Trawienie tłuszczów w organizmie. Trawienie tłuszczów w przewodzie pokarmowym człowieka

Strona 1

Podczas procesów trawienia wszystkie zmydlone lipidy (tłuszcze, fosfolipidy, glikolipidy, sterydy) ulegają hydrolizie do wspomnianych już wcześniej składników, natomiast sterole nie ulegają przemianom chemicznym. Studiując ten materiał, należy zwrócić uwagę na różnice między trawieniem lipidów a odpowiadającymi im procesami węglowodanów i białek: szczególną rolę kwasów żółciowych w rozkładzie lipidów i transporcie produktów trawiennych.

W składzie lipidów żywności dominują trójglicerydy. Fosfolipidy, szczepy i inne lipidy są spożywane znacznie mniej.

Większość trójglicerydów spożywanych z pożywienia rozkłada się na monoglicerydy i kwasy tłuszczowe jelito cienkie. Hydroliza tłuszczów zachodzi pod wpływem lipaz z soku trzustkowego i błony śluzowej jelita cienkiego. Sole żółciowe i fosfolipidy przenikające z wątroby do światła jelita cienkiego jako część żółci przyczyniają się do tworzenia stabilnych emulsji. W wyniku emulgowania powierzchnia styku powstałych drobnych kropelek tłuszczu z roztwór wodny lipazy, a tym samym zwiększa lipolityczne działanie enzymu. Sole żółciowe stymulują proces rozkładu tłuszczów nie tylko uczestnicząc w ich emulgowaniu, ale także aktywując lipazę.

Rozkład steroidów następuje w jelicie przy udziale enzymu cholinesterazy, wydzielanego z sokiem trzustkowym. W wyniku hydrolizy steroidów kwasy tłuszczowe i cholesterolu.

Fosfolipidy rozkładają się całkowicie lub częściowo pod wpływem enzymów hydrolitycznych – specyficznych fosfolipaz. Produktami całkowitej hydrolizy fosfolipidów są: glicerol, wyższe kwasy tłuszczowe, kwas fosforowy i zasady azotowe.

Wchłanianie produktów trawienia tłuszczu poprzedzone jest tworzeniem miceli – formacji supramolekularnych lub skojarzeń. Micele zawierają jako główny składnik sole żółciowe, w których rozpuszczone są kwasy tłuszczowe, monoglicerydy, cholesterol itp.

W komórkach ściany jelita z produktów trawienia oraz w komórkach wątroby, tkanki tłuszczowej i innych narządów z prekursorów powstałych w metabolizmie węglowodanów i białek, budowa cząsteczek specyficznych lipidów organizmu ludzkiego zachodzi - resynteza trójglicerydów i fosfolipidów. Jednak ich skład kwasów tłuszczowych jest odmienny w porównaniu do tłuszczów spożywczych: trójglicerydy syntetyzowane w błonie śluzowej jelit zawierają kwasy arachidonowy i linolenowy, nawet jeśli nie występują one w pożywieniu. Dodatkowo w komórkach nabłonka jelitowego kropelka tłuszczu pokryta jest płaszczem białkowym i następuje powstawanie chylomikronów – dużej kropelki tłuszczu otoczonej niewielką ilością białka. Transportuje egzogenne lipidy do wątroby, tkanki tłuszczowej, tkanka łączna, do mięśnia sercowego. Ponieważ lipidy i niektóre ich składniki są nierozpuszczalne w wodzie, aby przedostać się z jednego narządu do drugiego, tworzą specjalne cząsteczki transportowe, które koniecznie zawierają składnik białkowy. W zależności od miejsca powstawania cząstki te różnią się budową, stosunkiem komponenty i gęstość. Jeśli skład takiej cząstki zawiera procent Ponieważ tłuszcze przeważają nad białkami, cząstki te nazywane są lipoproteinami o bardzo małej gęstości (VLDL) lub lipoproteinami o małej gęstości (LDL). W miarę zwiększania się procent białko (do 40%) cząsteczka zamienia się w lipoproteinę wysoka gęstość(HDL). Obecnie badanie takich cząstek transportowych pozwala z dużą dokładnością ocenić stan gospodarki lipidowej organizmu oraz wykorzystanie lipidów jako źródła energii.

Jeśli tworzenie lipidów następuje z węglowodanów lub białek, staje się prekursorem gliceryny produkt pośredni glikoliza – fosfodioksyaceton, kwasy tłuszczowe i cholesterol – acetylokoenzym A, aminoalkohole – niektóre aminokwasy. Synteza lipidów wymaga dużej ilości energii do aktywacji substancji wyjściowych.

Główna część produktów rozkładu tłuszczu jest wchłaniana z komórek nabłonka jelitowego układ limfatyczny jelita, piersiowy przewód limfatyczny i dopiero potem do krwi. Niewielka porcja krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych i gliceryny może zostać wchłonięta bezpośrednio do krwi żyły wrotnej.

Zobacz także

Rytmy biologiczne
Za zapewnienie metabolizmu neuronów uważa się główna funkcja Hemokrążenie mózgowe. Jego naruszenia powodują ciężka patologia często kończące się tragicznie. Dlatego walka z naczyniami krwionośnymi...

Charakterystyka układu antyoksydacyjnego organizmu
Układ przeciwutleniający (AOS) obejmuje: 1. Enzymatyczne receptory przechwytujące, takie jak dysmutaza ponadtlenkowa (SOD), która dysmutuje O2 do H2O2, katalaza i peroksydaza glutationowa (GPO), które przekształcają...

Filtracja i pakowanie roztworów.
Ten etap produkcji roztwory do wstrzykiwań przeprowadzono dopiero z zadowalającymi wynikami całkowitymi analiza chemiczna. ...

Aby móc ją wykorzystać, nasz organizm wytwarza żółć. Żółć rozbija grudki tłuszczu i umożliwia enzymom na powierzchni jelita cienkiego rozkładanie trójglicerydów na glicerol i kwasy tłuszczowe.

