidir, yani. fibrin polimerinde güçlü moleküller arası bağların oluşumuna katılır. Faktör XIII'ün moleküler ağırlığı 330.000-350.000'dir. Her biri bir mol içeren üç polipeptit zincirinden oluşur. yaklaşık 110.000.

Trombosit faktörleri

Kanın pıhtılaşması sürecinde plazma ve doku faktörlerinin yanı sıra trombosit ile ilgili faktörler de rol oynar. Şu anda yaklaşık 10 ayrı trombosit faktörü bilinmektedir.

• Trombosit faktörü 1, trombositlerin yüzeyine adsorbe edilen proakselerin veya Ac-globulindir. Kandaki tüm proakselerinlerin yaklaşık %5'i trombositlere bağlanır.
• Faktör 3 kan pıhtılaşma sisteminin en önemli bileşenlerinden biridir. Protrombinden trombin oluşumu için bir takım plazma faktörleriyle birlikte gereklidir.
• Faktör 4, heparinin antitromboplastin ve antitrombin etkilerini inhibe eden bir antiheparin faktörüdür. Ayrıca faktör 4, trombosit agregasyon mekanizmasında aktif rol alır.
• Faktör 8 (trombostenin), fibrin geri çekilmesi sürecine dahil olur, çok kararsızdır ve ATPaz aktivitesine sahiptir. Trombositlerdeki değişiklikler sonucu birbirine yapışıp parçalandığında salınır. fiziksel ve kimyasal özellikler yüzey membranları.

Hala karmaşık, çok aşamalı kan pıhtılaşma sürecini yeterince tam olarak yansıtan genel kabul görmüş bir şema yoktur. Yeterince çalışılmamış bir takım ayrıntılara girmeden, aşağıdaki gibi sunulabilir.

Kan damarları hasar gördüğünde, ilk halkası Hageman faktörünün (faktör XII) aktivasyonu olan bir tür zincirleme reaksiyon meydana gelir. Bu faktör, kabın hasarlı yüzeyine veya herhangi bir ıslak yabancı yüzeye temas ettiğinde aktif form. Faktör XII'nin aktivasyonu, şilomikronlarla etkileşime girdiğinde, kan dolaşımında aşırı adrenalin görüldüğünde ve diğer bazı koşullar altında da meydana gelebilir.

Aktif faktör XII (faktör XIIa), kan plazmasındaki diğer protein faktörlerini (faktör VIII, IX, X, vb.) içeren bir dizi sıralı aktivasyon reaksiyonuna neden olur. Ek olarak, faktör XIIa, trombosit zarının özelliklerinde değişiklikleri ve trombosit faktörü 3'ün salınmasını teşvik eder.

Genel olarak doku hasar gördüğünde kan plazmasına geçen doku faktörünün (faktör III) ve ayrıca görünüşe göre trombosit faktör 3'ün minimum (hazır) miktarda trombin (protrombinden) oluşumu için ön koşulları oluşturduğu kabul edilir. . Bu minimum trombin miktarı, fibrinojeni hızlı bir şekilde fibrine dönüştürmek ve dolayısıyla kanın pıhtılaşması için yeterli değildir. Aynı zamanda, ortaya çıkan trombin izleri, proakselerin ve prokonvertinin akselerin'e (faktör Va) ve buna bağlı olarak konvertine (faktör VIIa) dönüşümünü katalize eder.

Karmaşık etkileşimin bir sonucu olarak listelenen faktörler Ca2+ iyonlarının yanı sıra aktif faktör X'in (faktör Xa) oluşumu meydana gelir. Daha sonra, bir faktör kompleksinin etkisi altında: Xa, Va, 3 ve kalsiyum iyonları (faktör IV), protrombinden trombin oluşur.

