Реферат дифференциальная диагностика артериальных гипертоний. Симптоматические артериальные гипертензии

Основная цель проведения дифференциального диагноза артериальной гипертонии (АГ) — выявление вторичных (симптоматических) форм АГ, этиология которых может быть установлена. Вторичные формы АГ часто отличаются тяжестью течения, рефрактерностью к проводимой терапии. Своевременная правильная диагностика способствует выбору адекватных лечебных средств, что особенно важно при симптоматических формах АГ, подлежащих хирургическому лечению.

Доля всех вторичных форм АГ составляет от 5 до 25%. В последние годы наблюдается увеличение частоты выявления этих форм АГ, что в значительной мере определяется разработкой новых методических подходов с применением более совершенных лабораторных и инструментальных методов диагностики.

Диагностика вторичных форм АГ представляет собой двухэтапный процесс. На первом этапе анализируются клинические проявления, течение и анамнез заболевания, проводится физикальное обследование больного, ряд обязательных лабораторных и инструментальных исследований. При наличии проявлений, характерных для какой-либо вторичной формы АГ, предпринимается второй этап диагностики, включающий методы, оценивающие функциональное состояние органов и наличие в них структурных изменений.

Ступенчатый метод обследования — от простых методов к более сложным — позволяет избежать ненужных обследований и целенаправленно провести дифференциальный диагноз между гипертонической болезнью (ГБ) и вторичными формами АГ, а также уточнить этиологию вторичных АГ.

В диагностике этиологии АГ нельзя недооценивать важность анализа клинических проявлений и анамнеза заболевания. Для исключения симптоматической, обусловленной применением лекарственных средств АГ сбор анамнеза должен включать сведения о лекарственных препаратах, используемых для лечения сопутствующей патологии, особенно тех, которые способны вызывать повышенное артериальное давление (АД): кортикостероиды, минералокортикоиды, симпатомиметики, гормональные противозачаточные средства, нестероидные противовоспалительные средства, циклоспорин.

При анализе анамнеза необходимо обратить особое внимание на перенесенные в прошлом заболевания: острые циститы, пиелонефриты, гломерулонефриты, приступы почечной колики, подагру. Эти заболевания могут вести к латентно протекающей патологии почек и быть причиной АГ. Туберкулез, хронические гнойные процессы в легких, костях, ревматоидный полиартрит в анамнезе при наличии даже небольшого мочевого синдрома могут свидетельствовать о возможности амилоидоза как причины АГ.

В плане исключения почечного генеза АГ важно обратить внимание на связь АГ с беременностью.

Данные о наследственном характере АГ могут свидетельствовать о ГБ, однако не исключают и симп-томатической АГ (генетически обусловленный амилоидоз, нефрит, поликистоз почек, наследственные формы феохромоцитом, синдром множественного эндокринного аденоматоза, глюкокортикоидозависимый гиперальдостеронизм).

Жалобы больного на эпизоды резкой слабости, парестезии и судороги могут быть проявлением гиперальдостеронизма (аденомы или гиперплазии коры надпочечников).

Сведения о нарушенном ночном сне могут свидетельствовать о синдроме обструктивного апноэ во сне — возможной причине АГ.

Важно также оценивать характер течения АГ. Гипертонические кризы наблюдаются в половине случаев при феохромоцитоме, но бывают и при синдроме Конна, а также при ГБ, особенно у женщин в климактерическом периоде. Развитие тяжелой, прогрессирующей АГ у больных молодого возраста чаще свидетельствует о вторичном ее характере, чем о ГБ. При вторичных формах АГ значительно чаще (в 13-30% случаев) наблюдается злокачественное течение АГ: крайне высокие уровни АД, особенно диастолического (выше 120-130 мм рт.ст.), тяжелые поражения глазного дна (отек сосков зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку) и почек (развитие фибриноидного артериолосклероза).

Среди симптоматических АГ злокачественное течение чаще всего отмечается при вазоренальной АГ, хроническом гломерулонефрите, феохромоцитоме.

В некоторых случаях уже при осмотре больного можно предположить вторичный характер АГ: характер ожирения, специфичный для синдрома Иценко — Кушинга, нейрофиброматоз кожи, который может указывать на феохромоцитому.

При физикальном обследовании для исключения вторичного характера АГ важное значение имеет исследование пульсации крупных артерий и величины АД на обеих руках и ногах. Выраженная асимметрия пульсации и величины АД может указывать на системное сосудистое поражение, возможность вазоренальной АГ. При отсутствии пульса и снижении АД на одной или двух руках при высоком АД на ногах можно думать о неспецифическом аортоартериите, а при снижении пульсации на ногах и высоком АД на руках — о коарктации аорты, диагностике которой помогает обнаружение пульсации межреберных артерий и узурации ребер.

