Классификация гнойно деструктивные заболевания легких. Деструктивные процессы в легких, особенности восстановительной терапии при эмфиземе, бронхоэктатической болезни

Инфекционные деструкции легких - тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия неспецифических инфекционных возбудителей (Н. В. Пухов, 1998). Выделяют три формы инфекционных деструкции легких: абсцесс, гангрена и гангренозный абсцесс легкого.

Причины инфекционных деструкций легких

Специфических возбудителей инфекционных деструкции легких не существует. У 60-65% больных причиной заболевания являются неспорообразующие облигатно анаэробные микроорганизмы: бактероиды (B.fragilis, B.melaninogenicus); фузобактерии (F.nucleatum, F.necropharum); анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus) и др. Инфекционные деструкции, возникающие вследствие аспирации ротоглоточной слизи, чаще вызываются фузобактериями, анаэробными кокками и B.melaninogenicus. При аспирации желудочного содержимого наиболее частым возбудителем инфекционной деструкции легких является B.fragilis.

У 30-40% больных инфекционные деструкции легких вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, клебсиеллой, протеем, синегнойной палочкой, энтеробактериями. Названные возбудители чаще всего вызывают инфекционные деструкции легких, первично не связанные с аспирацией ротоглоточной слизи или желудочного содержимого.

Инфекционные деструкции легких гематогенно-эмболического происхождения чаще всего вызываются золотистым стафилококком.

В редких случаях причиной заболевания являются небактериальные патогены (грибы, простейшие).

Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, челюстно-лицевая травма, длительное пребывание на холоде, грипп.

Патогенез инфекционных деструкций легких

Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры являются ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом.

В последующем (через 2-3 нед.) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

Важнейшим патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты (см. «Хронический бронхит »).

Классификация инфекционных деструкций легких

1. Причины (в зависимости от вида инфекционного возбудителя).
   • Аэробная и/или условно-анаэробная флора.
   • Облигатно анаэробная флора.
   • Смешанная аэробно-анаэробная флора.
   • Небактериальные возбудители (грибы, простейшие).
2. Патогенез (механизм инфицирования).
   • Бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмонические, обтурационые.
   • Гематогенные, в том числе эмболические.
   • Травматические.
   • Связанные с непосредственным переходом нагноения с соседних органов и тканей.
3. Клинико-морфологическая форма.
   • Абсцессы гнойные.
   • Абсцессы гангренозные.
   • Гангрена легкого.
4. Расположение в пределах легкого.
   • Периферические.
   • Центральные.
5. Распространенность патологического процесса.
   • Единичные.
   • Множественные.
   • Односторонние.
   • Двусторонние.
   • С поражением сегмента.
   • С поражением доли.
   • С поражением более одной доли.
6. Тяжесть течения.
   • Легкое течение.
   • Течение средней тяжести.
   • Тяжелое течение.
   • Крайне тяжелое течение.
7. Наличие или отсутствие осложнений.
   • Неосложненные.
   • Осложненные:
     • пиопневмоторакс, эмпиема плевры;
     • легочное кровотечение;
     • бактериемический шок;
     • острый респираторный дистресс-синдром взрослых;
     • сепсис (септикопиемия);
     • флегмона грудной стенки;
     • поражение противоположной стороны при первично одностороннем процессе;
     • прочие осложнения.
8. Характер течения (в зависимости от временных критериев).
   • Острые.
   • С подострым течением.
   • Хронические абсцессы легких (хроническое течение гангрены невозможно).

Примечание: под гангренозным абсцессом понимается промежуточная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся менее обширным и более склонным к отграничению, чем гангрена, омертвением легочной ткани. При этом в процессе расплавления легочной ткани формируется полость с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОУ ВПО КрасГМА

Кафедра "Восстановительной медицины и курортологии"

Зав. каф.: проф., д. м. н. Клименков С. В.

Деструктивные процессы в легких, особенности восстановительной терапии при эмфиземе, бронхоэктатической болезни

Выполнил: студент

Дорофеева Екатерина Борисовна

Красноярск 2007

Содержание

• Введение
• Глава 2. Эмфизема легких
• Заключение

Введение

Деструктивные заболевания легких составляют обширную нозологическую группу. Выделяют острые и хронические деструктивные процессы в легких. К острым относятся - абсцесс и гангрена легкого. Эти две патологии не входят в тему моего реферата, поэтому останавливаться я на них не буду. К хроническим деструктивным заболеваниям легких относятся бронхоэктатическая болезнь и эмфизема легких.

В своем реферате я вначале остановлюсь на этиологии и патогенезе, клинике данных патологий, а затем более детально остановлюсь на вопросах восстановительной терапии.

Глава 1. Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь - регионарное расширение бронхов (бронхоэктазы), возникающее в детстве и проявляющееся хроническим, преимущественно эндобронхиальным нагноением.

К бронхоэктатической болезни не относятся вторичные бронхоэктазы, развившиеся вследствие абсцесса легкого, туберкулеза, хронического бронхита, неспецифического пневмофиброза и т.д. Принципиальное различие между бронхоэктатической болезнью и вторичными бронхоэктазами заключается в том, что при бронхоэктатической болезни поражения легочной паренхимы не выражены, а при вторичных бронхоэктазах основное заболевание приводит к их преобладанию.

В мировой практике термины "бронхоэктазы", "бронхоэктазия", вынесенные в начало диагноза, являются синонимами бронхоэктатической болезни.

Этиология. Бронхоэктатическая болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Все причины, указываемые разными авторами, можно разделить на внутренние (генетические дефекты) и внешние. Этих причин достаточно много, и ни одну из них нельзя считать основной, ведущей.

Генетическими дефектами могут быть гипоплазия стенки бронха или одного из ее слоев - хрящевого, мышечного или эластического; дефекты системы защиты бронхов; недоразвитие (гипоплазия) участков бронхиального дерена вследствие пропуска отдельных порядков ветвления бронхов или редукции ветвления пневмомеров (шаровидных "почек" на зачатках бронхов) в антенатальном периоде.

Самостоятельно или в сочетании с внутренними причинами действуют внешние: бронхолегочные инфекции, сопровождающиеся гнойным расплавлением стенки бронха; аспирация инородных тел; воспалительные (при бронхоадените; или рубцовые (после гнойного воспаления) стенозы бронхов с задержкой секрета и постоянным нагноением дистальнее стеноза.

Окончательно причины бронхоэктазов не выяснены, и поэтому вопросы этиологии по-прежнему обсуждаются. Очевидно, что этиология бронхоэктазов сегодня менее актуальна, чем вопросы патогенеза и клинической картины Трансформация бронхоэктазов в бронхоэктатическую болезнь происходит обычно в раннем возрасте после очередной пневмонии.

Патогенез. Развитие бронхоэктазов обусловлено деструкцией или нарушением нервно-мышечного тонуса стенок бронхов вследствие воспаления, приводящего к их дистрофии и склерозу, или гипоплазией структурных элементов бронхов. Пусковыми обычно являются два механизма: нарушение бронхиальной проходимости (с формированием обтурационного ателектаза), и воспаление бронхов (бронхит), как правило, взаимосвязанные. Формирование бронхоэктазов может быть связано с развитием при воспалительных процессах (бронхит, пневмония) гнойного расплавления ("изъязвления") стенки бронха с разрушением мышечного, эластического и хрящевого слоев. Бронхи, расположенные дистальнее бронхоэктазов, как правило, сужены. Это приводит к гиповентиляции соответствующей респираторной зоны и резкому снижению эффективности дренажа, в частности, за счет снижения эффективности откашливания. Постоянно скапливающийся в просвете расширенного бронха секрет заселяется палочкой Фридлендера (Klebsiella pneumophilia), синегнойной палочкой или золотистым стафилококком, реже - другой флорой, поддерживающей постоянно, с периодическими обострениями, текущее эндобронхиальное нагноение. Дистальнее бронхоэктазов возникает зона гиповентиляции или, реже, ателектаза, с перифокальной эмфиземой легкого.

При эрозии сосудов, расположенных в стенке бронхоэктазов, возникает легочное кровотечение различной интенсивности.

Если на хроническое локальное нагноение начинает реагировать, кроме местных факторов защиты, система клеточного иммунитета всего организма, то в ней возможны, вследствие постоянной антигенной стимуляции, "поломки", приводящие к синтезу патологических иммуноглобулинов, являющихся причиной развития амилоидоза внутренних органов.

Развитие периостоза Бамбергера-Мари, или легочной гипертрофической артропатии, проявляющегося формированием пальцев в виде барабанных палочек, связывают с реакцией костной системы па хроническую интоксикацию, гипоксию и нарушение КОС. Нельзя исключить, что развитие периостоза Бамбергера - Мари является следствием нарушения метаболических функций легкого, ведь известно, что он появляется при различных заболевания легких и врожденных пороках сердца с выраженным застоем в легких, а при некоторых формах рака легкого формируется в течение 2-3 мес.

Патологическая анатомия. Некоторые из врожденных бронхоэктазов, являющиеся ненормально сформированными бронхами, имеют вид тонкостенных кист, выстланных кубическим эпителием, с рудиментарно развитыми хрящами и железами. Эти кисты обычно множественные, они имеют примерно одинаковый размер, заполнены воздухом или жидкостью. Их обычно относят к истинным кистам легких, а состояние больного органа обозначают поликистозом, или кистозной гипоплазией, легких.

