Nieoczekiwane urazowe uszkodzenie mózgu u psa: rodzaje, cechy, powrót do zdrowia. Urazowe uszkodzenie mózgu u kotka

Jeden z nieprzyjemne konsekwencje uraz u zwierząt domowych to wstrząśnienie mózgu. Ryzyko uszkodzenia narządu centralnego układ nerwowy Faktem jest, że patologia ma długoterminowe konsekwencje i może objawiać się po latach. W związku z tym właściciel futrzanego wiercenia powinien zwracać uwagę nawet na drobne obrażenia, mieć pojęcie o objawach choroby i zapewnić niezbędną pomoc w odpowiednim czasie.

Przeczytaj w tym artykule

Jak kot może dostać wstrząśnienia mózgu?

Uzyskaj uszkodzenie mózgu kot domowy może w większości różne sytuacje. Najczęstszą przyczyną choroby są kolizje z pojazdami drogowymi, w tym rowerami.

Upadek z wysokości lub nieprawidłowe lądowanie podczas skoku z drzewa jest częstą przyczyną wstrząśnienia mózgu u kotów wolno żyjących. Wraz z nadejściem sezonu letniego coraz częstsze są przypadki wypadania zwierząt z okien i balkonów.

Bezdomne koty mogą stać się ofiarami chuliganów i okrutnego traktowania ludzi. Uderzenia w głowę są jedną z najczęstszych przyczyn patologii. Ciężkie przedmioty spadające na głowę zwierzęcia i przypadkowe uderzenia w ścianę są również częstymi przyczynami uszkodzenia mózgu.

Właściciel zwierzęcia nie powinien ignorować nawet drobnego urazu w tym miejscu. Niebezpieczeństwo wstrząśnienia mózgu polega na tym, że po kilku miesiącach u zwierzęcia mogą wystąpić takie objawy ciężkie objawy jak drgawki, drgawki, zaburzenia neurologiczne i inne problemy zdrowotne.

Objawy u zwierzęcia

Jeśli uraz nastąpił na oczach właściciela, charakterystyczną oznaką uszkodzenia mózgu jest utrata przytomności przez zwierzę. Zwierzę może być w środku półomdlały od kilku sekund do pół godziny. Zazwyczaj na czas trwania utraty przytomności wpływa stopień ciężkości urazu.

Obserwowanie zwierzęcia odzyskującego przytomność po jakiejś akcji czynnik mechaniczny, właściciel może zauważyć dziwne zachowanie. Nieadekwatność objawia się słabą orientacją przestrzenną, kot nie rozpoznaje znajomych osób, syczy, zachowuje się agresywnie, rozgląda się ze strachem i chowa się.

Jeśli właściciel nie zauważył momentu urazu, eksperci weterynarii zalecają ocenę uszkodzenia mózgu na podstawie następujących objawów:

Intensywność objawy kliniczne zależy w dużej mierze od ciężkości urazu lub mechanicznego uderzenia zwierzęcia. Najczęściej dotknięte jest podwzgórze i pień mózgu. Następuje zaburzenie krążenia krwi w narządzie, rozwija się obrzęk i wzrasta ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Niebezpieczna konsekwencja uraz to także krwotok.

Pierwsza pomoc w przypadku wstrząsu mózgu

Jeśli podejrzewa się uszkodzenie mózgu, pierwszą rzeczą, którą powinien zrobić właściciel, jest zapewnienie zwierzęciu odpoczynku. Kota należy umieścić w cichym, zaciemnionym pomieszczeniu bez źródeł jasnego światła. Najlepiej ułożyć zwierzę na boku.

Jeśli kot jest w domu nieświadomy, nie powinieneś sam przywracać jej rozumu. W żadnym wypadku nie należy wstrząsać ani stosować amoniaku.

Jeśli język jest cofnięty, należy zastosować środki bezpieczeństwa: położyć język na boku czystą serwetką i oczyścić usta z wymiocin.

Jeśli na głowie znajduje się otwarta rana, należy dokładnie przepłukać i potraktować miejsce urazu roztworami dezynfekującymi. Nałóż suchy lód lub zimny kompres na miejsce uderzenia.

Chorego zwierzaka do kliniki najlepiej transportować na twardym podłożu. Nosidełko i kolana ukochanego właściciela nie nadają się do tego celu.

Aby dowiedzieć się, jak i czym leczyć rany u kota, obejrzyj ten film:

Diagnoza stanu

W specjalistycznej placówce lekarz weterynarii przede wszystkim zbierze szczegółowy wywiad chorobowy. Dokładne badanie kliniczne pomoże podejrzewać uszkodzenie mózgu u futrzanego pacjenta. Podczas niego specjalista oceni stopień uszkodzenia soczewki oka, stan błon śluzowych oraz charakter zaburzeń neurologicznych.

W razie potrzeby zwierzę zostanie przepisane Badanie rentgenowskie czaszki Nowocześnie wyposażone kliniki weterynaryjne wykorzystują także rezonans magnetyczny i tomografię komputerową.

Leczenie zwierząt

Działania terapeutyczne mają na celu przede wszystkim zmniejszenie obrzęku mózgu. W tym celu stosuje się leki takie jak Hypotiazyd, Indap, Indapamid.

W tym samym celu lekarz weterynarii może przepisać leki moczopędne, na przykład Furosemid, Diacarb, Veroshpiron i suplementy potasu.

Niektóre z tych leków mają również działanie obkurczające. Diakarb zmniejsza ciśnienie wewnątrzczaszkowe, łagodzi obrzęk mózgu, ma łagodne działanie działanie uspokajające. Podawanie metenaminy z kofeiną również zmniejsza przepuszczalność naczynia krwionośne uszkodzony narząd.

Zwierzęciu należy przepisać środki przeciwbólowe: analgin, baralgin, no-spa. W leczeniu choroby stosuje się leki nasercowe: kamforę, karaminę, kofeinę.

Dobry efekt terapeutyczny osiąga się poprzez stosowanie leków nootropowych: Piracetam, Glicyna, Cerebrolizyna, Cytoflawina. Leki neurotropowe poprawiają odżywienie komórek nerwowych i metabolizm w tkance mózgowej.

Według wskazań lekarz weterynarii może przepisać leki przeciwwymiotne, takie jak Cerucal, Metoklopramid. Z wyraźnym zaburzenia autonomiczne Przepisywane są No-shpa i Eufillin, które mają wyraźne działanie przeciwskurczowe.