Диагностическое значение имеет выслушиваемый при аускультации систолический шум над областью почечных артерий, в проекции сонных и подключичных артерий — указание на развитие стеноза в этих артериях (часто атеросклеротического происхождения или при неспецифическом аортоартериите).

Пальпация живота в некоторых случаях позволяет выявить увеличение почек, что может свидетельствовать о поликистозе или объемных образованиях.

Важное значение на первом этапе обследования имеет проведение ряда лабораторных исследований, в частности исследование мочи. При проведении дифференциального диагноза между ГБ и вторичными формами АГ существенное значение имеет не только наличие мочевого синдрома, но и его давность: выявление патологических изменений в моче до периода повышения АД говорит против диагноза ГБ. При определении степени протеинурии важно помнить, что в моче здорового человека содержится некоторое количество белка — не более 40 мг в сутки, основным источником которого является фильтрация белка плазмы через клубочковый фильтр. Наличие патологической протеинурии, даже умеренной, может свидетельствовать о почечном происхождении АГ. При ГБ протеинурия может наблюдаться только в поздних стадиях или же в виде транзиторной протеинурии при гипертонических кризах. Дифференциально-диагностическое значение имеет исследование осадка мочи (по методике Аддиса — Каковского или Нечипоренко). Для хронического гломерулонефрита характерно преимущественное увеличение числа эритроцитов, в значительно меньшей степени — лейкоцитов; при хроническом пиелонефрите имеет место обратное соотношение. Диагностическое значение имеет количественная оценка бактериурии: наличие 10 000 — 100 000 микробов в 1 мл мочи часто указывает на инфекционный процесс в почках, а показатели более 100 000 считают истинной бактериурией.

При проведении общего анализа крови обращают внимание на возможность анемии, признаки воспаления (лейкоцитоз, ускорение СОЭ). При биохимическом исследовании крови важно оценить сдвиги в спектре липидов — указания на наличие атеросклероза, который часто сочетается с ГБ, но в ряде случаев является причиной стеноза почечных артерий. Транзиторная гипергликемия, особенно при кризовом течении АГ, требует исключения феохромоцитомы. Постоянная гипергликемия, глюкозурия и протеинурия свидетельствуют в пользу диагноза диабетической нефропатии.

При подозрении на вторичный характер АГ переходят ко второму этапу обследования.

Для оценки функционального состояния почек исследуют степень азотемии, концентрационную способность почек, клубочковую фильтрацию. Нарушения азотовыделительной функции скорее свидетельствуют о почечном или сосудистом характере АГ, так как при ГБ почечные поражения, возникающие вторично, значительно реже приводят к нарушенной функции почек.

Важное значение имеет раздельное исследование почек для выявления неравномерного и особенно одностороннего поражения, нередко лежащего в основе АГ. Специальные инструментальные методы исследования позволяют оценить форму чашечно-лоханочной системы, наличие кист и опухолевых образований, состояние сосудов. К числу таких методов относят ультразвуковое исследование (УЗИ), рент-генологическое (обзорная рентгенография, экскреторная и инфузионная урография, ангиография, компьютерная томография (КТ)), радионуклидную ренографию. Дополнительные сведения можно получить при проведении магнитно-резонансной томо-графии (МРТ). Для уточнения диагноза в сложных случаях проводят биопсию почки.

При подозрении на эндокринный характер АГ исследуют экскрецию катехоламинов и их метаболитов с мочой (исключение феохромоцитомы), концентрацию альдостерона и активность ренина в плазме крови (дифференциальный диагноз гиперальдостеронизма), суточную экскрецию суммарных 17-оксикортикостероидов (17-ОКС), суточный ритм экскреции корти-зола и АКТГ (синдром и болезнь Иценко — Кушинга), гормоны щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз).

Для уточнения характера структурных изменений в эндокринных органах проводят УЗИ, КТ, МРТ.

Спектр вторичных форм АГ неуклонно расширяется. Существуют различные классификации симптоматической АГ, но наиболее обоснованным с практической точки зрения является выделение четырех основных форм:

— почечные АГ;

— эндокринные АГ;

— АГ при поражениях крупных артериальных сосудов;

— центрогенные АГ, обусловленные поражениями центральной нервной системы (опухоли и травмы головного мозга, энцефалит, полиомиелит).

Некоторые из представленных форм АГ заслуживают особого внимания и более детального рассмотрения диагностических подходов с анализом особенностей клинического течения, проявлений заболевания, данных лабораторных и инструментальных методов.

