Plörezi. Patolojinin nedenleri, belirtileri, belirtileri, tanı ve tedavisi Plevra sinir uçları içermez

Plörezi prognozu bu hastalığın nedenine ve hastalığın evresine bağlıdır ( Teşhis ve tedavi prosedürlerinin başlatılması sırasında). Akciğerlerdeki herhangi bir patolojik sürece eşlik eden plevral boşlukta inflamatuar bir reaksiyonun varlığı olumsuz bir işarettir ve yoğun tedavi ihtiyacını gösterir.

Plörezi oldukça fazla sayıda patojenik faktörün neden olabileceği bir hastalık olduğundan, tüm vakalarda belirtilen tek bir tedavi rejimi yoktur. Vakaların büyük çoğunluğunda tedavinin amacı ilk rahatsızlıktır, ardından plevranın iltihabı ortadan kaldırılır. Bununla birlikte, hastayı stabilize etmek ve durumunu iyileştirmek için sıklıkla antiinflamatuar ilaçların yanı sıra cerrahi tedaviye de başvurulur ( fazla sıvının delinmesi ve çıkarılması).

İlginç gerçekler

  • plörezi tedavide en sık görülen patolojilerden biridir ve neredeyse her onuncu hastada görülür;
  • 14. yüzyılda yaşayan Fransız kraliçesi Catherine de Medici'nin ölüm nedeninin plörezi olduğuna inanılıyor;
  • Beatles'ın davulcusu ( The Beatles) Ringo Starr 13 yaşındayken kronik plörezi hastasıydı, bu onun iki yıl boyunca okulu kaçırmasına ve okulu asla bitirememesine neden oldu;
  • plevral ampiyemin ilk tanımı ( plevral boşlukta irin birikmesi) eski bir Mısırlı doktor tarafından verilmiştir ve tarihi MÖ 3. bin yıla kadar uzanır.

Pleura ve hasarı

Plevra, akciğerleri kaplayan ve iki katmandan oluşan seröz bir zardır - göğüs boşluğunun iç yüzeyini kaplayan parietal veya parietal ve her akciğeri doğrudan saran visseral. Bu tabakalar süreklidir ve akciğer hilus seviyesinde birbirleriyle birleşirler. Plevra özel mezotelyal hücrelerden oluşur ( düz epitel hücreleri), kan ve lenfatik damarların ve sinir uçlarının geçtiği fibroelastik bir çerçeve üzerinde bulunur. Plevra katmanları arasında az miktarda sıvıyla dolu dar bir boşluk bulunur ve bu, solunum hareketleri sırasında plevral katmanların kaymasını kolaylaştırmaya yarar. Bu sıvı sızıntı sonucu oluşur ( filtreleme) akciğerlerin tepe bölgesindeki kılcal damarlar yoluyla plazma, ardından parietal plevranın kan ve lenfatik damarları tarafından emilir. Patolojik koşullar altında, yetersiz emilim veya aşırı üretim nedeniyle plevral sıvının aşırı birikmesi meydana gelebilir.

Enfeksiyonların etkisi altında, iltihaplanma sürecinin oluşması ve aşırı miktarda plevral sıvının oluşması ile plevrada hasar meydana gelebilir ( doğrudan plevrayı etkileyen veya yakındaki akciğer dokusunu içeren), yaralanmalar, mediastenin patolojileri ( akciğerler arasında yer alan ve içinde kalp ve önemli damarların, soluk borusu ve ana bronşların, yemek borusunun ve diğer bazı anatomik yapıların bulunduğu boşluk), sistemik hastalıkların arka planında ve ayrıca bir dizi maddenin metabolik bozukluklarından dolayı. Plörezi ve diğer akciğer hastalıklarının gelişiminde, kişinin ikamet yeri ve faaliyet türü önemlidir, çünkü bu faktörler bir dizi toksik ve zararlı maddenin solunum sistemi üzerindeki olumsuz etkisinin bazı yönlerini belirler.

Plörezinin ana belirtilerinden birinin plevral efüzyon - plevral boşlukta aşırı sıvı birikmesi olduğu unutulmamalıdır. Bu durum plevral tabakaların iltihaplanması için gerekli değildir ancak çoğu durumda ortaya çıkar. Bazı durumlarda plevral efüzyon, plevral boşlukta inflamatuar bir süreç olmadan da meydana gelebilir. Kural olarak, böyle bir hastalık tam olarak plevral efüzyon olarak kabul edilir, ancak bazı durumlarda plörezi olarak sınıflandırılabilir.

Plörezi nedenleri

Plörezi, vakaların büyük çoğunluğunda mevcut bazı patolojilere dayanarak gelişen bir hastalıktır. Plevral boşlukta inflamatuar bir reaksiyonun gelişmesinin en yaygın nedeni çeşitli enfeksiyonlardır. Plörezi sıklıkla sistemik hastalıkların, tümörlerin ve yaralanmaların arka planında ortaya çıkar.

Bazı yazarlar ayrıca belirgin bir inflamatuar yanıt olmaksızın plevral efüzyon vakalarını da plörezi olarak sınıflandırırlar. Plörezi zorunlu bir inflamatuar bileşeni içeren bir hastalık olduğundan bu durum tamamen doğru değildir.

Aşağıdaki plörezi nedenleri ayırt edilir:

  • plevranın bulaşıcı lezyonu;
  • alerjik inflamatuar reaksiyon;
  • otoimmün ve sistemik hastalıklar;
  • kimyasallara maruz kalma;
  • göğüs yaralanması;
  • iyonlaştırıcı radyasyona maruz kalma;
  • pankreas enzimlerine maruz kalma;
  • Primer ve metastatik plevral tümörler.

Plevranın bulaşıcı lezyonu

Plevra'nın enfeksiyöz lezyonları, plevral boşlukta inflamatuar bir odak oluşumunun, pürülan veya diğer patolojik eksüdanın gelişmesiyle birlikte en yaygın nedenlerinden biridir ( deşarj).

Plevra enfeksiyonu birçok durumda yaşamı tehdit edebilen ciddi bir hastalıktır. Bu durumun yeterli tanısı ve tedavisi, göğüs hastalıkları uzmanlarının, terapistlerin, radyologların, mikrobiyologların ve sıklıkla göğüs cerrahlarının koordineli eylemlerini gerektirir. Terapötik yaklaşım, patojenin doğasına, agresifliğine ve antimikrobiyal ilaçlara duyarlılığının yanı sıra hastalığın evresine ve enfeksiyöz-inflamatuar odağın türüne bağlıdır.

Bulaşıcı nitelikteki plörezi, tüm yaş kategorilerindeki hastaları etkiler, ancak en çok yaşlılar ve çocuklar arasında görülür. Erkekler kadınlara göre neredeyse iki kat daha sık hastalanıyor.

Aşağıdaki eşlik eden patolojiler plevranın enfeksiyöz lezyonlarının gelişimi için risk faktörleridir:

  • Diyabet. Diyabet, yetersiz miktarda insülin üreten pankreasın endokrin fonksiyonunun ihlali sonucu gelişir. İnsülin, glikozun ve diğer şekerlerin normal metabolizması için gerekli olan bir hormondur. Şeker hastalığında birçok iç organ etkilenir ve bağışıklıkta hafif bir azalma meydana gelir. Ayrıca kandaki aşırı glikoz konsantrasyonu birçok bakteriyel ajanın gelişimi için uygun koşullar yaratır.
  • Alkolizm . Kronik alkolizmde, antikorların protein bileşenlerinin üretiminden sorumlu olan karaciğer de dahil olmak üzere birçok iç organ zarar görür ve eksikliği vücudun koruyucu potansiyelinde bir azalmaya yol açar. Kronik alkol kullanımı, bir dizi besin maddesinin metabolizmasının bozulmasına ve ayrıca bağışıklık hücrelerinin sayısında ve kalitesinde bir azalmaya yol açar. Ayrıca alkolizmli kişiler solunum yolu enfeksiyonlarının yanı sıra göğüs yaralanmalarına da daha yatkındır. Bu, azalan hassasiyet ve davranış bozuklukları ile birlikte hipoterminin yanı sıra, enfekte materyallerin veya kişinin kendi kusmuğunun solunması riskini artıran koruyucu reflekslerin baskılanması nedeniyle oluşur.
  • Romatizmal eklem iltihabı. Romatoid artrit, bağımsız olarak plevraya zarar verebilecek bir otoimmün hastalıktır. Ancak bu hastalık aynı zamanda plevranın bulaşıcı lezyonlarının gelişimi için de ciddi bir risk faktörüdür. Bunun nedeni, bağışıklığı azaltan ilaçların bu hastalığın tedavisinde sıklıkla kullanılmasıdır.
  • Kronik akciğer hastalıkları. Kronik bronşit, kronik obstrüktif akciğer hastalığı, amfizem, astım ve diğer bazı patolojiler gibi birçok kronik akciğer hastalığı, plevrada bulaşıcı hasarın ön koşullarını oluşturur. Bu iki nedenden dolayı olur. İlk olarak, birçok kronik akciğer hastalığı, zamanla ilerleyebilen ve akciğerlerin yeni dokularını ve bölgelerini kaplayabilen yavaş ilerleyen bulaşıcı ve inflamatuar süreçlerle karakterize edilir. İkincisi, bu patolojilerle solunum cihazının normal işleyişi bozulur ve bu da kaçınılmaz olarak koruyucu potansiyelinin azalmasına yol açar.
  • Gastrointestinal sistemin patolojileri. Diş aparatının hastalıkları, derin bir nefes aldıktan sonra ağız boşluğunda bulaşıcı ajanların birikmesine neden olabilir ( örneğin uyku sırasında) akciğerlere yerleşebilir ve zatürreye neden olarak plevraya zarar verebilir. Gastroözofageal reflü ( yiyeceklerin mideden yemek borusuna geri akışı) enfekte olabilecek mide içeriğinin solunması riskini artırarak ve lokal bağışıklığı azaltarak solunum yolu enfeksiyonunu teşvik eder ( hidroklorik asidin tahriş edici etkisi nedeniyle).
Plevradaki enfeksiyöz lezyonlar, patojenik ajanların plevral boşluğa nüfuz etmesi ve ardından bir inflamatuar yanıtın gelişmesi sonucu ortaya çıkar. Klinik uygulamada, patojenlerin 4 ana penetrasyon yöntemini ayırt etmek gelenekseldir.

Enfeksiyöz ajanlar plevral boşluğa aşağıdaki yollardan girebilir:

  • Akciğerlerdeki bulaşıcı bir odakla temas. Enfeksiyöz-inflamatuar odak plevranın yakınına yerleştirildiğinde, patojenlerin plörezi gelişimi ile doğrudan transferi mümkündür.
  • Lenf akışı ile. Lenf akışıyla birlikte mikroorganizmaların penetrasyonu, akciğerlerin periferik bölgelerindeki lenfatik damarların plevral boşluğa akması gerçeğinden kaynaklanmaktadır. Bu, enfeksiyöz ajanların seröz membranla doğrudan temas etmeyen alanlardan nüfuz etmesi için ön koşulları oluşturur.
  • Kan akışıyla. Bazı bakteri ve virüsler, gelişimlerinin belirli bir aşamasında kan dolaşımına ve aynı zamanda çeşitli organ ve dokulara nüfuz etme yeteneğine sahiptir.
  • Dış ortamla doğrudan temas ( yaralanmalar). Göğüs boşluğuna herhangi bir delici travmanın potansiyel olarak enfekte olduğu ve buna bağlı olarak olası bir plevral enfeksiyon kaynağı olduğu kabul edilir. Göğüs duvarında terapötik amaçlarla yapılan, ancak uygun olmayan koşullar altında veya uygun bakım yapılmadığında yapılan açıklıklar ve kesikler de patojenik mikroorganizmaların kaynağı olarak hareket edebilir.
Çoğu durumda pnömoninin olduğu unutulmamalıdır ( akciğer iltihaplanması) plevranın doğrudan enfeksiyonu olmadan plevral efüzyonun ortaya çıkması eşlik eder. Bunun nedeni, plevrayı tahriş eden reaktif bir inflamatuar sürecin gelişmesinin yanı sıra sıvı basıncında hafif bir artış ve bulaşıcı odak alanındaki kan damarlarının geçirgenliğinden kaynaklanmaktadır.

Bu mikroorganizmaların etkisi altında, bulaşıcı ajanları ortadan kaldırmayı ve yayılmalarını sınırlamayı amaçlayan özel bir koruyucu reaksiyon olan inflamatuar bir süreç gelişir. Enflamasyon, mikroorganizmalar, bağışıklık hücreleri, biyolojik olarak aktif maddeler, kan ve lenfatik damarlar ile plevra ve akciğer dokuları arasındaki karmaşık bir etkileşim zincirine dayanır.