Zwierzęciu ze wstrząsem mózgu należy przepisać środki uspokajające: Fitex, Xylazyna, Fospasim. Preparaty na bazie zioła lecznicze na przykład serdecznik.

Opieka w przypadku wstrząsu mózgu

Jednym z warunków pomyślnego powrotu do zdrowia zwierzęcia po urazie i uszkodzeniu mózgu terapia lekowa to jakość opieki. Przede wszystkim choremu zwierzęciu należy zapewnić całkowity odpoczynek. Na czas leczenia najlepiej umieścić kota w oddzielnym, suchym i ciepłym pomieszczeniu.

Futrzanego pacjenta należy chronić przed surowością obce dźwięki, komunikacja z dziećmi, obcymi i zwierzętami.

Zabrania się wypuszczania kota na dwór do czasu całkowitego wyzdrowienia. Spokój fizyczny i psychiczny zwierzak domowy- klucz do szybkiej nowelizacji.

Aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia negatywnych konsekwencji wstrząśnienia mózgu, właściciel powinien okresowo pokazywać zwierzę lekarzowi weterynarii przez 8 do 12 miesięcy od urazu. Taki badania profilaktyczne

pozwoli Ci ocenić skuteczność leczenia, stan kliniczny kota, przywrócenie funkcji mózgu i, jeśli to konieczne, dostosować postępowanie terapeutyczne. Konsekwencją jest wstrząśnienie mózgu u kotów domowych różne rodzaje

urazy i uderzenia mechaniczne. Obraz kliniczny choroby w dużej mierze zależy od ciężkości urazu. W przypadku wykrycia objawów uszkodzenia mózgu właściciel powinien pilnie zabrać zwierzę do lekarza weterynarii. Czaszkowy uszkodzenie mózgu (TBI) jest dość powszechne w praktyce jako jeden ze składników urazu wielonarządowego. Przyczynami TBI mogą być różne urazy - uraz samochodowy, upadek z wysokości, atak innych zwierząt itp. Zarówno w medycynie humanitarnej, jak i weterynaryjnej TBI wiąże się z dość dużą śmiertelnością. Główną przyczyną zgonów jest zwykle postępujący wzrost ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Dlatego terminowa intensywna opieka odgrywa ważną rolę w leczeniu pacjentów rannych. Wymaga to zrozumienia fizjologii wszystkich normalnych procesów mózgowych, a także patofizjologii urazowego uszkodzenia mózgu.

Normalna anatomia i fizjologia

Funkcjonalnie mózg składa się z trzech części: przodomózgowie(półkule mózgu i międzymózgowie), pień mózgu (śródmózgowie, most, rdzeń przedłużony) i móżdżek. Podział ten wynika z faktu, że w przypadku zajęcia każdego z tych odcinków obserwuje się charakterystyczne objawy kliniczne, które pozwalają określić lokalizację zmiany w mózgu. Naraz najwyższa wartość dla pacjenta z TBI jest funkcją pnia mózgu. Jest to obszar mózgu, w którym formacja siatkowa, zapewniając transfer informacji do półkul (ryc. 1). W związku z tym, gdy ta część mózgu zostanie uszkodzona, zostaną zaobserwowane najpoważniejsze objawy.

Do mózgu dociera około 15–20%. całkowita liczba krwi z każdym rzutem serca. Wynika to z wysokiego poziomu metabolizmu mózgu.
Ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP) (ICP) to ciśnienie wewnątrz czaszki wytwarzane przez tkanki. Normalne ICP u psów wynosi 5–12 mmHg. Sztuka.
Ciśnienie perfuzji mózgowej (CPP) (CPP) to różnica między średnim ciśnieniem tętniczym a ICP.
Mózgowy przepływ krwi (CBF) to stosunek CPP do oporu naczyniowego.
Mózg ma zdolność utrzymywania stałego przepływu mózgowego krwi pomimo zmian CPP. Nazywa się to autoregulacją. Jest ona dostarczana poprzez mechanizmy miogenne, chemiczne i neurogenne (ryc. 2).
Mechanizmy miogenne to zdolność naczyń krwionośnych do rozszerzania się i kurczenia. Stały mózgowy przepływ krwi utrzymuje się przy średnim ciśnieniu krwi od 50 do 150 mm Hg. Sztuka. Poza tymi granicami mózgowy przepływ krwi będzie zależał od: ciśnienie krwi.
Czynniki chemiczne – tlen (zmniejszony poziom tlenu powoduje rozszerzenie naczyń i odwrotnie); CO2 (zwiększony poziom CO2 powoduje rozszerzenie naczyń i odwrotnie).
Mechanizmy neurogenne – unerwienie współczulne i przywspółczulne naczyń krwionośnych.

W przypadku urazowego uszkodzenia mózgu te mechanizmy autoregulacyjne zostają zakłócone, a mózgowy przepływ krwi zaczyna zależeć bezpośrednio od ciśnienia krwi.
Ciśnienie perfuzji mózgowej (CPP) to różnica między średnim ciśnieniem tętniczym (MAP) a ciśnieniem wewnątrzczaszkowym (ICP). Dlatego też spadek ciśnienia krwi na skutek niedociśnienia i wstrząsu lub wzrost ICP na skutek krwiaka i obrzęku spowoduje zmniejszenie ciśnienia perfuzji mózgowej. Od CPP i oporu naczynia mózgowe mózgowy przepływ krwi zależy bezpośrednio, tj. im niższy CPP lub wyższy opór naczyniowy, tym bardziej prawdopodobne niedokrwienie neuronów w mózgu (ryc. 3).

