Choroby błony śluzowej jamy ustnej. Wtórne elementy morfologiczne

(slajd 1)

Wykład 1. Procesy patologiczne w błonie śluzowej: stany zapalne, nowotwory. Elementy uszkodzeń (pierwotne i wtórne). Znaczenie czynników ogólnych i lokalnych, warunków sprzyjających rozwojowi procesu patologicznego. Występowanie majora formy nozologiczne choroby błony śluzowej jamy ustnej.
Patologia błony śluzowej jamy ustnej i czerwona obwódka warg stanowią niewielką część choroby zębów. Ich diagnostyka nastręcza jednak znaczne trudności. Wynika to z jednej strony z różnorodności chorób objawiających się w jamie ustnej, z drugiej strony z podobieństwa objawów klinicznych chorób różniących się etiologią i patogenezą.

Pomimo znacznego postępu w badaniach obrazu klinicznego, etiologii i patogenezy chorób błony śluzowej jamy ustnej, przyczyny wielu z nich pozostają niejasne.

Obecnie choroby błony śluzowej jamy ustnej rozpatrywane są z perspektywy całego organizmu, gdyż nikt nie ma wątpliwości co do powiązania większości procesów patologicznych zachodzących na błonie śluzowej jamy ustnej i czerwonej obwódce warg ze zmianami w narządach i układach organizmu, charakter procesów metabolicznych, stan odporności itp. Zmiany w błonie śluzowej jamy ustnej są często pierwszym objawem klinicznym zaburzeń metabolicznych, chorób układu krwiotwórczego, chorób skóry i chorób przenoszonych drogą płciową itp.

(Slajd 2) Procesy patologiczne w błonie śluzowej: stany zapalne, nowotwory.

Choroby błony śluzowej można podzielić na dwie grupy: 1) czyste zmiany zapalne; 2) choroby o charakterze nowotworowym lub blastomatycznym.

Zapalenie- złożona złożona lokalna reakcja ochronno-adaptacyjna tkanki naczyniowej całego organizmu na działanie bodźca chorobotwórczego. (slajd 3) Przez cechy morfologiczne Wyróżnia się trzy formy zapalenia: alternatywną, wysiękową i produktywną (proliferacyjną). Przebieg zapalenia może być ostry lub przewlekły.

W wyniku działania różnych czynników na błonie śluzowej jamy ustnej mogą powstawać zarówno powierzchowne, jak i głębokie ubytki.

(slajd 4) Wady powierzchniowe, zwane erozją, obserwuje się, gdy uszkodzona zostaje integralność jedynie powierzchniowych warstw nabłonka, przy zachowaniu warstwy podstawnej. W tym przypadku następuje całkowita regeneracja wielowarstwowego nabłonka płaskiego błony śluzowej. Głębokie ubytki w postaci wrzodów powstają w przypadkach, gdy uszkodzenie dotyczy nie tylko nabłonka, ale także warstwy tkanki łącznej. Z reguły gojenie się wrzodów następuje wraz z utworzeniem blizny. (slajd 5)

(slajd 6) W nabłonku błony śluzowej jamy ustnej obserwuje się szereg zmian, które powstają w wyniku różnych procesów patologicznych.

(Slajd 7) Akantoza. Pogrubienie warstwy nabłonkowej błony śluzowej z wydłużeniem procesów międzybrodawkowych. Polega na wzmożonej proliferacji komórek podstawnych i styloidalnych naskórka. Akantoza jest charakterystyczna dla czerwieni liszaj płaski i inne choroby.

(Slajd 8) Parakeratoza. Zakłócenie procesu keratynizacji, które wyraża się w niepełnej keratynizacji powierzchownych komórek warstwy styloidalnej i zachowaniu w nich spłaszczonych, wydłużonych jąder.

(Slajd 9) Dyskeratoza. Forma nieregularnego keratynizacji, charakteryzująca się patologiczną keratynizacją poszczególnych komórek naskórka. Stają się większe i bardziej okrągłe; jądra są intensywnie wybarwione, cytoplazma jest eozynofilowa, lekko ziarnista. Darier nadał im nazwę „ciała okrągłe” (ciałka Dariera). Komórki zamieniają się następnie w jednorodne kwasochłonne formacje z małymi jądrami pyknotycznymi, zwanymi granulkami, zlokalizowanymi w warstwie rogowej naskórka. Złośliwa dyskeratoza jest charakterystyczna dla choroby Bowena, raka płaskonabłonkowego.

(Slajd 10) Hiperkeratoza. Nadmierne pogrubienie warstwy rogowej nabłonka. Może wystąpić na skutek nadmiernego tworzenia keratyny, gdy warstwy ziarniste i styloidalne nabłonka wielowarstwowego płaskiego stają się grubsze, lub na skutek opóźnionego złuszczania, gdy warstwy ziarniste, a czasem styloidalne, są cieńsze niż normalnie. Hiperkeratoza polega na intensywnej syntezie keratyny w wyniku zwiększonej aktywności funkcjonalnej komórek nabłonkowych. W zależności od grubości warstwy rogowej naskórka wyróżnia się różne stopnie hiperkeratozy: umiarkowany, umiarkowany i wyraźny.

(Slajd 11) Brodawczakowatość. Proliferacja samej warstwy brodawkowej błony śluzowej i jej wrastanie w warstwę nabłonkową. Brodawczakowatość obserwuje się przy przewlekłym urazie błony śluzowej podniebienia za pomocą protezy.

(Slajd 12) Dystrofia wakuolowa. Wewnątrzkomórkowy obrzęk komórek nabłonkowych, charakteryzujący się pojawieniem się wakuoli w protoplazmie komórek. Na obwodzie jąder tworzą się wakuole (samo jądro zmniejsza swoją objętość, jest intensywnie zabarwione, ale zachowuje swój kształt). Czasami wakuola zajmuje prawie całą komórkę, wypychając jądro na obwód.

(Slajd 13) Spongioza. Nagromadzenie płynu pomiędzy komórkami warstwy styloidalnej. Przestrzenie międzykomórkowe są poszerzone, wypełnione płynem, a wypustki cytoplazmatyczne znacznie wydłużone. Przy obfitym gromadzeniu się płynu w przestrzeniach międzykomórkowych rozciągnięte procesy cytoplazmatyczne pękają. W powstałej w ten sposób jamie znajduje się zawartość surowicza i komórki nabłonkowe, które utraciły kontakt z nabłonkiem.

(Slajd 14) Dystrofia balonowa. Zakłócenie komunikacji między komórkami warstwy styloidalnej. Poprzedza to pewne zgrubienie nabłonka, pojawienie się gigantycznych komórek nabłonkowych powstałych w wyniku amitotycznego podziału jąder, któremu nie towarzyszy podział samej komórki. W powstałym pęcherzyku unoszą się dystroficznie zmienione komórki nabłonkowe. Topienie mostków międzykomórkowych – akantoliza – prowadzi do utraty połączeń między komórkami nabłonkowymi i powstawania pęknięć, pęcherzyków i pęcherzy w nabłonku.
(Slajd 15) Elementy uszkodzenia błony śluzowej.
Rozwojowi procesów patologicznych w błonie śluzowej jamy ustnej towarzyszy pojawienie się zmian na jej powierzchni.

Tworzenie się jednorodnych elementów zmian na błonie śluzowej jamy ustnej i skóry uważa się za wysypkę monomorficzną, a różnego rodzaju elementy - za wysypkę polimorficzną. Wyróżnia się elementy pierwotne zmiany chorobowej oraz elementy wtórne, które rozwijają się z elementów pierwotnych. (slajd 16) Do podstawowych zalicza się: plamkę, guzek (grudkę), węzeł, guzek, pęcherzyk, pęcherz, krostę, cystę, pęcherz, ropień. Elementy wtórne to erozja, afty, wrzody, szczeliny, blizny, płytka nazębna, łuski, skorupa, atrofia.
Podstawowe elementy uszkodzenia.

(slajd 17)Miejsce. Zmiana koloru błony śluzowej. Plamy pochodzenia zapalnego charakteryzują się przekrwieniem ograniczonego obszaru tkanki.

(slajd 18)Różyczka- rumieniowa plama o okrągłym kształcie, o wielkości od 1,5-2 do 10 mm w obwodzie, o ograniczonych konturach.

(slajd 19)Krwotoki. W zależności od wielkości dzieli się je na wybroczyny – punktowe i wybroczyny – rozległe krwotoki o okrągłym lub owalnym kształcie.

(slajd 20)Rumień. Rozlane zaczerwienienie błony śluzowej.

(slajd 21)Ciemne miejsca. Formacje powstałe w wyniku osadzania się substancji barwiących pochodzenia egzogennego i endogennego. Pigmentacja spowodowana ołowiem, bizmutem i rtęcią zlokalizowana jest głównie w postaci granicy wzdłuż brzegu dziąsła. Zwykle występują srebrne plamy lub osady na dziąsłach nieregularny kształt.

(slajd 22)Guzek (grudka). Formacja bez wgłębień wystająca ponad powierzchnię błony śluzowej i różniąca się od niej kolorem. Średnica grudek nie przekracza 3-4 mm. Ich kształt jest inny - spiczasty, półkolisty, okrągły itp. Najczęściej zmiany obserwuje się zarówno w nabłonku, jak i błonie śluzowej. Wysypki grudkowe mają głównie charakter zapalny. Kiedy grudka odrośnie, nie pozostaje żaden ślad. Zrośnięte grudki często tworzą płytki.

(slajd 23)Węzeł. Gęsta edukacja, pochodzące z warstwy podśluzówkowej. W badaniu palpacyjnym jest wykrywany jako gęsty, lekko bolesny, okrągły naciek. Możliwe ropienie węzła z utworzeniem przetok (z promienicą) lub owrzodzeniem (z syfilityczną dziąsłem).

(slajd 24)Guzek. Naciekowa, pozbawiona jam formacja, która pokrywa wszystkie warstwy błony śluzowej i unosi się ponad jej powierzchnię. Jego wymiary wynoszą 0,5-0,7 cm. Guzki są zatłoczone i z reguły szybko gniją. W rezultacie pojawia się wrzód. Po zagojeniu tworzą się blizny.

(slajd 25)Bańka. Element ubytku powstały na skutek ograniczonego gromadzenia się płynu (wysięk, krew). Znajduje się w warstwie styloidalnej. Rozmiary od 1,5-2 do 3-4 mm. Ze względu na fakt, że powstają ściany bańki cienka warstwa nabłonek, szybko się otwierają, tworząc erozję.