Transportery kwasów tłuszczowych w organizmie nazywane są lipoproteinami. Są to specjalne białka zdolne do pakowania i transportu kwasów tłuszczowych i cholesterolu w całym organizmie układ krążenia. Następnie kwasy tłuszczowe pakowane są w komórki tłuszczowe w dość zwartej formie, ponieważ ich skład (w przeciwieństwie do polisacharydów i białek) nie wymaga wody.

Proporcja wchłaniania kwasów tłuszczowych zależy od pozycji, jaką zajmują one względem gliceryny. Warto wiedzieć, że dobrze wchłaniane są tylko te kwasy tłuszczowe, które zajmują pozycję P2. Wynika to z faktu, że lipazy mają różnym stopniu wpływ na kwasy tłuszczowe w zależności od lokalizacji tych ostatnich.

Nie wszystkie kwasy tłuszczowe dostarczane z pożywieniem są całkowicie wchłaniane przez organizm, jak błędnie sądzi wielu dietetyków. Mogą nie zostać częściowo lub całkowicie wchłonięte w jelicie cienkim i mogą zostać wydalone z organizmu.

Przykładowo w maśle 80% kwasów tłuszczowych (nasyconych) znajduje się w pozycji P2, czyli są całkowicie wchłaniane. To samo dotyczy tłuszczów wchodzących w skład mleka i wszelkich produktów mlecznych nie poddawanych procesowi fermentacji.

Kwasy tłuszczowe obecne w serach dojrzałych (zwłaszcza serach długo dojrzewających), choć nasycone, nadal znajdują się w pozycjach P1 i P3, co czyni je mniej przyswajalnymi.

Ponadto większość serów (zwłaszcza twardych) jest bogata w wapń. Wapń łączy się z kwasami tłuszczowymi, tworząc „mydła”, które nie wchłaniają się i są wydalane z organizmu. Dojrzewanie sera sprzyja przejściu jego kwasów tłuszczowych do pozycji P1 i P3, co świadczy o ich słabej absorpcji. Wysokie spożycie tłuszczów nasyconych jest również powiązane z niektórymi rodzajami nowotworów, w tym rakiem jelita grubego i udarem mózgu.

Na wchłanianie kwasów tłuszczowych wpływa ich pochodzenie i skład chemiczny:

- Nasycone kwasy tłuszczowe(mięso, smalec, homary, krewetki, żółtko jaj, śmietana, mleko i produkty mleczne, sery, czekolada, tłuszcz topiony, tłuszcz roślinny, olej palmowy, kokosowy i masło), a także (uwodorniona margaryna, majonez) mają tendencję do odkładania się w rezerwach tłuszczu i nie są natychmiast spalane w procesie metabolizmu energetycznego.

- Jednonienasycone kwasy tłuszczowe(drób, oliwki, awokado, orzechy nerkowca, orzeszki ziemne, orzeszki ziemne i oliwa z oliwek) stosuje się głównie bezpośrednio po wchłonięciu. Dodatkowo pomagają obniżyć glikemię, co zmniejsza produkcję insuliny, a tym samym ogranicza tworzenie się rezerw tłuszczu.

- Wielonienasycone kwasy tłuszczowe, zwłaszcza Omega-3 (ryby, słonecznik, siemię lniane, rzepak, kukurydza, nasiona bawełny, krokosz barwierski i olej sojowy), są zawsze spożywane bezpośrednio po wchłonięciu, w szczególności ze względu na wzrost termogenezy pożywienia – zużycia energii przez organizm na trawienie pokarmu. Dodatkowo stymulują lipolizę (rozkład i spalanie złogów tłuszczu), sprzyjając tym samym utracie wagi. W ostatnie lata Istnieje wiele badań epidemiologicznych i badania kliniczne, które podważają założenie, że niskotłuszczowe produkty mleczne są zdrowsze niż pełnotłuste produkty mleczne. Nie tylko regenerują tłuszcze mleczne, ale coraz częściej znajdują związek między zdrowymi produktami mlecznymi a poprawą zdrowia.

Niedawne badania wykazały, że u kobiet występowanie chorób układu krążenia zależy całkowicie od rodzaju spożywanych produktów mlecznych. Spożycie sera było odwrotnie powiązane z ryzykiem zawał serca, natomiast masło smarowane na chlebie zwiększa ryzyko. Inne badanie wykazało, że ani niskotłuszczowe, ani pełnotłuste produkty mleczne nie są powiązane z chorobami układu krążenia.

Jednak cały fermentowane produkty mleczne chronić przed chorobami układu krążenia. Tłuszcz mleczny zawiera ponad 400 „rodzajów” kwasów tłuszczowych, co czyni go najbardziej złożonym naturalnie występującym tłuszczem. Nie wszystkie te gatunki zostały zbadane, ale istnieją na to dowody co najmniej, kilka z nich ma korzystne działanie.

Rola lipidów w żywieniu

Lipidy są koniecznością integralna część zbilansowana dieta człowieka. Powszechnie przyjmuje się, że przy zbilansowanej diecie stosunek białek, lipidów i węglowodanów w diecie wynosi około 1:1:4. Średnio około 80 g tłuszczów zwierzęcych i pochodzenie roślinne. Na starość, a także z małymi aktywność fizyczna Zapotrzebowanie na tłuszcze maleje, natomiast w zimnym klimacie i podczas ciężkiej pracy fizycznej wzrasta.

