Sinir trofizminin bozulması. Nörodistrofik süreç

Bu nedenle, sırasıyla zihinsel ve fizyolojik homeostazis ile zihinsel ve fizyolojik uyumsuzluğun karşılıklı bağımlılığının zorunlu olarak dikkate alınması için her türlü neden vardır. Özellikle zihinsel homeostazdaki bozuklukların, astım, ülseratif kolit, sedef hastalığı, mide ülseri vb. şeklinde kendini gösterebilen fizyolojik homeostazisin sağlanmasına müdahale edebilmesi gerçeğiyle kendini gösterebilir.

Zihinsel uyumsuzluk meydana geldiğinde vücudun her türlü adaptasyonu sağlama arzusu, etkinliği tüm kortiko-hipotalamik sinir sisteminin reaktivitesine bağlı olan zihinsel adaptasyon reaksiyonlarını tetikler. Hiporeaktivitesi bu reaksiyonların tam olarak gerçekleşmesine izin vermediğinden, bunlar etkisiz ve sıktır (yani kroniktir). S. Grof, hastalığın bu seyrini, belirli engellerin varlığı nedeniyle bir çıkış yolu bulamayan aşırı perinatal enerji ile ilişkilendirir. Bu görüntünün tüm parlaklığıyla, bu verileri uyarlanabilir zihinsel reaksiyonları uygulayan bütünleştirici beyin yapılarının hiporeaktivitesi veya sapkın reaktivitesi açısından açıklamak daha doğru ve pratik olarak uygun görünüyor. Bu bakış açısı, sıklıkla tekrarlanan pek çok şeyi yorumlayan, iyi bilinen kavramla örtüşmektedir. zihinsel belirtiler Bir bireyin kendisi için kabul edilemez olan dış sosyal koşullara dışarıdan alışılmadık bir uyarlanabilir tepkisi olarak. Holotropik tedavinin bir tür terapi olduğunu varsaymak güvenlidir. homeopatik tedaviİlgili düzenleyici yapıların reaktivitesini arttırır ve böylece vücudun adaptif reaksiyonlar geliştirmesine yardımcı olur. Gerçekten de geleneksel Homeopatik ilaçlar fizyolojik adaptasyon semptomlarının tezahürünü ve holotropik tedaviyi arttırmak - zihinsel adaptasyon belirtileri (dış tezahür - terapi seansları sırasında artan zihinsel bozukluklar).

Tam teşekküllü zihinsel ve fizyolojik uyarlanabilir reaksiyonların baskı mekanizmalarının benzer olduğu oldukça açıktır, bu oldukça doğaldır, çünkü her iki durumda da beynin sinir yapılarının organizasyonunun ihlali ile ilişkilidir, yani. A. D. Speransky'ye göre belirli bir uyarılma altında bozulabilen patolojik bir kombinasyonun.

Bizim yorumumuz ile S. Grof'un yorumu arasındaki bu küçük fark tartışılamazdı ama... Hem fizyolojik hem de zihinsel hiporeaktivite ve buna bağlı olarak fizyolojik ve zihinsel uyumsuzluk olasılığının tanınması ve oldukça doğal olarak varsayılan olasılık bunların etkileşimi (karşılıklı olarak güçlenen ve karşılıklı zayıflatan) önemli pratik varsayımlara yol açar.

Serebral korteksin belirli bölümlerinin reaktivitesini, onlara hipotalamustan uyarım aktararak normalleştirmek mümkündür. Bu muhtemelen iyiyi açıklıyor tedavi edici etki nevrozlarla ilgili, erken formlar gravidan kullanılarak elde edilen epilepsi, şizofreni ve diğer psikosomatik hastalıklar. Korteks ve hipotalamusun eşzamanlı (veya yakın zamanda) uyarılması (yani, karşılıklı ilişkiler içinde olan sinir yapılarının uyarılmasının "karşı" akışlarının organizasyonu) yoluyla hem fizyolojik hem de zihinsel uyumsuzluğu ortadan kaldırmak muhtemelen en uygunudur. Eğer ikincisi doğruysa, o zaman enjeksiyonlu idrar terapisinin veya benzer bir tedavinin (örneğin Majkov-Trunecek ilacı (bölüm 3.2.1) ve holotropik terapi kullanılarak uygulanan) kombine (yakın zamanda) kullanımından mükemmel sonuçlar beklenebilir. iyi sonuçlar ve izolasyonda kullanıldığında. Geleneksel olarak somatik ya da zihinsel olarak sınıflandırılan (ama aslında çoğu zaman ya da her zaman ikinci bir bileşeni, yani esasen psikosomatik olan) çok çeşitli hastalıklar ve bozukluklar, belirtilen kurallara tabi olabilir. karmaşık tedavi. Öncelikle bu teknik nevroz, erken psikopati, mide ülseri, sedef hastalığı, ülseratif kolit ve alkolizm tedavisinde test edilmelidir. Holotropik tedavinin, bir yandan sinir trofizmini normalleştiren, diğer yandan da kötü huylu tümörlerin ve metastazın büyümesini olumsuz yönde etkileyen vücudun hipoksisine neden olan bir antitümör polivalan ajan olarak da kullanılabilmesi mümkündür. Bu varsayımın dolaylı olarak doğrulanması, bir kişiyi topluma tanıtmak için gerekli olan psikoloji ve psikoterapinin başarılarını dikkate alan çalışmanın sonuçlarıdır. Özel durumlar bilinç. Yazarları, bu hallerde kişinin vücudun rezerv yeteneklerine erişim sağladığına inanıyor; bunları kullanarak fonksiyonel ve morfolojik bozuklukları düzeltebilir. Kanser hastalarını özel bilinç durumlarına sokmak aşağıdaki sonuçları verdi:

Kemoterapi sonrası yan etkilerin tamamen durdurulması veya ciddiyetinin önemli ölçüde azaltılması mümkün oldu radyasyon tedavisi(mide bulantısı, kusma, ağrı, asteni vb.);

Hedeflenen maruz kalma ile, kemoterapi ve radyasyon tedavisi gören hastalarda hemostimüle edici ilaçlar kullanılmadan lökosit sayısında hızlı bir iyileşme sağlanır;

Geleneksel yöntemler birleştirildiğinde tümör oluşumlarında daha hızlı gerileme olur antitümör tedavisi ve psikoterapi;

Tedavinin tüm sürecini önemli ölçüde etkileyen kalıcı olumlu duygusal durumlar gelişir.

Elbette kanser hastalarını özel bilinç durumlarına sokmak, gravidaterapi ve idrar lavmanlarıyla (özellikle kolon tümörleri için) kolaylıkla birleştirilebilir.

Ruhsal bozuklukların ve hastalıkların tedavisi konusunu sonlandırırken, bunların eski biçimlerinin yanlış veya kötü tedavi edilmiş başlangıç ​​biçimlerinin gelişimi olduğu unutulmamalıdır. Bu hastalıkların uyumsuz doğasının yanlış anlaşılması birçok durumda tedaviye temelde yanlış bir yaklaşıma yol açmıştır. Ilk aşamalar. Gravidan enjeksiyonlarını ve holotropik tedaviyi paramedikal unsurları olarak sınıflandırmak çok kolaydır. Ancak başlangıçtaki hastalık biçimlerinin kalıcı, kronik ve çoğunlukla tedavisi mümkün olmayan hastalıklara dönüşmesinden sorumlu olmak kolay değildir. Belki de anlaşılmayan ya da unutulan her şeye etiket yapıştırmayı bırakmalıyız?

Holotropik tedaviye dönelim. Spesifik olmayan doğasının, hem klasik hem de R. Voll'e göre spesifik homeoterapinin ek kullanımı yoluyla terapötik etkinliğini arttırmak için bir ön koşul olması mümkündür. İkincisinin holotropik terapi ile uyumluluğu, S. Grof ve N. L. Lupichev'in kitabından alınan aşağıdaki iki tipik örnekle açıklanabilir:

- "Bir psikolog ve rahip olan Norbert, uzun yıllar boyunca acı çekti şiddetli acı omuzda ve göğüs kasları. Tekrarlandı tıbbi muayeneler Röntgenler de dahil olmak üzere herhangi bir organik değişiklik ortaya çıkmadı ve tüm tedavi girişimleri başarısız kaldı. Holonomik entegrasyon seansı sırasında müziğe dayanmakta büyük zorluk yaşadı ve yaşadığı akut rahatsızlığın üstesinden gelerek süreçte kalmaya ikna edilmesi gerekiyordu. Yaklaşık bir buçuk saat boyunca göğsünde ve omzunda şiddetli ağrılar hissetti, sanki hayatı tehdit ediliyormuş gibi öfkeyle mücadele etti, boğuldu ve öksürdü, yüksek sesle çığlıklar attı. Daha sonra sakinleşti, rahatladı ve sessizleşti. Gözle görülür bir şaşkınlıkla, bu deneyimin omzundaki gerilimi azalttığını ve ağrısından kurtulduğunu bildirdi. Rahatlamanın kalıcı olduğu ortaya çıktı; seansın üzerinden beş yıldan fazla zaman geçti ve semptomlar tekrarlanmadı."

- “Hasta K., 60 yaşında. Nedensellik sendromu. On yıl önce sağ omuz derisinin yaralanmasından sonra şiddetli yanma ağrısı ortaya çıktı. sağ el. Bu bağlamda kendisine sempatektomi uygulandı ancak hiçbir etkisi olmadı. Altı yıl önce kolu, omzunun üst üçte birlik kısmına kadar ampute edildi - hiçbir etkisi olmadı. Omuzdan ele yayılan hayalet ağrı ortaya çıktı. Diğer tedavi yöntemleri (ilaçlar, akupunktur, elektrik stimülasyonu) herhangi bir etki yaratmadı. Elektropunktur testi, Botticelli'nin "Bahar" tablosunun yardımıyla merkezi noktanın göstergesinin olduğunu gösterdi gergin sistem normalleştirir. Yedi seanstan sonra (günde 15 dakika), hastaya göre ağrı %80 oranında azaldı. Yedi seanstan sonra ağrı ortadan kalktı (hastaya göre %95 oranında) ve sekiz ay boyunca tekrar ortaya çıkmadı."

Holotropik terapi temasına devam ederek şunları eklememiz gerekiyor.