(slajd 26)Bańka. Gęsta formacja, która różni się od bańki większym rozmiarem. Pęcherz może być umiejscowiony zarówno śródnabłonkowo, jak i podnabłonkowo. Zawiera wysięk surowiczy lub krwotoczny. Rozmiary od 5 mm do kilku centymetrów.

(Slajd 27Pryszcz. Tworzenie się jamy wypełnionej ropnym wysiękiem.

(slajd 28)Torbiel. Formacja wnękowa zawierająca torebkę tkanki łącznej (powłokę) i wyściółkę nabłonkową.

(slajd 29)Pęcherz. Tworzenie się jam, które powstaje w wyniku ostrego ograniczonego obrzęku warstwy brodawkowej. Płaskie wzniesienie powyżej poziomu błony śluzowej o wielkości od 0,2 do 1,5-2 cm.

(slajd 30)Ropień. Tworzenie się jam różnej wielkości, wypełnionych ropą.
(Slajd 31) Wtórne elementy obrażeń.

(slajd 32)Erozja. Naruszenie integralności nabłonka, które występuje podczas otwierania formacji jamy, po martwicy nabłonka, zniszczeniu grudek lub traumatycznym narażeniu. Erozję pochodzenia traumatycznego nazywa się przeczosem.

(slajd 33)Afta. Powierzchowna wada nabłonka o okrągłym lub owalnym kształcie o średnicy 0,3-0,5 mm, zlokalizowana na obszarze objętym stanem zapalnym błony śluzowej. Wzdłuż obwodu afta jest otoczona jaskrawoczerwoną obwódką i pokryta włóknistym wysiękiem. Afta goi się bez blizn.

(slajd 34)Wrzód. Charakteryzuje się naruszeniem integralności wszystkich warstw błony śluzowej, ma dno i krawędzie. Gojenie następuje wraz z utworzeniem blizny.

(slajd 35)Pękać. W wyniku utraty elastyczności tkanki powstaje liniowy defekt w samym nabłonku lub w warstwie samej błony śluzowej.

(slajd 36)Blizna. Powstawanie defektu w samej błonie śluzowej i warstwie podśluzówkowej w miejscu gojenia. Wyróżnia się blizny przerosłe (keloidy) i zanikowe. Blizny zanikowe powstają po wygojeniu elementów gruźlicy, kiły i tocznia rumieniowatego. Wyróżniają się nieregularnym kształtem i znaczną głębokością.

(slajd 37)Nalot. Formacja na błonie śluzowej składająca się z mikroorganizmów, włóknistego filmu lub warstw złuszczonego nabłonka. Płytka może być biała, szara, brązowa lub ciemna.

(slajd 38)Waga. Odpadające płytki zrogowaciałych komórek nabłonkowych powstające w procesie patologicznego keratynizacji.

(slajd 39)Skorupa. Wysuszony wysięk z zawartością pęcherzyków, krost, pęknięć, owrzodzeń.

(slajd 40)Guz. Proliferacja tkanek spowodowana nadmierną proliferacją komórek. Komórki nowotworowe pod wpływem szeregu czynników nabywają właściwości odróżniających je ilościowo i jakościowo od komórek prawidłowych.

(slajd 41)Angiomatoza. Wrodzony nadmierny rozwój naczyń krwionośnych lub nabyte rozszerzenie naczyń włosowatych (teleangiektazja). Angiomatoza jest uważana za swoisty defekt w tworzeniu mezenchymu, któremu mogą towarzyszyć dysfunkcje narządów wewnętrznych, zmiany wrażliwości i paraliż.

(slajd 42)Brodawczak. Wzrost samej warstwy brodawkowej błony śluzowej, wystającej ponad poziom błony śluzowej, zaburzając jej konfigurację. Może być pierwotny, często wrodzony lub wtórny (po urazie przewlekłym).
^ Znaczenie czynników ogólnych i lokalnych, warunków sprzyjających rozwojowi procesu patologicznego.
Choroby zębów są najczęstszymi uszkodzeniami organizmu człowieka. Szczególne miejsce wśród nich zajmują choroby błony śluzowej jamy ustnej (ODM). Nie ma narządu ani tkanki, w której występuje więcej chorób niż błona śluzowa jamy ustnej. Jednak pomimo tego, że przyczyny ich występowania, mechanizmy rozwoju i przebieg kliniczny są dość zróżnicowane, wiele z tych chorób charakteryzuje się pewnymi wspólnymi cechami, co pozwala połączyć je w odrębne, powiązane grupy.

Najczęstszą grupą chorób błon śluzowych i warg, z którą dentysta spotyka się w codziennej pracy, są tzw. niezależne zapalenie jamy ustnej. Konwencjonalnie obejmują one choroby, które atakują przede wszystkim tylko błony śluzowe i usta. Zapalenie jamy ustnej, które zaliczamy do tej grupy, rozwija się głównie pod wpływem pewnych czynników działających na błonę śluzową (SM). Łączy je charakterystyczny mechanizm rozwoju i uwarunkowany przebieg kliniczny. Najczęściej niezależne zapalenie jamy ustnej występuje pod wpływem czynników drażniących, takich jak mechaniczne, fizyczne i uraz chemiczny. Przyczyną choroby może być również działanie grzybów, wirusów, mikroorganizmów, różnych alergenów itp. Należy zauważyć, że w ostatnim czasie znacznie wzrosła częstotliwość niezależnego zapalenia jamy ustnej. Tendencję tę tłumaczy się znacznym wpływem negatywnych czynników zewnętrznych związanych z urbanizacją, wpływem ogólnych zaburzeń środowiska oraz działaniem różnych lokalnych czynników drażniących. Wszystko to prowadzi do znacznego zmniejszenia rezerw reaktywnych błon śluzowych i przyczynia się do rozwoju niektórych chorób.

Do drugiej grupy zapaleń jamy ustnej, niezależnie od ich manifestacji klinicznej na błonie śluzowej jamy ustnej, zalicza się objawowe zapalenie jamy ustnej, którego występowanie wiąże się z chorobami ogólnoludzkimi. Najczęstsze z nich to zapalenie jamy ustnej ze zmianami przewód pokarmowy, choroby krwi, układu hormonalnego, hipowitaminoza itp. Obserwacje i badania ostatnich dziesięcioleci wykazały, że nie ma w organizmie człowieka ani jednej choroby ogólnoustrojowej, która w takim czy innym stopniu nie wpływałaby na stan błon śluzowych i usta. Należy pamiętać, że w wielu powszechnych chorobach zmiany takie pojawiają się na błonach śluzowych na długo przed pojawieniem się ogólnych objawów klinicznych, dlatego zrozumiałe jest, dlaczego umiejętność prawidłowego rozpoznania objawowego zapalenia jamy ustnej jest tak ważna. ważny nie tylko dla dentystów, ale także dla specjalistów ogólny profil zwłaszcza dla terapeutów, hematologów, endokrynologów.

Trzecia grupa obejmuje zmiany w błonach śluzowych i wargach, które powstają i rozwijają się jako obowiązkowy objaw i składnik zespołów. Obecnie w literaturze stomatologicznej opisano ponad 300 z nich. Ich występowanie i rozwój wiążą się z uszkodzeniami poszczególnych narządów lub układów organizmu i oprócz ogólnych objawów towarzyszą im różnorodne zmiany w poszczególnych obszarach śluzu. . Najczęstszymi zmianami zachodzącymi w trakcie zespołów są formacje przypominające afty, rogowacenie, zmiany w języku itp. Większość zespołów występuje rzadko, a niektórzy autorzy opisują je nawet jako obserwacje kazuistyczne. Ułatwia diagnozę zespołów poprzez rozwój choroby z obowiązkowym objawem wszystkich lub kilku objawów. Na przykład zespoły Behçeta i Melkerssona-Rosenthala charakteryzują się trzema objawami, z których jeden objawia się błoną śluzową jamy ustnej. Bez jego manifestacji rozpoznanie tych chorób jest wysoce wątpliwe. Charakter większości opisywanych zespołów jest nieznany, dlatego ich leczenie ma charakter objawowy, związany z oddziaływaniem indywidualne objawy.

Z powyższego jasno wynika, jakie trudności napotyka lekarz podczas rozpoznawania chorób błon śluzowych i warg.

(slajd 44) Pomimo dużej różnorodności chorób błony śluzowej jamy ustnej i warg, ich rozwój, podobnie jak rozwój chorób występujących w innych tkankach narządów człowieka, podlega jednolitym ogólnym prawom biologicznym. Wraz z rozwojem takich procesów obserwuje się zjawiska zapalenia, dystrofii lub pojawienia się nowotworów. Zmianom OM najczęściej towarzyszą wysiękowe, alternatywne i proliferacyjne formy zapalenia. W niektórych przypadkach tak zmiany dystroficzne zwłaszcza w nabłonku powierzchniowym. Należą do nich procesy z zaburzeniami rogowacenia - parakeratoza, hiperkeratoza, dyskeratoza.

Stosunkowo niewielka grupa składa się z łagodnych i nowotwory złośliwe SOPR i usta. W ich diagnostyce ogromne znaczenie mają badania cytologiczne i morfologiczne. Zrozumienie istoty chorób błony śluzowej jamy ustnej, wyjaśnienie przyczyn ich występowania i poznanie mechanizmu rozwoju jest nie tylko ważne, ale także niezbędne ogniwo zarówno w ocenie rozwoju procesu, jak i wyborze patogenetycznych metod leczenia.

^ Występowanie głównych postaci nozologicznych chorób błony śluzowej jamy ustnej.

W odróżnieniu od próchnicy zębów i chorób przyzębia, choroby błony śluzowej jamy ustnej (OMD) wśród populacji osób dorosłych, według kryterium populacji zgłaszającej się do opieki stomatologicznej, nie stanowią dużego problemu. W oficjalnych statystykach medycznych nie podaje się danych na temat częstości występowania zapalenia błony śluzowej jamy ustnej w populacji, z wyjątkiem nowotworów złośliwych, prawdopodobnie ze względu na ich małą częstość występowania i niewielki wpływ na ogólny stan zdrowia człowieka. Na poparcie powyższego można przytoczyć niepublikowane dane statystyczne dotyczące „udziału” chorób błony śluzowej jamy ustnej w strukturze wizyt w gabinetach lekarskich. dział terapeutyczny Republikańska Kliniczna Klinika Stomatologiczna w Mińsku: od 0,5 do 0,9% wszystkich wizyt początkowych, w zależności od wieku.