Почечные АГ

Занимают первое место по частоте среди других вторичных форм АГ, к ним могут приводить следующие заболевания почек: диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия (гломерулосклероз), амилоидоз почек, системные васкулиты, туберкулез, опухоли, патологически подвижная почка, поликистоз, гидронефроз; аномалии почек: гипоплазия, дистопия, подковообразная почка.

Частой причиной АГ, связанной с патологией почек, является хронический гломерулонефрит (45% случаев), реже — хронический пиелонефрит (25% случаев).

При диагностике гипертонической формы хронического гломерулонефрита АГ может носить транзиторный или стабильно высокий характер и быть единственным клиническим симптомом заболевания. АГ часто предшествует развитию хронической почечной недостаточности (ХПН), однако часто при наступлении ХПН гипертония приобретает стабильно высокий характер.

Характерен малый мочевой синдром (белок в моче до 1 г/л, незначительная эритроцитурия), в течение длительного времени сохранены концентрационная и азотовыделительная функции почек. Поэтому данную форму АГ, особенно при отсутствии указаний на острое начало заболевания, часто ошибочно расценивают как ГБ. Основанием для постановки диагноза гипертонической формы хронического гломерулонефрита являются: развитие АГ в молодом возрасте, изменения в моче (альбуминурия, эритроцит-урия), наличие в анамнезе острого гломерулонефрита или нефропатии беременных. Характерно снижение фильтрации при умеренном снижении почечного кровотока.

При смешанной форме заболевания с гипертоническим и нефротическим синдромами АД обычно достигает высокого уровня, характерны выраженная протеинурия, нарушения липидного обмена, гипо-протеинемические отеки. При отсутствии адекватного лечения развивается сердечная недостаточность, быстро прогрессирует ХПН.

Ультразвуковое исследование и радиоизотопная ренография позволяют выявить характерное для хронического гломерулонефрита двустороннее, симметричное, равномерное поражение обеих почек. АГ наблюдается в части случаев хронического пиелонефрита, чаще сопровождает двусторонний пиелонефрит, но может выявляться и при одностороннем процессе. Более чем у 77% больных хроническим пиелонефритом АГ возникает в возрасте до 40 лет. У большинства больных течение АГ доброкачественное, но может наблюдаться и синдром злокачественной АГ. Нередко отмечается связь между обострением воспаления в почках и появлением или утяжелением АГ. Хронический пиелонефрит может быть исходом острого пиелонефрита. Выделяют вторичный пиелонефрит — бактериальное воспаление лоханок, которому часто предшествует стаз в верхних мочевых путях, обусловливающий лоханочно-почечные рефлюксы и занесение микробов в интерстиций почек. Важно помнить, что наличие ряда заболеваний способствует нарушению оттока мочи: стриктуры мочеточников, камни, гидронефроз, опухоли, заболевания мочевого пузыря и уретры, аномалии развития почек.

Трудности диагностики часто связаны с тем, что в 1/3 случаев отчетливые признаки воспалительного процесса в мочевых путях не наблюдаются. Однако наличие в анамнезе почечнокаменной болезни, перенесенного пиелита, частые циститы свидетельствуют о необходимости обследования с целью возможного выявления альбуминурии, бактериурии, лейкоцитурии. Нарушение функции канальцев приводит к гипостенурии и полиурии.

Для хронического пиелонефрита характерна асимметрия изменений в почках, расширение и деформация чашечно-лоханочной системы. Эти изменения могут быть выявлены при проведении УЗИ почек, радиоизотопной ренографии, экскреторной урографии. При ХПН целесообразно использовать МРТ.

Для уточнения этиологии АГ на фоне заболеваний почек в неясных случаях на последнем этапе обследования может быть проведена биопсия почек для анализа гистологических изменений.

АГ при диабетической нефропатии. Частота АГ у больных сахарным диабетом в 1,5-2 раза выше по сравнению с лицами без диабета. Сочетание сахарного диабета и АГ заслуживает особого внимания, поскольку обе патологии являются факторами риска многих макро- и микрососудистых поражений. АГ развивается вторично на фоне диабетического поражения почек и становится мощным фактором прогрессирования патологии почек, превосходя неблагоприятные влияния гипергликемии и гиперлипидемии.

Диабетическая нефропатия развивается при любом типе сахарного диабета.

В своем развитии диабетическая нефропатия проходит 3 стадии: стадию микроальбуминурии; стадию протеинурии с сохранной фильтрационной функцией почек; стадию хронической почечной недостаточности. Наиболее ранним методом диагностики диабетической нефропатии является микроальбуминурия — экскреция альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сут.

АГ, связанные с поражением аорты и ее ветвей. Особую группу составляют поражения магистральных почечных артерий с развитием вазоренальной АГ (ВРАГ).