Bazı araştırmacılar “iç” ve “dış” kan pıhtılaşma sistemlerini birbirinden ayırıyor. Görünen o ki, her iki sistem de bağımsız olarak protrombini trombine dönüştürebilmektedir. Fizyolojik önemi Her iki sistemin de kan pıhtılaşması sürecine katılımı henüz kesin olarak ortaya konmamıştır.“Dış” sistem, aktif doku faktörünün (faktör III) oluşumunu ve bunun hemokoagülasyon süreçlerine bir dizi başka faktörle birlikte katılımını ifade eder. Daha sonra, trombin enziminin etkisi altında, iki peptid A ve iki peptid B fibrinojenden ayrılır (peptid A'nın moleküler ağırlığı -2000 ve peptid B'nin moleküler ağırlığı -2400'dür). Trombinin arginin-lizin peptid bağını kırdığı tespit edilmiştir.

"Fibrin peptidleri" adı verilen peptidlerin bölünmesinden sonra fibrinojen, kan plazmasında yüksek oranda çözünür olan bir fibrin monomerine dönüştürülür ve bu daha sonra hızla çözünmeyen bir fibrin polimerine polimerize olur. Fibrin monomerinin fibrin polimerine dönüşümü, Ca2+ iyonlarının varlığında fibrin stabilize edici faktör - faktör XIII'ün katılımıyla gerçekleşir.

Fibrin filamentlerinin oluşumunu takiben kasılmalarının meydana geldiği bilinmektedir. Mevcut kanıtlar kan pıhtısının geri çekilmesinin gerektiren bir süreç olduğunu göstermektedir. ATP enerjisi. Trombosit faktörü (trombostenin) de gereklidir. İkincisi, özellikleri bakımından kas aktomiyosinine benzer ve ATPase aktivitesine sahiptir. Bunlar kanın pıhtılaşmasının ana aşamalarıdır.

Masada Şekil 51, kan pıhtılaşma faktörlerinin hemokoagülasyonun "içsel" ve "dışsal" yollarına katılımını göstermektedir

Aktif faktör X'in (faktör Xa) oluşum aşamasından başlayarak, kan pıhtılaşmasının “iç” (a) ve “dış” (b) yolları çakışmaktadır (şemaya bakınız).

Antikoagülan kan sistemi

Canlı vücudunda kan, çok güçlü bir pıhtılaşma sisteminin varlığına rağmen sıvı haldedir. Kan dolaşımı sırasında kanın sıvı halde tutulmasının nedenlerini ve mekanizmalarını açıklamayı amaçlayan çok sayıda çalışma, kanın antikoagülan sisteminin doğasını büyük ölçüde açıklığa kavuşturmayı mümkün kılmıştır. Kan pıhtılaşma sisteminin oluşumunda olduğu gibi kan plazmasından, trombositlerden ve dokulardan bir dizi faktörün oluşumunda rol oynadığı ortaya çıktı. Bunlar çeşitli antikoagülanları içerir - antitromboplastinler, antitrombinler ve ayrıca fibrinolitik kan sistemi. Vücutta her kan pıhtılaşma faktörü için spesifik inhibitörlerin (antiakselerin, antikonvertin vb.) Bulunduğuna inanılmaktadır. Bu inhibitörlerin aktivitesinin azaltılması kanın pıhtılaşmasını arttırır ve kan pıhtılarının oluşumunu teşvik eder. Aksine, inhibitörlerin aktivitesinde bir artış kanın pıhtılaşmasını zorlaştırır ve buna kanamaların gelişmesi eşlik edebilir. Yaygın tromboz ve kanama olgusunun kombinasyonu, pıhtılaşma ve antikoagülasyon sistemlerinin düzenleyici ilişkilerinin ihlaline bağlı olabilir.

En hızlı şekilde aktif içerik Antikoagülan sistem antitrombinlerdir. Öncüler şeklinde değil, aktif formda oldukları için doğrudan antikoagülanlara aittirler. Kan plazmasında yaklaşık altı farklı antitrombinin bulunduğuna inanılmaktadır. Bunlardan en çok araştırılanı, trombinin fibrinojen üzerindeki etkisine müdahale eden ve protrombinin trombine dönüşümünü engelleyen heparindir. Heparin hem in vitro hem de in vivo olarak kanın pıhtılaşmasını önler. Doz aşımı durumunda heparinin etkisi, onu bir dizi maddeye (heparin antagonistleri) bağlayarak ortadan kaldırılabilir. Bunlar öncelikle protamin sülfatı içerir.