Patofizjologia TBI

W wyniku urazu mózgowy przepływ krwi jest znacznie zmniejszony z powodu zwiększonego ICP (ponad 12–20 mm Hg). Inne czynniki powodujące zmniejszony mózgowy przepływ krwi obejmują obrzęk, krwiak, ucisk naczyń i skurcz naczyń. Ponadto w wielu przypadkach TBI wystąpi niedociśnienie i wstrząs, co również zmniejszy mózgowy przepływ krwi.
Zmniejszenie przepływu krwi w mózgu z powodu zwiększonego ICP prowadzi do niedokrwienia mózgu. Zmniejszony przepływ krwi do ośrodka naczynioruchowego w pniu mózgu powoduje wolniejszą eliminację dwutlenek węgla. Późniejszy wzrost stężenia CO2 pobudza współczulny układ nerwowy i powoduje wzrost średniego ciśnienia krwi. W ten sposób organizm stara się utrzymać wystarczający dopływ krwi do mózgu. Natomiast baroreceptory zlokalizowane w aorcie i zatoce szyjnej w odpowiedzi na nadciśnienie ogólnoustrojowe stymulują ośrodki nerwowe nawrotowe w pniu mózgu, w wyniku czego dochodzi do bradykardii odruchowej. Takie zjawisko ( nadciśnienie tętnicze i bradykardia) nazywa się odruchem Cushinga i wskazuje na wzrost ICP u pacjenta. Ponadto wzrost ICP i zmniejszenie mózgowego przepływu krwi prowadzi do uwolnienia duża ilość katecholaminy, które mogą prowadzić do arytmii i niedokrwienia mięśnia sercowego.
W wyniku urazu w mózgu powstają pierwotne i wtórne uszkodzenia.
Do urazów pierwotnych zalicza się te, które powstały bezpośrednio w chwili urazu, są to m.in. uszkodzenie miąższu mózgu (siniak, wstrząśnienie mózgu, stłuczenie), krwiak (w wyniku uszkodzenia naczyń) (ryc. 4) oraz złamania czaszki.

Pierwotne zmiany chorobowe nie mogą już być dotknięte. Możliwe jest jedynie usunięcie krwiaków lub stabilizacja złamań (jeśli jest to konieczne).
Uszkodzenie miąższu mózgu, oprócz uszkodzeń pierwotnych, powoduje kaskadę procesy biochemiczne(uszkodzenie wtórne), co dodatkowo negatywnie wpływa na neurony i prowadzi do dalszego wzrostu ICP.
Niedobór ATP prowadzi do gromadzenia się wapnia i sodu w komórkach. Powoduje to obrzęk i depolaryzację komórek. Niekontrolowana depolaryzacja prowadzi do uwolnienia dużych ilości glutaminianu (neuroprzekaźnika pobudzającego), co skutkuje jeszcze większą akumulacją wapnia w neuronach. Podwyższony poziom wapń aktywuje szereg mechanizmów (kaskadę kwas arachidonowy, akumulacja wolne rodniki), dodatkowo uszkadzając tkankę mózgową.
Kości czaszki tworzą nieelastyczną czaszkę, która zawiera mózg, krew i płyn mózgowo-rdzeniowy. Ciśnienie wewnątrzczaszkowe u psów i kotów wynosi 5–12 mmHg. Sztuka.
Po urazie głowy objętość struktur wewnątrzczaszkowych zwiększa się z powodu obrzęku, krwawienia i gromadzenia się płynu mózgowo-rdzeniowego. Mózg ma zdolność kompensowania niewielkich wzrostów ICP poprzez zmianę objętości innych części. Opisuje to Doktryna Monroe-Kelly’ego. Ominięcie płynu mózgowo-rdzeniowego, zmniejszenie jego produkcji i zwiększenie wchłaniania, a także zwiększenie odpływ żylny prowadzi do szybkiego spadku ICP. Na tym etapie kompensacyjnym stan kliniczny pacjenta może być stosunkowo normalny. Ale wtedy (po pokonaniu zdolności kompensacyjnych) nawet niewielki wzrost ICP doprowadzi do znacznego pogorszenia stan neurologiczny. W miarę dalszego wzrostu ICP może również rozwinąć się przepuklina mózgu.

Istnieją 4 rodzaje przepukliny mózgu (ryc. 5):
⦁ przez sierp mózgowy;
⦁ przepuklina międzynamiotowa - przepuklina mózgu przez namiot móżdżku (tentorium cerebelli) - prowadzi do ucisku śródmózgowia i powoduje rozszerzenie źrenic, osłabienie odruchu źrenicowego i obniżenie poziomu świadomości;
⦁ przepuklina móżdżku przez otwór wielki zwykle prowadzi do szybko rozwijającego się zatrzymania oddechu na skutek ucisku ośrodki oddechowe V rdzeń przedłużony;
⦁ przepuklina mózgu na skutek uszkodzeń czaszki.

Podejście do pacjenta z TBI

W przypadku podejrzenia urazowego uszkodzenia mózgu zwierzęcia należy zalecić jego pilną dostawę do kliniki weterynaryjnej. Podczas transportu należy spróbować unieruchomić pacjenta i ułożyć go na płaskiej powierzchni z głową do góry.

Wstępne działania obejmują protokół resuscytacji SAV:
– ocena wydajności układ sercowo-naczyniowy: osłuchiwanie, puls, tętno, stan błon śluzowych, SNK;
– ocena czynności dróg oddechowych: osłuchiwanie, częstość oddechów;
– przeprowadzanie resuscytacja krążeniowo-oddechowa w razie potrzeby.

W przypadku braku spontanicznego oddechu konieczna jest intubacja i przeniesienie pacjenta do wentylacji mechanicznej. Musisz jak najszybciej zaintubować, unikając kaszlu, ponieważ kaszel powoduje wzrost ICP, co może prowadzić do pogorszenia stanu neurologicznego pacjenta z TBI.
Trzeba też pamiętać, że u pacjenta po urazie wielonarządowym często dochodzi do urazów nie tylko głowy i układu nerwowego. Dlatego konieczne jest zidentyfikowanie i jak najszybsze rozpoczęcie leczenia wszystkich towarzyszących im stanów zagrażających życiu ( krwawienie wewnętrzne, odma opłucnowa itp.)
Badania podstawowe (oprócz badania klinicznego) obejmują termometrię, tonometrię, badania krwi (ogólne, biochemiczne, w tym oznaczanie glukozy, elektrolitów), USG jama brzuszna, rentgen klatka piersiowa i kręgosłupa w celu oceny powiązanych obrażeń.

Diagnoza pacjenta z TBI

Wstępna ocena neurologiczna może określić lokalizację zmiany i jej nasilenie. Układ nerwowy należy oceniać przynajmniej co 30–60 minut, aż do ustabilizowania się.
Badanie neurologiczne w kierunku TBI jest zwykle ograniczone, ale powinno obejmować ocenę świadomości, funkcji motorycznych i odruchów, odruchów pnia mózgu i wzorców oddychania.
Oceniając świadomość, należy pamiętać, że obniżone ciśnienie krwi, hipotermia i zmniejszona saturacja mogą wpływać na poziom świadomości, dlatego po korekcie wymagają powtarzania regularnych badań towarzyszące patologie. Głównymi zaburzeniami świadomości są depresja (słaba reakcja na otaczające bodźce); osłupienie (stan nieświadomości, reakcja tylko na silne bodźce); śpiączka (stan nieprzytomności, całkowita nieobecność reakcje nawet na silne i bolesne bodźce). Najpoważniejsze zmiany w poziomie świadomości można zaobserwować przy uszkodzeniu pnia mózgu (ryc. 1).