ВРАГ обусловлена одно- или двусторонними стенозирующими поражениями главных почечных артерий. Эта форма АГ наблюдается у 3-5% больных АГ, у детей частота ее может достигать 3,5-9%. Важное клиническое значение ВРАГ определяется не столько ее частотой, сколько особенностями течения: она часто встречается у людей молодого возраста и может в 25-30% случаев приобретать быстро прогрессирующее или злокачественное течение.

Наиболее частыми приобретенными заболеваниями почечных артерий, которые ведут к развитию АГ, являются атеросклероз (2/3 всех случаев), фибромышечная дисплазия и неспецифический аортоартериит.

Клиническая картина ВРАГ может определяться этиологией стеноза почечных артерий. Так, атеро-склероз почечных артерий наблюдается у лиц старше 40 лет, преимущественно у мужчин. Эта форма ВРАГ может осложняться тромбозом или эмболией почечных артерий с развитием острой окклюзии почечных артерий. Фибромышечная дисплазия, как правило, наблюдается в молодом возрасте, чаще болеют женщины. Считается, что это врожденное заболевание, но некоторые рассматривают нефроптоз и последующее растяжение почечных артерий как фактор, способствующий развитию фибромышечной дисплазии. Для неспецифического аортоартериита характерно двустороннее поражение почечных артерий. Часто наблюдаются проявления воспалительного процесса (ускорение СОЭ, лейкоцитоз, субфебрильная температура). Характерна также асимметрия АД и пульса на конечностях (снижение на одной или обеих руках) в связи с системным характером заболевания.

Диагностика ВРАГ складывается из нескольких этапов:

1) выявление стеноза почечных артерий;

2) уточнение этиологии патологического процесса, лежащего в основе стенозирования почечных артерий;

3) установление зависимости между стенозом почечных артерий и АГ. На возможность вазоренального происхождения АГ могут указывать:

— наличие высокой, особенно злокачественной АГ у молодых людей;

— внезапное развитие АГ после болевого приступа в области почек (тромбоз почечных артерий);

— развитие высокой и прогрессирующей, иногда злокачественной АГ у пожилых лиц;

— выслушивание систолического шума над брюшной аортой (у 40% и более больных с односторонним стенозом и у большинства больных с двусторонним стенозом);

— выявление гемодинамически значимого (более 70%) стенозирования почечных артерий.

Важное диагностическое значение отводится методам оценки асимметрии размеров, формы и функции почек: проводятся УЗИ почек и допплерография почечных артерий, радиоизотопные методы исследования (выявление асимметрии ренограмм). Диагностическая значимость радионуклидных методов повышается при сочетании сцинтиграфии почек и пробы с ингибитором АПФ каптоприлом: визуализация почек исходно и после приема 25-50 мг каптоприла позволяет судить о функциональном резерве почек. Такой подход позволяет не только выявить стеноз почечных артерий, но и оценить его функциональную значимость. Точность пробы достигает 90%. При проведении экскреторной урографии (на ранних и поздних сроках исследования) запаздывание появления контраста на пораженной стороне выявляется у 75% больных ВРАГ. Трансфеморальная контрастная аортография позволяет не только выявить стеноз, но и уточнить его этиологию. Так, при фибромышечной дисплазии определяются множественные сужения с постстенотической дилатацией (картина «нитки жемчуга»). Чувствительность метода достигает 100%.

Диагностическое значение имеет определение активности ренина (АРП) в почечных венах (выявление асимметрии в уровне АРП в 1,5 раза и более при одностороннем стенозе). Магнитно-резонансная ангиография — неинвазивный метод исследования, точность которого в зависимости от причины стенозирования почечных артерий составляет 89-98%.

Для коррекции стеноза у больных с ВРАГ выполняются различные реконструктивные операции, вид которых определяется этиологией поражения почечных артерий. Применяется также эндоваскулярная баллонная дилатация.

Неспецифический аортоартериит (НАА). Это заболевание наиболее известно под названием «болезнь отсутствия пульса», или «болезнь Такаясу». НАА — это хронический васкулит, ведущий к стенозированию аорты и магистральных артерий и к ишемии пораженного органа. В 2-3 раза чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин, обычно начинается в молодом возрасте — до 40 лет.

АГ наблюдается у больных НАА в 35-75% случаев. Наиболее частой причиной АГ при НАА, как уже было сказано, является поражение почечных артерий с развитием синдрома вазоренальной гипертонии. Реже АГ обусловлена ишемией головного мозга в связи с вовлечением в патологический процесс сонных и вертебральных артерий. Доминируют проявления ишемического синдрома с развитием недостаточности кровоснабжения различных органов: конечностей, сердца, головного мозга.

В остром периоде заболевания наблюдаются общевоспалительные реакции, повышение температуры, воспалительные изменения в крови.