Kan damarları, antikoagülanların oluşumunu düzenleyen nörohumoral mekanizma ile ilişkili, kandaki aktif trombinin görünümüne yanıt verebilen kemoreseptörler içerir. Dolayısıyla, normal nörohumoral kontrol koşulları altında dolaşımdaki kanda trombin ortaya çıkarsa, bu durumda sadece kanın pıhtılaşmasına neden olmakla kalmaz; ancak tam tersine antikoagülanların oluşumunu refleks olarak uyarır ve böylece pıhtılaşma mekanizmasını kapatır.

Yapay antikoagülanların kullanılması da daha az önemli değildir. Örneğin, K vitamininin karaciğerde protrombin, proakselerin, prokonvertin ve Prower-Stewart faktörünün sentezini uyardığı göz önüne alındığında, kan pıhtılaşma sisteminin aktivitesini azaltmak için antikoagülanlar (K antikoagülanları) reçete edilir. Bunlar öncelikle dikumarol, neodikoumarol, marcumar, pelentan, sincumar, vb. Antivitaminler K, karaciğer hücrelerinde yukarıdaki kan pıhtılaşma faktörlerinin sentezini engeller. Bu maruz kalma yöntemi hemen bir etki yaratmaz, ancak birkaç saat ve hatta günler sonra bir etki yaratır.

Vücut ayrıca, halihazırda oluşmuş kan pıhtılarının (trombüs) çözülmesini (fibrinoliz) mümkün kılan güçlü bir fibrinolitik sisteme de sahiptir. Fibrinoliz mekanizması bir diyagram şeklinde gösterilebilir.

İnsanlarda ve hayvanlarda geri çekilmiş bir fibrin pıhtısı, bir dizi suda çözünür hidroliz ürününün (peptitler) oluşmasıyla birlikte kan plazmasının proteolitik enzimi - plazmin (fibrinolizin) etkisi altında kademeli olarak emilir. Normalde plazmin kanda aktif olmayan bir öncü - plazminojen (fibrinolisinojen veya profibrinolizin) formunda bulunur. Plazminojenin plazmine dönüşümüne, polipeptit zincirindeki amino asit kalıntılarının %25'inin bölünmesi eşlik eder. Bu reaksiyon hem kan aktivatörleri hem de doku aktivatörleri tarafından katalize edilir. Doku plazminojen aktivatörleri en büyük sayı akciğerlerde, rahimde bulunur; prostat bezi. Bu nedenle bu organlara yapılan operasyonlar sırasında salınması nedeniyle önemli miktar Aktivatörün dokudan kan dolaşımına geçmesi akut fibrinolize neden olabilir.

Bu süreçte başrol kan aktivatörlerine aittir. Ancak normalde kan plazminojen aktivatörlerinin aktivitesi son derece düşüktür, yani esas olarak proaktivatörler formundadırlar. Kan proaktivatörünün bir plazminojen aktivatörüne çok hızlı bir dönüşümü, doku lizokinazlarının yanı sıra streptokinazın etkisi altında meydana gelir. Streptokinaz üretilir hemolitik streptokok ve normal şartlarda kanda yoktur. Ancak streptokok enfeksiyonunda streptokinaz oluşabilmektedir. Büyük miktarlar Bu bazen fibrinolizin artmasına ve hemorajik diyatezin gelişmesine yol açar.

İnsan kanında fibrinolitik sistemin yanı sıra antifibrinolitik sistemin de bulunduğunu unutmamak gerekir. Çeşitli antikinazlar, antiplazmin ve diğer antiaktivatörlerden oluşur.