S. Grof'un konumu, bazı hafıza kalıplarına göre (yani dışkı yemek, idrar içmek, adet kanı Holotropik terapi seansları sırasında hastaların bilincine yansıtılan şeytanın anüsteki öpücükleri, safsızlıktan gelen skatolojik zevk), doğum sırasında hem annenin hem de çocuğun spontan dışkılama ve diürezinin perinatal anısına atıfta bulunur. Elbette S. Grof, "Biz dışkı ve idrar arasında doğarız" Latin atasözünü uygun bir şekilde hatırlıyor, ancak doğum eylemi sırasında çocuğun bu dışkılarla temaslarının kısa süresi, bu olayların anısının holotropik olarak tezahür ettiğinden şüphe etmemize izin veriyor terapi seansları. Görünüşe göre bu tezahürlerin uygulanması sırasındaki istikrarı ve sıklığı, filogenezin derinlikleriyle ilgili daha doğal ve eski kalıplara ait olmalarından kaynaklanmaktadır. Başka bir deyişle, perinatal değil, hayvanların kalori yemesi, içmesi ve idrarını yalamasına ilişkin transpersonal hafızaya, yani davranışın filogenetik (stabil ve doğal) unsurlarına. Bu kalıpların geri kalanı da doğal, ağırlıklı olarak cinsel bir karaktere sahiptir ve kızgınlık döneminde erkeklerin dişilere kur yapmasının olağan, biyolojik olarak doğal tezahürleriyle ilgilidir. Böylece, M.L. Butovskaya ve ortak yazarı primatların üreme davranışının ana göstergelerini sunuyor. Özellikle demirhindi şu tekniklerle çiftleşmeyi başlatır: karşılıklı takip duruşu, piloereksiyon, karşılıklı işaretleme, partnerlerin cinsel organlarını koklama ve yalama. Bu davranışsal unsurların, insanların cinsel uygulamalarında pek de nadir kullanılmayan cunnilingus ile benzerliğini fark etmek zor değil.

Yukarıdakiler şunu gösteriyor zihinsel bozukluklarİnsan hafızasındaki holotropik terapi sürecinde, filogenetik olarak eski davranış kalıpları biçiminde, doğal olarak, dış ifadelerinin şu veya bu çarpıtılmasıyla ortaya çıkar.

Öyle görünüyor ki, önerilen yorum bir yandan daha biyolojiktir, diğer yandan da kalıpları doğru bir şekilde atfetmenin zorluğunu göstermektedir. belirli türler bilinçdışı hafıza (perinatal veya transpersonal). Bu konuyu tartışmaya girmeye değmeyebilir ama bu kitabın teması hayvanların idrar ve dışkı tüketiminin doğallığını ve buna bağlı olarak idrar ve koproterapinin klasik versiyonlarının biyolojik geçerliliğini vurgulamayı gerekli kılmaktadır. .

Özetlemek gerekirse, omurganın ön manuel veya diğer tedavisinin, ardından holotropik tedavinin ve enjeksiyonlu idrar tedavisinin lokal ve genel nörofizyolojik bozuklukları ortadan kaldırabileceğini ve bu nedenle her türlü adaptif reaksiyonun hızını ve bütünlüğünü önemli ölçüde artırabileceğini varsaymak mantıklıdır; sonuçta iyileşmeye yol açar. Böylesine "temiz" ve ucuz, ekipmansız ve büyük olasılıkla zararsız, karmaşık bir terapi mantıklıdır, son derece fizyolojik bir yapıya sahiptir ve birçok sert ve zararsız tedavi yöntemine ciddi bir alternatif olarak düşünülebilir.

Diğer kombinasyonlara bakalım.

Bir kelimenin, önemsiz bir ses ya da yazılı bilgi ortamından daha fazlasını içerdiğini varsayma konusunda dikkatli olmalıyız. Kelimelerin gücü hakkında pek çok şaşırtıcı bilgi birikmiştir ve insan iradesi. Bunların arasında sihirli bir cümle söyleyerek taşları kaldırma yeteneği ve bazı mantraların insan kitleleri üzerindeki etkisi, nükleer silahların etkisiyle karşılaştırılabilecek bir etkiye sahip olduğu iddia ediliyor ve çok daha fazlası, çok ilginç, ancak güvenilmesi neredeyse imkansız. ciddi bir tartışmada. Bu nedenle yalnızca oldukça güvenilir görünen modern verileri kullanacağız. Bunları dikkate alarak idrar tedavisi de dahil olmak üzere aşağıdaki tedavi yöntemleri geliştirilebilir.

Bazı metinlerin tedavi edici etkisi uzun zaman önce ve oldukça güvenilir bir şekilde kanıtlanmıştır; modern pratik uygulamaları G. N. Sytin'in eseridir. Son zamanlarda Harvard Üniversitesi duaların iyileştirici etkileri üzerine bir çalışma yürüttü ve iyileştirici etkilerini güvenilir bir şekilde tespit etti; Aynı zamanda duaların mutlaka dini nitelikte olması gerekmediği de ortaya çıktı. Psikoterapi ve kendi kendine hipnoz hastaların yaşam beklentisini artırır malign tümörler Bunun nedeni nöroendokrin ve bağışıklık sistemlerinin aralarındaki en muhtemel aracılar olmasıdır. akıl sağlığı ve kanserin seyri.

Kelime tedavisinin mekanizması muhtemelen hastanın rahatsız edici metinleri tekrarlaması gerçeğinde yatmaktadır. pozitif duygular, beynin belirli kısımlarında hipotalamus üzerinde olumlu düzenleyici etkiye sahip opioid nöropeptitlerin üretiminin artmasına yol açar. Ortaya çıkan düzeltme düzenleyici işlev hipotalamus ise uyumsuzluğun ortadan kaldırılmasına ve buna bağlı olarak bozulan homeostazın normalleşmesine ve sonuçta iyileşmeye yol açar.

Bu psiko-düzeltme tekniklerinin herhangi bir idrar tedavisi seçeneğiyle, özellikle de enjeksiyon ve içmeyle desteklenebileceğine inanıyoruz. İkinci seçenek yeni olmaktan uzaktır; idrar alırken mantraları okumak muhtemelen çok eski bir gelenektir.

Başka bir tekniğin kullanılması olasılığı aşağıdaki verilerden kaynaklanmaktadır.

"Moscow News", yeni bir psiko-düzeltme yöntemi geliştiren Moskova psikiyatristleriyle çok ilginç röportajlar yayınladı. Oldukça doğal nedenlerle bilgi içeriği sınırlı olan bu materyallerden anlaşılabileceği gibi, deney deneğine öncelikle sakladığı nitelikler ve yaşam koşulları dahil olmak üzere en önemli olanlara ilişkin sorular sorulur. Sorular kayıtsız ses bilgilerinin içinde gizlidir ve hasta tarafından fark edilmez. Kendisinin ve soruların farkında olmadığı doğru cevapları, kontak sensörleri kullanılarak alınıyor ve özel bir program kullanılarak işleniyor. Alınan bilgilerin işlenmesi sözlü bireysel yöntemleri tanımlamamızı sağlar etkili etki deneysel deneğin bilinci üzerine. Kendisi tarafından fark edilmeyen sonraki davranışsal "tavsiye" (talimatlar) önerisi de, kayıtsız bir ses arka planına karşı fark edilmeden gerçekleştirilir. Röportaj metinlerine bakılırsa psiko-düzeltmenin etkinliği oldukça yüksektir.

Bu yöntemin sadece kendileri ve başkaları için tehlikeli olan sapmaları olan kişilerin psiko-düzeltilmesi için değil, insani bir şekilde kullanma olasılığının da biraz hayalini kuralım. Yaşlı bir adamın kendi özgür iradesiyle bir saldırıya maruz kaldığını düşünelim. karmaşık terapi gravidan enjeksiyonları ve ruhtaki yaşlılık katmanlarını ortadan kaldırmak için açıklanan düzeltme dahil: ilgisizlik, sinirlilik, şüphecilik vb. 10-20 yıl boyunca ruhu ve bedeni gençleşen bilge, nazik, güç dolu bir kişi, aktif hayata geri döner. Mutlaka milletin babası değil, aynı zamanda bir müzisyen, öğretmen, doktor, mühendis, ziraatçı. Evet, yaşlı bir adam gibi bilen ve genç bir adamdan hoşlanabilen herkes. Ne yazık ki, ne zaman mevcut durum Barış için bu yöntemin iki başlık altında ve nükleer silahlardan daha kıskançlıkla korunması gerekir. Bununla birlikte, terapötik, özellikle geriatrik kompleksin bir bileşeni olarak kullanılamaması temel değildir. S. Grof'un verilerine göre holotropik terapi, bu yöntemin neredeyse tamamen yerini alabilir.

Çok önemli bir şey olmasa bile bu bölümü şimdiden bitirmek mümkün olurdu. S. N. Lazarev'in beğenilen çalışmalarından materyaller kullanarak karma ve biyo-alan konusuna dönelim.

Yazarı, kendi araştırmasına dayanarak, “karakter, kader ve hastalığın bir şekilde birbirine bağlı olduğunu ancak bu bağlantının çok değişkenli olduğunu fark etti... sağlık, karakter ve hatta kader karmik yapılar tarafından belirlenir... alan arasında diyalektik bir bağlantı vardır. ve fiziksel yapılar, birbirlerinin bir arkadaş üzerinde karşılıklı etkisi ile, bir kişinin kaderi ve karakteri de alan yapılarına kodlanmıştır ve eğer onları etkilerseniz, pek çok şey yavaş yavaş geliştirilebilir...

Hastalıkların sebebinin saha yapılarının ihlali olduğu ve tedavi edilmesi gerekenin hastalıklı organ değil, saha olduğu kanaatindeyim.”

Karmik yapıların ihlalinin hem kişinin kendi hatalarından hem de yakınlarının, tanıdıklarının ve hatta yabancılarının şimdi veya daha önce yaptığı kötülüklerden kaynaklandığını savunuyor. Büyükannenin kötü davranışı veya büyükbabanın ağır günahı, torunun hastalığının nedeni olabilir. Bunlar Olumsuz etkiler ters yönde de yayılabilir - hem çocuklar hem de ebeveynler birbirlerinin günahlarının (kötülüğünün) bedelini hastalıklarla ve hatta erken ölümle öderler. Genel olarak yapılan kötülük her zaman öyle ya da böyle cezalandırılır. Bunun cezası yavaş yavaş gerçekleştiğinden, insan sağlığında meydana gelen talihsizlikler, onları doğuran sebeplerle neredeyse hiçbir zaman ilişkilendirilemez ve zamanla onlardan çok uzaklaşır.

Buna dayanarak, geleneksel yollarla elde edilen radikal bir tedavinin mümkün olduğuna inanıyor. modern tıp ve biyoenerji aşağıdaki nedenlerden dolayı imkansızdır.

- “...bedeni iyileştirdikten sonra ruha zarar verebiliriz, hastalığın yanlış davranışın ve çevremizdeki dünyanın yanlış anlaşılmasının koruyucu bir engellenmesidir... Hastalığa karşı temel koruma, en yüksek etik yasaların uygulanmasıdır. ”

Dolayısıyla bu hükümler dikkate alınmadan yapılan tedavi, hastalığın başka bir kişiye dönüşmesi veya başka bir kişiye geçmesi nedeniyle etkisizdir. Tam tedavi ancak karmik yapıların ihlallerini ortadan kaldırarak ve bunlara başlangıçta neden olan veya tekrar tekrar ihlallerine neden olabilecek nedenleri ortadan kaldırarak elde edilir. S. N. Lazarev, benzersiz yeteneklerini kullanarak bu nedenleri keşfedip ortadan kaldırır, karmik yapıları düzeltir ve ayrıca hastalara ve sevdiklerine, yeni hastalıkların ortaya çıkmasını önlemek için düşünce ve davranışları nasıl değiştirecekleri konusunda önerilerde bulunur. En önemli yollarla Amatör tedavi ve önleme, kötülük ve kıskançlıktan vazgeçme, tövbe ve bağışlamanın geliştirilmesine inanır. Yetenekli bir psişik ve psikolog olan bu adamın karmik yapıların düzeltilmesi ve buna bağlı olarak tedavi ve önleme konusundaki pratik başarıları şüphe götürmez.