Ведущее значение в диагностике НАА имеет опре-деление пульсации на артериях и измерение АД на обеих руках и ногах (асимметрия пульсации и АД), а также выявление при аускультации грубого систолического шума в области наддуговых артерий (сонных, подключичных), брюшной аорты, почечных и подвздошных артерий. Выявление общевоспалительных реакций свидетельствует об обострении течения заболевания. Среди инструментальных методов исследования ведущая роль в определении локализации и объема поражения на протяжении ряда лет отводилась рентгеноконтрастной ангиографии. В настоящее время широко используются также неинвазивные методы диагностики: дуплексное сканирование артерий, КТ, МРТ.

Вторичные формы АГ
эндокринного генеза

Частота выявления эндокринных форм АГ, по данным разных авторов, не превышает 3%. Между тем своевременная диагностика этих форм симптоматической АГ позволяет подобрать патогенетические подходы к лечению. Особенно важным является раннее выявление АГ, связанной с гормонально-активными опухолями, и их своевременное хирургическое лечение.

Недостаточное знакомство практических врачей с клиническими проявлениями при АГ на фоне альдостеромы или феохромоцитомы часто приводит к осложненному течению АГ, рефрактерности к медикаментозной терапии.

АГ при гиперальдостеронизме

Диагностика АГ, связанной с избыточной продукцией альдостерона аденомой коры надпочечников, требует дифференциации опухолевых и неопухолевых форм гиперальдостеронизма. Среди них выделяют следующие: аденому (альдостерому) коры надпочечников (синдром Конна, синдром первичного альдостеронизма), гиперплазию коры надпочечников (идиопатический гиперальдостеронизм), карциному коры надпочечников, глюкокортикоидозависимый гиперальдостеронизм (наследственная семейная форма гиперальдостеронизма).

Дифференциальная диагностика часто бывает за-труднена, поскольку для всех форм гиперальдостеронизма характерны сходные клинические проявления:

— АГ, которая может иметь не только доброкачественное в большинстве случаев, но и злокачественное течение. Чаще имеет место стабильная АГ, но у некоторых больных наблюдается кризовый вариант течения;

— нейромышечные симптомы: мышечная слабость, парестезии, судороги;

— почечные симптомы: полиурия, никтурия, гипоизостенурия, щелочная реакция мочи, умеренная альбуминурия. На фоне гиперсекреции альдостерона у большинства больных наблюдается гипокалиемия. Электрокардиографические признаки гипокалиемии обычно проявляются в виде снижения сегмента ST, изменения конфигурации и амплитуды зубца Т, удлинения электрической систолы. Выраженный зубец U определяется у большинства больных, наиболее часто — в отведениях V2-V4, у некоторых больных амплитуда зубца U достигает 2-3 мм. Наиболее отчетливо зубец U выявляется у больных с отсутствием ЭКГ-признаков гипертрофии миокарда левого желудочка.

В некоторых случаях (от 7 до 38%) синдром Конна может протекать с нормальным содержанием калия в сыворотке крови.

У 30-50% больных с клиническими проявлениями синдрома Конна опухоли в коре надпочечников не обнаруживаются, выявляется диффузная или диффузно-узелковая гиперплазии коры надпочечников. (Обычно поражены оба надпочечника, однако описаны редкие случаи односторонней гиперплазии.)

В отличие от синдрома Конна, обусловленного альдостеромой, у больных с двусторонней гипер-плазией коры надпочечников адреналэктомия не приводит к желаемому гипотензивному эффекту. Поэтому для клинициста очень важно правильно дифференцировать эти две формы гиперальдостеронизма.

Глюкокортикоидозависимый гиперальдостеронизм — редкая моногенная форма АГ, наследуемая по аутосомно-доминантному типу. Установлено, что эта форма АГ обусловлена генетическим дефектом — присутствием химерного гена. Характерной особенностью заболевания является нормализация АД, коррекция гипокалиемии, а также гиперальдостеронемии на фоне терапии глюкокортикоидами (обычно применяется дексаметазон). Для диагностики наличия химерного гена применяется метод полимеразной цепной реакции.

Все рассмотренные клинико-морфологические формы гиперальдостеронизма имеют сходные клинические проявления, но разные подходы к лечению. Этим определяется важность правильной дифференциальной диагностики.

В диагностике АГ на фоне гиперальдостеронизма целесообразно выделить два этапа.

На первом этапе обследования проводят скрининг среди больных АГ с целью выявления лиц с синдромом гиперальдостеронизма. Критерии отбора больных: клинические проявления заболевания, гипокалиемия, метаболические изменения, по данным ЭКГ.