Pratik tıpta tıbbi amaçlar enzim preparatları ve bunların inhibitörleri kan pıhtılaşması ve antikoagülasyon sistemleri bozukluklarında yaygın olarak kullanılmaktadır. Bir yandan tromboembolik hastalık durumunda, oluşan kan pıhtısının parçalanmasını veya artan kan pıhtılaşmasının azalmasını teşvik eden enzimler kullanılır. Öte yandan fibrinoliz gelişiminin eşlik ettiği durumlarda enzim inhibitörleri kullanılır.

Hemostaz- bütünlük fizyolojik süreçler Kanamayı önlemeyi ve durdurmanın yanı sıra kanın sıvı durumunu korumayı amaçlamaktadır.

Kan vücudun çok önemli bir bileşenidir çünkü bunun katılımıyla sıvı ortam her şey sızıyor metabolik süreçler onun yaşam etkinliği. Yetişkinlerde kan miktarı erkeklerde 5 litre, kadınlarda ise 3,5 litre civarındadır. Hiç kimse vücudunun bütünlüğünü tehlikeye atan çeşitli yaralanmalardan ve kesiklerden muaf değildir. kan dolaşım sistemi ve içeriği (kan) vücudun dışına akar. Bir kişinin çok fazla kanı olmadığından, böyle bir "delinme" ile tüm kan bir süre sonra dışarı akabilir. Kısa bir zaman ve kişi ölecek çünkü vücudu, tüm vücudu besleyen ana taşıma arterini kaybedecek.

Ama neyse ki doğa bu nüansı sağladı ve bir kan pıhtılaşma sistemi yarattı. Bu, kanın damar yatağı içinde sıvı halde kalmasına izin veren, ancak bozulduğunda damarlarda ortaya çıkan "deliği" tıkayan ve kanın dışarı akmasını önleyen özel mekanizmaları tetikleyen şaşırtıcı ve çok karmaşık bir sistemdir.

Pıhtılaşma sistemi üç bileşenden oluşur:

1. pıhtılaşma sistemi- kanın pıhtılaşması (pıhtılaşma) süreçlerinden sorumludur;
2. antikoagülan sistem- kanın pıhtılaşmasını önleyen süreçlerden sorumludur (antikoagülasyon);
3. fibrinolitik sistem- fibrinoliz süreçlerinden sorumludur (oluşmuş kan pıhtılarının çözülmesi).

İÇİNDE iyi durumda Bu üç sistemin tümü, kanın vücutta serbestçe dolaşmasına izin verecek şekilde denge halindedir. Vasküler yatak. Böyle bir denge sisteminin (hemostaz) ihlali, bir yönde veya başka bir yönde "çarpıklık" verir - vücutta patolojik trombüs oluşumu veya artan kanama başlar.

Birçok iç organ hastalığında bozulmuş hemostaz görülür: koroner hastalık kalp, romatizma, şeker hastalığı, karaciğer hastalıkları, malign neoplazmlar, akut ve kronik hastalıklar akciğerler vb.

Kanın pıhtılaşması- hayati bir fizyolojik adaptasyon. Damarın bütünlüğü ihlal edildiğinde kan pıhtısı oluşumu, vücudun kan kaybını önlemeyi amaçlayan koruyucu bir reaksiyonudur. Hemostatik trombüs ve patolojik trombüs oluşum mekanizmaları (besleyen bir kan damarının tıkanması) iç organlar) çok benzer. Kan pıhtılaşması sürecinin tamamı, her biri bir sonraki aşama için gerekli maddelerin aktivasyonunu içeren, birbirine bağlı reaksiyonlar zinciri olarak temsil edilebilir.

Kanın pıhtılaşması süreci sinirlerin kontrolü altındadır ve humoral sistem ve doğrudan en az 12 özel faktörün (kan proteinleri) koordineli etkileşimine bağlıdır.

Kan pıhtılaşma mekanizması

İÇİNDE modern şema Kan pıhtılaşmasının dört aşaması vardır:

1. Protrombin oluşumu(temas-kallikrein-kini kademeli aktivasyonu) - 5..7 dakika;
2. Trombin oluşumu- 2,.5 saniye;
3. Fibrin oluşumu- 2,.5 saniye;
4. Pıhtılaşma sonrası aşama(hemostatik olarak tam bir pıhtı oluşumu) - 55..85 dakika.