S. N. Lazarev'in tekniğini pratikte kullanmasak bile, yazarının terapötik tekniklerinin özellikle ciddi ve kapsamlı bir araştırmaya tabi tutulmaması nedeniyle yeteneklerini analiz etmemek ve dikkate almamak için hiçbir neden olmadığına inanıyoruz. Hastaları teşhis eden elektropunktur veya elektroensefalografi araçları. Ve bu, sırf bu tekniğin varlığı, modern tıbbın birçok temel ilkesinin ve pratik araçlarının kullanılması ihtiyacını sorguladığı için de olsa yapılmalıdır. Ve ilk bakışta bu kitabı yazmayı gereksiz kılan idrar terapisi. Bu durumu ortadan kaldırmak için öncelikle aşağıdaki sorulara cevap vereceğimiz yukarıdaki çalışmanın hükümlerini inceleyelim.

Yazarı, bedensel bozuklukların ve hastalıkların bilinen geleneksel veya alternatif tıp yöntemleri kullanılarak tedavi edilmesinin etkinliğini ve dolayısıyla gerekliliğini inkar etmekte haklı mı? Onun yönteminin tümör ve ciddi bulaşıcı hastalıklar da dahil olmak üzere pek çok hastalığın tedavisinde sınırlamaları yok mu? S. N. Lazarev'in karmik yapıları düzeltme konusundaki eşsiz yeteneği ile ilgili olarak, onun gibi çok az sayıda benzersiz insan olduğu ve o kadar çok hasta insan olduğu ve hizmetlerine olan talebin yeteneklerini çok aştığı varsayılmalıdır. Ve onun gibi pek çok insan olsa bile, her durumda yakınlarda olacaklarının garantisi yok. acil ihtiyaç. Bu nedenle şu soruyu sormak yerinde olacaktır: Aynı tedavi sonuçlarını, ancak herhangi bir doktorun kullanabileceği imkanlarla elde etmek mümkün müdür?

Makale, vertebrojenik patolojide ve diğer hastalıklarda sinir ve kas bozukluklarının oluşumunda nörotrofik kontrol bozukluklarının rolü üzerine kendi klinik ve deneysel çalışmalarımızın sonuçlarını da içeren modern fikirler sunmaktadır.

Vertebral nörolojide nörotrofik kontrol bozukluklarının rolü

Makale, vertebral hastalıklarda nöral ve kas bozukluklarının oluşumunda nörotrofik kontrol ihlallerinin rolü üzerine kendi klinik ve deneysel çalışmalarının sonuçlarını da içeren modern görüşü açıklamaktadır. ve diğerleri hastalıklar.

Şu anda, omurga osteokondrozunun gelişim mekanizmaları ve nörolojik belirtileri hakkında farklı bakış açıları vardır. Bu kapasitede çeşitli faktörlerin birleşik etkisinin dikkate alınması tercih edilir: mikrotravma, statik-dinamik yükler, dahil edici değişiklikler, kalıtsal yatkınlık, otoimmün, vasküler, metabolik ve endokrin bozuklukların yanı sıra çeşitli bulaşıcı ve toksik etkiler. Mekanizmalar ne olursa olsun vertebrojenik hastalıklar Bunların en önemli bileşeni, üzerindeki etkidir. sinir elemanları her şeyden önce sinir gövdelerinde. Bunlar sayesinde, etki aynı zamanda tüm klinik tablonun uygulanmasına katılımı iyi bilinen kaslara da uygulanır.

Kliniğimizde son 30 yılda, hem spinal osteokondrozda hem de diğer hastalıklarda nöral ve kas sendromlarının patogenezinde nörotrofik kontrol bozukluklarının (NTC) rolü belirlenmiş ve ayrıntılı olarak incelenmiştir.

Şimdiye kadar, literatüre göre, nöral trofizme yönelik araştırmaların iki ana yönü göz önünde bulundurulmuştur. kas aktivitesi: Bunlardan ilki, sempatik sinir sisteminin kas üzerindeki adaptif-trofik etkisinin sorunlarıdır; Sinirsel trofizme yönelik araştırmanın ikinci yönü, motor nöron ile onun sinirlendirdiği kas lifleri arasında var olan daha dar bir ilişki aralığını inceler. Şu soruları içerir: Motor nöronun kas lifi üzerinde spesifik trofik etkileri var mı?; Bir motor nöronun trofik etkilerine kas aktivitesinin etkileri mi aracılık ediyor, yoksa motor nöron kas üzerinde iki tür etki mi uyguluyor: kas kasılmasının ihtiyacı ve doğası hakkında bilgi taşıyan dürtü ve transferle gerçekleştirilen trofik. Sinirden kaslara kadar birçok kimyasal bileşikten mi bahsediyorsunuz?

Bununla birlikte, bilimin daha da gelişmesi, sempatik sinir sisteminin iskelet kasları üzerindeki adaptif-trofik etkisi konusunda şüphe uyandırdı ve pratikte motor sinirlere tercih verildi. Yirminci yüzyılın sonlarından bu yana sinir trofizmi sorunu ikinci yönde ele alınmaya başlandı, yani. Nörotrofik etkilerin, bir motor nöron ile onun innerve ettiği kas lifleri arasındaki spesifik bir ilişki olarak anlaşılmasına dayanmaktadır.

Nörologların görevi, vertebrojenik patolojisi olan hastalarda nörotrofik etki mekanizmalarını elektronöromiyografik, gerinim ölçer, biyokimyasal yöntemler kullanarak analiz etme ve teşhis biyopsilerinin sonuçlarını inceleme olasılığını dikkate almaktır.

Böyle bir sorun ortaya koymak haklı görülebilir mi? Klinikte çalışan bir nörolog, hayvanlar üzerinde en karmaşık araştırmaları yapma becerisine sahip bir deneyciyle rekabet edebilir mi? Cevap verirken, öncelikle sinir trofizmi sorununun klinik nörologlar için her zaman geleneksel olduğunu ve derinlerde ortaya çıktığını hatırlamalısınız. klinik patoloji. Ekstravertebral kas-tonik, nöromiyodistrofik ve nörovasküler sendromların ilk tanımlarından bu yana şu soru gündeme geldi ve daha sonra sürekli tartışıldı: bunlar refleks mi yoksa nörojenik kökenli mi? Bu sorunun cevabı vertebrojenik kompresyon-nöral ve miyofasiyal çalışmaların sonuçları analiz edilerek elde edilebilir. ağrı belirtileri modern biyokimyasal, histomorfolojik ve elektrofizyolojik çalışmaları kullanarak.

Nörotrofik kontrol hakkında genel bilgi

Sinir trofizmi, innerve edilen yapıların (nöronlar ve somatik hücreler) normal işleyişini sürdürmek için gerekli olan nöronal etkileri ifade eder. Sinir uçlarından salgılanan ve trofik etkiye sahip olan maddeler besin substratları olmadığından ve hedef hücreye besin sağlamadığından "sinir trofisi" terimi tam olarak doğru değildir. Büyük ölçüde yapısal ve metabolik süreçleri düzenlerler, bu nedenle son yıllar“Nörotrofik kontrol” terimi en yaygın olarak kullanılır.

Bir nöronun aksondaki bir kopma ile ilişkili olarak hedef hücre üzerindeki etkisi kaybolduğunda, sinaptik iletim ve doku yapılarının fonksiyonel uyarımını gerçekleştiren ve metabolizmalarını etkileyen sinir uçlarından nörotransmitterlerin ve nöromodülatörlerin salınımı bozulur veya durdu. Bu bozukluklar hedef hücrelerin trofik bozukluklarının gelişmesine katkıda bulunur. Bununla birlikte, gerçek trofik etkilerin ihlali, nöronlarda ve innerve edilen yapılarda oluşan özel trofik faktörlerin (nörotrofik faktörler (NTF'ler) veya trofinler olarak adlandırılan) etkisinin durmasıyla ilişkili değişiklikleri ifade eder.

NTF - nöronların normal işleyişini, hayatta kalmasını, büyümesini, gelişmesini ve farklılaşmasını sağlayan ve nöronların nörotransmiter yapısını belirleyen bir grup protein maddesi. Nöromediatörlerin aksine, NTP'ler sinaptik sinyal iletimi işlevini yerine getirmezler; ayrıca nöromodülatörlerin yaptığı gibi nörotransmiterlerin reseptörler tarafından bağlanmasını modüle etmezler. NTP'ler sinaptik olmayan hücreler arası yavaş etkileşimler gerçekleştirir ve hedef hücrelerde uzun vadeli plastik değişikliklere neden olur. NTP'lerin etkilerinin öncelikle transkripsiyon, translasyon ve translasyon sonrası modifikasyon süreçleri üzerindeki etkileriyle ilişkili olduğu ve bu durumun onları etki mekanizmaları açısından peptid ve steroid hormonlarına benzer hale getirdiği tespit edilmiştir.

Bunlar STC hakkında genel bilgilerdir. “Motonöron-kas lifi” sistemindeki NTC'nin özel durumunu daha ayrıntılı olarak ele alalım.

Motor nöron-kas lifi sisteminde nörotrofik kontrol

Nöromüsküler kavşakta, terminallerden asetilkolinin salgılanması, postsinaptik membranda yerleşik spesifik reseptörlerle etkileşimi ve bunu takip eden bir dizi olay, iskelet kası liflerinin kasılmasına yol açar. Tüm süreç onlarca milisaniye içerisinde gelişiyor. Nörotrofik kontrol (NTC) aynı sinaps yoluyla gerçekleştirilir. Varlığı, kas liflerinin kasılma fonksiyonlarını yerine getirme yeteneğini karakterize eden parametrelerin durumuna göre değerlendirilir. İskelet kası liflerinde nöromüsküler sinapsların yokluğunda denervasyon sendromu gelişir. Sinapslar aracılığıyla uygulanan NTC'yi kanıtlamaya yönelik en basit deneysel yaklaşım, sinirlerin kesilerek kasın denervasyonudur.

NTK, sinaptik iletimin kendisinden önemli ölçüde farklıdır. Bu süreçlerin uygulanması için gereken süre, gerçek iletim ve müteakip kasılma için milisaniyedir ve motor nöronların nörotrofik etkisinin varlığını gösteren olayların gelişimi için onlarca dakika ve saattir. NTK'nın genel etkileri kas liflerinin farklılaşması ve farklılaşmış durumunun korunmasıdır.