На втором этапе с целью более точной дифференциальной диагностики проводят нагрузочные пробы, направленные на стимуляцию или подавление ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Проводят следующие исследования:

— определение концентрации в крови альдостерона и активности ренина плазмы;

— проведение функциональных тестов, основанных на исследовании циркадных колебаний стероидов в крови — 4-часовой ортостатический тест; на способности к стимуляции низкой активности ренина плазмы — ограничение натрия в диете, диуретики; на подверженности супрессии высокой продукции альдостерона — введение дезоксикортикостерона ацетата;

— геномное типирование методом полимеразной цепной реакции (для выявления глюкокортикоидозависимого гиперальдостеронизма).

Для первичного альдостеронизма, обусловленного альдостеромой, характерны: высокий уровень альдостерона, который не меняется под влиянием стимулирующих и подавляющих воздействий, зависимость продукции альдостерона от суточного ритма АКТГ, а также низкая АРП, которая не подвержена стимуляции. Исключение составляют ангиотензинзависимые формы альдостером: в этих случаях связь секреции альдостерона с АКТГ не прослеживается. При идиопатическом альдостеронизме концентрация альдостерона адекватно изменяется под влиянием нагрузок, направленных на ее стимуляцию и подавление.

После уточнения функционального состояния надпочечников для выявления локализации альдо-стеромы применяют методы топической диагностики. В связи с тем, что у большинства больных размер альдостером не превышает 8-20 мм, ультразвуковая диагностика бывает затруднена. Наилучшие результаты по выявлению альдостером достигаются при проведении КТ или МРТ. Проводят также флебографию надпочечников с раздельной катетеризацией вен с определением концентрации альдостерона в крови, оттекающей от правого и левого надпочечников.

АГ при феохромоцитоме

Более чем в 80% случаев феохромоцитома — это доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников, продуцирующая катехоламины. Наблюдается также вненадпочечниковая локализация — параганглиомы, которые могут локализоваться практически во всех органах, где имеется хромаффинная ткань: в синаптической цепочке по ходу брюшной аорты, области головы и шеи, воротах почек, мочевом пузыре, печени, интракардиально.

Частота злокачественного течения при феохромоцитоме достигает 20-60%.

Выделяют следующие варианты течения АГ при феохромоцитоме: кризовое (пароксизмальное) — гипертонические кризы на фоне нормального или повышенного АД; постоянная (стабильная) АГ без гипертонических кризов.

Симптомы гипертонического криза: головная боль, часто пульсирующего характера; ощущение выраженных сердцебиений, у части больных регистрируется желудочковая экстрасистолия; чрезмерная пот-ливость, бледность кожных покровов, реже — их гиперемия; чувство безотчетного страха; расстройства зрения, слуха, повышение температуры тела, учащение мочеиспускания; гипергликемия и глюкозурия отмечаются у 50% больных, возможен лейкоцитоз.

Продолжительность гипертонического криза чаще не более 30-60 мин, но наблюдается и более длительное течение — до 1-2 сут. Частота гипертонических кризов различна: от 1-2 раз в месяц до 10-12 раз в сутки. Кризовое течение АГ может осложняться нарушением мозгового кровообращения, отеком легких.

Может наблюдаться ортостатическая гипотония: снижение АД вплоть до коллапса при переходе из горизонтального в вертикальное положение.

Следует дифференцировать кризовое течение АГ при феохромоцитоме с кризами при ГБ, с синдромом диэнцефальной гипертонии, а также с кризами при первичном гиперальдостеронизме.

С диагностической целью для провокации гипертонического криза у больных с феохромоцитомой используют пальпацию брюшной стенки. При больших феохромоцитомах удается их пальпировать.

Важная роль отводится лабораторным и инструментальным методам исследования. Диагностическое значение имеет выявление при кризе гипергликемии и глюкозурии, исследуют экскрецию катехоламинов и их метаболитов с мочой и содержание их в крови; с диагностической целью проводят фармакологические пробы с адренолитическими средствами (фентоламин, тропафен); пробу с пратсиолом (празозином) — постсинаптическим b-адреноблокатором (значимым считают снижение АД после приема пратсиола на 25-30% от исходного уровня). Известны провокационные фармакологические тесты (с применением гистамина, тирамина), однако эти пробы не во всех случаях специфичны и небезопасны.

УЗИ надпочечников, почек, парааортальной области позволяет выявить феохромоцитому, особенно если ее диаметр превышает 2 см. Сцинтиграфия с метайодбензилгуанидином — аналогом гуанидина, сходным по структуре с норадреналином, — способствует выявлению феохромоцитом различной локализации. Трансфеморальная брюшная аортография позволяет выявить феохромоцитому надпочечниковой локализации и параганглиомы по ходу аорты и ее бифуркации. КТ и/или МРТ позволяют уточнить локализацию феохромоцитомы надпочечников в 80% случаев.