Wartość tłuszczów jako produktu spożywczego jest bardzo zróżnicowana. Przede wszystkim tłuszcze w żywieniu człowieka mają ważną wartość energetyczną. Wysoka zawartość kalorii w tłuszczach w porównaniu z białkami i węglowodanami nadaje im wyjątkowy charakter wartość odżywcza gdy organizm zużywa duże ilości energii. Wiadomo, że 1 g tłuszczów po utlenieniu w organizmie daje 38,9 kJ (9,3 kcal), natomiast 1 g białka lub węglowodanów – 17,2 kJ (4,1 kcal). Należy również pamiętać, że tłuszcze są rozpuszczalnikami witamin A, D, E itp., dlatego też podaż tych witamin w organizmie zależy w dużej mierze od spożycia tłuszczów w pożywieniu. Ponadto do organizmu wprowadzane są pewne tłuszcze wielonienasycone kwasy(linolowy, linolenowy, arachidonowy), które zaliczane są do niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych, ponieważ tkanki człowieka i wielu zwierząt utraciły zdolność ich syntezy. Kwasy te są tradycyjnie łączone w grupę zwaną „witaminą F”.

Wreszcie wraz z tłuszczami organizm otrzymuje kompleks biologicznie substancje czynne, takie jak fosfolipidy, sterole itp., odgrywające ważną rolę w metabolizmie.

Trawienie i wchłanianie lipidów

Rozkład tłuszczów w przewód żołądkowo-jelitowy. Ślina nie zawiera enzymów rozkładających tłuszcze. Dzięki temu tłuszcze nie ulegają zmianom w jamie ustnej. U dorosłych tłuszcze również przechodzą przez żołądek bez żadnych specjalnych zmian, ponieważ lipaza zawarta w małych ilościach w soku żołądkowym u dorosłych i ssaków jest nieaktywna. Wartość pH sok żołądkowy około 1,5 i optymalna wartość Wartość pH lipazy żołądkowej wynosi 5,5–7,5. Ponadto lipaza może aktywnie hydrolizować tylko wstępnie zemulgowane tłuszcze, w żołądku nie ma warunków do emulgowania tłuszczów.

Trawienie tłuszczów w jamie żołądka odgrywa ważną rolę w procesie trawienia, zwłaszcza u dzieci dzieciństwo. Wiadomo, że pH soku żołądkowego u niemowląt wynosi około 5,0, co ułatwia trawienie zemulgowanego tłuszczu mlecznego przez lipazę żołądkową. Ponadto istnieją podstawy, aby sądzić, że przy długotrwałym spożywaniu mleka jako głównego produktu spożywczego u niemowląt obserwuje się adaptacyjny wzrost syntezy lipazy żołądkowej.

Chociaż w żołądku osoby dorosłej nie zachodzi żadne znaczące trawienie tłuszczów spożywczych, w żołądku nadal obserwuje się częściowe zniszczenie kompleksów lipoproteinowych błon komórek pokarmowych, co czyni tłuszcze bardziej dostępnymi dla późniejszego działania na nie lipazy soku trzustkowego. Ponadto niewielki rozkład tłuszczów w żołądku prowadzi do pojawienia się wolnych kwasów tłuszczowych, które dostając się do jelit, przyczyniają się tam do emulgowania tłuszczów.

Rozkład tłuszczów tworzących żywność zachodzi u ludzi i ssaków głównie w górne sekcje jelito cienkie, gdzie jest ich bardzo korzystne warunki do emulgowania tłuszczów.

Po wejściu treści pokarmowej do dwunastnicy najpierw następuje tutaj neutralizacja kwas chlorowodorowy sok żołądkowy przedostający się do jelit wraz z pożywieniem, wodorowęglany zawarte w trzustce i soki jelitowe. Pęcherzyki dwutlenku węgla uwalniane podczas rozkładu wodorowęglanów przyczyniają się do dobrego wymieszania kleiku spożywczego z sokami trawiennymi. Jednocześnie rozpoczyna się emulgacja tłuszczu. Najsilniejsze działanie emulgujące na tłuszcze mają niewątpliwie sole żółciowe, które dostają się do dwunastnicy wraz z żółcią w postaci soli sodowych, z których większość jest sprzężona z glicyną lub tauryną. Kwasy żółciowe są głównym produktem końcowym metabolizmu cholesterolu.

Główne etapy powstawania kwasów żółciowych, w szczególności kwasu cholowego, z cholesterolu można przedstawić w poniższy formularz. Proces rozpoczyna się od hydroksylacji cholesterolu w 7. pozycji α, czyli od włączenia grupy hydroksylowej w pozycji 7 i utworzenia 7-hydroksycholesterolu. Następnie poprzez szereg etapów powstaje kwas 3,7,12-trihydroksykoprostanowy, którego łańcuch boczny ulega β-utlenianiu. Na ostatnim etapie jest oddzielany kwas propionowy(w postaci propionylo-CoA), a łańcuch boczny ulega skróceniu. We wszystkich tych reakcjach bierze udział duża liczba enzymów i koenzymów wątrobowych.

Na swój sposób charakter chemiczny kwasy żółciowe są pochodnymi kwasu cholanowego. Ludzka żółć zawiera głównie kwasy cholowy (3,7,12-trioksycholanowy), deoksycholowy (3,12-dihydroksycholanowy) i chenodeoksycholowy (3,7-dihydroksycholanowy).

Ponadto żółć ludzka zawiera w małych (śladowych) ilościach kwas litocholowy (3-hydroksycholanowy), a także kwasy allocholowy i ureodeoksycholowy – stereoizomery kwasu cholowego i chenodeoksycholowego.

Jak już wspomniano, kwasy żółciowe występują w żółci w formie sprzężonej, tj. w postaci glikocholowej, glikodeoksycholowej, glikochenodeoksycholowej (około 2/3-4/3 wszystkich kwasów żółciowych) lub taurocholowej, taurodeoksycholowej i taurochenodeoksycholowej (około 1/5- 1/3 wszystkich kwasów żółciowych). Związki te czasami nazywane są związkami sparowanymi, ponieważ składają się z dwóch składników – kwasu żółciowego i glicyny lub kwasu żółciowego i tauryny.

