Atacand jest lekiem z wyboru w leczeniu nadciśnienia i innych chorób układu krążenia. Postać dawkowania, składniki zawarte w leku

Catad_pgroup Antagoniści receptora angiotensyny

Atakand - oficjalne instrukcje przez aplikację

Numer rejestracyjny:

P N014373/01-250309

Nazwa handlowa:

Atacand

Międzynarodowa niezastrzeżona nazwa:

kandesartan

Postać dawkowania:

pigułki

Mieszanina

Substancja aktywna
Jedna tabletka zawiera substancję czynną kandesartan cyleksetyl 8 mg lub 16 mg.
Substancje pomocnicze
Karmeloza wapniowa (sól wapniowa karmelozy) 5,6 mg, hyproloza (hydroksypropyloceluloza) 4,0 mg, barwnik żelaza czerwony tlenek E 172 0,065 mg (dla dawki 8 mg), 0,26 mg (dla dawki 16 mg); laktoza jednowodna 89,4 mg (dla dawki 8 mg), 81,4 mg (dla dawki 16 mg), stearynian magnezu 0,4 mg, skrobia kukurydziana 20,0 mg, makrogol 2,6 mg.

Opis

Atacand 8 mg: jasnoróżowe, okrągłe, obustronnie wypukłe tabletki z linią podziału i wytłoczonym po jednej stronie oraz liczbą 008 po drugiej stronie.
Atacand 16 mg: różowe, okrągłe, obustronnie wypukłe tabletki z linią podziału i wytłoczonym po jednej stronie oraz liczbą 016 po drugiej stronie.

Grupa farmakoterapeutyczna:

antagonista receptora angiotensyny II.

Kod ATX: C09CA06

Właściwości farmakologiczne

Farmakodynamika
Angiotensyna II jest głównym hormonem układu renina-angiotensyna-aldosteron, który odgrywa ważną rolę w patogenezie nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca i innych chorób układu krążenia. choroby naczyniowe. Główny skutki fizjologiczne angiotensyna II powodują zwężenie naczyń, stymulację wytwarzania aldosteronu, regulację homeostazy wodno-elektrolitowej i stymulację wzrostu komórek. We wszystkich tych efektach pośredniczy interakcja angiotensyny II z receptorami angiotensyny typu 1 (receptorami AT1).
Kandesartan jest selektywnym antagonistą receptorów angiotensyny II typu 1 (receptorów AT1). Kandesartan nie hamuje enzymu konwertującego angiotensynę (ACE), który przekształca angiotensynę I w angiotensynę II i niszczy bradykininę; nie wpływa na ACE i nie prowadzi do kumulacji bradykininy lub substancji P. Porównując kandesartan z inhibitorami ACE, kaszel występował rzadziej u pacjentów otrzymujących kandesartan cyleksetyl. Kandesartan nie wiąże się z innymi receptorami hormonalnymi i nie blokuje kanały jonowe biorący udział w regulacji funkcji układu sercowo-naczyniowego. W wyniku zablokowania receptorów AT1 angiotensyny II następuje zależny od dawki wzrost aktywności reniny, stężenia angiotensyny I, angiotensyny II oraz zmniejszenie stężenia aldosteronu w osoczu krwi.

Nadciśnienie tętnicze
W przypadku nadciśnienia tętniczego kandesartan powoduje długotrwałe zmniejszenie zależne od dawki ciśnienie krwi(PIEKŁO).
Działanie przeciwnadciśnieniowe leku wynika z całkowitego zmniejszenia opór obwodowy naczyń krwionośnych, bez zmiany częstości akcji serca (HR). Nie było przypadków ciężkich niedociśnienie tętnicze po przyjęciu pierwszej dawki leku, a także zespół odstawienia (zespół odbicia) po zaprzestaniu terapii.
Początek działania przeciwnadciśnieniowego po przyjęciu pierwszej dawki kandesartanu cyleksetylu występuje zwykle w ciągu 2 godzin. Przy kontynuacji leczenia lekiem w ustalonej dawce maksymalne obniżenie ciśnienia krwi jest zwykle osiągane w ciągu 4 tygodni i utrzymuje się przez cały okres leczenia.
Kandesartan cyleksetyl, przepisywany raz na dobę, zapewnia skuteczne i łagodne obniżenie ciśnienia krwi w ciągu 24 godzin z niewielkimi wahaniami ciśnienia krwi w przerwach pomiędzy dawkami leku. Stosowanie kandesartanu cyleksetylu w skojarzeniu z hydrochlorotiazydem prowadzi do nasilenia działania przeciwnadciśnieniowego. Jednoczesne stosowanie kandesartan cyleksetyl i hydrochlorotiazyd (lub amlodypina) są dobrze tolerowane.
Skuteczność leku nie zależy od wieku i płci pacjentów.
Kandesartan cyleksetyl zwiększa przepływ krwi przez nerki i nie zmienia ani nie zwiększa jego szybkości filtracja kłębuszkowa natomiast zmniejsza się opór naczyniowy nerek i frakcja filtracyjna. Przyjmowanie kandesartanu cyleksetylu w dawce 8-16 mg przez 12 tygodni nie daje żadnego efektu negatywny wpływ na stężenie glukozy i profil lipidowy u pacjentów z nadciśnienie tętnicze I cukrzyca 2 typy.
Efekt kliniczny W randomizowanym badaniu badano wpływ kandesartanu cyleksetylu na zachorowalność i śmiertelność po podaniu w dawce 8–16 mg (średnia dawka 12 mg) raz na dobę. badanie kliniczne z udziałem 4937 pacjentów w podeszłym wieku (w wieku od 70 do 89 lat, 21% pacjentów w wieku 80 lat lub starszych) z łagodnym do umiarkowanego nadciśnieniem tętniczym, leczonych kandesartanem cyleksetylem przez średnio 3,7 roku (badanie SCOPE – badanie funkcji poznawczych i rokowania u pacjentów w podeszłym wieku) . Pacjenci otrzymywali kandesartan cyleksetyl lub, jeśli to konieczne, placebo w skojarzeniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi. Oba schematy leczenia wykazały skuteczna redukcja skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi (od 166/90 do 145/80 mm Hg w grupie pacjentów otrzymujących kandesartan i od 167/90 do 149/82 mm Hg w grupie kontrolnej) na tle dobrej tolerancji.
Funkcje poznawcze i jakość życia zostały utrzymane przez cały czas dobry poziom w obu grupach pacjentów. Nie stwierdzono statystycznie istotnych różnic w częstości występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych (śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem i udar niezakończony zgonem) pomiędzy obiema grupami pacjentów.
Wystąpiło 26,7 incydentów sercowo-naczyniowych na 1000 pacjentolat w grupie kandesartanu w porównaniu z 30,0 na 1000 pacjentolat w grupie kontrolnej (ryzyko względne = 0,89, 95% przedział ufności 0,75 – 1,06, p=0,19).
Poniższa tabela przedstawia wyniki oceny pierwotnej punkt końcowy(powikłania sercowo-naczyniowe) i jego składniki.

*Przed randomizacją wszelkie wcześniejsze leczenie przeciwnadciśnieniowe było standaryzowane do hydrochlorotiazydu w dawce 12,5 mg raz na dobę.
Inny przeciwnadciśnieniowe dodawano do badanego leku metodą podwójnie ślepej próby (kandesartanu cyleksetylu 8–16 mg lub placebo raz na dobę), jeśli skurczowe ciśnienie krwi utrzymywało się ≥160 mmHg i/lub rozkurczowe ciśnienie krwi ≥90 mmHg. Taką dodatkową terapię otrzymało odpowiednio 49% i 66% pacjentów w grupie kandesartanu cyleksetylu i grupie kontrolnej.


Zgodnie z wynikami badania CHARM (Candesartan in Chronic Heart Failure – Mortality and Morbidity Reduction Assessment), stosowanie cyleksetylu kandesartanu spowodowało zmniejszenie częstości występowania zgony oraz konieczność hospitalizacji z powodu przewlekłej niewydolności serca i poprawy funkcja skurczowa lewa komora.
Pacjenci z przewlekłą niewydolnością serca oprócz leczenia głównego otrzymywali kandesartan cyleksetyl w dawce 4-8 mg na dobę ze zwiększeniem dawki do 32 mg na dobę lub do maksymalnej tolerowanej dawki terapeutycznej (średnia dawka kandesartanu wynosiła 24 mg na dobę). mg). Mediana czasu obserwacji wyniosła 37,7 miesiąca. Po 6 miesiącach leczenia 63% pacjentów kontynuujących leczenie kandesartanu cyleksetylu (89%) otrzymało dawka terapeutyczna 32 mg.
Do innego badania, CHARM-Alternative (n=2028), włączono pacjentów ze zmniejszoną frakcją wyrzutową lewej komory (LVEF) ≤40%, którzy nie otrzymywali inhibitora ACE ze względu na nietolerancję (głównie kaszel – 72%); współczynniki umieralności od choroby układu krążenia i pierwszej hospitalizacji z powodu przewlekłej niewydolności serca były istotnie mniejsze w grupie kandesartanu w porównaniu z grupą placebo (współczynnik ryzyka = 0,77, 95% przedział ufności 0,67–0,89, p. W badaniu CHARM-Added (n = 2548) u pacjentów z obniżoną LVEF ≤40% otrzymuje inhibitory ACE, kryterium łączone obejmujące współczynnik śmiertelności z powodu sercowo-naczyniowe chorób serca i pierwszej hospitalizacji z powodu przewlekłej niewydolności serca była istotnie mniejsza w grupie pacjentów otrzymujących kandesartan w porównaniu z grupą placebo (współczynnik ryzyka = 0,85, 95% przedział ufności 0,75 - 0,96, p = 0,011), co odpowiadało 15% zmniejszeniu ryzyko względne. W tym badaniu, aby zapobiec jednemu zgonowi z przyczyn sercowo-naczyniowych lub hospitalizacji z powodu przewlekłej niewydolności serca, konieczne było leczenie 23 pacjentów przez cały okres badania. Wartość złożonego kryterium skuteczności, które obejmowało ocenę częstości zgonów bez względu na ich przyczynę lub częstość pierwszej hospitalizacji z powodu przewlekłej niewydolności serca, była istotnie niższa w grupie pacjentów otrzymujących kandesartan (współczynnik ryzyka = 0,87, 95%) przedział ufności 0,78 – 0,98, p = 0,021), co również wskazało pozytywny efekt podczas stosowania kandesartanu.
Stosowanie cyleksetylu kandesartanu spowodowało poprawę klasy funkcjonalnej przewlekłej niewydolności serca według klasyfikacji NYHA (p = 0,020).
W badaniu CHARM-Preserve (n=3023) u pacjentów z zachowaną funkcją skurczową (LVEF >40%) nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic w wartości złożonego kryterium efektywności, które obejmowało częstość zgonów i częstość pierwsza hospitalizacja z powodu przewlekłej niewydolności serca w grupie kandesartanu i placebo (współczynnik ryzyka = 0,89, 95% przedział ufności 0,77 - 1,03, p = 0,118). Niewielki liczbowy spadek tego kryterium wynikał ze zmniejszenia częstości hospitalizacji z powodu przewlekłej niewydolności serca. W to badanie nie wykazano wpływu kandesartanu na częstość zgonów.
Analizując oddzielnie wyniki 3 badań programu CHARM, nie stwierdzono istotnych różnic w częstości zgonów w grupie kandesartanu i placebo. Jednakże częstość zgonów oszacowano w połączonej populacji badań CHARM-Alternative i CHARM-Added oraz we wszystkich 3 badaniach (współczynnik ryzyka = 0,91, 95% przedział ufności 0,83 - 1,00, p = 0,055). Zmniejszenie częstości zgonów i hospitalizacji z powodu przewlekłej niewydolności serca podczas leczenia kandesartanem było niezależne od wieku, płci i jednoczesnego leczenia. Kandesartan był również skuteczny u pacjentów przyjmujących beta-blokery w skojarzeniu z inhibitorami ACE, a skuteczność kandesartanu była niezależna od tego, czy pacjent przyjmował optymalną dawkę inhibitora ACE, czy nie.
U pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca i obniżoną funkcją skurczową lewej komory (LVEF ≤40%) przyjmowanie kandesartanu pomogło zmniejszyć całkowity obwodowy opór naczyniowy i ciśnienie włośniczkowe w płucach, zwiększyć aktywność reniny i stężenie angiotensyny II w osoczu krwi, a także jak obniżyć poziom aldosteronu.

Farmakokinetyka
Ssanie i dystrybucja
Kandesartan cyleksetyl jest doustnym prolekiem. Szybko zamienia się w substancja aktywna– kandesartan poprzez hydrolizę eterową po absorpcji przewód pokarmowy, wiąże się silnie z receptorami AT1 i powoli dysocjuje, nie ma właściwości agonistycznych.
Bezwzględna biodostępność kandesartanu po doustnym podaniu roztworu kandesartanu cyleksetylu wynosi około 40%.
Względna biodostępność preparatu w postaci tabletek w porównaniu z roztworem doustnym wynosi około 34%. Zatem obliczona bezwzględna dostępność biologiczna leku w postaci tabletek wynosi 14%. Maksymalne stężenie w surowicy krwi (Cmax) osiąga się 3-4 godziny po przyjęciu leku w postaci tabletek. Wraz ze wzrostem dawki leku w zalecanych granicach stężenie kandesartanu wzrasta liniowo.
Parametry farmakokinetyczne kandesartanu nie zależą od płci pacjenta.
Brak przyjmowania pokarmu znaczący wpływ przez pole pod krzywą zależności stężenia od czasu (AUC), tj. jednoczesne podawanie Pożywienie nie wpływa znacząco na biodostępność leku. Kandesartan aktywnie wiąże się z białkami osocza (>99%). Objętość dystrybucji kandesartanu wynosi 0,1 l/kg.
Metabolizm i wydalanie z organizmu
Kandesartan jest wydalany z organizmu głównie w postaci niezmienionej przez nerki i żółć, a jedynie w niewielkim stopniu jest metabolizowany w wątrobie. Okres półtrwania kandesartanu wynosi około 9 godzin. Nie obserwuje się kumulacji w organizmie.
Całkowity klirens kandesartanu wynosi około 0,37 ml/min/kg klirens nerkowy– około 0,19 ml/min/kg. Wydalanie kandesartanu przez nerki odbywa się na drodze filtracji kłębuszkowej i aktywnego wydzielania kanalikowego. Po podaniu doustnym znakowanego radioaktywnie cyleksetylu kandesartanu, około 26% podanej ilości jest wydalane przez nerki w postaci kandesartanu i 7% w postaci nieaktywnego metabolitu, podczas gdy 56% podanej ilości jest wykrywane w kale w postaci kandesartanu, a 10% w postaci nieaktywnej. metabolit.
U pacjentów w podeszłym wieku (powyżej 65 lat) wartości Cmax i AUC kandesartanu zwiększają się odpowiednio o 50% i 80% w porównaniu do młodych pacjentów. Jednak działanie hipotensyjne i częstość występowania skutki uboczne podczas stosowania leku Atacand ® nie zależą od wieku pacjentów.
U pacjentów z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek wartości Cmax i AUC kandesartanu wzrosły odpowiednio o 50% i 70%, natomiast okres półtrwania leku nie zmienił się w porównaniu do pacjentów z normalna funkcja nerka U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek Cmax i AUC kandesartanu wzrosły odpowiednio o 50% i 110%, a okres półtrwania leku wzrósł 2-krotnie. U pacjentów poddawanych hemodializie stwierdzono takie same parametry farmakokinetyczne kandesartanu jak u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek.
U pacjentów z łagodnymi do umiarkowanych zaburzeniami czynności wątroby wartość AUC kandesartanu wzrosła o 23%.

Wskazania do stosowania

Nadciśnienie tętnicze
Przewlekła niewydolność serca i upośledzona funkcja skurczowa lewej komory (spadek LVEF ≤40%) jako terapia uzupełniająca na inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) lub w przypadku ich nietolerancji Inhibitory ACE(patrz punkt „Farmakodynamika”).