Остальные бронхоэктазы могут быть цилиндрическими, веретенообразными, мешотчатыми и смешанными. В зависимости от состояния окружающей легочной паренхимы выделяют три вида бронхоэктазов: бронхоэктазы среди воздушной легочной паренхимы; бронхоэктазы с воспалительно-склерозированной и деформированной легочной паренхимой; бронхоэктазы с ателектазом респираторной зоны. Изменения стенок бронхоэктазов варьируют - от гипоплазии до утолщения. Это зависит от выраженности различных компонентов протекающих в стенках бронхоэктазов процессов: лейкоцитарной инфильтрации, отека, деструкции, развития грануляций, склероза и изменений перибронхиальной ткани. Отмечается дистрофия или отсутствие хрящевого каркаса. Иногда в перибронхиальной ткани вокруг бронхоэктазов обнаруживается образующая муфту гиперплазированная лимфоидная ткань. В диагнозе указывается локализация (одно - и двухсторонняя), далее - по сегментам. Желательно указание формы бронхоэктазов (цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные). При редком кровохарканье и отсутствии активного воспалительного процесса говорят о сухих бронхоэктазах. По степени активности воспалительного процесса неосложненная форма заболевания разделяется на малосимптомную и выраженную. При наличии осложнений указывается их характер: кровохарканье, легочное кровотечение, дыхательная недостаточность, амилоидоз и др.

Формулировать диагноз обычно рекомендуется следующим образом: "Бронхоэктатическая болезнь, фаза обострения. Цилиндрические бронхоэктазы в нижней доле правого легкого (SIX-X). Осложнения: ЛН 0-1 степени".

С учетом мировой практики, целесообразно этот же диагноз писать короче и проще: "Цилиндрические бронхоэктазы (SIX-X справа), фаза обострения". Несомненно, эта формулировка не несет в себе такой академичности, как первая. Однако никакой смысловой разницы между ними нет, а времени на написание второго варианта требуется в 2,5 раза меньше.

Клиническая картина. Основной симптом - продуктивный кашель с отделением мокроты преимущественно по утрам. Количество мокроты колеблется от нескольких десятков миллилитров слизисто-гнойной мокроты в период ремиссии до нескольких сотен миллилитров гнойной мокроты при обострении. Не менее чем у 1/4 больных встречается кровохарканье, изредка бывают профузные легочные кровотечения. Одышка появляется при возникновении осложнений. Боли в грудной клетке могут быть обусловлены присоединением пневмонии и плеврита. В фазе обострения появляются симптомы гнойной интоксикации, субфебрилитет и лихорадка. Характерно изменение пальцев, принимающих форму барабанных палочек, и деформация ногтей по типу часовых стекол. Изменение формы грудной клетки может быть связано с развитием эмфиземы легких и (или) пневмофиброза.

Данные перкуссии малоспецифичны. Важнейший аускультативный симптом - очаг или очаги стойко удерживающихся влажных средне - или крупнопузырчатых хрипов. При исследовании крови выявляются изменения, характеризующие степень активности воспалительного процесса. Патологические сдвиги в анализах мочи могут указывать на амилоидоз почек. Исследования мокроты важны для уточнения характера микрофлоры и исключения специфических поражений легких. На рентгенограммах выявляется деформация легочного рисунка, локальный пневмофиброз, ячеистый легочный рисунок, а при обострении - очаги перифокальной пневмонии.

Основным методом исследования, документирующим наличие бронхоэктатической болезни и уточняющим характер и распространенность бронхоэктазов, является бронхография с обязательным исследованием бронхов обоих легких. На бронхограммах в пораженных зонах контрастированием выявляется различной формы расширение бронхов, обычно 4-6-го порядков, и отсутствие контрастирования бронхов, расположенных дистальнее бронхоэктазов ("обрубленный веник"). Чаще всего бронхоэктазы локализуются в нижних долях легких, особенно левого.

При бронхофиброскопии выявляют различной степени выраженности эндобронхит в пораженной зоне легкого.

Функция ВД нарушается при обострении заболевания или при присоединении поражения паренхимы (эмфизема легких, пневмофиброз), а также при генерализованном процессе.

Прогноз благоприятный при ограниченном поражении бронхиального дерева; он ухудшается при распространенном процессе и развитии осложнений.

Профилактика врожденных бронхоэктазов не разработана, так как не установлены факторы риска или генетические знаки (маркеры) заболевания. Профилактика приобретенных бронхоэктазов заключается в раннем и Интенсивном лечений бронхолегочных инфекций у детей.

Глава 2. Эмфизема легких

Под эмфиземой понимают состояние, характеризующееся увеличением размеров воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных, или нереспираторных, бронхиол либо вследствие их расширения, либо вследствие разрушения их стенок.

Еще в 1959 г. была предложена казалось бы, сформулированную, но, оказывается, и до сего дня исчерпывающую, учитывая уровень наших знаний, классификацию эмфиземы легких. Только расширение:

1) неизбирательное распределение (компенсаторная эмфизема; эмфизема, связанная с частичной обструкцией главного бронха);

2) избирательное распределение с преимущественным поражением респираторных бронхиол (очаговая эмфизема, вызванная пылью).И. Разрушение стенок воздушных пространств:

1) неизбирательное распределение (панацинарная деструктивная эмфизема);

2) избирательное распределение с преимущественным поражением респираторных бронхиол (центрилобулярная эмфизема);

3) неравномерное распределение (неравномерная эмфизема).

Эмфизема легких развивается в виде как локальных, так и диффузных форм. Локальные формы эмфиземы легких чаще всего связаны с какими-либо другими процессами, протекающими в ткани легких, например при ателектазе, когда возникает компенсаторная локальная эмфизема легких вокруг ателектаза. К локальным формам относятся буллезная, младенческая долевая (односторонняя эмфизема легкого или доли).

Из недеструктивных форм диффузной эмфиземы легких врачу чаще всего приходится встречаться с острой, обратимой эмфиземой при приступе бронхиальной астмы (астматическом статусе), и с необратимой инволютивной (старческой) эмфиземой, при которой расширение альвеол является следствием умеренной атрофии паренхимы легких, отражающей протекающие в организме физиологические процессы старения. Недеструктивные формы эмфиземы легких не требуют самостоятельного лечения.

Наиболее сложной проблемой являются диффузные деструктивные формы эмфиземы легких: первичная эмфизема (панацинарная деструктивная) и эмфизема при хроническом обструктивном бронхите (центрилобулярная).

Первичная диффузная эмфизема легких (панацинарная деструктивная), как самостоятельное заболевание, встречается редко, и носит название первичной. В большинстве же случаев эмфизема легких является вторичной по отношению к существующему уже хроническому обструктивному бронхиту. Механизмы развития этих двух форм эмфиземы легких принципиально различаются.

Первичная эмфизема легких обозначается в классификации как панацинарная деструктивная. Из этого названия очевидно, что деструкция идет одновременно во всех отделах ацинуса.

При вторичной эмфиземе, развивающейся вследствие хронического обструктивного бронхита, поражение респираторных отделов начинается с центра ацинуса, и эта эмфизема носит название центрилобулярной, или центриацинарной.

Первичная эмфизема легких начинается в молодом или среднем возрасте с появления симптомов дыхательной недостаточности. Основная жалоба больных - беспричинная одышка, нередко сопровождающаяся непродуктивным кашлем. Основой патогенеза первичной эмфиземы считают наследственный дефицит антиферментов - а-антитрипсина или, реже, а-макроглобулина, которые подавляют активность таких ферментов, как трипсин, химотрипсин, эластаза, лейкоцитарные и бактериальные протеазы. У здоровых людей эта группа антиферментов, окружая ферментообразующие бактериальные клетки и собственные макрофаги и нейтрофильные лейкоциты, не позволяет выделяемым ими ферментам повреждать живые, здоровые ткани.

В условиях дефицита а-антитрипсина и других антиферментов протеазы, выделяемые альвеолярными макрофагами, нейтрофилами, а также микроорганизмами, разрушают строму легкого, вплоть до полной деструкции альвеолярных перегородок. В результате этого образуется эмфизема панацинарного типа с повышением внутриальвеолярного давления, экспираторной компрессией мало измененных альвеолярных ходов и бронхиол. Это приводит к появлению обструктивного синдрома, который обозначается как тип А, или эмфизематозный, одышечный тип обструктивной болезни легких. Вследствие того, что при этом типе эмфиземы нет выраженных изменений в бронхиальном дереве, вентиляция нарушена вторично, в результате самой эмфиземы, повышающей внугригрудное давление, которое приводит к компрессии бронхиол на выдохе, и основные изменения касаются нарушения диффузии газов в респираторных отделах.

Относительная сохранность вентиляции приводит к тому, что газовый состав крови у этих больных длительно остается нормальным. В то же время сдавление мелких бронхиол и альвеолярных ходов на выдохе повышенным внутриальвеолярным давлением приводит к тому, что у этих больных появляется рефлекторное "пыхтящее" дыхание. Для борьбы со спадением дыхательных путей на выдохе больные делают длительный выдох через сомкнутые губы. Характерен вид этих больных, которые получили образное название

"розовых пыхтелыциков". Можно образно сказать, что они рефлек-торно моделируют искусственное дыхание с повышенным давлением на выдохе для борьбы с экспираторным коллапсом бронхов.

Вторичная диффузная эмфизема легких, встречающаяся при хроническом обструктивном бронхите, представляет собой не осложнение, а обязательное проявление хронического обструктивного бронхита. В развитии вторичной эмфиземы играют роль, в основном, два фактора. Первый - распространение воспалительного процесса со стенки мельчайших бронхов и бронхиол на центр ацинуса, в связи с чем деструкция начинается в центральной части ацинуса, и этот тип носит название центрилобулярной эмфиземы легких.