Вместе с тем ставить диагноз гормонально-активных опухолей, а тем более определять тактику лечения, основываясь только на методах РКТ и МРТ, нельзя, так как эти методы не позволяют судить о функциональном состоянии выявленных изменений. Нельзя также забывать о гормонально-неактивных, случайно выявленных опухолях — инсиденталомах, не подлежащих хирургическому лечению. Необходимо сопоставление с функциональным состоянием выявляемых объемных образований.

Представленный спектр вторичных форм АГ включает не только наиболее часто выявляемые почечные симптоматические АГ, но и более редкие формы АГ эндокринного и сосудистого генеза. Каждое из рассмотренных заболеваний имеет свои диагностические критерии. Зная характер проявления заболеваний, внимательно анализируя результаты обследования больного, врач даже в условиях амбулаторного наблюдения за больными АГ может повысить выявляемость больных с вторичными формами АГ и обосновать необходимость более углубленного обследования в условиях специализированного стационара. Знания о редких и менее изученных формах АГ позволяют дифференцировать подходы к лечению и сократить число пациентов с рефрактерной АГ.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

( Morbus hypertonicus )

Гипертоническая болезнь (ГБ) - общее заболевание организма, характеризующееся стойким сочетанным повышением артериального давления (АД) вследствие нарушения нервных и эндокринных меха­низмов регуляции сосудистого тонуса.

По общепринятым в настоящее время представлениям отече­ственных ученых (Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников, Е. М. Тареев), ГБ -самостоятельная нозологическая форма, строго ограниченная от сим­птоматических гипертензий. Идентичными этому понятию, согласно решению специалистов-экспертов ВОЗ (1978), являются термины "эссенциальная гипертензия" и "первичная артериальная гипертен-зия", применяемые в зарубежной литературе.

По критериям ВОЗ, АД ниже. 140/90 мм рт. ст. - норма, 140-159/ 90-94 - "опасная зона", или пограничная гипертензия. Повышенным считается АД, превышающее 160/95 мм рт. ст.

ГБ составляет 90-95% случаев всех известных в настоящее время клинических форм повышения артериального давления. Распростра­ненность артериальной гипертонии среди женщин и мужчин примерно одинакова, регистрируясь в группе обследованных до 40 лет в преде­лах 13,5-15%, 40-59 лет - 23,4% и среди лиц старше 60 лет-30-33%.

Массовыми эпидемиологическими обследованиями, проведенны­ми по программе экспертов ВОЗ в различных странах, установлено, что повышение АД выявляется у 8-18% взрослого населения.

Социальное значение ГБ определяется не только широким рас­пространением этого заболевания среди трудоспособного населения, определяющим значительные затраты на лечение и компенсацию трудопотерь, но в еще большей степени - усугублением тяжести и часто­ты осложнений при атеросклерозе, в частности болезни № 1 совре­менного человечества - ишемической болезни сердца (ИБС).

Этиология. Первопричину ГБ большинство клиницистов видят в поломках центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса, которые возникают вследствие длительного психо-эмоционального напряжения или одномоментной психической травмы, сопровождаю­щихся повышением активности симпатико-адреналовой системы с последующим увеличением концентрации в крови медиаторов ее - ка-техоламинов. Это приводит к приходящим нарушениям гемодинамики из-за преобладания прессорных влияний и компенсаторному уве­личению систолического выброса. Последнее именуется "стеническим неврозом" (Г. Ф. Ланг).

Условия, способствующие реализации указанных неблагоприят­ных внешних воздействий на организм, получили название факторов риска ГБ. К ним относятся: 1. Наследственная предрасположенность;

2. Избыточная масса тела; 3. Привычка есть пересоленное; 4. Гиподинамия; 5. Гормональные нарушения; 6. Бытовые интоксикации;

7. Производственные вредности (шум, вибрация). Продолжительное по времени и максимальное по выраженности воздействие большин­ства из них может стать причиной гипертонии.

Патогенез. Различают патогенетические механизмы становления ГБ и закрепления гипертензий. Это соответствует двум этапам кли­нического течения болезни.

