Paratiroid bezlerinin önemi. Paratiroid hormonları: fonksiyonları, insan vücudu üzerindeki etkileri

Paratiroid bezleri ( paratiroid bezleri, epitelyal cisimler) - küçük bezler iç salgı kırmızımsı veya sarı-kahverengi renktedir. İnsanlarda genellikle iki çift halinde sunulurlar. Her birinin boyutları yaklaşık 0,6x0,3x0,15 cm, toplam kütlesi ise yaklaşık 0,05-0,3 g'dır. Paratiroid bezleri birbirine çok yakındır. arka yüzey tiroid bezi(Şek. 43). En iyi çift paratiroid bezleri, tiroid bezinin üst ve orta üçte biri arasındaki sınırda, krikoid kıkırdak seviyesinde bulunan tiroid bezinin yan loblarının kapsülüne bitişik. Paratiroid bezlerinin alt çifti, tiroid bezinin alt kutbunda bulunur. Bazen paratiroid bezleri tiroid veya timus bezi dokusunun yanı sıra perikardın dokusunda da bulunabilir.

Paratiroid bezlerinin kanlanması, alt tiroid arterinin dalları tarafından gerçekleştirilir ve innervasyonu, rekürren ve süperior tiroid arterlerinden gelen sempatik sinir sisteminin lifleri tarafından sağlanır. gırtlak sinirleri. Paratiroid bezleri bağ dokusu membranları ve damarlarla lobüllere bölünmüş parankimden oluşur. Parankimde şef ve asidofilik hücreler ayırt edilir. Ana hücreler arasında en çok sayıda hücre yuvarlak şekilli, küçük boyutlu, az miktarda sulu hafif sitoplazma ve iyi lekelenmiş bir çekirdek içeren hücrelerdir. Bu tip baş hücre, paratiroid bezlerinin artan fonksiyonunu yansıtır. Bunlarla birlikte paratiroid bezlerinin dinlenme aşamasını yansıtan koyu renkli şef hücreler de ayırt edilir. Asidofilik hücreler esas olarak paratiroid bezlerinin çevresi boyunca bulunur. Asidofilik hücrelerin baş hücrelerin evrimsel aşaması olduğu kabul edilir. Genellikle ana hücrelerinden daha büyüktürler ve küçük, yoğun bir çekirdeğe sahiptirler. Geçiş hücreleri, şef ve asidofilik hücreler arasındaki geçiş formlarıdır. Paratiroid bezleri hayati oluşumlardır. Paratiroid bezlerinin tamamı çıkarıldığında ölüm meydana gelir.

Paratiroid bezlerinin (esas olarak ana ve daha az ölçüde asidofilik hücreler) intrasekretuar aktivitesinin ürünü, kalsitonin ve D vitamini (D hormonu) ile birlikte kanda sabit bir kalsiyum seviyesini koruyan paratiroid hormonudur. 84 amino asit kalıntısından oluşan tek zincirli bir polipeptittir (mol. ağırlık yaklaşık 9500 daltondur, yarı ömrü yaklaşık 10 dakikadır).

Paratiroid hormonunun oluşumu ribozomlarda preproparatiroid hormonu şeklinde meydana gelir. İkincisi, 115 amino asit kalıntısı içeren bir polipeptittir. İlaç hormonu, 25 amino asit kalıntısından oluşan bir peptidin ayrıldığı kaba endoplazmik retikulum bölgesine hareket eder. Bunun sonucunda 90 amino asit kalıntısı içeren ve molekül ağırlığı 10.200 dalton olan proparatiroid hormonu oluşur. Proparatiroid hormonunun bağlanması ve endoplazmik retikulumun sarnıç boşluğuna aktarılması, salgılayıcı bir protein tarafından gerçekleştirilir. İkincisi paratiroid bezlerinin ana hücrelerinde oluşur. Golgi aparatında (lameller kompleks), 6 amino asit kalıntısından oluşan bir polipeptit, proparatiroid hormonundan ayrılır. İkincisi, hormonun endoplazmik retikulumdan, hormonun salgı granüllerinde depolandığı Golgi aparatına, buradan da kana karışmasını sağlar.

Bu hormonun salgılanması geceleri en yoğun şekilde gerçekleşir. Gece uykusunun başlamasından 3-4 saat sonra kandaki paratiroid hormonu seviyesinin ortalama gündüz seviyesinden 2,5-3 kat daha yüksek olduğu tespit edilmiştir. Paratiroid hormonu sabit seviyeleri korur iyonize kalsiyum kemikleri, böbrekleri ve bağırsakları etkileyerek kanda bulunur (D vitamini yoluyla). Kandaki kalsiyum 2 mmol/l'nin (%8 mg) altına düştüğünde paratiroid hormonu salgısının uyarılması meydana gelir. Paratiroid hormonu, hücre dışı sıvının yanı sıra hedef organ hücrelerinin (özellikle böbrekler, iskelet kemikleri, bağırsaklar) sitozolündeki kalsiyum içeriğinin artmasına yardımcı olur. Bunun, hücre zarı yoluyla artan kalsiyum arzının yanı sıra mitokondriyal rezervlerinin sitozole geçişinden kaynaklandığına inanılmaktadır.