Plörezi gelişiminde aşağıdaki ardışık aşamalar ayırt edilir:

  • Eksüdasyon aşaması. Enfeksiyöz ajanlarla temas sonucu aktive olan bağışıklık hücrelerinin salgıladığı biyolojik olarak aktif maddelerin etkisi altında kan damarları genişler ve geçirgenlikleri artar. Bu, plevral sıvı üretiminin artmasına yol açar. Bu aşamada, lenfatik damarlar işlevleriyle baş eder ve plevral boşluğu yeterince boşaltır - aşırı sıvı birikimi olmaz.
  • Pürülan eksüda oluşum aşaması. Enflamatuar reaksiyon ilerledikçe plevra üzerinde “yapışkan” bir plazma proteini olan fibrin birikintileri oluşmaya başlar. Bu, plevral hücrelerin fibrinolitik aktivitesini azaltan bir dizi biyolojik olarak aktif maddenin etkisi altında meydana gelir ( fibrin ipliklerini yok etme yetenekleri). Bu, plevral tabakalar arasında sürtünmenin önemli ölçüde artmasına neden olur ve bazı durumlarda yapışıklıklar meydana gelir ( seröz membranların “yapıştırıldığı” alanlar). Hastalığın bu seyri plevral boşlukta ayrı alanların oluşumuna katkıda bulunur ( sözde "cepler" veya "çantalar"), patolojik içeriklerin çıkışını önemli ölçüde zorlaştırır. Bir süre sonra plevral boşlukta irin oluşmaya başlar - ölü bakterilerin, emilen bağışıklık hücrelerinin, plazmanın ve bir dizi proteinin bir karışımı. İrin birikimi, inflamatuar odağa yakın bulunan mezotelyal hücrelerin ve dokuların ilerleyici şişmesi ile kolaylaştırılır. Bu, lenfatik damarlardan çıkışın azalmasına ve plevral boşlukta fazla miktarda patolojik sıvı birikmeye başlamasına yol açar.
  • Kurtarma aşaması.İyileşme aşamasında ya rezorpsiyon meydana gelir ( emilim) patolojik odaklar veya patojenik ajanı bağımsız olarak ortadan kaldırmak mümkün değilse bağ dokusu ( lifli) hastalığın kronik bir forma daha da geçişi ile bulaşıcı-inflamatuar süreci sınırlayan oluşumlar. Fibrozis odakları, hareketliliklerini önemli ölçüde azalttıkları ve ayrıca plevranın kalınlığını arttırdığı ve sıvıyı yeniden emme yeteneğini azalttığı için akciğer fonksiyonunu olumsuz yönde etkiler. Bazı durumlarda plevranın parietal ve visseral katmanları arasında ayrı ayrı yapışıklıklar oluşur ( demirleme yerleri) veya lifli liflerle aşırı büyümenin tamamlanması ( fibrotoraks).

Tüberküloz

Tüberkülozun bakteriyel bir enfeksiyon olmasına rağmen, bu patoloji sıklıkla solunum sistemindeki diğer mikrobiyal hasar biçimlerinden ayrı olarak değerlendirilir. Bu, öncelikle bu hastalığın yüksek bulaşıcılığı ve yaygınlığından ve ikinci olarak gelişiminin özgüllüğünden kaynaklanmaktadır.

Tüberküloz plörezi, Koch basili olarak da bilinen Mycobacterium tuberculosis'in plevral boşluğa girmesi sonucu ortaya çıkar. Bu hastalık, birincil odaklar hem akciğerlerde hem de diğer iç organlarda bulunduğunda ortaya çıkabilecek en yaygın ekstrapulmoner enfeksiyon şekli olarak kabul edilir. Patojenle ilk temasta ortaya çıkan primer tüberkülozun arka planında gelişebilir ( çocuklar ve ergenler için tipik) veya patojenik bir ajanla tekrarlanan temasın bir sonucu olarak gelişen ikincil.

Mikobakterilerin plevraya nüfuz etmesi üç şekilde mümkündür - lenfojen ve birincil odak akciğerlerde veya omurgada olduğunda temas ( nadiren) ve birincil bulaşıcı odak diğer organlarda bulunuyorsa hematojen ( Gastrointestinal sistem, lenf düğümleri, kemikler, cinsel organlar vb.).

Tüberküloz plörezi gelişimi, bağışıklık hücreleri arasındaki etkileşimle desteklenen inflamatuar bir reaksiyona dayanmaktadır. İlk birkaç gün boyunca nötrofiller ve daha sonra lenfositler) ve mikobakteriler. Bu reaksiyon sırasında, akciğer dokularını ve seröz membranları etkileyen ve inflamasyonun yoğunluğunu koruyan biyolojik olarak aktif maddeler salınır. Enfeksiyöz odaktaki genişlemiş kan damarlarının arka planına ve plevral boşluktan lenf çıkışının azalmasına karşı, diğer doğadaki enfeksiyonların aksine, artan lenfosit içeriği ile karakterize edilen plevral efüzyon oluşur ( %85'ten fazla).

Tüberküloz enfeksiyonunun gelişmesi için belirli olumsuz koşullar kombinasyonunun gerekli olduğu unutulmamalıdır. Çoğu insan Koch basili ile basit temasla enfekte olmaz. Üstelik Mycobacterium tuberculosis'in birçok insanda hastalık veya herhangi bir belirtiye neden olmadan akciğer dokularında yaşayabileceğine inanılmaktadır.

Aşağıdaki faktörler tüberküloz gelişimine katkıda bulunur:

  • Enfeksiyöz ajanların yüksek yoğunluğu. Solunum yoluyla alınan basil sayısı arttıkça enfeksiyon gelişme olasılığı da artar. Bu, ortamdaki mikobakteri konsantrasyonu ne kadar yüksek olursa enfeksiyon olasılığının da o kadar yüksek olduğu anlamına gelir. Tüberküloz hastalarıyla aynı odada kalınması olayların bu şekilde gelişmesini kolaylaştırmaktadır ( patojenik ajanların serbest bırakılması aşamasında) yanı sıra yeterli havalandırma eksikliği ve odanın küçük hacmi.
  • Uzun temas süresi. Enfekte kişilerle uzun süreli temas veya mikobakterilerin havada bulunduğu bir odada uzun süre kalmak, enfeksiyonun gelişmesine katkıda bulunan ana faktörlerden biridir.
  • Düşük bağışıklık. Normal şartlarda, periyodik aşılamalarla insan bağışıklık sistemi tüberküloz patojenleriyle baş eder ve hastalığın gelişmesini engeller. Ancak lokal veya genel bağışıklığın azaldığı herhangi bir patolojik durumun varlığında, küçük bir bulaşıcı dozun penetrasyonu bile enfeksiyona neden olabilir.
  • Enfeksiyonun yüksek agresifliği. Bazı mikobakterilerin virülansı daha yüksektir, yani insanları enfekte etme yeteneği artar. Bu tür suşların insan vücuduna nüfuz etmesi, az sayıda basil ile bile enfeksiyona neden olabilir.

Azalan bağışıklık, birçok patolojik durumun arka planında ve bazı ilaçların kullanımıyla gelişebilen bir durumdur.

Aşağıdaki faktörler bağışıklığın azalmasına katkıda bulunur:

  • solunum sisteminin kronik hastalıkları ( bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan doğa);
  • diyabet;
  • kronik alkolizm;
  • bağışıklık sistemini baskılayan ilaçlarla tedavi ( Glukokortikoidler, sitostatikler);
  • HIV enfeksiyonu ( özellikle AIDS aşamasında).

Alerjik inflamatuar reaksiyon

Alerjik reaksiyon, yabancı parçacıklarla etkileşime girdiğinde gelişen bağışıklık sisteminin patolojik aşırı tepkisidir. Plevra dokusu bağışıklık hücreleri, kan ve lenfatik damarlar açısından zengin olduğundan ve ayrıca salınan ve alerjilerde inflamatuar reaksiyonu destekleyen biyolojik olarak aktif maddelerin etkilerine karşı duyarlı olduğundan, bir alerjenle temastan sonra plörezi ve plevral efüzyon gelişimi sıklıkla görülür. gözlemlendi.

Plörezi aşağıdaki alerjik reaksiyon türleriyle gelişebilir:

  • Ekzojen alerjik alveolit. Ekzojen alerjik alveolit, dış yabancı parçacıkların - alerjenlerin etkisi altında gelişen patolojik bir inflamatuar reaksiyondur. Bu durumda sıklıkla plevranın hemen bitişiğindeki akciğer dokusunda hasar meydana gelir. En yaygın alerjenler mantar sporları, bitki poleni, ev tozu ve bazı ilaçlardır.
  • İlaç alerjisi.İlaçlara karşı alerjiler modern dünyada yaygındır. Oldukça fazla sayıda insanın belirli antibiyotiklere, lokal anesteziklere ve diğer farmakolojik ilaçlara alerjisi vardır. İlacın uygulanmasından birkaç dakika veya saat sonra patolojik bir yanıt gelişir. alerjik reaksiyonun türüne bağlı olarak).
  • Diğer alerji türleri . Akciğer dokusunu doğrudan etkilemeyen diğer bazı alerji türleri, biyolojik olarak aktif maddelerin salınmasıyla plevral bağışıklık hücrelerinin aktivasyonuna ve ödem ve eksüdasyonun gelişmesine neden olabilir. Alerjenin etkisi ortadan kaldırıldıktan sonra iltihaplanma ölçeği azalır ve fazla sıvının plevral boşluktan yeniden emilmesi başlar.
Vücudun bağışıklık hücreleri yabancı bir maddeye "tanıdık" olmadığı ve gelişine hızlı bir şekilde yanıt veremediği için gerçek alerjik reaksiyonların yabancı bir maddeyle ilk temasta gelişmediği unutulmamalıdır. İlk temas sırasında alerjen işlenir ve bağışıklık sistemine sunulur; bu sistem, tekrarlanan temas halinde hızlı aktivasyona izin veren özel mekanizmalar oluşturur. Bu işlem birkaç gün sürer ve sonrasında alerjenle temas kaçınılmaz olarak alerjik reaksiyona neden olur.

Alerjilerin altında yatan inflamatuar reaksiyonun, bulaşıcı bir süreç sırasında gelişen inflamatuar reaksiyondan biraz farklı olduğunu anlamak gerekir. Üstelik çoğu durumda mikroorganizmalar plevrada alerjik bir reaksiyonu tetikler, bu da plörezi gelişimine ve eksüda oluşumuna katkıda bulunur.

Otoimmün ve sistemik hastalıklar

Plörezi, otoimmün ve sistemik hastalıklarda akciğer hasarının en yaygın biçimlerinden biridir. Bu patoloji romatoid artrit, sistemik lupus eritematozus, dermatomiyozit ve diğer bağ dokusu hastalıkları olan hastaların neredeyse yarısında görülür.

Otoimmün hastalıklar, bağışıklık sisteminin kendi dokularına saldırmaya başladığı patolojilerdir ( genellikle bağ dokusu lifleri). Sonuç olarak birçok organ ve dokuyu etkileyen kronik bir inflamatuar reaksiyon gelişir ( esas olarak – eklemler, cilt, akciğerler).

Plörezi aşağıdaki sistemik patolojilerle gelişebilir:

  • romatizmal eklem iltihabı;
  • sistemik lupus eritematoz;
  • dermatomiyozit;
  • Wegener granülomatozu;
  • Churg-Strauss sendromu;
  • sarkoidoz
Otoimmün reaksiyonun temelinin, klasik plörezi gelişimine yol açan plevral dokuyu doğrudan etkileyebilen veya diğer organların fonksiyonu bozulduğunda dolaylı olarak dolaylı olarak etkileyebilen inflamatuar bir süreç olduğunu anlamak gerekir ( kalp, böbrekler), bu da plevral efüzyon oluşumuna yol açar. Klinik olarak belirgin plörezinin oldukça nadir olduğunu belirtmek önemlidir, ancak bu tür hastaların ayrıntılı bir incelemesi bu fenomenin oldukça geniş bir dağılımını göstermektedir.

Kimyasallara maruz kalma

Plevral tabakalardaki bazı kimyasallara doğrudan maruz kalmak iltihaba neden olabilir ve buna bağlı olarak kuru veya efüzyon plörezi gelişmesine neden olabilir. Ek olarak, periferik akciğer dokularına verilen kimyasal hasar, aynı zamanda seröz membranı da etkileyebilen inflamatuar bir sürecin oluşumuna da katkıda bulunur.

Kimyasallar plevral boşluğa aşağıdaki yollardan girebilir:

  • Açık travma ile. Açık göğüs yaralanması ile çeşitli kimyasal olarak aktif maddeler (asitler, alkaliler vb.) plevral boşluğa girebilir.
  • Kapalı göğüs yaralanmaları için. Kapalı göğüs yaralanmaları yemek borusunun yırtılmasına ve ardından yiyecek veya mide içeriğinin mediastene ve plevranın parietal katmanlarına girmesine neden olabilir.
  • Kimyasalların solunması. Bazı tehlikeli kimyasalların solunması, üst ve alt solunum yollarında yanıklara ve ayrıca akciğer dokularında iltihaplanma sürecine neden olabilir.
  • Kimyasalların enjeksiyonu. Bu amaçla kullanılmayan maddeler intravenöz olarak uygulandığında akciğer ve plevra dokularına girebilir ve bunların fonksiyonlarında ciddi bozulmalara neden olabilir.
Kimyasal maddeler inflamatuar sürecin gelişimini tetikler, dokuların yapısal ve fonksiyonel bütünlüğünü bozar ve ayrıca bulaşıcı sürecin gelişmesine katkıda bulunan lokal bağışıklığı önemli ölçüde azaltır.