Второй фактор - это практически необратимая обструкция бронхиального дерева, приводящая к резкому повышению внутриальвеолярно-го давления за счет феномена "ловушки" (увеличение просвета бронхиол на вдохе за счет растяжения, и их сдавление на выдохе вследствие резкого повышения внутригрудного давления). Прогрессирующее повышение внутриальвеолярного давления усугубляет деструкцию межальвеолярных перегородок. В результате альвеолярной гипоксии, обусловленной нарушением вентиляции, развивается диффузная гипоксическая вазо-констрикция, приводящая к легочной АГ и формированию легочного сердца. Этот процесс усугубляется уменьшением вместимости сосудистого русла в малом круге кровообращения вследствие разрушения капилляров, находящихся в межальвеолярных перегородках. В результате формируется тип Б - бронхитический, или кашляющий, тип об-структивной болезни легких. Больные с этим вариантом обструктивной болезни легких получили название "синюшных отечников". Синюшность, или цианоз, у этих больных объясняется ранним появлением гипоксемии, а отечный синдром появляется в результате декомпенсации хронического легочного сердца.

Объективное обследование больных с эмфиземой легких выявляет бочкообразную грудную клетку, которая формируется вследствие расширения легких и увеличения их объема. Ребра принимают горизонтальное положение, подвижность их ограничивается, межреберные промежутки расширяются, эпигастральный угол становится тупым, плечевой пояс приподнимается, создавая впечатление укороченной шеи, сглаживаются или выбухают надключичные впадины. Ригидность грудной клетки повышена, нижние границы легких опущены, над легкими определяется коробочный перкуторный тон, границы сердечной тупости исчезают. При аускультации выслушивается ослабленное жесткое или везикулярное дыхание.

Рентгенологически определяется повышение прозрачности легочных полей, каплевидное сердце.

Изменения ЭКГ при первичной эмфиземе легких, а также при хроническом обструктивном бронхите с преобладающей симптоматикой эмфиземы, заключаются в появлении признаков легочного.

При исследовании функции ВД выявляется снижение скорости форсированного выдоха, уменьшение индекса Тиффно, снижение жизненной емкости легких при увеличении общей и остаточной емкостей, снижение диффузионной способности легких.

Профилактика первичной эмфиземы легких сегодня невозможна, но в качестве вероятных профилактических препаратов испытываются ингибиторы человеческой лейкоцитарной эластазы (фторметилкетоны) и ангиопротекторы, в частности, продектин.

Профилактика вторичной эмфиземы легких соответствует профилактике хронического обструктивного бронхита.

Прогноз в целом при эмфиземе легких неблагоприятный.

Глава 3. Особенности восстановительной терапии

Одним из основных видов восстановительной терапии при заболеваниях бронхолегочной системы является дыхательная гимнастика.

К дыхательным упражнениям относятся: статические дыхательные упражнения, в том числе сознательно управляемое локализованное дыхание, и динамические, дренирующие, растягивающие плевральные спайки, с произнесением звуков. При выполнении любого из названных упражнений возможны удлинение и углубление вдоха или выдоха, задержки дыхания после вдоха или выдоха.

Статические дыхательные упражнения. При их исполнении основное внимание уделяется работе определенных групп дыхательных мышц, самому акту дыхания (соотношению дыхательных фаз) и вентиляции определенных отделов легких в статическом положении туловища и конечностей. Дыхание выполняется обычно через нос, но при обструктивных нарушениях выдох может выполняться и через рот с сопротивлением или без него, а также с произнесением звуков.

Смешанное (полное) дыхание, проводимое в исходном положении (и. п.) стоя, сидя без опоры на спинку стула или сидя верхом на стуле, руки вдоль туловища, осуществляется с участием всей основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Грудное дыхание выполняется с участием мышц грудной клетки в и. п. стоя, сидя, руки вдоль туловища, на поясе. Этот тип дыхания позволяет увеличить вентиляцию в верхних и средних отделах легких.

Брюшное дыхание осуществляется в и. п. лежа на спине с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами (упор на стопы), сидя с опорой о спинку стула, стоя, руки за голову. При этом дыхании увеличивается вентиляция в нижних и средних отделах легких. Увеличить вентиляцию в верхних отделах легких можно при спокойном или углубленном дыхании в положении сидя с опорой рук перед собой о спинку стула, руки на поясе, на бедрах или стоя с руками на поясе. Вентиляция в нижних отделах легких увеличивается, если руки поднять выше горизонтального уровня. В положении лежа на боку с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами увеличивается вентиляция нижнего отдела легкого, так как нижний купол диафрагмы двигается в этом положении с максимальной амплитудой.

Сознательно управляемое локализованное дыхание способствует увеличению вентиляции в одном легком или его части. При выполнении этих упражнений во время выдоха слегка сдавливается грудная клетка пациента в области, где должна быть увеличена вентиляция, а во время вдоха давление на грудную клетку постепенно уменьшается. Пациент вынужден, преодолевая сопротивление, больше напрягать мышцы именно там, где оказывается давление. В результате в этой области увеличивается движение ребер и возрастает вентиляция. Различают дву- и одностороннее; право- и левостороннее нижне- и верхнегрудное; дву- и правостороннее среднегрудное; заднегрудное дыхание

При выполнении нижнегрудного дыхания руки массажиста помещаются на нижнебоковые отделы грудной клетки в и. п. пациента сидя, стоя. Давление оказывается с обеих сторон (двустороннее) или с одной (одностороннее). Одностороннее нижнегрудное дыхание может выполняться сидя, стоя или лежа на валике на противоположном боку. Давление оказывается на нижнебоковую поверхность грудной клетки во фронтальной плоскости с одной стороны.

Среднегрудное дыхание выполняется в и. п. стоя, сидя, лежа на левом боку. При одностороннем дыхании руки инструктора помещаются на средние отделы правой половины грудной клетки спереди и сзади. При двустороннем дыхании одна рука располагается на грудине, другая - сзади на середине грудной клетки. Грудная клетка сдавливается в сагиттальном направлении.

Верхнегрудное дыхание выполняется в и. п. стоя, сидя, лежа на спине. Руки инструктора помещаются в подключичные области и оказывают давление в дорсальном направлении с обеих или с одной стороны.

Заднегрудное дыхание выполняется в и. п. сидя с максимально кифозированной спиной ("поза кучера") или лежа на спине. Руки инструктора помещаются на нижне-средние отделы грудной клетки и оказывают давление вентрально.

Динамические дыхательные упражнения выполняются с движением туловища и конечностей. При этом отведение и разгибание конечностей, а также разгибание туловища обычно сопровождается вдохом, сгибание и приведение - выдохом. Для усиления вентиляции в задних сегментах легких вдох выполняется при сгибании грудного отдела позвоночника, а выдох - при его разгибании.

Статические и динамические дыхательные упражнения могут выполняться с углублением и замедлением фаз дыхания в зависимости от особенностей нарушения ФВД. Так, при рестриктивных изменениях рекомендуются упражнения с углублением вдоха, а при обструктивных - удлиняется выдох, а вдох не углубляется и даже может быть специально уменьшен. При этом максимально исключается напряжение скелетных мышц, чтобы не вызвать рефлекторного напряжения гладкой мускулатуры бронхов.

Известно, что при отсутствии препятствий поток газа по дыхательным трубкам является спокойным, ламинарным, и только в местах деления бронхов появляются завихрения и поток становится турбулентным. При ламинарном потоке газа сопротивление увеличивается обратно пропорционально 4-й степени радиуса. Следовательно, изменение радиуса даже на малую величину влечет за собой значительное увеличение сопротивления. Увеличение линейного давления, что наблюдается в суженных дыхательных путях, уменьшает давление на стенки, вызывая еще большее их сужение во время быстрого выдоха.

Дыхание с замедленным удлиненным выдохом способствует увеличению давления на стенки бронхов и снижает линейное давление и, следовательно, препятствует сужению ВПП.

Дренирующие упражнения представляют собой сочетание произвольного динамического дыхания с определенным положением тела. При этом основополагающим является топографическая анатомия бронхов, долей и сегментов. Основная цель упражнений - облегчение откашливания содержимого ВПП, бронхоэктазов и других полостей, сообщающихся с бронхами. Особенностью выполнения дренирующих упражнений является придание такого положения телу, когда дренируемая область находится над бронхом, расположенным вертикально. В таком постуральном положении пациент должен, постепенно углубляя дыхание, дождаться появления кашля, а затем, откашливаясь, изменить положение тела на противоположное. Такие движения повторяют многократно. Перед выполнением дренирующих упражнений целесообразно принять лекарство, разжижающее мокроту.

Существуют упражнения для дренирования целой доли легкого или ее сегментов.

Теперь более подробно остановлюсь на конкретных методах восстановительной терапии рассматриваемо мною заболеваний.

Так при эмфиземе одним из основных методов является лечебная физкультура.

Специальными задачами ЛФК при эмфиземе являются:

сохранение эластичности легочной ткани;

развитие подвижности грудной клетки;

тренировка диафрагмального дыхания;

укрепление дыхательных мышц, в первую очередь участвующих в выдохе;

обучение навыкам правильного дыхания с удлиненным выдохом.

Удлиненный выдох уменьшает количество остаточного воздуха и тем самым способствует улучшению газообмена. Увеличение же подвижности грудной клетки и экскурсии диафрагмы создает условия, облегчающие работу сердца. В целом же физические упражнения наряду с улучшением процессов газообмена и функции кровообращения обеспечивают тонизирующее воздействие на ЦНС и другие органы и системы. ЛФК назначается вне фазы обострения, при отсутствии выраженной сердечно-сосудистой недостаточности. В занятиях используются упражнения малой и умеренной интенсивности. Широко используются упражнения для сохранения подвижности грудной клетки, упражнения в наклонах, поворотах и вращения туловища. Упражнения скоростно-силового характера применяются ограниченно с вовлечением в движения небольших мышечных групп. Недопустимы натуживания и задержки дыхания.