Kemik bir protein çerçevesinden oluşur - matris ve mineraller. Kemik dokusunun yapısı ve sürekli değişimİçerisindeki maddeler osteoblastlar ve osteoklastlar tarafından sağlanır. Osteoblastlar farklılaşmamış mezenkimal hücrelerden kaynaklanır. Osteoblastlar kemik yüzeyinde tek tabaka halinde, osteoid ile yakın temas halinde bulunur. Osteoblastların atık ürünü alkalin fosfatazdır. Osteoklastlar dev polinükleer hücrelerdir. Mononükleer makrofajların füzyonu ile oluştuklarına inanılmaktadır. Osteoklastlar, kolajenin bozulmasına, hidroksiapatit parçalanmasına ve minerallerin matristen uzaklaştırılmasına neden olan asit fosfataz ve proteolitik enzimler salgılar. Osteoblastların ve osteoklastların eylemleri, fonksiyonlarının bağımsız olmasına rağmen birbirleriyle koordine edilir. Bu normal iskelet yeniden yapılanmasına yol açar. Osteoblastlar kemik dokusunun oluşumunda ve mineralizasyon süreçlerinde ve osteoklastlar kemik dokusunun emilmesi (emilimi) süreçlerinde rol alır. Osteoklastlar kemik matriksini değiştirmezler. Eylemleri yalnızca mineralize kemiğe yöneliktir.

Aşırı paratiroid hormonu üretimi ile, esas olarak kalsiyumun kemiklerden sızması nedeniyle hiperkalsemi meydana gelir. Kemik dokusunun demineralizasyonuyla birlikte, uzun süreli paratiroid hormonu fazlalığıyla birlikte, kan plazmasındaki hidroksiprolin içeriğinin artması ve idrarla atılmasıyla matrisin tahribatı meydana gelir. Kemiklerde ve böbreklerde paratiroid hormonu, hücre zarıyla ilişkili bir enzim olan adenilat siklazı uyararak bu hormonun hücresel etkilerinin aracısı olan siklik adenozin monofosfatı (cAMP) aktive eder. İkincisi cAMP oluşumunu hızlandırır. Paratiroid hormonunun osteoblast reseptörleri ile etkileşimine seviyesinde bir artış eşlik eder. alkalin fosfataz mineralizasyonunun artmasıyla birlikte yeni kemik dokusunun oluşumu. Osteoklastlar paratiroid hormonu tarafından aktive edildiğinde, kolajenazın ve matrisin yok edilmesinde rol oynayan diğer enzimlerin sentezinde artış olur (örneğin, asit fosfataz). Paratiroid hormonunun etkisi altında böbreklerdeki cAMP içeriği artar ve buna idrarla cAMP atılımında bir artış eşlik eder. Paratiroid hormonu ve cAMP'nin böbreklerin proksimal tübüllerinin geçirgenliğini arttırdığı tespit edilmiştir. Paratiroid hormonu böbreklerin distal tübüllerinde kalsiyumun yeniden emilimini arttırır, bunun sonucunda idrarla kalsiyum atılımı azalır.

Hiperkalsemi ile birlikte paratiroid hormonu, proksimal renal tübüllerde yeniden emilimini baskılayarak kandaki fosfor seviyesinin azalmasına eş zamanlı olarak katkıda bulunur. Bunun sonucu şudur artan salgı idrarda fosfor. Paratiroid hormonu ayrıca idrarla klorür, sodyum, potasyum, su, sitrat ve sülfat atılımını artırarak idrarın alkalileşmesine neden olur.

Paratiroid bezlerinin fonksiyonel aktivitesi esas olarak otoregülatör niteliktedir ve kan serumundaki kalsiyum içeriğine bağlıdır: hipokalsemi ile paratiroid hormonu üretimi artar ve hiperkalsemi ile azalır. Kalsiyum (iyonize kalsiyum) vücudun işleyişinde önemli bir rol oynar. Periferik sinir sisteminin uyarılabilirliğini ve geçirgenliğini azaltır. hücre zarları kemik dokusunun oluşumu için önemli bir plastik malzemedir, kanın pıhtılaşmasının düzenlenmesinde rol oynar vb. Kalsiyum ve fosforun ana rezervleri kemik dokusunda bulunur. Kemik dokusundaki kalsiyum miktarı vücuttaki içeriğinin% 95-99'u ve fosfor -% 66'sıdır. 70 kg ağırlığındaki bir insanın vücudunda yaklaşık 1120 gr kalsiyum bulunur. Günlük gereksinim yetişkinlerde kalsiyum 0,5-1 g'dır.