Göğüs travması

Göğüs travması, bazı durumlarda inflamatuar reaksiyonun gelişmesine ve plevral efüzyon oluşumuna neden olan bir faktördür. Bunun nedeni hem plevranın hem de yakındaki organların hasar görmesi olabilir ( yemek borusu).

Mekanik bir etkene maruz kalma sonucu plevral tabakalar hasar görmüşse ( kapalı ve açık yaralanmalar için) yukarıda açıklandığı gibi plevral sıvı üretiminin artmasına yol açan bir inflamatuar yanıt meydana gelir. Ek olarak travmatik maruz kalma, hasarlı bölgedeki lenf dolaşımını bozar, bu da patolojik sıvının çıkışını önemli ölçüde azaltır ve plevral efüzyonun gelişmesine katkıda bulunur. Patojenik enfeksiyöz ajanların penetrasyonu, travma sonrası plörezi gelişme riskini artıran başka bir ek faktördür.

Göğüs boşluğuna kuvvetli bir darbe ile oluşabilecek yemek borusu hasarına, gıda ve mide içeriğinin mediastinal boşluğa salınması eşlik eder. Yemek borusunun yırtılmasının plevral tabakaların bütünlüğünün ihlali ile sık sık birleşmesi nedeniyle, bu maddeler plevral boşluğa girebilir ve inflamatuar bir reaksiyona neden olabilir.

İyonlaştırıcı radyasyona maruz kalma

İyonlaştırıcı radyasyonun etkisi altında, plevral mezotel hücrelerinin işlevi bozulur, lokal bir inflamatuar reaksiyon gelişir, bu da kombinasyon halinde önemli plevral efüzyon oluşumuna yol açar. Enflamatuar süreç, iyonlaştırıcı radyasyonun etkisi altında bazı moleküllerin işlevlerini ve yapılarını değiştirmesi ve lokal doku hasarını tetiklemesi nedeniyle gelişir, bu da proinflamatuar aktiviteye sahip biyolojik maddelerin salınmasına yol açar.

Pankreas enzimlerinin etkileri

Akut pankreatitli hastaların yaklaşık %10'unda plörezi ve plevral efüzyon gelişir. pankreas iltihabı) hastalığın başlangıcından sonraki 2-3 gün içinde. Çoğu durumda, plevral boşlukta az miktarda patolojik sıvı birikir ve pankreas fonksiyonunun normalleşmesinden sonra kendi kendine düzelir.

Plörezi, pankreas enzimlerinin iltihaplandığında kana giren seröz membranlar üzerindeki yıkıcı etkisi nedeniyle gelişir ( normalde doğrudan duodenuma taşınırlar). Bu enzimler plevranın bağ dokusu temelini oluşturan kan damarlarını kısmen yok eder ve bağışıklık hücrelerini harekete geçirir. Sonuç olarak, lökositlerden, kan plazmasından ve tahrip olmuş kırmızı kan hücrelerinden oluşan plevral boşlukta eksüda birikir. Amilaz konsantrasyonu ( pankreas enzimi) plevral efüzyonda kandaki konsantrasyondan birkaç kat daha yüksek olabilir.

Pankreatitte plevral efüzyon, pankreasta ciddi hasarın bir işaretidir ve bir dizi çalışmaya göre, pankreas nekrozunda daha sık görülür ( organ hücrelerinin önemli bir kısmının ölümü).

Primer ve metastatik plevral tümörler

Plevradaki malign tümörlerin arka planında ortaya çıkan plörezi, doktorların uğraşması gereken oldukça yaygın bir patolojidir.

Plörezi aşağıdaki tümör türleriyle gelişebilir:

  • Primer plevra tümörleri . Primer plevral tümör, bu organın normal yapısını oluşturan hücre ve dokulardan gelişen bir neoplazmdır. Çoğu durumda, bu tür tümörler mezotelyal hücreler tarafından oluşturulur ve mezotelyoma olarak adlandırılır. Plevral tümör vakalarının yalnızca %5-10'unda görülürler.
  • Plevradaki metastatik odaklar. Plevral metastazlar herhangi bir organda yer alan primer odaktan ayrılarak plevraya göç eden ve burada gelişmeye devam eden tümör parçalarıdır. Çoğu durumda, plevradaki tümör süreci metastatik niteliktedir.
Tümör süreci sırasındaki inflamatuar reaksiyon, tümör dokuları tarafından üretilen patolojik metabolik ürünlerin etkisi altında gelişir ( tümör dokusunun işlevi normdan farklı olduğundan).

Tümör plörezisinin en sık görülen belirtisi olan plevral efüzyon, plevra üzerindeki çeşitli patolojik mekanizmaların etkileşimi sonucu gelişir. İlk olarak, plevral boşlukta belirli bir hacmi kaplayan bir tümör odağı, plevranın etkili bir şekilde çalıştığı alanı azaltır ve sıvıyı yeniden emme yeteneğini azaltır. İkincisi, tümör dokularında üretilen ürünlerin etkisi altında plevral boşluktaki protein konsantrasyonu artar, bu da onkotik basıncın artmasına neden olur ( proteinler suyu “çekebilir”; bu olaya onkotik basınç denir). Üçüncüsü, primer veya metastatik neoplazmların arka planında gelişen inflamatuar reaksiyon, plevral sıvının salgılanmasını arttırır.

Plörezi türleri

Klinik pratikte, plevral boşlukta oluşan efüzyonun doğasında ve buna bağlı olarak ana klinik bulgularda farklılık gösteren çeşitli plörezi türlerini ayırt etmek gelenekseldir. Çoğu durumda bu ayrım oldukça keyfidir, çünkü bir tür plörezi sıklıkla diğerine dönüşebilir. Ayrıca kuru ve eksüdatif ( efüzyon) plörezi çoğu göğüs hastalıkları uzmanı tarafından tek bir patolojik sürecin farklı aşamaları olarak kabul edilir. Kuru plörezinin başlangıçta oluştuğuna ve efüzyonun ancak inflamatuar reaksiyonun daha da ilerlemesiyle geliştiğine inanılmaktadır.


Klinik pratikte aşağıdaki plörezi türleri ayırt edilir:
  • kuru ( lifli) plörezi;
  • eksüdatif plörezi;
  • cerahatli plörezi;
  • tüberküloz plörezi.

Kuru ( lifli) plörezi

Kuru plörezi, plevradaki inflamatuar hasarın ilk aşamasında gelişir. Çoğu zaman, patolojinin bu aşamasında, akciğer boşluğunda hala enfeksiyöz ajanlar yoktur ve meydana gelen değişiklikler, kan ve lenfatik damarların yanı sıra alerjik bir bileşenin reaktif katılımından kaynaklanmaktadır.

Kuru plörezide, proinflamatuar maddelerin etkisi altında artan damar geçirgenliği nedeniyle, plazmanın sıvı bileşeni ve bazı proteinler, aralarında fibrinin en büyük öneme sahip olduğu plevral boşluğa sızmaya başlar. Enflamatuar odaktaki ortamın etkisi altında, fibrin molekülleri birleşmeye başlar ve seröz membranın yüzeyinde biriken güçlü ve yapışkan iplikler oluşturmaya başlar.

Kuru plörezide efüzyon miktarı minimum düzeyde olduğundan ( sıvının lenfatik damarlardan çıkışı biraz bozulmuştur), fibrin iplikleri plevra katmanları arasındaki sürtünmeyi önemli ölçüde artırır. Plevra çok sayıda sinir ucu içerdiğinden artan sürtünme ciddi ağrıya neden olur.

Fibrinöz plörezideki inflamatuar süreç sadece seröz zarın kendisini değil aynı zamanda kalınlığında bulunan öksürük siniri reseptörlerini de etkiler. Bu sayede hassasiyet eşikleri azalır ve öksürük refleksi ortaya çıkar.

Eksüdatif ( efüzyon) plörezi

Eksüdatif plörezi, kuru plöreziden sonra hastalık gelişiminin bir sonraki aşamasıdır. Bu aşamada inflamatuar reaksiyon ilerler ve etkilenen seröz membranın alanı artar. Fibrin ipliklerini parçalayan enzimlerin aktivitesi azalır ve daha sonra irin birikebileceği plevral cepler oluşmaya başlar. Artan sıvı sekresyonunun eşlik ettiği lenf çıkışı bozulur ( iltihap bölgesindeki genişlemiş kan damarlarından filtrasyon) intraplevral efüzyon hacminde artışa yol açar. Bu efüzyon, etkilenen taraftaki akciğerin alt segmentlerini sıkıştırarak hayati hacminin azalmasına yol açar. Sonuç olarak, masif eksüdatif plörezi ile hastanın hayatı için acil bir tehdit oluşturan bir durum olan solunum yetmezliği gelişebilir.

Plevra boşluğunda biriken sıvı, plevranın katmanları arasındaki sürtünmeyi bir dereceye kadar azalttığından, bu aşamada seröz zarların tahrişi ve buna bağlı olarak ağrının şiddeti bir miktar azalır.

Pürülan plörezi

Pürülan plörezi ile ( plevral ampiyem) pürülan eksüda, akciğerin seröz zarının katmanları arasında birikir. Bu patoloji son derece şiddetlidir ve vücudun zehirlenmesi ile ilişkilidir. Uygun tedavi olmadan hastanın hayatı için tehdit oluşturur.

Pürülan plörezi hem plevra doğrudan bulaşıcı ajanlar tarafından hasar gördüğünde hem de apse kendi başına açıldığında oluşabilir ( veya başka bir irin koleksiyonu) akciğer plevral boşluğa.

Ampiyem genellikle diğer organ veya sistemlerde ciddi hasara sahip zayıflamış hastalarda ve ayrıca bağışıklığı azalmış kişilerde gelişir.

Tüberküloz plörezi

Tüberküloz plörezi, bu hastalığın tıbbi uygulamada oldukça yaygın olması nedeniyle sıklıkla ayrı bir kategori olarak sınıflandırılır. Tüberküloz plörezi, genel zehirlenme sendromu ve akciğer hasarı belirtilerinin gelişmesiyle birlikte yavaş, kronik bir seyir ile karakterize edilir ( nadir durumlarda diğer organlar). Tüberküloz plöreziden kaynaklanan efüzyon çok sayıda lenfosit içerir. Bazı durumlarda bu hastalığa fibrinöz plörezi oluşumu eşlik eder. Bronşlar akciğerlerdeki bulaşıcı bir odak nedeniyle eridiğinde, bu patolojinin özelliği olan spesifik kıvrılmış irin plevral boşluğa girebilir.

Plörezi belirtileri

Plörezinin klinik tablosu aşağıdaki faktörlere bağlıdır:
  • plörezi nedeni;
  • plevral boşluktaki inflamatuar reaksiyonun yoğunluğu;
  • hastalığın evresi;
  • plörezi türü;
  • eksüda hacmi;
  • eksüdanın doğası.

Aşağıdaki belirtiler plörezinin karakteristiğidir:

  • artan vücut ısısı;
  • trakeal yer değiştirme.

Nefes darlığı

Dispne, plörezi ve plevral efüzyonla ilişkili en sık görülen semptomdur. Nefes darlığı, akciğer dokusunun başlangıçta hasar görmesi sonucu ortaya çıkar ( plörezinin en sık nedeni) ve akciğerin fonksiyonel hacmindeki azalma nedeniyle ( veya iki taraflı lezyonlu akciğerler).

Nefes darlığı hava eksikliği hissi olarak ortaya çıkar. Bu semptom, değişen yoğunluktaki fiziksel aktivite sırasında ve ciddi hastalık veya masif plevral efüzyon durumunda istirahatte ortaya çıkabilir. Plörezi ile nefes darlığına, akciğerlerin yetersiz genişlemesi veya dolmasıyla ilgili subjektif bir his eşlik edebilir.

Tipik olarak izole plevral hasarın neden olduğu nefes darlığı yavaş yavaş gelişir. Genellikle başka semptomlardan önce gelir ( göğüs ağrısı, öksürük).

Plörezi tedavisinden ve plevral efüzyonun drenajından sonra devam eden dispne, akciğer dokusunun elastikiyetinde bir azalma olduğunu veya plevranın katmanları arasında yapışıklıkların oluştuğunu gösterir. demirleme yerleri), hareketliliği ve buna bağlı olarak akciğerlerin fonksiyonel hacmini önemli ölçüde azaltır.

Nefes darlığının, solunum sisteminin plörezi ile ilişkili olmayan diğer patolojilerinin yanı sıra kalp fonksiyonlarının bozulmasıyla da gelişebileceği akılda tutulmalıdır.

Öksürük

Plörezi ile öksürük genellikle orta yoğunlukta, kuru ve verimsizdir. Plevrada bulunan sinir uçlarının tahrişinden kaynaklanır. Öksürük, nefes almanın yanı sıra vücut pozisyonundaki değişikliklerle de artar. Öksürürken göğüs ağrısı daha da kötüleşebilir.

Balgam görünümü ( cerahatli veya mukoza) veya öksürük sırasında kanlı akıntı bulaşıcı bir hastalığın varlığını gösterir ( daha sık) Akciğer hasarı.