Niektóre postawy mogą wskazywać na uszkodzenie określonej części mózgu:
⦁ sztywność odmózgowa – pojawia się przy uszkodzeniu pnia mózgu; zwierzęta mają opistotonus i wyprostowanie wszystkich kończyn; poziom świadomości – osłupienie/śpiączka; zwykle wiąże się ze złym rokowaniem (ryc. 6);

⦁ sztywność móżdżkowa – występuje, gdy ostra porażka móżdżek; zwierzęta mają zgięte lub wyprostowane kończyny miednicze, świadomość jest zwykle prawidłowa, możliwy jest opistotonus (ryc. 7).

Podczas oceniania funkcja motoryczna można zidentyfikować następujące naruszenia:
⦁ niedowład – pogorszenie funkcji motorycznych;
⦁ paraliż (plegia) – całkowity brak funkcji motorycznych.
Należy zbadać podstawowe odruchy czaszkowe, aby określić stopień zajęcia pnia mózgu. Jednocześnie wielkość źrenic odruch źreniczny i oczopląs fizjologiczny dostarczają kluczowych informacji u pacjentów z TBI (ryc. 8).

Normalny odruch źrenic (zwężenie na świetle i rozszerzenie w ciemności) wskazuje na dość dobrą funkcję siatkówki, nerw wzrokowy, skrzyżowanie wzrokowe i część dziobowa pnia mózgu.
Obecność zwężenia źrenic może wskazywać na zmianę międzymózgowie, ponieważ zawiera ośrodki unerwienia współczulnego. Jeśli występuje zwężenie źrenic, konieczne jest zbadanie oka (ponieważ uraz oka i uszkodzenie mięśni rzęskowych tęczówki może również prowadzić do zwężenia źrenic). Jeżeli wraz z zwężeniem źrenic występują objawy takie jak opadanie powieki, wypadanie trzeciej powieki, enoftalmo (zespół Hornera), należy zlokalizować problem (pień mózgu, szyjka macicy rdzeń kręgowy, splot ramienny, pień naczyniowo-współczulny, ucho środkowe).
Może to wskazywać na obustronne rozszerzenie źrenic przy braku odruchu źrenicowego uszkodzenie pierwotne przepuklina śródmózgowia lub mózgu i wskazuje na złe rokowanie. Postęp od zwężenia źrenic do rozszerzenia źrenic wskazuje na pogorszenie stanu neurologicznego i wymaga intensywnego leczenia.
Aby określić oczopląs fizjologiczny, należy obrócić głowę na boki i obserwować ruchy oczu. Zwykle, gdy głowa przesuwa się w lewo, najpierw jest to obserwowane faza powolna w przeciwnym kierunku (w prawo), następnie szybka faza w kierunku ruchu (w lewo). Brak oczopląsu fizjologicznego u pacjenta z TBI może wskazywać na uszkodzenie pnia mózgu.
Aby przeanalizować wszystkie informacje uzyskane podczas badanie neurologiczne, zaleca się stosowanie skali oceny. W medycynie humanitarnej stosuje się skalę Glasgow. Została zaadaptowana dla pacjentów weterynaryjnych i nosi nazwę zmodyfikowanej skali Glasgow. W tym przypadku wszystkie otrzymane informacje dzielone są na trzy bloki i w zależności od stanu pacjenta przydzielana jest odpowiednia liczba punktów.

Ocena funkcji motorycznych:

⦁ chód prawidłowy, odruchy kręgosłupa prawidłowe – 6 pkt;
⦁ niedowład połowiczy, niedowład czterokończynowy, aktywność bezmózgowa (ruchy pływackie) – 5 punktów;
⦁ pozycja leżąca, okresowy wzrost ton prostownika – 4 punkty;
⦁ pozycja leżąca, stałe zwiększenie napięcia prostowników – 3 punkty;
⦁ pozycja leżąca, stałe zwiększenie napięcia prostowników, opistotonus – 2 punkty;
⦁ pozycja leżąca, hipotonia mięśniowa, osłabienie lub brak odruchów rdzeniowych – 1 punkt.


Ocena świadomości:

⦁ rzadkie okresy aktywności i reakcji na bodźce otoczenia – 6 punktów;
⦁ depresja lub majaczenie, zdolność reagowania na bodźce środowiskowe, ale reakcja może być niewłaściwa – 5 punktów;
⦁ otępienie, reakcja na bodźce wzrokowe – 4 punkty;
⦁ osłupienie, reakcja na bodźce dźwiękowe – 3 punkty;
⦁ osłupienie, reakcja tylko na powtarzające się bodźce bólowe – 2 punkty;
⦁ śpiączka, brak reakcji na bodźce bólowe – 1 pkt.


Ocena odruchów pnia mózgu:

⦁ prawidłowy odruch źreniczny i oczopląs fizjologiczny – 6 punktów;
⦁ powolny odruch źrenicowy i normalny/zmniejszony oczopląs fizjologiczny – 5 punktów;
⦁ obustronne zwężenie źrenic, brak odruchu źrenicowego, oczopląs fizjologiczny prawidłowy/zmniejszony – 4 punkty;
⦁ obustronne silne zwężenie źrenic (szpiczaste źrenice), oczopląs fizjologiczny jest zmniejszony lub nieobecny – 3 punkty;
⦁ jednostronne rozszerzenie źrenic, brak odruchu źrenicowego, oczopląs fizjologiczny jest zmniejszony lub nieobecny – 2 punkty;
⦁ obustronne rozszerzenie źrenic, brak odruchu źrenicznego, oczopląs fizjologiczny jest zmniejszony lub nieobecny – 1 pkt.
Następnie wszystkie punkty są sumowane i na podstawie łącznej kwoty możemy już mówić o prognozach.
Zmodyfikowana skala śpiączki Glasgow jest użytecznym narzędziem w określaniu rokowania i prawdopodobieństwa przeżycia pacjenta z TBI. Pacjenci z wynikiem 8 mają 50% szans na przeżycie w ciągu pierwszych 48 godzin (ryc. 9). Istnieją również dowody na to, że płeć, waga i obecność złamań czaszki nie wpływają na przeżycie.