Należy pamiętać, że proporcje pomiędzy koniugatami tych dwóch typów mogą się różnić w zależności od charakteru pożywienia: jeśli przeważają w nim węglowodany, bardziej względna treść koniugaty glicyny, a przy diecie wysokobiałkowej – koniugaty tauryny. Strukturę tych koniugatów można przedstawić w następujący sposób:

Uważa się, że tylko połączenie: sól żółciowa + nienasycony kwas tłuszczowy + monogliceryd może zapewnić wymagany stopień emulgacji tłuszczu. Sole żółciowe radykalnie zmniejszają napięcie powierzchniowe na styku tłuszcz/woda, dzięki czemu nie tylko ułatwiają emulgację, ale także stabilizują powstałą już emulsję.

Kwasy żółciowe odgrywają także ważną rolę jako swego rodzaju aktywator lipazy trzustkowej 1, pod wpływem której tłuszcz rozkładany jest w jelitach. Lipaza wytwarzana w trzustce rozkłada trójglicerydy znajdujące się w stanie zemulgowanym. Uważa się, że aktywujący wpływ kwasów żółciowych na lipazę wyraża się w przesunięciu optymalnego działania tego enzymu z pH 8,0 na 6,0, czyli do wartości pH, która jest bardziej stale utrzymywana w dwunastnica podczas trawienia tłuste potrawy. Specyficzny mechanizm aktywacji lipazy przez kwasy żółciowe jest nadal niejasny.

1 Istnieje jednak opinia, że ​​aktywacja lipazy nie następuje pod wpływem kwasów żółciowych. Sok trzustkowy zawiera prekursor lipazy, który jest aktywowany w świetle jelita poprzez utworzenie kompleksu z kolipazą (kofaktorem) w stosunku molowym 2:1. Pomaga to przesunąć optymalne pH z 9,0 do 6,0 i zapobiega denaturacji enzymu. Ustalono także, że na szybkość hydrolizy katalizowanej przez lipazę nie ma istotnego wpływu ani stopień nienasycenia kwasów tłuszczowych, ani długość łańcucha węglowodorowego (od C12 do C18). Jony wapnia przyspieszają hydrolizę głównie dlatego, że z uwolnionymi kwasami tłuszczowymi tworzą nierozpuszczalne mydła, czyli praktycznie przesuwają reakcję w kierunku hydrolizy.

Istnieją podstawy, aby sądzić, że istnieją dwa rodzaje lipazy trzustkowej: jeden z nich jest specyficzny dla wiązań estrowych w pozycjach 1 i 3 triglicerydu, a drugi hydrolizuje wiązania w pozycji 2. Całkowita hydroliza triglicerydów zachodzi etapowo: najpierw wiązania 1 i 3 ulegają szybkiej hydrolizie, a następnie powoli następuje hydroliza 2-monoglicerydu (schemat).

Należy zaznaczyć, że lipaza jelitowa również bierze udział w rozkładaniu tłuszczów, jednak jej aktywność jest niewielka. Ponadto lipaza ta katalizuje rozkład hydrolityczny monoglicerydów i nie działa na di- i triglicerydy. Zatem praktycznie głównymi produktami powstającymi w jelitach podczas rozkładu tłuszczów z pożywienia są kwasy tłuszczowe, monoglicerydy i glicerol.

Wchłanianie tłuszczów w jelicie. Wchłanianie zachodzi w proksymalnym odcinku jelita cienkiego. Tłuszcze słabo zemulgowane (wielkość kropelek tłuszczu w emulsji nie powinna przekraczać 0,5 mikrona) mogą zostać częściowo wchłonięte przez ścianę jelita bez wcześniejszej hydrolizy. Jednakże większość tłuszczu zostaje wchłonięta dopiero po jego rozbiciu przez lipazę trzustkową na kwasy tłuszczowe, monoglicerydy i glicerol. Kwasy tłuszczowe o krótkim łańcuchu węglowym (mniej niż 10 atomów C) oraz glicerol, jako dobrze rozpuszczalne w wodzie, swobodnie wchłaniają się w jelicie i dostają się do krwi żyły wrotnej, stamtąd do wątroby, omijając wszelkie przemiany w jelitach ściana. Sytuacja jest bardziej skomplikowana w przypadku długołańcuchowych kwasów tłuszczowych i monoglicerydów. Wchłanianie tych związków następuje przy udziale żółci, a przede wszystkim wchodzących w jej skład kwasów żółciowych. Żółć zawiera sole żółciowe, fosfolipidy i cholesterol w stosunku 12,5:2,5:1,0. Długołańcuchowe kwasy tłuszczowe i monoglicerydy w świetle jelita tworzą z tymi związkami trwałe związki. środowisko wodne micele (roztwór micelarny). Struktura tych miceli jest taka, że ​​ich hydrofobowy rdzeń (kwasy tłuszczowe, glicerydy itp.) jest otoczony od zewnątrz hydrofilową otoczką z kwasów żółciowych i fosfolipidów. Micele są około 100 razy mniejsze niż najmniejsze kropelki zemulgowanego tłuszczu. W ramach miceli wyższe kwasy tłuszczowe i monoglicerydy przenoszone są z miejsca hydrolizy tłuszczów na powierzchnię absorpcyjną nabłonka jelitowego. Nie ma zgody co do mechanizmu wchłaniania miceli tłuszczu. Niektórzy badacze uważają, że w wyniku tzw. dyfuzji micelarnej i ewentualnie pinocytozy, micele wnikają do komórek nabłonka kosmków całą cząstką. Tutaj następuje rozkład miceli tłuszczowych; w tym przypadku kwasy żółciowe natychmiast przedostają się do krwiobiegu i dostają się do wątroby przez układ żył wrotnych, skąd są ponownie wydzielane jako część żółci. Inni badacze dopuszczają możliwość, że do komórek kosmków przedostaje się jedynie lipidowy składnik miceli tłuszczowych. I sole żółciowe, które spełniły swój cel rola fizjologiczna pozostają w świetle jelita. I dopiero wtedy w przeważającej większości wchłaniają się do krwi (w jelicie krętym), dostają się do wątroby, a następnie są wydalane z żółcią. Zatem obaj badacze uznają, że pomiędzy wątrobą a jelitami zachodzi stały obieg kwasów żółciowych. Proces ten nazywany jest krążeniem wątrobowo-jelitowym (jelitowo-wątrobowym).