Kemiklerde kalsiyum, hidroksil apatit kristalleri oluşturan fosfor-kalsiyum bileşikleri formunda bulunur. Sağlıklı insanların kanındaki toplam kalsiyum içeriği 2,4-2,9 mmol/l'dir (%9,6-11,6 mg). Yalnızca iyonize kalsiyum biyolojik aktiviteye sahiptir ve kan serumunda 1,2 mmol/l (%5 mg) oranında bulunur; Kandaki kalsiyumun 1 mmol/l'si (%4 mg) proteine ​​bağlanır, 0,5 mmol/l'si (%2 mg) kalsiyum iyonize olmaz. Proteine ​​bağlı kalsiyum miktarı, pH'ın alkali tarafa doğru kaymasıyla artar. Paratiroid hormonunun kandaki iyonize kalsiyum ve fosfor içeriğini düzenlediği, kurucu fraksiyonu olan inorganik fosforu kontrol ettiği tespit edilmiştir. Sağlıklı kişilerin kan serumundaki fosfor içeriği 3,2-4,8 mmol/l (%10-15 mg), inorganik fosfor 0,97-1,6 mmol/l (%3-5 mg), lipit fosfor - 2,6 mmol/'dir. l (%8 mg), fosfor esterleri - 0,3 mmol/l (%1 mg).

Paratiroid hormonunun salgılanması, büyüme hormonu, prolaktin, glukagon, katekolaminlerin yanı sıra diğer biyojenik aminler (serotonin, histamin, dopamin) tarafından uyarılır. Magnezyum iyonlarının ayrıca paratiroid hormonunun salgılanması ve spesifik etkisinin uygulanması üzerinde düzenleyici etkisi vardır. Kan serumundaki magnezyum konsantrasyonu 0,99 mmol/l (%2,4 mg) ve iyonize fraksiyonu 0,53 mmol/l (%1,3 mg)'dir. Şu tarihte: artan içerik Kandaki magnezyum paratiroid hormonunun salgılanmasını uyarır ve azaldığında baskılar. Magnezyum eksikliği ile paratiroid bezlerinde ve paratiroid hormonunun hedef organlarında cAMP sentezinin bozulduğu ve ardından hipokalseminin geliştiği tespit edilmiştir.

İnsanlarda kalsitonin, tiroid bezinin yanı sıra paratiroid bezlerinde ve timus bezinde de sentezlenir. Kalsitonin salgısının uyarıcısı hiperkalsemi (2,25 mmol/l'nin üzerinde), glukagon, kolesistokinin, gastrindir. Kalsitonin salgısının hücre içi aracısı cAMP'dir. Kalsitonin kemik dokusu ve böbreklerdeki reseptörlerle etkileşime girdiğinde hücre içi aracı madde cAMP'de bir artış meydana gelir.

Sağlıklı insanlarda paratiroid hormonu ve kalsitonin dinamik dengededir. Paratiroid hormonunun etkisi altında kandaki kalsiyum içeriği artar, kalsitoninin etkisi altında ise azalır. Kalsitoninin hipokalsemik etkisi, kemik dokusu üzerindeki doğrudan etkisi ve kemiklerdeki emilim süreçlerinin inhibisyonu ile ilişkilidir. Kalsitonin, hipokalsemik etkisinin yanı sıra kandaki fosfor içeriğinin düşürülmesine de yardımcı olur. Hipofosfatemi, fosforun kemikten mobilizasyonunun azalması ve fosforun kemik dokusu tarafından doğrudan uyarılması nedeniyle oluşur. Biyolojik etki kalsitonin sadece kemik dokusu üzerindeki etkisi nedeniyle değil aynı zamanda böbrekler üzerinde de gerçekleştirilir. Kalsitonin ve paratiroid hormonunun kemik dokusundaki etkileşimi esas olarak osteoklastlarla ve böbreklerdeki reseptörlerle meydana gelir. çeşitli parçalar nefron. Kalsitonin reseptörleri distal tübüllerde ve nefron halkasının çıkan kısmında bulunur ve paratiroid hormonu reseptörleri nefron halkasının inen kısmındaki proksimal tübüllerde ve distal tübüllerde bulunur.