Damar duvarının hasar görmesinden bir saniye sonra, yaralanma bölgesinde damar spazmı gözlenir ve bir trombosit reaksiyonu zinciri gelişerek trombosit tıkacının oluşmasına neden olur. Her şeyden önce trombositler, hasarlı damar dokusundan salınan faktörlerin yanı sıra, hasara yanıt olarak oluşan bir enzim olan az miktarda trombin tarafından aktive edilir. Daha sonra trombositler birbirlerine ve kan plazmasında bulunan fibrinojen ile birbirine yapışır (agregasyon) ve trombositlerin damar duvarında yer alan kollajen liflere ve endotel hücrelerinin yüzey yapışkan proteinlerine eş zamanlı yapışması (yapışma) gerçekleşir. Süreç giderek daha fazlasını içeriyor daha büyük sayı Hasarlı bölgeye giren trombositler. Adezyon ve agregasyonun ilk aşaması geri dönüşümlüdür ancak daha sonra bu süreçler geri döndürülemez hale gelir.

Trombosit kompakt bir şekilde bir araya gelerek küçük ve orta boy damarlardaki defekti sıkı bir şekilde kapatan bir tıkaç oluşturur. Tüm kan hücrelerini aktive eden faktörler ve kanda bulunan bazı pıhtılaşma faktörleri, yapışan trombositlerden salınır ve bunun sonucunda trombosit tıkacına dayalı bir fibrin pıhtısı oluşur. Fibrin ağı, kanın oluşturulmuş elemanlarını tutar ve sonuç olarak kan pıhtısı. Daha sonra sıvı pıhtıdan dışarı atılır ve bir trombüse dönüşür, bu da daha fazla kan kaybını önler ve aynı zamanda patojenik ajanların penetrasyonuna karşı bir bariyer görevi görür.

Böyle bir trombosit-fibrin hemostatik tıkaç, artan tansiyon Hasar görmüş orta büyüklükteki damarlarda kan akışının restorasyonundan sonra. Küçük ve küçük bölgelerde trombositlerin damar endoteline yapışma mekanizması yüksek hız kan akışı, kan damarlarının hücrelerinde bulunan proteinler olan yapışkan reseptörler kümesinde farklılık gösterir. Bu tür reseptörlerin sayısındaki genetik olarak belirlenmiş yokluk veya azalma (örneğin, oldukça yaygın olan von Willebrand hastalığı), hemorajik diyatezin (kanama) gelişmesine yol açar.

Pıhtılaşma faktörleri

Kanın pıhtılaşması sürecinde özel plazma proteinleri yer alır - sözde kan pıhtılaşma faktörleri, Romen rakamlarıyla gösterilir. Bu faktörler normalde kanda aktif olmayan bir biçimde dolaşmaktadır. Zarar damar duvarı pıhtılaşma faktörlerinin aktif bir forma dönüştürüldüğü kademeli bir reaksiyon zincirini tetikler. İlk önce protrombin aktivatörü serbest bırakılır, ardından onun etkisi altında protrombin trombine dönüştürülür. Trombin ise çözünebilir küresel protein fibrinojenin büyük molekülünü daha küçük parçalara ayırır ve bunlar daha sonra çözünmeyen bir fibriler protein olan fibrinin uzun filamentleri halinde yeniden birleştirilir. 1 ml kan pıhtılaştığında, 3 litre kandaki tüm fibrinojeni pıhtılaştıracak miktarda trombin oluştuğu, ancak normal şartlarda olduğu tespit edilmiştir. fizyolojik koşullar Trombin yalnızca damar duvarındaki hasar bölgesinde üretilir.