Jednak w codziennej praktyce klinicznej pacjenci zgłaszający się do gabinetu stomatologicznego z chorobami błony śluzowej jamy ustnej stanowią jeden z najtrudniejszych problemów w stomatologii ze względu na trudności w diagnostyce i leczeniu. Problem dodatkowo komplikuje fakt, że dotychczas nie opracowano żadnych środków mających na celu zapobieganie chorobom błon śluzowych w społeczeństwie. Częstość występowania wielu istniejących chorób błony śluzowej jamy ustnej wzrasta wraz z wiekiem ludzi. Dotyczy to szczególnie chorób zagrażających życiu, które mają tendencję do przekształcania się w nowotwory złośliwe. Według Ministerstwa Zdrowia Republiki Białorusi w 2000 roku na 328 przypadków nowotworów złośliwych, nowotwory jamy ustnej i warg wynosiły odpowiednio 8,7 i 2,8 przypadków na 100 tys. ludności. Na szczęście jest to stosunkowo niska zapadalność w porównaniu z danymi z niektórych innych krajów: Dania – 35, USA – 60, Indie – 170 przypadków raka jamy ustnej na 100 tys. mieszkańców. Należy jednak wziąć pod uwagę, że w naszym kraju wzrasta częstość występowania czynników ryzyka nowotworów złośliwych (palenie tytoniu itp.), co może przyczyniać się do wzrostu zachorowalności na błony śluzowe jamy ustnej.

Badania stomatologiczne przeprowadzone w populacji starszych grup wiekowych (55-75 lat i więcej) wykazały wysoką częstość występowania (od 41,2 do 48,4%) zapalenia błony śluzowej jamy ustnej z tendencją do narastania liczby chorób wraz z wiekiem. Największą częstość występowania stwierdzono kandydozy (17%) i leukoplakii (12%), co biorąc pod uwagę potencjalne niebezpieczeństwo Choroby te zagrażają życiu i wymagają pilnego leczenia i działań zapobiegawczych. Palenie tytoniu i niehigieniczna pielęgnacja protez zębowych są czynnikami predysponującymi do chorób błony śluzowej jamy ustnej.

Trafność tematu: Choroby błony śluzowej jamy ustnej (OMD) stanowią niezwykle bogatą grupę patologii o różnej etiologii i patogenezie. Zmiany w błonie śluzowej są związane nie tylko z locus morbi, ale częściej są odzwierciedleniem procesów determinujących stan organizmu jako całości, co wymaga od lekarza umiejętności prawidłowego diagnozowania chorób (mówimy o krwi choroby i uszkodzenia układu krwiotwórczego, patologia narządów trawiennych, uszkodzenie serca, układu naczyniowego i hormonalnego, zaburzenia metaboliczne itp.). Dlatego badanie pacjentów z patologią błon śluzowych jamy ustnej wymaga nie tylko starannego i badania sekwencyjne narządy układu stomatologicznego, ale także definicja stan funkcjonalny narządy wewnętrzne i układy organizmu. Podstawowe znaczenie ma badanie elementów zmiany chorobowej. Znajomość elementów wysypki umożliwia prawidłowe poruszanie się po licznych chorobach błony śluzowej jamy ustnej. I stosunek obraz kliniczny lokalne zmiany w stanie całego organizmu, z czynnikami środowiskowymi, które niekorzystnie wpływają zarówno na dotknięty obszar, jak i na całe ciało, umożliwiają prawidłowe postawienie diagnozy. Zatem terminową i właściwą diagnozę można postawić tylko wtedy, gdy lekarz zna metody badań i potrafi zinterpretować ich wyniki.

Cele kształcenia

Wspólny cel: Potrafić przeprowadzić kompleksowe badanie pacjentów z chorobami błony śluzowej jamy ustnej. Potrafić rozpoznać elementy uszkodzeń błony śluzowej jamy ustnej.

Zestaw zadań sprawdzających osiągnięcie określonych celów nauczania.

Zadanie nr 1. Dentysta podejrzewał u 40-letniego pacjenta zatrucie ołowiem. Aby potwierdzić tę hipotezę kliniczną, należy wykonać badanie krwi. Które z proponowanych zmian krwi potwierdzą zatrucie ołowiem?

A. Obecność wtrętów zasadochłonnych w erytrocytach

B. Ilościowe zmiany żelaza w surowicy

C. Poziom protoporfiryn w erytrocytach

D. Wzrost poziomu hemoglobiny we krwi

E. Obecność retikulocytów we krwi

Zadanie nr 2. Podczas badania lekarskiego 50-letniego mężczyzny na błonie śluzowej kącików ust, wznoszących się ponad poziom błony śluzowej, stwierdzono białawe obszary o wyraźnych konturach. Nie odpadają podczas skrobania. Otaczająca błona śluzowa bez zmian patologicznych. Jaki element zmiany lekarz stwierdził u tej pacjentki?

B. Guz

Zadanie nr 3. 51-letni mężczyzna ma białawy obszar na czerwonej krawędzi dolnej wargi, którego nie można usunąć poprzez zeskrobanie. Jakie dodatkowe badania pomogą w ustaleniu diagnozy?

A. Test alergiczny

C. Mikroskopia

D. Pełna morfologia krwi

Zadanie nr 4. 60-letni pacjent w trakcie leczenia zęba trzonowego żuchwa Na błonie śluzowej okolicy zatrzonowej zidentyfikowano białawe kropki, łączące się w ażurowy wzór; nie są one usuwane podczas zeskrobywania. Histologicznie: nierówna akantoza i ziarniniak, hiperparakeratoza, wydłużenie wyrostków międzybrodawkowych nabłonka w kierunku błony śluzowej. W warstwie brodawkowej blaszki właściwej błony śluzowej występuje rozproszony naciek. Jakie elementy zmiany stwierdził lekarz?

A. Guzki

E. Bąbelki

Zadanie nr 5. Podczas badania 26-letniej kobiety stwierdzono zaokrąglony ubytek tkanki o wielkości do 1 cm w środkowej części błony śluzowej wargi dolnej w obrębie środkowych warstw błony śluzowej. Jakim elementem zmiany zajął się lekarz znajdować?

B. Pęknięcie

C. Ekskoracja

Zadanie nr 6. 75-letnia kobieta skarży się na ból w jamie ustnej, który nasila się podczas jedzenia. Obiektywnie: na błonie śluzowej wyrostka zębodołowego, wzdłuż fałdu przejściowego po prawej i lewej stronie, wykrywa się nadżerki, zlokalizowane na pozornie niezmiennym tle. Mechaniczne podrażnienie błony śluzowej wokół nadżerek (pocieranie wacikiem) prowadzi do powstania nowych nadżerek. Jaki pierwotny element zmiany poprzedza w tym przypadku powstanie nowej erozji?

A. Bańka

C. Pęcherzyk podnabłonkowy

D. Pęcherz śródnabłonkowy

E. Krosta

Zadanie nr 7. 70-letni pacjent skarży się na ból nasilający się podczas jedzenia oraz obecność „ran” w jamie ustnej. Ob-but: na pozornie niezmienionej błonie śluzowej policzków wzdłuż linii zamknięcia zębów wykryto 3 okrągłe nadżerki o jasnoczerwonym kolorze, lekko bolesne przy dotknięciu. Objaw Nikolskiego jest pozytywny. Jaki mechanizm patohistologiczny leży u podstaw powstawania erozji u tej pacjentki?

A. Akantoliza

B. Spongioza

C. Akantoza

D. Dystrofia wakuolowa

E. Degeneracja balonowa

Zadanie nr 8. Badając młodego mężczyznę, na czerwonym obramowaniu wargi dolnej po prawej stronie, na czerwonym brzegu wargi dolnej po prawej stronie, z przejściem do skóry, zlewając się ze sobą, utworzyły zmianę o wymiarach 1,0×1,5 cm, z przekrwieniem wokół . Jakie elementy zmiany stwierdził lekarz?

C. Krosty

D. Bąbelki

E. Pęcherze

Zadanie nr 9. 50-letni pacjent leczy się u periodontologa od sześciu miesięcy. Skarżył się na obecność „owrzodzeń” w jamie ustnej, bólu nasilającego się podczas jedzenia. Ob-but: błona śluzowa bez zmian patologicznych, w okolicy zatrzonowcowej po lewej stronie znajdują się 2 jaskrawoczerwone, okrągłe nadżerki. Objaw Nikolskiego jest pozytywny. Jakie badania należy wykonać u tego pacjenta w pierwszej kolejności?

A. Cytologiczne

B. Luminescencyjny

C. Próba Jadassohna

D. Pełna morfologia krwi

E. Histologiczne

Zadanie nr 10. 20-letnia pacjentka skarży się na ostry ból podczas jedzenia, nieświeży oddech, ogólne osłabienie i zmęczenie. Obserwacja: brodawki międzyzębowe i brzegi dziąseł pokryte są brudnym szarym nalotem, dotykanie ich jest bardzo bolesne. Temperatura ciała 37,5°С. Jakie dodatkowe badanie należy przeprowadzić w pierwszej kolejności, aby wykluczyć leżącą u podstaw patologię?

A. Test alergiczny

B. Badanie luminescencji

C. Mikroskopia

D. Pełna morfologia krwi

E. Badanie cytologiczne

Przykładowe odpowiedzi:

Zadanie nr 1 – A

Zadanie nr 2 – A

Zadanie nr 3 – B

Zadanie nr 4 – C

Zadanie nr 5 – E

Zadanie nr 6 – D

Zadanie nr 7 – A

Zadanie nr 8 – D

Zadanie nr 9 – A

Zadanie nr 10 – D

Krótki wytyczne do pracy na lekcji praktycznej.

Na początku lekcji, po ustaleniu przez nauczyciela zasadności tematu i celów lekcji, za pomocą zadań testowych sprawdzany jest początkowy poziom wiedzy i umiejętności.

Następnie studenci rozpoczynają samodzielną pracę - przyjęcie pacjentów (najlepiej tematycznych) na salę kliniczną pod okiem nauczyciela: przeprowadzają badanie metodą badawczą i instrumentalną, określają elementy zmiany na błonach śluzowych i czerwonej obwódce warg , zidentyfikuj lidera zespół kliniczny, analizować wyniki dodatkowych metod badawczych. W wyniku wnikliwej analizy klinicznej pod okiem nauczyciela zostaje postawiona wstępna lub ostateczna diagnoza oraz ustalony plan dalszych badań. Następnie analiza i korekta wykonanych niezależna praca, skupia się na popełnionych błędach. Następnie student wypełnia kartę ambulatoryjną pacjenta stomatologicznego, skierowanie na badanie lub konsultację do innego specjalisty. W przypadku braku przypadków tematycznych studenci rozwiązują problemy sytuacyjne, w tym wizualne. Na koniec lekcji uczniowie rozwiązują testy sprawdzające końcową kontrolę, sumowany jest ogólny wynik lekcji i wystawiane są oceny.