Metodą znakowanego atomu wykazano, że żółć zawiera jedynie niewielką część kwasów żółciowych (10–15% całkowita liczba), nowo syntetyzowany przez wątrobę, tj. większość kwasów żółciowych w żółci (85-90%) to kwasy żółciowe wchłaniane ponownie w jelicie i ponownie wydzielane jako część żółci. Ustalono, że u człowieka całkowita pula kwasów żółciowych wynosi około 2,8-3,5 g; w tym samym czasie wykonują 5-6 obrotów dziennie.

Resynteza tłuszczów w ścianie jelita. Ściana jelita syntetyzuje tłuszcze, które są w dużej mierze specyficzne dla danego gatunku zwierząt i różnią się charakterem od tłuszczów znajdujących się w diecie. W pewnym stopniu zapewnia to fakt, że w syntezie trójglicerydów (a także fosfolipidów) w ścianie jelita biorą udział wraz z egzogennymi i endogennymi kwasami tłuszczowymi. Jednakże możliwość przeprowadzenia w maszynie jelitowej syntezy tłuszczu specyficznego dla danego gatunku zwierząt jest nadal ograniczona. A. N. Lebiediew wykazał, że podczas karmienia zwierzęcia, zwłaszcza wcześniej głodzonego, duże ilości obcego tłuszczu (np. olej lniany lub tłuszcz wielbłądziego), jego część znajduje się w postaci niezmienionej w tkankach tłuszczowych zwierzęcia. Magazyny tłuszczu są najprawdopodobniej jedyną tkanką, w której mogą odkładać się obce tłuszcze. Lipidy tworzące protoplazmę komórek innych narządów i tkanek są wysoce specyficzne; ich skład i właściwości w niewielkim stopniu zależą od tłuszczów w diecie.

Mechanizm resyntezy trójglicerydów w komórkach ściany jelita ogólny zarys sprowadza się do tego, że początkowo z kwasów tłuszczowych powstaje ich aktywna forma, acylo-CoA, po czym następuje acylacja monoglicerydów z utworzeniem najpierw diglicerydów, a następnie triglicerydów:

Zatem w komórkach nabłonka jelitowego zwierząt wyższych monoglicerydy powstające w jelicie podczas trawienia pokarmu można acylować bezpośrednio, bez etapów pośrednich.

Jednakże komórki nabłonkowe jelita cienkiego zawierają enzymy – lipazę monoglicerydową, która rozkłada monogliceryd na glicerol i kwas tłuszczowy, oraz kinazę glicerolową, która może przekształcić glicerol (powstały z monoglicerydu lub wchłonięty z jelita) w glicerol-3-fosforan. Ten ostatni, oddziałując z aktywną formą kwasu tłuszczowego – acylo-CoA, wytwarza kwas fosfatydowy, który następnie wykorzystywany jest do resyntezy trójglicerydów, a zwłaszcza glicerofosfolipidów (szczegóły poniżej).

Trawienie i wchłanianie glicerofosfolipidów i cholesterolu. Glicerofosfolipidy wprowadzone z pożywieniem poddawane są w jelicie działaniu specyficznych enzymów hydrolitycznych, które rozrywają wiązania estrowe pomiędzy składnikami tworzącymi fosfolipidy. Powszechnie przyjmuje się, że w przewodzie pokarmowym rozkład glicerofosfolipidów następuje przy udziale fosfolipaz wydzielanych z sokiem trzustkowym. Poniżej znajduje się schemat hydrolitycznego rozkładu fosfatydylocholiny:

Istnieje kilka rodzajów fosfolipaz.

• Fosfolipaza A 1 hydrolizuje wiązanie estrowe w pozycji 1 glicerofosfolipidu, w wyniku czego rozszczepiana jest jedna cząsteczka kwasu tłuszczowego i np. podczas rozkładu fosfatydylocholiny powstaje 2-acyloglicerylofosforylocholina.
• Fosfolipaza A2, dawniej nazywana po prostu fosfolipazą A, katalizuje hydrolityczne rozszczepienie kwasu tłuszczowego w pozycji 2 glicerofosfolipidu. Powstałe produkty nazywane są lizofosfatydylocholiną i lizofosfatydyloetanoloaminą. Są toksyczne i powodują niszczenie błon komórkowych. Wysoka aktywność fosfolipaza A 2 w jadzie węży (kobry itp.) i skorpionów prowadzi do tego, że podczas ugryzienia czerwone krwinki ulegają hemolizie.

  Fosfolipaza A2 trzustki wchodzi do jamy jelita cienkiego w postaci nieaktywnej i dopiero po ekspozycji na trypsynę, prowadząc do odszczepienia z niej heptapeptydu, staje się aktywna. Nagromadzenie lizofosfolipidów w jelicie można wyeliminować, jeśli obie fosfolipazy działają jednocześnie na glicerofosfolipidy: A 1 i A 2. W rezultacie powstaje produkt nietoksyczny dla organizmu (np. przy rozkładaniu fosfatydylocholiny – glicerylofosforylocholina).

• Fosfolipaza C powoduje hydrolizę wiązania pomiędzy kwasem fosforowym i gliceryną, a fosfolipaza D rozszczepia wiązanie estrowe pomiędzy zasadą azotową i kwasem fosforowym, tworząc wolną zasadę i kwas fosfatydowy.