Dikkate alınan "motor nöron-iskelet kası lifi" modeliyle ilgili olarak, NTC, bir motor nöronun kas lifleri üzerindeki uzun vadeli etkisi olarak anlaşılabilir, farklılaşmış bir durumun sürdürülmesinde ifade edilir ve sinaptik iletim ile doğrudan bir bağlantı olmadan gerçekleştirilir ve sonraki motor aktivite. Dolayısıyla iskelet kası lifleri için talimat veren hücreler, tanım gereği, sinir sisteminin elemanlarıdır, yani motor nöronlardır.

Bu konuda iki önemli duruma odaklanmak gerekiyor. İlk olarak, "motor nöron-kas lifi" sisteminde iki taraflı trofik etkiler vardır, yani. kas lifinde oluşan faktörler, yaşam desteğinin sürdürülmesinde ve motor nöronun fonksiyonunun düzenlenmesinde rol oynar. İkinci olarak, motor nöronunun diğer nöronların NTK'sinin altında yer aldığı dikkate alınmalıdır - internöronların üst motor nöronu ve glial hücreler ve bu elementler dolaylı olarak motor nöron üzerindeki etkileri yoluyla da olabilir. kas lifi üzerinde nörotrofik bir etki. Duyusal nöronlar NTK'yi ekstrafüzal liflerden ziyade intrafüzal liflerle ilişkili olarak uygular. Sempatik innervasyonla ilgili olarak, memelilerde kas liflerinin doğrudan sinaptik innervasyonunun bulunmadığına dair oldukça ikna edici kanıtlar vardır. Varlığı iskelet kası liflerinin NTC'sinin kesilmesini yargılamak için kullanılan tipik fenomen, kasların uzun süreli sempatik denervasyonuyla gelişmez.

Modern kavramlara göre, sinirin kas üzerindeki trofik etkisinin uygulanmasında hem dürtü hem de dürtü olmayan mekanizmalar rol alır. Birkaç deneysel yaklaşım var , bu, iskelet kaslarının farklılaşmış durumunun korunmasında çeşitli NTC mekanizmalarının önemini ikna edici bir şekilde göstermeyi mümkün kıldı.

1. Kesme motor sinir Kasların hem elektriksel etkilerden hem de motor nörondan gelen NTF'nin etkisinden yoksun bırakıldığı. İskelet kası liflerinde denervasyon değişikliklerinin gelişme hızının transeksiyon seviyesine bağlı olduğu tespit edilmiştir: transeksiyon kasa ne kadar yakın yapılırsa denervasyon değişiklikleri o kadar hızlı meydana gelir.
2. Motor sinire statokinetik uygulanarak aksonal taşınımın blokajının kullanıldığı deneylerde aksonal taşınımın NTC'ye "katkısı"nın incelenmesi (akson boyunca impuls bozulmaz).
3. Karakteristik olmayan bir frekansta bir kasın zorla elektriksel uyarılmasıyla yapılan deneylerde NTC'nin uygulanmasında dürtü aktivitesinin rolünün incelenmesi.
4. Kaslara "yabancı" bir sinir dikildiğinde çapraz yeniden sinirlendirme deneylerinde hızlı ve yavaş motor nöronların çeşitli kas lifleri üzerindeki etkisinin belirlenmesi.

“Motonöron-iskelet kası lifi” sistemindeki NTC'nin bireysel mekanizmalarını ele alalım. NTP'nin nabız dışı mekanizması, nöron ile innerve edilen kas lifi arasındaki NTP değişimine dayanmaktadır. Bilindiği gibi akson sadece uyarının iletimini değil aynı zamanda taşınmasını da sağlar. çeşitli maddeler nöron gövdesinden sinir ucuna ve ters yönde. Üç tür akson taşınması vardır:

1. Hızlı ileriye doğru taşıma. Hızı yaklaşık 400 mm/gündür. Hızlı aksonal taşıma, esas olarak sinaptik aktivite için gerekli maddeleri ve yapıları taşır: mitokondri, peptid aracıları ve nöromodülatörler, aracıların sentezi için gerekli enzimler (özellikle asetilkolin transferaz) ve ayrıca zarın lipit ve protein bileşenleri.

2. İleriye doğru yavaş taşınma, hızı 1-5 mm/gün'dür. Hücre iskeleti bileşenlerinin (özellikle mikrotübül alt birimleri ve nörofilamentler), aksondaki ara metabolizma için gerekli bazı enzimlerin ve muhtemelen çoğu NTP'nin transferine aracılık eder.

3. Hızlı retrograd taşıma. Hızı 200-300 mm/gündür. Böylece, membranların ve organellerin hasarlı bileşenlerinin yanı sıra, trofik faktörler de dahil olmak üzere emilen ekzojen maddeler kas lifi hücresinden gelir.

Aksonal taşıma, akson hücre iskeletinin bileşenleri tarafından sağlanır: mikrotübüller, mikrofilamentler, nörofilamentler. Hızlı ileriye ve geriye doğru taşınma, ATP ve Ca2+ iyonlarının varlığını gerektiren, enerjiye bağlı bir süreçtir. Maddelerin transferi, kinesin ve dynein moleküler motorlarının işlevi nedeniyle mikrotübüller boyunca ilerleyen keseciklerde meydana gelir: birincisi hücre gövdesinden hareketi sağlar (yani ileriye doğru taşıma), ikincisi - ters yönde (yani geriye doğru taşıma) ). Yavaş ileriye doğru taşınmayı sağlayan mekanizmalar henüz araştırılmamıştır; bunlar aynı zamanda moleküler motorların katılımını da önermektedir.

Mikrotübülleri ve nörofilamentleri yok eden maddeler (özellikle kolşisin, vinblastin) vb.), ATP eksikliği ve enerji eksikliğine neden olan metabolik zehirler aksonal taşınmayı bozar. B1 ve B6 vitaminlerinin eksikliği, ağır metal tuzlarıyla zehirlenme, bazı ilaçlara maruz kalma, şeker hastalığı ve sinir sıkışması nedeniyle aksonların hasar görmesi durumunda aksonal taşıma bozulur. Ayrıca aksonal taşıma da bozulur. birincil lezyon motor nöron ve innervasyonlu hücreler tarafından üretilenler de dahil olmak üzere NTP eksikliği.

NTC bozuklukları, merkezi ve periferik sinir sistemindeki birçok hastalıkta en önemli patogenetik faktörlerden biridir. Periferik nöropatilerin patogenezinde NTC bozukluğunun öncü rolü iyi bilinmektedir:

1. NTF genlerinde veya reseptörlerinde meydana gelen mutasyonlar, bir dizi kalıtsal nöropatinin gelişmesine neden olur. Özellikle, Trk gen tip A'daki mutasyonlar bazı kalıtsal duyusal otonom nöropati formlarının (tip IV) gelişmesine neden olur; Sinir büyüme faktörünün ekspresyonundaki bozukluklar, ailesel disotonominin (Riley-Day sendromu) vb. olası bir nedeni olarak kabul edilir.

2. Sinir büyüme faktörünün sentezi ve taşınmasındaki bozukluklar - önemli patojenik faktör diyabetik polinöropati ve insülin benzeri büyüme faktörü-1'in sentezindeki bozukluklar neden olabilir artan hassasiyet Diyabetli hastalarda sinirleri çeşitli olumsuz faktörlere karşı korur.

3. Son olarak aksonal taşınımın bozulması ve buna bağlı olarak NTK birçok toksik ve ilaca bağlı nöropatinin temelini oluşturur.

Yukarıdaki örnekler vakaları göstermektedir birincil ihlal NTP'nin sentezi veya taşınması. Bununla birlikte, herhangi bir sinir lezyonunda, ödem, aksonların sıkışması veya metabolik bozukluklar bu nedenle bunlarda NTC bozukluğu, herhangi bir etiyolojideki nöropatilerin ayrılmaz bir patojenetik bileşenidir.

Halen aksoplazmik taşıma bozukluklarının periferik hastalıklardaki rolü hakkında bilgi elde edilmiştir. motor nöron insanlarda ve diğer nörodejeneratif hastalıklarda. Ancak 20. yüzyılın 90'lı yıllarına kadar, NTC bozukluklarının spinal osteokondrozun nöral ve kas sendromlarının oluşumundaki rolü hakkında hiçbir veri yoktu.

Spinal osteokondrozda nörotrofik kontrol bozukluğunun ana mekanizmaları

Spinal osteokondrozda NTC'nin iki ana ihlali mekanizması vardır. İlk olarak, kök ile disk arasındaki normal ilişkinin bozulduğu durumlarda, aksoplazmik taşınımın izole bir şekilde bozulması, impuls iletiminin bozulmaması ile mümkündür. Upton ve McComas (1973) tarafından formüle edilen çift kompresyon kavramına göre, kökler üzerindeki etkiler aksonal taşınmayı bozabilir, bu da aksondaki bozulmuş metabolizma nedeniyle sinirlerin çeşitli olumsuz faktörlere, özellikle de travmatik etkilere karşı duyarlılığının artmasına neden olur. Etkileri. Disradiküler bir çatışmanın sonucu olarak, aksoplazmik taşınmanın izole bir bozulmasının, kökler üzerindeki subklinik bir etki nedeniyle bozulmamış impuls iletimi ile meydana geldiğini varsaymak doğaldır. Bu etki, klinik olarak anlamlı radikülopatinin gelişimi için yeterli değildir, ancak aksonal taşımadaki bozukluklar, yalnızca sinirlerin hassasiyetinin artmasına değil, aynı zamanda NTC'nin bozulması ve kaybı sonucu ekstravertebral kas belirtilerinin oluşumuna da katkıda bulunur.

İkinci olarak, değişikliklerin bir sonucu olarak motor sinir boyunca nörotrofik kontrolün bozulmasına yönelik bir refleks mekanizması da mümkündür. işlevsel durum motor nöronlar, postural ve dolaylı aşırı yüklenmeler sırasında nöromiyofibroz alanlarından hasarlı omurga hareket segmentinden gelen patolojik uyarıların etkisi altındadır.

Spinal osteokondrozda NTC'nin refleks bozukluklarını doğrulamaya yönelik deneysel yaklaşım

Miyofibrozun tetik bölgelerinin oluşumunda NTC'nin bozulmasının (bozulmamış dürtü iletimi ile) rolünü açıklığa kavuşturmak için kliniğimiz hayvanlar üzerinde klinik, morfolojik, biyokimyasal ve nörofizyolojik değişikliklerin kimliğinin ikna edici bir şekilde gösterildiği deneysel çalışmalar yürütmüştür. Aksonal taşınmanın hem doğrudan hem de refleks bozukluklarında. Deneysel bir model olarak seçilen yöntem, sitostatik madde kolşisinin L5 köküne uygulanmasının yanı sıra aksoplazmik taşınma üzerindeki refleks etki yöntemiydi. Belirli bir konsantrasyondaki kolşisin, kök üzerinde etkili olarak aksoplazmik akımın iletkenliğini bozar ve dürtü iletkenliğini korurken bazı modelleri modeller. olası seçenekler Aksonal akımın baskın bir şekilde bozulmasıyla birlikte ekstravertebral patoloji.