III. Pierwotne i wtórne zmiany skórne

Zjawiska patologiczne na skórze prowadzą do powstawania zmian, które najczęściej wyrażają się w pojawieniu się wysypek skórnych lub elementów morfologicznych.

Istnieją pierwotne i wtórne elementy morfologiczne.

Podstawowy- są to zmiany skórne będące bezpośrednią, pierwszą konsekwencją narażenia na czynnik chorobotwórczy.

Wtórny– pojawiają się po pierwotnych ze względu na ich dalszy rozwój.

Do podstawowych elementów morfologicznych zalicza się: plamkę, pęcherz, pęcherzyk, pęcherz, ropień, guzek, węzeł, guzek (8 elementów).

1) Miejsce (macnea) – organiczne, zlokalizowane na poziomie skóry, o różnym kształcie ze zmianami w zabarwieniu skóry lub błon śluzowych. Spoty dzielą się na:

a) naczyniowe – występują przy kile, odrze, tyfusie, chorobach wątroby, zapaleniu naczyń.

b) plamy krwotoczne powstają w wyniku uwolnienia krwi do tkanki.

V) ciemne miejsca powstają w wyniku wzrostu lub spadku zawartości melaniny (leukoderma).

2) Pęcherz (irtica) – to pozbawiona ubytków formacja wznosząca się ponad powierzchnię skóry, powstająca w wyniku ograniczonego ostrego obrzęku zapalnego skóry brodawkowatej. Jest to element pokrzywki.

3) Bańka (pęcherzyk) - formacja wnękowa, nieco uniesiona ponad poziom skóry, wypełniona przezroczystą surowiczą, rzadziej krwawą zawartością. Występuje w wyniku zapalenia naskórka.

4) Bańka (bulla) to formacja jamy pojawiająca się powyżej poziomu skóry, wielkości grochu do dłoni, wypełniona mętną treścią surowiczą lub krwotoczną, w której mikroskopowo znajdują się komórki nabłonkowe, ₤ są objawem pęcherzycy, zapalenia skóry Dnoringa.

5) Pryszcz (krostka) - formacja jamy wypełniona treścią ropną, w której znajduje się wiele ₤, albumin i globulin. Ropień zlokalizowany wokół mieszka włosowego nazywa się ropniem zapalenie mieszków włosowych . Ropnie zlokalizowane wokół gruczołów łojowych nazywane są ropniami trądzik z ropnym zapaleniem skóry.

6) Guzek (grudka) - formacja pozbawiona wgłębień, która wznosi się ponad powierzchnię skóry. Jest to przejaw wielu skóry i żył. choroby.

7) Węzeł (guzek) to naciekowa formacja pozbawiona jam, zlokalizowana głęboko w skórze właściwej lub podskórnej tkance tłuszczowej i określana palpacyjnie. Przykładem jest morplit. guma.

8) Guzek (tuberculum) - jest formacją bez wgłębień wznoszącą się ponad poziom zdrowa skóra lub znajduje się na jego poziomie i jest ostro odgraniczona. Guzek goi się blizną. Guzki są typowe dla trądu, leiszmaniozy, gruźlicy i kiły trzeciorzędowej.

Wtórne elementy morfologiczne: pigmentacja i depigmentacja, łuska, skorupa, erozja, pęknięcie, ścieranie, wrzód, zanik blizn, roślinność.

1) Pigmentacja i depigmentacja . Plamy przebarwione pojawiają się w miejscach największego odkładania się melaniny i imozyderyny, pojawiają się w miejscach pierwiastków pierwotnych lub wtórnych. Plamy hipopigmentowe zlokalizowane są w obszarach ustąpienia elementów plamkowo-łuszczących się i grudek.

2) Płatek (łuska) to rozluźnione, zrogowaciałe płytki, które utraciły połączenie ze sobą, gotowe do wyrwania lub już oderwane od powierzchni skóry. Oddzielenie skal nazywa się peeling .

3) Skorupa (crusta) – powstaje na skutek wysychania zawartości pęcherzyków, pęcherzy, wrzodów oraz wydzieliny z nadżerek i wrzodów.

4) Erozja (nadżerka) to powierzchowna wada skóry, która najczęściej pojawia się w miejscu pęknięcia: pokrycie pierwotnego elementu morfologicznego jamy, powtarzanie jego kształtu i wielkości. Po zagojeniu się erozji nie pozostaje żadna blizna.

5) Pęknięcia (rhagudes) – to liniowe uszkodzenie skóry w postaci pęknięcia, które powstaje na skutek utraty elastyczności skóry w trakcie procesu zapalnego lub w przypadku jej nadmiernego rozciągnięcia. Pęknięcia pojawiają się zwykle w miejscu zgięcia skóry. Pęknięcia zlokalizowane są w naskórku i skórze właściwej. Są powierzchowne i głębokie.

6) Przetarcie (przetarcie) – naruszenie integralności skóry na skutek zadrapania lub zadrapania. Otarcia są powierzchowne i głębokie. Skłonny do infekcji.

7) Wrzód (ulous) to głęboki ubytek skóry, tkanki podskórnej, mięśni i powięzi kostnej. Występuje w wyniku rozpadu tkanki elementów nerwowych. Goją się, tworząc bliznę.

8) Blizna (cicatrix) – jest nowo powstałą włóknistą tkanką łączną, która zastępuje utracone właściwości skóry.

9) Atrofia blizn – proces regresywny, który następuje w wyniku zubożenia wszystkich warstw skóry. Rozwija się bez wcześniejszego owrzodzenia poprzez przekształcenie nacieku w tkankę łączną.

10) Lichenizacja - ognisko zwiększonego wzoru skóry, któremu towarzyszy pogrubienie i zagęszczenie, przebarwienia i suchość.

11) Wegetacja – brodawkowate zgrubienie skóry, powstałe na skutek rozrostu warstwy kolczystej naskórka i brodawczakowatości skóry właściwej podczas długotrwałego procesu zapalnego. Najczęściej tworzą się w okolicy grudek i owrzodzeń.

Podstawowe elementy zmiany chorobowej 1 strona

Plamka (plamka)- ograniczony obszar przebarwionej błony śluzowej jamy ustnej. Istnieją plamy pochodzenia zapalnego i niezapalnego. Charakterystyczną cechą plam jest to, że nie są one wyczuwalne podczas badania palpacyjnego. Miejsce zapalne o średnicy do 1,5 cm określa się jako różyczkę, powyżej 1,5 cm - jako rumień. Plamy pojawiają się w wyniku oparzenia, urazu lub jako objaw powszechnych chorób - odry, szkarlatyny, hipowitaminozy B 12. Plamy pochodzenia niezapalnego: plamy barwnikowe powstałe w wyniku odkładania się melaniny (wrodzone przebarwienia obszarów błony śluzowej), przyjmowanie leków zawierających bizmut i ołów.

Guzek (grudka)- jest to pozbawiony ubytków element pochodzenia zapalnego o wielkości do 5 mm, wznoszący się ponad poziom błony śluzowej, wychwytujący nabłonek i warstwy powierzchniowe samej błony śluzowej. Morfologicznie określa się naciek małych komórek, nadmierne rogowacenie i akantozę. Typowym przykładem grudek na błonie śluzowej jamy ustnej jest liszaj płaski. Połączone grudki, jeśli ich rozmiar osiąga 5 mm lub więcej, tworzą 1 płytkę.

Węzeł- różni się od guzka większym rozmiarem i zaangażowaniem wszystkich warstw błony śluzowej w proces zapalny. Konsekwencją może być tworzenie się węzłów proces zapalny(gruźlica, kiła, trąd itp.), wzrost guza (zarówno łagodnego, jak i złośliwego) oraz wynik odkładania się wapnia, cholesterolu itp. w grubości tkanek. W zależności od choroby naciek tworzący węzeł zanika, staje się martwiczy lub ropnie topi się. Wrzody powstałe w miejscu węzłów goją się blizną.

Gruźlica- to naciekowy, pozbawiony wgłębień, półkulisty, okrągły element o barwie różowo-czerwonej, niebieskawo-fioletowej, do wielkości grochu, wznoszący się ponad otaczającą powierzchnię. Jest gęsty w dotyku, bolesny, błona śluzowa jest przekrwiona i opuchnięta. Histologicznie guzki reprezentują ziarniniak zakaźny. Guzek jest podatny na gnicie z utworzeniem wrzodu. Kiedy następuje gojenie, tworzy się blizna. Guzki powstają podczas gruźlicy, kiły, trądu itp.

Blister (pokrzywka)- jest pozbawioną zagłębień, płaską, swędzącą formacją o konsystencji pasty, wznoszącą się ponad otaczającą skórę: dość ostro ograniczoną, wynikającą z ostrego ograniczonego obrzęku skóry właściwej. Obserwuje się go podczas reakcji alergicznej (obrzęk Quinckego) itp. Występuje nagle, a po pewnym czasie (od dziesięciu minut do 2-3 godzin) znika bez śladu. Występuje niezwykle rzadko na błonie śluzowej jamy ustnej.

Pęcherzyk to zaokrąglona formacja jamy (do 5 mm), wystająca ponad poziom błony śluzowej i wypełniona treścią surowiczą lub krwotoczną. Znajduje się śródnabłonkowo i łatwo się otwiera. Zazwyczaj pęcherzyk ma zawartość surowiczą. Następnie pęcherzyki pękają, a na ich miejscu tworzy się niewielka erozja zlokalizowana na poziomie górnej części warstwy kolczastej lub ziarnistej. Pęcherze powstają w wyniku balonowania, zwyrodnienia wakuolowego i gąbczastej choroby. Występuje przy infekcjach wirusowych: półpasiec, pryszczyca, opryszczka.

Bańka- różni się od pęcherzyka większym rozmiarem, może być zlokalizowany śródnabłonkowo w wyniku rozwarstwienia (akantolizy) komórek nabłonkowych (na przykład przy pęcherzycy akantolitycznej) i podnabłonkowo, gdy następuje odwarstwienie warstwy nabłonkowej (przy rumieniu wielopostaciowym wysiękowym, alergiach itp.). W bańce znajduje się opona, dno i zawartość. Zawartość pęcherza jest zwykle surowicza, rzadziej krwotoczna. W jamie ustnej pęcherze obserwuje się bardzo rzadko (prawie widoczne), ponieważ otwierają się i na ich miejscu tworzy się erozja. Często wzdłuż krawędzi erozji obserwuje się oponę bąbelkową.