Zatem w wyniku działania fosfolipaz glicerofosfolipidy rozkładają się do gliceryny, wyższych kwasów tłuszczowych, zasady azotowej i kwasu fosforowego.

Należy zauważyć, że podobny mechanizm rozkładu glicerofosfolipidów istnieje również w tkankach organizmu; Proces ten jest katalizowany przez fosfolipazy tkankowe. Należy zauważyć, że sekwencja reakcji rozszczepienia glicerofosfolipidów na poszczególne składniki jest nadal nieznana.

O mechanizmie wchłaniania wyższych kwasów tłuszczowych i gliceryny pisaliśmy już wcześniej. Kwas fosforowy jest wchłaniany przez ścianę jelita głównie w postaci sodu lub sole potasowe. Zasady azotowe (cholina i etanoloamina) są wchłaniane w postaci aktywnych form.

Jak już wspomniano, resynteza glicerofosfolipidów zachodzi w ścianie jelita. Wymagane komponenty do syntezy: wyższe kwasy tłuszczowe, glicerol, kwas fosforowy, organiczne zasady azotowe (cholina lub etanoloamina) dostają się do komórek nabłonkowych po wchłonięciu z jamy jelitowej, ponieważ powstają podczas hydrolizy tłuszczów i lipidów dietetycznych; Składniki te są częściowo dostarczane do komórek nabłonka jelit poprzez krwioobieg z innych tkanek. Resynteza glicerofosfolipidów przebiega przez etap tworzenia kwasu fosfatydowego.

Jeśli chodzi o cholesterol, kończy się on na narządy trawienne ludzie głównie z żółtko jaja, mięso, wątroba, mózg. Dorosły organizm codziennie otrzymuje 0,1-0,3 g cholesterolu zawartego w produkty spożywcze albo w postaci wolnego cholesterolu, albo w postaci jego estrów (cholesterydów). Estry cholesterolu rozkładają się przy udziale cholesterolu i kwasów tłuszczowych specjalny enzym soki trzustkowe i jelitowe – esteraza cholesterolowa. Cholesterol nierozpuszczalny w wodzie, podobnie jak kwasy tłuszczowe, wchłania się w jelitach tylko w obecności kwasów żółciowych.

Tworzenie chylomikronów i transport lipidów. Trójglicerydy i fosfolipidy resyntetyzowane w komórkach nabłonka jelit, a także cholesterol dostający się do tych komórek z jamy jelitowej (tutaj może ulec częściowej estryfikacji) łączą się z niewielką ilością białka i tworzą stosunkowo stabilne cząstki złożone – chylomikrony (CM). Te ostatnie zawierają około 2% białka, 7% fosfolipidów, 8% cholesterolu i jego estrów oraz ponad 80% trójglicerydów. Średnica CM waha się od 100 do 5000 nm. Dzięki duże rozmiary Cząsteczki CM nie są w stanie przedostać się z komórek śródbłonka jelit do naczyń włosowatych i przedostać się do jelitowego układu limfatycznego, a stamtąd do piersiowego przewodu limfatycznego. Następnie z klatki piersiowej przewód limfatyczny XM wsiadaj krwiobieg, czyli za ich pomocą egzogenne trójglicerydy, cholesterol i częściowo fosfolipidy są transportowane z jelit przez układ limfatyczny do krwi. Już 1-2 godziny po spożyciu pokarmu zawierającego lipidy obserwuje się hiperlipemię żywieniową. Ten zjawisko fizjologiczne, charakteryzujący się przede wszystkim wzrostem stężenia trójglicerydów we krwi i pojawieniem się w niej CM. Szczyt hiperlipemii odżywczej występuje 4-6 godzin po spożyciu tłustych potraw. Zwykle po 10-12 godzinach od posiłku zawartość trójglicerydów wraca do normy, a CM całkowicie znika z krwiobiegu.

Wiadomo, że największą rolę odgrywają wątroba i tkanka tłuszczowa przyszły los HM. Te ostatnie swobodnie dyfundują z osocza krwi do przestrzeni międzykomórkowych wątroby (sinusoid). Przyjmuje się, że hydroliza trójglicerydów CM zachodzi zarówno wewnątrz komórek wątroby, jak i na ich powierzchni. Jeśli chodzi o tkankę tłuszczową, chylomikrony nie są w stanie (ze względu na swój rozmiar) przedostać się do jej komórek. Pod tym względem trójglicerydy CM ulegają hydrolizie na powierzchni śródbłonka naczyń włosowatych tkanki tłuszczowej przy udziale enzymu lipazy lipoproteinowej, która jest ściśle związana z powierzchnią śródbłonka naczyń włosowatych. W rezultacie powstają kwasy tłuszczowe i glicerol. Część kwasów tłuszczowych przedostaje się do komórek tłuszczowych, a część wiąże się z albuminą surowicy i jest porywana wraz z jej prądem. Może odejść z przepływem krwi tkanka tłuszczowa i gliceryna.

Rozkład trójglicerydów CM w wątrobie i naczynia włosowate tkanka tłuszczowa faktycznie prowadzi do zaprzestania istnienia CM.

Pośredni metabolizm lipidów. Obejmuje następujące główne procesy: rozkład trójglicerydów w tkankach z utworzeniem wyższych kwasów tłuszczowych i gliceryny, mobilizację kwasów tłuszczowych ze złogów tłuszczu i ich utlenianie, tworzenie ciał acetonowych (ciał ketonowych), biosyntezę wyższych kwasów tłuszczowych , trójglicerydy, glicerofosfolipidy, sfingolipidy, cholesterol itp. d.