Autor: Galina Gracheva, lekarz oddziału intensywnej terapii intensywna terapia Klinika weterynaryjna neurologii, traumatologii i intensywnej terapii, St. Petersburg.

Śmiertelność z powodu ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu pozostaje bardzo wysoka – 60–80%.
Wyróżnia się pierwotne i wtórne uszkodzenia mózgu. Do urazów pierwotnych zalicza się urazy będące bezpośrednią konsekwencją urazu: złamania czaszki, pęknięcia naczyń krwionośnych, pęknięcie lub zmiażdżenie miąższu mózgu. Uszkodzenia wtórne powstają na skutek zmian anatomicznych i fizjologicznych: obrzęku mózgu, krwiaków, zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego, niedokrwienia. Zmiany te pojawiają się w ciągu kilku godzin lub dni od urazu, a ich korekta jest głównym zadaniem lekarza OIOM-u.

Początkowe działania

w przypadku dysfunkcji życiowych ważne narządy badanie należy poprzedzić podjęciem pilnych działań – intubacją dotchawicy, wykonywania wentylacji mechanicznej, normalizacja ciśnienia krwi;
określenie głębokości zaburzeń świadomości (przed konsultacją z neurologiem), przy czym najczęściej wykorzystuje się skalę Glasgow, przystosowaną dla zwierząt:
WAŻNY! Pełne badanie neurologiczne w zależności od ciężkości urazu i badanie wstępne należy powtarzać po 30-60 minutach, następnie po 3 godzinach, a następnie codziennie. W przypadku wystąpienia zmian w stanie układu nerwowego należy zmienić przebieg terapii.

MRI, CT (jeśli dostępne);
RTG klatki piersiowej, czaszki w dwóch projekcjach, kręgosłup szyjny kręgosłup;

WAŻNY! Co dziesiąty pacjent z ciężkim TBI ma także uszkodzenie odcinka szyjnego kręgosłupa. Do czasu wykluczenia uszkodzenia kręgosłupa zwierzę należy leczyć jako mające uraz kręgosłupa.

Badania laboratoryjne: ogólna analiza krew, poziom glukozy we krwi, gazometrię i elektrolity, kreatynina i mocznik we krwi, ogólna analiza moczu;
monitorowanie: ogólne kliniczne – ciśnienie krwi, częstość akcji serca, częstość oddechów, EKG, saturacja krwi; neuromonitoring – ICP, EEG, przezczaszkowa echografia dopplerowska.

Opracowanie taktyki leczenia zależy od konkretnej sytuacji klinicznej:

1. rodzaj urazu: krwiak nadtwardówkowy, krwiak podtwardówkowy, stłuczenie mózgu, złamanie wgłębieniowe czaszki, połączenie tych stanów;
2. wielkość szkód;
3. stopień depresji świadomości (GCS);
4. wyniki monitorowania.

Leczenie zwierząt w ostrym okresie TBI

Działania priorytetowe muszą zostać zrealizowane w ciągu 2 godzin od momentu przyjęcia zwierzęcia na OIOM.
Jeśli u zwierzęcia występuje zespół aspiracji i zaburzenia świadomości (śpiączka), należy natychmiast przeprowadzić intubację dotchawiczą i odkażenie drzewa tchawiczo-oskrzelowego. Preferowana jest intubacja ustno-tchawicza.
Bronchoskopia terapeutyczna i diagnostyczna w nagłych przypadkach jest wskazana w obecności cząstki stałe pokarmu, postęp ostrej niewydolności oddechowej.

Umieszczenie na wentylacji mechanicznej

Wskazaniami do wentylacji mechanicznej są śpiączka, zespół hiper- i hipowentylacji, zaburzenia rytmu oddechowego, objawy nasilające się nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, współistniejące urazy klatki piersiowej, traumatyczny szok 2-3 stopnie, objawy niewyrównanej niewydolności oddechowej dowolnego pochodzenia. Pozytywne ciśnienie na koniec wdechu (PEEP) 2-4 cm wody. Sztuka. Jeśli to możliwe, należy go stosować u wszystkich zwierząt z TBI, ponieważ zmniejsza powstawanie niedodmy i nie zwiększa ICP. Obowiązkowa jest synchronizacja zwierzęcia z respiratorem za pomocą środków uspokajających lub niedepolaryzujących środków zwiotczających mięśnie.

WAŻNY! Jeżeli nie ma możliwości przeprowadzenia wentylacji mechanicznej, należy odmówić podania zwierzęciu narkotycznych środków przeciwbólowych.

Stabilizacja hemodynamiczna

Zawsze należy zakładać, że kiedy urazowe uszkodzenie mózg się rozwija niedokrwienie mózgu dlatego należy w odpowiednim czasie przywrócić objętość krwi, aby poprawić jej przepływ do mózgu. Niezwykle ważne jest maksymalizacja spożycia tlenu i minimalizacja ryzyka spożycia nadmiernej ilości płynów. W tym celu najlepiej monitorować ośrodkowe ciśnienie żylne i ciśnienie krwi, równowagę kwasowo-zasadową krwi, temperaturę ciała, częstość i częstość akcji serca (EKG), częstość i rytm oddechów, diurezę, a także zastosować metodę oksygemometrii. Konieczne jest podjęcie działań w celu przywrócenia normowolemii. Rutynowe stosowanie leków moczopędnych jest niedopuszczalne, ponieważ może to niekorzystnie wpłynąć na przebieg choroby. Najlepsza metoda uznawany w wielu krajach świata, jest połączeniem naparów koloidów i roztworów hiperosmolarnych. Ta metoda nazywa się metodą resuscytacji o małej objętości. Na przykład wlew 7,5% chlorku sodu w połączeniu z koloidem (6%) szybko przywraca BCC i nie prowadzi do wzrostu ICP. Jeśli nie można zastosować chlorku sodu lub występują zaburzenia elektrolitowe (hipernatremia, hiperchloremia), konieczne jest zastosowanie innego roztworu hiperosmolarnego - mannitolu 15%.

WAŻNY! Mannitol aktywnie usuwa K z organizmu. Przed zaprzestaniem stosowania tego rozwiązania konieczna jest codzienna kontrola tego elektrolitu. Mannitol przepisywany jest w dawce 1,5 g/kg co 6 godzin pierwszego dnia, z możliwością zmniejszenia dawki do 0,5 g/kg w kolejnych dniach.