Krostka- podobny do pęcherza, ale z ropną zawartością, obserwowany na skórze i czerwonym obramowaniu warg. Ropień tworzy się w grubości naskórka w wyniku obumierania komórek nabłonkowych pod wpływem infekcji.

Torbiel to formacja wnękowa posiadająca wyściółkę nabłonkową i błonę tkanki łącznej.

Elementy wtórne uszkodzenia

Pigmentacja i depigmentacja (pigmentatio, depigmentatio)- może powstać w miejscu dowolnego pierwiastka w wyniku czasowego nagromadzenia lub zaniku pigmentu - melaniny. Ponadto pigmentacja może wystąpić w wyniku odkładania się hemosyderyny w skórze, gdy uszkodzone są ściany naczyń krwionośnych.

Erozja (erozja)- uszkodzenie błony śluzowej w obrębie nabłonka, które następuje po otwarciu pęcherzyka, pęcherza lub rozwija się w miejscu grudki, płytki nazębnej lub w wyniku urazu. Goi się bez tworzenia blizn.

Afta- erozja owalna, pokryta włóknistą blaszką i otoczona przekrwionym brzegiem.

Wrzód (wrzód)- wada obejmująca wszystkie warstwy błony śluzowej jamy ustnej. W przeciwieństwie do erozji, wrzód ma dno i ściany. Wrzody powstają w wyniku urazu, gruźlicy, kiły lub podczas rozpadu nowotworu po wygojeniu powstaje blizna;

Pęknięcie (rhagades) to wada liniowa, która pojawia się, gdy tkanka traci elastyczność.

Skala (łuska)- są to górne rzędy komórek warstwy rogowej naskórka, które są odrzucane (w jamie ustnej - tylko przy leukoplakii); powstają w wyniku hiper- i parakeratozy; kiedy łuski są odrzucane warstwami, mówią o peelingu złuszczającym; powstają w miejscach ustępujących lub pojawiających się plam, grudek, guzków itp.

Skorupa (kryształ)- to jest wysuszony wysięk; powstające w wyniku wysychania zawartości pęcherzy, a także na powierzchni nadżerek i owrzodzeń; kolor skórek zależy od charakteru wysięku; grubość skórek zależy od charakteru procesu patologicznego i czasu istnienia skórek; odpowiednikiem strupów na błonie śluzowej jamy ustnej jest włóknista lub ropno-włóknista płytka nazębna, powstający w niektórych chorobach na powierzchni erozji i wrzodów.

Flaki (cycatrix)- zastąpienie ubytku błony śluzowej tkanką łączną; składa się głównie z włókien kolagenowych, nie ma włókien elastycznych; wielkość blizn zależy od obszaru uszkodzenia tkanki; Jeśli tkanka bliznowata powstaje, gdy zmiany chorobowe ustępują bez wcześniejszego owrzodzenia, wtedy się o nich mówi atrofia blizn.

Pigmentacja- zmiany koloru błony śluzowej lub skóry w miejscu procesu patologicznego z powodu odkładania się melaniny lub innego pigmentu.

Fizjologiczne - wśród mieszkańców południa,

Patologiczne - gdy sole dostają się do organizmu metale ciężkie(ołów, bizmut), z odkładaniem się hemosyderyny w wyniku krwotoków.

Roślinność (Vegetatio) - powstaje w wyniku proliferacji brodawek skórnych z jednoczesnym pogrubieniem warstwy kolczystej nabłonka, zwłaszcza wyrostków nabłonkowych między brodawkami; makroskopowo: guzowate, miękkie narośla przypominające zarozumialec lub kalafior, powierzchnia jest zwykle zerodowana, czerwona, często oddzielająca się duża liczba wysięk surowiczy lub surowiczo-ropny; często tworzy się na powierzchni nadżerek i grudek, ale może również występować przede wszystkim (brodawki narządów płciowych).

Lichenizacja lub lichenizacja (Lichenificatio)- zmiany skóry i zaczerwienienia brzegów warg związane z rozwojem akantozy, a także z jednoczesnym wydłużaniem się brodawek w połączeniu z przewlekłym naciekiem zapalnym górnej części skóry właściwej; rozwija się albo przede wszystkim pod wpływem długotrwałego podrażnienia skóry podczas drapania, albo wtórnie do różnych nacieków zapalnych.

KLASYFIKACJA CHOROB BŁONY Śluzowej jamy ustnej

(E.V. Borosky, AL Mashkilleyson, 1984)

I. Uszkodzenia urazowe ze względu na działanie czynników mechanicznych, wysokich i niskie temperatury, promieniowanie, niekorzystne czynniki meteorologiczne (meteorologiczne zapalenie warg, popękane usta), substancje chemiczne itp. Forma manifestacji: przekrwienie, erozja, wrzody, nadmierne rogowacenie (leukoplakia).

II. Choroba zakaźna:

A. Zmiany błony śluzowej jamy ustnej w ostrych i przewlekłych chorobach zakaźnych (odra, szkarlatyna, ospa wietrzna gruźlica, kiła, trąd itp.);

1) wirusowe (opryszczka, brodawki itp.);

2) fuzospirochetoza;

3) bakteryjne (paciorkowce i gronkowce, rzeżączka itp.);

4) grzybicze (kandydoza, promienica itp.).

III. Choroby alergiczne i toksyczno-alergiczne:

1) kontakt alergiczne zapalenie jamy ustnej, zapalenie dziąseł, zapalenie języka, zapalenie warg (od leków, tworzyw sztucznych i innych materiałów stosowanych w stomatologii, barwników, past do zębów, eliksirów i innych substancji chemicznych mających kontakt z błoną śluzową lub czerwoną obwódką warg, promienie ultrafioletowe);

2) utrwalone i rozległe zmiany toksyczno-alergiczne (od leków, składników odżywczych i innych alergenów dostających się do organizmu). na różne sposoby);

3) dermatozy z uszkodzeniem błony śluzowej jamy ustnej pochodzenia toksyczno-alergicznego (wielopostaciowe rumień wysiękowy, zespół Stevensa-Johnsona, zespół Lyella, pierwotne układowe zapalenie naczyń, w tym zespół Wegenera).

JA. Choroby o autoimmunologicznym składniku patogenezy:

1) nawracające aftowe zapalenie jamy ustnej, w tym afty bliznowaciejące;

2) zespół Behceta, w tym aftoza duża Touraine’a;

3) zespół Sjogrena;

4) dermatozy z uszkodzeniem błony śluzowej jamy ustnej (pęcherzówka, pemfigoid, choroba Dühringa, toczeń rumieniowaty, twardzina skóry).

Y. Reakcja śluzówkowo-skórna – liszaj płaski.

YI. Zmiany w błonie śluzowej jamy ustnej podczas zatrucia egzogennego.

YII. Zmiany w błonie śluzowej jamy ustnej i czerwonej obwódce warg w patologii różne narządy i układów organizmu oraz zaburzenia metaboliczne:

1) w przypadku patologii trzewnej i endokrynologicznej;

2) z hipo- i awitaminozą;

3) w przypadku chorób krwi i narządów krwiotwórczych;

4) z patologią układu nerwowego;

5) w czasie ciąży.

Yiii. Choroby wrodzone i uwarunkowane genetycznie:

1) znamiona i dysplazja nabłonkowa: znamiona naczyniowe, w tym zespół Sturge'a-Webera, znamiona brodawkowate i barwnikowe, torbiel naskórkowa, choroba Fordyce'a, znamię gąbczaste białe (leukoplakia miękka, „przygryzanie policzków” itp.), dziedziczna łagodna dyskeratoza śródnabłonkowa;

2) złożone i romboidalne zapalenie języka;

3) gruczołowe zapalenie warg;

4) dermatozy z uszkodzeniem błony śluzowej jamy ustnej i warg, pęcherzowe oddzielanie się naskórka, atopowe zapalenie skóry(zapalenie warg), łuszczyca, rybia łuska, choroba Dariera, zespół Peutza-Jeghersa-Touraine'a, wrodzona zanokcica, anhydrotyczna dysplazja nabłonka.

IX. Choroby przednowotworowe, nowotwory łagodne i złośliwe:

1) bezwzględne stany przedrakowe: choroba Bowena, brodawkowaty stan przedrakowy, ograniczone nadmierne rogowacenie czerwonej granicy warg, przedrakowe zapalenie warg Manganottiego;

2) opcjonalne stany przedrakowe: leukoplakia, brodawczak i brodawczak rogowaciejący, rogowiak kolczystokomórkowy, róg skórny itp.;

3) łagodne nowotwory;

CHOROBY PRZEDNOWOTWOWE BŁONY BŁONY USTNEJ

Kandydoza

Chorobę wywołują grzyby drożdżopodobne z rodzaju Candida; jest to patogen oportunistyczny, tlenowy, szeroko rozpowszechniony w środowisku (występuje na powierzchni zdrowej skóry i błon śluzowych, w wydzielinach organizmu człowieka). . Na kandydozę chorują dzieci już od pierwszych dni życia, natomiast dorośli, najczęściej starsze i osłabione, najczęściej kobiety. Do wystąpienia kandydozy dochodzi na dwa sposoby – zakażenie od pacjenta chorego na kandydozę oraz przejście własnych grzybów oportunistycznych w chorobotwórcze pod wpływem czynników sprzyjających rozwojowi grzyba. W rozwoju kandydozy, zwłaszcza przewlekłej, znaczącą rolę odgrywają: zaburzenia odporności komórkowej, choroby układu hormonalnego, ciężkie choroby wyniszczające, gruźlica, bezkwasowe zapalenie błony śluzowej żołądka, długotrwała hipowitaminoza, szczególnie grupy B, przyjmowanie kortykosteroidów, cytostatyków, antybiotyki, ostre i przewlekłe uszkodzenia błony śluzowej jamy ustnej.

Klasyfikacja N.D. Szelakowa: 1) powierzchowna kandydoza skóry, błon śluzowych i paznokci; 2) przewlekła uogólniona (ziarniniakowa) kandydoza u dzieci; 3) kandydoza trzewna (układowa).

W przypadku zajęcia jamy ustnej i warg rozróżnia się: w zależności od przebiegu - ostre i przewlekłe formy kandydozy; według lokalizacji - zapalenie jamy ustnej, zapalenie warg, zapalenie języka, stuły, drgawki.