Przeciwwskazania

Nadwrażliwość na kandesartan cyleksetyl lub inne składniki leku.
Ciąża i okres karmienie piersią(patrz punkt „Stosowanie w czasie ciąży i karmienia piersią”).
Ciężka dysfunkcja wątroby i (lub) cholestaza.
Wiek do 18 lat (skuteczność i bezpieczeństwo nie zostały ustalone).
Nietolerancja laktozy, niedobór laktazy i zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy.
Stosowanie kandesartanu cyleksetylu w skojarzeniu z lekami zawierającymi aliskiren u pacjentów z cukrzycą (typu 1 lub 2) lub umiarkowaną lub ciężką niewydolność nerek(współczynnik filtracji kłębuszkowej<60 мл/мин/1,73 м²).

Ostrożnie: u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny poniżej 30 ml/min), obustronnym zwężeniem tętnicy nerkowej lub zwężeniem tętnicy pojedynczej nerki, z istotnym hemodynamicznie zwężeniem zastawki aortalnej i mitralnej, po przebytym przeszczepieniu nerki, u pacjentów z chorobami naczyń mózgowych i chorobą niedokrwienną serca (CHD), hiperkaliemią, u pacjentów ze zmniejszoną objętością krwi krążącej, z pierwotnym hiperaldosteronizmem (brak wystarczających danych z badań klinicznych), kardiomiopatią przerostową zaporową.

Stosować w czasie ciąży i karmienia piersią

Ciąża
Stosowanie leku Atacand ® w czasie ciąży jest przeciwwskazane (patrz punkt „Przeciwwskazania”). Pacjentki przyjmujące lek Atacand ® należy o tym ostrzec przed planowaniem ciąży, aby mogły omówić z lekarzem alternatywne możliwości leczenia.
W przypadku stwierdzenia ciąży należy natychmiast przerwać leczenie lekiem Atacand ® i, jeśli to konieczne, zalecić leczenie alternatywne.
Leki działające bezpośrednio na układ renina-angiotensyna-aldosteron mogą powodować zaburzenia rozwojowe u płodu lub mieć negatywny wpływ na noworodka, ze śmiercią włącznie, jeśli lek stosowany jest w czasie ciąży.
Wiadomo, że terapia antagonistami receptora angiotensyny II może powodować zaburzenia rozwoju płodu (upośledzona czynność nerek, małowodzie, opóźnione kostnienie kości czaszki) i rozwój powikłań u noworodka (niewydolność nerek, niedociśnienie tętnicze, hiperkaliemia).
Okres karmienia piersią
Obecnie nie wiadomo, czy kandesartan przenika do mleka matki. Jednakże kandesartan przenika do mleka szczurów w okresie laktacji. Ze względu na możliwość wystąpienia działań niepożądanych u niemowląt, leku Atacand ® nie należy stosować w okresie karmienia piersią.

Sposób użycia i dawkowanie

Atacand ® należy przyjmować raz dziennie, niezależnie od posiłku.

Nadciśnienie tętnicze
Zalecana dawka początkowa i podtrzymująca leku Atacand ® wynosi 8 mg raz na dobę.
U pacjentów wymagających dalszego obniżenia ciśnienia krwi zaleca się zwiększenie dawki do 16 mg raz na dobę.
Maksymalne działanie przeciwnadciśnieniowe osiągane jest w ciągu 4 tygodni od rozpoczęcia leczenia.
Jeżeli terapia lekiem Atacand ® nie obniży ciśnienia krwi do optymalnego poziomu, zaleca się dodanie do terapii leku moczopędnego tiazydowego.
Starsi pacjenci
U pacjentów w podeszłym wieku nie ma konieczności dostosowywania dawki początkowej leku.
Pacjenci z zaburzeniami czynności nerek
U pacjentów z łagodnymi lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny 30-80 ml/min), w tym u pacjentów poddawanych hemodializie, dawka początkowa leku wynosi 4 mg (1/2 tabletki 8 mg). Dawkę należy zwiększać w zależności od efektu terapeutycznego leku.
Doświadczenie kliniczne w stosowaniu leku u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub schyłkową niewydolnością nerek (klirens kreatyniny mniejszy niż 15 ml/min) jest ograniczone (patrz punkt „Instrukcje specjalne”).
Pacjenci z dysfunkcją wątroby
U pacjentów z łagodną do umiarkowanej dysfunkcją wątroby zaleca się rozpoczęcie leczenia od dawki dobowej 4 mg raz na dobę (1/2 tabletki 8 mg). W razie potrzeby można zwiększyć dawkę. Atacand ® jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby i/lub cholestazą (patrz rozdział „Przeciwwskazania”).
Terapia skojarzona
Stosowanie leku Atacand ® w połączeniu z tiazydowymi lekami moczopędnymi (na przykład hydrochlorotiazydem) może nasilać przeciwnadciśnieniowe działanie leku Atacand ®.

Przewlekła niewydolność serca
Zalecana dawka początkowa leku Atacand ® wynosi 4 mg (tabletki L po 8 mg) raz na dobę. Dawkę zwiększa się do 32 mg raz na dobę lub do maksymalnej tolerowanej dawki przez podwojenie jej w odstępach co najmniej 2 tygodni (patrz punkt „Specjalne”. instrukcje").
Specjalne grupy pacjentów
Pacjenci w podeszłym wieku oraz pacjenci z zaburzeniami czynności nerek lub wątroby nie wymagają zmiany dawki początkowej leku.
Stosowanie u dzieci i młodzieży
Nie ustalono bezpieczeństwa i skuteczności stosowania leku Atacand ® u dzieci i młodzieży (poniżej 18. roku życia) (patrz punkt „Przeciwwskazania”).
Terapia skojarzona
Atacand ® można przepisywać w połączeniu z innymi lekami stosowanymi w leczeniu przewlekłej niewydolności serca, na przykład inhibitorami ACE, beta-blokerami, lekami moczopędnymi i glikozydami nasercowymi (patrz punkt „Instrukcje specjalne”, „Farmakodynamika”).

Efekt uboczny

Nadciśnienie tętnicze
Działania niepożądane występujące podczas badań klinicznych były umiarkowane i przemijające, a ich częstotliwość była porównywalna z częstością występowania w grupie placebo. Ogólna częstość występowania działań niepożądanych podczas stosowania leku Atacand ® nie zależała od dawki leku, płci czy wieku pacjenta. Wskaźniki przerwania leczenia z powodu działań niepożądanych były podobne w przypadku kandesartanu cyleksetylu (3,1%) i placebo (3,2%).
Podczas analizy danych z badań zgłoszono następujące działania niepożądane, często (> 1/100) występujące podczas stosowania kandesartanu cyleksetylu. Opisane działania niepożądane obserwowano z częstotliwością co najmniej o 1% większą niż w grupie placebo.
Z ośrodkowego układu nerwowego: zawroty głowy/osłabienie, ból głowy;
ból pleców;
Infekcje: infekcje dróg oddechowych;
Wskaźniki laboratoryjne: Ogólnie rzecz biorąc, podczas stosowania leku Atacand ® nie zaobserwowano istotnych klinicznie zmian w standardowych parametrach laboratoryjnych. Podobnie jak w przypadku innych leków wpływających lub działających na układ renina-angiotensyna-aldosteron, można zaobserwować nieznaczne zmniejszenie stężenia hemoglobiny. Zaobserwowano wzrost stężenia kreatyniny i mocznika, wzrost zawartości potasu i spadek sodu.
Nieco częściej obserwowano wzrost aktywności aminotransferazy alaninowej (ALT) podczas stosowania leku Atacand ® w porównaniu do placebo (1,3% zamiast 0,5%). Podczas stosowania leku Atacand ® regularne monitorowanie parametrów laboratoryjnych zwykle nie jest wymagane. Jednakże u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek zaleca się okresową kontrolę stężenia potasu i stężenia kreatyniny w surowicy.

Przewlekła niewydolność serca
Działania niepożądane stwierdzone podczas stosowania leku Atacand ® u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca odpowiadały właściwościom farmakologicznym leku i zależały od stanu pacjenta. Podczas badania klinicznego CHARM porównywano Atacand ® w dawkach do 32 mg (n=3803) z placebo (n=3796), u 21% pacjentów w grupie kandesartanu cyleksetylu i 16,1% pacjentów w grupie placebo, którzy odstawili leczenie leczenia ze względu na wystąpienie działań niepożądanych.
Najczęstsze działania niepożądane (≥1/100,<1/10):
Z układu sercowo-naczyniowego: wyraźny spadek ciśnienia krwi;
Niewydolność nerek;
Zmiany laboratoryjne: zwiększone stężenie kreatyniny i mocznika, zwiększone stężenie potasu.
Zaleca się monitorowanie stężenia kreatyniny i potasu w surowicy krwi.

Po wprowadzeniu leku do obrotu bardzo rzadko zgłaszano następujące działania niepożądane (<1/10000):
Z układu krążenia i limfatycznego: leukopenia, neutropenia i agranulocytoza;
Zaburzenia metaboliczne i choroby wywołane zaburzeniami metabolicznymi: hiperkaliemia, hiponatremia;
Z układu nerwowego: zawroty głowy, osłabienie, ból głowy;
Z układu oddechowego, klatki piersiowej i narządów śródpiersia: kaszel;
Z przewodu żołądkowo-jelitowego: mdłości;
Z wątroby i dróg żółciowych: zwiększona aktywność enzymów wątrobowych, zaburzenia czynności wątroby lub zapalenie wątroby;
Reakcje alergiczne: obrzęk naczynioruchowy, wysypka skórna, pokrzywka, swędzenie;
Z układu mięśniowo-szkieletowego tkanka łączna: ból pleców, ból stawów, ból mięśni;
Z układu moczowego: zaburzenia czynności nerek, w tym niewydolność nerek u pacjentów predysponowanych.

Przedawkować

Objawy
Analiza właściwości farmakologicznych leku sugeruje, że głównym objawem przedawkowania może być klinicznie istotne obniżenie ciśnienia krwi i zawroty głowy. Opisano pojedyncze przypadki przedawkowania leku (do 672 mg kandesartanu cyleksetylu), w wyniku których pacjenci wyzdrowieli bez poważnych konsekwencji.
Leczenie
W przypadku wystąpienia klinicznie istotnego spadku ciśnienia krwi konieczne jest leczenie objawowe i monitorowanie stanu pacjenta.
Połóż pacjenta i podnieś dolną część łóżka. W razie potrzeby należy zwiększyć objętość krążącego osocza krwi, np. poprzez dożylne podanie 0,9% roztworu chlorku sodu. W razie potrzeby można przepisać leki sympatykomimetyczne. Kandesartan nie jest eliminowany poprzez hemodializę.

Interakcje z innymi lekami i inne formy interakcji leków

Stosowanie kandesartanu cyleksetylu w skojarzeniu z lekami zawierającymi aliskiren jest przeciwwskazane u pacjentów z cukrzycą (typu 1 lub 2) lub z umiarkowanymi lub ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (współczynnik przesączania kłębuszkowego). warfaryna, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol/lewonorgestrel), glibenklamid, nifedypina i enalapryl Nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych.
Kandesartan jest w niewielkim stopniu metabolizowany w wątrobie (przez izoenzym CYP2C9). Badania interakcji nie wykazały żadnego wpływu leku na izoenzymy CYP2C9 i CYP3A4; nie badano wpływu na inne izoenzymy układu cytochromu P450.
Jednoczesne stosowanie preparatu Atacand ® z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi nasila działanie przeciwnadciśnieniowe.
Doświadczenie z innymi lekami działającymi na układ renina-angiotensyna-aldosteron pokazuje, że jednoczesne leczenie lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, suplementami potasu, substytutami soli zawierającymi potas i innymi lekami, które mogą zwiększać stężenie potasu w surowicy (na przykład heparyną) może prowadzić do: rozwój hiperkaliemii.
W przypadku łączenia preparatów litu z inhibitorami ACE obserwowano odwracalny wzrost stężenia litu w surowicy krwi i rozwój reakcji toksycznych. Podobne reakcje mogą wystąpić również podczas stosowania antagonistów receptora angiotensyny II, dlatego przy skojarzonym stosowaniu tych leków zaleca się monitorowanie stężenia litu w surowicy krwi.
Przy jednoczesnym stosowaniu antagonistów receptora angiotensyny II i niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), w tym selektywnych inhibitorów cyklooksygenazy-2, kwasu acetylosalicylowego (w dawce powyżej 3 g/dobę), można zaobserwować osłabienie działania przeciwnadciśnieniowego.
Podobnie jak w przypadku stosowania inhibitorów ACE, jednoczesne stosowanie antagonistów receptora angiotensyny II i NLPZ może zwiększać ryzyko zaburzeń czynności nerek, w tym ostrej niewydolności nerek, zwiększonego stężenia potasu w surowicy, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek.
Należy zachować ostrożność podczas jednoczesnego stosowania tych leków, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku i u pacjentów ze zmniejszoną objętością krwi krążącej. Po rozpoczęciu leczenia skojarzonego i okresowo w jego trakcie pacjenci muszą uzupełniać utratę płynów i regularnie monitorować czynność nerek.
Biodostępność kandesartanu jest niezależna od spożycia pokarmu.

Specjalne instrukcje

Niewydolność nerek
Podczas leczenia lekiem Atacand ®, podobnie jak podczas stosowania innych leków wpływających lub działających na układ renina-angiotensyna-aldosteron, u niektórych pacjentów mogą wystąpić zaburzenia czynności nerek.
Podczas stosowania leku Atacand ® u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny poniżej 30 ml/min) zaleca się okresową kontrolę zawartości potasu i stężenia kreatyniny w surowicy krwi. Doświadczenie kliniczne ze stosowaniem leku u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub schyłkową niewydolnością nerek jest ograniczone (klirens kreatyniny mniejszy niż 15 ml/min). U takich pacjentów dawkę preparatu Atacand należy ostrożnie zwiększać, ściśle monitorując ciśnienie krwi.
U pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca należy okresowo kontrolować czynność nerek, zwłaszcza u pacjentów w wieku 75 lat i starszych oraz u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Podczas zwiększania dawki leku Atacand ® zaleca się także monitorowanie zawartości potasu i stężenia kreatyniny.
Badania kliniczne preparatu Atacand ® w przewlekłej niewydolności serca nie obejmowały pacjentów ze stężeniem kreatyniny > 265 µmol/L (> 3 mg/dL).

Łączne stosowanie z inhibitorami ACE w przewlekłej niewydolności serca
Podczas stosowania kandesartanu w skojarzeniu z inhibitorami ACE może zwiększyć się ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, zwłaszcza zaburzeń czynności nerek i hiperkaliemii (patrz punkt „Działania niepożądane”). W takich przypadkach konieczna jest uważna obserwacja i monitorowanie parametrów laboratoryjnych.

Zwężenie tętnicy nerkowej
U pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnicy nerkowej lub zwężeniem tętnicy jedynej nerki leki wpływające na układ renina-angiotensyna-aldosteron, zwłaszcza inhibitory ACE, mogą powodować zwiększenie stężenia mocznika i kreatyniny w surowicy.
Podobnych efektów można się spodziewać po zastosowaniu antagonistów receptora angiotensyny P.

Przeszczep nerki
Doświadczenie kliniczne dotyczące stosowania preparatu Atacand ® u pacjentów po przeszczepieniu nerki jest ograniczone.

Niedociśnienie tętnicze
U pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca podczas leczenia lekiem Atacand ® może wystąpić niedociśnienie tętnicze. Podobnie jak w przypadku innych leków wpływających na układ renina-angiotensyna-aldosteron, rozwój niedociśnienia tętniczego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym może wynikać ze zmniejszenia objętości krwi krążącej, co obserwuje się u pacjentów otrzymujących duże dawki leków moczopędnych. Dlatego na początku leczenia należy zachować ostrożność i w razie potrzeby przeprowadzić korektę hipowolemii.

Podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron podczas stosowania leków zawierających aliskiren
Nie zaleca się podwójnej blokady układu renina-angiotensyna-aldosteron poprzez połączenie kandesartanu cyleksetylu i aliskirenu ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia niedociśnienia tętniczego, hiperkaliemii i zmian w czynności nerek.
Stosowanie kandesartanu cyleksetylu w skojarzeniu z aliskirenem jest przeciwwskazane u pacjentów z cukrzycą (typu 1 lub 2) lub umiarkowanymi lub ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (GFR). Znieczulenie ogólne i operacja
U pacjentów otrzymujących antagonistów angiotensyny II podczas znieczulenia ogólnego i zabiegów chirurgicznych może wystąpić niedociśnienie tętnicze w wyniku blokady układu renina-angiotensyna-aldosteron. Bardzo rzadko mogą wystąpić przypadki ciężkiego niedociśnienia tętniczego wymagające dożylnego podania roztworów zastępujących osocze i (lub) leków wazopresyjnych.

Zwężenie zastawki aortalnej i mitralnej lub kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu
Przepisując Atacand ®, podobnie jak inne leki rozszerzające naczynia krwionośne, powinni zachować ostrożność pacjenci z kardiomiopatią przerostową ze zwężeniem drogi odpływu lub istotnym hemodynamicznie zwężeniem zastawki aortalnej lub mitralnej.

Pierwotny hiperaldosteronizm
Pacjenci z pierwotnym hiperaldosteronizmem są zwykle oporni na leczenie lekami hipotensyjnymi wpływającymi na układ renina-angiotensyna-aldosteron. W związku z tym nie zaleca się stosowania leku Atacand ® u takich pacjentów.

Hiperkaliemia
Doświadczenie kliniczne z innymi lekami wpływającymi na układ renina-angiotensyna-aldosteron pokazuje, że jednoczesne stosowanie preparatu Atacand ® z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, suplementami potasu lub zamiennikami soli zawierającymi potas lub innymi lekami mogącymi zwiększać stężenie potasu we krwi ( na przykład heparyna) może prowadzić do rozwoju hiperkaliemii u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. U pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca podczas leczenia lekiem Atacand ® może rozwinąć się hiperkaliemia. Przepisując Atacand ® pacjentom z przewlekłą niewydolnością serca, zaleca się regularne monitorowanie stężenia potasu we krwi, szczególnie w przypadku jednoczesnego stosowania z inhibitorami ACE i lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas.

Są pospolite
Pacjenci, u których napięcie naczyń i czynność nerek zależą przede wszystkim od aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron (na przykład pacjenci z ciężką przewlekłą niewydolnością serca lub chorobą nerek, w tym ze zwężeniem tętnicy nerkowej) są szczególnie wrażliwi na leki działające na reninę -układ angiotensyna-aldosteron. Przepisywaniu takich leków u tych pacjentów towarzyszy ciężkie niedociśnienie tętnicze, azotemia, skąpomocz i rzadziej ostra niewydolność nerek.
Nie można wykluczyć możliwości wystąpienia wymienionych działań podczas stosowania antagonistów receptora angiotensyny II. Gwałtowny spadek ciśnienia krwi u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub chorobami naczyń mózgowych pochodzenia miażdżycowego podczas stosowania jakichkolwiek leków przeciwnadciśnieniowych może prowadzić do rozwoju zawału mięśnia sercowego lub udaru mózgu.

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn

Nie badano wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn, jednak właściwości farmakodynamiczne leku wskazują, że taki wpływ nie występuje.
Podczas prowadzenia pojazdów i wykonywania potencjalnie niebezpiecznych czynności, wymagających zwiększonej koncentracji i szybkości reakcji psychomotorycznych, należy wziąć pod uwagę, że podczas stosowania leku mogą wystąpić zawroty głowy i zwiększone zmęczenie.

Formularz zwolnienia

Tabletki 8 i 16 mg.
14 tabletek w blistrze PVC/aluminium, 2 blistry w pudełku tekturowym z instrukcją użycia.

Warunki przechowywania

Przechowywać w temperaturze poniżej 30°C, w miejscu niedostępnym dla dzieci.

Najlepiej spożyć przed datą

3 lata. Nie stosować po upływie terminu ważności.

Warunki wydawania z aptek

Na receptę.

(informacja jest wskazana tylko przy pakowaniu w przedsiębiorstwach AstraZeneca AB, Szwecja, AstraZeneca GmbH, Niemcy i ZAO ORTAT, Rosja):



Producent
AstraZeneca AB, SE-151 85 Sodertalje, Szwecja
AstraZeneca AB, SE-151 85 Sodertalje, Szwecja

AstraZeneca AB, SE-151 85 Sodertalje, Szwecja
2. AstraZeneca GmbH, Tinsdaler Weg 183, 22880 Wedel, Niemcy

Pakowacz (opakowanie wtórne (konsumenckie)) i
zwolnienie kontroli jakości

1. AstraZeneca AB, SE-151 85 Sodertalje, Szwecja
AstraZeneca AB, SE-151 85 Sodertalje, Szwecja
2. AstraZeneca GmbH, Tinsdaler Weg 183. 22880 Wedel, Niemcy
AstraZeneca GmbH, Tinsdaler Weg 183, 22880 Wedel, Niemcy
3. JSC „ORTAT”, 157092, Rosja, obwód Kostromski, rejon Susaninsky, wieś. Siewiernoje, dzielnica Kharitonovo


Przedstawicielstwo AstraZeneca UK Limited, UK, w Moskwie i AstraZeneca Pharmaceuticals LLC 125284 Moskwa, ul. Begovaya 3, budynek 1

Lub (informacje są podawane tylko w przypadku pakowania w AstraZeneca Industries LLC, Rosja):

Nazwa i adres osoby prawnej, w imieniu której wydano dowód rejestracyjny

AstraZeneca AB, SE-151 85 Sodertalje, Szwecja
AstraZeneca AB, SE-151 85 Sodertalje, Szwecja
Producent
AstraZeneca AB, SE-151 85 Sodertalje, Szwecja
AstraZeneca AB, SE-151 85 Sodertalje, Szwecja
Pakowacz (opakowanie podstawowe)
AstraZeneca GmbH, Tinsdaler Weg 183, 22880 Wedel,
Niemcy AstraZeneca GmbH, Tinsdaler Weg 183, 22880 Wedel, Niemcy
Pakowacz (opakowanie wtórne (konsumenckie)) i zwolnienie kontroli jakości
AstraZeneca Industries LLC 249006, Rosja, obwód kałuski, rejon Borowski, wieś Dobrino, 1. przejście Wostochny, nieruchomość 8

Dodatkowe informacje dostępne na życzenie:
AstraZeneca Pharmaceuticals LLC
125284 Moskwa, ul. Begovaya 3, budynek 1

Cyleksetyl kandesartanu jest wytwarzany na licencji firmy Takeda Pharmaceutical Company Limited.

Naukowcy pracujący w przemyśle farmaceutycznym poszukują i tworzą sposoby na ujarzmienie plagi stulecia – nadciśnienia tętniczego. Wśród opracowanych przez nich skutecznych leków atacand przyciąga uwagę.

W niektórych przypadkach najlepszym wyborem terapeutycznym są leki. Tam, gdzie nie można zastosować środków o podobnym działaniu, atakand będzie działał delikatnie i celowo. W naturalny i skuteczny sposób wpasuje się w łańcuch reakcji chemicznych organizmu. Pomoże to uspokoić procesy, które poszły nie tak.

Atacand: lek przeciwnadciśnieniowy, instrukcja użycia

Grupa farmakologiczna

Lek atakand należy do grupy antagonistów (blokerów) receptorów hormonu zwężającego naczynia, angiotensyny II. Jest to najbardziej aktywny, wiodący hormon RAAS – układu odpowiedzialnego za funkcję zwężania naczyń. Oprócz angiotensyny w skład tego układu wchodzą aldesteron i renina. Dlatego układ regulujący ten proces nazywa się: renina-angiotensyna-aldosteron.

Synonimy grupy:

  • ARB – blokery receptora angiotensyny II;
  • sartany;
  • Antagoniści receptora angiotensyny.

Grupa jest stosunkowo „młoda”, syntetyzowana w latach 90. ubiegłego wieku.

Postać dawkowania, składniki zawarte w leku

Atacand jest dostępny w tabletkach. Tabletki składają się z substancji proaktywnej kandesartanu cyleksetylu oraz dodatkowych substancji pomocniczych wypełniających (sól wapniowa karmelozy, hydroloza, tlenek żelaza – barwnik wypełniający, laktoza, skrobia kukurydziana, sól magnezowa, środek przeczyszczający – makrogol). Trzy rodzaje dawek kandesartanu cyleksetylu: 8, 16 i maksymalnie 32 mg.

Istnieje ryzyko wystąpienia usterki. Przeznaczony jest raczej do płynnego przejścia do leczenia, aby najpierw przyjąć połowę dawki zaplanowanej. Następnie, po upewnieniu się, że atacand jest dobrze tolerowany, tabletki przyjmuje się w całości.
Nazwa międzynarodowa: .

Farmakodynamika, mechanizm działania

Zdrowy organizm nie wytwarza niepotrzebnych substancji. Dlatego angiotensyna II nie jest bezużyteczna. Kontroluje stałość równowagi wodno-elektrolitowej i program wzrostu komórkowego. Tak, konieczna jest także produkcja aldesteronu w rozsądnych ilościach.

Zwężenie naczyń, stymulowane przez angiotensynę II poprzez aktywację aldesteronu, jest reakcją ochronną niezbędną do przeżycia w:

Organizm potrzebuje wszystkiego, co zapewniła mu natura. Problemy zaczynają się, gdy pojawia się awaria, pojawia się brak równowagi procesów wewnętrznych. Kiedy receptory angiotensyny II (zwane receptorami AT1) ulegną nadmiernej aktywacji, powodują uwolnienie aldosteronu. Zwykle jest potrzebny i ważny jako regulator procesów metabolicznych. Ale nadmierna ilość aldesteronu zakłóca harmonię reakcji chemicznych.

Procesy patologiczne zmieniają normalny przebieg tych reakcji. Jeśli aldosteron stymulowany przez angiotensynę II jest wytwarzany bez miary, ciśnienie krwi również znacznie wzrasta. Objętość krwi jest prawidłowa, a naczynia zwężone. Proces musi być zrównoważony.

Grupa atacand, antagoniści receptora angiotensyny, to leki stosunkowo nowe. Aby okiełznać RAAS, stosowano i nadal stosuje się inhibitory ACE. Ale nie są one odpowiednie dla wszystkich; dla niektórych pacjentów leki te są przeciwwskazane. Atakand ma znacznie mniej skutków ubocznych, pomaga w takiej sytuacji.

Blokery receptora angiotensyny II działają selektywnie (selektywnie). Ich działanie nie wpływa na ACE i ma na celu jedynie blokowanie angiotensyny II i zmniejszenie aktywności RAAS. Zmniejsza to ryzyko wystąpienia niektórych działań niepożądanych typowych dla innych grup farmakologicznych.

Kaszel, który często zmusza pacjentów do odmowy przyjmowania inhibitorów ACE, prawie nigdy nie staje się skutkiem ubocznym przyjmowania atacandu i analogów. Sartany działają celowo na patologię, nie zakłócając fizjologicznie optymalnych procesów.

Omijając receptory innych hormonów, atacand nie zakłóca regulacji ważnych dla życia procesów chemicznych. Wyłania się niemal paradoksalny obraz wewnętrzny:

  • Aktywowana jest renina, pośrednio wyzwalając angiotensynę II, zwężającą naczynia krwionośne;
  • Zmniejsza się ilość aldesternonu, który jest zwykle stymulowany przez angiotensynę II.

Ale nie ma tu paradoksu: atacand działa. Blokując receptory angiotensyny II, zapobiega wzrostowi stężenia aldesteronu we krwi. A im więcej reniny, tym bardziej niezawodne jest blokowanie receptorów hormonu zwężającego naczynia, wytwarzanego pod jej wpływem. Więcej receptorów - silniejszy efekt. Wynik: spadek ciśnienia. Przeciążenie mięśnia sercowego zostaje złagodzone.

Farmakokinetyka

Substancja, z której w organizmie syntetyzowana jest już substancja czynna kandesartan, występuje w preparacie jako związek proaktywny: cyleksetyl kandesartanu. Po dostaniu się do przewodu pokarmowego przekształca się w kandesartan. Szybko się wchłania i znajduje potrzebne receptory AT1. Nawiązuje połączenie i kontaktuje się z nimi. Jego główne działanie polega na blokowaniu receptorów AT1. Połączenie jest mocne, zanik jest powolny.

Maksymalny poziom kandesartanu we krwi wynosi 4 godziny po wejściu do organizmu. Substancja czynna wykazuje pewną „niezależność”: płeć, wiek, sposób odżywiania nie mają na nią żadnego wpływu.

W wątrobie atacand prawie nie jest metabolizowany; kandesartan jest wydalany wraz z żółcią (częściowo) i głównie przez nerki. Dane wyjściowe są w tej samej, niezmienionej formie. Nie kumuluje się. Część jest wydalana przez jelita.

U pacjentów chorych nefrologicznie odstawienie leku jest spowolnione o połowę. Przechodzenie przez nie kandesartanu nie wpływa na czynność nerek.

Wskazania

Lek atacand przeznaczony jest do leczenia:

Zastosowanie ataku i dawkowanie

Leki długo działające mają dobry czas działania. Substancja czynna leku, kandesartan, działa z pożądanym efektem – przez jeden dzień. Jest przyjmowany raz dziennie. Wskazane jest, aby nie zmieniać czasu dawkowania, aby utrzymać optymalne stężenie leku we krwi.

Dawkę dobiera się starannie dla każdego pacjenta. Należy wziąć pod uwagę jego stan, możliwe dolegliwości towarzyszące i reakcję organizmu. Choroby, przeciwko którym skierowany jest lek, są również leczone w różny sposób.

Leczenie nadciśnienia tętniczego

Pod jakim ciśnieniem stosować atacand i w jakiej dawce decyduje lekarz, znając instrukcję użycia. Zwykle zaczynają się od małych dawek. Pierwsza dawka wynosi 8 mg lub nawet pół tabletki. Dzięki doświadczeniu i stopniowemu zwiększaniu lekarz i pacjent dobierają odpowiednią dawkę.

Ciśnienie krwi i ilość (dawka) przyjmowanego leku są ze sobą bezpośrednio powiązane. Im wyższe ciśnienie krwi, tym wyższa dawka wymagana do skorygowania stanu.

Lek ma długotrwałe (długie) działanie i chroni organizm przez co najmniej jeden dzień.

Kandesartan działa na naczynia obwodowe, zmniejszając ich całkowity opór (TPSS). Ważna uwaga: pozwala to obniżyć ciśnienie krwi niezawodnie, ale delikatnie, bez wpływu na tętno.

Próby i praktyka leczenia preparatem Atacand wykazały:

  1. Konieczności odstawienia lub zastąpienia leku nie towarzyszy zespół odstawienny. Po zaprzestaniu leczenia nie następuje gwałtowny wzrost ciśnienia krwi.
  2. Już pierwsza dawka atacandu, co nie zostało jeszcze zweryfikowane, jest bezpieczna pod względem niedociśnienia: ciśnienie krwi spada powoli, stopniowo i nie nadmiernie.

Ciśnienie krwi znacznie spada w ciągu dwóch godzin. Utrzymując dawkę, lek jest nadal stosowany. Codziennie, raz dziennie. Po miesiącu spadek ciśnienia krwi osiąga maksimum. Na podstawie ustalonych danych ustala się, czy dawka kandesartanu została wybrana prawidłowo. Jeśli to konieczne, popraw to.