Tetik mekanizmalarına bağlı olarak, harici Ve iç kan pıhtılaşma yolu. Hem dış hem de iç yollarda, hasarlı hücrelerin zarlarında kan pıhtılaşma faktörlerinin aktivasyonu meydana gelir, ancak ilk durumda, doku faktörü olarak adlandırılan tetikleyici sinyal, tromboplastin- hasarlı damar dokularından kana girer. Kana dışarıdan girdiği için bu kan pıhtılaşma yoluna denir. dışarıdan. İkinci durumda, sinyal aktive edilmiş trombositlerden gelir ve bunlar kanın bileşenleri oldukları için bu pıhtılaşma yoluna dahili denir. Bu bölünme oldukça keyfidir, çünkü vücutta her iki süreç de birbiriyle yakından bağlantılıdır. Ancak böyle bir bölünme, kan pıhtılaşma sisteminin durumunu değerlendirmek için kullanılan testlerin yorumlanmasını büyük ölçüde basitleştirir.

Aktif olmayan kan pıhtılaşma faktörlerinin aktif olanlara dönüşüm zinciri, kalsiyum iyonlarının zorunlu katılımıyla, özellikle protrombinin trombine dönüştürülmesiyle gerçekleşir. Kalsiyum ve doku faktörünün yanı sıra pıhtılaşma faktörleri VII ve X (kan plazma enzimleri) de sürece dahil olur. Aşağıdakilerden herhangi birinin yokluğu veya konsantrasyonunun azalması gerekli faktörler Kanın pıhtılaşması uzun süreli ve ağır kan kaybına neden olabilir. Kan pıhtılaşma sistemindeki bozukluklar kalıtsal (hemofili, trombositopatiler) veya edinsel (trombositopeni) olabilir. 50-60 yıl sonra insanlarda kandaki fibrinojen içeriği artar, aktif trombositlerin sayısı artar ve bir dizi başka değişiklik meydana gelir, bu da kanın pıhtılaşmasının artmasına ve tromboz riskine yol açar.

DİKKAT! Sitede verilen bilgiler İnternet sitesi yalnızca referans amaçlıdır. Doktor reçetesi olmadan herhangi bir ilaç veya işlem almanız durumunda olası olumsuz sonuçlardan site yönetimi sorumlu değildir!

Kanın pıhtılaşma (pıhtılaşma) sistemi.

Kan pıhtılaşması, çözünür kan plazma proteini fibrinojenin çözünmeyen bir duruma - fibrine geçişini içerir; bu, hasarlı damarın lümenini kapatan ve kanamayı durduran bir kan pıhtısı oluşumuna yol açar.

Kan pıhtılaşma faktörleri kan plazmasında, oluşan elementlerde ve dokularda bulunur; bunlar çoğunlukla proteinlerdir ve bunların çoğu enzimdir, ancak kanda aktif değildir.

Kan pıhtılaşma faktörleri:

ü F I. (fibrinojen) – trombinin etkisi altında fibrine dönüşür ve fibrin ipliklerinin oluşmasına neden olur.

ü F II. (protrombin) - protrombinazın etkisi altında trombine dönüştürülür.

ü F III. (tromboplastin) – faktör VII'yi aktive eder ve onunla kompleks oluşturarak faktör X'i aktive eder.

ü F IV. (kalsiyum iyonları) – bir dizi kan pıhtılaşma faktörünün oluşumuna katılır.

ü F V. (proakselerin) – trombin (protrombinazın bir parçası) tarafından aktive edilir.

ü F VII. (prokonvertin) – harici bir mekanizma yoluyla protrombinaz oluşumuna katılır.

ü F VIII. (antihemofilik globulin A) - von Willebrand faktörü ve spesifik bir antijen ile bir kompleks oluşturur, trombin tarafından aktive edilir ve faktör IXa ile birlikte faktör X'in aktivasyonunu teşvik eder.

üF IX. (antihemofilik globulin B) - faktör VII ve X'i aktive eder.

ü F X. (Stuart - Prower) - ayrılmaz parça protrombin.

ü F XI. (tromboplastinin öncüsü) - faktör XIIa tarafından aktive edilen faktör IX'un aktivasyonu için gereklidir.

ü F XII. (Hageman veya temas) – negatif yüklü yüzeyler, adrenalin, kallikrein tarafından aktive edilir; bundan sonra faktör VII, XI'i aktive ederek prekallekreini kallekreine dönüştürür, protrombinaz oluşumu ve fibrinolizin iç mekanizmasını tetikler.