Ostra kandydoza (candidosis acuta - soor) występuje w postaci pleśniawki (ostra kandydoza rzekomobłoniasta) lub ostrej kandydozy zanikowej. Makroskopowo: na niezmienionej lub częściej przekrwionej błonie śluzowej języka, policzków, warg i podniebienia pojawiają się kropkowane białe blaszki, które powiększają się, tworząc białawy film przypominający zsiadłe mleko lub twarożek. Początkowo płytkę można łatwo usunąć, później jednak patogen wnika w nabłonek i wówczas płytkę z trudem usuwa się, odsłaniając erozję krwawiącą powierzchnię.

Kiedy zamierzam postać przewlekła Może wystąpić przewlekła kandydoza przerostowa lub przewlekła kandydoza zanikowa.

Przewlekła kandydoza przerostowa (candidosis chronica hyperplastica). Na przekrwionej błonie śluzowej pojawiają się duże białe plamy lub grudki, które mogą łączyć się w płytki; płytka jest tylko częściowo usunięta. Lokalizacja: błona śluzowa policzków w pobliżu kącików ust, z tyłu języka i z tyłu podniebienia. Na podniebieniu wygląda jak przerost brodawek. Jest to choroba przednowotworowa.

Przewlekła kandydoza zanikowa (candidoza chroniczna atrofia) - wpływa na błonę śluzową łożyska protetycznego podczas noszenia ruchomych protez plastikowych. Typowa triada to: 1) uszkodzenie podniebienia twardego pod protezą (przekrwienie, nadżerka, często brodawczakowatość); 2) uszkodzenie języka (przekrwienie, zanik brodawek, brodawczakowatość) i 3) zacięcia. Czasami dotknięte są izolowane obszary wargi (drożdżakowe zapalenie warg), kąciki ust (zacięcia) i język (drożdżakowe zapalenie języka).

Ścierające przedrakowe zapalenie warg Manganotti – częstsze u mężczyzn po 50. roku życia, zlokalizowane na czerwonej granicy, głównie dolnej wargi; Przebieg jest powolny, z biegiem lat okresowo obserwuje się samoistne gojenie z wystąpieniem nawrotów. Jest to typowy bezwzględny stan przednowotworowy.

Makroskopowo na czerwonej ramce usta są zwykle z boku linia środkowa pojawia się erozja o nieregularnym kształcie, o gładkiej czerwonej powierzchni, nie krwawiąca, bezbolesna, z podstawą bez zagęszczenia. Z biegiem czasu na powierzchni erozji pojawiają się skorupy, których usunięcie prowadzi do krwawienia. Czasami tworzy się kilka erozji. Mogą spontanicznie nabłonkować, następnie czerwona granica nabiera szarawo-różowego koloru. Po 1-3 tygodniach erozja może pojawić się ponownie, czasem nawet w innym obszarze czerwonej granicy. Stopniowo powiększając się, erozja może pokryć większość czerwonej granicy.

Mikroskopowo określa się defekt nabłonkowy, na dole którego znajduje się obraz przewlekłego produktywnego zapalenia. Wzdłuż krawędzi wady w okładce wielowarstwowej nabłonek płaski zjawiska atrofii, miejscami - rozrost komórek warstw podstawnych i kolczystych z akantozą, para- i hiperkeratozą oraz obszarami dysplazji.

Mikroskopijne elektronowe proces charakteryzuje się rozpadem błony podstawnej i warstwy podstawnej nabłonka.

Leukoplakia

Leukoplakia - choroba przewlekła błony śluzowe, charakteryzujące się rogowaceniem nabłonka. Dominującą lokalizacją jest czerwona obwódka warg i błon śluzowych. Choroba występuje głównie u osób w średnim i starszym wieku, głównie u mężczyzn, co najwyraźniej wynika z dużej częstości u nich zachorowania złe nawyki, głównie palenie. Leukoplakia jest opcjonalnym stanem przednowotworowym.

W powstawaniu leukoplakii główną rolę odgrywają miejscowe czynniki drażniące. Keratynizacja nabłonka zachodzi jako reakcja ochronna błony śluzowej. Pospolite choroby i konstytucja tworzą tło dla rozwoju leukoplakii. Istotną rolę odgrywają: palenie tytoniu, skłonność do bardzo gorących lub pikantnych potraw, mocne napoje alkoholowe, żucie tytoniu, picie nas, niesprzyjające warunki meteorologiczne (zimno, wiatr, silne nasłonecznienie), długotrwałe lekkie urazy mechaniczne, czynniki zawodowe (farby i lakiery anilinowe, opary i pyły smoły, produkty suchej destylacji węgla, smoły węglowej, fenolu, formaldehydu, oparów benzyny, niektórych związków benzenu itp.). Czynniki endogenne tworzą tło, predyspozycję. Istotne znaczenie mają czynniki genetyczne, hipowitaminoza A i choroby przewodu pokarmowego. U niektórych pacjentów nie ma wyraźnej przyczyny leukoplakii.

Prosta leukoplakia (leucoplakia plana) występuje najczęściej. Makroskopowo: plamka będąca nierównym zmętnieniem nabłonka o dość wyraźnych krawędziach. Plamka nie wystaje ponad poziom otaczających obszarów błony śluzowej. Jedna lub więcej takich białych lub szarawobiałych plamek znajduje się na pozornie niezmienionej błonie śluzowej. Obszary płaskiej leukoplakii wyglądają jak oparzenie lapisem lub przyklejona cienka bibułka, której nie można zeskrobać.

Leukoplakia brodawkowata (leucoplakia verrucosa) rozwija się z formy płaskiej. Ułatwiają to lokalne czynniki drażniące. Nasila się proces keratynizacji, warstwa rogowa naskórka pogrubia się. Obszar leukoplakii zaczyna znacznie wystawać ponad poziom błony śluzowej i znacznie różni się kolorem od otaczających tkanek. Brodawkowata leukoplakia występuje w postaci ograniczonych białych płytek o nierównej powierzchni (postać blaszki) lub w postaci gęstych białych narośli brodawkowatych (postać brodawkowata).

Forma erozyjna. Erozja i pęknięcia powstają na tle płaskiego lub brodawkowatego kształtu pod wpływem urazu. Najczęściej ulegające erozji ogniska leukoplakii znajdują się w kącikach ust, na wargach i na bocznych powierzchniach języka.

Mikroskopowo: rozproszony przewlekłe zapalenie z naciekiem w górnej części przez limfocyty i histiocyty. Liczba warstw nabłonka gwałtownie wzrasta w przypadku brodawkowatej postaci leukoplakii. Rozwija się rogowacenie nabłonka i parakeratoza, często dochodzi do akantozy.

Liszaj płaski

Liszaj płaski (liszaj ruber płaski) jest chorobą zapalną skóry i błon śluzowych, która charakteryzuje się wysypką w postaci małych zrogowaciałych grudek. Choroba ta występuje głównie u kobiet po 30. roku życia i często rozwija się stopniowo, rzadziej gwałtownie. U 40% pacjentów błona śluzowa jamy ustnej jest dotknięta jednocześnie ze skórą. Dość powszechny izolowane uszkodzenia błona śluzowa. Liszaj płaski jest jedną z najczęstszych chorób błony śluzowej jamy ustnej, ale może lokalizować się także na innych błonach śluzowych: narządach płciowych, odbycie, spojówce, przełyku, żołądku, cewce moczowej. Czasami dotknięte są paznokcie. Etiologia nie jest jasna. Istniejące teorie neurogenne, wirusowe i toksyczno-alergiczne nie doczekały się jeszcze wystarczająco przekonujących dowodów. Liszaj płaski z reguły łączy się z chorobami przewlekłymi, które osłabiają właściwości ochronne organizmu (choroby przewodu pokarmowego, cukrzyca, choroba hipertoniczna, nerwica itp.). Wpływają na nasilenie liszaja płaskiego. U większości pacjentów ogólna niespecyficzna reaktywność jest zmniejszona, zwiększa się przepuszczalność ściany naczyń. Miejscowy uraz odgrywa znaczącą rolę w ciężkości choroby błony śluzowej jamy ustnej i prawdopodobnie w jej wystąpieniu.

Głównym elementem morfologicznym zmiany jest zrogowaciała grudka o okrągłym lub wielokątnym kształcie i średnicy 0,2–5 mm. Na skórze najczęściej zlokalizowane są wysypki z liszaja płaskiego powierzchnie wewnętrzne przedramiona, w okolicy stawy nadgarstka, nogi, kość krzyżowa, genitalia. Grudki na skórze mają różowo-fioletowy kolor i charakterystyczny woskowy połysk. Stan zapalny jest łagodny. Wysypce liszajowej płaskiej na skórze zwykle towarzyszy swędzenie lub przebiegają bezobjawowo. Na błonie śluzowej jamy ustnej grudki liszaja płaskiego, w wyniku ciągłej maceracji, mają biało-różowy lub biało-szary kolor, wyróżniający się na tle normalnej lub przekrwionej błony śluzowej. Dlatego wielu zagranicznych autorów nazywa tę chorobę liszajem płaskim. Charakterystyka liszaj płaski - tendencja grudek do zlewania się w formie wzoru przypominającego koronkową siateczkę, dziwaczny kwiatowy wzór, czasem pierścienie, paski. Grudki nieznacznie wznoszą się ponad poziom błony śluzowej, nadając jej szorstkość. Na języku obszary liszaja płaskiego przypominają leukoplakię, brodawki w zmianach są wygładzone. U palaczy grudki wyglądają na grubsze, grubsze i często są pokryte plamami leukoplakii. Liszaj płaski zlokalizowany jest w jamie ustnej głównie na policzkach w miejscu styku zębów trzonowych z uchwyceniem fałdów przejściowych oraz na bocznych powierzchniach języka, z przejściem do powierzchni tylnej i dolnej w obszarze języka. zęby trzonowe. Rzadziej dotknięte są wargi, dziąsła, podniebienie i dno jamy ustnej. Liszaj płaski na czerwonej granicy i błonie śluzowej warg często prowadzi do wtórnego gruczołowego zapalenia warg.

Wyróżnić 5 formy kliniczne liszaj płaski na błonie śluzowej jamy ustnej i czerwonym obramowaniu warg: typowy, wysiękowo-przekrwienny, nadżerkowo-wrzodziejący, pęcherzowy i hiperkeratotyczny.

Typowy kształt. Najczęściej. Grudki znajdują się na pozornie niezmienionej błonie śluzowej. Często choroba przebiega bezobjawowo i zostaje wykryta przypadkowo lub podczas badania lekarskiego.

Postać wysiękowo-przekrwienna. Obserwuje się go rzadziej niż typową formę. Grudki znajdują się na objętej stanem zapalnym błonie śluzowej, ich kolor jest jasnoczerwony. Na ciężkie zapalenie wzór grudek może stracić wyrazistość swoich konturów, a nawet częściowo zniknąć. W procesie odwrotnego rozwoju, gdy zmniejsza się obrzęk i przekrwienie, wzór ujawnia się ponownie.