Göğüs ağrısı

Göğüs ağrısı, proinflamatuar maddelerin etkisi altında plevradaki ağrı reseptörlerinin tahrişi ve ayrıca kuru plörezi sırasında plevra katmanları arasındaki sürtünmenin artması nedeniyle oluşur. Plörezi ağrısı akuttur, soluma veya öksürme sırasında yoğunlaşır ve nefesi tutarken azalır. Ağrılı bir his göğsün etkilenen yarısını kaplar ( veya iki taraflı plörezi için her ikisi) ve karşılık gelen tarafta omuz ve karın bölgesine yayılır. Plevral efüzyonun hacmi arttıkça ağrının şiddeti azalır.

Artan vücut ısısı

Vücut sıcaklığındaki bir artış, vücudun bulaşıcı ajanların veya bazı biyolojik maddelerin nüfuzuna karşı spesifik olmayan bir reaksiyonudur. Bu nedenle, yüksek vücut ısısı bulaşıcı plörezinin karakteristiğidir ve inflamatuar sürecin ciddiyetini yansıtır ve patojenin doğasını gösterir.

Plörezi ile vücut sıcaklığının yükselmesinin aşağıdaki çeşitleri mümkündür:

  • 38 dereceye kadar sıcaklık. 38 dereceye kadar vücut sıcaklığı, küçük bulaşıcı ve inflamatuar odakların yanı sıra virülansı düşük bazı patojenik ajanlar için tipiktir. Bazen bu sıcaklık, sistemik hastalıkların, tümör süreçlerinin ve diğer organların patolojilerinin bazı aşamalarında gözlenir.
  • Sıcaklık 38 - 39 derece arasında. Bakteriyel ve viral nitelikteki pnömoninin yanı sıra plevrayı etkileyebilecek enfeksiyonların çoğunda vücut ısısında 38 - 39 dereceye kadar bir artış gözlenir.
  • Sıcaklık 39 derecenin üzerinde . Şiddetli hastalık, herhangi bir boşlukta irin birikmesi, patojenlerin kana nüfuz etmesi ve sistemik bir inflamatuar yanıtın gelişmesiyle birlikte 39 derecenin üzerinde bir sıcaklık gelişir.
Vücut ısısındaki bir artış, vücudun mikroorganizmaların atık ürünleriyle zehirlenme derecesini yansıtır ve bu nedenle sıklıkla baş ağrısı, halsizlik, eklem ve kas ağrısı gibi bir dizi başka belirtiye eşlik eder. Ateşin tüm süresi boyunca performansta azalma görülür, bazı refleksler yavaşlar ve zihinsel aktivitenin yoğunluğu azalır.

Vücut sıcaklığının yanı sıra artış ve azalmanın niteliği de önemlidir. Çoğu durumda, akut bulaşıcı bir süreç sırasında, hastalığın başlangıcından sonraki ilk birkaç saat içinde sıcaklık hızla yükselir ve buna üşüme hissi de eşlik eder ( ısıyı korumayı amaçlayan mekanizmaların aktivasyon sürecini yansıtır). Enflamatuar sürecin ölçeği azaldığında, enfeksiyöz ajanların ortadan kaldırılmasından sonra ve ayrıca irin birikmesi ortadan kaldırıldığında sıcaklıkta bir azalma gözlenir.

Tüberküloza bağlı ateşten ayrıca söz edilmelidir. Bu enfeksiyon düşük dereceli ateş ile karakterizedir ( 37 – 37,5 dahilinde), bunlara üşüme hissi, gece terlemesi, balgamlı verimli öksürük ve kilo kaybı eşlik eder.

Trakeal yer değiştirme

Trakeanın yer değiştirmesi, akciğerlerden birindeki aşırı basıncı gösteren işaretlerden biridir. Benzer bir durum, büyük miktarda birikmiş sıvının mediastinal organlara baskı uygulayarak sağlıklı tarafa kaymasına neden olduğu masif plevral efüzyonda da ortaya çıkar.

Plörezi ile plevra iltihabının altında yatan patolojiye bağlı olarak başka bazı semptomlar da mevcut olabilir. Bu belirtiler, hastalığın nedenini belirlememize ve yeterli tedaviye başlamamıza izin verdiği için büyük tanısal öneme sahiptir.

Plörezi tanısı

Plörezi tanısının klinik bir durum olarak konulması genellikle herhangi bir özel zorluk yaratmaz. Bu patolojideki ana tanısal zorluk, plevranın iltihaplanmasına ve plevral efüzyon oluşumuna neden olan nedeni belirlemektir.

Plörezi teşhis etmek için aşağıdaki muayeneler kullanılır:

  • hastanın muayenesi ve görüşmesi;
  • hastanın klinik muayenesi;
  • X-ışını muayenesi;
  • Kan tahlili;
  • plevral efüzyon analizi;
  • mikrobiyolojik araştırma.

Hastanın muayenesi ve görüşmesi

Hastayla yapılan görüşme sırasında doktor, temel klinik semptomları, bunların başlangıç ​​zamanını ve özelliklerini belirler. Hastalığı bir dereceye kadar tetikleyebilecek faktörler belirlenir ve eşlik eden patolojiler açıklığa kavuşturulur.

Muayene sırasında doktor hastanın genel durumunu görsel olarak değerlendirir ve normdan mevcut sapmaları belirler.

Muayene sırasında aşağıdaki patolojik belirtiler ortaya çıkabilir:

  • trakeanın sağlıklı tarafa sapması;
  • ciltte mavi renk değişikliği ( ciddi solunum sıkıntısına işaret eder);
  • kapalı veya açık göğüs travması belirtileri;
  • Etkilenen taraftaki interkostal boşluklarda şişkinlik ( biriken sıvının büyük hacmi nedeniyle);
  • etkilenen tarafa doğru vücut eğimi ( akciğer hareketini ve buna bağlı olarak nefes alma sırasında plevranın tahrişini azaltır);
  • şişkin boyun damarları ( artan intratorasik basınç nedeniyle);
  • Solunum sırasında göğsün etkilenen yarısının gecikmesi.

Hastanın klinik muayenesi

Klinik muayene sırasında doktor aşağıdaki manipülasyonları gerçekleştirir:
  • Oskültasyon . Oskültasyon, doktorun insan vücudunda oluşan sesleri stetoskop kullanarak dinlediği bir muayene yöntemidir ( icadından önce - doğrudan kulak tarafından). Plörezi olan hastaları dinlerken, fibrin iplikleriyle kaplı plevral tabakaların birbirine sürtünmesiyle ortaya çıkan plevral sürtünme gürültüsü tespit edilebilir. Bu ses solunum hareketleri sırasında duyulur, öksürdükten sonra değişmez, nefes taklit edildiğinde devam eder ( burun ve ağız kapalıyken birkaç nefes alma hareketi yapmak). Sıvı birikimi alanında efüzyon ve cerahatli plörezi ile bazen hiç duyulmayabilecek solunum seslerinde zayıflama olur.
  • Perküsyon. Perküsyon, doktorun kendi ellerini veya özel cihazlarını kullandığı, hastaların klinik muayenesi yöntemidir ( çekiç ve küçük plaka - plessimetre) hastanın boşluklarındaki organlara veya değişen yoğunluktaki oluşumlara dokunur. Perküsyon yöntemi, akciğerlerden birinde sıvı birikimini belirlemek için kullanılabilir, çünkü sıvının üzerindeki perküsyon, sağlıklı akciğer dokusunun üzerinde oluşan sesten farklı olarak daha tiz, donuk bir ses üretir. Bu perküsyon donukluğunun sınırlarına dokunulduğunda, plevral boşluktaki sıvının yatay değil, biraz eğik bir seviye oluşturduğu belirlenir, bu da akciğer dokusunun eşit olmayan şekilde sıkıştırılması ve yer değiştirmesiyle açıklanır.
  • Palpasyon. Palpasyon yöntemini kullanarak, yani hastayı "hisseterek" ağrılı duyuların dağılım alanlarını ve diğer bazı klinik belirtileri tespit edebilirsiniz. Kuru plörezi ile sternokleidomastoid kasın bacakları arasına ve ayrıca onuncu kaburganın kıkırdak bölgesine basıldığında ağrı görülür. Avuç içi göğsün simetrik noktalarına uygulandığında, etkilenen yarının nefes alma eyleminde hafif bir gecikme olduğu not edilir. Plevral efüzyon varlığında ses titremelerinde zayıflama hissedilir.
Çoğu durumda klinik muayene ve görüşme sonucunda elde edilen veriler plörezi tanısı koymak için yeterlidir. Ancak elde edilen bilgiler hastalığın nedenini güvenilir bir şekilde belirlememize izin vermediği gibi, ayrıca bu durumu plevral boşlukta sıvının da biriktiği bir takım diğer hastalıklardan ayırmak için yeterli değildir.

Röntgen muayenesi

X-ışını muayenesi plörezi için en bilgilendirici tanı yöntemlerinden biridir, çünkü plevranın iltihaplanma belirtilerini tanımlamanıza ve ayrıca plevral boşlukta biriken sıvı miktarını belirlemenize olanak tanır. Ek olarak, akciğerlerin röntgeni, plörezi gelişmesine neden olabilecek bazı patolojilerin belirtilerini ortaya çıkarabilir ( zatürre, tüberküloz, tümörler vb.).

Kuru plörezi ile röntgende aşağıdaki belirtiler belirlenir:

  • etkilenen tarafta diyaframın kubbesi normalden daha yüksektir;
  • seröz membranın iltihaplanmasının arka planına karşı akciğer dokusunun şeffaflığının azalması.
Efüzyon plörezi ile aşağıdaki radyolojik bulgular ortaya çıkar:
  • diyafram açısının yumuşatılması ( sıvı birikmesi nedeniyle);
  • pulmoner alanın alt bölgesinin eğik bir kenarlıkla düzgün şekilde karartılması;
  • Mediastenin sağlıklı akciğere doğru kayması.

Kan tahlili

Genel bir kan testi, inflamatuar reaksiyon belirtilerini ortaya çıkarır ( artan eritrosit sedimantasyon hızı (ESR)) yanı sıra artan lökosit veya lenfosit içeriği ( plevral lezyonun bulaşıcı doğası ile).

Biyokimyasal bir kan testi, alfa globulin ve C-reaktif protein içeriğindeki artışa bağlı olarak kan plazmasındaki protein oranındaki değişiklikleri ortaya çıkarabilir.

Plevral efüzyon analizi

Plevral efüzyonun analizi, tanı ve sonraki tedavi için son derece önemli olan patolojinin asıl nedenini yargılamamızı sağlar.

Plevral efüzyonun laboratuvar analizi aşağıdaki göstergeleri belirlemenizi sağlar:

  • proteinlerin miktarı ve türü;
  • glikoz konsantrasyonu;
  • laktik asit konsantrasyonu;
  • hücresel elemanların sayısı ve türü;
  • bakterilerin varlığı.

Mikrobiyolojik inceleme

Balgam veya plevral sıvının mikrobiyolojik incelemesi, plevral boşlukta inflamatuar bir reaksiyonun gelişmesine neden olabilecek enfeksiyöz ajanların tanımlanmasını mümkün kılar. Çoğu durumda, bu patolojik materyallerden hazırlanan yaymaların doğrudan mikroskopisi yapılır, ancak daha fazla tanımlama için uygun besiyerinde kültürlenebilirler.

Plörezi tedavisi

Plörezi tedavisinin iki ana amacı vardır - hastayı stabilize etmek ve solunum fonksiyonunu normalleştirmek ve ayrıca bu hastalığa neden olan nedeni ortadan kaldırmak. Bu amaçla çeşitli ilaçlar ve tıbbi işlemler kullanılmaktadır.

Plörezinin ilaçlarla tedavisi

Vakaların büyük çoğunluğunda plörezi doğası gereği bulaşıcıdır, bu nedenle antibakteriyel ilaçlarla tedavi edilir. Ancak plevra iltihabını tedavi etmek için başka bazı ilaçlar da kullanılabilir ( antiinflamatuar, duyarsızlaştırıcı vb.).

Farmakolojik ilaç seçiminin önceden elde edilen teşhis verilerine dayandığı unutulmamalıdır. Antibiyotikler patojen mikroorganizmaların duyarlılığı dikkate alınarak seçilir ( Mikrobiyolojik incelemeyle belirlenen veya başka bir yöntemle tanımlanan). İlaçların dozaj rejimi, hastanın durumunun ciddiyetine bağlı olarak ayrı ayrı ayarlanır.