ü F XIII. (fibrin stabilize edici faktör, fibrinaz) – fibrini stabilize eder.

ü F XIV. (Fletcher faktörü, prekallekrein) – faktör XIIa tarafından aktive edilir; kininojeni kinin'e dönüştürür, faktör IX, XII ve plazminojenin aktivasyonuna katılır.

ü F XV. (Fitzgerald, Flozhek, Williams faktörü) – faktör XII'nin aktivasyonuna ve plazminojenin plazmine dönüşümüne katılır;

Ana plazma pıhtılaşma faktörleri şunlardır: I – fibrinojen; II – protrombin; III – doku tromboplastini; IV – kalsiyum iyonları.

Faktör V ila XIII: ek faktörler, kanın pıhtılaşma sürecini hızlandırır.

Antikoagülan (antikoagülan) kan sistemi.

Kanın sıvı halde korunması, antikoagülan aktiviteye sahip doğal maddelerin kan dolaşımındaki varlığıyla belirlenir, bunlar şunları içerir:

Antitrombin-3 (etki mekanizması trombin blokajıdır);

Heparin (etki mekanizması trombosit yapışması ve agregasyonunda azalmadır);

Antitrombin-3 ve heparin antikoagülan aktivitenin %80'ini sağlar.

- 2 – Makroglobulin (trombin, kallikrein, plazmin ve tripsinin ilerleyici inhibitörü) %10 verir;

Proteinler C, S ve diğer antikoagülanlar.

İkincil fizyolojik antikoagülanlar - bir dizi pıhtılaşma faktörünün enzimatik bozunması sonucu kan pıhtılaşması ve fibrinoliz sürecinde oluşur, bunun sonucunda ilk aktivasyondan sonra hemokoagülasyon sürecine katılma ve kazanma yeteneklerini kaybederler. Antikoagülanların özellikleri (fibrin, antitrombin-4, fibrin parçalanma ürünleri)

2 antikoagülan sistem vardır:

1. Diğer vücut sistemlerini etkilemeden, yerel düzeyde küçük bir protrombini fazlalığını nötralize eden doğal antikoagülanlar. Bu aynı zamanda pıhtılaşma faktörlerini absorbe edebilen makrofaj hücrelerini de içerir.

2. Şununla açılır: reseptör sonları, kanda aşırı trombin. Doğal antikoagülanların ve fibrinoliz aktivatörlerinin salınımı refleks olarak artar.

Fibrinolitik (plazmin) kan sistemi.

Fibrinoliz, bir fibrin pıhtısının parçalanması işlemidir, bu da damarın lümeninin bölünmesiyle sonuçlanır.

Plazma sistemi 4 ana bileşenden oluşur:

1. Plazminojen;

2. Plazmin;

3. Fibrinoliz proenzimlerinin aktivatörleri;

4. Fibrinoliz inhibitörleri.

2 tip fibrinoliz vardır:

1. Enzimatik fibrinoliz - proteolitik enzim - plazmin katılımıyla gerçekleştirilir. Fibrin bozunma ürünlerine ayrılır.

2. Enzimatik olmayan - kanın pıhtılaşmasını engelleyen ve fibrinin ön aşamalarını çözen adrenalin, fibrinojen, fibrinaz, antiplazmin ile heparin kompleksleri tarafından gerçekleştirilir.

Fibrinoliz süreci 2 mekanizma aracılığıyla gerçekleşir: dış ve iç.

Fibrinoliz 3 aşamada gerçekleşir:

1. İlk aşamada kan proaktivatöründen kan aktivatörü plazminojen oluşur;

2. İkinci aşamada, kan plazminojen aktivatörü diğer uyarıcılarla (alkalin ve asit fosfataz) birlikte plazminojeni aktif plazmin formuna dönüştürür.

3. Üçüncü aşamada plazmin, fibrini peptidlere ve amino asitlere parçalar.