В случаях, когда в легочной ткани наступают необратимые изменения, развивается пневмосклероз, упражнения должны быть направлены на формирование компенсаций, улучшающих вентиляцию и повышающих газообмен. С этой целью осуществляется тренировка диафрагмального дыхания и даются дыхательные упражнения с удлиненным выдохом (упражнения с произношением звуков на выдохе). Для уменьшения остаточного воздуха в легких, особенно в его нижнебоковых участках, часть упражнений завершается сдавливанием грудной клетки на выдохе самим больным либо с помощью инструктора.

Плотность нагрузок невелика, включаются паузы для отдыха, что особенно важно для больных с изменениями сердечно-сосудистой системы, темп выполнения упражнений должен быть медленным, по мере улучшения адаптации организма к физической нагрузке увеличивается количество повторений и число самих упражнений. В последующем больным назначается ходьба, вначале в медленном темпе (60-70 шагов/мин) в сочетании с удлиненным выдохом, в последующем темп и расстояние увеличиваются, хорошо воздействуют прогулки на свежем воздухе, лыжные прогулки, малоподвижные игры с паузами для дыхательных упражнений.

Рекомендуются водные закаливающие процедуры (обтирания, обливания водой с постепенным снижением, температуры).

Помимо пригородных санаториев, показаны преимущественно южные и приморские курорты, особенно в сезоны, отличающиеся плохой погодой по месту жительства. Летом таких больных рекомендуется направлять на курорты с нежарким климатом. Из горноклиматических курортов показаны местности, расположенные на умеренной высоте. Полезно сочетание климатолечения с назначением щелочных и щелочно-соляных минеральных вод.

хронический легкое терапия эмфизема

В период обострения проводят комплекс мер по санации бронхиального дерева, общеукрепляющие процедуры, полноценное, богатое белками питание. Наиболее радикальным методом является хирургическое лечение - одно - и двусторонние резекции легких.

В методике ЛФК при бронхоэктатической болезни главное место занимают дренажные упражнения и дренажные положения тела - постуральный дренаж - все это способствует более эффективному удалению из легких патологического секрета. В зависимости от локализации патологического процесса существуют различные положения и упражнения. Для создания лучшего оттока патологического секрета из пораженной верхней доли правого легкого необходимо, чтобы больной сидя на стуле или лежа наклонял туловище влево с одновременным поворотом его на 45° вперед, при этом рука с больной стороны должна быть поднята вверх. В этом положении, откашливаясь, он задерживается на несколько секунд, а инструктор (или при самостоятельных занятиях другой больной, родственник) надавливает синхронно с кашлевыми толчками на верхнюю часть грудной клетки, механически способствуя выведению мокроты. Дренирование полости, находящейся в верхней доле, производится, когда больной лежит на здоровом боку. При этом головной конец кровати опущен на 25-30 см, рука со стороны поражения поднята вверх (вдох). На выдохе, чтобы предупредить затекание мокроты в здоровое легкое, больной медленно поворачивается на живот; в этом положении он находится несколько секунд и кашляет. Инструктор в это время синхронно с кашлевыми толчками надавливает на верхнюю часть грудной клетки.

С учетом топографии бронхов средней доли для ее дренирования больному, сидящему на кушетке (ножной конец кушетки или кровати приподнят на 20-30 см), необходимо медленно полностью откинуться назад. Инструктор при этом легко надавливает на переднюю поверхность грудной клетки, способствуя продвижению мокроты на выдохе; покашливая, больной делает повороты туловища влево и вперед. Поднимаясь с кушетки, он наклоняется вперед, стремясь руками коснуться стоп. Во время наклонов вперед больной выделяет мокроту. Инструктор во время покашливания больного надавливает на область средней доли (переднебоковая поверхность грудной клетки) синхронно с кашлевыми толчками. Затем следует пауза от 30 с до 1 мин и повторение упражнения до 3-4 раз.

Дренирование правой нижней доли легкого осуществляется из положения больного лежа на животе с опущенным головным концом кушетки или кровати на 30-40 см, руки опущены иногда до пола. При отведении правой руки в сторону больной делает медленный полуповорот на левый бок, глубокий вдох, затем на медленном выдохе с покашливанием возвращается в исходное положение. Инструктор синхронно с кашлевыми толчками надавливает руками на нижние отделы грудной клетки.

Также хорошо мокрота отделяется при поражении правой нижней доли легкого из положения больного на левом боку (ножной конец кровати поднят). На вдохе больной поднимает вверх правую руку, на выдохе - с покашливанием он надавливает ею на боковой и нижний отделы грудной клетки толчкообразно, синхронно с кашлем. Инструктор в это время слегка поколачивает по заднесреднему отделу грудной клетки между лопатками, способствуя тем самым отделению мокроты от стенок бронхов.

Выполнение больным динамических дыхательных упражнений, стоя на четвереньках, способствует дренированию бронхов при двустороннем поражении бронхов. Рекомендуется следующее упражнение: на выдохе, сгибая руки, опустить верхнюю часть туловища, таз поднять как можно выше (имитация подлезания). В конце выдоха, покашливая, больной возвращается в исходное положение - вдох. Из основного положения на вдохе больной поочередно поднимает правую руку в сторону и вверх, одновременно опуская здоровую сторону туловища. На выдохе - наклон верхней части грудной клетки как можно ниже, таз поднять как можно выше (имитация подлезания). В конце выдоха - покашливание.

Больные тяжелой формой в фазе ремиссии могут направляться в местные санатории в теплый период года. На приморские, лесные климатические курорты показано направление больных с одно - и двусторонней локализацией процесса в фазе ремиссии, без выделения большого количества мокроты с запахом. На северные курорты, в Прибалтику таких больных целесообразно направить в теплое время года.

Не показано направление в санатории больных бронхоэктатической болезнью в фазе обострения, с тяжелыми и осложненными формами, сопровождающимися выделением гнилостной мокроты, наклонностью к кровохарканьям, легочно-сердечной недостаточностью II-III степени, амилоидозом, гормонально-зависимых.

Аэротерапию (сон на воздухе) назначают больным в фазе ремиссии и затихающего обострения при температуре не ниже 10°С. Воздушные ванны с 5-10 ккал/м2 доводят через 5-10 процедур до 30-35 ккал/м2 при ЭЭТ не ниже 15°С. При наклонности к бронхоспазму требуется осторожность при увеличении дозы холодовой нагрузки, температурная граница должна быть выше (ЭЭТ выше 17°С).

Гелиотерапию - ванны суммарной солнечной радиации - назначают больным в фазе ремиссии, без наклонности к кровохарканью, без нарушения сердечно-сосудистой системы, начинают с 10 кал/см2 и, увеличивая каждые 5 дней на 10 кал/см2, доводят дозу до 30-,40 кал/см2. В холодное время года, в пасмурные дни рекомендуется проводить УФ-облучения групповым методом. Температура воздуха в фотарии 18-20°С. Начальные дозы 1/4 биодозы с ежедневным увеличением на 1/4 биодозы до 3 биодоз. В фазе неполной ремиссии с симптомами нарушения сердечно-сосудистой системы рекомендуются солнечные ванны ослабленной радиации (от 10 до 40 кал), солнечные облучения рассеянной радиации.

Морские купания назначают больным в фазе ремиссии при температуре воды 20-22°С и ЭЭТ не ниже 17°, волнении моря не выше 2 баллов. Вначале (1-2 дня) рекомендуются обтирания морской водой, затем окунания (1-2 дня). Купания начинают с дозы 15 ккал/м2, увеличивая каждые 3-5 дней на 5 ккал/м2, доводят до 25, а затем 35 ккал/м2. Купания сочетают с плаванием в спокойном темпе (15-30 гребков в 1 мин). Купания лучше проводить в утренние и предвечерние часы.

Дозированная ходьба (терренкур) проводится по маршруту протяженностью 1500 м с углом подъема 5-10°; если одышка не возникает, то назначается маршрут в 3000 м с углом подъема 6-12°. При удовлетворительном функциональном состоянии проводится ближний туризм (1-2 раза в неделю) протяженностью до 6-10 км.

В весеннее и осеннее время целесообразно проведение курсов противорецидивной терапии с включением комплексной бронхиальной санации, УФ-облучений, лечебной физической культуры, оксигенотерапии.

Заключение

Таким образом в восстановительной терапии хронических деструктивных заболеваний легких имеет место большой спектр методов: дыхательная гимнастика, закаливающие процедуры, санаторно-курортное лечение.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Основные направления лечения хронических обструктивных заболеваний легких. Принципы бронхолитической терапии. Предупреждение осложнений и обострений. Возможности использования буллэктомии, операции по уменьшению легочного объема и трансплантации легких.

презентация , добавлен 26.11.2013


Изучение патогенеза хронической обструктивной болезни легких: воспалительного процесса, дисбаланса протеиназ и антипротеиназ в легких, окислительного стресса. Описания медикаментозной терапии, комбинированного лечения ингаляционными глюкокортикоидами.

реферат , добавлен 23.06.2011


Признаки, симптомы и диагностика хронической обструктивной болезни легких. Классификация, показания для госпитализации при заболевании. Схемы лечения хронического обструктивного бронхита и эмфиземы. Стратегия применяемой антибактериальной терапии.

презентация , добавлен 23.10.2014


В условиях возрастающего темпа жизни, увеличения частоты патогенных стрессов, неблагоприятной экологической ситуации, клиническая медицина все чаще сталкивается с проблемой роста ишемической болезни сердца и хронических неспецифических заболеваний легких.

реферат , добавлен 03.11.2005


Этиология и патогенез нагноительных заболеваний легких. Клинико-диагностические и дифференциально-диагностические критерии. Бронхоэктатическая болезнь: понятие, фазы, осложнения. Инструментальная и дифференциальная диагностика заболеваний легких.

презентация , добавлен 22.12.2013


Причины отека легких. Движение жидкости из сосудистого русла к альвеолам. Факторы, способствующие облегчению лимфооттока. Клиническая картина и рентгенографические признаки отека легких. Первоочередные меры терапии и способы уменьшения застоя в легких.