Paratiroid hormonu ve kalsitonin ile birlikte D3 vitamini de fosfor-kalsiyum metabolizmasının düzenlenmesinde görev alır. D3 Vitamini (kolekalsiferol) deride belirli koşullar altında 7-dehidrokolesterolden oluşur. ultraviyole ışınlama. Ortaya çıkan D3 vitamininin başlangıçta hiçbir biyolojik aktivitesi yoktur. Biyolojik olarak aktif hale gelebilmesi için karaciğerde ve böbreklerde olmak üzere iki hidroksilasyon yolundan geçer. 25-hidroksilaz enziminin etkisi altında ilk hidroksilasyonla, D vitamini karaciğerde 25-hidroksi-kolekalsiferole (25-OH-D3) dönüştürülür. Daha sonra böbreklerde kalsitonin ve paratiroid hormonu varlığında 1-a-hidroksilaz enziminin etkisi altında tekrarlanan hidroksilasyonla biyolojik olarak aktif D3 vitamini (D) olan 1,25-(OH)2-D3'e sentezlenir. -hormon). Böbreklerde D3 vitamininin hidroksilasyon süreci başka bir şekilde de gerçekleşebilir - 24-hidroksilaz enziminin etkisi altında, böbreklerde 24,25-(OH)-D oluşumuyla sonuçlanır. İkincisinin biyolojik aktivitesi 1,25-(OH)2-D3'ün altındadır. D vitamininin hidroksilasyon süreci mitokondride meydana gelir. Böbreklerin proksimal tübül hücrelerinde D hormonunun birikmesi ve kandaki içeriğinin artması, 1,25-(OH)2-D3 sentezinin eşzamanlı olarak hızlanmasıyla birlikte sentezinin inhibisyonuna yol açar. 24,25-(OH),-D3. Bunun nedeni, 1,25-(OH)2-D3'ün, 1-a-hidroksilaz enziminin aktivitesi üzerindeki inhibitör etkisi ve 24-hidroksilaz aktivitesi üzerindeki uyarıcı etkisidir.

D vitamini hidroksilasyon yolu? Bitkilerde bulunan (ergokalsiferol) vücutta D3 vitamini ile aynıdır. D vitamininin hidroksilasyonu sonucu 1,25-(OH)3-D2 oluşur. İkincisi biyolojik aktivite açısından 1,25-(OH)2-D3'ten daha aşağı değildir.

D vitamini kanda a-globulin ile birlikte dolaşır. İkincisi karaciğer tarafından sentezlenir. 1,25-(OH)2-D3 reseptörleri bağırsaklarda, böbreklerde, kemiklerde, deride, kaslarda, memede ve paratiroid bezlerinde bulunur. D vitamininin biyolojik etkileri öncelikle böbreklerde, bağırsaklarda ve kemiklerde görülür. 1,25-(OH)2-D3'ün sahip olduğu doğrudan eylem böbreklerde kalsiyum ve fosfatın tübüler yeniden emiliminin artmasını teşvik eder. Bağırsakta D vitamininin aktif metabolizması kalsiyum ve fosforun emilimini arttırır. Bağırsakta kalsiyum emiliminin uyarılması, kalsiyum bağlayıcı proteinin sentezinin uyarılmasıyla gerçekleşir. İkincisi, bağırsak mukozasının hücrelerinin zarı boyunca bir kalsiyum taşıyıcısıdır. Kemik dokusunda, D vitamininin aktif bir metaboliti, kalsiyumu harekete geçirip yeni oluşan kemik dokusunda kullanarak kemik oluşumunu ve mineralizasyonunu normalleştirmeye yardımcı olur. 1,25-(OH)2-D3 aynı zamanda kollajen sentezini de etkiler. İkincisi kemik dokusu matrisinin oluşumunda rol alır. Böylece D vitamininin aktif metaboliti, paratiroid hormonuyla birlikte hücre dışı kalsiyum seviyelerindeki azalmaya karşı koyar.

Paratiroid hormonu, kalsitonin ve D3 vitamininin aktif metaboliti değişen derecelerde ACTH, tiroliberin, prolaktip ve kortizol salgılanmasını uyarır. Kalsitonin, büyüme hormonu, insülin ve glukagonun salgılanması üzerinde inhibitör etkiye sahiptir. Ayrıca paratiroid hormonu ve kalsitoninin belirgin bir kardiyotropik ve vasküler etkisi vardır.

Glukokortikoidler, büyüme hormonu, tiroid hormonları, glukagon ve seks hormonları da fosfor-kalsiyum metabolizmasının düzenlenmesinde rol alır. Paratiroid hormonunun aksine bu hormonların hipokalsemik etkisi vardır. Glukokortikoidler osteoblastların işlevini ve yeni kemik dokusu oluşum hızını azaltır ve kemik emilimini artırır. Bu durumda kemik dokusundaki osteoklastların işlevi değişmez veya biraz artar. Bu hormonlar gastrointestinal sistemdeki kalsiyum emilimini azaltır ve idrarla kalsiyum atılımını artırır.

Büyüme hormonu, yeni oluşan kemik dokusunda osteoblastların aktivitesini ve kemik onarıcı süreçleri uyarır ve idrarla kalsiyum atılımını artırır. Daha önce oluşmuş kemikte, büyüme hormonu osteoklast aktivitesini ve kemik dokusunun demineralizasyonunu uyarır. Bu hormon aynı zamanda bağırsakta kalsiyum emilimini doğrudan artırarak bağırsak mukozasını etkiler ve dolaylı olarak D vitamini sentezini artırır.