Nadciśnienie tętnicze można łatwiej normalizować (szczególnie przy wysokich wartościach ciśnienia krwi), łącząc kandesartan z lekiem moczopędnym. W tym celu stworzono Atakand plus. Ma podwójne działanie: jest dodawany do kandesartanu cyleksetylu (końcówka „tiazyd” zawsze wskazuje na działanie moczopędne w substancji).

Diuretyk, zmniejszając ilość płynów w organizmie, obniża także ciśnienie krwi. Musimy jednak skupić się na stanie nerek i wieku: u osób starszych lub osób cierpiących na zaburzenia czynności nerek hydrochlorotiazyd jest gorzej wydalany, a jego zawartość we krwi wzrasta.

Atacand zdecydowanie obniża ciśnienie krwi. Ciekawostka: czteroletnie badanie dwóch grup osób starszych, podsumowując wyniki, nie wykazało prawie żadnej różnicy pomiędzy grupą kontrolną a grupą leczoną kandesartanem. Ciśnienie krwi spadło w równym stopniu od leku i z tą samą częstotliwością od placebo, liczba wypadków naczyniowych (zawał serca, udar mózgu) i śmiertelność - wszystko szło równolegle, na tym samym poziomie. Jednak osoby leczone atacandem były hospitalizowane rzadziej niż osoby otrzymujące placebo.

Niewydolność serca, która stała się przewlekła, również należy leczyć poprzez dobór dawki. Zaleca się przyjąć dawkę początkową stanowiącą połowę wartości minimalnej: 4 mg. Tabletkę 8 mg należy podzielić na pół i przyjąć na pół rano.

Kontynuuj w ten sposób przez dwa tygodnie, a następnie (jeśli nie nastąpi pogorszenie) kontynuuj przyjmowanie całej tabletki Atacand. Jeżeli wszystko jest w porządku, po kontynuacji stosowania dawki 8 mg przez kolejne dwa tygodnie ponownie podwoić dawkę. Osiągnij więc maksimum - 32 mg.

Nie każdemu zaleca się przyjmowanie dawki maksymalnej. Musisz wybrać ten, który jest dobrze tolerowany. Jeśli w miarę wchodzenia w górę będzie coraz gorzej, wróć do poprzedniego.

W przypadku CHF należy skupić się nie tylko na subiektywnych odczuciach pacjenta. Każdemu zwiększeniu dawki preparatu atacand należy towarzyszyć badanie. Biochemia krwi i analiza moczu wykażą stan funkcjonowania i kondycję nerek. To oni doświadczają największego obciążenia podczas leczenia: za usuwanie leku odpowiedzialne są nerki.

Niewydolność serca leczy się kompleksowo, monoterapia niewiele pomaga. Pamiętaj, aby sprawdzić instrukcje dotyczące zgodności leków. Monitoruj ją samodzielnie w miarę postępu leczenia.

Przeciwwskazania

Wymaga ostrożnego stosowania:

Wpływ na ciążę, laktację

Leku Atacand nie należy stosować w okresie ciąży. Przed przepisaniem leku lekarz musi ostrzec kobiety o okresie rozrodczym: kandesartan zaburza powstawanie płodu. W przypadku przyjęcia leku istnieje wysokie ryzyko urodzenia dziecka z niewydolnością nerek, zniekształceniami kości czaszki, hiperkaliemią i niedociśnieniem tętniczym. Poród takiego dziecka jest trudny i może zakończyć się śmiercią. Osoba, która przeżyje, nie będzie zdrowa.

Mając to na uwadze, kobieta przyjmująca lek Atacand, która zajdzie w ciążę, powinna przerwać jego stosowanie natychmiast po dowiedzeniu się o ciąży. Następnie należy monitorować przebieg ciąży i powstawanie płodu. Zarówno przed porodem, jak i po: wtedy dziecko jest badane. Lek ma wyraźny efekt tetragenowy (uszkadzający płód, powodujący wady rozwojowe).

Nie należy karmić piersią podczas leczenia kandesartanem.


Skutki uboczne

Korzystna różnica między atakiem a jego analogami z innych grup: niewielka liczba niepożądanych skutków. Ale, jak wszystkie substancje, czasami się zdarzają.

Częściej obserwowane:


Przedawkowanie atacandu może powodować zawroty głowy i znaczny spadek ciśnienia krwi.

Leczenie jest objawowe. Jeżeli ciśnienie spadnie krytycznie, podaje się dożylnie roztwór soli fizjologicznej. Nie stosuje się hemodializy: kandesartan jest ściśle związany z białkami krwi i nie jest wydalany.

Analogi

Leki zawierające substancję czynną kandesartan są kompletnymi analogami atacandu. Producenci są różni. Sam Atakand jest produktem brytyjskich farmaceutów. Istnieją inne sartany o podobnym działaniu.

Analogi leku:


Różnica w cenie nie musi oznaczać różnicy w jakości. Marka, dostawa, reklama – wszystko wliczone jest w cenę końcową. Biznes farmaceutyczny. Rosyjskie odpowiedniki atakundy nie mają gorszej jakości, a cena jest atrakcyjniejsza.

Jeśli przepisano ci atacand - 16 mg, cena jego opakowania lub pełnego analogu będzie w dużym stopniu zależeć od wyboru producenta:

  • Angiakand, Rosja – 160 rubli. (analog);
  • Atakand, Wielka Brytania – 1990 RUR.

To samo dotyczy leku złożonego (dodano środek moczopędny). Analogi kosztują inaczej niż atacand plus:


Atacand analogi, pakowane w 30 tabletek:

  1. Xarten. Ten sam atacand, produkcja: Rosja - 8 i 16 mg, dostępne w aptekach, można kupić, wystarczy recepta.
  2. Ordis. Produkcja izraelska, tabletki wszystkich trzech dawek. Cena jest nieco wyższa niż rosyjska.

Interakcje leków

Połączenie z lekiem przeciwdławicowym (łagodzącym objawy niedokrwienne) i łagodnym lekiem przeciwnadciśnieniowym jest dobrze tolerowane.

Odpowiednie jest również jednoczesne stosowanie z hydrochlorotiazydem, lekiem moczopędnym. Powstał nawet lek Atakand Plus, zawierający oba te leki; instrukcja stosowania zaleca przyjmowanie leku rano, raz dziennie. Ciśnienie krwi spada bardziej intensywnie.

Nie można jednocześnie leczyć aliskirenem; hamuje on reninę, neutralizując oba leki. Nie można wykluczyć paradoksalnego spadku ciśnienia krwi do nadmiernie niskich wartości. Jest to najbardziej widoczne u osób chorych na cukrzycę. To samo dzieje się, gdy pacjent cierpi na poważną patologię nefrologiczną (ciężką niewydolność nerek).

Atacand można bez komplikacji łączyć z następującymi lekami:


W przypadku przyjmowania leków o działaniu przeciwnadciśnieniowym, połączenie ich z kandesartanem nasila działanie obniżające ciśnienie krwi.

Wszelkie leki zwiększające procent potasu we krwi i zatrzymujące ten pierwiastek w organizmie na tle atacand mogą powodować hiperkaliemię.

Preparaty litowe są niezgodne z atacandem. W przypadku stosowania podczas leczenia kandesartanem związki litu kumulują się w nadmiernych ilościach we krwi i powodują zatrucie organizmu. Reakcja jest odwracalna, ale lepiej unikać tej kombinacji.

Każdy lek z grupy antagonistów receptora angiotensyny staje się mniej skuteczny (silniej obniża ciśnienie krwi) w obecności NLPZ – niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Nawet zwykła aspiryna, od dawna znany kwas acetylosalicylowy, znacznie hamuje zdolność leku Atac do działania przeciwnadciśnieniowego.

Ta kombinacja ma negatywny i poważniejszy efekt. Nerki mogą ulec uszkodzeniu, co może nawet prowadzić do ostrej niewydolności nerek. Jeśli nerki są początkowo niezdrowe, wówczas procent potasu we krwi wzrośnie do niedopuszczalnego poziomu.

Kiedy BCC jest obniżone, jeśli jesteś także w podeszłym wieku, takie kombinacje są niebezpieczne. Występuje odwodnienie (nadmierna utrata płynów, odwodnienie) i zaburzenia czynności nerek.

Specjalne instrukcje

Działanie leków mających na celu zmianę aktywności RAAS, hamowanie lub stymulację układu hormonalno-enzymatycznego, może niekorzystnie wpływać na nerki.

Aby mieć pewność, że parametry czynnościowe nerek nie zostaną zaburzone, należy regularnie badać parametry krwi wskazujące na stan układu moczowego. Sprawdź w testach wartość kreatyniny i procent potasu.

Jeśli pacjent otrzymuje już inhibitory ACE, ale nie są one wystarczające do normalizacji ciśnienia krwi, przepisanie atacand dodatkowo wiąże się z ryzykiem. Nerki są zagrożone, a w wyniku odbicia także serce. Kiedy zostanie wybrana ta konkretna kombinacja, lepiej zacząć ją przyjmować pod obserwacją szpitalną. Wtedy ryzyko jest minimalne.

Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów leczonych atac i analogami, jeśli konieczna jest pilna operacja. Wprowadzenie środków znieczulających może gwałtownie obniżyć ciśnienie krwi; konieczna będzie pilna pomoc w celu jego normalizacji. Przed planowanymi operacjami sartany są z góry anulowane.

Nie odnotowano wpływu leku na małą motorykę i szybkość reakcji. Kandesartan nie powinien na nie wpływać. W przypadku wystąpienia zawrotów głowy (działanie niepożądane) należy to wziąć pod uwagę w określonych sytuacjach przy wyborze taktyki leczenia i zachowania.
Atacand jest dostępny na receptę.

Niemcy Szwajcaria/Niemcy Szwajcaria/Rosja Szwecja Szwecja/Niemcy Szwecja/Rosja

Grupa produktów

Leki na układ krążenia

Antagonista receptora angiotensyny II

Formularze zwolnień

  • 14 - blistry (2) - opakowania kartonowe 14 - blistry (2) - opakowania kartonowe. Tabletki 16 mg - 28 szt. w opakowaniu. tabletki 28 szt. w opakowaniu.

Opis postaci dawkowania

  • Tabletki Różowe tabletki, okrągłe, obustronnie wypukłe, z linią podziału i wytłoczoną literą „CL” po jednej stronie i „032” po drugiej Różowe tabletki, okrągłe, obustronnie wypukłe, z linią podziału i wygrawerowaną literą „A” nad linią oraz z literami „CH” – pod linią po jednej stronie tabletki i „016” – po drugiej stronie. Tabletki są różowe, owalne, obustronnie wypukłe, z linią podziału po obu stronach i wytłoczonym napisem „A/CS” po jednej stronie. Tabletki są różowe, owalne, obustronnie wypukłe, z linią podziału po obu stronach i wytłoczonym napisem „A/CS” po jednej stronie. Tabletki są jasnoróżowe, okrągłe, obustronnie wypukłe, z linią podziału i wytłoczoną literą „A” nad linią oraz literami „CG” pod linią po jednej stronie tabletki i „008” po drugiej stronie.

efekt farmakologiczny

Lek przeciwnadciśnieniowy, antagonista receptora angiotensyny II, selektywnie działający na receptory AT1. Angiotensyna II jest głównym hormonem układu renina-angiotensyna-aldosteron, który odgrywa ważną rolę w patogenezie nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca i innych chorób układu krążenia. Główne fizjologiczne skutki angiotensyny II to zwężenie naczyń, stymulacja wytwarzania aldosteronu, regulacja homeostazy wodno-elektrolitowej i stymulacja wzrostu komórek. We wszystkich tych efektach pośredniczy interakcja angiotensyny II z receptorami angiotensyny typu 1 (receptorami AT1). Kandesartan nie hamuje ACE, który przekształca angiotensynę I w angiotensynę II i niszczy bradykininę; nie wpływa na ACE i nie prowadzi do kumulacji bradykininy lub substancji P. Porównując kandesartan z inhibitorami ACE, kaszel występował rzadziej u pacjentów otrzymujących kandesartan cyleksetyl. Kandesartan nie wiąże się z receptorami innych hormonów i nie blokuje kanałów jonowych biorących udział w regulacji funkcji układu sercowo-naczyniowego. W wyniku zablokowania receptorów AT1 angiotensyny II następuje zależny od dawki wzrost stężenia reniny, angiotensyny I, angiotensyny II oraz zmniejszenie stężenia aldosteronu w osoczu krwi. Nadciśnienie tętnicze W przypadku nadciśnienia tętniczego kandesartan powoduje zależne od dawki, długotrwałe obniżenie ciśnienia krwi. Działanie przeciwnadciśnieniowe leku wynika ze zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego, bez zmiany częstości akcji serca. Nie odnotowano przypadków ciężkiego niedociśnienia tętniczego po przyjęciu pierwszej dawki leku ani wystąpienia efektu odstawiennego (zespołu odbicia) po zaprzestaniu terapii. Początek działania przeciwnadciśnieniowego po przyjęciu pierwszej dawki kandesartanu cyleksetylu występuje zwykle w ciągu 2 godzin. W przypadku kontynuowania leczenia lekiem w ustalonej dawce, maksymalne obniżenie ciśnienia krwi jest zwykle osiągane w ciągu 4 tygodni i utrzymuje się przez cały okres leczenia. Kandesartan cyleksetyl, przepisywany raz na dobę, zapewnia skuteczne i łagodne obniżenie ciśnienia krwi w ciągu 24 godzin z niewielkimi wahaniami ciśnienia krwi w przerwach pomiędzy dawkami leku. Stosowanie kandesartanu cyleksetylu w skojarzeniu z hydrochlorotiazydem prowadzi do nasilenia działania hipotensyjnego. Jednoczesne stosowanie kandesartanu cyleksetylu i hydrochlorotiazydu (lub amlodypiny) jest dobrze tolerowane. Skuteczność leku nie zależy od wieku i płci pacjentów. Kandesartan cyleksetyl zwiększa nerkowy przepływ krwi i nie zmienia ani nie zwiększa współczynnika filtracji kłębuszkowej, natomiast zmniejsza się opór naczyniowy nerek i frakcja filtracyjna. Przyjmowanie kandesartanu cyleksetylu w dawce 8-16 mg przez 12 tygodni nie ma negatywnego wpływu na stężenie glukozy i profil lipidowy u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą typu 2. Kliniczny wpływ kandesartanu cyleksetylu na zachorowalność i śmiertelność, gdy jest przyjmowany w dawce: dawka 8-16 mg (mediana dawki 12 mg) 1 raz/badanie w randomizowanym badaniu klinicznym z udziałem 4937 pacjentów w podeszłym wieku (w wieku od 70 do 89 lat, 21% pacjentów w wieku 80 lat i starszych) z łagodnym do umiarkowanego nadciśnieniem tętniczym otrzymujących leczenie kandesartanem cyleksetyl przez średnio 3,7 roku (badanie SCORE – badanie funkcji poznawczych i rokowania u pacjentów w podeszłym wieku). Pacjenci otrzymywali kandesartan lub placebo, jeśli było to konieczne, w skojarzeniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi. W grupie pacjentów otrzymujących kandesartan nastąpił spadek ciśnienia krwi ze 166/90 do 145/80 mmHg, a w grupie kontrolnej ze 167/90 do 149/82 mmHg. Nie stwierdzono statystycznie istotnych różnic w częstości występowania powikłań sercowo-naczyniowych (śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawał mięśnia sercowego i udar niezakończony zgonem) pomiędzy obiema grupami pacjentów. W grupie kandesartanu wystąpiło 26,7 incydentów sercowo-naczyniowych na 1000 pacjentolat w porównaniu z 30,0 na 1000 pacjentolat w grupie kontrolnej (współczynnik ryzyka = 0,89, 95% przedział ufności 0,75-1,06, p = 0,19). Niewydolność serca Według badania CHARM (Candesartan in Heart Failure - Mortality and Morbidity Reduction Assessment), kandesartan cyleksetyl spowodował zmniejszenie częstości zgonów i konieczności hospitalizacji z powodu przewlekłej niewydolności serca oraz poprawę funkcji skurczowej lewej komory. Pacjenci z przewlekłą niewydolnością serca oprócz leczenia głównego otrzymywali kandesartan cyleksetyl w dawce 4-8 mg/dobę, którą zwiększano do 32 mg/dobę lub do maksymalnej tolerowanej dawki terapeutycznej (średnia dawka kandesartanu wynosiła 24 mg). Mediana czasu obserwacji wyniosła 37,7 miesiąca. Po 6 miesiącach leczenia 63% pacjentów kontynuujących przyjmowanie kandesartanu cyleksetylu (89%) otrzymało dawkę terapeutyczną 32 mg. Do innego badania, CHARM-Alternative (n=2028), włączono pacjentów ze zmniejszoną frakcją wyrzutową lewej komory (LVEF? 40%), które nie otrzymywały inhibitora ACE z powodu nietolerancji (głównie z powodu kaszlu – 72%); Częstość zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych i pierwszej hospitalizacji z powodu przewlekłej niewydolności serca była istotnie niższa w grupie kandesartanu w porównaniu z grupą placebo (współczynnik ryzyka = 0,77, 95% przedział ufności 0,67-0,89, p