Lipoliza wewnątrzkomórkowa

Głównym endogennym źródłem kwasów tłuszczowych wykorzystywanych jako „paliwo” jest tłuszcz rezerwowy zawarty w tkance tłuszczowej. Powszechnie przyjmuje się, że trójglicerydy znajdujące się w magazynach tłuszczu odgrywają w metabolizmie lipidów taką samą rolę jak glikogen wątrobowy w metabolizmie węglowodanów, a wyższe kwasy tłuszczowe swoją rolą przypominają glukozę, która powstaje podczas fosforolizy glikogenu. Podczas pracy fizycznej i innych schorzeń organizmu wymagających zwiększonego wydatku energetycznego, wzrasta zużycie trójglicerydów tkanki tłuszczowej jako rezerwy energetycznej.

Ponieważ jako źródło energii można wykorzystać jedynie wolne, czyli niezestryfikowane kwasy tłuszczowe, trójglicerydy są najpierw hydrolizowane przy użyciu specyficznych enzymów tkankowych – lipaz – do gliceryny i wolnych kwasów tłuszczowych. Ostatnie z zapasów tłuszczu mogą przedostać się do osocza krwi (mobilizacja wyższych kwasów tłuszczowych), po czym zostają wykorzystane przez tkanki i narządy organizmu jako materiał energetyczny.

Tkanka tłuszczowa zawiera kilka lipaz, w tym najwyższa wartość mają lipazę trójglicerydową (tzw. lipazę hormonowrażliwą), lipazę diglicerydową i lipazę monoglicerydową. Aktywność dwóch ostatnich enzymów jest 10-100 razy większa niż aktywność pierwszego. Lipaza trójglicerydowa jest aktywowana przez szereg hormonów (na przykład adrenalinę, noradrenalinę, glukagon itp.), natomiast lipaza diglicerydowa i lipaza monoglicerydowa są niewrażliwe na ich działanie. Lipaza trójglicerydowa jest enzymem regulatorowym.

Ustalono, że lipaza hormonowrażliwa (lipaza trójglicerydowa) występuje w tkance tłuszczowej w postaci nieaktywnej i jest aktywowana przez cAMP. Pierwotny receptor komórkowy pod wpływem hormonów modyfikuje swoją strukturę i w tej postaci jest w stanie aktywować enzym cyklazę adenylanową, który z kolei stymuluje powstawanie cAMP z ATP. Powstały cAMP aktywuje enzym kinazę białkową, która poprzez fosforylację nieaktywnej lipazy trójglicerydowej przekształca ją w aktywna forma(ryc. 96). Aktywna lipaza trójglicerydowa rozkłada trójglicerydy (TG) na diglicerydy (DG) i kwasy tłuszczowe (FA). Następnie pod działaniem lipaz di- i monoglicerydowych, produkty końcowe lipoliza – glicerol (GL) i wolne kwasy tłuszczowe dostające się do krwioobiegu.

Wolne kwasy tłuszczowe związane z albuminami osocza w postaci kompleksu dostają się do narządów i tkanek poprzez krwioobieg, gdzie kompleks ulega rozpadowi, a kwasy tłuszczowe ulegają albo β-utlenianiu, albo część z nich zostaje wykorzystana do syntezy trójglicerydów (które następnie biorą udział w tworzeniu lipoprotein), glicerofosfolipidów, sfingolipidów i innych związków, a także estryfikacji cholesterolu.

Kolejnym źródłem kwasów tłuszczowych są fosfolipidy błonowe. W komórkach zwierząt wyższych następuje ciągła odnowa metaboliczna fosfolipidów, podczas której powstają wolne kwasy tłuszczowe (produkt działania fosfolipaz tkankowych).

Nie ulega wątpliwości, że w codzienne jedzenie wykonane z tłuszczu Przeważają tłuszcze obojętne, znane jako trójglicerydy, a każda cząsteczka zawiera rdzeń glicerolowy i łańcuchy boczne składające się z trzech kwasów tłuszczowych. Tłuszcze neutralne są głównym składnikiem pokarmów zwierzęcych, a pokarmy roślinne zawierają ich bardzo niewiele.

W normalnym żywność występują niewielkie ilości fosfolipidów, cholesterolu i estrów cholesterolu. Fosfolipidy i estry cholesterolu zawierają kwasy tłuszczowe i dlatego można je uznać za tłuszcze. Jednakże cholesterol jest przedstawicielem steroli i nie zawiera kwasów tłuszczowych, ale wykazuje pewne właściwości fizyczne i właściwości chemiczne tłuszcze; Ponadto wytwarzany jest z tłuszczów i łatwo ulega w nie przekształceniu. Dlatego z żywieniowego punktu widzenia cholesterol jest uważany za tłuszcz.

Trawienie tłuszczów w jelitach. Niewielka ilość trójglicerydów jest trawiona w żołądku pod wpływem lipazy językowej, która jest wydzielana przez gruczoły języka w jama ustna i jest połykany razem ze śliną. Ilość tłuszczu strawionego w ten sposób jest mniejsza niż 10%, a zatem nie jest znacząca. Główne trawienie tłuszczów odbywa się w jelicie cienkim, jak omówiono poniżej.

Emulgowanie tłuszczów kwasy żółciowe i lecytyna. Pierwszym krokiem w trawieniu tłuszczu jest fizyczne rozbicie kropelek tłuszczu na małe cząsteczki, ponieważ enzymy rozpuszczalne w wodzie mogą działać tylko na powierzchni kropelek. Proces ten nazywany jest emulgacją tłuszczów i rozpoczyna się w żołądku poprzez zmieszanie tłuszczów z innymi produktami trawienia treści żołądkowej.

Dalej jest scena główna emulgowanie zachodzi w dwunastnicy pod wpływem żółci, wydzieliny wątroby, która nie zawiera enzymy trawienne. Żółć zawiera jednak dużą ilość soli żółciowych, a także fosfolipidy - lecytynę. Składniki te, zwłaszcza lecytyna, są niezwykle ważne przy emulgowaniu tłuszczów. Polarne gatunki (miejsce, w którym woda jonizuje) soli żółciowych i cząsteczki lecytyny są dobrze rozpuszczalne w wodzie, podczas gdy większość pozostałych cząsteczek jest dobrze rozpuszczalna w tłuszczach.