Eliminacja niedotlenienia

Optymalny poziom PaO2 wynosi 80-90 mm Hg. Sztuka. Dodatkowe dostarczanie tlenu zwierzętom z TBI nie zaszkodzi, należy jednak pamiętać, że poziom tlenu we krwi jest również bezpośrednio zależny od poziomu czerwonych krwinek. Należy skorygować anemię. Ważne jest również, aby pamiętać o zaletach normalnej wentylacji i starać się ją utrzymać.

WAŻNY! Przy niskim ciśnieniu krwi, w stanach wyeliminowanej hipowolemii, przy braku odmy opłucnowej i niedotlenienia, nie należy stosować dopaminy jako leku wazopresyjnego, ponieważ w większym stopniu zwiększa ona obrzęk mózgu. Jeśli ciśnienie krwi jest podwyższone, leczenie przeciwnadciśnieniowe może zostać opóźnione, ponieważ najczęściej ciśnienie krwi normalizuje się po rozpoczęciu leczenia uspokajającego.

Konieczne jest także ułożenie zwierzęcia w pozycji głową do góry, pod kątem nie mniejszym niż 10 i nie większym niż 30 stopni, ponieważ ta pozycja powoduje maksymalne obniżenie grawitacyjne ICP bez znaczącego wpływu na ciśnienie perfuzji mózgowej i mózgowy przepływ krwi.

Terapia uspokajająca

Odpowiednie leczenie uspokajające może zmniejszyć zapotrzebowanie metaboliczne mózgu, zmniejszyć prawdopodobieństwo i progresję nadciśnienia wewnątrzczaszkowego oraz ułatwić synchronizację zwierzęcia z respiratorem. W ostrym okresie konieczne jest leczenie uspokajające. Kryteriami trafności jego realizacji są: brak pobudzenia motorycznego, brak tachykardii, zachowanie umiarkowanego spontanicznego aktywność mięśni(z wyjątkiem zwierząt z ICH), odruch kaszlowy, reakcje na bodźce bólowe. W głębokiej śpiączce i przy dobrej synchronizacji z respiratorem nie stosuje się środków uspokajających lub stosuje się je w minimalnych dawkach. Przeciwnie, u zwierząt z ICH sedacja powinna być głębsza. Jeżeli zwierzę oddycha samoistnie i stopień urazu jest niewielki, leczenie uspokajające polega na utrzymaniu stanu senności (bez stosowania narkotycznych leków przeciwbólowych).
Ciągły wlew zapewnia większą stabilność hemodynamiczną. Stosuje się propofol lub tiopental sodu. W przypadku niestabilnej hemodynamiki lepiej zastosować fenazepam również w formie ciągłego wlewu.

Korekta nadciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICH)
Niestety nie jest możliwa odpowiednia ocena obecności i zasięgu ICH, ponieważ nie ma metod pomiaru ciśnienia wewnątrzczaszkowego u zwierząt. Pośrednio możemy ocenić ICH na podstawie takich objawów, jak zaburzenia zachowania (nadpobudliwość), zaburzenia widzenia, zmiany w układzie naczyniowym dna oka, zmiany w rytmie skurczów serca (bradykardia), poszerzenie komór w neurosonogramie itp. Korekcja ICH polega głównie na jej zapobieganiu.

Zapobieganie wcześnie zespół konwulsyjny
Lekiem z wyboru jest fenobarbital. Zapobieganie napadom ma istotny wpływ na dawkowanie środki uspokajające, znacznie je ograniczając i zmniejszając ryzyko zaburzeń układu sercowo-naczyniowego i oddechowego. Ponadto drgawki są niezależnym czynnikiem ryzyka śmierci zwierzęcia i należy je wyeliminować.

Neuroprotekcja

Biorąc pod uwagę, że TBI obejmuje wiele kaskad reakcji powodujących śmierć komórki, skuteczna neuroprotekcja wymaga złożonej kombinacji leków działających na różne ogniwa w łańcuchu zdarzeń patofizjologicznych w miarę rozwoju uszkodzenia mózgu. Bardzo skuteczne leki są erytropoetyna, progesteron i cyklosporyna. Wykazano, że ich zastosowanie w ostrym okresie urazu znacząco poprawia wyniki leczenia.

WAŻNY! Okno terapeutyczne tych leków jest ograniczone do 6-12 godzin po urazie. Ich stosowanie poza tym zakresem znacznie zmniejsza ich skuteczność.

Karmienie

Drugiego dnia po przyjęciu zwierzęcia z TBI na OIOM należy rozpocząć żywienie dojelitowe (przez sondę). Lepsze rokowanie wykazano w 3 randomizowanych grupach zwierząt. Zawartość kalorii mieszanki odżywcze powinna wzrosnąć, warto zacząć od diety hipokalorycznej, stopniowo dostosowując ją do normalnych potrzeb zwierzęcia. W przypadku braku możliwości korzystania z przewodu pokarmowego żywienie dojelitowe zastępuje się żywieniem pozajelitowym.

WAŻNY! Poziom glukozy we krwi może wzrosnąć w przypadku TBI. Hiperglikemia zwiększa metabolizm beztlenowy i może prowadzić do kwasicy mózgowej. Kontrolę należy prowadzić co 4-6 godzin i w zależności od wyników dostosowywać szybkość podawania mieszanek odżywczych, a w razie potrzeby podawać insulinę.

Pielęgnacja

Aby zapobiec odleżynom i niedodmie płuc, zwierzę należy odwracać co 4 godziny. Aby zapobiec przykurczom mięśni, wskazane jest przeprowadzenie fizjoterapii.

WAŻNY! Pacjenci z mnogimi urazami układu mięśniowo-szkieletowego lub złamaniami czaszki odczuwają ból, dlatego należy zapewnić im odpowiednią analgezję.

Literatura:

  1. Simon R. Platt Neurologia małych zwierząt, 2009.
  2. Bergyii T. Patologia neurologiczna. Intensywna terapia, 2012.
  3. Natasha J. Olby Neuroprotekcja, 2010.
  4. Fabber P. Progesteron, neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego i neuroprotekcja, 2012.
  5. Braund K. G., Vallat J. M. Patologia weterynaryjna, 2007.
  6. Kirk K., Bonagoura D. Nowoczesny kurs medycyny weterynaryjnej

Koty są z natury bardzo ciekawskie. Muszą wklejać swoje wszędzie mokry nos, wejdź na najwyższy punkt. Pomimo tego, że zwierzęta te wyróżniają się niesamowitą zręcznością, ich ciekawość prowadzi czasami do smutnych konsekwencji - doznają różnych obrażeń, w tym wstrząśnień mózgu.