Deney hayvanlarında lezyonlar 1) L5 radiküler sinirde, 2) intervertebral diskte ve 3) gastroknemius kasında oluşturuldu. Lezyonların bu şekilde lokalizasyonu, nörotrofik dürtü dışı kontrolün daha da bozulmasıyla aksoplazmik akış üzerindeki refleks etkisini aydınlatmak için gerekliydi. Lomber osteokondrozun kombine nöral ve miyodistrofik bozuklukları olan hastaların genellikle birkaç lezyona sahip olduğunu hesaba kattık (göre en azından, en az iki: vertebral ve ekstravertebral) ve bu durumu deney hayvanlarında simüle ederek çeşitli lezyonlar oluşturdu.

Lezyon tipine bağlı olarak tüm hayvanlar gruplara ayrıldı: 1) L5 köküne kolşisin uygulamasıyla; 2) hasarlı bir diskle; 3) kolşisin uygulamasıyla ve etkilenen baldır kası; 4) kas ve disk hasarı ile; 5) hayvanları kontrol etmek.

Araştırmamız doğruladı bilinen gerçek Aksoplazmik taşınımın blokajına neden olan (dürtü iletiminin bozulmadığı) sitostatik bir ilacın (kolşisin), trofik kontrolün ortadan kaldırılmasına yol açtığını. Refleks etkisinin kas üzerindeki etkisinin, hayvanın intervertebral diskinin reseptörlerini tahriş etmenin yanı sıra, kas metabolizmasında bir değişiklikle kendini gösteren çevre üzerinde lokal hasar meydana gelmesi durumunda da benzer olduğu ortaya çıktı: 1 ) kas, perimisyum alanlarının, hem tip I hem de II nekrotik liflerin etrafındaki inflamatuar hücrelerin ortaya çıkmasıyla kanıtlandığı gibi, doğal farklılaşma seviyesini kaybeder; 2) histokimyasal tipik bileşimde bir değişiklik meydana gelir - "hızlı" kas liflerinin yavaşlaması ve "yavaş" kas liflerinin hızlanması, yani. farklılaşma belirtileri tespit edildi; 3) laktat dehidrojenaz spektrumunun izoenzim bileşiminde bir değişiklik var (“hızlı” kasta hızlı göç edenlerin aktivitesinde bir artış ve “yavaş” kasta, LDH2 izoformu); 4) kas kasılmasının düzenlenmesinin çeşitli seviyelerinde yeniden yapılanmaya bağlı olarak elektrofizyolojik parametrelerde bir değişiklik vardır, yani. tüm kasın özellikleri denervasyon-yeniden sinirlenme sürecinin aşamalarına bağlıdır - erken aşamalarda histogramların sola kayması, tek bir kasılmanın güç ve hız özelliklerinde bir azalma tespit edilir ve daha sonraki aşamalarda bunlar artış ve histogramlar sağa kayar (motor ünitelerin (MU) bölgelerinin genişleme işaretleri ve içlerindeki kas liflerinin sayısında artış). Kasta gözlenen bu değişiklikler doğası gereği denervasyona benzer.

Klinik olarak, omurilik sinirine kolşisin uygulanan hayvanlarda ve ayrıca sağlam kaslarda kas ve disk hasarı olan hayvanlarda, miyofibroz alanları olarak adlandırılan ağrılı nodüller bulundu. Büyük olasılıkla, miyofibroz oluşumunun mekanizması, aksoplazmik taşınmanın bloke edilmesinin bir sonucu olarak nörotrofik dürtü dışı kontrolün ihlalinden kaynaklanmaktadır. Açıkçası, iskelet kası liflerinin farklılaşmış durumunun korunmasını sağlayan sinir liflerinin trofik etkisinin kapatılmasının bir sonucu olarak miyofibroz oluşumu ikincildir.

Denervasyon-reinervasyon sürecinin işaretlerinin sadece deneyde değil aynı zamanda refleks miyodistrofik sendromlu hastalarda da bulunduğuna ikna olduk. İskiokrural kaslara (gastroknemiusun ön tibial, medial kısmı) verilen hasarın nedeninin, denervasyon-reinervasyon sürecinin gelişmesine yol açan L5 ve S1 köklerinin “gizli” veya subklinik kompresyon aşaması olduğu varsayılabilir. ve kastaki motor ünitelerin yeniden düzenlenmesi. Açıkçası, motor ünite yapısında tespit edilen yeniden yapılanma, yalnızca kasın kısmi denervasyonu nedeniyle değil, aynı zamanda sağlam innervasyona sahip kaslarda filizlenmenin "transnöronal" aktivasyonunu sağlayan mekanizmalara benzer mekanizmalar nedeniyle de meydana gelir. Büyük olasılıkla, sinuvertebral rekürren Luschka sinirinin tahrişi sırasında, omurga hareket segmentinin hasar görmesi ve yetersiz motor stereotipinin oluşması sürecinde açılırlar.

Çözüm

Bu nedenle çalışmalarımız, hem deney hayvanlarında (kolşisin uygulaması veya aksonal taşınma üzerinde refleks etkisi) hem de vertebrojenik patolojide kombine kompresyon-nöral belirtileri olan hastalarda aksonal taşıma ile gerçekleştirilen uzun vadeli nörotrofik etkinin bozulduğunu göstermiştir. Tetanik indeks ve kesit alanı azalır, “hızlı” kas lifleri yavaşlar ve “yavaş” kas lifleri hızlanır. Bunlar farklılaşmanın işaretleridir. Dürtü aktivitesinin kapatılması, kas liflerinin atrofisi ile birlikte, kasılma süresinin uzamasıyla birlikte tetanik indekste bir artışa neden olur. Elde edilen verileri karşılaştırırken, deneydeki ve tartışılan insan patolojisindeki mekanomiyografik, biyokimyasal ve morfohistokimyasal değişikliklerin benzerliği belirlendi. Bunun istisnası, hedef lifler ve tip II liflerin baskın atrofisidir. Bu belirtiler hiçbir gruptaki hayvanlarda mevcut değildi; nörotrofik dürtü dışı kontrol bozuklukları için patognomonik olmadıkları görülmektedir. Bu eğilimlerin genelliği, miyofasyal tetik bölgelerin oluşumunda aksonal taşınımın bozulmasının belirli bir rolünü göstermektedir. Deneysel çalışmaların sonuçlarına göre bu ihlal, omurgayı geçmeden mümkündür; akson taşınması üzerindeki refleks etkisinin bir sonucu olarak.

Muhtemelen miyofasyal tetik bölgelerin oluşumu sırasında çeşitli hastalıklar birçok ortak patojenik mekanizmaya sahiptir. Patolojik sürecin ilk bağlantıları farklıdır. Periferik sinir sisteminin vertebrojenik lezyonları olan hastalarda, başlangıçta motor ünitelerin fonksiyonel morfolojisinde değişiklikler meydana gelir. Bu değişiklikler denervasyon-reinervasyon değişikliklerine ve nörotrofik dürtü dışı kontrolde bozukluklara neden olur.

Çalışmalarımızın sonuçları, vertebrojenik nöromiyodistrofik lezyonların, aksonal nörofilamentlerin ve mikrotübüllerin fonksiyon bozukluğu ve dejenerasyonundan oluşan periferik sinir sistemindeki değişikliklere dayandığını göstermektedir. Bu birincil değişiklikler kök üzerindeki bir sitostatik etkisinden kaynaklanabileceği gibi, periferik bir odak varlığında bu değişiklikler bir refleks mekanizmasıyla da meydana gelebilir. Aynı zamanda, periferde, kaslarda, trofik motor nöron etkilerindeki değişikliklere bağlı olarak ikincil nörodistrofik bozukluklar ortaya çıkar.

Modern nörotrofik kontrol teorisinin ortaya çıkışıyla birlikte klinik uygulamaÇeşitli hastalıklarda kas bozukluklarının oluşum mekanizmalarının araştırılmasında tamamen yeni bir yön geliştirilmiştir. Bilindiği gibi travma sonrası immobilizasyon kontraktürleri ciddi komplikasyon kas-iskelet sistemi yaralanmalarının tedavisinde. Çalışanımız D.L. Galyamov, sinir sisteminde travmaya bağlı değişikliklerin, segmental motor nöronlarda nörotrofik faktörlerin sentezinde refleks bir bozulmaya yol açtığını ve bunun sonucunda bu kontraktürlerin miyojenik bileşeninin oluştuğunu kanıtladı. Özellikle uzun süreli hareketsizlik sırasında kaslardaki denervasyon değişikliklerinin baskınlığının, supraspinal yapıların sadece segmental motor nöronlar üzerindeki değil aynı zamanda duyusal olanlar üzerindeki önleyici etkisinden kaynaklandığına inanmak için nedenler vardır. Ek olarak, fasikülasyon benzeri bir fenomen şeklinde kendini gösteren, supraspinal-segmental etkileşimlerin iyi işleyen mekanizması bozulur. Bunun özü, hastada gönüllü olarak etkinleştirdiği motor ünitesinin aktivitesinin inhibisyonunun zorlukla gerçekleşmesi gerçeğinde yatmaktadır.

Motor nöronların nörotrofik gücündeki azalma, Nisslev maddesindeki histolojik olarak tespit edilebilir değişikliklerin yanı sıra hücre somasındaki RNA içeriğindeki değişikliklerle de doğrulanır. Bu gerçek, motor nöronun diğer nöron gruplarının trofik etkisi için bir hedef hücre olduğunu göstermektedir.

Şiddetli denervasyon değişiklikleri ve kas kaybı genellikle hipotansiyonla birleşir. Çalışmalarımızda hastalarda yumuşak doku turgorunda artış gözlemlendi. Bu gerçek genellikle miyofibrozisin gelişmesiyle açıklanır, ancak banal yatak hipodinamisi (hipokinezi) ile birlikte oranda da bir artış olur. bağ dokusu hipertansiyonun yokluğunda. Bu çelişkiyi açıklamak için Ginetsinsky-Orbeli fenomeni ve tonomotor fenomeninin kullanılması tavsiye edilir. Peritonitte kasların olduğu bilinmektedir. karın kasları koruyucu bir savunma oluşturur. Kasların uzun süre yorgunluğa direnme yeteneği, sempatik sinir sisteminin adaptif etkisi olan paralel hiperaktivitesi ile açıklanmaktadır. Motor ve sempatik sinirlerin eşzamanlı uyarılması, aktin-miyozin kompleksinin işleyişi için gerekli olan ATP'nin yeniden sentezini arttırır. Bunun mümkün olduğu ortaya çıktı, muhtemelen kreatin fosfatın artan hidrolizinden dolayı, kaslarda yaralanmadan sonraki ilk günde kreatin fosfat konsantrasyonunun ve ayrıca ATP'nin önemli ölçüde azaldığı gösterilmiştir. Kas liflerinin nörotrofik beslenmesinin bozulduğu ve glikozun oksidatif dekarboksilasyonundan glikolitik yola geçişin bozulduğu durumlarda, ATP konsantrasyonu kritik seviyenin altına düşebilir ve ölüm sertliği adı verilen gelişme gelişebilir.