Plörezi tedavisinde kullanılan ilaçlar

İlaç grubu Ana temsilciler Hareket mekanizması Dozaj ve uygulama yöntemi
Antibiyotikler Sulbaktam ile ampisilin Hassas bakterilerin hücre duvarı ile etkileşime girerek üremelerini engeller. Hastalığın şiddetine göre günde 1,5 - 3 ila 12 gram dozunda intravenöz veya intramüsküler enjeksiyon şeklinde kullanılır. Hastane enfeksiyonlarında kullanılmaz.
İmipenemin cilastatin ile kombinasyonu Bakteriyel hücre duvarı bileşenlerinin üretimini baskılayarak ölümlerine neden olur. Günde 1-3 gramlık bir dozda 2-3 dozda intravenöz veya intramüsküler olarak reçete edilir.
Klindamisin Protein sentezini bloke ederek bakteri üremesini baskılar. Günde 300 ila 2700 mg dozunda intravenöz ve intramüsküler olarak kullanılır. Her 6-8 saatte bir 150-350 mg'lık bir dozda olası oral uygulama.
seftriakson Hassas bakterilerin hücre duvarı bileşenlerinin sentezini bozar. İlaç günde 1-2 gramlık bir dozda intravenöz veya intramüsküler olarak uygulanır.
Diüretikler Furosemid Böbrek tübüllerini etkileyerek vücuttan su atılımını artırır. Sodyum, potasyum ve klorun yeniden emilimini azaltır. Ağızdan 20-40 mg'lık bir dozda reçete edilir. Gerektiğinde intravenöz olarak da uygulanabilir.
Su ve elektrolit dengesinin düzenleyicileri Salin ve glikoz çözeltisi Dolaşan kanın hacmini artırarak renal filtrasyonu hızlandırır. Toksik parçalanma ürünlerinin uzaklaştırılmasını teşvik eder. Yavaş intravenöz infüzyonla uygulanır ( damlama infüzyonları kullanma). Dozaj, durumun ciddiyetine bağlı olarak ayrı ayrı belirlenir.
Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar Diklofenak, ibuprofen, meloksikam Bir dizi proinflamatuar maddenin üretiminde rol oynayan siklooksijenaz enzimini bloke ederler. Analjezik etkiye sahiptirler. Dozaj seçilen ilaca bağlıdır. Kas içinden veya ağızdan tablet şeklinde reçete edilebilirler.
Glukokortikosteroidler Prednizolon Araşidonik asidin parçalanmasını bloke ederek proinflamatuar maddelerin sentezini engellerler. Bağışıklığı azaltırlar, bu nedenle yalnızca antibakteriyel ilaçlarla birlikte reçete edilirler. Kısa bir süre için günde 30-40 mg'lık bir dozda ağızdan veya kas içinden.

Plörezi için delme ne zaman gereklidir?

Plevral ponksiyon ( torasentez) plevral boşlukta biriken sıvının belli bir miktarının dışarı atıldığı bir işlemdir. Bu manipülasyon hem terapötik hem de teşhis amaçlı gerçekleştirilir, bu nedenle tüm efüzyon plörezi vakalarında reçete edilir.

Plevral ponksiyona göreceli kontrendikasyonlar aşağıdaki durumlardır:

  • kan pıhtılaşma sisteminin patolojileri;
  • pulmoner arter sisteminde artan basınç;
  • şiddetli aşamada kronik obstrüktif akciğer hastalığı;
  • Yalnızca bir işlevsel akciğere sahip olmak.
Torasentez, lokal anestezi altında, skapula tarafındaki sekizinci interkostal aralık seviyesinde plevral boşluğa kalın bir iğne batırılarak gerçekleştirilir. Bu işlem ultrason kontrolü altında gerçekleştirilir ( az miktarda birikmiş sıvı ile) veya ön röntgen muayenesinden sonra. İşlem sırasında hasta oturur ( çünkü bu en yüksek sıvı seviyesini korumanıza olanak tanır).

Önemli miktarda plevral efüzyonla delme, patolojik sıvının bir kısmını boşaltmanıza izin verir, böylece akciğer dokusunun sıkışma derecesini azaltır ve solunum fonksiyonunu iyileştirir. Terapötik ponksiyon gerektiği kadar, yani efüzyon biriktikçe tekrarlanır.

Plörezi tedavisi için hastaneye yatmak gerekli midir?

Çoğu durumda, plörezi tedavisi hastaların hastaneye kaldırılmasını gerektirir. Bunun nedeni, öncelikle bu patolojinin yüksek derecede tehlikesi ve ikinci olarak da hastanın durumunun yüksek nitelikli personel tarafından sürekli izlenmesi olasılığıdır. Ayrıca hastane ortamında daha güçlü ve etkili ilaçların yazılması mümkün olduğu gibi, gerekli cerrahi müdahalelerin de yapılabilmesi mümkündür.

Plörezi evde tedavi etmek mümkün mü?

Plörezi evde tedavi etmek mümkündür, ancak çoğu durumda tavsiye edilmez. Hastanın gerekli tüm testleri geçmesi ve bu hastalığın nedeninin güvenilir bir şekilde tespit edilmesi durumunda plörezinin evde tedavisi mümkündür. Hastalığın hafif seyri, inflamatuar sürecin düşük aktivitesi, hastalığın ilerlemesine dair belirtilerin olmaması, hastanın reçeteli ilaçları alma konusundaki sorumlu tutumu ile birleştiğinde tedavinin evde yapılmasına izin verir.

Plörezi için beslenme ( diyet)

Plörezi için diyet, plevral boşlukta inflamatuar bir odağın gelişmesine neden olan altta yatan patolojiye göre belirlenir. Çoğu durumda, bulaşıcı odakta patojenik mikrofloranın ve sıvının gelişmesine katkıda bulundukları için gelen karbonhidrat miktarının azaltılması önerilir ( Günde 500 – 700 ml’ye kadar), çünkü fazlalığı plevral efüzyonun daha hızlı oluşumuna katkıda bulunur.

Tuzlu, tütsülenmiş, baharatlı ve konserve yiyecekler susuzluk hissine neden oldukları için kontrendikedir.

Bağışıklık sisteminin normal çalışması için gerekli olduğundan yeterli miktarda vitamin tüketmek gerekir. Bu amaçla taze sebze ve meyve tüketilmesi tavsiye edilir.

Plörezinin sonuçları

Plörezi, solunum sisteminin işlevini önemli ölçüde bozan ciddi bir hastalıktır. Çoğu durumda, bu patoloji altta yatan hastalığın bir komplikasyonunu gösterir ( zatürre, tüberküloz, tümör süreci, alerji). Plörezi nedeninin doğru ve zamanında ortadan kaldırılması, akciğer fonksiyonunu herhangi bir sonuç olmadan tamamen geri yüklemenizi sağlar.

Ancak çoğu durumda plörezi, plevral veya akciğer dokusunun kısmen veya tamamen yapısal ve işlevsel olarak yeniden yapılandırılmasına neden olabilir.

Plörezinin sonuçları şunları içerir:

  • Plevra katmanları arasındaki yapışıklıklar. Yapışıklıklar plevranın katmanları arasındaki bağ dokusu şeritleridir. Organizasyona uğramış inflamatuar odaklar, yani skleroz bölgesinde oluşurlar. Plevra boşluğunda demirleme adı verilen yapışıklıklar akciğerlerin hareketliliğini önemli ölçüde sınırlandırır ve fonksiyonel tidal hacmi azaltır.
  • Plevral boşluğun aşırı büyümesi. Bazı durumlarda masif plevral ampiyem, plevral boşluğun bağ dokusu lifleriyle tamamen "aşırı büyümesine" neden olabilir. Bu, akciğeri neredeyse tamamen hareketsiz hale getirir ve ciddi solunum yetmezliğine neden olabilir.

Pleura akciğerin dış seröz zarıdır. Onu iki tabaka halinde her taraftan saran bu tabakalar, akciğerin medial yüzeyinin mediastinal kısmı boyunca, kökü çevresinde birbirine geçer (Şema 1). Plevranın katmanlarından biri veya anatomistlerin dediği gibi, akciğer dokusunu doğrudan çevreler ve buna denir. pulmoner plevra (visseral)(1). Pulmoner plevra oluklara doğru uzanır ve böylece akciğer loblarını birbirinden ayırır; bu durumda hakkında konuşuyoruz interlober plevra(2). Kökü bir halka ile çevreleyen pulmoner plevra ikinci yaprağa geçer - parietal plevra(3), yine akciğeri sarar, ancak bu sefer plevra organın kendisiyle temas etmez, ancak göğüs duvarlarıyla temas eder: kaburgaların iç yüzeyi ve interkostal kaslar (4) ve diyafram (5) . Açıklamanın kolaylığı için, parietal plevra kostal - en büyük, diyafragmatik ve mediastinal bölümlere ayrılmıştır. Akciğerin tepe noktasının üzerindeki alana plevranın kubbesi denir.

Şema 1. Plevral katmanların konumu


Histolojik olarak plevra, etkileyici sayıda kollajen ve elastik lif içeren fibröz doku ile temsil edilir. Ve sadece pulmoner ve parietal plevranın birbirine bakan yüzeylerinde, epitel kökenli düz hücrelerin bir tabakası vardır - altında bazal membranın bulunduğu mezotelyum.


İki yaprak arasında en ince (7 mikron) kapalı olan yer vardır. akciğerin plevral boşluğu 2-5 ml sıvı ile doldurulmuştur. Plevral sıvının çeşitli işlevleri vardır. Öncelikle nefes alma sırasında plevral tabakaların sürtünmesini önler. İkincisi, akciğer plevrasını ve parietal plevrayı sanki bir arada tutuyormuş gibi bir arada tutar. Ama nasıl? Sonuçta plevral sıvı tutkal değil, çimento değil, az miktarda tuz ve protein içeren neredeyse sudur. Ve bu çok basit. İki pürüzsüz bardak alın ve birini diğerinin üzerine yerleştirin. Katılıyorum, kenarlarını dikkatlice tutarak üsttekini kolayca kaldırabilir, alttakini masanın üzerinde bırakabilirsiniz. Ancak bardakları üst üste koymadan önce altına su damlatırsanız durum değişir. Damla, iki bardak arasında ince bir "ezilmiş" su tabakası oluşturmaya yetiyorsa ve alt cam çok ağır değilse, üst camı kaldırmaya başladığınızda, alt camı birlikte "sürüklersiniz" Bununla birlikte. Gerçekten birbirine yapışmış gibi görünüyorlar, çıkmıyorlar, sadece birbirlerine göre kayıyorlar. Aynı şey plevranın iki katmanında da olur.


Gün boyunca plevral boşluktan 5 ila 10 litre sıvının geçtiği tahmin edilmektedir. Sıvı, parietal plevranın damarları tarafından oluşturulur, boşluğa geçer ve boşluktan visseral plevranın damarları tarafından emilir. Böylece sıvının sürekli bir hareketi olur ve plevral boşlukta birikmesi önlenir.


Ancak iki yaprağın yakınlığının ve ayrılma konusundaki "isteksizliklerinin" başka bir nedeni daha var. Plevral boşluktaki negatif basınçla yerinde tutulurlar. Açıklık sağlamak için bir örnek verelim. İyi oturan bir pistonu olan basit bir plastik şırınga alın. İçindeki havayı boşaltın ve üzerine iğneyi koyduğunuz ağızlığın deliğini baş parmağınızla sıkıca kapatın. Şimdi aniden pistonu çekmeye başlamayın. Pek pes etmiyor, değil mi? Biraz daha çekin ve bırakın. Bu doğru. Piston orijinal konumuna geri döndü. Ne oldu? Ve şu oldu: Pistonu geri çekerek, ancak şırıngaya hava girmesine izin vermeyerek, içinde atmosferik, yani negatif bir basınç oluşturuyoruz. Pistonu geri döndüren şey buydu.


Tamamen benzer bir hikaye yaşanıyor akciğerlerin plevral boşluğu Akciğer dokusu çok elastik olduğundan ve sürekli büzülme eğiliminde olduğundan visseral plevrayı da kendisiyle birlikte köke doğru çeker. Ve bu çok sorunlu çünkü kaburgalara bağlı parietal plevra iç organları tam olarak takip etmiyor ve tıkalı bir şırıngada olduğu gibi plevral boşlukta hava için yer yok. Yani, akciğerin elastik çekişi, akciğer plevrasını paryetal boşluğun yakınında güvenilir bir şekilde tutan plevral boşluğa sürekli olarak negatif basınç pompalar.


Göğüste delici yaralar veya akciğer yırtılması ile hava plevral boşluğa girer. Doktorlar buna pnömotoraks diyor. Kağıtları yan yana tutan her iki “sigorta” da bu talihsizliğe dayanamaz. Unutmayın, iki ıslak cam parçasını birbirinden ayırmak zordur, ancak aralarına hava girerse anında parçalanırlar. Ve eğer piston gerginken parmağınızı şırınganın burnundan çekerseniz, içindeki basınç hemen atmosferik basınca eşit olacak ve piston orijinal yerine geri dönmeyecektir. Pnömotoraks da aynı prensiplere göre gelişir. Bu durumda akciğer hemen köküne bastırılır ve nefes alması engellenir. Mağdurun hızla hastaneye ulaştırılması ve plevral boşluğa giren yeni havanın etkin bir şekilde bastırılmasıyla başarılı bir sonuç beklenebilir: göğüsteki yara iyileşir, hava yavaş yavaş çözülür ve kişi iyileşir.


Parietal plevranın karşısında visseral plevra bulunur. Bu kuraldır. Ama parietal plevranın parietal plevraya bitişik olduğu birkaç yer var. Bu tür yerlere sinüsler (cepler) denir ve kostal plevranın diyafragmatik ve mediastinal plevraya geçişi sırasında oluşurlar. Diyagram 1 örnek olarak kostofrenik sinüsü (6) göstermektedir. Buna ek olarak plevral boşluk, daha az derin olan kostomediastinal ve frenik-mediastinal sinüsleri içerir. Sinüsler ancak derin bir nefesle genişleyen akciğerlerle dolar.