Farmakokinetyka

Wchłanianie i dystrybucja kandesartanu cyleksetylu Kandesartan cyleksetylu jest prolekiem doustnym. Po wchłonięciu kandesartanu z przewodu pokarmowego cyleksetyl szybko przekształca się w substancję czynną, kandesartan poprzez hydrolizę eterową silnie wiąże się z receptorami AT1 i powoli dysocjuje, nie wykazując właściwości agonistycznych. Bezwzględna biodostępność kandesartanu po doustnym podaniu roztworu kandesartanu cyleksetylu wynosi około 40%. Względna biodostępność preparatu w postaci tabletek w porównaniu z roztworem doustnym wynosi około 34%. Zatem obliczona bezwzględna dostępność biologiczna leku w postaci tabletek wynosi 14%. Przyjmowanie pokarmu nie ma istotnego wpływu na pole pod krzywą zależności stężenia od czasu (AUC), tj. Pożywienie nie wpływa znacząco na biodostępność leku. Cmax w surowicy krwi osiąga się 3-4 godziny po przyjęciu leku w postaci tabletek. Wraz ze wzrostem dawki leku w zalecanych granicach stężenie kandesartanu wzrasta liniowo. Wiązanie kandesartanu z białkami osocza wynosi ponad 99%. Vd w osoczu kandesartanu wynosi 0,1 l/kg. Parametry farmakokinetyczne kandesartanu nie zależą od płci pacjenta. Hydrochlorotiazyd Hydrochlorotiazyd jest szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego. Biodostępność wynosi około 70%. Jednoczesne posiłki zwiększają wchłanianie o około 15%. Biodostępność może być zmniejszona u pacjentów z niewydolnością serca i ciężkimi obrzękami. Wiązanie z białkami osocza wynosi około 60%. Pozorna Vd wynosi około 0,8 l/kg. Metabolizm i wydalanie kandesartanu cyleksetylu Kandesartan jest wydalany z organizmu głównie w postaci niezmienionej z moczem i żółcią, a jedynie w niewielkim stopniu jest metabolizowany w wątrobie. T1/2 kandesartanu wynosi około 9 godzin. Nie obserwuje się kumulacji leku w organizmie. Całkowity klirens kandesartanu wynosi około 0,37 ml/min/kg, a klirens nerkowy około 0,19 ml/min/kg. Wydalanie kandesartanu przez nerki odbywa się na drodze filtracji kłębuszkowej i aktywnego wydzielania kanalikowego. Po podaniu doustnym znakowanego radioaktywnie cyleksetylu kandesartanu, około 26% podanej ilości jest wydalane z moczem w postaci kandesartanu i 7% w postaci nieaktywnego metabolitu, podczas gdy 56% podanej ilości jest wykrywane w kale w postaci kandesartanu, a 10% w postaci nieaktywnej. metabolit. Hydrochlorotiazyd Hydrochlorotiazyd nie jest metabolizowany i jest wydalany prawie całkowicie w postaci czynnej leku w drodze filtracji kłębuszkowej i aktywnego wydzielania kanalikowego w nefronie proksymalnym. T1/2 wynosi około 8 godzin i nie ulega zmianie w przypadku jednoczesnego stosowania kandesartanu. Około 70% dawki przyjętej doustnie jest wydalane z moczem w ciągu 48 godzin. Podczas stosowania skojarzenia leków nie stwierdzono dodatkowej kumulacji hydrochlorotiazydu w porównaniu z monoterapią. Farmakokinetyka w szczególnych sytuacjach klinicznych kandesartanu cilex

Specjalne warunki

Zaburzona czynność nerek W tej sytuacji preferowane jest stosowanie diuretyków „pętlowych” zamiast tiazydowych. U pacjentów z niewydolnością nerek podczas leczenia lekiem Atacand Plus zaleca się stałą kontrolę stężenia potasu, kreatyniny i kwasu moczowego. Przeszczep nerki Brak danych dotyczących stosowania leku Atacanda Plus u pacjentów, którzy niedawno przeszli przeszczep nerki. Zwężenie tętnicy nerkowej Inne leki wpływające na układ renina-angiotensyna-aldosteron (np. inhibitory ACE) mogą zwiększać stężenie mocznika we krwi i kreatyniny w surowicy u pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnicy nerkowej lub zwężeniem tętniczym jedynej nerki. Podobnego działania należy się spodziewać po antagonistach receptora angiotensyny II. Zmniejszona objętość krwi U pacjentów z objętością wewnątrznaczyniową i (lub) niedoborem sodu może wystąpić objawowe niedociśnienie tętnicze: nie zaleca się stosowania leku Atacand® Plus do czasu ustąpienia tych objawów. Znieczulenie ogólne i zabiegi chirurgiczne U pacjentów otrzymujących antagonistów angiotensyny II podczas znieczulenia i podczas operacji może wystąpić niedociśnienie w wyniku blokady układu renina-angiotensyna. Bardzo rzadko mogą wystąpić przypadki ciężkiego niedociśnienia tętniczego, wymagające podania płynów dożylnych i (lub) leków zwężających naczynia krwionośne. Zaburzenia czynności wątroby Pacjenci z zaburzeniami czynności wątroby lub postępującą chorobą wątroby powinni zachować ostrożność stosując tiazydopodobne leki moczopędne: niewielkie wahania objętości płynów i składu elektrolitów mogą powodować śpiączkę wątrobową. Brak danych dotyczących stosowania leku Atacand® Plus u pacjentów z niewydolnością wątroby. Zwężenie zastawki aortalnej i mitralnej (kardiomiopatia przerostowa z zawężeniem drogi odpływu) Należy zachować ostrożność przepisując preparat Atacand Plus pacjentom z kardiomiopatią przerostową ze zwężeniem drogi odpływu lub istotnym hemodynamicznie zwężeniem zastawki aortalnej lub mitralnej. Hiperaldosteronizm pierwotny Pacjenci z hiperaldosteronizmem pierwotnym są zwykle oporni na leczenie lekami przeciwnadciśnieniowymi wpływającymi na układ renina-angiotensyna-aldosteron. W związku z tym nie zaleca się przepisywania leku Atacand® Plus takim pacjentom. Naruszenie równowagi wodno-solnej Podobnie jak w każdym przypadku przyjmowania leków o działaniu moczopędnym, należy monitorować stężenie elektrolitów w osoczu krwi. Leki tiazydowe o działaniu moczopędnym mogą zmniejszać wydalanie jonów wapnia z moczem i powodować nagłe zmiany oraz nieznaczny wzrost stężenia jonów wapnia w osoczu krwi. Tiazydy, m.in. i hydrochlorotiazyd, mogą powodować zaburzenia równowagi wodno-solnej (hiperkalcemia, hipokaliemia, hiponatremia, hipomagnezemia i zasadowica hipochloremiczna). Wykryta hiperkalcemia może być oznaką utajonej nadczynności tarczycy.

Mieszanina

  • kandesartan cyleksetyl 32 mg Substancje pomocnicze: karmeloza wapniowa (sól wapniowa karmelozy), hyproloza (hydroksypropyloceluloza), barwnik czerwony tlenek żelaza (E 172), laktoza jednowodna, stearynian magnezu, skrobia kukurydziana, makrogol. kandesartan cyleksetyl 16 mg Substancje pomocnicze: karmeloza wapniowa (sól wapniowa karmelozy), hyproloza (hydroksypropyloceluloza), barwnik czerwony tlenek żelaza (E172), laktoza jednowodna, stearynian magnezu, skrobia kukurydziana, makrogol. kandesartan cyleksetyl 16 mg Substancje pomocnicze: karmeloza wapniowa (sól wapniowa karmelozy), hyproloza (hydroksypropyloceluloza), żelaza dwutlenek czerwony (E172), laktoza jednowodna, magnezu stearynian, skrobia kukurydziana, makrogol kandesartan cyleksetyl 16 mg hydrochlorotiazyd 12,5 mg Substancje pomocnicze: karmello wapniowe, hyproloza , laktoza jednowodna, stearynian magnezu, skrobia kukurydziana, makrogol, barwnik żółty tlenek żelaza, barwnik czerwony tlenek żelaza. kandesartan cyleksetyl 32 mg Substancje pomocnicze: karmeloza wapniowa (sól wapniowa karmelozy), hyproloza (hydroksypropyloceluloza), barwnik czerwony tlenek żelaza (E 172), laktoza jednowodna, stearynian magnezu, skrobia kukurydziana, makrogol. kandesartan cyleksetyl 8 mg Substancje pomocnicze: karmeloza wapniowa (sól wapniowa karmelozy), hyproloza (hydroksypropyloceluloza), barwnik czerwony dwutlenek żelaza (E172), laktoza jednowodna, stearynian magnezu, skrobia kukurydziana, makrogol.

Atac i wskazania do stosowania

  • - nadciśnienie tętnicze; - niewydolność serca i upośledzona funkcja skurczowa lewej komory (zmniejszenie LVEF o ponad 40%) (jako leczenie uzupełniające do inhibitorów ACE lub w przypadku nietolerancji inhibitorów ACE).

Atac i przeciwwskazania

  • - zaburzenia czynności wątroby i/lub cholestaza; - dysfunkcja nerek (KR

Dawkowanie Atacand

  • 16 mg 16 mg + 12,5 mg 32 mg 8 mg

Atac i skutki uboczne

  • Nadciśnienie tętnicze Działania niepożądane występujące podczas badań klinicznych były umiarkowane i przemijające, a ich częstość była porównywalna z częstością występowania w grupie placebo. Ogólna częstość występowania działań niepożądanych podczas stosowania leku Atacand nie zależała od dawki leku ani wieku pacjenta. Wskaźniki przerwania leczenia z powodu działań niepożądanych były podobne w przypadku kandesartanu cyleksetylu (3,1%) i placebo (3,2%). Podczas analizy danych z badań zgłoszono następujące działania niepożądane, często (> 1/100) występujące podczas stosowania kandesartanu cyleksetylu. Zgłoszone działania niepożądane występowały z częstością co najmniej 1% większą niż w grupie placebo. Od strony ośrodkowego układu nerwowego: zawroty głowy, osłabienie, ból głowy. Z układu mięśniowo-szkieletowego: ból pleców. Z parametrów laboratoryjnych: ogólnie podczas stosowania preparatu Atacand nie odnotowano klinicznie istotnych zmian w standardowych parametrach laboratoryjnych. Podobnie jak w przypadku innych inhibitorów układu renina-angiotensyna-aldosteron, można zaobserwować nieznaczne zmniejszenie stężenia hemoglobiny. Zaobserwowano wzrost stężenia kreatyniny, mocznika lub wapnia i spadek sodu. Zwiększenie aktywności AlAT obserwowano nieco częściej w przypadku preparatu Atacand w porównaniu z placebo (1,3% w porównaniu z 0,5%). Podczas stosowania leku Atacand zazwyczaj nie jest wymagane rutynowe monitorowanie parametrów laboratoryjnych.

Interakcje leków

W badaniach farmakokinetycznych oceniano skojarzone stosowanie preparatu Atacand z hydrochlorotiazydem, warfaryną, digoksyną, doustnymi środkami antykoncepcyjnymi (etynyloestradiol/lewonorgestrel), glibenklamidem, nifedypiną i enalaprylem. Nie stwierdzono żadnych klinicznie istotnych interakcji leków. Kandesartan jest metabolizowany w wątrobie w niewielkim stopniu przez izoenzym CYP2C9. Badania interakcji nie wykazały żadnego wpływu leku na CYP2C9 i CYP3A4; nie badano wpływu na inne izoenzymy układu cytochromu P450. Jednoczesne stosowanie leku Atacand z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi nasila działanie hipotensyjne. Doświadczenie z innymi lekami działającymi na układ renina-angiotensyna-aldosteron pokazuje, że jednoczesne leczenie lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, suplementami potasu, substytutami soli zawierającymi potas i innymi lekami, które mogą zwiększać stężenie potasu w surowicy (na przykład heparyną

Przedawkować

analiza danych farmakologicznych leku sugeruje, że głównym objawem przedawkowania może być klinicznie istotne niedociśnienie tętnicze i zawroty głowy. Opisano pojedyncze przypadki przedawkowania leków (do 672 mg kandesartanu cyleksetylu).

Warunki przechowywania

  • przechowywać w temperaturze pokojowej 15-25 stopni
  • trzymać z dala od dzieci
Dostarczone informacje

Atacand: instrukcje użytkowania i recenzje

Atacand to lek złożony stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego i niewydolności serca.

Forma i skład wydania

Atacand produkowany jest w postaci okrągłych jasnoróżowych tabletek (14 sztuk w blistrze, 2 blistry w pudełku tekturowym).

Substancja czynna: cyleksetyl kandesartanu, 1 tabletka – 8, 16 i 32 mg.

Substancje pomocnicze: karmeloza wapniowa, stearynian magnezu, hyproloza, barwnik czerwony dwutlenek żelaza, laktoza jednowodna, makrogol, skrobia kukurydziana.

Właściwości farmakologiczne

Atacand jest lekiem przeciwnadciśnieniowym – antagonistą receptora angiotensyny II, selektywnie działającym na receptory AT1.

Farmakodynamika

Angiotensyna II jest kluczowym hormonem układu renina-angiotensyna-aldosteron, odgrywającym ważną rolę w patogenezie niewydolności serca, nadciśnienia tętniczego i innych chorób układu sercowo-naczyniowego. Do jego głównych efektów fizjologicznych zalicza się zwężenie naczyń, stymulacja wzrostu komórek, normalizacja homeostazy wodno-elektrolitowej oraz stymulacja syntezy aldosteronu. Wszystkie te efekty wynikają z interakcji angiotensyny II z receptorami AT1 (receptor angiotensyny typu 1).

Kandesartan należy do grupy selektywnych antagonistów receptorów angiotensyny II typu 1 (receptorów AT1). Substancja ta nie jest inhibitorem enzymu konwertującego angiotensynę (ACE), który odpowiada za konwersję angiotensyny I do angiotensyny II i powoduje rozkład bradykininy, a także nie wpływa na ACE i nie powoduje akumulacji substancji P lub bradykinina. Porównanie kandesartanu z inhibitorami ACE wykazało, że u pacjentów przyjmujących kandesartan cyleksetyl kaszel będący działaniem niepożądanym występował rzadziej. Kandesartan nie charakteryzuje się wiązaniem z receptorami innych hormonów i blokowaniem kanałów jonowych, poprzez które regulowane są funkcje układu sercowo-naczyniowego. W wyniku blokowania receptorów AT 1 angiotensyny II obserwuje się wzrost aktywności reniny, zawartości angiotensyny I i angiotensyny II, a także zmniejszenie poziomu aldosteronu w osoczu krwi. Efekty te są zależne od dawki.