Bunun hareketsiz kaslarda hipertonisite oluşturmanın olası bir yolu olduğunu düşünüyoruz. Ağrılı duyulardan kaynaklanan kas spazmı daha stabil bir duruma dönüşür ve dolayısıyla ne anestezi ne de novokain blokajları tüm hareket aralığını geri yüklemeyin.

Travma sonrası ve immobilizasyon kontraktürlerinin miyojenik bileşeninin belirlenmesi sonucunda tedavi ve rehabilitasyon önlemleri stratejisi değiştirildi. Böylece, uzun süreli yaralanmaların tedavisinin immobilizasyon aşamasında elektriksel stimülasyonun izometrik jimnastik ile birlikte kullanılması boru şeklindeki kemikler kontraktür şiddetinin kontrol grubuna göre azaltılmasına ve hem genel hem de hastanede tedavi süresinin iki hafta kısaltılmasına olanak tanır. Laboratuvarımızda M.B. Garifyanova, sinir sıkışması ve kolşisin uygulaması yoluyla yüz kaslarının ikincil kontraktürlerinin deneysel bir modelini oluşturan ilk kişiydi. Klinik koşullara en yakın modellerin oluşturulması, nörotrofik kontrolün yüz kaslarının sekonder kontraktür sendromlarının oluşumu üzerindeki etkisini belirlemeyi mümkün kılmıştır. Araştırmamız sonucunda kapsamlı bir klinik, elektrofizyolojik ve histokimyasal algoritma geliştirmek mümkün hale geldi. erken tanı ikincil kontraktürün yanı sıra tedavi ve rehabilitasyon önlemlerini önerir.

F.I. Devlikamova'ya göre, birçok miyofasiyal ağrı sendromu yalnızca incelenip tanımlanmakla kalmamış, aynı zamanda çizgili kaslardaki motor eylemlerin ve özel nörofizyolojik ve morfolojik süreçlerin kontrolünün ihlali olarak da kavramsallaştırılmıştır.

Vertebronörolojideki klinik fikirler ve nöral ve miyofasiyal ağrı sendromlarının patogenezinde bozulmuş nörotrofik kontrolün rolünün araştırılması, kas-iskelet sisteminden merkeze geri bildirimin ve analizörlerin etkileşiminin anlaşılmasını derinleştirmeyi mümkün kılmıştır. Bu, vertebrojenik patolojisi olan hastaların tedavisinde yeni devrim niteliğinde yaklaşımlar sağlamıştır.

F. Habirov

Kazan Devlet Tıp Akademisi

Habirov Farit Akhatovich - doktor Tıp Bilimleri, Profesör, Nöroloji Anabilim Dalı Başkanı ve manuel terapi KSMA

Edebiyat:

1. Aidarov, V.I. İmmobilizasyon kontraktürü olan hastaların fiziksel rehabilitasyonu ve erken uyarısı: Özet. dis. ... tıbbi aday Bilimler / V.I. Aidarov. - Kazan, 1997. - 18 s.

2. Bogdanov, E.I. Genel desenlerİskelet kaslarının sinir regülasyonunun patolojisinde kasılma özelliklerindeki değişiklikler: özet. dis. ...Dr. Bilimler / E.I. - Kazan, 1989. - 24 s.

3.Volkov, E.M. Kas lifi yüzey zarının fonksiyonel özelliklerinin nörotrofik kontrolü / Volkov, E.M., G.I. Poletaev // Kas fonksiyonunun nöronal düzenleme mekanizmaları. - L.: Bilim, 1988. - S. 5-26.

4. Galyamov, D.L. Travma sonrası immobilizasyon kontraktürlerinde kasların nörotrofik kontrolünün ihlali: özet. ...cand. Bal. Bilimler / D.L. Galyamov. - Kazan, 1995. - 14 s.

5. Garifyanova, M.B. Yüz kontraktürünün sekonder kontraktürü (klinik nörofizyolojik ve morfohistokimyasal yönler. Patogenez. Tedavi): özet. dis. ... Tıp Bilimleri Doktoru / M.B. Garifyanova. - Kazan, 1997. - 28 s.

6. Hecht, B.M. Motor nöronun trofik potansiyeli ve patolojide telafi edici innervasyon sorunu / B.M. Hecht, L.F. Kasatkina, A.G. Sanadze, I.A. Strokov // Kas fonksiyonunun nöronal düzenleme mekanizmaları. - L.: Tıp, 1988. - S. 53-78.

7. Devlikamova, F.I. Miyofasiyal ağrı sendromlu hastalarda iskelet kaslarının morfofonksiyonel organizasyonu (klinik ve patofizyolojik çalışmalar): özet. dis. ...Dr. Bilimler / F.I. Devlikamova. - Kazan, 2004. - 25 s.

8. Popelyansky, Ya.Yu. Ortopedik nöroloji (vertebronöroloji): doktorlar için bir rehber / Ya.Yu. Popelyansky. - Kazan, 1997. - T.1- 554 s.

9. Ulumbekov, E.G. Fazik kas liflerinin nörotrofik kontrolü / E.G. Ulumbekov, N.P. Rezviak // Kasların yapısal ve fonksiyonel organizasyonunun sinir kontrolü. - L.: Bilim, 1980. - S. 84-104.

10. Habirov, F.A. Lomber osteokondrozda nöromüsküler trofik bozukluklar: özet. dis. Tıp Bilimleri Doktoru / F.A. Habirov. - M., 1991. - 28 s.

11. Habirov, F.A. Omurganın klinik nörolojisi kılavuzu / F.A. Habirov. - Kazan: Tıp. - 2006. - 518 s.

12. Rotshen-Ker., S. Sağlam fare kaslarında filizlenmenin ve sinaps oluşumunun trans nöronal indüksiyonu / S. Rotshen-Ker., M. Tal // J. Physiol., 1985. - Cilt. 360. - S.387-396.

13.Upton, A.R. Sinir sıkışması sendromlarında çifte kriz / A.R. Upton, A.J. Mc Comas // Lancet. - 1973. - Cilt. 2, No. 7826. - S. 359-362.

Trofik süreçler organ ve dokularda belirli bir düzeyde metabolizmayı korur. Bu süreçler “trofojenler” adı verilen özel bileşikler sayesinde sinir sistemi tarafından düzenlenir. Trofojenler arasında polipeptitler (sinir büyüme faktörü, beyinde sentezlenen nörotrofik faktör, nörotrofinler-3 ve 4), gangliositler, nöropeptitler (metenkefalin, P maddesi, β-endorfinler vb.), protein hormonları (ACTH fragmanları, insülin- büyüme faktörleri gibi), nörotransmiterler (asetilkolin, katekolaminler). Trofojenler sadece sinir hücreleri tarafından değil aynı zamanda hedef hücreler tarafından da sentezlenir; bu, sinir sistemi ve periferik dokuların karşılıklı düzenleyici etkisi anlamına gelir. Ayrıca trofojenlerin sentezi merkezi ve afferent nöronlarda meydana gelir. Örneğin, bir afferent nöronun merkezi nöron üzerinde ve onun aracılığıyla interkalar veya efferent nöron üzerinde trofik bir etkisi vardır.
A.D.'ye göre. Speransky Her sinir, işlevi ne olursa olsun, aynı zamanda trofik bir işlevi de yerine getirir. Sinir sistemi, komşu ve uzak nöronların yalnızca dürtüleri değil aynı zamanda trofik sinyalleri de değiştirdiği tek bir nörotrofik ağdır. Trofojenlerin hedef hücreler üzerindeki düzenleyici etkisinin mekanizmaları - nörotrofik faktörlerin metabolik süreçlere doğrudan katılımı hücre içi süreçler ve belirli genlerin ekspresyonuna veya baskılanmasına neden olan trofojenlerin hücrelerin genetik aparatı üzerindeki etkisi. Açıkçası, trofojenlerin innerve hücrelerin metabolik süreçlerine doğrudan katılımıyla kısa süreli yapısal değişiklikler meydana gelir. Trofojenlerin etkisi altında hedef hücrenin genetik aparatındaki değişiklikler, stabil yapısal ve fonksiyonel bozukluklar innervasyonlu dokunun özellikleri.

Nörotrofik fonksiyon, hem sinir sisteminin kendisinde hem de periferik organ ve dokularda çeşitli patolojik süreçler nedeniyle bozulabilir. Bozulmuş nörotrofik fonksiyonun aşağıdaki ana nedenleri vardır.

● Trofojenlerin bozulmuş metabolizması (hem üretilen madde miktarında bir azalma hem de sentezlenen nörotrofik faktörlerin spektrumunda bir değişiklik, örneğin protein eksikliği ile bir nöronun genetik aparatına zarar verilmesi).

● Sentezlenen trofojenlerin hedef hücrelere taşınmasının bozulması (akson hasarı).

● Trofojenlerin hedef hücrelere salınımı ve girişinin bozulması (otoimmün süreçler, nörotransmiterlerin düzenleyici işlevindeki bozukluklar, vb.).

● Trofojenlerin etkisinin, örneğin innerve edilmiş dokulardaki patolojik süreçler sırasında (iltihap, tümör vb.) yetersiz uygulanması.

Denervasyon sendromu, sinir iletkenlerinin tahrip olması (travma, tümörler, iltihaplanma) veya sinir hücrelerinin hasar görmesi sonucu bir doku veya organın innervasyonu durduğunda ortaya çıkar. Bu durumda denerve dokularda fonksiyonel, yapısal ve metabolik bozukluklar ortaya çıkar. Bunlar, karşılık gelen nörotransmiterin hedef hücreler üzerindeki etkisinin ihlali, trofojen eksikliği, mikro dolaşım ve organ dolaşımındaki değişiklikler ve denerve dokunun tepkisizliği ile ilişkilidir. endokrin etkiler ve benzeri.

Denervasyon sendromu, bir akson kesildiğinde veya bir motor nöron gövdesi tahrip edildiğinde, iskelet kaslarında en açık şekilde kendini gösterir. Denervasyondan sonra çizgili kaslarda nörojenik (nörotrofik, nevrotik) atrofi meydana gelir. Nörotransmiter asetilkoline ve diğer humoral etkilere (Cannon'un denervasyon yasası) karşı kas duyarlılığında önemli (100-1000 kat) bir artış ve miyonöral plaka etrafındaki alım bölgesinin genişlediği ortaya çıkar. İstemli hareketlerin kaybı (felç) ve kas uyarılabilirliğinin artmasıyla ilişkili fibriler kas seğirmelerinin ortaya çıkması da gözlenir. Aynı zamanda atrofik çizgili kasların boyutu küçülür, rengi kahverengimsi olur (kahverengi atrofi) ve kaslar arası bağ ve yağ dokusu miktarı artar. Mikroskobik olarak, mitokondri ve miyofilament sayısında bir azalma görülür, endoplazmik retikulumun hacmi azalır ve hücre içi yapıların parçalarını (mitokondri, endoplazmik retikulum, vb.) içeren otofajik vakuollerin sayısı artar. Otoizozomlarda parçalanmayan hücresel kalıntıların bir kısmı, artık cisimcikler (örneğin lipofusin granülleri) olarak depolanır. Çok miktarda lipofuscin ile doku kahverengiye döner. Biyokimyasal olarak nörotrofik atrofi süreci, sentez ve parçalanma süreçleri arasındaki dengesizlikten kaynaklanır. Ek olarak nörotrofinler, özellikle sinir büyüme faktörü öncüsü, sinirleri bozulmuş hücrelerin apoptozunu tetikleyebilir. Hücrelerin genetik aparatındaki değişiklikler ve denerve dokunun antijenik özelliklerinin ortaya çıkması, bağışıklık sisteminin aktivasyonuna neden olur (dokuya lenfositler, polimorfonükleer lökositler, makrofajlar ile sızma, yani bir reddetme reaksiyonunun gelişmesi).