Postać erozyjno-wrzodziejąca. Jest to najcięższa ze wszystkich postaci, charakteryzująca się obecnością nadżerek, rzadziej owrzodzeń o nieregularnym kształcie w centrum zmian. Nadżerki pokryte są włóknistą płytką lub „nagą”. Proces zapalny jest ciężki, nadżerki i owrzodzenia są wtórnie zakażone florą jamy ustnej, są niezwykle bolesne i łatwo krwawią. Wokół nich zachował się typowy wzór liszaja płaskiego. W powstawaniu nadżerek i owrzodzeń główną rolę odgrywa uraz. Takie nadżerki i owrzodzenia utrzymują się długo, czasem miesiącami, a nawet latami i często nawracają, zwłaszcza przy niewystarczającym leczeniu. W tej postaci czasami może wystąpić objaw okołoogniskowego odwarstwienia podnabłonkowego. Długotrwałe występowanie nadżerek i owrzodzeń może prowadzić do zaniku i powierzchownego bliznowacenia błony śluzowej.

Forma pęcherzowa. Obserwuje się to bardzo rzadko. Jego charakterystyczną cechą jest pojawienie się pęcherzyków lub pęcherzy o średnicy 1-10 mm w lub w pobliżu obszarów liszaja płaskiego. Pęcherze z zawartością surowiczą lub krwotoczną szybko pękają. W przeciwieństwie do postaci erozyjnej i wrzodziejącej, nadżerki w postaci pęcherzowej szybko ulegają nabłonkowi.

Postać hiperkeratotyczna. Jest to również rzadkie. Charakteryzuje się ciężką hiperkeratozą, gdy grudki łączą się w duże blaszki, które wznoszą się znacznie powyżej poziomu błony śluzowej. Płytki mają ostre granice i są pokryte pofałdowanymi masami rogowymi. Najczęściej ta postać liszaja płaskiego zlokalizowana jest na błonie śluzowej policzków i tylnej części języka. Wokół zmian hiperkeratotycznych występują wysypki grudkowe typowe dla liszaja płaskiego.

Ten podział czerwonych porostów na formy jest dowolny; jedna forma może przekształcić się w drugą. Różny przebieg kliniczny tej choroby zależy nie tylko od czynników ogólnych, ale także lokalnych, zaostrzających chorobę. Ostre krawędzie zębów i protez, wypełnienia amalgamatowe, różne metale, anomalie i deformacje zębów oraz inne choroby jamy ustnej (zapalenie przyzębia, próchnica i jej powikłania, zapalenie migdałków) pogarszają przebieg liszaja płaskiego i przyczyniają się do jego przejścia od postaci typowej do poważniejszych.

Liszaj płaski jest długotrwałą chorobą przewlekłą, która może trwać wiele lat, dziesięcioleci z okresami aktywacji i stabilizacji procesu. W okresie postępującym miejscowe urazy mogą powodować pojawienie się grudek lub nadżerek i owrzodzeń (dodatni objaw Koebnera). Ciężki choroby ogólne i zatrucie pogarszają przebieg liszaja płaskiego. Nowotwór złośliwy liszaja płaskiego w jamie ustnej obserwuje się w około 1% przypadków, częściej u osób starszych, które od dawna cierpią na nadżerkowo-wrzodziejącą lub hiperkeratotyczną postać choroby. Oznaki złośliwości to gwałtowny wzrost rogowacenia, pojawienie się zagęszczenia krawędzi lub podstawy zmiany.

Histologia. W nabłonku akantoza to zwykle nadmierne rogowacenie i parakeratoza; W połowie przypadków obserwuje się granulozę. Obrzęk wykrywa się w zrębie, bezpośrednio pod nabłonkiem znajduje się rozlany naciek zapalny (głównie z limfocytów i komórek plazmatycznych), którego komórki przenikają przez błonę podstawną do nabłonka (egzocytoza), w wyniku czego granica między warstwa podstawna i tkanka łączna nie są wyraźnie rozróżnialne. W postaci hiperkeratotycznej wyraźna jest hiperkeratoza. W postaci erozyjnej i wrzodziejącej w miejscu ubytku wykrywa się obraz przewlekłego nieswoistego procesu zapalnego. W postaci pęcherzowej pęcherze zlokalizowane są podnabłonkowo, pod nimi znajduje się masywny naciek komórek okrągłych. W dwóch ostatnich postaciach obraz patohistologiczny charakterystyczny dla liszaja płaskiego określa się w obszarach graniczących z erozją lub pęcherzem.

Erytroplakia – występuje rzadko, głównie u mężczyzn w różnym wieku.

Obraz makroskopowy- wyraźnie określone ognisko jasnoczerwonego koloru o aksamitnej powierzchni, na którym występują obszary zmętnienia w postaci szarobiałego nalotu. Przy długotrwałym istnieniu rozwija się atrofia błony śluzowej, a ognisko erytroplakii wydaje się zanikać. Dotknięty obszar ma nieregularny kształt, jest bezbolesny w badaniu palpacyjnym, leżące pod nim tkanki nie są zagęszczone. Regionalne węzły chłonne nie powiększają się. Nie obserwuje się spontanicznej regresji. Zazwyczaj zmiany erytroplakii nie można wyleczyć poprzez wyeliminowanie drażniących czynników miejscowych. Choroba może ustabilizować się na ok określony czas, następnie na powierzchni pojawiają się nadżerki i owrzodzenia, naciekają leżące pod nimi tkanki i proces staje się złośliwy.

GUZY BŁONY ŚLUZOWEJ USTNEJ

Brodawczak płaskonabłonkowy - łagodny guz, który pojawia się na błonie śluzowej jamy ustnej w postaci pojedynczej formacji na łodydze z białawą kosmkową powierzchnią, czasami przypominającą kalafior. Rośnie powoli i nie powoduje bólu. Często ulega zranieniu i zapaleniu, następnie powiększa się i staje się bolesny.

Mikroskopowo składa się z proliferującego nabłonka, który znajduje się na szypułce tkanki łącznej, powierzchniowej warstwie nabłonka z objawami nadmiernego rogowacenia. W przypadku brodawczaka odwracalnego charakteryzuje się nabłonek guza głębokie nurkowanie endofityczne wzrosty nabłonka i hiperkeratozę określa się na powierzchni.

Rak błony śluzowej jamy ustnej – z reguły rozwija się na podłożu zmiany przedrakowej, występuje głównie u osób starszych, częściej u mężczyzn niż u kobiet.

Podczas lokalizowania zmiany najważniejszym priorytetem jest dolna warga, na drugim - język, na trzecim - dno jamy ustnej, następnie błona śluzowa policzków, podniebienia, szczęk itp.

Na podstawie obrazu histologicznego wyróżnia się następujące postacie raka jamy ustnej: rak śródnabłonkowy, rak płaskonabłonkowy i jego odmiany - rak brodawkowaty, wrzecionowatokomórkowy i nabłoniak limfatyczny.

Dla rak śródnabłonkowy Charakterystyczne cechy złośliwości nabłonka z zachowaną błoną podstawną.

Rak kolczystokomórkowy mikroskopowo przedstawia nagromadzenie złośliwych komórek nabłonkowych naciekających leżącą pod spodem tkankę łączną.

Dla Limfoepithelioma charakteryzuje się zrębem limfatycznym, lokalizacja - głównie tylna część języka i migdałków, ma najgorsze rokowanie.

Przebieg raka błony śluzowej jamy ustnej charakteryzuje się jego cechy kliniczno-patologiczne wpływając na wynik choroby. Tak więc, gdy guz jest zlokalizowany w część przednia jamy ustnej, mimo identycznego typu histologicznego, obserwuje się korzystniejszy przebieg w porównaniu ze zmianami w tylnej części jamy ustnej. Ważny jest zasięg zmiany: nowotwór o średnicy do 1 cm jest mniej niebezpieczny niż nowotwór o dużych rozmiarach.

Klinicznie rak jamy ustnej objawia się jako postać endofityczna według rodzaju wrzodu, nacieku i egzofityczny, rosnący na zewnątrz. Guz endofityczny ma najbardziej złośliwy przebieg.

Histologiczny stopień złośliwości nowotwory odgrywają również rolę w rokowaniu choroby. Wyróżnia się I, II i III stopień złośliwości. W przypadku I stopnia obserwuje się korzystniejszy przebieg niż w przypadku II i III. Zależy to od zróżnicowanego nasilenia proliferacji i różnicowania komórek. Wiadomo, że szybka nieprawidłowa proliferacja charakteryzuje się hiperchromatozą, licznymi mitozami, polimorfizmem komórkowym i jądrowym. Stopień zróżnicowania komórek objawia się obecnością lub brakiem mostków międzykomórkowych oraz produkcją keratyny.

Usiądź pacjenta tak, aby źródło światła znajdowało się przed nim. Określ obszar uszkodzenia błony śluzowej. Jeżeli element uszkodzenia znajduje się na niezmienionej powierzchni błony śluzowej, zostanie on zaklasyfikowany jako podstawowy elementy:

Miejsce(Plamka) – zmiana koloru błony śluzowej na ograniczonym obszarze. Może mieć charakter zapalny lub nie charakter zapalny, (naczyniowy, pigmentowy, keratynizacja).

Znamię– wrodzona plama barwnikowa;

Bielactwo nabyte– nabyta plama pigmentowa.

Rumień– rozlane przekrwienie CO.

Różyczka– rumień o okrągłym kształcie, o średnicy 1,5-2-10 mm, o ograniczonych konturach.

Teleangiektazja– uporczywe rozszerzenie naczyń o charakterze niezapalnym.

Krwotok– krwotoki na błonach śluzowych (pitechiae – małe, wybroczyny – duże).

Guzek(grudka) – naciek bezpasmowy. grudka – połączone guzki.

Węzeł(Nodus) – ograniczone zagęszczenie o znacznych rozmiarach.

Guzek(Tuberculum) to naciekowy, bezpasmowy element o zaokrąglonym kształcie, do wielkości grochu, wystający ponad poziom błony śluzowej. Centralna część guzka ulega martwicy.

Bańka(Veeesicula) – element wnękowy wielkości ziarenka prosa i grochu, wypełniony płynem. Wyściółka pęcherza szybko się otwiera i tworzy się erozja.

Bańka(Bulla) – element wnękowy o znacznych rozmiarach (do kurze jajo), wypełniony płynem. Wysięk jest surowiczy lub krwotoczny. Opona jest gruba, jeśli zostanie otwarta, nastąpi erozja.