Przyczyny obrażeń

Kot najczęściej może doznać wstrząśnienia mózgu różne powody. Najczęstszym z nich jest upadek z dużej wysokości. Pomimo swojej zwinności i umiejętności ciągłego lądowania na łapach, co znacznie łagodzi cios, koty nie wiedzą, jak ominąć prawa fizyki. Upadając ze znacznej wysokości, nie umierają, jak inne zwierzęta, ale otrzymują silny cios, powodujący wstrząśnienie mózgu i rdzenia kręgowego.

Niestety, często przyczyną urazu jest osoba. Może nastąpić przypadkowo (uderzenie otwieranymi drzwiami, kopnięcie podczas chodzenia) lub umyślnie. Nie wszyscy ludzie kochają te urocze zwierzęta.

Kot może doznać wstrząsu mózgu poprzez uderzenie duża prędkość o przeszkoda. Dzieje się tak, gdy zwierzę się czegoś przestraszy i ucieka na oślep. W tym momencie na jego drodze może pojawić się przeszkoda, której kot w panice nie zauważy.

Wreszcie te zwierzęta sprawiać sobie kłopoty. Zwierzęta podczas zabawy lub eksploracji okolicy mogą rzucić na siebie ciężkim przedmiotem, którego uderzenie może spowodować wstrząśnienie mózgu.

Co się stanie, gdy doznasz urazu głowy?

Upadki z wysokości i uderzenia w głowę prowadzą do zaburzeń centralnego układu nerwowego zwierzęcia. Ciężki wstrząs mózgu u kota jest równoznaczny ze stłuczeniem mózgu. Oznacza to, że w ograniczonym obszarze mózgu tkanka narządowa ulega uszkodzeniu. Wraz ze strefą bezpośredniego uderzenia wpływa to na pień mózgu i podwzgórze.

Silne ciosy spowodować zniszczenie tkanki mózgowej zarówno w miejscu uderzenia, jak i na przeciwległej ścianie czaszki. Wstrząśnienie mózgu zakłóca funkcjonowanie ośrodków życiowych. Krążenie krwi może być zaburzone. W ciężkich przypadkach ciężkiemu wstrząsowi mózgu u kota towarzyszą krwotoki w tkance mózgowej i martwica.

Wstrząs rdzenia kręgowego u kota

Do urazu najczęściej dochodzi na skutek upadku z dużej wysokości. W przypadku wstrząśnienia rdzenia kręgowego u kotów funkcjonowanie tych ścieżek zostaje zakłócone, co powoduje problemy z funkcjonowaniem dowolnej części narządu. Na przykład, jeśli funkcja mózgu zostanie zakłócona w obszarze zgrubienia szyjki macicy, kot doświadczy paraliżu kończyn i części narządów wewnętrznych. Jednak zwierzę będzie nadal żyć, więc mózg zapewni funkcjonowanie płuc i serca. Jeśli powoduje wstrząśnienie rdzenia kręgowego zakłócenie jego funkcjonowania na poziomie czwartej i szóstej pary nerwów, wtedy zwierzę prawdopodobnie umrze, ponieważ ta patologia doprowadzi do paraliżu ośrodka oddechowego.

Objawy wstrząśnienia mózgu u kotów

Bardzo charakterystyczny objaw w przypadku tego urazu utrata przytomności bezpośrednio po uderzeniu. Zwierzę pozostaje nieprzytomne przez kilka minut, po czym odzyskuje przytomność. Jeśli jednak dojdzie do uszkodzenia mózgu, kot może zapaść w śpiączkę. Ciężkość wstrząśnienia mózgu można określić na podstawie czasu trwania utraty przytomności. Jak dłuższy kot nie opamięta się, im poważniejsza jest kontuzja i tym bardziej niebezpieczne są jej konsekwencje.

Po odzyskaniu przytomności kot przez dość długi czas ma słabą orientację przestrzenną. W niektórych przypadkach może wystąpić utrata pamięci. Kot boi się właściciela, nie rozpoznaje go, a nawet może okazywać agresję.

Należy natychmiast skontaktować się z lekarzem weterynarii jeśli Twój kot ma następujące objawy:

Ważne jest, aby to zrozumieć intensywność objawów zależy jak bardzo poważna kontuzja otrzymane przez zwierzę. Nie oznacza to jednak, że jeśli objawy są łagodne, nie trzeba zabierać kota do lekarza weterynarii. W każdym przypadku konieczna jest konsultacja ze specjalistą.

Objawy wstrząśnienia rdzenia kręgowego u kotów

Na drobna kontuzja Jeśli substancja rdzenia kręgowego pozostaje nienaruszona, u kota może wystąpić krótkotrwały paraliż kończyn. W ciężkich urazach z pęknięciami kręgów i pęknięciami błon rdzenia kręgowego obserwuje się oznaki całkowitego paraliżu. Wrażliwość kończyn i ogona jest zredukowana do minimum. Odbytnica może wypaść.

Przy ciężkim wstrząśnieniu rdzenia kręgowego kot przez pewien czas będzie poruszał się tylko na przednich kończynach. Chociaż tylne kończyny zachowują wrażliwość, nie nie słuchaj sygnałów mózgowych. Bez leczenia istnieje taka możliwość kończyny tylne Pozostaną sparaliżowani, a w miejscu urazu rdzenia kręgowego wyrośnie garb. Dzieje się tak, jeśli zwierzę przeżyje.

Pierwsza pomoc dla kota ze wstrząśnieniem mózgu

W przypadku, gdy uraz jest następstwem silny cios w głowie musisz wziąć kota i wprowadzić go do pokoju ze świeżym powietrzem i przyćmionym oświetleniem. Jeśli zwierzę jest nieprzytomne, to tak musisz wykonać następujące czynności:

Przed przybyciem lekarza weterynarii można dokonać rannego zwierzaka zastrzyk kofeiny, ale nadal lepiej nie próbować się leczyć.

Nie zapominaj, że po wstrząśnieniu mózgu kot pozostanie w stanie nagłym przez kilka dni. w stanie szoku. W tym czasie może nie rozpoznać swoich właścicieli i traktować ich agresywnie. Dlatego musisz uzbroić się w cierpliwość.

Jeśli kot w dalszym ciągu nie odzyskuje przytomności, a nie ma możliwości wezwania lekarza weterynarii, zwierzę należy przewieźć na boku do badania przez specjalistę. Nie należy jednak umieszczać zwierzęcia w transporterze. Lepiej jest przenosić kota na rękach.