Fizyolojik konsantrasyonlarda tiroid hormonları hem osteoblastların hem de osteoklastların aktivitesini eşit derecede uyarır; Kemik dokusu üzerinde dengeli bir şekilde etki eder. Tiroid hormonlarının fazla olması durumunda idrarda kalsiyum atılımı artar, osteoklast aktivitesi baskın olur, kemik emilimi artar ve eksiklikleri ile kemik dokusunun oluşumu ve olgunlaşması gecikir.

Östrojenler paratiroid hormonu ve D hormonunun sentezini uyarır. Aynı zamanda kemik dokusunun paratiroid hormonuna duyarlılığını azaltırlar. Ayrıca östrojenler, kalsitonin salgısının artması sonucunda osteoklastların aktivitesini baskılar.

Glukagon, kemikler üzerinde doğrudan etki yaparak (emilim süreçlerini azaltarak) ve dolaylı olarak kalsitonin salgılanmasını uyararak kandaki kalsiyum seviyelerinin azaltılmasına yardımcı olur.

Paratiroid (paratiroid) bezleri genellikle tiroid bezinin duvarında yer alan endokrin bezlerdir. Onların sayısı sağlıklı kişi 2'den 8'e kadar olmalıdır, çoğunlukla 4'tür. Ayırt edici özellik her iki durumda da mümkün olan bir düzenlemedir arka duvar tiroid bezi hem yemek borusunun arkasında hem de omurganın yüzeyinde. Bu paratiroid bezleri 1880 yılında keşfedildi ve vücutta büyük rol oynadıkları kanıtlandı. Epitel gövdesi Kandaki kalsiyum seviyesini artırma veya azaltma eğiliminde olan (kalsitrin) ve kalsitonin yardımıyla kalsiyum ve fosfor metabolizmasını kontrol eder. Bu nedenle paratiroid bezinin yokluğu, kalsiyumun hızlı bir şekilde azalmasına neden olur ve bu da felce ve hatta felce neden olabilir. ölüm. Bu bağlamda, adenom da dahil olmak üzere işleyişindeki herhangi bir bozulma belirtisi son derece tehlikelidir ve zamanında tedavi gereklidir.

Her şeyden önce vücuttaki fosfor-kalsiyum bozuklukları aşağıdakilerden etkilenir:

1. Paratiroid bezlerinin genetik patolojileri veya konjenital yokluğu.
2. Ameliyat sırasında tamamen çıkarılması.
3. Hormon salgı bozukluğu.
4. Doku reseptörlerinin bez hormonlarına karşı bağışıklığı.

Tüm bu faktörler, tedavisi her zaman dikkatli bir yaklaşım gerektiren birçok hastalığa neden olabilir.

Yaşla ilişkili özellikler

Paratiroid bezleri hamileliğin ikinci ayında fetusta oluşur; doğumda ağırlıkları yaklaşık 9 mg'dır, çocuk büyüdükçe ağırlık artar ve:

• 1 yaşında - 18'den 36 mg'a;
• 5 yaşında - 36'dan 70 mg'a;
• 10 yaşında - 70 ila 100 mg arasında;
• 20 yaş ve üzeri - 120 ila 140 mg arası.

Erkeklerde paratiroid bezinin kadınlara göre daha az ağırlığa sahip olduğunu da belirtmek gerekir.

Başlıca hastalıklar

Hiperparatiroidizm

Hiperparatiroidizm temsil eder patolojik durum Paratiroid hormonunun fazla olduğu paratiroid bezi. Hastalığın görünümü hiperplaziden, gastrointestinal sistemin bazı hastalıklarından etkilenebilir; böbrek yetmezliği antikonvülsanlarla uzun süreli tedavi. Ayrıca sıklıkla bu devlet aynı zamanda paratiroid adenomuna da neden olur. Tipik semptomlar hastalık:

Bir hastalığın tedavisi sıklıkla şunları içerir: ameliyatla alma paratiroid bezi ve bu en çok kabul edilir radikal yöntem. Ayrıca bazı durumlarda özel etanol enjeksiyonları da kullanılır.

Hipoparatiroidizm

Paratiroid bezlerinin yetersiz çalışması hormonun azalmasına neden olur, bu da kandaki kalsiyumun keskin bir şekilde azalmasına ve fosfor miktarının artmasına neden olur. Hipoparatiroidizme neden olan ana faktörler, hem doğuştan hem de bir organın yokluğunu içerir. ameliyat sonucu ve ayrıca bezlerin az gelişmiş olması nedeniyle çıkarıldı. Hastalığa eşlik eden belirtiler şunlardır:

• kasılmalar, yüz kaslarının spazmları;
• uzuvların uyuşması;
• dişlerin ve tırnakların kötü durumu;
• dermatit gelişimi.