презентация , добавлен 19.05.2015


Место острого бронхита, острых воспалительных (пневмонии), деструктивных (абсцесс, гангрена) заболевания легких среди заболеваний органов дыхания. Этиология и патогенез, возбудители болезней легких, их механизм развития, легочные и внелегочные осложнения.

презентация , добавлен 19.07.2016


Причины эмфиземы легких - избыточного содержания воздуха в легких и увеличения их размеров. Виды и особенности эмфиземы - хронической диффузной обструктивной, очаговой (перифокальной, рубцовой), викарной (компенсаторной), первичной (идиопатической).

презентация , добавлен 27.05.2013


Хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, тяжелые формы бронхиальной астмы. Основные факторы риска. Классификация хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) по тяжести. Основная клиническая характеристика и фазы течения типов ХОБЛ.

презентация , добавлен 04.10.2015


Причины возникновения и особенности протекания хронического бронхита. Клиническая картина эмфиземы легких, последствия болезни. Способы лечения, необходимость поддержания газового состава крови на уровне, исключающем прогресс гипоксии и гиперкапнии.

Патологический процесс, характеризующийся омертвением и распадом лёгочной ткани в результате действия патогенных микроорганизмов. Существует три формы заболевания - абсцесс лёгкого, гангрена лёгких и гангренозный абсцесс лёгкого.

Инфекционная деструкция лёгких вызывается различными бактериями гноеродной флоры: золотистым стафилококком, стрептококком, неклостридиальными анаэробами, клебсиелой, энтеробактериями и др. Предрасполагающими факторами являются: курение, хронический бронхит , бронхиальная астма , сахарный диабет, грипп , алкоголизм. Наиболее частый путь заражения - бронхогенный: аспирационный (желудочное содержимое, слизь, кровь, инородные тела) и ингаляционный - попадание патогенной флоры в дыхательные пути. Реже встречаются гематогеные, лимфогенные и травматические пути.

Абсцесс лёгкого начинается или с нагноения предварительно блокированного бронха, или с пневмонического инфильтрата, в центре которого паренхима подвергается гнойному расплавлению. Через 2-3 недели наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене лёгких после периода воспалительной инфильтрации под действием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без чётких границ. В некротизованной ткани формируются многочисленные очаги распада.

Очень важным патогенетическим фактором инфекционной деструкции лёгких является снижение общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. При остром абсцессе лёгких образуется полость, которая содержит гной и детрит, отграничена от здоровой ткани пиогенной мембраной, которая образована грануляционной тканью, валом клеточной инфильтрации и соединительно-тканевой капсулой. Морфологической особенностью острого абсцесса лёгких, которая отличает его от гангрены лёгких, является грануляционная ткань, то есть микроциркуляция вокруг зоны распада сохранена.

По классификации Н.В. Путова (1998) инфекционная деструкция лёгких подразделяется:

1. По этиологии (в зависимости от вида возбудителя): 1. аэробная или условно-анаэробная флора; 2. облигатно анаэробная флора; 3. смешанная аэробно-анаэробная флора; 4. не бактериальные возбудители.
2. По патогенезу (бронхогенные, гематогеные, травматические, лимфогенные).
3. По виду патологического процесса (гнойный абсцесс, абсцесс гангренозний, гангрена лёгких).
4. По отношению к корню легкого (центральные, периферические).
5. По распространенности поражения (сегмент, сегменты, доля, больше одной доли или все лёгкие, одиночные, множественные, право- или левосторонние).
6. По тяжести течения (лёгкие, средней тяжести, тяжёлые, крайнее тяжёлые).
7. Без осложнений, с осложнениями (пневмоторакс , лёгочное кровотечение, сепсис и др.).
8. По характеру течения (острые, подострые, хронические).

Следует помнить, что хронические абсцессы могут быть следствием как острых гнойных абсцессов, так и деструкций гангренозного типа, что теряют своеобразие при переходе в хроническую форму. Выделение подострых затяжных форм абсцессов лёгких имеет важное клиническое значение, так как характеризует ситуацию, когда проходит самый тяжёлый период заболевания, наступает некоторое улучшение: состояние стабилизируется на недели и даже месяцы при достаточно выраженных клинико-рентгенологических и лабораторных признаках некротического процесса.

Симптомы инфекционной деструкции легких

До прорыва навоза в бронх: высокая температура тела, озноб, профузный пот, дыхательная недостаточность, боль в груди на стороне поражения, при перкуссии лёгких - укорочение перкуторного звука над очагом поражения, аускультативно - дыхание ослаблено с жёстким оттенком, иногда бронхиальное.

После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-150 мл) гнойной, с неприятным запахом. Температура тела снижается, общее состояние быстро улучшается. При перкуссии легких - над очагом поражения звук укороченный, реже тимпаничный оттенок за счет воздуха в полости, аускультативно отмечаются хрипы. В течение 6-8 недель симптомы абсцесса исчезают. При плохом дренировании состояние больного не улучшается, температура тела остается высокой, беспокоят ознобы, потливость, кашель, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в виде "барабанных палочек" и ногтей в виде "часовых стёкол".

Лабораторные данные.
В крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, значительно ускоренное СОЭ. При хроническом течении абсцесса - признаки анемии.
Биохимический анализ крови: увеличение содержания сиалових кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, a2- и g-глобулинов, при хроническом течении абсцесса - снижение уровня альбуминов. Мокрота гнойная, с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии - лейкоциты в большом количестве, эластичные волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.
Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх затемнение с нечеткими контурами, чаще в сегментах II, VI, Х правого лёгкого, после прорыва в бронх - полость с толстыми инфильтрованными стенками, которая содержит жидкость с горизонтальным уровнем.

Осложнения: Пиопневмоторакс, медиастинальная и подкожная эмфизема, эмпиема плевры, лёгочное кровотечение, сепсис , метастатический абсцесс мозга.
Последствия болезни:
Выздоровление, формирование остаточной полости, переход в хроническую форму, абсцесс лёгких с осложнённым вторичным амилоидозом. Гангрена лёгких - прогрессирующий обширный некроз и гнилостный распад лёгочной ткани, не склонен к четкому отграничению.

Ведущим синдромом является тяжёлая гнильная интоксикация и острая лёгочная недостаточность. Общее состояние больного тяжёлое, температура тела гектическая, ознобы, похудение , отсутствие аппетита, выраженные боли в груди на стороне поражения, которые усиливаются при кашле. Перкуторно в начале заболевания определяется тупость, площадь которого быстро растёт; затем на фоне тупости появляются участки более высокого звука вследствие образования полостей. В первые дни пальпаторно определяется усиленное голосовое дрожание. Аускультативно - дыхание над зоной поражения ослаблено или бронхиальное. При образовании полостей и голосовое дрожание, и дыхательные шумы резко ослабевают в результате исключения поражённой зоны из процесса дыхания.

Лечение инфекционной деструкции легких

Лечение инфекционной деструкции лёгких проводится только в стационаре, желательно в отделении торакальной хирургии. Большое значение имеет тщательный уход за больными и высококачественное питание, которое обеспечивает достаточное количество белка и витаминов, парентеральное введение витаминов и анаболических гормонов, инфузии пищевых смесей.

Антибактериальная терапия начинается после забора биологического материала для проведения бактериологического исследования. Преобладающий путь введения антибиотиков - внутривенный через поставленный катетер в подключичную вену. Для монотерапии применяют только карбапенемы (тиенам, меронем) и фторхинолоновый препарат таваник (левофлоксацин). Тиенам назначают в суточной дозе по 2-4 г, таваник - по 0,5-1 г. Для комбинированной терапии служат цефалоспорины III-IV поколений, современные аминогликозиды и фторхинолоны. Каждый из этих препаратов необходимо сочетать с линкозамидами и метронидазолом. Препараты назначают в средних и высоких терапевтических дозах. Обязательным является сочетание с противогрибковыми препаратами и средствами, предотвращающими дисбактериоз.

Для инфузионной терапии, направленной на уменьшение интоксикации, коррекцию водно-электролитного и кислотно-основного нарушений используют введение изотонических растворов глюкозы и минеральных солей до 3 л на сутки. При гангрене легких интенсивная инфузионная терапия дополняется методами экстракорпоральной детоксикации - сеансами плазмафереза и гемосорбции. Плазмаферез может проводиться ежедневно (на курс - 5-8 процедур). Белковые потери компенсируют введением нативной плазмы, белковых гидролизатов и растворов аминокислот.

При неэффективности консервативных средств проводится оперативное вмешательство (5-8% больных). Показаниями к нему являются осложнения острых абсцессов лёгких: кровотечения или массивное кровохарканье, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, распространённая гангрена, подозрение на опухоль. Хронические абсцессы лёгких подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при рентгенологически определенной полости, клинические проявления хранятся 3-6 месяцев после ликвидации острого периода. Преимущественно проводится резекция пораженой доли и большей части лёгких. Все средние и крупные абсцессы, особенно при их периферийной локализации, подлежат оперативному лечению. В фазе затихания и ремиссии воспалительного процесса, а также в послеоперационном периоде важное значение имеют методы функциональной реабилитации (ЛФК, массаж, физиопроцедуры) и санаторно-курортное лечение.

Полное выздоровление отмечается в 25-35% больных; клиническое выздоровление - у 50% больных. Хроническое течение абсцесса встречается в 15-20%, летальный конец - в 3-10% случаев. Общая летальность от гангрены легких составляет от 9 до 20%.

Инфекционная деструкция легких — группа заболеваний, общим проявлением которых является разрушение ткани легкого под воздействием неспецифических инфекционных агентов.