Leczenie wstrząsu mózgu u kotów

Możliwe jest leczenie zwierząt wysokiej jakości dopiero po kompleksowym badaniu. Niestety metod badawczych, takich jak prześwietlenia rentgenowskie i rezonans magnetyczny, nie można zastosować u kota. A raczej można go zastosować, ale w przypadku wstrząsów mózgu u kotów te metody badawcze nie będą skuteczne. Dlatego lekarze weterynarii muszą postawić diagnozę na podstawie danych klinicznych.

Specjalista najpierw ocenia stopień wstrząśnienia mózgu, a następnie, jeśli to konieczne, podaje zastrzyki, aby zapobiec obrzękowi mózgu. Ponadto lekarz weterynarii może podać zastrzyki leków podtrzymujących życie.

Leczenie farmakologiczne jest zmniejszone do stosowania leków przeciwbólowych i uspokajających. Nie będzie też zbyteczne leki naczyniowe. W przypadku ciężkich wstrząsów mózgu można przepisać leki wspomagające czynność serca.

Kot dochodzi do siebie po wstrząśnieniu mózgu w ciągu kilku tygodni.

Nieuważny kierowca, upadek z okna, nieudany skok z drzewa - to wszystko i wiele więcej może to spowodować. niebezpieczny stan jak wstrząśnienie mózgu u kotów. W przypadku wstrząsu mózgu może dojść do ucisku i krwotoku, co prowadzi do zakłócenia jego normalnej aktywności. Od pewnego czasu motoryka i centralny układ nerwowy kota ulegają zakłóceniom. Częściej występują jedynie niewielkie drżenia.

Wstrząśnienie mózgu samo w sobie nie jest chorobą, ale skutkiem urazu. Ale jeśli konsekwencje pozostaną bez leczenia, możliwe są powikłania w postaci całej gamy chorób przewlekłych, które zagrażają zdrowiu Twojego zwierzaka.

Najważniejszą rzeczą, o której powinien pamiętać odpowiedzialny właściciel, jest to, że każdy uraz głowy, nawet pozornie niewielki, może prowadzić do wstrząśnienia mózgu. Im łagodniejszy uraz, tym trudniej jest samodzielnie zauważyć pogorszenie funkcji mózgu. Zwierzę może wyglądać zupełnie normalnie, dobrze jeść i adekwatnie reagować na sytuację. A rok później z niewyjaśnionych powodów pojawiają się drgawki, drgawki, dolegliwości serca i inne problemy zdrowotne. Ważne jest, aby nie czekać, aż objawy wstrząśnienia mózgu u kotów pojawią się już po urazie, ale natychmiast zgłosić zwierzaka lekarzowi.

Pierwszy i najbardziej oczywisty objaw– krótkotrwała utrata przytomności po uderzeniu. Odzyskanie przytomności przez kota może zająć zwykle kilka sekund lub minut, z reguły im dłużej trwa omdlenie, tym poważniejszy jest uraz. Po odzyskaniu przytomności kot wygląda na oszołomionego, jakby nie rozumiał, co się stało. Czasami obserwuje się utratę pamięci krótkotrwałej: zwierzę nie rozpoznaje właściciela, syczy, wycofuje się, próbując ukryć się w trudno dostępnym miejscu.

Jeśli właściciel nie był obecny w momencie urazu, u kotów można podejrzewać wstrząśnienie mózgu następujące znaki:

Ważne jest, aby zrozumieć, że objawy wstrząśnienia mózgu u kotów zależą od ciężkości urazu i miejsca uderzenia, tj. lokalizacji dotkniętego obszaru. Tkanka mózgowa ulega uszkodzeniu zarówno w miejscu uderzenia, jak i po stronie przeciwnej: mózg zostaje potrząsnięty uderzeniem, a następnie uderza w przeciwległą ścianę czaszki.

W przypadku wstrząśnienia mózgu kota należy uspokoić, położyć na miękkiej poduszce, najlepiej w ciemnym, chłodnym pomieszczeniu, a jeśli po 10 minutach kot nie poczuje się dobrze, należy zgłosić się do lekarza weterynarii.

Jeśli kot stracił przytomność w wyniku wstrząśnienia mózgu, nie należy go niepokoić ani przenosić. Należy położyć go na boku i zadbać o to, aby język kota nie zapadł się, czyli tak, aby język kota wystawał, a podczas wymiotów nie zakrztusił się wymiocinami. Musisz położyć zimny kompres na głowie, to znaczy zwilżony zimna woda, ręcznik złożony w kilku warstwach lub okład z lodu. Jeśli to konieczne, zatamuj krwawienie, wykonaj masaż serca i sztuczne oddychanie (jeśli kot przestał oddychać), zastosuj suche zimno w zranione miejsce.

Transport nieprzytomnego zwierzęcia – na płaskiej powierzchni, w pozycji na boku, z wyprostowanym tułowiem (nie można próbować wepchnąć kota do ciasnego transportera).

Kofeinę, lobelię i kamforę podaje się w celu wsparcia płuc i serca. Aby zapobiec obrzękowi mózgu i zmniejszyć przepuszczalność ściany naczyń Podaje się metenaminę z kofeiną lub 10% roztwór chlorku wapnia.

Konkretne leczenie wstrząs mózgu u kotów nie został opracowany. Badania CT, radiografia, MRI nie są zbyt pouczające, więc lekarz musi mieć wystarczające doświadczenie, aby na ich podstawie stan kliniczny postawić właściwą diagnozę. Przede wszystkim lekarz weterynarii określa rozległość urazu i podejmuje działania mające na celu wyeliminowanie lub zapobieganie rozwojowi obrzęku. Z przepisanych leków czynniki naczyniowe, leki przeciwbólowe, uspokajające, przeciwwymiotne. W ciężkich przypadkach leki podtrzymujące funkcje oddechowe i sercowo-naczyniowe. Leczenie w dużej mierze zależy od nasilenia niektórych objawów. Na przykład, jeśli kot po wstrząśnieniu mózgu staje się strachliwy, nerwowy lub agresywny, przepisuje się mu długi cykl środków uspokajających.

Jeśli zauważysz główne objawy wstrząśnienia mózgu, należy natychmiast skontaktować się z lekarzem weterynarii. Na podstawie prześwietlenia rentgenowskie i objawy kliniczne, lekarz postawi dokładną diagnozę i zaleci optymalne leczenie.



Powiązane publikacje