Üç nüans daha var:


1. Paryetal plevra göğsün iç yüzeyinden çok kolay ayrılır. Anatomistler bununla gevşek bir şekilde bağlantılı olduğunu söylüyorlar. Visseral plevra akciğer dokusuyla çok sıkı bir şekilde kaynaşmıştır ve ancak akciğerden birkaç parça koparılarak ayrılabilir.


2. Hassas sinir uçları yalnızca parietal tabakada bulunur ve pulmoner plevra ağrı hissetmez.


3. Plevral tabakalara farklı kaynaklardan kan sağlanır. Kaburgaları, interkostal ve pektoral kasları ve meme bezini, yani göğüs damarlarından besleyen damarlardan gelen dallar parietal plevraya yaklaşır; visseral tabaka kanı akciğerlerin damarlarından, daha kesin olarak bronşiyal arter sisteminden alır.


Plevra, göğüs duvarının iç yüzeyini ve akciğerlerin dış yüzeyini kaplayan ve iki izole kese oluşturan seröz bir zardır (Şekil).

Plevra ve akciğerlerin sınırları ön (1) ve arka (2): noktalı çizgi plevranın sınırıdır, düz çizgi akciğerlerin sınırıdır.

Göğüs boşluğunun duvarlarını kaplayan plevraya parietal veya parietal denir. Kostal plevra (kaburgaları ve interkostal boşlukları kaplayan, diyaframın üst yüzeyini kaplayan diyafragmatik plevra ve sınırlayıcı mediastinal plevra arasında ayrım yapar. Pulmoner veya visseral plevra, akciğerlerin dış ve interlober yüzeylerini kaplar. Akciğerlerle sıkı bir şekilde kaynaşmıştır ve derin katmanları, pulmoner lobülleri ayıran septaları oluşturur.Plevra'nın visseral ve paryetal katmanları arasında kapalı, izole bir boşluk vardır - yarık benzeri bir plevral boşluk.

Künt cisimlerle vurulduğunda kapalı plevra yaralanmaları meydana gelir. Kaburgaların sarsıntısı, morarması veya kırılması sonucu plevrada morluklar ve yırtılmalar vardır.

Penetran göğüs yaralanmalarının tamamında plevra yaralanmaları görülmektedir. Bu durumda travmatik (bkz.) ve hemotoraks (bkz.) gelecekte olası enfeksiyöz komplikasyonlarla birlikte ortaya çıkar - plörezi ve piyopnömotoraks (bkz.).

Plevranın inflamatuar hastalıkları - bkz.

Plevradaki iyi huylu tümörler arasında lipomlar, anjiyomlar vb. Gözlenir, bu tümörler için spesifik bir semptom yoktur. Plevradaki primer malign tümörler genellikle doğada çokludur ve ikincil plörezi gelişimi ile birlikte plevranın keskin bir kalınlaşmasına eşlik eder. Onlarla birlikte ağrı, derin nefes alma ve öksürme ile göğse ışınlama ile nispeten erken ortaya çıkar ve daha sonra nefes darlığı ve ateş ortaya çıkar. Plevral boşluktaki seröz efüzyon daha sonra hemorajik hale gelir. kötü. Kötü huylu tümörlerin diğer organlardan metastazları plevrada meydana gelir.

Pleura (Yunanca plevradan - yan, duvar) akciğerleri ve göğsün iç yüzeyini kaplayan seröz bir zardır, göğsün her iki yarısında yer alan iki simetrik izole kese oluşturur. Plevra, mezodermin splanknotomlarının iç (splanchnopleura) ve dış (somatopleura) katmanlarından gelişir.

Anatomi, histoloji. Visseral plevra (pleura visceralis, s. pleura pulmonalis) akciğerlerin tüm yüzeyini kaplar, oluklarına dalar ve akciğer hilus bölgesinde sadece küçük bir alanı açığa çıkarır. Parietal plevra (pleura parietalis) kostal (pleura costalis), diyafragmatik (pleura diafragatica) ve mediastinal (pleura inediastinalis) olarak ayrılır. Pulmoner bağlar (ligg. pulmonalia), ön düzlemde bulunan ve visseral ve mediastinal plevrayı birbirine bağlayan seröz membranın bir kopyasını temsil eder. Visseral ve parietal plevra arasında, akciğerlerin çökmesiyle büyük boyutlara ulaşan yarık benzeri mikroskobik bir boşluk vardır. Bir parietal tabakanın diğerine geçerek akciğer dokusuyla doldurulmayan boşluklar oluşturduğu plevranın bölümlerine plevral sinüsler (recessus pleuralis) denir. Kostofrenik, kostomediastinal ve frenik-mediastinal sinüsler vardır.

Diğer seröz membranlar gibi plevra da katmanlı bir yapıya sahiptir. Visseral plevra 6 katman içerir: 1) mezotelyum; 2) sınırlayıcı membran; 3) yüzeysel lifli kollajen tabakası; 4) yüzeysel elastik ağ; 5) derin elastik ağ; 6) derin kafes kollajen-elastik katman (Şekil 1). Plevra'nın tüm lifli katmanları, retiküler liflerden oluşan bir pleksus tarafından delinir. Bazı yerlerde, derin kafes kolajen-elastik tabakasında düz kas lifi telleri bulunur. Parietal plevra, visseral plevradan çok daha kalındır ve fibröz yapının yapısal özellikleriyle ayırt edilir. Plevranın hücresel formları arasında fibroblastlar, histiositler, yağ ve mast hücreleri ve lenfositler bulunur.

Pirinç. 1. Plevranın lifli yapısının şeması (Wittels'e göre): 1 - mezotelyum; 2 - sınır zarı; 3 - yüzeysel lifli kollajen tabakası; 4 - yüzeysel elastik ağ; 5 - derin elastik ağ; 6 - derin kafes kollajen-elastik katman.

Visseral plevranın tamamında ve parietal plevranın baskın bölgesinde kan ve lenfatik damarlar yalnızca en derin katmanda bulunur. Plevra boşluğundan, plevranın çoğu katmanını içeren fibröz seröz hemolenfatik bir bariyerle ayrılırlar. Parietal plevranın belirli yerlerinde (interkostal boşluklar, enine torasik kas alanı, diyaframın tendon merkezinin yan kısımları) “indirgenmiş” tipte bir seröz-lenfatik bariyer vardır. Bu sayede lenfatik damarlar plevral boşluğa mümkün olduğunca yakındır. Bu yerlerde karın sıvısının emilmesi için özel olarak farklılaştırılmış cihazlar vardır - emme kapakları (bkz. Periton). Yetişkinlerin visseral plevrasında yüzeysel olarak (plevral boşluğa daha yakın) bulunan kan kılcal damarları niceliksel olarak baskındır. Emme kapaklarının yoğunlaştığı bölgelerde parietal plevrada lenfatik kılcal damarlar kantitatif olarak baskın olup bu yerlerde yüzeye uzanır.

Plevral boşlukta, boşluk sıvısının sürekli bir değişimi vardır: oluşumu ve emilimi. Gün boyunca plevral boşluktan kan plazması hacminin yaklaşık% 27'sine eşit miktarda sıvı geçer. Fizyolojik koşullar altında, kavite sıvısının oluşumu esas olarak visseral plevra tarafından gerçekleştirilir, bu sıvı ise esas olarak kostal plevra tarafından emilir. Parietal plevranın geri kalan alanları normalde bu süreçlerde gözle görülür bir rol oynamaz. Plevra'nın çeşitli bölümlerinin morfolojik ve fonksiyonel özellikleri nedeniyle, damarların farklı geçirgenliği özellikle önemlidir, sıvı visseral plevradan kostal plevraya doğru hareket eder, yani sıvının yönlendirilmiş dolaşımı plevrada gerçekleşir. plevral boşluk. Patolojik koşullar altında, bu ilişkiler kökten değişir, çünkü visseral veya parietal plevranın herhangi bir alanı boşluk sıvısının hem oluşumu hem de emilimi yeteneğine sahip hale gelir.

Plevranın kan damarları esas olarak interkostal ve iç meme arterlerinden kaynaklanır. Visseral plevra ayrıca frenik arter sisteminden gelen damarlarla da beslenir.

Paryetal plevradan lenf çıkışı, interkostal damarlara paralel olarak kaburga başlarında bulunan lenf düğümlerine doğru gerçekleşir. Mediastinal ve diyafragmatik plevradan lenf, sternal ve anterior mediastinal yolu takip ederek venöz açıya veya torasik kanala ve arka mediastinal yol boyunca peri-aortik lenf düğümlerine kadar uzanır.

Plevra, V-VII servikal ve I-II torasik omurga düğümlerinden uzanan lif demetleri olan vagus ve frenik sinirler tarafından innerve edilir. En fazla sayıda reseptör sonu ve küçük sinir gangliyonu mediastinal plevrada yoğunlaşmıştır: akciğer kökü, pulmoner ligaman ve kalp depresyonu bölgesinde.

Plörezi, yüzeyinde fibröz plak oluşumu veya içinde efüzyon ile plevranın iltihaplanmasıdır. Eşlik eden bir patoloji olarak veya çeşitli hastalıkların bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Plörezi bağımsız bir hastalık olabilir (birincil plörezi), ancak çoğu zaman akciğerlerdeki akut ve kronik inflamatuar süreçlerin (sekonder plörezi) bir sonucudur. Kuru, aksi takdirde fibrinöz ve efüzyon (seröz, seröz-fibrinöz, pürülan, hemorajik) plörezi olarak ayrılırlar.

Çoğu zaman plörezi sistemik hastalıkların (onkoloji, romatizma, tüberküloz) semptomlarından biridir. Bununla birlikte, hastalığın çarpıcı klinik belirtileri çoğu zaman doktorları plörezi belirtilerini ön plana koymaya ve varlığına dayanarak gerçek tanıyı bulmaya zorlar. Plörezi her yaşta ortaya çıkabilir, çoğu fark edilmeden kalır.

Nedenler

Pulmoner plörezi neden oluşur, nedir ve nasıl tedavi edilir? Plörezi, solunum sisteminin bir hastalığıdır; gelişimi sırasında plevranın visseral (pulmoner) ve parietal (parietal) katmanları, akciğerleri kaplayan bağ dokusu zarı ve göğsün iç yüzeyi iltihaplanır.

Ayrıca plörezi durumunda, plevranın katmanları arasında (plevral boşlukta) kan, irin, seröz veya paslandırıcı eksuda gibi sıvılar birikebilir. Plörezinin nedenleri bulaşıcı ve aseptik veya inflamatuar (bulaşıcı olmayan) olarak ayrılabilir.

Bulaşıcı nedenler Pulmoner plörezi şunları içerir:

  • bakteriyel enfeksiyonlar (pnömokok, stafilokok),
  • mantar enfeksiyonları (blastomikoz, kandidiyaz),
  • Tifo,
  • tularemi,
  • göğüs yaralanmaları,
  • cerrahi müdahaleler.

Bulaşıcı olmayan nedenleri Akciğer plörezi aşağıdaki gibidir:

  • plevral tabakaların malign tümörleri,
  • plevraya metastaz (meme kanseri, akciğer kanseri vb.),
  • yaygın yapıdaki bağ dokusu lezyonları (skleroderma), pulmoner enfarktüs,
  • TELA.

Gelişme riskini artıran faktörler plörezi:

  • stres ve fazla çalışma;
  • hipotermi;
  • dengesiz, besin açısından fakir beslenme;
  • hipokinezi;
  • ilaç alerjileri.

Plörezi seyri Belki:

  • 2-4 haftaya kadar akut,
  • 4 haftadan 4-6 aya kadar subakut,
  • kronik, 4-6 aydan fazla.

Mikroorganizmalar plevral boşluğa farklı yollardan girerler. Bulaşıcı ajanlar temas yoluyla, kan veya lenf yoluyla girebilir. Operasyonlar sırasında yaralanmalar ve yaralar sırasında doğrudan etkileri meydana gelir.

Kuru plörezi

Kuru plörezi ile plevrada sıvı yoktur, yüzeyinde fibrin belirir. Temel olarak, bu plörezi şekli eksüdatif plörezi gelişiminden önce gelir.

Kuru plörezi genellikle alt solunum yolu ve intratorasik lenf düğümlerinin birçok hastalığında, malign neoplazmlarda, romatizmada, kollajenozda ve bazı viral enfeksiyonlarda ikincil bir hastalıktır.

Tüberküloz plörezi

Son zamanlarda, her türlü formda ortaya çıkan tüberküloz plörezi insidansı arttı: lifli, eksüdatif ve cerahatli.

Vakaların neredeyse yarısında kuru plörezinin varlığı, tüberküloz sürecinin vücutta gizli bir biçimde meydana geldiğini gösterir. Plevral tüberkülozun kendisi oldukça nadirdir; çoğunlukla fibröz plörezi, lenf düğümleri veya akciğerlerin tüberkülozuna bir yanıttır.

Tüberküloz plörezi, hastalığın seyrine ve özelliklerine bağlı olarak üç tipe ayrılır: perifokal, alerjik ve plevral tüberkülozun kendisi.

Pürülan plörezi

Pürülan plörezi, patojenik stafilokok, pnömokok, streptokok gibi mikroorganizmalardan kaynaklanır. Nadir durumlarda bunlar Proteaceae, Escherichia basilleridir. Kural olarak, pürülan plörezi bir tür mikroorganizmaya maruz kaldıktan sonra gelişir, ancak hastalığa bütün bir mikrop birlikteliğinin neden olduğu görülür.