Zatem, części rozpuszczalne w tłuszczach wydzielina wątroby rozpuszcza się w powierzchniowej warstwie kropelek tłuszczu wraz z wystającą częścią polarną. Z kolei wystająca część polarna jest rozpuszczalna w otaczającej ją fazie wodnej, co znacznie zmniejsza napięcie powierzchniowe tłuszczów i sprawia, że ​​są one również rozpuszczalne.

Gdy napięcie powierzchniowe krople nierozpuszczalnej cieczy o niskiej zawartości nierozpuszczalnej w wodzie cieczy podczas ruchu znacznie łatwiej rozbijają się na wiele małych cząstek niż przy większym napięciu powierzchniowym. Dlatego główną funkcją soli żółciowych i lecytyny jest wytwarzanie kropelek tłuszczu, które można łatwo rozdrobnić po zmieszaniu z wodą w jelicie cienkim. Działanie to jest podobne do działania syntetycznego detergenty, szeroko stosowany w gospodarstwach domowych w celu wyeliminowania tłuszczu.

Za każdym razem wynik mieszanie w jelicie cienkimŚrednica kropelek tłuszczu znacznie się zmniejsza, przez co całkowita powierzchnia tłuszczu wzrasta wielokrotnie. Z uwagi na to, że średnia średnica Cząsteczki tłuszczu w jelitach po emulgowaniu mają wielkość mniejszą niż 1 mikron, a całkowita powierzchnia tłuszczu powstająca w wyniku procesu emulgowania zwiększa się 1000-krotnie.

Enzym lipazy jest rozpuszczalny w wodzie i może działać jedynie na powierzchnię kropelek tłuszczu. Wynika z tego jasno, jak znacząca rolę detergentu lecytyny i soli żółciowych w trawieniu tłuszczów.

Pierwsze dwa etapy trawienia lipidów, emulgowanie I hydroliza, występują niemal jednocześnie. Jednocześnie produkty hydrolizy nie są usuwane, lecz pozostając w kropelkach lipidów, ułatwiają dalszą emulgację i pracę enzymów.

Trawienie w ustach

U osób dorosłych trawienie lipidów w jamie ustnej nie zachodzi, chociaż długotrwałe żucie pokarmu przyczynia się do częściowej emulgacji tłuszczów.

Trawienie w żołądku

U osoby dorosłej lipaza własna żołądka nie odgrywa znaczącej roli w trawieniu lipidów ze względu na jej niewielką ilość i optymalne pH w zakresie 4,5-5,5. Brak zemulgowanych tłuszczów w zwykłej żywności (z wyjątkiem mleka) również ma wpływ.

Jednak u dorosłych ciepłe środowisko i przyczyny perystaltyki żołądka trochę emulgacji tłuszcz Jednocześnie nawet mało aktywna lipaza rozkłada niewielkie ilości tłuszczu, co jest istotne dla dalszego trawienia tłuszczów w jelitach, ponieważ przynajmniej obecność minimalna ilość wolne kwasy tłuszczowe ułatwiają emulgację tłuszczów w dwunastnicy i stymulują wydzielanie lipazy trzustkowej.

Trawienie w jelitach

Pod wpływem perystaltyki przewodu pokarmowego i składników żółci następuje emulgacja tłuszczu pokarmowego. Powstałe lizofosfolipidy są również dobrymi środkami powierzchniowo czynnymi, dlatego przyczyniają się do emulgowania tłuszczów znajdujących się w diecie i tworzenia miceli. Wielkość kropelek takiej emulsji tłuszczowej nie przekracza 0,5 mikrona.

Przeprowadza się hydrolizę estrów CS esteraza cholesterolowa sok trzustkowy.

Trawienie TAG w jelicie odbywa się pod wpływem lipaza trzustkowa przy optymalnym pH 8,0-9,0. Wchodzi do jelit w postaci prolipazy, do przejawu swojej aktywności wymagana jest kolipaza, która pomaga lipazie zlokalizować się na powierzchni kropelki lipidów.

Kolipaza, z kolei jest aktywowany przez trypsynę i następnie tworzy kompleks z lipazą w stosunku 1:1. Lipaza trzustkowa usuwa kwasy tłuszczowe związane z atomami węgla C1 i C3 glicerolu. W wyniku jego działania pozostaje 2-monoacyloglicerol (2-MAG). 2-MAG są absorbowane lub przekształcane izomeraza monogliceryny w 1-MAG. Ten ostatni ulega hydrolizie do gliceryny i kwasu tłuszczowego. Około 3/4 TAG po hydrolizie pozostaje w postaci 2-MAG i tylko 1/4 TAG ulega całkowitej hydrolizie.

Całkowita hydroliza enzymatyczna triacyloglicerolu

W trzustka sok zawiera także fosfolipazę A2 aktywowaną trypsyną, która odszczepia kwas tłuszczowy od C2 w fosfolipidach; lizofosfolipazy.

Działanie fosfolipazy A2 i lizofosfolipazy na przykładzie fosfatydylocholiny

W jelitowy Sok ma także aktywność fosfolipazy A2 i fosfolipazy C.

Aby wszystkie te enzymy hydrolityczne mogły działać w jelicie, potrzebne są jony Ca 2+, które ułatwiają usuwanie kwasów tłuszczowych ze strefy katalitycznej.

Punkty działania fosfolipaz

Tworzenie miceli

W wyniku działania enzymów soku trzustkowego i jelitowego na zemulgowane tłuszcze, 2-monoacyloglicerol S, kwasy tłuszczowe I wolnego cholesterolu, tworząc struktury typu micelarnego (wielkość około 5 nm). Wolna glicerol wchłania się bezpośrednio do krwi.