Bu patolojinin tedavisi birkaç temel yöntemi içerir. Kalsiyum ve D vitamini enjeksiyonları reçete edilir ve tedavi uygulanır ultraviyole ışınlar Buna paralel olarak magnezyum ve sakinleştirici reçete ediyorlar ve ayrıca magnezyum-kalsiyum diyetini takip etmeyi öneriyorlar.

Paratiroid adenomu

Paratiroid adenomu bir nadir hastalıklar Tümör genellikle bezlerden birinde oluşur, nadiren birkaçında görülür. Kural olarak, hastalığa eşlik eder artan fonksiyon kadınlarda daha sık teşhis edilir. Adenomun gelişimi, paratiroid bezine kalsiyum sağlanmasından sorumlu olan protein hücrelerinin hasar görmesinin yanı sıra vücuttaki yetersiz miktardan da kaynaklanır. Ayrıca boyundaki çeşitli yaralanmalar ve radyasyona maruz kalma da hastalığa neden olabiliyor. Hastalığın belirtileri kardiyovasküler sistemi etkilediği için çeşitlilik göstermektedir. iskelet sistemi, Ve gastrointestinal sistem ve böbrekler, başlıcaları şunlardır:

Bir adenomun ihtiyaç duyduğu tek tedavi ameliyat. Ancak operasyona devam etmeden önce ek ilaç tedavisi Hiperkalsiyum yardımıyla fazla kalsiyumun ve zararlı toksinlerin vücuttan atılmasına yardımcı olur. Ameliyat sonrası hastalara gösteriliyor Iyileşme süresi Bir diyet uygulamanız gereken, özel performans sergileyen fiziksel egzersiz, hasarlı eklemlere masaj yapın.

Yukarıda belirtildiği gibi paratiroid bezleri önemli bir rol oynamaktadır. normal işleyiş tüm vücut, bu nedenle kendi tarafındaki herhangi bir ihlal kapsamlı bir inceleme gerektirir. Gerekirse, yüksek kaliteli tedavi zorunludur.

Paratiroid bezleri (genellikle dört) tiroid bezinin arka yüzeyinde bulunur ve ondan bir kapsülle ayrılır.

Paratiroid bezlerinin fonksiyonel önemi, düzenlenmesidir. kalsiyum metabolizması. Üretirler protein hormonu paratirin veya paratiroid hormonu, osteoklastlar tarafından kemik emilimini uyararak kandaki kalsiyum seviyelerini artırır. Osteoklastların paratiroid hormonu için reseptörleri yoktur; etkisine diğer kemik dokusu hücreleri - osteoblastlar aracılık eder.

Ayrıca paratiroid hormonu böbreklerden kalsiyum atılımını azaltır ve aynı zamanda D vitamini metabolitinin sentezini arttırır, bu da bağırsakta kalsiyum emilimini artırır.

Gelişim. Paratiroid bezleri embriyoda faringeal bağırsağın III ve IV çift solungaç keselerinin epitelinden çıkıntılar olarak oluşur. Bu çıkıntılar çözülür ve her biri ayrı bir paratiroid bezine dönüşür; üst bez çifti IV solungaç keselerinden gelişir ve paratiroid bezlerinin alt çifti III çiftinden gelişir. Timus- timüs.

Paratiroid bezinin yapısı

Her paratiroid bezi ince bir bağ dokusu kapsülü ile çevrilidir. Parankimi trabeküller - endokrin hücrelerinin epitelyal şeritleri - paratirositler ile temsil edilir. Trabeküller, çok sayıda kılcal damar içeren ince gevşek bağ dokusu katmanlarıyla ayrılır. Paratirositler arasında hücreler arası boşluklar iyi gelişmiş olmasına rağmen, komşu hücreler birbirine interdijitasyonlar ve desmozomlarla bağlanır. İki tür hücre vardır: baş paratirositler ve oksifilik paratirositler.

Baş hücreler paratirin salgılarlar, bezin parankiminde baskındırlar, boyutları küçüktür ve çokgen şekillidirler. Periferik bölgelerde sitoplazma, serbest ribozom kümelerinin ve salgı granüllerinin dağıldığı bazofiliktir. Paratiroid bezlerinin salgı aktivitesinin artmasıyla ana hücrelerin hacmi artar. Ana paratiroid hücreleri arasında iki tip de ayırt edilir: açık ve koyu. Işık hücrelerinin sitoplazmasında glikojen kalıntıları bulunur. Açık hücrelerin aktif olmadığı ve karanlık hücrelerin işlevsel olarak aktif paratiroid hücreleri olduğuna inanılmaktadır. Baş hücreler paratiroid hormonunun biyosentezini ve salınımını gerçekleştirir.