U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym stosowanie kandesartanu prowadzi do zależnego od dawki obniżenia ciśnienia krwi, a działanie leku Atacand utrzymuje się dość długo. Działanie przeciwnadciśnieniowe wiąże się ze zmniejszeniem całkowitego i obwodowego oporu naczyniowego, przy niezmienionej częstości akcji serca. Nie ma doniesień o przypadkach ciężkiego niedociśnienia tętniczego po wprowadzeniu do organizmu pierwszej dawki leku Atacand, a także rozwoju zespołu odstawienia (zespołu odbicia) po zaprzestaniu leczenia lekiem. Po przyjęciu pierwszej dawki kandesartanu jego działanie przeciwnadciśnieniowe pojawia się zwykle w ciągu 2 godzin. Jeżeli leczenie lekiem Atacand będzie kontynuowane w ściśle określonej dawce, maksymalne obniżenie ciśnienia krwi osiągane jest zwykle w ciągu 4 tygodni i utrzymuje się przez cały okres leczenia. Gdy kandesartan jest przepisywany raz na dobę, zapewnione jest stopniowe i skuteczne obniżenie ciśnienia krwi w ciągu 24 godzin z niewielkimi zmianami ciśnienia krwi w przerwach między dawkami leku. Połączenie kandesartanu z hydrochlorotiazydem nasila działanie przeciwnadciśnieniowe. Kandesartan i hydrochlorotiazyd (lub amlodypina) stosowane łącznie są dobrze tolerowane.

Skuteczność leku Atacand nie zależy od płci i wieku pacjentów.

Kandesartan cyleksetyl zwiększa nerkowy przepływ krwi, a współczynnik filtracji kłębuszkowej zwiększa się lub pozostaje niezmieniony, podczas gdy frakcja filtracyjna i opór naczyniowy nerek zmniejszają się. Przyjmowanie leku Atacand w dawce 8-16 mg przez 12 tygodni nie wpływa negatywnie na profil lipidowy i stężenie glukozy u pacjentów z cukrzycą typu 2 i nadciśnieniem tętniczym. Wpływ kliniczny substancji czynnej Atacanda na zachorowalność i śmiertelność podczas przyjmowania leku w dawce 8–16 mg (średnio 12 mg) raz na dobę badano w randomizowanym badaniu klinicznym, w którym wzięło udział 4937 pacjentów w podeszłym wieku (w wieku 70–89 lat). 21% uczestników było w wieku 80 lat lub starszych), miało łagodne do umiarkowanego nadciśnienie i było leczonych kandesartanem średnio przez 3,7 roku [badanie w ramach badania SCOPE Functions u pacjentów w podeszłym wieku)]. Pacjenci przyjmowali placebo lub kandesartan cyleksetyl, uzupełniony w razie potrzeby innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi. Przy obu schematach leczenia stwierdzono skuteczną redukcję rozkurczowego i skurczowego ciśnienia krwi (ze 167/90 do 149/82 mm Hg w grupie kontrolnej uczestników i od 166/90 do 145/80 mm Hg w grupie pacjentów przyjmujących Atacand), a lek był dobrze tolerowany. Jakość życia i funkcje poznawcze pozostały na właściwym poziomie w obu grupach uczestników eksperymentu. Nie stwierdzono statystycznie istotnych różnic w częstości występowania powikłań sercowo-naczyniowych (występowanie udaru mózgu i zawału mięśnia sercowego niezakończonego zgonem, śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych) pomiędzy tymi dwiema grupami.

Wystąpiło 26,7 zdarzeń sercowo-naczyniowych na 1000 pacjentolat w grupie kandesartanu w porównaniu z 30 na 1000 pacjentolat w grupie placebo (p = 0,19, 95% przedział ufności (CI) – 0,75–1,06, ryzyko względne – 0,89).

Wyniki oceny pierwszorzędowego punktu końcowego (powikłania ze strony układu sercowo-naczyniowego) i jego składowych przedstawiają się następująco:

  • występowanie zdarzeń sercowo-naczyniowych: u 242 pacjentów ze zdarzeniem pierwotnym otrzymujących kandesartan cyleksetyl (N = 2477) i 268 pacjentów w grupie kontrolnej (N = 2460) ryzyko względne (95% CI) wyniosło 0,89 (zakres 0,75 - 1,06), p = 0,19;
  • Śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych: U 145 pacjentów, u których wystąpiło zdarzenie pierwotne, otrzymujących kandesartan cyleksetyl (N = 2477) i 152 pacjentów z grupy kontrolnej (N = 2460), ryzyko względne (95% CI) wyniosło 0,95 (zakres 0,75–1,19), p = 0,63 ;
  • zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem: u 54 pacjentów ze zdarzeniem pierwotnym otrzymujących kandesartan cyleksetyl (N = 2477) i 47 pacjentów z grupy kontrolnej (N = 2460) ryzyko względne (95% CI) wyniosło 1,14 (zakres 0,77-1,68), p = 0,52;
  • udar niezakończony zgonem: u 68 pacjentów ze zdarzeniem pierwotnym otrzymujących kandesartan cyleksetyl (N = 2477) i 93 pacjentów z grupy kontrolnej (N = 2460) ryzyko względne (95% CI) wyniosło 0,72 (zakres 0,53–0,99)), p = 0,04.

Przed randomizacją wszelkie wcześniejsze leki przeciwnadciśnieniowe były standaryzowane do hydrochlorotiazydu podawanego w dawce 12,5 mg raz na dobę. Do badanego leku metodą podwójnie ślepej próby dodawano inny lek przeciwnadciśnieniowy (placebo lub kandesartan cyleksetyl 8–16 mg raz na dobę), jeśli skurczowe ciśnienie krwi było równe lub większe niż 160 mmHg. Sztuka. i/lub rozkurczowe ciśnienie krwi było równe lub większe niż 90 mm Hg. Sztuka. Takie dodatkowe leczenie otrzymało odpowiednio 66% i 49% pacjentów w grupie kontrolnej i grupie leczonej cyleksetylem kandesartanu.

Wyniki badania CHARM, w którym oceniano zmniejszenie śmiertelności i zachorowalności po zastosowaniu kandesartanu u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca, wykazały, że Atacand powodował zmniejszenie częstości zgonów i konieczności hospitalizacji związanych z zaostrzeniem przewlekłej niewydolności serca, a także jako normalizacja funkcji skurczowej lewej komory.

Jako uzupełnienie leczenia głównego, pacjenci z przewlekłą niewydolnością serca przyjmowali kandesartan cyleksetyl w dawce dobowej 4–8 mg, zwiększając dawkę do 32 mg na dobę lub do maksymalnej tolerowanej dawki terapeutycznej (średnia dawka leku wynosiła 24 mg na dobę). mg). Mediana czasu obserwacji wyniosła 37,7 miesiąca. Po sześciu miesiącach leczenia 63% pacjentów, którzy kontynuowali przyjmowanie leku Atacand (89% całkowitej liczby pacjentów), otrzymało dawkę terapeutyczną 32 mg.

Do innego badania, CHARM-Alternative (n = 2028), włączono pacjentów ze zmniejszoną frakcją wyrzutową lewej komory (LVEF) wynoszącą 40% lub mniej, którzy nie mogli przyjmować inhibitora ACE z powodu nietolerancji (głównie kaszel, 72%). Częstość pierwszej hospitalizacji z powodu przewlekłej niewydolności serca oraz zgonów z powodu chorób układu krążenia była istotnie mniejsza w grupie pacjentów przyjmujących kandesartan w porównaniu z grupą placebo (przedział ufności 0,67–0,89, p nie przekraczało 0,001, współczynnik ryzyka 0,77). . Jednocześnie ryzyko względne spadło o 23%. W niniejszym badaniu, zgodnie z wymogami statystycznymi, aby zapobiec 1 przypadkowi zgonu z powodu powikłań sercowo-naczyniowych lub hospitalizacji z powodu przewlekłej niewydolności serca, w całym okresie badania konieczne było leczenie 14 pacjentów. W grupie pacjentów przyjmujących kandesartan łączny wskaźnik obejmujący częstość pierwszej hospitalizacji z powodu przewlekłej niewydolności serca (CHF) oraz częstość zgonów niezależnie od ich przyczyny był również istotnie niższy (95% przedział ufności w zakresie od 0,7 do 0,92, współczynnik ryzyka 0,8, p = 0,001). Jednocześnie zaobserwowano pozytywny wpływ substancji czynnej Atacanda na każdy ze składników tego złożonego kryterium: zachorowalność (wskaźnik częstości hospitalizacji w związku z CHF) i częstość zgonów. Efektem przyjmowania kandesartanu cyleksetylu była poprawa klasy funkcjonalnej CHF zgodnie z klasyfikacją NYHA (p równe 0,008).

U pacjentów z obniżoną LVEF (równą lub mniejszą niż 40%), którzy przyjmowali inhibitory ACE, badanie CHARM-Added (n = 2548) wykazało, że złożony pomiar pierwszej hospitalizacji z powodu CHF i śmiertelności spowodowanej chorobami układu krążenia był istotnie niższy w grupie grupa pacjentów otrzymujących kandesartan w porównaniu z grupą pacjentów otrzymujących placebo (95% przedział ufności, 0,75 do 0,96, współczynnik ryzyka 0,85, p = 0,011), co odpowiada 15% zmniejszeniu ryzyka względnego. Aby w tym eksperymencie zapobiec 1 przypadkowi hospitalizacji z powodu CHF lub śmierci spowodowanej powikłaniami sercowo-naczyniowymi, przez cały okres badania należało leczyć 23 pacjentów. Wartość złożonego wskaźnika efektywności, obejmującego ocenę częstości pierwszych hospitalizacji z powodu CHF oraz częstości zgonów, niezależnie od ich przyczyny, była istotnie niższa w grupie pacjentów przyjmujących Atacand (95% przedział ufności, wahający się od 0,78 do 0,98, współczynnik ryzyka 0,87, p = 0,021), co potwierdza pozytywny efekt leczenia kandesartanem. Stosowanie leku przyczyniło się do poprawy klasy czynnościowej CHF według klasyfikacji NYHA (p równe 0,02).

Badanie CHARM-Preserve przeprowadzono u pacjentów z zachowaną funkcją skurczową (LVEF powyżej 40%) (n = 3023). W trakcie jego trwania w grupach pacjentów otrzymujących placebo i kandesartan nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic w wartości złożonego wskaźnika efektywności, w tym częstości pierwszej hospitalizacji z powodu CHF oraz częstości zgonów (przedział ufności 95%, waha się od 0,77 do 1,03, współczynnik ryzyka wynosi 0,89, p = 0,118). Niewielki liczbowy spadek tego kryterium tłumaczy się spadkiem częstości hospitalizacji z powodu CHF. W badaniu tym nie oceniano wpływu preparatu Atacand na śmiertelność.

Analizując odrębnie wyniki trzech badań przeprowadzonych w ramach programu CHARM, nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic w częstości zgonów pomiędzy grupami pacjentów przyjmujących placebo i kandesartan. Jednakże zostało to ocenione w połączonej populacji badań CHARM-Added i CHARM-Alternative oraz we wszystkich trzech badaniach (95% przedział ufności 0,83 do 1, współczynnik ryzyka 0,91, p = 0,055). Zmniejszenie częstości hospitalizacji z powodu CHF i częstości zgonów podczas stosowania kandesartanu nie było zależne od płci, wieku i jednoczesnego leczenia. Skuteczność leku wykazano także u pacjentów przyjmujących inhibitory ACE w skojarzeniu z beta-blokerami i nie była ona zależna od tego, czy pacjent przyjmował inhibitor ACE w optymalnej dawce, czy też nie.

U pacjentów z obniżoną funkcją skurczową lewej komory (LVEF równą lub mniejszą niż 40%) i CHF zastosowanie kandesartanu spowodowało zmniejszenie ciśnienia włośniczkowego w płucach i całkowitego obwodowego oporu naczyniowego, zmniejszenie stężenia aldosteronu, a także jako wzrost zawartości angiotensyny II w osoczu krwi i aktywności reniny.

Farmakokinetyka

Kandesartan cyleksetyl jest doustnym prolekiem. Po spożyciu ulega szybkiej biotransformacji do kandesartanu w wyniku hydrolizy eterowej po wchłonięciu z przewodu żołądkowo-jelitowego. Substancja nie ma właściwości agonistycznych, dysocjuje powoli i niezawodnie wiąże się z receptorami AT1. Szacowana bezwzględna biodostępność wynosi 14%. Maksymalne stężenie kandesartanu w surowicy krwi stwierdza się zwykle po 3-4 godzinach od zażycia tabletek. W miarę zwiększania dawki leku Atacand w zakresie dawek zalecanych obserwuje się liniowy wzrost stężenia substancji czynnej. Parametry farmakokinetyczne kandesartanu nie zależą od płci pacjenta. Przyjmowanie pokarmu nie ma klinicznie istotnego wpływu na AUC (pole pod krzywą stężenia w czasie), dlatego też podczas przyjmowania leku z posiłkiem jego biodostępność nie zmienia się istotnie. Stopień wiązania kandesartanu z białkami osocza jest dość wysoki i przekracza 99%, a objętość dystrybucji wynosi 0,1 l/kg.

Lek jest wydalany z organizmu głównie w postaci niezmienionej z żółcią i moczem i tylko w niewielkim stopniu uczestniczy w metabolizmie wątrobowym. Jego okres półtrwania wynosi około 9 godzin i nie kumuluje się w organizmie.

Całkowity klirens leku wynosi około 0,37 ml/min/kg, a klirens nerkowy około 0,19 ml/min/kg. Wydalanie kandesartanu przez nerki następuje w drodze aktywnego wydzielania kanalikowego i filtracji kłębuszkowej. Podczas doustnego przyjmowania znakowanego radioaktywnie cyleksetylu, około 26% przyjętej dawki jest wydalane w postaci niezmienionej przez nerki, a 7% w postaci farmakologicznie nieaktywnego metabolitu. Jednocześnie 56% przyjętej dawki jest wydalane z kałem w postaci niezmienionego kandesartanu, a 10% w postaci nieaktywnego metabolitu.

U pacjentów w podeszłym wieku (powyżej 65 lat) AUC i maksymalne stężenie substancji czynnej zwiększają się odpowiednio o 80% i 50% w porównaniu do młodszych pacjentów. Jednakże częstość występowania działań niepożądanych i działania hipotensyjnego podczas stosowania leku Atacand nie zależy od wieku pacjentów.

U pacjentów z łagodną do umiarkowanej dysfunkcją nerek AUC i maksymalne stężenie kandesartanu wzrosły odpowiednio o 70% i 50%, ale okres półtrwania pozostał niezmieniony w porównaniu z pacjentami z prawidłową czynnością nerek. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek AUC i maksymalne stężenie leku wzrosły odpowiednio o 110% i 50%, a okres półtrwania wzrósł 2-krotnie. U pacjentów poddawanych hemodializie parametry farmakokinetyczne kandesartanu są takie same jak u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek.

U pacjentów z łagodną do umiarkowanej dysfunkcją wątroby AUC kandesartanu zwiększa się o 23%.

Wskazania do stosowania

  • Nadciśnienie tętnicze;
  • Niewydolność serca i upośledzona funkcja skurczowa lewej komory (stosowana jako terapia dodatkowa do inhibitorów ACE lub w przypadku ich nietolerancji).

Przeciwwskazania

  • Zaburzenia czynności wątroby lub cholestaza;
  • Nadwrażliwość na substancję czynną lub inne składniki leku Atacand;
  • Okres ciąży i laktacji.

Ten lek należy stosować ostrożnie:

  • Ciężka niewydolność nerek;
  • Obustronne zwężenie tętnicy nerkowej;
  • Choroby naczyń mózgowych i choroba niedokrwienna serca;
  • Historia przeszczepu nerki;
  • Wiek do 18 lat.

Instrukcja użytkowania Atakanda: metoda i dawkowanie

Tabletki Atacand przyjmuje się raz na dobę z posiłkiem lub bez posiłku.