Pürülan plörezi belirtileri. Hastalığın seyri yaşa bağlı olarak değişmektedir. Yaşamın ilk üç ayındaki bebeklerde, pürülan plörezinin tanınması çok zordur, çünkü stafilokokların neden olduğu göbek sepsisi ve pnömoninin genel semptomları altında maskelenmiştir.

Hastalığın yanından göğüs dışbükey hale gelir. Omuz sarkması ve kol hareketlerinde yetersizlik de ortaya çıkar. Daha büyük çocuklarda total plörezinin standart semptomları görülür. Bronşlara plevral bir apse girdiğinde, balgamla, hatta bazen irinle birlikte kuru bir öksürüğe de dikkat çekebilirsiniz.

Kapsüllenmiş plörezi

Kapsüllenmiş plörezi, plevral tabakaların füzyonunun plevral ekstrüdatın birikmesine yol açtığı plörezinin en şiddetli formlarından biridir.

Bu form, akciğerlerde ve plevrada uzun süreli inflamatuar süreçlerin bir sonucu olarak gelişir, bu da çok sayıda adezyonlara yol açar ve plevral boşluktan eksüdayı sınırlandırır. Böylece efüzyon tek bir yerde toplanır.

Eksüdatif plörezi

Eksüdatif plörezi, plevral boşlukta sıvı varlığı ile ayırt edilir. Kanama veya kanama veya lenf efüzyonu ile birlikte göğüs yaralanması sonucu oluşabilir.

Bu sıvının doğasına göre plörezi seröz-fibrinöz, hemorajik, şilöz ve karışık olarak ayrılır. Çoğu zaman kaynağı bilinmeyen bu sıvıya efüzyon denir ve aynı zamanda akciğerlerin hareketini kısıtlayabilir ve nefes almayı zorlaştırabilir.

Plörezi belirtileri

Plörezi durumunda semptomlar, patolojik sürecin eksüdalı veya eksüdasız nasıl ilerlediğine bağlı olarak değişebilir.

Kuru plörezi aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:

  • Özellikle öksürürken, derin nefes alırken ve ani hareketlerde göğüste bıçak saplanır gibi ağrı,
  • ağrıyan tarafa zorla pozisyon verilmesi,
  • sığ ve yumuşak nefes alma, etkilenen taraf görsel olarak nefes almada geride kalırken,
  • dinlerken - plevral sürtünme gürültüsü, fibrin birikintileri alanında nefes almanın zayıflaması,
  • ateş, titreme ve ağır terleme.

Eksüdatif plörezi ile klinik bulgular biraz farklıdır:

  • etkilenen bölgede donuk ağrı,
  • Göğsün etkilenen bölgesinin nefes almasında ciddi gecikme,
  • Ağırlık hissi, nefes darlığı, kaburgalar arasındaki boşlukların şişmesi,
  • halsizlik, ateş, şiddetli titreme ve aşırı terleme.

En şiddetli seyir pürülan plörezi ile gözlenir:

  • yüksek vücut ısısı;
  • şiddetli göğüs ağrısı;
  • titreme, vücutta ağrı;
  • dünyevi cilt tonu;
  • kilo kaybı.

Plörezinin seyri kronikleşirse, akciğerde plevral adezyonlar şeklinde skar değişiklikleri oluşur ve bu da akciğerin tamamen genişlemesini engeller. Masif pulmoner fibrozise, ​​akciğer dokusunun perfüzyon hacminde bir azalma eşlik eder, böylece solunum yetmezliği semptomları ağırlaşır.

Komplikasyonlar

Plörezinin sonucu büyük ölçüde etiyolojisine bağlıdır. Kalıcı plörezi vakalarında, plevral boşlukta adezyonların gelişmesi, interlober fissürlerin ve plevral boşlukların füzyonu, masif demirlemelerin oluşması, plevral tabakaların kalınlaşması, plöroskleroz ve solunum yetmezliğinin gelişmesi ve kubbenin hareketliliğinin sınırlı olması. diyafram gelecekte göz ardı edilemez.

Teşhis

Pulmoner plörezinin nasıl tedavi edileceğini belirlemeden önce, muayeneye tabi tutulmaya ve ortaya çıkma nedenlerini belirlemeye değer. Klinik ortamda plörezi tanısı koymak için aşağıdaki muayeneler kullanılır:

  • hastanın muayenesi ve görüşmesi;
  • hastanın klinik muayenesi;
  • X-ışını muayenesi;
  • Kan tahlili;
  • plevral efüzyon analizi;
  • mikrobiyolojik araştırma.

Plörezi tanısının klinik bir durum olarak konulması genellikle herhangi bir özel zorluk yaratmaz. Bu patolojideki ana tanısal zorluk, plevranın iltihaplanmasına ve plevral efüzyon oluşumuna neden olan nedeni belirlemektir.

Plörezi nasıl tedavi edilir?

Plörezi semptomları ortaya çıktığında, tedavi kapsamlı olmalı ve öncelikle gelişmesine yol açan altta yatan süreci ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır. Semptomatik tedavi, fibrin emilimini uyuşturmayı ve hızlandırmayı, plevral boşlukta geniş adezyon ve adezyon oluşumunu önlemeyi amaçlamaktadır.

Yalnızca kuru (fibrinöz) plörezi teşhisi konmuş hastalar evde tedavi edilebilir; diğer tüm hastalar, pulmoner plörezi için bireysel bir tedavi rejiminin muayenesi ve seçimi için hastaneye yatırılmalıdır.

Bu hasta kategorisi için uzmanlaşmış bölüm tedavi bölümüdür ve pürülan plörezi ve plevral ampiyemi olan hastaların bir cerrahi hastanede özel tedaviye ihtiyacı vardır. Her plörezi formunun kendine has tedavi özellikleri vardır, ancak herhangi bir plörezi türü için tedavide etiyotropik ve patojenetik yönler belirtilir.

Bu yüzden, kuru plörezi için hastaya reçete edilir:

  1. Ağrıyı hafifletmek için aşağıdakiler reçete edilir: analgin, ketanov, tramadol, eğer bu ilaçlar etkisizse, hastane ortamında narkotik ağrı kesiciler vermek mümkündür.
  2. Isıtıcı yarı alkol veya kafur kompresleri, hardal sıvaları ve iyodür ağı etkilidir.
  3. Öksürük bastırıcılar reçete edilir - Sinecode, Codelac, Libexin.
  4. Temel neden çoğunlukla tüberküloz olduğundan, tüberküloz plörezi tanısı doğrulandıktan sonra tüberküloz karşıtı dispanserde özel tedavi gerçekleştirilir.

Plörezi büyük miktarda efüzyonla birlikte eksüdatif ise, onu boşaltmak veya boşaltmak için bir plevral ponksiyon yapılır. Kardiyak komplikasyonları tetiklememek için bir seferde 1,5 litreden fazla eksüda pompalanmaz. Pürülan plörezi için boşluk antiseptiklerle yıkanır. Süreç kronikleşirse plörektomiye başvurulur - nüksetmeyi önlemek için plevranın bir kısmının cerrahi olarak çıkarılması. Eksüdanın emilmesinden sonra hastalara fizyoterapi, fizik tedavi ve nefes egzersizleri reçete edilir.

Akut tüberküloz plörezi için kompleks, izoniazid, streptomisin, etambutol veya rifampisin gibi ilaçları içerebilir. Tüberküloz tedavisinin seyri yaklaşık bir yıl sürer. Parapnömonik plörezi durumunda tedavinin başarısı, patolojik mikrofloranın onlara duyarlılığına göre antibiyotik seçimine bağlıdır. Paralel olarak immün sistemi uyarıcı tedavi reçete edilir.

İnsan vücudundaki ana solunum organı akciğerlerdir. İnsan akciğerlerinin benzersiz anatomik yapısı, gerçekleştirdikleri işleve tam olarak karşılık gelir ve bunu abartmak zordur. Pulmoner plörezi, plevral tabakaların enfeksiyöz ve enfeksiyöz olmayan nedenlerle iltihaplanmasından kaynaklanır. Birçok patolojik sürecin bir komplikasyonu olduğu için hastalık bir dizi bağımsız nozolojik forma ait değildir.

Pulmoner plörezi nedir

Pulmoner plörezi, çocuklarda ve yaşlılarda en ciddi şekilde ortaya çıkan en karmaşık inflamatuar hastalıklardan biridir. Plevra akciğerin seröz membranıdır. Visseral (pulmoner) ve parietal (parietal) olarak ikiye ayrılır.

Her akciğer, kök yüzeyi boyunca parietal plevraya geçen, akciğere bitişik göğüs boşluğunun duvarlarını kaplayan ve akciğeri mediastenden sınırlayan pulmoner plevra ile kaplıdır. Akciğerleri kaplayan plevra, nefes alma sırasında göğüs ile ağrısız bir şekilde temas etmelerini sağlar.

Akciğerler eşleştirilmiş bir organdır. Her insanın iki akciğeri vardır - sağ ve sol. Akciğerler göğüste bulunur ve hacminin 4/5'ini kaplar. Her akciğer, dış kenarı göğüsle sıkı bir şekilde kaynaşmış olan plevra ile kaplıdır. Akciğer dokusu ince gözenekli pembe bir süngere benzer. Yaşla birlikte solunum sisteminin patolojik süreçleri, uzun süreli sigara içimi, akciğer parankiminin rengi değişir ve koyulaşır.

Nefes almak refleks düzeyinde gerçekleştirilen büyük ölçüde kontrolsüz bir süreçtir. Bundan belirli bir bölge sorumludur: medulla oblongata. Kandaki karbondioksit konsantrasyonunun yüzdesine odaklanarak nefes almanın hızını ve derinliğini düzenler. Nefes almanın ritmi tüm organizmanın çalışmasından etkilenir. Solunum hızına bağlı olarak kalp atış hızı yavaşlar veya hızlanır.

Hastalığın sınıflandırılması

Hastalığın nedenine bağlı olarak, hastalığın tezahür biçimleri de farklılık gösterebilir ve ikiye ayrılabilir:

  • Pürülan plörezi, plevral boşlukta pürülan efüzyonun birikmesiyle ortaya çıkan bir hastalıktır. Aynı zamanda paryetal ve pulmoner membranlar inflamatuar süreçten zarar görür.
  • plörezi, bulaşıcı, tümör veya başka nitelikteki plevranın hasar görmesi ile karakterize edilir.
  • Kuru plörezi genellikle akciğerlerde veya plevral boşluğun yakınında bulunan diğer organlarda ağrılı süreçlerin bir komplikasyonudur veya genel (sistemik) hastalıkların bir belirtisi olarak hizmet eder.
  • Tüberküloz plörezi, plevral boşluğu oluşturan ve akciğerleri kaplayan seröz membranları etkiler. Hastalığın ana semptomu, plevranın yüzeyinde sıvı salgısının artması veya fibrin birikmesidir.

Dağıtım alanına göre:

  • Diffüz plörezi (eksüda plevral boşluktan geçer).
  • Kapalı plörezi (sıvı plevral boşluğun alanlarından birinde birikir). Apikal, parietal, bazal, interlobar olabilir.

Lezyonun doğasına göre plörezi ikiye ayrılır:

  • escudatif – plevranın katmanları arasında sıvı oluşur ve tutulur;
  • lifli - sıvı salgısı azdır, ancak plevral duvarların yüzeyinin kendisi bir fibrin (protein) tabakasıyla kaplıdır.

Plörezi ayrıca yayılmasının niteliğine göre de bölünmüştür:

  • yalnızca bir akciğeri etkileyebilir
  • her iki lob (tek taraflı ve iki taraflı).

Nedenler

Saf haliyle hastalığın nadir olduğu söylenmelidir. Örneğin, gelişimine göğüs travması veya hipotermi neden olabilir. Çoğu durumda herhangi bir hastalığa eşlik eder veya onun komplikasyonu olarak ortaya çıkar.

Pulmoner plörezi, plevral tabakaların yüzeyinde fibröz birikintilerin oluşması ve/veya plevral boşlukta eksüdanın birikmesi ile karakterize edilir. Semptomlar hastalığın şekline bağlıdır.

Enfeksiyöz plörezi en yaygın olanıdır. Vücudun hassaslaşması da patolojinin gelişim mekanizmasında önemli bir rol oynar. Mikroplar ve toksinleri vücudun reaktivitesinde değişikliklere ve plevranın alerjisine yol açar. Bağışıklık sistemi, üretilen antikorları iltihaplanma bölgesine "göndermeye" başlar ve bu, antijenlerle birleştirildiğinde histamin üretimini etkiler.

Patoloji formlarının yaklaşık% 70'ine bakteriyel ajanlar neden olur:

  • Streptokoklar;
  • Pnömokok;
  • Tüberküloz;
  • Anaeroblar;
  • Mantarlar;
  • Lejyonella;
  • Tüberküloz.

Bulaşıcı olmayan pulmoner plörezinin nedenleri şunlardır:

  • plevral tabakaların malign tümörleri,
  • plevraya metastaz (meme kanseri, akciğer kanseri vb.),
  • yaygın yapıdaki bağ dokusu lezyonları (sistemik vaskülit, skleroderma, sistemik lupus eritematozus),
  • pulmoner enfarktüs.