İkinci tip hücre ise oksifilik paratiroid hücreleri. Sayıları azdır, tek tek veya gruplar halinde bulunurlar. Ana paratiroid hücrelerinden çok daha büyüktürler. Sitoplazmada, diğer organellerin zayıf gelişimi ile birlikte oksifilik granüller ve çok sayıda mitokondri görülebilir. Baş hücrelerin yaşlanan formları olarak kabul edilirler. Çocuklarda bu hücreler nadirdir ve sayıları yaşla birlikte artar.

Paratiroid bezlerinin salgı aktivitesi hipofiz hormonlarından etkilenmez. Prensiplere göre paratiroid bezi geri bildirim kandaki kalsiyum seviyesindeki en ufak dalgalanmalara hızla tepki verir. Aktivitesi hipokalsemi ile artar ve hiperkalsemi ile zayıflar. Paratirositler, kalsiyum iyonlarının üzerlerindeki doğrudan etkilerini doğrudan algılayabilen reseptörlere sahiptir.

Innervasyon. Paratiroid bezleri bol miktarda sempatik ve parasempatik innervasyon alır. Miyelinsiz lifler paratiroid hücreleri arasında düğme veya halka şeklindeki terminallerde sonlanır. Oksifilik hücrelerin çevresinde sinir terminalleri sepet şeklini alır. Kapsüllenmiş reseptörler de bulunur. Gelen sinir uyarılarının etkisi vazomotor etkilerle sınırlıdır.

Yaşa bağlı değişiklikler. Yenidoğanlarda ve küçük çocuklarda paratiroid bezlerinin parankiminde yalnızca esas hücreler bulunur. Oksifilik hücreler 5-7 yıldan daha erken ortaya çıkmaz ve bu süre zarfında sayıları hızla artar. 20-25 yıl sonra yağ hücrelerinin birikimi yavaş yavaş ilerlemektedir.

Tiroid ve paratiroid bezleri- bezler küçük boy boynun ön kısmında bulunur. Tiroid bezinin salgıları metabolizmayı düzenlerken, tiroid bezinin arkasında yer aldıkları için bu adı alan dört bez olan paratiroid bezleri, kandaki kalsiyum ve fosfor miktarını kontrol eden bir hormon üretir.

Tiroid, trakeanın başlangıcını çevreleyen ve isthmus adı verilen dar bir lobla birbirine bağlanan iki yan lob içerir; Bazen tiroid bezinin piramidal lob adı verilen başka bir lobu vardır.

Sayıları genellikle dört olan paratiroid bezleri, mercimek tanesi veya küçük bezelye büyüklüğünde, küçük kahverengimsi sarı oluşumlardır. Fibröz kapsül ile tiroid bezinin kapsülü arasında bulunurlar ve ikincisi ile yakından bağlantılıdırlar. Adı verilen paratiroid bezinin kendine ait bir bezi vardır. kan damarları alt tiroid damarlarının dallarından kaynaklanır. Bezlerin sayısı sabit değildir. Krikoid kıkırdak seviyesinde bulunan üst kısımlar daha kalıcıdır. Alt bezlerin konumu daha az sabittir. Perivasküler kaynaklı innervasyon sempatik sistem(Şekil 53 ve 46).

Paratiroid bezlerinin fizyolojik işlevi, onlar aracılığıyla merkezi gergin sistem Serebral korteks tarafından düzenlenen, vücudun kalsiyum-fosfor metabolizmasını düzenler.

Olayları azaltın hormonal fonksiyon paratiroid bezleri - hipoparatiroidizm - hayvanlarda tüm paratiroid bezlerinin deneysel olarak çıkarılması sırasında ve insanlarda istemsiz çıkarma sırasında, guatr ameliyatı sırasında tiroid bezinin bir kısmı ile birlikte paratiroid bezleri de çıkarıldığında veya ciddi şekilde hasar gördüğünde gözlenir. Bunu, kandaki kalsiyum seviyelerinde bir azalma (hipokalsemi) ve fosfor seviyelerinde bir artış takip eder. Bu bakımdan heyecanlanmada bir artış var motor sinirler ve kaslar. İdrardaki kalsiyum içeriği artar (hiperkalsiüri).

Klinik olarak hipoparatiroidizm tetani ile kendini gösterir, yani ağrılı tonik konvülsiyonlar esas olarak yüz kasları ve üst uzuvlar. Konvülsiyonlar, az çok uzun süreli ataklar şeklinde periyodik olarak meydana gelir. Gizli tetani sıklıkla gövdeye dokunularak tespit edilebilir Yüz siniri yüze çıktığı yerde.

Sinirin artan uyarılabilirliği seğirme ile ifade edilir yüz kasları(Chvostek'in işareti).