W przypadku nadciśnienia tętniczego dawka początkowa i podtrzymująca, niezależnie od wieku, wynosi 8 mg na dobę, w niektórych przypadkach - 16 mg. Jeśli leczenie nie prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi, zaleca się skojarzone stosowanie preparatu Atacand z tiazydowym lekiem moczopędnym. Łagodna i umiarkowana dysfunkcja nerek nie wymaga dostosowania dawki. W przypadku łagodnych do umiarkowanych zaburzeń czynności wątroby dawka początkowa nie powinna przekraczać 2 mg na dobę. Maksymalny efekt przeciwnadciśnieniowy podczas leczenia lekiem osiąga się w ciągu miesiąca od rozpoczęcia leczenia.

W przypadku niewydolności serca lek Atacand należy przyjmować na początku leczenia w dawce 4 mg na dobę, następnie dawkę można podwajać co dwa tygodnie (do 32 mg na dobę). Atacand jest skuteczny przy jednoczesnym stosowaniu z innymi lekami na przewlekłą niewydolność serca – beta-blokerami, inhibitorami ACE, glikozydami nasercowymi i lekami moczopędnymi.

Pacjenci w podeszłym wieku i pacjenci z zaburzeniami czynności nerek nie wymagają dostosowania dawki początkowej leku.

Skutki uboczne

Atacand jest zwykle dobrze tolerowany.

Działania niepożądane występujące podczas stosowania leku nie zależą od wieku i przyjętej dawki.

Podczas leczenia nadciśnienia tętniczego najczęściej rozwija się osłabienie, zawroty głowy, infekcje dróg oddechowych, ból głowy i ból pleców.

W kompleksowym leczeniu przewlekłej niewydolności serca Atacand może powodować: znaczny spadek ciśnienia krwi, leukopenię, neutropenię, agranulocytozę, zaburzenia czynności nerek, obrzęk naczynioruchowy, hiperkaliemię, hiponatremię, bóle stawów, nudności, osłabienie, zawroty głowy, ból głowy, bóle mięśni, bóle pleców , pokrzywka, swędzenie skóry, wysypka.

Przedawkować

Zgodnie z wynikami analizy danych farmakologicznych dotyczących leku Atacand, głównymi objawami przedawkowania są prawdopodobnie zawroty głowy i klinicznie istotne obniżenie ciśnienia krwi. Istnieją doniesienia o pojedynczych przypadkach przedawkowania leku (dawka nie przekraczała 672 mg kandesartanu cyleksetylu), w wyniku których pacjenci wyzdrowieli bez poważnych powikłań.

W przypadku klinicznie istotnego obniżenia ciśnienia krwi należy zastosować leczenie objawowe i stale monitorować stan pacjenta, a także ułożyć pacjenta na plecach z nogami unieruchomionymi w uniesionej pozycji. W razie potrzeby zaleca się zwiększenie objętości krążącego osocza krwi, np. poprzez dożylne podanie 0,9% roztworu chlorku sodu. W niektórych przypadkach przepisywane są leki sympatykomimetyczne. Jest mało prawdopodobne, aby kandesartan został usunięty podczas hemodializy.

Specjalne instrukcje

Atacand może niekorzystnie wpływać na czynność nerek. W przypadku niewydolności nerek należy regularnie monitorować ich wskaźniki wydajności. Taka kontrola jest konieczna także w leczeniu niewydolności mięśnia sercowego.

Kalibracja dawek terapeutycznych jest obowiązkowa w przypadku osłabionej czynności mięśnia sercowego u pacjentów z patologiami nerek (z podwyższonym poziomem wapnia we krwi oraz w połączeniu z inhibitorami ACE), ponieważ w takich przypadkach przyjmowanie leku Atacand zwiększa ryzyko powikłań.

Stosowanie leku Atacand może powodować zwężenie tętnicy nerkowej, niedociśnienie (w przypadku niewydolności mięśnia sercowego) i hipowolemię.

Jeżeli podczas stosowania leku Atacand planowany jest zabieg chirurgiczny i zastosowanie środków znieczulających, należy wziąć pod uwagę ryzyko wystąpienia niedociśnienia.

Jeżeli dzienna dawka 32 mg nie daje pożądanego efektu, decyzję o dalszej celowości stosowania leku musi podjąć lekarz prowadzący.

Pacjentom z hiperaldosteronizmem nie przepisuje się tabletek, ponieważ terapia tą grupą leków nie jest skuteczna.

Stosowanie leku Atacand należy przerwać natychmiast po stwierdzeniu ciąży.

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i skomplikowanych mechanizmów

Atacand nie wpływa na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania skomplikowanych maszyn, należy jednak pamiętać, że możliwe działania niepożądane mogą wystąpić w postaci osłabienia, wzmożonego zmęczenia i zawrotów głowy.

Stosować w czasie ciąży i laktacji

Zgodnie z instrukcją Atacand jest przeciwwskazany u kobiet w ciąży. Pacjentki otrzymujące ten lek należy o tym poinformować przed planowaniem ciąży, co umożliwi im omówienie alternatywnych możliwości leczenia ze specjalistą. W przypadku potwierdzenia poczęcia lek należy natychmiast odstawić i, jeśli to konieczne, przepisać alternatywną terapię.

Leki bezpośrednio wpływające na układ renina-angiotensyna-aldosteron mogą powodować zaburzenia rozwojowe płodu (opóźnione kostnienie kości czaszki, małowodzie, dysfunkcja nerek) lub negatywnie wpływać na noworodka (rozwój hiperkaliemii, niedociśnienia tętniczego, niewydolność nerek), a nawet śmierć , jeśli lek Atacand był kontynuowany w czasie ciąży.

Dotychczas nie wiadomo, czy kandesartan przenika do mleka matki. Ze względu na możliwe niekorzystne działanie na niemowlę, nie zaleca się stosowania leku Atacand w okresie laktacji.

Używaj w dzieciństwie

Nie udowodniono bezpieczeństwa i skuteczności leku Atacand u dzieci i młodzieży poniżej 18. roku życia, dlatego w tej kategorii pacjentów lek stosuje się ostrożnie, pod nadzorem lekarza.

W przypadku zaburzeń czynności nerek

U pacjentów z łagodnymi lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek [klirens kreatyniny (CC) ≥ 30 ml/min] nie ma konieczności dostosowywania dawki.

Doświadczenie kliniczne w przepisywaniu leku Atacand pacjentom z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub schyłkową niewydolnością nerek (CK< 30 мл/мин) ограничен. В связи с этим рекомендуется начинать лечение с суточной дозы 4 мг.

Na zaburzenia czynności wątroby

U pacjentów z łagodną do umiarkowanej dysfunkcją wątroby dawka początkowa wynosi zwykle 2 mg raz na dobę, ale w razie potrzeby dawkę można zwiększyć. Doświadczenie kliniczne ze stosowaniem preparatu Atacand u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby jest ograniczone, dlatego u tych pacjentów oraz u pacjentów z cholestazą lek jest przeciwwskazany.

Stosować w starszym wieku

U pacjentów w podeszłym wieku nie ma konieczności dostosowywania dawki początkowej leku Atacand.

Interakcje leków

Stosowanie leku Atacand w skojarzeniu z lekami zawierającymi aliskiren jest przeciwwskazane u pacjentów z umiarkowaną lub ciężką niewydolnością nerek (współczynnik przesączania kłębuszkowego poniżej 60 ml/min/1,73 m2) lub cukrzycą typu 1 lub 2. Nie zaleca się go również innym pacjentom.

Biodostępność kandesartanu nie zależy od spożycia pokarmu.

Skojarzenie leku Atacand z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) może zwiększać ryzyko wystąpienia zaburzeń czynności nerek (w tym zwiększonego stężenia potasu w surowicy i ostrej niewydolności nerek), zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Należy zachować ostrożność podczas jednoczesnego stosowania tych leków, zwłaszcza u pacjentów ze zmniejszoną objętością krwi krążącej i pacjentów w podeszłym wieku. Pacjenci tacy wymagają wyrównania utraty płynów i regularnej kontroli czynności nerek po rozpoczęciu leczenia skojarzonego i okresowo w jego trakcie.

Połączenie NLPZ (w tym selektywnych inhibitorów cyklooksygenazy-2) i antagonistów receptora angiotensyny II czasami prowadzi do osłabienia działania hipotensyjnego.

W badaniach farmakokinetycznych oceniano jednoczesne stosowanie preparatu Atacand z enalaprylem, hydrochlorotiazydem, nifedypiną, warfaryną, glibenklamidem, doustnymi środkami antykoncepcyjnymi (etynyloestradiol/lewonorgestrel) i digoksyną – nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych.

Doświadczenie z innymi lekami działającymi na układ renina-angiotensyna-aldosteron sugeruje, że jednoczesne leczenie substytutami soli zawierającymi potas, suplementami potasu, lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas i innymi lekami, które mogą zwiększać stężenie potasu w surowicy (na przykład heparyną) może wywołać rozwój hiperkaliemii.

Istnieją doniesienia, że ​​łączne stosowanie inhibitorów ACE z preparatami litu prowadzi do odwracalnego wzrostu stężenia litu w surowicy i różnych efektów toksycznych. Takie reakcje można zaobserwować również podczas przyjmowania antagonistów receptora angiotensyny II, dlatego przy skojarzonym stosowaniu tych leków należy stale monitorować stężenie litu w surowicy krwi.

Kandesartan w niewielkim stopniu uczestniczy w procesach metabolicznych w wątrobie, zachodzących przy udziale izoenzymu CYP2C9. W wyniku badań interakcji nie wykazano wpływu leku na izoenzymy CYP3A4 i CYP2C9 oraz praktycznie nie ma informacji na temat interakcji z innymi izoenzymami układu cytochromu P 450. Połączenie leku Atacand z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi nasila działanie przeciwnadciśnieniowe.

Analogi

Analogami Atakanda są: Losartan, Giposart, Vazotenz, Cantab, Angiakand, Kandesar, Kandecor, Xarten, Kandesartan-SZ, Ordiss itp.

Warunki przechowywania

Okres przydatności do spożycia – 3 lata.

Przechowywać w temperaturze do 30°C, w miejscu chronionym przed światłem i niedostępnym dla dzieci.

W tym artykule możesz zapoznać się z instrukcją użycia leku Atakanda. Przedstawiono opinie osób odwiedzających witrynę - konsumentów tego leku, a także opinie lekarzy specjalistów na temat stosowania leku Atacand w ich praktyce. Uprzejmie prosimy o aktywne dodawanie opinii o leku: czy lek pomógł, czy nie pomógł pozbyć się choroby, jakie zaobserwowano powikłania i skutki uboczne, być może nie podane przez producenta w adnotacji. Analogi Atacanda w obecności istniejących analogów strukturalnych. Stosować w leczeniu nadciśnienia tętniczego i obniżenia ciśnienia krwi u dorosłych, dzieci, a także w okresie ciąży i laktacji. Skład leku.

Atakanda- lek przeciwnadciśnieniowy, antagonista receptora angiotensyny 2. Blokuje receptory AT1, co prowadzi do zmniejszenia działania biologicznego angiotensyny 2 (za pośrednictwem receptorów tego typu), Włącznie. działanie zwężające naczynia krwionośne, stymulujące uwalnianie aldosteronu, regulujące homeostazę soli i wody oraz stymulujące wzrost komórek. Działanie przeciwnadciśnieniowe wynika ze zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego bez odruchowego zwiększenia częstości akcji serca.

Nie hamuje ACE. Nie wchodzi w interakcję ani nie blokuje innych receptorów hormonalnych ani kanałów jonowych ważnych dla regulacji funkcji układu sercowo-naczyniowego.

Mieszanina

Cyleksetyl kandesartanu + substancje pomocnicze (Atacand).

Kandesartan cyleksetyl + hydrochlorotiazyd + substancje pomocnicze (Atacand Plus).

Farmakokinetyka

Stężenie w osoczu wzrasta liniowo wraz ze wzrostem dawki w zakresie terapeutycznym (do 32 mg). Wiązanie z białkami osocza - 99,8%. Lekko metabolizowany w wątrobie (20-30%) przy udziale CYP2C z utworzeniem nieaktywnego metabolitu. Kandesartan jest wydalany przez nerki (na drodze filtracji kłębuszkowej i aktywnego wydzielania kanalikowego): 26% - w postaci kandesartanu i 7% - w postaci nieaktywnego metabolitu; z żółcią - odpowiednio 56% i 10%. Po podaniu pojedynczej dawki ponad 90% dawki jest wydalane w ciągu 72 godzin.

Hydrochlorotiazyd jest szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego. Biodostępność wynosi około 70%. Jednoczesne posiłki zwiększają wchłanianie o około 15%. Biodostępność może być zmniejszona u pacjentów z niewydolnością serca i ciężkimi obrzękami. Wiązanie z białkami osocza wynosi około 60%. Hydrochlorotiazyd nie jest metabolizowany i jest prawie całkowicie wydalany w postaci czynnej leku w drodze filtracji kłębuszkowej i aktywnego wydzielania kanalikowego w nefronie proksymalnym. Około 70% dawki przyjętej doustnie jest wydalane z moczem w ciągu 48 godzin. Podczas stosowania skojarzenia leków nie stwierdzono dodatkowej kumulacji hydrochlorotiazydu w porównaniu z monoterapią.

Wskazania

  • samoistne (pierwotne) nadciśnienie tętnicze (obniżenie wysokiego ciśnienia krwi).

Formularze zwolnień

Tabletki 8 mg, 16 mg i 32 mg (Atacand).

Tabletki 16 mg + 12,5 mg (Atacand Plus).

Instrukcja stosowania i dawkowania

Atakanda

Przyjmować doustnie 1 raz dziennie. Dawka początkowa wynosi 4 mg, dawka podtrzymująca wynosi 8 mg, dawka maksymalna wynosi 16 mg.

U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby i (lub) nerek dawka początkowa wynosi 2 mg.

Atacand Plus

Lek Atacand Plus należy przyjmować raz dziennie, niezależnie od posiłków.

Zaleca się stopniowe zwiększanie dawki kandesartanu przed przeniesieniem pacjenta na terapię Atacand Plus. W razie potrzeby pacjenci przechodzą z monoterapii Atacand na terapię Atacand Plus. Główny efekt hipotensyjny osiąga się z reguły w ciągu pierwszych 4 tygodni po rozpoczęciu leczenia.

U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek preferuje się stosowanie diuretyków pętlowych zamiast diuretyków tiazydowych. Przed rozpoczęciem leczenia preparatem Atacand Plus u pacjentów z łagodną lub umiarkowaną niewydolnością nerek (klirens kreatyniny większy niż 30 ml/min/1,73 m2), w tym u pacjentów poddawanych hemodializie, zaleca się stopniowe zwiększanie dawki kandesartanu (w monoterapii produktem Atacand), zaczynając od 4 mg.

Lek Atacand Plus jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny mniejszy niż 30 ml/min/1,73 m2).

U pacjentów z ryzykiem niedociśnienia tętniczego (np. ze zmniejszoną objętością krwi) zaleca się zwiększanie dawki kandesartanu (w monoterapii produktem Atacand), zaczynając od 4 mg.

Efekt uboczny

  • leukopenia, neutropenia, trombocytopenia, niedokrwistość i agranulocytoza;
  • zawroty głowy;
  • słabość;
  • uczucie ciepła;
  • ból głowy;
  • zaburzenia snu;
  • depresja;
  • Lęk;
  • parestezje;
  • ortostatyczne niedociśnienie tętnicze;
  • niemiarowość;
  • mdłości;
  • ból pleców;
  • ból stawów;
  • bóle mięśni;
  • zaburzenia czynności nerek (w tym niewydolność nerek u pacjentów predysponowanych);
  • obrzęk naczynioruchowy;
  • wysypka;
  • pokrzywka;
  • swędzenie skóry;
  • martwicze zapalenie naczyń;
  • zapalenie naczyń skóry.