Эпидемиология

У лиц мужского пола заболевание развивается чаще, чем у женщин. Нередко подобными заболеваниями страдают социально незащищенные категории граждан — лица, отбывающие наказание в местах лишения свободы, лица без определенного местожительства, страдающие алкоголизмом, наркоманией. Другой категорией граждан, подверженных этим заболеваниям, являются лица с тяжелым иммунодефицитом.

Этиология

Возбудители гнойно-воспалительных заболеваний легкого представлены разнообразными возбудителями, такими как стрептококк, протей, золотистый стафилококк, диплококки и анаэробные микроорганизмы (бактероиды и кокковая флора).

Не всегда внедрение этих микроорганизмов приводит к разрушению ткани легкого, для возникновения заболевания необходимо значительное снижение иммунологической реактивности организма (состояние после перенесенных тяжелых оперативных вмешательств, СПИД, врожденные иммунодефицита, алкоголизм и наркоманию, а также хронические заболевания бронхолегочной системы).

Способствуют гнойным заболеваниям легкого хронические заболевания бронхолегочной системы, например бронхоэктатическая болезнь , хронический бронхит . Больные сахарным диабетом относятся к группе риска по развитию гнойно-воспалительных заболеваний, в том числе абсцессов и гангрены легкого.

Патогенез

Заболевание развивается при внедрении микроорганизма возбудителя в ткань легкого. Существует несколько основных путей проникновения — это контактный, бронхогенный, гематогенный, лимфогенный.

Контактный, или травматический, путь имеет место при ранениях грудной клетки , когда микроорганизм проникает непосредственно в рану. Нередко даже тупые травмы могут привести к развитию деструкции ткани легкого, поскольку возникает ушиб (или даже некроз) легкого, на фоне которого легко присоединяется гнойная инфекция.

Бронхогенный путь реализуется чаще при аспирации желудочного содержимого, реже при аспирации слюны, содержащей нормальную флору ротоглотки. Бронхогенное проникновение инфекции возможно при хронических воспалительных заболеваниях ротоглотки — хронических синуситах, фарингитах. Это возможно при потере сознания, при глубоком алкогольном или наркотическом опьянении, черепно-мозговой травме. Нередко при наличии вязкой, трудноотделяемой мокроты попадание в дыхательные пути пищи (например, при поперхивании) приводит к ее задерживанию в ткани легкого и развитию воспалительного процесса. Попадание при вдыхании в бронхи мелких инородных тел (косточек от фруктов, пуговиц, семечек и др.) может явиться провоцирующим фактором для развития деструкции легочной ткани. Гематогенный путь реализуется при переносе инфекции током крови из других воспалительных очагов (например, при остеомиелите), множественные очаги отсева возникают при септикопиемии.

В подобной ситуации возбудителем заболевания чаще всего становится золотистый стафилококк, обладающий специфической особенностью разрушать ткань легкого.

Лимфогенный путь заноса инфекции развивается при наличии гнойно-воспалительных заболеваний других органов, например при паротите, ангине и др. Попадание инфекции приводит к развитию абсцесса или гангрены легкого.

Под влиянием протеолитических ферментов происходит разрушение ткани легкого.

Абсцесс

— это ограниченное воспаление. Гнойный очаг представляет собой полость, содержащую гной, четко отграниченную от окружающих тканей.

Абсцесс ограничен пиогенной мембраной, а по периферии от него формируется перифокальное воспаление.

Абсцесс может быть одиночным, при наличии нескольких абсцессов их называют множественными.

Если несколько абсцессов расположены в одном легком, их называют односторонними, если в обоих легких — двусторонними.

Если абсцесс вскрывается в крупный бронх, возникает его адекватное дренирование, и больной сразу же чувствует облегчение, выздоровление происходит достаточно быстро.

Вскрытие абсцесса в плевральную полость представляет собой более серьезную ситуацию, поскольку влечет за собой развитие гнойного плеврита или эмпиемы плевры.

Если абсцесс вскрылся в плевральную полость, но через него осуществляется поступление воздуха из бронха в плевральную полость, развивается пиопневмоторакс.

При вялой реактивности организма вокруг абсцесса развивается плотная оболочка, и заболевание приобретает хроническое течение.

Абсцесс считается хроническим, если выздоровление не происходит после 2 месяцев с начала его формирования. При наиболее благоприятном исходе абсцесс дренируется, а полость постепенно заполняется грануляционной тканью, происходит выздоровление.

Аррозирование крупного сосуда, возникающее при гнойном воспалении, или разрыв абсцесса нередко приводят к такому осложнению заболевания, как легочное кровотечение . Легочное кровотечение можно отличить от других видов кровотечения по наличию крови алого цвета, в которой имеются пузырьки жидкости.

Гангрена легкого сопровождается распространяющимся без ограничения воспалением. Массивный некроз, распад ткани легкого, продукты жизнедеятельности микроорганизмов и микробные токсины обусловливают значительную степень выраженности интоксикации организма, нередко достигающую степени выраженности бактериально-токсического шока . Нередко гангрена легкого развивается на фоне ТЭЛА.

Классификация

При развитии гангрены легкого больные находятся в крайне тяжелом состоянии. Предъявляемые жалобы можно разделить на определенные группы.

Признаки воспаления: в связи со сниженной реактивностью организма высокой температуры тела может не отмечаться, иногда бывают ознобы. Лабораторный синдром острого воспаления выражен крайне интенсивно.

Интоксикация: большое количество токсинов, тканевого детрита и продуктов жизнедеятельности микроорганизмов обусловливает высокую степень интоксикации. Этот синдром проявляется резчайшей слабостью, головной болью, похуданием, отсутствием аппетита, иногда нарушениями сознания и делириозным состоянием, сонливостью днем и бессонницей ночью. Отмечается увеличение числа сердечных сокращений и дыхательных движений.

Лечение

Поскольку заболевание представляет угрозу для жизни пациента, лечение гнойно-деструктивных заболеваний легких должно быть адекватным и начато как можно раньше. Оно включает в себя консервативный и оперативный этап. Консервативные мероприятия: больному показан строгий постельный режим. Питание высококалорийное, витаминизированное, богатое белком.

Однако в связи с выраженной интоксикацией питание должно быть щадящим по отношению к пищеварительной системе, поэтому суточный объем пищи делится на малые порции, принимаемые 7—8 раз в течение дня. Обязательно соблюдение правил механического и химического щажения. Дезинтоксикационная терапия проводится с помощью внутривенных инфузий растворов гемодеза, полиглюкина, реополиглюкина.

Посев мокроты с определением чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам позволяет произвести адекватную противомикробную терапию.

Больным показана комбинация антибиотиков, например аминогликозидов последнего поколения и цефалоспоринов.

Иммуномодулирующая терапия: тимолин, тимоген и другие препараты.

Хирургическое лечение показано при гангрене легкого.

Различают три основные клинико-морфологические формы: абс­цесс, гангренозный абсцесс и гангрену легкого.

Абсцессом легкого называется более или менее ограниченная по­лость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы.

Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихо-розным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению.

Существует и промежуточная форма инфекционной деструкции легких, при которой некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее распространенный характер, причем в процессе его отграничения формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся и от­торгающиеся секвестры легочной ткани. Такая форма нагноения на­зывается гангренозным абсцессом легкого.

Обобщающий термин «деструктивный пневмонит» используется для обозначения всей группы острых инфекционных деструкции лег­ких.

Деструктивные пневмониты - инфекционно-воспалительные про­цессы в легочной паренхиме текущие атипично, характеризующиеся необратимым повреждением (некроз, деструкция ткани) легочной ткани.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время принято считать, что четкого раз­личия в этиологии гнойных и гангренозных процессов в легочной ткани не существует. Для больных с аспирационным генезом заболе­вания, когда возможна любая форма деструкции, наиболее характерна анаэробная этиология. При этом деструкции, возникающие в резуль­тате аспирации орофарингиальной слизи, чаще обусловлены фузобак-териями, анаэробными кокками и B.Melaninogenicus, тогда как при ас­пирации из нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта чаще возникает процесс, связанный с B.fragilis. В тоже время при пневмони-тах другого генеза возбудителями чаще становятся аэробы и факуль­тативные анаэробы (клебсиелла, синегнойная палочка, протей, золо­тистый стафилококк и др.).

В тропических и субтропических странах существенную роль в этиологии абсцесса легких играют простейшие: наибольшее практиче­ское значение имеет Entamoeba hystolytica. Описаны случаи абсцесса легких, вызванные грибами, в частности актиномицетами.

Совершенно не изучен вопрос о значении респираторных вирусов в этиологии деструктивных пневмонитов. Проведенные исследования убедительно показали, что во многих случаях вирусная инфекция оказывает активное влияние на течение, а иногда и на исход деструк­тивного пневмонита. Вирусологическими исследованиями было уста­новлено наличие активной вирусной инфекции у половины больных, страдающих абсцессом и гангреной легких.

ПАТОГЕНЕЗ. В подавляющем большинстве случаев микроорганиз­мы, являющиеся возбудителями деструктивных пневмонитов, попа­дают в легочную паренхиму через воздухоносные пути, значительно реже - гематогенно. Возможно нагноение в результате непосредствен­ного инфицирования легкого при проникающих повреждениях. Редко встречается распространение на легкое нагноения из соседних органов и тканей continuitatem, а также лимфогенно.

Наиболее важным из этих путей является трансканаликулярный (трансбронхиальньш), так как именно с ним связана подавляющая часть деструктивных пневмонитов.

Продвижение инфекта от проксимальных к дистальным отделам воздухоносных путей может осуществляться в результате двух меха­низмов:

• ингаляционного (аэрогенного), когда возбудители перемещаются в направлении респираторных отделов в потоке вдыхаемого воздуха;
• аспирационного, когда при вдохе аспирируется из ротовой полости и носоглотки то или иное количество инфицированной жидкости, сли­зи, инородных тел.