Tedavi. Guatr ameliyatı sırasında paratiroid bezlerine ilişkin dikkatli olunması büyük önleyici öneme sahiptir. İLE tedavi amaçlı tetani için yap intravenöz infüzyon%10 kalsiyum klorür çözeltisi 20 ml, kan nakli, paratiroid bezi preparatları (paratiroidizm), B vitamini reçete edilir.

Paratiroid bezlerinin hormonal fonksiyonundaki patolojik artış olgusu - hiperparatiroidizm - deneysel olarak paratiroid hormonunun hayvanın vücuduna girmesinden kaynaklanır. Hiperparatiroidizmde kandaki ve idrardaki kalsiyum içeriği artar. Kandaki fosfor içeriği azalır ve idrarda artar (fosfatüri). Hiperkalsemi, kirecin iskeletin kemiklerinden emilmesi nedeniyle oluşur. Kandaki kireç tuzlarının fazlalığı, metastatik kireç birikintilerinin oluşmasına yol açar. farklı yerler vücutta özellikle böbrek taşı, flebolit vb. oluşumuna neden olur.

Klinikte hiperparatiroidizm, yaygın fibrokistik osteodistrofi adı verilen bir hastalıkla temsil edilir ( osteodistrofi fibrokistika generalisata). Genel olan hastalık, klinik olarak kemiklerde çok sayıda, genellikle küçük odakların oluşması, kemik maddesinden yoksun ve sıklıkla kistik fibröz doku ile dolu olması ile karakterize edilir. Patolojik odaklar distrofik kökenlidir: iltihaplanma belirtileri yoktur. Hastalık başlıyor çocukluk, klinik olarak yaşamın 20. ve 30. yılları arasında, hatta bazen daha sonra tespit edilir. En sık etkilenen kemikler leğen kemiği, uyluk, kaval kemiği. Hastalığın tam gelişme döneminde etkilenen kemikler kalınlaşır, topaklanır ve kavislidir. Genellikle acı hissederler. Patolojik kırıklar sıklıkla görülür. İÇİNDE son aşama hastalık süreci uzar en iskelet kemiklerinde kas güçsüzlüğü gelişir ve ağır vakalarda hastalar yürüyemez hale gelir. Kandaki ve idrardaki kalsiyum içeriği artar, kandaki fosfor içeriği azalır.

Yaygın fibröz osteodistrofide genellikle paratiroid bezinin içinde veya üzerinde küçük, ağrısız bir tümör bulunur. Tümör palpasyonda bulunamazsa, sıklıkla tiroid bezinin cerrahi olarak açığa çıkarılmasından sonra bulunabilir. Bazen bezin dışında bulunur ve daha sonra arama zorlaşır. Tümör kapsülün içinde yer alır ve histolojik olarak bir adenomu temsil eder. Adenomun aşırı miktarda paratiroid hormonu ürettiği varsayılmaktadır.

Açık röntgenİskelette kireçli kemiklerin tükenmesi, deformasyonlar ve incelenmiş kabuğun ortasında veya yakınında bulunan, kemik maddesi içermeyen boşluklardan kaynaklanan bir dizi hafif nokta görülüyor.

Teşhis verilere göre konur röntgen muayenesi iskelet. Yaygın osteodistrofi miyelomdan, Ewing hastalığından ayrılır. kemik metastazı malign tümörler, kemiklerin lenfogranülomatozu.

Böbreklerde aşırı kireç tuzlarının birikmesi sıklıkla ikincil nefroza yol açar ve bu bazen ölümle sonuçlanır.

Yaygın osteodistrofi bazen iskeletin bir tarafını etkiler ve buna vücudun etkilenen tarafındaki deride geniş, koyu lekeler eşlik eder. Bu kombinasyon genellikle özel bir semptom kompleksi halinde izole edilir.

Tedavi adenomun çıkarılmasından oluşur. Özellikle başarılı vakalarda ameliyat sonrası kemik kalınlaşır, lifli doku Kemik boşluklarında kemik yenilenir ve kandaki kalsiyum içeriği normale döner. Diğer durumlarda ameliyat hastalığın ilerlemesini durdurur. Ameliyattan sonra nadiren görülür hafif semptomlar geçici tetani Bazen değişmemiş paratiroid bezlerinin bir kısmının çıkarılması girişimi genellikle başarısız olur. Adenom yokluğunda A, C ve D vitaminleri reçete edilir.

Birçoğu ayrıca lokal fibrokistik osteodistrofi, deforme edici osteodistrofi (Paget osteodistrofisi), ankilozan spondilartroz, vücudun kireçle aşırı yüklenmesinden kaynaklanan nefroz ve sklerodermayı içerir. V. A. Oppel ayrıca ankilozan poliartrozu hiperparatiroidizm olarak değerlendirdi ve kanıt olarak paratiroidektomi sonrası elde ettiği olumlu sonuçlara işaret etti.