Przeciwwskazania

  • dysfunkcja wątroby i/lub cholestaza;
  • zaburzenia czynności nerek (klirens kreatyniny poniżej 30 ml/min/1,73 m2);
  • bezmocz;
  • oporna na leczenie hipokaliemia i hiperkalcemia;
  • dna;
  • ciąża;
  • okres laktacji (karmienie piersią);
  • dzieci i młodzież poniżej 18. roku życia (nie ustalono skuteczności i bezpieczeństwa);
  • nadwrażliwość na aktywne lub pomocnicze składniki leku;
  • nadwrażliwość na pochodne sulfonamidów.

Stosować w czasie ciąży i karmienia piersią

Doświadczenie w stosowaniu leków Atacand i Atacand Plus u kobiet w ciąży jest ograniczone. Dane te nie wystarczą, aby ocenić możliwe zagrożenie dla płodu w pierwszym trymestrze ciąży.

W zarodku ludzkim dopływ krwi do nerek, zależny od rozwoju układu RAAS, rozpoczyna się w drugim trymestrze ciąży: ryzyko dla płodu wzrasta, gdy lek Atacand jest przepisywany w ostatnich 6 miesiącach ciąży.

Leki oddziałujące bezpośrednio na RAAS mogą powodować zaburzenia rozwojowe płodu lub mieć negatywny wpływ na noworodka (niedociśnienie tętnicze, zaburzenia czynności nerek, skąpomocz i/lub bezmocz, małowodzie, hipoplazja kości czaszki, opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego). nawet śmierć, jeśli lek był stosowany w ciągu ostatnich sześciu miesięcy ciąży. Opisano również przypadki hipoplazji płuc, anomalii twarzy i przykurczów kończyn.

Badania na zwierzętach wykazały uszkodzenie nerek w okresie embrionalnym i noworodkowym podczas stosowania kandesartanu. Zakłada się, że mechanizm uszkodzenia wynika z farmakologicznego działania leku na RAAS.

Hydrochlorotiazyd może zmniejszać objętość osocza krwi, maciczno-łożyskowy przepływ krwi i powodować małopłytkowość u noworodka.

Na podstawie otrzymanych informacji nie należy stosować preparatu Atacand Plus w okresie ciąży. Jeżeli w trakcie leczenia lekiem Atacand Plus zajdzie w ciążę, leczenie należy przerwać.

Obecnie nie wiadomo, czy kandesartan przenika do mleka matki. Jednakże kandesartan jest izolowany z mleka szczurów w okresie laktacji. Hydrochlorotiazyd przenika do mleka matki. Ze względu na możliwość wystąpienia działań niepożądanych u niemowląt, leku Atacand Plus nie należy stosować w okresie karmienia piersią.

Stosowanie u dzieci

Atacand jest przeciwwskazany u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 18 lat (skuteczność i bezpieczeństwo nie zostały ustalone).

Stosowanie u pacjentów w podeszłym wieku

U pacjentów w podeszłym wieku nie jest wymagane dostosowanie dawki.

Specjalne instrukcje

Niewydolność nerek

W tej sytuacji preferowane jest stosowanie diuretyków „pętlowych” zamiast tiazydowych. U pacjentów z niewydolnością nerek podczas leczenia lekiem Atacand Plus zaleca się stałą kontrolę stężenia potasu, kreatyniny i kwasu moczowego.

Zwężenie tętnicy nerkowej

Inne leki wpływające na RAAS (np. inhibitory ACE) mogą zwiększać poziom mocznika we krwi i kreatyniny w surowicy u pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnicy nerkowej lub zwężeniem jedynej tętnicy nerkowej. Podobnego działania należy się spodziewać w przypadku antagonistów receptora angiotensyny 2.

Spadek BCC

U pacjentów z objętością wewnątrznaczyniową i (lub) niedoborem sodu może wystąpić objawowe niedociśnienie tętnicze: nie zaleca się stosowania leku Atacand Plus do czasu ustąpienia tych objawów.

Znieczulenie ogólne i operacja

U pacjentów otrzymujących antagonistów angiotensyny 2 podczas znieczulenia i podczas operacji może wystąpić niedociśnienie w wyniku blokady układu renina-angiotensyna. Bardzo rzadko mogą wystąpić przypadki ciężkiego niedociśnienia tętniczego wymagające dożylnego podania płynów i (lub) leków zwężających naczynia krwionośne.

Niewydolność wątroby

Pacjenci z zaburzeniami czynności wątroby lub postępującą chorobą wątroby powinni zachować ostrożność stosując tiazydopodobne leki moczopędne: niewielkie wahania objętości płynów i składu elektrolitów mogą powodować śpiączkę wątrobową. Brak danych dotyczących stosowania preparatu Atacand Plus u pacjentów z niewydolnością wątroby.

Zwężenie zastawki aortalnej i mitralnej (kardiomiopatia przerostowa z zawężeniem drogi odpływu)

Należy zachować ostrożność przepisując Atacand Plus pacjentom z zaporową kardiomiopatią przerostową lub istotnym hemodynamicznie zwężeniem zastawki aortalnej lub mitralnej.

Pierwotny hiperaldosteronizm

Pacjenci z pierwotnym hiperaldosteronizmem są zwykle oporni na leczenie lekami hipotensyjnymi wpływającymi na RAAS. W związku z tym nie zaleca się przepisywania leku Atacand Plus takim pacjentom.

Naruszenie równowagi wodno-solnej

Podobnie jak w każdym przypadku stosowania leków o działaniu moczopędnym, należy monitorować stężenie elektrolitów w osoczu krwi.

Leki tiazydowe o działaniu moczopędnym mogą zmniejszać wydalanie jonów wapnia z moczem i powodować nagłe zmiany oraz nieznaczny wzrost stężenia jonów wapnia w osoczu krwi.

Tiazydy, m.in. i hydrochlorotiazyd, mogą powodować zaburzenia równowagi wodno-solnej (hiperkalcemia, hipokaliemia, hiponatremia, hipomagnezemia i zasadowica hipochloremiczna).

Wykryta hiperkalcemia może być oznaką utajonej nadczynności tarczycy. Należy przerwać stosowanie diuretyków tiazydopodobnych do czasu uzyskania wyników badań przytarczyc.

Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie potasu w sposób zależny od dawki, co może powodować hipokaliemię. To działanie hydrochlorotiazydu jest mniej wyraźne w przypadku stosowania w skojarzeniu z kandesartanem cyleksetylem. Wydaje się, że ryzyko hipokaliemii jest zwiększone u pacjentów z marskością wątroby, zwiększoną diurezą, przyjmujących płyny o obniżonej zawartości soli i leczonych jednocześnie kortykosteroidami lub ACTH.

Na podstawie doświadczeń z lekami wpływającymi na układ renina-angiotensyna-aldosteron, jednoczesne stosowanie preparatu Atacand Plus i leków moczopędnych zwiększających wydalanie potasu można skompensować poprzez stosowanie suplementów diety zawierających potas lub innych leków mogących zwiększać zawartość potasu we krwi osocze.

Stosowanie Atacand Plus może powodować hipokaliemię, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością serca lub nerek (przypadki takie nie zostały udokumentowane).

Tiazydopodobne leki moczopędne zwiększają wydalanie magnezu, co może powodować hipomagnezemię.

Wpływ na metabolizm i układ hormonalny

Stosowanie diuretyków tiazydopodobnych może zmieniać poziom glukozy we krwi, aż do ujawnienia się ukrytej cukrzycy. Może być konieczne dostosowanie dawkowania leków hipoglikemizujących, w tym insuliny.

Stosowanie tiazydopodobnych leków moczopędnych wiąże się ze zwiększeniem stężenia cholesterolu i triglicerydów w osoczu. Jednakże przy stosowaniu Atacand Plus w dawce 12,5 mg zaobserwowano minimalne lub żadne takie efekty.

Tiazydopodobne leki moczopędne zwiększają stężenie kwasu moczowego w osoczu i mogą wywołać dnę moczanową u predysponowanych pacjentów.

Są pospolite

Szczególnie wrażliwi na leki działające na RAAS są pacjenci, u których napięcie naczyń i czynność nerek są w przeważającym stopniu zależne od aktywności RAAS (np. pacjenci z ciężką przewlekłą niewydolnością serca, chorobą nerek, w tym ze zwężeniem tętnicy nerkowej). Przepisywaniu takich leków u tych pacjentów towarzyszy ciężkie niedociśnienie tętnicze, azotemia, skąpomocz i rzadziej ostra niewydolność nerek. Możliwość wystąpienia wymienionych działań nie jest wykluczona podczas stosowania antagonistów receptora angiotensyny 2. Gwałtowny spadek ciśnienia krwi u pacjentów z kardiopatią niedokrwienną, chorobami naczyń mózgowych pochodzenia niedokrwiennego podczas stosowania jakichkolwiek leków przeciwnadciśnieniowych może prowadzić do rozwoju zawału mięśnia sercowego lub udaru mózgu.

Objawy reakcji nadwrażliwości na hydrochlorotiazyd są najbardziej prawdopodobne u pacjentów z astmą oskrzelową lub reakcjami alergicznymi w wywiadzie; co nie wyklucza wystąpienia objawów alergicznych u innych pacjentów.

Podczas stosowania tiazydowych leków moczopędnych zdarzały się przypadki zaostrzenia lub pojawienia się objawów zastoinowego łojotoku.

Lek zawiera laktozę, dlatego nie powinni go przyjmować pacjenci z rzadkimi chorobami dziedzicznymi objawiającymi się nietolerancją laktozy, niedoborem laktozy lub zaburzeniami wchłaniania glukozy i laktozy.

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn

Nie badano wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn, jednak właściwości farmakodynamiczne leku wskazują, że taki wpływ nie występuje. Pacjenci powinni zachować ostrożność podczas prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn, ponieważ w trakcie leczenia mogą wystąpić zawroty głowy i zwiększone zmęczenie.

Interakcje leków

W badaniach farmakokinetycznych oceniano skojarzone stosowanie preparatu Atacanda Plus z hydrochlorotiazydem, warfaryną, digoksyną, doustnymi środkami antykoncepcyjnymi (etynyloestradiol/lewonorgestrel), glibenklamidem, nifedypiną i enalaprylem. Nie stwierdzono żadnych klinicznie istotnych interakcji leków.

Kandesartan jest w niewielkim stopniu metabolizowany w wątrobie (CYP2C9). Badania interakcji nie wykazały żadnego wpływu leku na CYP2C9 i CYP3A4; nie badano wpływu na inne izoenzymy układu cytochromu P450.

Łączne stosowanie leku Atacanda Plus z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi nasila działanie hipotensyjne. Działanie hydrochlorotiazydu powodujące utratę potasu może być nasilone przez inne leki powodujące utratę potasu i hipokaliemię (np. leki moczopędne, środki przeczyszczające, amfoterycyna, karbenoksolon, penicylina sodowa G, pochodne kwasu salicylowego).

Doświadczenie z innymi lekami działającymi na układ renina-angiotensyna-aldosteron pokazuje, że jednoczesne leczenie lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, suplementami potasu, substytutami soli zawierającymi potas i innymi lekami zwiększającymi stężenie potasu w surowicy (na przykład heparyną) może prowadzić do rozwoju hiperkaliemii.

Hipokaliemia i hipomagnezemia wywołana lekami moczopędnymi predysponują do możliwego kardiotoksycznego działania glikozydów naparstnicy i leków przeciwarytmicznych. Podczas jednoczesnego stosowania leku Atacand Plus z takimi lekami konieczne jest monitorowanie poziomu potasu we krwi.

Gdy leki litowe są łączone z inhibitorami ACE, następuje odwracalny wzrost stężenia litu w surowicy krwi i rozwój reakcji toksycznych. Podobne reakcje mogą wystąpić podczas stosowania antagonistów receptora angiotensyny 2, dlatego zaleca się monitorowanie stężenia litu w surowicy podczas jednoczesnego stosowania tych leków.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) osłabiają działanie moczopędne, natriuretyczne i hipotensyjne hydrochlorotiazydu.

Wchłanianie hydrochlorotiazydu jest osłabione przez zastosowanie kolestypolu i cholestyraminy.

Hydrochlorotiazyd może nasilić działanie niedepolaryzujących środków zwiotczających mięśnie (na przykład tubokurarynę).

Tiazydopodobne leki moczopędne mogą powodować zwiększenie stężenia wapnia we krwi w wyniku zmniejszenia jego wydalania. W przypadku konieczności stosowania suplementów diety zawierających wapń lub witaminę D należy monitorować stężenie wapnia w osoczu krwi iw razie potrzeby dostosować dawkę.

Diuretyki tiazydopodobne nasilają hiperglikemiczne działanie beta-blokerów i diazoksydu.

Leki przeciwcholinergiczne (np. atropina, biperydyna) mogą zwiększać biodostępność tiazydopodobnych leków moczopędnych ze względu na zmniejszoną motorykę przewodu pokarmowego.

Tiazydopodobne leki moczopędne mogą zwiększać ryzyko wystąpienia działań niepożądanych amantadyny.

Diuretyki tiazydopodobne mogą spowalniać usuwanie leków cytostatycznych (takich jak cyklofosfamid, metotreksat) z organizmu i nasilać ich działanie mielosupresyjne.

Ryzyko hipokaliemii może wzrosnąć w przypadku jednoczesnego stosowania kortykosteroidów lub ACTH.

Podczas stosowania leku Atacand Plus częstość występowania ortostatycznego niedociśnienia tętniczego może wzrosnąć w przypadku przyjmowania alkoholu, barbituranów lub środków do znieczulenia ogólnego.

Podczas leczenia diuretykami tiazydopodobnymi może wystąpić zmniejszenie tolerancji glukozy, w związku z czym może być konieczne dostosowanie dawki leków hipoglikemizujących (w tym insuliny).

Hydrochlorotiazyd może osłabiać działanie amin zwężających naczynia krwionośne (np. epinefryny).

Hydrochlorotiazyd może zwiększać ryzyko ostrej niewydolności nerek, zwłaszcza gdy jest przyjmowany z dużymi dawkami substancji pomocniczych zawierających jod.

Nie stwierdzono znaczących interakcji hydrochlorotiazydu z pokarmem.

Analogi leku Atacand

Strukturalne analogi substancji czynnej:

  • Angiakand;
  • Atacand Plus;
  • hiposart;
  • Candecor;
  • Kandesartan SZ;
  • Cyleksetyl kandesartanu;
  • Ordis.

Analogi o działaniu terapeutycznym (leki stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego i obniżania ciśnienia krwi):

  • Adelphana Esidrexa;
  • Amlodypina;
  • Anaprylina;
  • atenolol;
  • Berlipryl;
  • Betalok;
  • bisoprolol;
  • Wazotensy;
  • Valsacor;
  • werapamil;
  • Weroszpiron;
  • hipotiazyd;
  • diltiazem;
  • Diroton;
  • Diuver;
  • Zokardis;
  • Indapamid;
  • Kapoten;
  • kaptopril;
  • karwedilol;
  • Cardura;
  • klonidyna;
  • Concor;
  • Concor;
  • korwitol;
  • Cordaflex;
  • Korinfar;
  • Koenzym Q10 z miłorzębem;
  • Kudesan;
  • Lasix;
  • Lizynopryl;
  • Lozap;
  • Lorysa;
  • Metoprolol;
  • Mikardis;
  • Nebilet;
  • nifedypina;
  • Noliprel;
  • Obzidan;
  • Prestiż;
  • Prestarium;
  • Propranolol;
  • Raunatin;
  • Renipril;
  • Renitek;
  • spironolakton;
  • Fizjotensy;
  • Furosemid;
  • Hartila;
  • Egilok;
  • Równik;
  • Enalapril;
  • Enap;
  • Enarenal;
  • Enzix;
  • Estekor.

Jeśli nie ma analogów leku dla substancji czynnej, możesz skorzystać z poniższych linków do chorób, w których pomaga odpowiedni lek, i sprawdzić dostępne analogi pod kątem efektu terapeutycznego.



Powiązane publikacje