Важнейшим фактором, способствующим аспирации инфицирован­ного материала, являются состояния, при которых временно или по­стоянно нарушаются глотательный, носоглоточный и кашлевой реф­лексы (масочный ингаляционный наркоз, глубокое алкогольное опья­нение, бессознательное состояние, связанное с черепно-мозговой трав­мой или острыми расстройствами мозгового кровообращения, эпилеп­тический припадок, электрошок, применяемый при лечении некото­рых психических заболеваний и т.д.).

Наибольшее значение имеет злоупотребление спиртными напитка­ми. У таких больных часто наблюдаются запущенный кариес, пара­донтоз, гингивиты. Во время глубокого алкогольного опьянения не­редко происходит регургитация желудочного содержимого с аспира­цией слизи и рвотных масс. Хроническая алкогольная интоксикация " угнетает гуморальный и клеточный иммунитет, подавляет механизм "очищения бронхиального дерева и тем самым не только способствует началу заболевания, но и накладывает крайне неблагоприятный отпе­чаток на все его течение.

Вероятность аспирации инфицированного материала увеличивают и различные формы патологии пищевода (кардиоспазм, ахалазия, руб-цовые стриктуры, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), способ­ствующие регургитации и попаданию в бронхи слизи, частиц пищи, желудочного содержимого.

Наряду с аспирационным рассматривают и ингаляционный путь, при котором возбудители попадают в легкое вместе с вдыхаемым воз­духом.

Патогенетическое значение при аспирации имеет не только факт проникновения микроорганизмов в мелкие разветвления бронхиаль­ного дерева, но и обтурация этих разветвлений инфицированным ма­териалом с нарушением их дренажной функции и развитием ателек­таза, способствующих возникновению инфекционно-некротического процесса.

Гематогенные абсцессы легких ~ это, как правило, проявление или осложнение сепсиса (септикопиемии) самого различного происхожде­ния. Источником инфицированного материала могут быть тромбы в венах нижних конечностей и таза, тромбы при флебитах, связанных с длительной инфузионной терапией, тромбы в мелких венах, окру­жающих остеомиелитические и другие гнойные очаги. Инфицирован­ный материал вместе с током крови попадает в мелкие разветвления легочной артерии, прекапилляры и капилляры и, обтурируя их, дает начало инфекционному процессу с последующим абсцедированием и прорывом гноя через бронхиальное дерево. Для гематогенных абсцес­сов характерна множественность и обычно субплевральная, чаще нижнедолевая, локализация.

Хорошо известны абсцессы легкого травматического происхожде­ния, связанные главным образом со слепыми огнестрельными ране­ниями. Возбудители попадают в легочную ткань через грудную стенку вместе с ранящим снарядом. Такие абсцессы развиваются вокруг ино­родных тел и внутрилегочных гематом, играющих основную роль в патогенезе нагноения.

Непосредственное распространение нагноительно-деструктивного процесса из соседних тканей и органов per continuitatem наблюдается от­носительно редко. Иногда возможен прорыв поддиафрагмальных абс­цессов и гнойников печени через диафрагму в легочную ткань.

Лимфогенные инвазии возбудителей в легочную ткань не имеют сколько-нибудь существенного значения в патогенезе деструктивных пневмонитов.

Органы дыхания снабжены весьма совершенными механизмами противоинфекционной защиты. К ним относятся система мукоцили-арного клиренса, система альвеолярных макрофагов, находящиеся в бронхиальном секрете различные классы иммуноглобулинов. Для реа­лизации инфекционно-некротического процесса в легком необходимо воздействие дополнительных патогенетических факторов, подавляю­щих общую и местную системы противоинфекционной защиты макро­организма. Такими факторами являются: различные формы локально­го изменения бронхиальной проходимости, резко нарушающие систе­му мукоцилиарного клиренса и дренажную функцию бронхов, способ­ствующие скоплению слизи и развитию инфекции дистальнее места закупорки бронхов.

Важнейшим патогенетическим фактором, способствующим разви­тию деструктивных пневмонитов, становятся респираторные вирусы, резко подавляющие механизмы местной защиты и общую иммуноло-гическую реактивность больного. В периоды эпидемии гриппа А число летальных исходов, связанных с абсцессами легких, возрастает при­близительно в 2,5 раза.

Под влиянием вирусного поражения в покровном эпителии бронхов я альвеол возникает воспалительный отек, инфильтрация, некробио-тические и некротические изменения, в результате чего резко нару­шается функция мерцательного эпителия и мукопилярный клиренс. Наряду с этим резко нарушается клеточный иммунитет, снижается фагоцитарная способность нейтрофилов и макрофагов, уменьшается число Т- и В-лимфоцитов, падает концентрация эндогенного интерфе-рона, ингибируется естественная антителозависимая киллерная ак­тивность, нарушается синтез защитных иммуноглобулинов В-лимфоцитами.

Из вредных привычек, помимо алкоголизма, существенную роль в патогенезе играет курение - важный экзогенный фактор в развитии хронического бронхита, нарушающего механизм местной противоин­фекционной защиты бронхиального дерева (перестройка слизистой бронхов с заменой ресничных клеток слизистыми, гипертрофия сли­зистых желез, нарушение бронхиальной проходимости и т.д.). У по­давляющего большинства больных оба фактора действуют в сочета­нии, взаимно усиливая друг друга.

Снижение общей иммунологической реактивности организма не­редко обусловлено тяжелыми общими заболеваниями. Наибольшее значение имеет сахарный диабет - универсальный фактор, способст­вующий некрозу и нагноению. Способствуют инфекционной деструк­ции легких и такие заболевания, как лейкозы, лучевая болезнь, ис­тощение и др. состояния, связанные с подавлением защитных меха­низмов. Возникновению деструктивных пневмонитов может способст­вовать массивная терапия кортикостероидами, снижающая резистент-ность больных в отношении гноеродной инфекции.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ

(асбцессов и гангрены легких) ;(Н.В.Путов, Ю.Н.Левашов, 1989)

1. По клиника-морфологическим особенностям:

• абсцесс легкого гнойный;
• абсцесс легкого гангренозный;
• гангрена легкого.

2. По этиологии:

• пневмониты, вызванные анаэробной инфекцией;
• шиевмониты, вызванные смешанной микрофлорой;
• пневмониты небактериальные (вызванные простейшими, грибами и ДР.).

3. По патогенезу:

• бронхогенные:

а) аспирационные;

б) постпневмонические;

в) обтурационные;

• гематогенные;
• травматические;
• прочего генеза (в том числе при переходе нагноения с соседних ор­ганов).

4. По локализации:

• абсцесс центральный (прикорневой);
• абсцесс периферический (кортикальный, субплевральный).

5. По распространенности:

• абсцесс единичный;
• абсцесс множественный, в том числе:

а) односторонние;

б) двусторонние.

6. По тяжести течения:

• пневмонит с легким течением;
• пневмонит с течением средней тяжести;
• пневмонит с тяжелым течением;
• пневмонит с крайне тяжелым течением.

7. Наличие осложнений:

• неосложненный;
• осложненный:

а) пиопневмотораксом или эмпиемой плевры;

б) кровотечением;

в) поражением противоположного легкого при первично-односто­роннем процессе;

г) флегмоной грудной клетки;

д) бактериемическим шоком;

е) респираторным дистресс - синдромом;

ж) сепсисом;

з) прочими вторичными процессами.

8. По характеру течения:

• острый;
• подострый (затяжной);
• абсцесс хронический:

а) в фазе ремиссии;

б) в фазе обострения.

ПРИМЕРНАЯ ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

I". Хронический постпневмонический гнойный абсцесс верхней доли правого легкого, с течением средней тяжести, в фазе обострения. 2. Острый пневмонит гематогенно-эмболический, одиночный, цен­тральный (прикорневой), с крайне тяжелым течением, дыхательная недостаточность П степени.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ

Среди больных абсцессом и гангреной легких преобладают мужчи­ны среднего возраста. Это объясняется тем, что мужчины чаще зло­употребляют алкоголем, курят и работают в условиях производствен­ных вредностей, нарушающих защитные механизмы бронхов и лег­ких. Чаще болеют лица наиболее трудоспособного возраста.

Заболевание редко развивается на фоне полного здоровья. Чаще ему предшествуют алкогольная интоксикация с пребыванием на хо­лодном воздухе, иногда алкогольный делирий, осложнения наркоза, бессознательное состояние, связанное с черепно-мозговой травмой, тяжелый эпилептический припадок после приема пищи, травма челю-стно-лицевой области, заболевания пищевода, тяжелые тонзиллиты и фарингиты, заболевания зубов, десен и т.д.

В клинической картине острого гнойного абсцесса различают два периода:

1. период формирования абсцесса до прорыва гноя через бронхиальное дерево;
2. период после прорыва гнойника в бронх, но эти периоды не всегда четко выражены.

Первый период продолжается от нескольких дней до 2-3 недель (в среднем около 7-10 дней). Чаще заболевание начинается остро с обще­го недомогания, озноба, повышения температуры тела до 39°С и вы­ше, острых, усиливающихся при глубоком вдохе болей в груди. Лока­лизация боли обычно соответствует стороне и локализации поражения. При деструкпиях, затрагивающих базальные сегменты, нередко иррадиация боли на тело (френикус-симптом). Кашель, обычно сухой "у. мучительный отмечается уже в первые дни, но иногда и отсутству­ет. Одышка наблюдается у большинства больных уже с первых дней болезни.

В ряде случаев заболевание представляется нечетко выраженным, резкая боль и одышка могут отсутствовать, а температура остаться субфебрильной. Такое течение может зависеть от особенностей этиологии заболевания или нарушения иммунологической реактивности больных.