Sinir trofizminin bozulması. Nörodistrofik süreç

Hücre trofizmi ve distrofik süreç. Hücre trofizmi, hayati aktivitesini sağlayan ve genetik olarak doğal özelliklerini koruyan bir süreçler kompleksidir. Trofik bozukluk gelişen bir distrofidir. distrofik değişiklikler makyaj yapmak Distrofik süreç.

Nörodistrofik süreç. Bu, sinir etkilerindeki bir kayıp veya değişikliğin neden olduğu gelişen bir trofik bozukluktur. Hem periferik dokularda hem de sinir sisteminin kendisinde ortaya çıkabilir. Sinir etkilerinin kaybı aşağıdakilerden oluşur: 1) nörotransmitterin salınımının veya etkisinin ihlali nedeniyle innerve edilen yapının uyarılmasının kesilmesi; 2) komediatörlerin salgılanmasının veya etkisinin ihlal edilmesi - nörotransmitterlerle birlikte salınan ve reseptör, membran ve metabolik süreçlerin düzenlenmesini sağlayan nöromodülatörlerin rolünü oynayan maddeler; 3) trofojenlerin salınımı ve etkisinin ihlali. Trofojenler (trofinler), hücrenin hayati işlevlerini ve genetik olarak doğal özelliklerini sürdürmenin gerçek trofik etkilerini gerçekleştiren, esas olarak protein niteliğindeki çeşitli maddelerdir. Trofojenlerin kaynakları şunlardır: 1) Trofojenlerin anterograd (ortograd) aksoplazmik bir akımla alıcı hücrelere (diğer nöronlar veya çevredeki sinirlenmiş dokular) girdiği nöronlar; 2) trofojenlerin sinirlere retrograd aksoplazmik akımla nöronlara girdiği periferik doku hücreleri (Şekil 21-3); 3) trofik maddeleri nöronlar ve süreçleriyle değiştiren glial ve Schwann hücreleri. Trofojenlerin rolünü oynayan maddeler de serum ve bağışıklık proteinlerinden oluşur. Bazı hormonların trofik etkisi olabilir. Peptitler, gangliosidler ve bazı nörotransmiterler trofik süreçlerin düzenlenmesinde rol oynar.

İLE normotrofojenler Nöronların ve somatik hücrelerin büyümesini, farklılaşmasını ve hayatta kalmasını destekleyen çeşitli protein türlerini içerir. yapısal homeostazis(örneğin sinir büyüme faktörü).

Patolojik koşullar altında sinir sisteminde trofik maddeler üretilir ve kalıcı patolojik durumlara neden olur.

Pirinç. 21-3. Motor nöron ve kas arasındaki trofik bağlantılar. Motor nöronun (MN) gövdesinden, zarı 1, perikaryon 2, çekirdek 3'ten gelen maddeler, anterograd aksoplazmik akım 4 ile terminal 5'e taşınır. Buradan, terminal 6'nın kendisinde sentezlenen maddeler gibi, transsinaptik olarak da girerler. sinaptik yarıktan (SC) terminal plakaya (LP) ve kas lifine (MF) doğru. Kullanılmayan materyalin bir kısmı retrograd aksoplazmik akımla terminalden nöron gövdesine geri akar.

7. Kas lifi ve uç plakada oluşan maddeler terminale ters yönde transsinaptik olarak girer ve daha sonra retrograd aksoplazmik akım 7 ile nöronun gövdesine - çekirdeğe girer

8, perikaryona 9, dendritlerin zarına 10. Bu maddelerin bazıları dendritlerden (D) transsinaptik olarak presinaptik sonu (PO) yoluyla başka bir nörona ve bu nörondan da diğer nöronlara gelebilir. Nöron ve kas arasında meydana gelir sürekli değişim her iki oluşumun trofizmini, yapısal bütünlüğünü ve normal aktivitesini destekleyen maddeler. Glial hücreler (G) bu değişimde rol alır. Bu oluşumların tümü bölgesel bir trofik sistem (veya trofik devre) oluşturur.

alıcı hücrelerdeki değişiklikler (patotropojenler, G.N.'ye göre. Kryzhanovsky). Bu tür maddeler, örneğin epileptik nöronlarda sentezlenir - aksoplazmik akımla diğer nöronlara girerek, bu alıcı nöronlarda epileptik özellikleri indükleyebilirler. Patotrofojenler, patolojik sürecin yayılma mekanizmalarından biri olan trofik bir ağ aracılığıyla sinir sistemi boyunca yayılabilir. Patotrofojenler diğer dokularda da oluşur.

Denerve kasta distrofik süreç. Nöron gövdesinde sentezlenen ve aksoplazmik akımla terminale taşınan maddeler salınır. sinir ucu ve trofojenlerin işlevini yerine getirerek kas liflerine girer (bkz. Şekil 21-3). Nörotrofojenlerin etkileri, motor sinirin kesildiği deneylerde görülebilir: kesi ne kadar yüksekten yapılırsa, yani. Sinirin periferik segmentinde ne kadar çok trofojen korunursa, denervasyon sendromu o kadar geç ortaya çıkar. Nöron, innerve ettiği yapıyla (örneğin kas lifi) birlikte bölgesel bir trofik devre veya bölgesel trofik sistem oluşturur (bkz. Şekil 21-3). Farklı başlangıç ​​yapısal ve fonksiyonel özelliklerine sahip kasların çapraz yeniden sinirlendirilmesi gerçekleştirilirse ("yavaş" kasların, "hızlı" kasları sinirlendiren nöronlardan gelen liflerle yeniden sinirlendirilmesi ve bunun tersi), o zaman yeniden sinirlendirilen kas önemli ölçüde yeni kazanır. dinamik özellikler: “yavaş”, “hızlı” olur, “hızlı”, “yavaş” olur.

Sinir liflerinin çoğalmasını aktive eden, siniri bozulmuş kas liflerinde yeni trofojenler ortaya çıkar. (filizleniyor). Bu fenomenler yeniden sinirlendirmeden sonra kaybolur.

Diğer dokularda nörodistrofik süreç. Her doku ve sinir sistemi arasında karşılıklı trofik etkiler mevcuttur. Afferent sinirler kesildiğinde ciltte distrofik değişiklikler meydana gelir. Kesme Siyatik sinir karışık (hassas ve motor) diz ekleminde distrofik ülser oluşumuna neden olur (Şekil 21-4). Zamanla ülserin boyutu artabilir ve ayağın tamamını kaplayabilir.

F. Magendie'nin (1824) tüm sinirsel trofizm sorununun gelişiminin başlangıcı olan klasik deneyi, bir tavşanın ilk dalının kesilmesinden oluşur. trigeminal sinir. Sonuç olarak-

Böyle bir operasyondan sonra ülseratif keratit gelişir, ülser çevresinde iltihaplanma meydana gelir ve normalde bulunmayan damarlar limbustan korneaya doğru büyür. Damar büyümesi patolojik disinhibisyonun bir ifadesidir damar elemanları- Distrofik olarak değiştirilmiş bir korneada, normalde içindeki kan damarlarının büyümesini engelleyen faktör kaybolur ve bu büyümeyi aktive eden bir faktör ortaya çıkar.

Ek faktörler nörodistrofik süreç. Nörodistrofik sürecin gelişiminde rol oynayan faktörler şunları içerir: damar değişiklikleri dokularda, hemo ve lenf mikro sirkülasyon bozuklukları, damar duvarının patolojik geçirgenliği, besinlerin ve plastik maddelerin hücreye taşınmasında bozulma. Önemli bir patogenetik bağlantı, genetik aparattaki ve protein sentezindeki değişikliklerin bir sonucu olarak distrofik dokuda yeni antijenlerin ortaya çıkması, doku antijenlerine karşı antikorların oluşması, otoimmün ve inflamatuar süreçlerin ortaya çıkmasıdır. Bu patolojik süreç kompleksi aynı zamanda ülserin sekonder enfeksiyonunu, enfeksiyöz lezyonların gelişimini ve inflamasyonu da içerir. Genel olarak nörodistrofik doku lezyonlarının karmaşık, çok faktörlü bir patogenezi vardır (N.N. Zaiko).

Genelleştirilmiş nörodistrofik süreç. Sinir sistemi hasar gördüğünde nörodistrofik sürecin genelleştirilmiş formları ortaya çıkabilir. Bunlardan biri diş eti hasarı (ülser, aftöz stomatit), diş kaybı, akciğerlerde kanamalar, mukoza zarının aşınması ve midede (genellikle pilor bölgesinde), bağırsaklarda, özellikle de midede kanamalar

rektumdaki boisguin valfinin alanı. Bu tür değişiklikler nispeten düzenli olarak meydana geldiğinden ve çeşitli kronik sinir yaralanmalarında meydana gelebildiğinden bunlara denir. sinir distrofisinin standart formu(M.D. Speransky). Genellikle bu değişiklikler, sella turcica'ya bir cam top yerleştirildiğinde yapılan bir deneyde daha yüksek bitkisel merkezler, özellikle hipotalamus (yaralanmalar, tümörler nedeniyle) hasar gördüğünde meydana gelir.

Hangi işlevi yerine getirirlerse getirsinler tüm sinirler (motor, duyusal, otonomik) aynı anda trofiktir (A.D. Speransky). Sinir trofik bozuklukları, sinir sistemi hastalıklarında ve somatik organların sinir regülasyonunda önemli bir patogenetik bağlantı oluşturur, bu nedenle trofik değişikliklerin düzeltilmesi, karmaşık patogenetik tedavinin gerekli bir parçasıdır.

NÖRON PATOLOJİSİ

Hücre trofizmi– hücrenin hayati aktivitesini ve genetik olarak doğuştan gelen özelliklerin korunmasını sağlayan bir dizi süreç. Trofik bozukluk bir distrofidir ve gelişen distrofik değişiklikler distrofik bir süreci oluşturur.

Nörodistrofik süreç - Bu, sinir etkilerindeki bir kayıp veya değişikliğin neden olduğu gelişen bir trofik bozukluktur. Hem periferik dokularda hem de sinir sisteminin kendisinde ortaya çıkabilir.