Plörezi bulaşıcı mıdır? Bu soruyu açık bir şekilde cevaplamak için plörezinin nedenini bilmeniz gerekir. Acı göğüs yaralanmasıyla ilişkiliyse, o zaman doğal olarak bu tür plörezi bulaşıcı değildir. Viral etiyolojide bulaşıcılık derecesi düşük olmasına rağmen oldukça bulaşıcı olabilir.

Pulmoner plörezi belirtileri

Hastalar sıklıkla plörezinin başlangıcını gözden kaçırırlar çünkü semptomları soğuk algınlığına benzer. Ancak bu patolojinin belirtileri hala diğer solunum yolu hastalıklarından farklıdır. Farklı plörezi türlerinin belirtilerinin de farklı olduğunu bilmelisiniz.

Pulmoner plörezinin ilk ve en belirgin belirtisi:

  • Derin nefes alırken, öksürürken, hareket ederken, hapşırırken ve hatta konuşurken genellikle tek tarafta şiddetli, geçici, keskin göğüs ağrısı.
  • Plörezi akciğerlerin belirli yerlerinde ortaya çıktığında boyun, omuz veya karın gibi vücudun diğer bölgelerinde de ağrı hissedilebilir.
  • Ağrılı nefes alma sıklıkla kuru öksürüğe neden olur ve bu da ağrıyı artırır.

Semptomların artış hızı da büyük rol oynar:

  • Plevral hasarın akut dönemleri hızlı bir klinik artışla karakterizedir;
  • tümör ve kronik formlar için – hastalığın daha sakin bir seyri

Yaşlılarda pulmoner plörezi nasıl ortaya çıkar? Yaşlılıkta, yavaş bir seyir ve iltihap kaynağının yavaş emilimi vardır.

Plörezi türleri Açıklama ve belirtiler
Kuru Kuru plörezi, plevradaki inflamatuar hasarın ilk aşamasında gelişir. Çoğu zaman, patolojinin bu aşamasında, akciğer boşluğunda hala enfeksiyöz ajanlar yoktur ve meydana gelen değişiklikler, kan ve lenfatik damarların yanı sıra alerjik bir bileşenin reaktif katılımından kaynaklanmaktadır.
  • göğüsteki ağrı ile hastanın nefes alma eylemi arasında açık bir bağlantı: ağrı aniden ortaya çıkar veya derin bir nefes almanın yüksekliğinde önemli ölçüde yoğunlaşır. Enflamatuar süreç daha az belirgin hale geldiğinde ağrı da azalır.
  • kuru öksürük, öksürük plevral sinir uçlarının fibrin tahrişinin yanı sıra vücut ısısının artması nedeniyle ortaya çıkar.
cerahatli Pürülan plörezi, bulaşıcı ajanlar tarafından plevranın doğrudan hasar görmesi nedeniyle veya akciğerdeki bir apsenin (veya başka bir irin birikiminin) plevral boşluğa kendiliğinden açılması nedeniyle oluşabilir.Pürülan plörezi olan hastalar aşağıdakilerden şikayet eder:
  • yan tarafta ağrı, ağırlık veya dolgunluk hissi,
  • öksürük,
  • Nefes almada zorluk, derin nefes alamama, nefes darlığı,
  • artan vücut ısısı, halsizlik.
Eksüdatif Eksüda birikimi döneminde göğüste yoğun ağrı meydana gelir. Semptomlar derin nefes alma, öksürme ve hareketlerle şiddetlenir. Artan solunum yetmezliği, cildin solukluğu, mukoza zarının siyanozu ve akrosiyanoz ile kendini gösterir. Tipik olarak telafi edici taşikardi gelişimi ve kan basıncında azalma.
Tüberküloz Tüberküloz plörezinin klinik tablosu çeşitlidir ve plevral boşluk ve akciğerlerdeki tüberküloz inflamasyonunun özellikleriyle yakından ilişkilidir. Bazı hastalarda, plörezi ile eşzamanlı olarak, tüberkülozun diğer belirtileri, özellikle primer tüberküloz (paraspesifik reaksiyonlar, bronşlara spesifik hasar) kaydedilmiştir.

Aşamalar

Plevra iltihabı, patojenik mikropların girişine yanıt olarak gelişir ve 3 aşamadan oluşur: eksüdasyon, cerahatli akıntı oluşumu ve iyileşme.

Eksüda, mikrodamarlardan çıkan, büyük miktarda protein ve kural olarak kan elementleri içeren bir sıvıdır. Enflamasyon sırasında dokularda ve/veya vücut boşluklarında birikir.

1. Aşama

İlk aşamada patojenin etkisi altında kan damarları genişler, geçirgenlik derecesi artar ve sıvı üretim süreci yoğunlaşır.

2. aşama

Eksüdasyon aşaması yavaş yavaş cerahatli akıntı oluşumu aşamasına dönüşür. Bu, patolojinin daha da gelişmesi sırasında ortaya çıkar. Plevra katmanlarında, nefes alma sırasında aralarında sürtünme yaratan fibrin birikintileri belirir. Bu, plevral boşlukta yapışıklıkların ve ceplerin oluşmasına yol açarak, doğası gereği cerahatli hale gelen eksüdanın normal çıkışını zorlaştırır. Pürülan akıntı bakterilerden ve bunların atık ürünlerinden oluşur.

Aşama 3 plörezi

Üçüncü aşamada semptomlar yavaş yavaş azalır, hasta ya iyileşir ya da hastalık kronikleşir. Hastalığın dış semptomlarının azalmasına ve hastayı rahatsız etmeyi bırakmasına rağmen, iç patolojik süreçler yavaş yavaş daha da gelişir.

Komplikasyonlar

Pulmoner plörezi neden tehlikelidir? Yara izlerinin (demirlemelerin) oluşması sonucunda, akciğerin bireysel blokları bloke edilir, bu da inhalasyon sırasında daha az hava alımına katkıda bulunur ve bu da nefes almanın artmasına neden olur.

Gelişmiş plörezi formları, sağlık ve yaşamı tehdit eden komplikasyonların gelişmesine yol açabilir - plevral adezyonlar, kan damarlarının eksüda ile sıkışması nedeniyle lokal dolaşım bozuklukları, bronkoplevral fistüller.

Plörezinin ana komplikasyonları:

  • Plevranın cerahatli erimesi (ampiyem);
  • Plevra boşluğunun yapışıklıkları eksüdatif plörezinin bir sonucudur;
  • Yaprakların kalınlaşması, fibrozis;
  • Akciğerlerin solunum gezisinde azalma;
  • Solunum, kardiyovasküler yetmezlik.

Bu tür komplikasyonların prognozu çok ciddidir: ölüm oranı %50'ye ulaşır. Ölen hastaların yüzdesi yaşlılar, zayıf insanlar ve küçük çocuklar arasında daha da yüksektir.

Teşhis

Belirtiler tespit edilirse derhal bir doktora başvurmalısınız: ateş yoksa yerel pratisyen hekiminize başvurun; Sağlık durumunun stabil olmaması veya buna bağlı bulaşıcı hastalık durumunda acil servise gidin

Muayenede göğsün hastalıklı yarısı nefes alma eyleminde geride kalıyor, bu kürek kemiklerinin hareketinden görülebiliyor. Akciğerleri dinlerken çok karakteristik bir plevral sürtünme sesi algılanır. Akut kuru plörezi için radyografi yeterli bilgi sağlamaz. Laboratuvar testleri altta yatan hastalığı karakterize edecektir.

Hastaya tanı konulduktan sonra plevrada hangi sıvının biriktiğini belirlemek için plevradan sıvı toplanır. Çoğu zaman eksüda veya irindir, nadir durumlarda kandır. Hastalığın pürülan formunun çocuklarda daha sık görülmesi dikkat çekicidir.

Plörezi teşhis etmek için aşağıdaki muayeneler kullanılır:

  • hastanın muayenesi ve görüşmesi;
  • hastanın klinik muayenesi;
  • X-ışını muayenesi;
  • Kan tahlili;
  • plevral efüzyon analizi;
  • mikrobiyolojik araştırma.

Pulmoner plörezi tedavisi

Size "akciğer plörezi" teşhisi konulduysa doktorunuz bunun ne olduğunu ve hastalığın nasıl tedavi edileceğini açıklayacaktır. Plörezi şüphesi varsa semptomlar ve önceki tüm tedaviler analiz edilir ve hasta hastaneye yatırılır.

Hastalığın türüne bağlı olarak iltihabı ortadan kaldırmaya ve semptomları azaltmaya yardımcı olan bazı ilaçlar reçete edilir. Ancak sadece hap almak gerekli değildir: Organları tamamen eski haline getirmek için doğru beslenmeye ve egzersize ihtiyacınız olacak.

İlaç tedavisi plörezinin nedenine bağlıdır:

  • Hastalığa zatürre veya akut bronşit neden oluyorsa antibiyotiklerle tedavi edilmelidir;
  • Tüberküloz özel bir rejim gerektirir.
  • Plörezi ağrısı için asetaminofen içeren ilaçlar veya ibuprofen gibi antiinflamatuar ilaçlar kullanılır.

İlacın türü hastalığın nedenine bağlıdır. Bulaşıcı nitelikte ise antibiyotik, alerjik ise antialerjik ilaçlar kullanılır.

Akciğerlerdeki fibrinöz plörezinin erken evresinde yarı alkollü ısıtma kompresleri ve kalsiyum klorürlü elektroforez önerilir.

Akciğerlerin eksüdatif plöreziyi tedavi ederken, eksüdanın kaybolmasını hızlandırmak ve plevral adezyonları azaltmak için fizyoterapi çözüm aşamasında (eksüdanın emilmesi) gerçekleştirilir.

Alevlenme durumunda, hastalara göğsün kızılötesi ışınlarla ısıtılması, göğsün ultraviyole ışınlaması ve günlük parafin uygulamaları reçete edilir. Akut inflamasyon azaldıktan sonra kalsiyum ve iyot elektroforezi yapılır. İyileşmeden bir ay sonra su prosedürleri, egzersiz terapisi, manuel ve titreşim masajı belirtilir.

Hastaların dengeli beslenmesi ve bol miktarda sıvı içmesi gerekir. Hastaya ayrıca birçok vitamin ve proteine ​​dayanan özel bir diyet reçete edilir.

Hastaneden taburcu olduktan sonra hastaların akciğer fonksiyonlarını tam olarak yerine getirebilmesi için doktorun önerdiği nefes egzersizlerini yapması gerekir. Orta derecede fiziksel aktivite, temiz havada uzun yürüyüşler tavsiye edilir ve yoga çok faydalıdır. İğne yapraklı bir ormanda olmak özellikle iyileşenler için faydalıdır.

Halk ilaçları ile plörezi nasıl tedavi edilir

Hastalık hızla ilerleyebileceğinden ve solunum yetmezliğine ve efüzyonun takviyesine yol açabileceğinden, plörezi tek başına halk ilaçlarıyla tedavi etmenin imkansız olduğunu anlamak önemlidir.

Pulmoner plörezinin halk ilaçları ile tedavisi, kompreslerin kullanımını ve infüzyonların, kaynatmaların ve tentürlerin kullanımını içerir.

  1. Pancar suyu plöreziye yardımcı olur. Taze kök sebzelerden sıkılarak balla karıştırılır. 100 gr meyve suyu için 2 yemek kaşığı bal gereklidir. Ürünü yemeklerden sonra günde 2 kez alın. Her taze porsiyon hazırlamanız gerektiğinde, bileşimin saklanmasına gerek yoktur.
  2. Plöreziyi nane, cudweed, öksürük otu gibi şifalı otların infüzyonuyla tedavi etmeye çalışın, günde üç kez bir bardak alın.
  3. Kafkas karaca otunun köklerini (0,5 çay kaşığı) ve rizomlarını (0,5 çay kaşığı) 0,5 litre suda kaynatın, böylece buharlaştıktan sonra bir bardak sıvı elde edin. 0,5 çay kaşığı alın. günde üç defa. Kaynatma plörezi, tüberküloz ve kalp yetmezliğinin tedavisinde faydalıdır.
  4. Bal ve soğan suyunu eşit porsiyonlarda karıştırın (soğan yerine siyah turp suyu alabilirsiniz) - plöreziyi tedavi etmek için günde iki kez bir çorba kaşığı.
  5. Muz yaprağı veya sıradan muz infüzyonu. Yarım litre kaynar suya 2 yemek kaşığı ekleyin. l. kurutulmuş bitki. Sıvı süzülür ve günde 4 defa 100-120 ml ılık olarak içilir. İçecek zararsızdır, iyileştirici ve antibakteriyel karaktere sahiptir.

Önleme

Çok basit: Birincil bulaşıcı hastalığı yeterince tedavi etmek, beslenmeyi izlemek, fiziksel aktiviteyi kaliteli dinlenme ile değiştirmek, aşırı ısınmamak ve aşırı soğumaya boyun eğmemek gerekir.

Plörezinin başka bir hastalığın sonucu olduğunu unutmayın. Tembellik veya zaman eksikliği nedeniyle tedaviyi asla yarıda bırakmayın ve daima enfeksiyona neden olabilecek durumlardan kaçınmaya çalışın.



İlgili yayınlar