При осмотре в типичных случаях отмечается бледность и умерен­ный цианоз кожных покровов и слизистых, иногда цианотический румянец, больше выраженный на стороне поражения. Одышка до 30 и более дыханий в 1 минуту (тахипноэ). Пульс учащен, тахикардия не­редко не соответствует температуре. АД нормальное или с тенденцией к понижению. При очень тяжелом течении болезни возможна артери­альная гипотензия вследствие бактериемического шока.

При осмотре грудной клетки наблюдается отставание при дыхании на пораженной стороне, при пальпации - болезненность межреберных промежутков над зоной деструкции (симптом Крюкова), а также кож­ная гиперестезия в этой области.

Физикальные данные на первом этапе заболевания аналогичны массивным, сливным пневмониям. При перкуссии над областью по­ражения определяется выраженное притупление перкуторного звука. При аускультации выслушивается бронхиальное или ослабленное дыхание. Хрипов вначале может не быть, иногда они представляются мелкопузырчатыми, иногда сухими. Над зоной притупления часто выслушивается шум трения плевры.

Рентгенологически в этот период заболевания выявляется массив­ная инфильтрация легочной ткани, обычно локализующаяся в задних сегментах чаще правого легкого. В окружающей ткани отмечается усиление интерстициального компонента легочного рисунка. Корни обоих легких увеличены в объеме и имеют нечеткую структуру.

Рентгенологическая картина напоминает массивную полисегмен-тарную или долевую пневмонию. Вероятными признаками деструк­тивного процесса на этой ранней стадии служат выпуклые междоле­вые границы затенения, свидетельствующие об увеличении объема пораженной доли или группы сегментов, а также появление на фоне затенения еще более плотных очагов, иногда приобретающих округ­лую форму.

Переход по второй период заболевания определяется не столько на­чалом некроза и гнойного (ихорозного) расплавления ткани легкого, сколько прорывом продуктов распада в бронх.

Классически у больного неожиданно возникает приступообразный кашель с отхождением «полным ртом» обильной мокроты, количество которой в течение короткого времени может достигать 100 мл и более (иногда более 1 л).

Гнойная или ихорозная мокрота иногда сразу после прорыва в бронх очага деструкции содержит большую или меньшую примесь крови. При анаэробной микрофлоре отмечается зловонный запах. При отстаивании мокрота разделяется на 3 слоя.

Нижний - желто-белого, сероватого или коричневого цвета - пред­ставляет собой густой гной, содержащий в ряде случаев крошковид-ный тканевой детрит, иногда полурасплавленные обрывки легочной ткани, так называемые пробки Дитриха и т.д.

Средний слой серозный, представляет собой тягучую мутную жид­кость и преимущественно состоит из слюны, что следует учитывать "при оценке истинного количества собственно мокроты.

Поверхностный слой состоит из пенистой слизи с примесью гноя.

Изменение в состоянии больных после начала опорожнения полос­тей деструкции зависит прежде всего от темпа и полноты отторжения некротического субстрата. Самочувствие улучшается, температура снижается, интоксикация уменьшается или исчезает, появляется ап­петит, количество мокроты постепенно уменьшается.

Физикальная картина при такой динамике быстро изменяется ин­тенсивность притупления уменьшается. Изредка на месте бывшего притупления обнаруживается тимпанит, соответствующий форми­рующейся полости. Выслушиваются крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, бронхиальное и редко амфорическое дыхание.

Рентгенологически на фоне уменьшающегося инфильтрата начина­ет определяться полость обычно округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости. При хо­рошем дренировании уровень определяется на дне полости, а затем вовсе исчезает. В дальнейшем инфильтрация рассасывается, а полость деформируется, уменьшается в размерах и, наконец, перестает опре­деляться.

ГАНГРЕНОЗНЫЙ АБЦЕСС и в особенности гангрена легкого клини­чески отличаются от гнойных абсцессов более тяжелым течением и менее благоприятным исходом.

В большинстве случаев температура приобретает гектический ха­рактер, интоксикация быстро нарастает. Выражены боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. Перкуторная картина нередко быстро меняется. Зона притупления увеличивается. Аускуль-тативно дыхание ослаблено или становится бронхиальным.

Рентгенологически на фоне массивного затенения определяются множественные, чаще мелкие просветления неправильной формы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз деструктивных пневмонитов проводят - с инфильтративным туберкулезом в фазе распада и формирования ка­верны, с полостной формой периферического рака легкого, с нагно­ившимися кистами легкого.

Рентгенологическая картина при туберкулезе отмечается большой стабильностью. Формирующиеся полости обычно не содержат жидко­сти или содержат небольшое ее количество. Важным рентгенологическим признаком туберкулеза служит наличие вокруг распадающегося инфильтрата или формирующейся полости так называемых очагов от­сева, т.е. небольших круглых или неправильной формы теней разме­ром 0,5-1,5см, возникающих в результате бронхогенной диссеминации процесса. Иногда очаги появляются и в противоположном легком.

Существенное значение имеет diagnosis ex juvantibus; при этом учиты­вается отсутствие клинической и рентгенологической динамики в ре­зультате курса интенсивной противовоспалительной терапии.

Важное практическое значение имеет дифференциальный диагноз абсцесса и полостной формы периферического рака легкого.

Рентгенологическая картина при раке существенно отличается от изменений при абсцессе легкого. Внешний контур стенки полости при раке в отличие от абсцесса, достаточно четкий, иногда имеет слабо бугристую форму. Воспалительная инфильтрация отсутствует. Тол­щина стенки полости различна, но в среднем, больше, чем при абсцес­се легкого. Внутренний контур стенки в отличие от абсцесса неров­ный. Полость внутри опухолевого узла либо не содержит жидкости, либо ее количество минимально. Иногда определяются другие рентге­нологические симптомы рака (увеличение прикорневых или паратра-хеальных лимфатических узлов, появление выпота).

Дифференциальный диагноз деструктивного пневмонита и цен­трального рака легкого или другой опухоли, осложненной обтураци-онным абсцессом, успешно осуществляют с помощью бронхоскопии.

Нагноившиеся врожденные кисты легкого встречаются сравни­тельно редко. Рентгенологически выявляются чрезвычайно тонко­стенная округлая или овальная формы полость с горизонтальным уровнем жидкости, но без выраженной воспалительной инфильтрации в окружности.

ОСЛОЖНЕНИЯ. Наиболее частое и весьма тяжелое осложнение -эмпиема плевры или пиопневмоторакс, подкожная и межмышечная эмфизема, эмфизема средостения, кровотечения, дистресс-синдром, сепсис, бактериемический шок.

ЛЕЧЕНИЕ

Прежде всего необходим тщательный уход за больным. Лучше все­го его изолировать от других больных. Необходимо разнообразное полноценное питание, содержащее большое количество белка, вита­минов (доза витамина С должна составлять не менее 1-2 граммов в су­тки).

Применение антибактериальной терапии. Наиболее эффективно в/в введение антибиотиков. При большинстве аэробных и условно-аэробных возбудителей применяют препараты широкого спектра дей­ствия в больших дозах. При стафилококковой этиологии показаны полусинтетические пенициллины, устойчивые к действию пенициллиназы: метициллин 4-6 г в сутки, оксациллин 3-8 г в сутки при 4-х кратном внутримышечном или в/в введении. При грамотрицательной микрофлоре также рекомендуются антибиотики широкого спектра действия. Если этиологическим фактором является клебсиелла, реко­мендуется комбинация с левомицетином (2г в сутки). Для лечения инфекций, вызванных синегнойной палочкой, эффективен гентами- цин в сочетании с карбенициллином (4г в сутки внутримышечно) или доксициклин (0,1-0,2г в сутки внутрь однократно).

Для лечения инфекций, вызванных неспорообразующими анаэроб-чными микроорганизмами, эффективно применение метронидазола 1,5- 2г в сутки.

Если в этиологии деструктивного пневмонита принимают участие респираторные вирусы, показана противовирусная терапия (интерфе-рон, иммуноглобулин человека, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза).

Лечение по восстановлению и стимуляцию факторов иммунологи-ческой защиты организма. Применяют антистафилококковый гаммаг-лобулин, иммуноглобулины, иммуномодуляторы (левомизол, диуци-фон, Т-активин, тимолин, пентоксил, метилурацил).

Для коррекции нарушений водно-электролитного и белкового ба­ланса, уменьшения интоксикации, проводят массивную инфузионную терапию: 5% раствор глюкозы, гемодез, раствор Рингера, белковые гидролизаты (аминокровин, гидролизин), 10% человеческий альбу­мин, реополиглюкин.

В последние годы у наиболее тяжелых больных применяют гемо-сорбцию и плазмоферез.

Для борьбы с гипоксемией используют оксигенотерапию, возможно применение гипербарической оксигенации. Возможно применение симптоматической терапии. При сердечной недостаточности - сердеч­ные гликозиды, при болевом синдроме - анальгетики, при бессоннице - снотворное.

ИСХОД ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ

Рассматриваются 4 типа исходов:

1. Полное выздоровление с заживлением полости деструкции и стой­ким исчезновение признаков легочного заболевания (25-40%).

2. Клиническое выздоровление, когда на месте очага деструкции оста­ется стойкая тонкостенная полость (35-50%).

3. Формирование хронического абсцесса (15-20%).

4. Летальный исход (5-10%).

ПРОФИЛАКТИКА ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ

Поскольку большая часть деструктивных пневмонитов аспираци-онного происхождения, чрезвычайно большое значение в профилак­тике имеют: борьба со злоупотреблением спиртными напитками, тща­тельный уход за больным, находящимся в бессознательном состоянии или страдающими нарушениями акта глотания.

Весьма существенной мерой вторичной профилактики является возможно более раннее и интенсивное лечение массивных воспали­тельных инфильтраций в легочной ткани, обычно трактуемые как «сливные» или «крупозные» пневмонии.