Sinir etkilerinin kaybı aşağıdakilerden oluşur:

Nörotransmiterin salınımının veya etkisinin ihlali nedeniyle innerve edilen yapının uyarılmasının kesilmesi;

Komediatörlerin salgılanması veya etkisinin ihlali durumunda - nörotransmitterlerle birlikte salınan ve reseptör, membran ve metabolik süreçlerin düzenlenmesini sağlayan nöromodülatörlerin rolünü oynayan maddeler;

Trofojenlerin salınımı ve eyleminin ihlali.

Trofojenler(trofinler), hücrenin hayati işlevlerini ve genetik olarak doğal özelliklerini sürdürmenin gerçek trofik etkilerini gerçekleştiren, esas olarak protein niteliğindeki çeşitli maddelerdir.

Trofojen kaynakları:

Trofojenlerin anterograd (ortograd) aksoplazmik bir akımla alıcı hücrelere (diğer nöronlar veya çevredeki sinirle çalışan dokular) girdiği nöronlar;

Trofojenlerin sinirlere retrograd aksoplazmik akımla nöronlara girdiği periferik doku hücreleri (Şekil 5);

Nöronlarla ve onların süreçleriyle trofik madde alışverişi yapan Glial ve Schwann hücreleri.

Trofojenlerin rolünü oynayan maddeler de serum ve bağışıklık proteinlerinden oluşur. Bazı hormonların trofik etkisi olabilir. Peptitler, gangliosidler ve bazı nörotransmiterler trofik süreçlerin düzenlenmesinde rol oynar.

İLE normotrofojenler nöronların ve somatik hücrelerin büyümesini, farklılaşmasını ve hayatta kalmasını destekleyen, yapısal homeostazisini (örneğin sinir büyüme faktörü) koruyan çeşitli protein türlerini içerir.

Patolojik koşullar altında sinir sisteminde trofik maddeler üretilir ve alıcı hücrelerde stabil patolojik değişikliklere neden olur. patotrofojenler(G.N. Kryzhanovsky'ye göre).

Patotrofojenler, örneğin epileptik nöronlarda sentezlenir; aksoplazmik bir akımla diğer nöronlara girdiklerinde, bu alıcı nöronlarda epileptik özellikleri indükleyebilirler.

Patotrofojenler, patolojik sürecin yayılma mekanizmalarından biri olan trofik ağ yoluyla sinir sistemi boyunca yayılabilir.

Patotrofojenler diğer dokularda da oluşur.

Denerve kasta distrofik süreç. Nöron gövdesinde sentezlenen ve aksoplazmik bir akımla terminale taşınan maddeler, sinir uçları tarafından salınır ve trofojenlerin işlevini yerine getirerek kas liflerine girer (bkz. Şekil 4).

Nörotrofojenlerin etkilerişuradan görülebilir: motor sinir transeksiyonu ile ilgili deneyler: Kesim ne kadar yüksek yapılırsa, yani Sinirin periferik segmentinde ne kadar çok trofojen korunursa, hastalığın başlangıcı o kadar geç olur. denervasyon sendromu.

Bir nöron, innerve ettiği yapıyla (örneğin kas lifi) birlikte oluşur. bölgesel trofik kontur (veya bölgesel trofik sistem, bkz. Şekil 4). Örneğin, eğer uygularsanız kasların çapraz yeniden sinirlendirilmesi farklı başlangıç ​​yapısal ve fonksiyonel özellikleriyle ("hızlı" kasları sinirlendiren nöronlardan gelen liflerle "yavaş" kasların yeniden sinirlendirilmesi veya tam tersi), daha sonra yeniden sinirlendirilen kas önemli ölçüde yeni dinamik özellikler kazanır: "yavaş", "hızlı" olur ve " Hızlı yavaş".

Pirinç. 4. Motor nöron ve kas arasındaki trofik bağlantılar. Motor nöronun (MN) gövdesinden, zarı 1, perikaryon 2, çekirdek 3'ten gelen maddeler, anterograd aksoplazmik akım 4 ile terminal 5'e taşınır. Buradan, terminal 6'nın kendisinde sentezlenen maddeler gibi, transsinaptik olarak da girerler. sinaptik yarıktan (SC) terminal plakasına (LP) ve kas lifine (MF) doğru. Kullanılmayan malzemenin bir kısmı, retrograd aksoplazmik akım 7 ile terminalden nöron gövdesine geri akar. Kas lifi ve uç plakada oluşan maddeler, terminale ters yönde transsinaptik olarak girer ve ardından retrograd aksoplazmik akım 7 ile nöronun içine girer. vücut - çekirdeğe 8, perikaryona 9, dendrit zarına 10. Bu maddelerin bazıları dendritlerden (D) transsinaptik olarak presinaptik sonu (PO) yoluyla başka bir nörona ve bu nörondan diğer nöronlara gelebilir.

Nöron ve kas arasında, her iki oluşumun trofizmini, yapısal bütünlüğünü ve normal aktivitesini koruyan sürekli bir madde alışverişi vardır. Glial hücreler (G) bu değişimde rol alır. Bütün bu oluşumlar yaratıyor bölgesel trofik sistem(trofik devre)

Denerve kas lifinde sinir liflerinin çoğalmasını aktive eden yeni trofojenler ortaya çıkar ( filizleniyor). Bu fenomenler yeniden sinirlendirmeden sonra kaybolur.

Diğer dokularda nörodistrofik süreç. Her doku ve sinir sistemi arasında karşılıklı trofik etkiler mevcuttur.

Afferent sinirler kesildiğinde ciltte distrofik değişiklikler meydana gelir. Siyatik sinirin transeksiyonu ( karışık sinir, duyusal ve motor lifleri içerir), oluşumuna neden olur distrofik ülser sıçandaki diz eklemi bölgesinde.

F. Magendie'nin klasik deneyi(1824), görev yaptı sinir trofizmi sorununun tamamının gelişiminin başlangıcı Bir tavşanda trigeminal sinirin ilk dalının kesilmesinden oluşur. Operasyon sonucunda ülseratif keratit gelişir, ülser çevresinde iltihap oluşur ve normalde içinde bulunmayan damarlar limbustan korneaya doğru büyür. Kan damarlarının büyümesi, vasküler elemanların patolojik disinhibisyonunun bir ifadesidir - distrofik olarak değiştirilmiş bir korneada, normalde kan damarlarının içine doğru büyümesini engelleyen faktör kaybolur ve bu büyümeyi aktive eden bir faktör ortaya çıkar.

Trofik sinirlerin varlığına ilişkin sonuç, sinir trofisi fikrine yol açtı ve bu sinirlerin kesilmesinin sonuçları, nörojenik (denervasyon) distrofiler fikrine yol açtı.

Daha sonra sinirlerin trofik fonksiyonunun varlığına dair görüş I.P.'nin çalışmalarında doğrulandı. Pavlova. I.P.'ye büyük bir kredi gidiyor. Pavlov'un özelliği, sinir sisteminin refleks aktivitesi doktrinini nörotrofik süreçlere kadar genişletmesi, trofik refleks problemini ortaya koyması ve geliştirmesidir.

K.M.'nin sonraki çalışmaları. Bykova (1954) ve M.S. Speransky (1955), trofik bozukluklar ve bunların sinir sistemi ile bağlantıları hakkındaki fikirleri derinleştirdi ve genişletti.

K.M. Bykov şunu gösteren verileri elde etti: fonksiyonel bağlantı serebral hemisferlerin ve iç organların korteksi, iç ortamın sabitliğini ve vücuttaki trofik süreçlerin normal seyrini sağlar. Çeşitli kökenlerden visseral fonksiyonların kortikal kontrol bozuklukları, dokularda nörodistrofik süreçlere, örneğin gastrointestinal sistemde ülserlerin ortaya çıkmasına neden olabilir.

CEHENNEM. Speransky, tahriş edici maddelerin etkisi altında vücuttaki nörotrofik süreçlerin bozulmasının meydana gelebileceğini buldu. farklı nitelikte ve periferik veya merkezi sinir sisteminin herhangi bir yerinde hasar.

Çeşitli organlardaki distrofik süreçler, periferik sinirler, sinir gangliyonları ve beynin kendisi tahriş olduğunda ortaya çıkar. Sinir sistemindeki birincil hasarın lokalizasyonu yalnızca nörojenik distrofilerin tablosunda farklılıklar yarattı, ancak gelişim mekanizmalarının aynı olduğu ortaya çıktı. Bu nedenle sinir sisteminin herhangi bir yerinde hasar oluştuktan sonra gelişen süreç, A.D. Speransky'nin adı standart nörodistrofik süreç. Bu gerçekler, nörojenik trofik bozuklukların stereotipik bir formunun (nörodistrofi) varlığına ilişkin patoloji için önemli bir konumun oluşmasına temel oluşturdu.

IV. Davydovsky (1969), vitamin eksiklikleri, cüzzam, ayak ülserleri, Raynaud hastalığı, yatak yaraları, donma ve diğer birçok patolojik süreç ve hastalıkta distrofi, nekroz ve inflamasyonun ortaya çıkmasından nörotrofik bozuklukları sorumlu tuttu.

Klinik bulgular nörodistrofik süreç. Klinisyenler, organların, özellikle çizgili kasların denervasyonu sırasında nörojenik atrofileri ve sinir sisteminde çeşitli hasarlarla ortaya çıkan nörojenik trofik ülserleri tanımlamışlardır. Değişmiş keratinizasyon, saç büyümesi, epidermal rejenerasyon, depigmentasyon ve ayrıca yağ birikimi - lipomatoz bozuklukları şeklinde trofik cilt bozukluklarının sinir sistemi ile bir bağlantı kurulmuştur.

Skleroderma, siringomiyeli, tabes dorsalis vb. hastalıklarda sinir kökenli trofik bozukluklar da tespit edilmiştir. Trofik bozukluklar yalnızca sinirlerin, pleksusların veya beyin hasarının bütünlüğünün ihlali durumunda değil, aynı zamanda sözde sinir sisteminin fonksiyonel bozuklukları, örneğin nevrozlar.

Nörodistrofik sürecin ek faktörleri. Nörodistrofik sürecin gelişiminde rol oynayan faktörler şunları içerir: dokulardaki vasküler değişiklikler, hemo- ve lenf mikro sirkülasyon bozuklukları, vasküler duvarın patolojik geçirgenliği, besinlerin ve plastik maddelerin hücreye bozulmuş taşınması.

Önemli bir patogenetik bağlantı, genetik aparattaki ve protein sentezindeki değişikliklerin bir sonucu olarak distrofik dokuda yeni antijenlerin ortaya çıkması, doku antijenlerine karşı antikorların oluşması, otoimmün ve inflamatuar süreçlerin ortaya çıkmasıdır. Bu patolojik süreç kompleksi aynı zamanda ülserin sekonder enfeksiyonunu, enfeksiyöz lezyonların gelişimini ve inflamasyonu da içerir. Genel olarak nörodistrofik doku lezyonlarının karmaşık, çok faktörlü bir patogenezi vardır.