Krosta, krosta (Krostka) – formacja jamy wypełniona ropną zawartością, żółtawa lub żółto-zielona. Dzieje się to tylko na skórze.

Pęcherz(Urtica) – bezpasmowy element poduszkowy o kształcie okrągłym lub owalnym, powstały w wyniku ograniczonego obrzęku warstwy brodawkowej. Towarzyszy silny świąd lub spalanie, pojawia się szybko, istnieje przez krótki czas.

Torbiel- ubytek z tkanką łączną lub wyściółką nabłonkową, z przezroczystą, ropną lub krwotoczną zawartością.

Ropień- formacja jamy wypełniona ropą. Występuje w wyniku patologicznie zmienionej tkanki i zlania się małych krost w jedno ognisko zapalne.

Jeżeli element powstał w wyniku przekształcenia lub uszkodzenia już istniejących, wówczas będzie klasyfikowany jako wtórny elementy porażki:

Płatek(Sguama) – nagromadzenie złuszczonych, keratynizujących komórek nabłonkowych, zwykle ściśle przylegających do leżącej pod nimi tkanki. Różne kolory i rozmiary. Nie występuje w jamie ustnej.

Erozja(Erosio) – ubytek powierzchniowej warstwy nabłonka. Zmiana jest płytka, nie wnika w tkankę łączną i goi się bez pozostawiania blizn.

Afta– powierzchowny ograniczony ubytek nabłonka o okrągłym lub owalnym kształcie, o średnicy 0,3–0,5 cm, pokryty włóknistym nalotem koloru białego lub żółty kolor. Wzdłuż obwodu znajduje się jasnoczerwona obwódka.

Wrzód(Ulcus) – ubytek błony śluzowej w granicach warstwy tkanki łącznej. Krawędzie owrzodzenia mogą być podważone, zwisające, w kształcie spodka. Na dnie owrzodzenia może znajdować się ropna płytka nazębna, masy martwicze i narośla ziarninowe.

Pękać(Ragas) - liniowy defekt błony śluzowej lub czerwona obwódka warg. Mogą być powierzchowne lub głębokie.

Skorupa(Skorupa) - powstaje w wyniku wyschnięcia surowiczego, ropnego, krwotocznego wysięku lub limfy, unosząc się ponad otaczającą powierzchnię. Kolor waha się od przezroczystego, szarawego do krwawego brązu.

Blizna(Cicatrix) - tkanka łączna, która zastępuje ubytek błony śluzowej, ma inny kształt i głębokość. Wyróżnia się blizny zanikowe i przerosłe.

Nalot– powierzchowne tworzenie się na zębach składające się z mikroorganizmów, resztek jedzenia, błonek włóknistych, odrzuconego nabłonka; kolor biały, brązowy, ciemny.

Zanik– ścieńczenie błony śluzowej, która staje się gładka, błyszcząca i łatwo się fałduje. Widoczne są przezroczyste naczynia.

Pigmentacja– zmiana zabarwienia skóry lub błon śluzowych, zwykle w miejscu elementów morfologicznych. Może być pierwotny (piegi, znamiona, zmiany koloru błony śluzowej jamy ustnej u niektórych ras) i wtórny, w wyniku odkładania się pigmentu melaninowego po ustąpieniu pierwotnych lub wtórnych elementów morfologicznych, po krwotoku śródmiąższowym.

Wegetacja(Vegetatio) – kosmkowy rozrost brodawek nabłonkowych na powierzchni grudek, nadżerki, nacieki zapalne, guzowaty wygląd.

Guz(guz) – proliferacja tkanki spowodowana nadmierną proliferacją komórek (angiomatoza, limfomatoza, brodawczakowatość itp.).

Lichinizacja, lichenizacja(Licheniticatio) powstaje w wyniku długotrwałego nacieku zapalnego czerwonego brzegu warg, skóry, na skutek masywnego nacieku warstwy brodawkowej i akantozy. Utracona zostaje elastyczność, gęstnieją, stają się gęstsze, pojawia się suchość i łuszczenie się, trudno je ułożyć w fałdy, a wzór zostaje uwydatniony.

Zaburzenie keratynizacji:

Hiperkeratoza– znaczny wzrost warstwy rogowej naskórka w stosunku do jej grubości przy rogowaceniu. W tym przypadku hiperkeratozę z histologicznego punktu widzenia należy uznać za patologiczną jedynie ze względu na jej nieprawidłową lokalizację i zbyt dużą objętość. Klinicznie hiperkeratoza objawia się zmianami zabarwienia i ulgą błony śluzowej. Są to białawe formacje wznoszące się ponad poziom normalnej błony śluzowej, uznawane za grudki lub blaszki (zgodnie z klasyfikacją elementów zmian błony śluzowej).

W literaturze termin „ leukokeratoza„, używany do określenia obszaru białego nadmiernego rogowacenia.

Dyskeratoza– jest to swoiste naruszenie normalnego fizjologicznego procesu rogowacenia nabłonka, w którym następuje dyskeratynizacja i zwyrodnienie komórek warstwy kolczystej. W tym przypadku dochodzi do dysplazji, komórki wypadają ze wspólnego połączenia, połączenie między nimi zostaje zerwane, a we wszystkich kolejnych warstwach pojawiają się jako niezależne elementy. Układ komórek jest chaotyczny. Pojawiają się duże okrągłe komórki z ostro ograniczonym i dobrze wybarwionym jądrem, zasadochłonną ziarnistą cytoplazmą i podwójnie wyprofilowanymi błonami, które silnie załamują światło - są to tzw. ciałka okrągłe. Dyskeratoza może być łagodna lub złośliwa. Łagodna dyskeratoza jest niezależnym rodzajem zaburzenia procesu rogowacenia, objawiającym się klinicznie w postaci obszarów drobno łuszczącego się. Być może z chorobą Darii. Złośliwe dyskieratozy występują w chorobach Pageta i Bowena. Ogniskowa lub ograniczona dyskeratoza może objawiać się nadmiernym wzrostem powłoki, w tym przypadku nazywa się ją produktywną. W innych przypadkach ma to wygląd wady, wady okładki i dlatego nazywa się ją destrukcyjną. Częściej występuje jednoczesna manifestacja zmian produktywnych i destrukcyjnych, tj forma mieszana dyskeratoza. Produktywna dyskeratoza ogniskowa charakteryzuje się pojawieniem się płaskiego lub kolczastego występu nad powierzchnią w obszarze czerwonej granicy, często na jej granicy ze skórą. Zrogowaciała warstwa na nim okresowo znika. W miarę wzrostu może to wyglądać róg skórny. Charakterystyczną cechą ogniskowej niszczącej dyskeratozy jest ostre przerzedzenie czerwonej granicy na ograniczonym obszarze, w wyniku czego przybiera wygląd powierzchownego owrzodzenia. W innych przypadkach tworzy się wada lub pęknięcie przypominające szczelinę.

Parakeratoza– to koncepcja histologiczna – naruszenie procesu keratynizacji związane z utratą zdolności komórek nabłonkowych do wytwarzania keratohyaliny. Histologicznie, w przypadku parakeratozy, obserwuje się rozluźnienie warstwy rogowej naskórka i częściowy lub całkowity zanik warstwy ziarnistej. Komórki warstwy rogowej naskórka mają jądra w kształcie pręcików. Utracone zostaje połączenie pomiędzy poszczególnymi komórkami tej warstwy. Parakeratoza występuje w kile grudkowej, łuszczycy i zapaleniu jamy ustnej. Parakeratozę można łączyć z hiperkeratozą w łuszczycy, pęcherzycy złuszczającej i innych długotrwałych hiperkeratozie.

Akantoza- termin histologiczny charakteryzujący pogrubienie nabłonka na skutek zwiększonej proliferacji warstw podstawnych i kolczystych - akantoza proliferacyjna lub wolniejsze dojrzewanie komórek nabłonkowych ze spadkiem metabolizmu - akantoza retencyjna. Klinicznie akantoza charakteryzuje się pogrubieniem błony śluzowej, zwłaszcza wyrostków międzybrodawkowych.

Biorąc pod uwagę, że jednoczesne stosowanie powyższych terminów w charakterze klinicznym i morfologicznym wprowadza pewne zamieszanie, jako pojęcia morfologiczne należy stosować określenia „hiperkeratoza”, „dyskeratoza”, parakeratoza, „akantoza”. W rzeczywistości odzwierciedlają zmiany strukturalne w wielu chorobach, które nie są ze sobą powiązane lub czynniki etiologiczne, ani objawy kliniczne, dające różne skutki i często wymagające diametralnie odmiennych metod leczenia.

Zmiany wysiękowe w nabłonku:

Dystrofia wakuolowa – gromadzenie się płynu w komórkach warstwy kolczystej i podstawnej. Zwiększa się rozmiar komórek, jądro przesuwa się na obwód, zmienia kształt i rozmiar, a nawet może całkowicie zniknąć.

Spongioza– nagromadzenie płynu wewnątrz komórek warstwy kolczystej, wysięk wysięku do przestrzeni międzykomórkowej nabłonka, tkanki łącznej błony śluzowej jamy ustnej, zerwanie połączeń międzykomórkowych.

Dystrofia balonowa – zmiana ogniskowa komórki warstwy kolczystej, które powiększają się, uzyskują zaokrąglony kształt (balon). W wyniku martwicy upłynniającej takiego odcinka nabłonka powstają wnęki wypełnione wysiękiem, w których unoszą się jednorodne „balony”.

Akantoliza– stopienie połączeń międzykomórkowych, pojawienie się szczelin pomiędzy poszczególnymi komórkami, a następnie pęcherzyków. Poszczególne komórki nabłonkowe są zaokrąglone, mają duże jądro i swobodnie unoszą się na powierzchni – są to komórki akantolityczne, czyli Komórki Tzancka.

Przerost nabłonka- jest to pogrubienie warstwy nabłonkowej błony śluzowej.

Brodawczak– proliferacja brodawek międzynabłonkowych tkanki łącznej i ich wrastanie w warstwę nabłonkową.

Wskazane jest przestrzeganie następującego schematu oceny elementów uszkodzenia błony śluzowej jamy ustnej:

1. Charakter wyglądu i przebieg.

2. Główne elementy zmiany.

3. Grupowanie elementów uszkodzenia.

4. Wzrost elementów zmiany chorobowej.

5. Etapy rozwoju elementów.

6. Lokalizacja elementów.

Następnie szczegółowo scharakteryzowano elementy zmiany chorobowej np.