Пусковым звеном становления дисфункции нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса является стенический невроз, характе­ризующийся возникновением застойного очага торможения в коре го­ловного мозга, индуцирующего перевозбуждение в гипоталамической области подкорки на уровне стрио-палидарной системы и ретикуляр­ной формации мозгового ствола, определяющих тонус симпатической нервной системы. Увеличивается содержание медиаторов ее - нейро-гормонов и возникает преходящая гиперкатехолемия. Это приводит к стимуляции α -адренорецепторов сосудов и β -адренорецеторов серд­ца. Последнее обусловливает положительный хроно- и инотропный эффект миокарда, проявляющийся изменением гемодинамики в резуль­тате резкого увеличения минутного выброса, что приводит к повыше­нию АД. Следовательно, на начальных этапах болезни гипертензия оп­ределяется главным образом изменением центральной гемодинамики гиперкинетического типа. Поэтому первая стадия развития ГБ получи­ла название гипердинамической стадии. Клинически это проявляется эпизодами повышения АД, снижающегося до нормы. Периферическое сопротивление при этом повышается относительно.

Однако указанных условий оказывается недостаточно для вклю­чения второго механизма поддержки сосудистого тонуса - гумораль­ного, центральным звеном которого является почка "... как эндок­ринный орган, участвующий в регуляции кровяного давления" (Г. Ф. Ланг, 1944). Детали этого сложного механизма стали известны лишь в последнее время. Нормальный тонус сосудов поддерживается дина­мическим равновесием двух составляющих его - прессорного и депрессорного.

Прессорный (сосудосуживающий) эффект возникает в результа­те увеличения концентрации ренина, сецернируемого клетками "тем­ного пятна" юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) в ответ на умень­шение притока крови к почечному клубочку. Ренин - полипептид со свойствами фермента, под влиянием которого 0,-глобулин сыворот­ки крови, именуемый ангиотензиногеном, превращается в коротко-живущий декапептидный осколок, получивший название ангиотен-зин I. Последний под действием превращающего фермента (конвертингэнзима), также секретируемого в интерстиции почек, трансфор­мируется в ангиотензин II - октапептид, обладающий мощным прес-сорным эффектом. Особенно чувствительны к нему сосуды самих по­чек. Быстро метаболизируя, ангиотензин II превращается в ангиотен­зин III, обладающий признаками тройного гормона, стимулирующе­го продукцию надпочечниками альдостерона, под влиянием которого происходит реабсорбция натрия в почечных канальцах и его задерж­ка в организме с последующим повышением объема внеклеточной жидкости. Эта система регуляции сосудистого тонуса и водно-мине­рального обмена получила название ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

Депрессорный эффект почек определяется простагландинами А(ПГА 2) и Е (ПГЕ 2), которые сецернируются звездчатыми клетками мозгового слоя почек, и метаболитами калликреин-кининовой систе­мы - брадикинином и каллидином.

На первом этапе ГБ активность прессорного и депрессорного эффекта почек уравновешены. При истощении депрессорных меха­низмов гуморальный компонент повышения тонуса периферических сосудов становится преобладающим и держится стабильно.

Наступает второй этап - период стабилизации артериальной гипертензии, который характеризуется эукинетическим или гипокинетическим типом центральной гемодинамики. Именно тогда стабиль­но снижается почечный кровоток и постоянно нарастает выработка всех активных компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой сис­темы, что влечет за собой накопление натрия в стенках сосудов и повышает их чувствительность к ангиотензину II и катехоламинам. Воз­никает порочный круг, обусловливающий прогрессирующее течение ГБ.

Клиника. Основной симптом ГБ - сочетанное повышение (про­порциональное увеличение систолического и диастолического) АД. Это обусловливает все ее проявления, а степень выраженности и ста­бильность артериальной гипертензии определяют тяжесть течения и этапы развития болезни. Последнее лежит в основе классификации ГБ, предложенной А. Л. Мясниковым. Различают два варианта тече­ния (доброкачественный и злокачественный) и три стадии заболева­ния, в каждой из которых выделяют две фазы.

I с т а д и я. Фаза А - предгипертоническая, когда обнаруживает­ся наклонность к артериальной гипертензии, т. е. гиперреактивность как проявление стенического невроза. Фаза Б этой стадии - транзи-торная гипертония, которая проявляется эпизодами повышения АД, легко возвращающегося к норме под влиянием покоя и отдыха. Сле­довательно, эта стадия соответствует этапу становления ГБ с ведущим нейрогуморальным механизмом нарушения регуляции сосудистого то­нуса.

II с т а д и я. Фаза А характеризуется значительными колебания­ми АД, не снижающегося, однако, спонтанно до нормы. Фаза Б от­личается прогрессирующим повышением артериальной гипертензии, обусловленным нарастающим увеличением общего периферического сопротивления сосудов, в первую очередь - сосудов почек.

Указанные проявления болезни соответствуют периоду стабили­зации и прогрессирования артериальной гипертензии с превалирова­нием гормональных механизмов регуляции сосудистого тонуса.

III с т а д и я. Фаза А определяется появлением компенсирован­ных дистрофических изменений в паренхиматозных органах. В фазу Б эти изменения становятся декомпенсированными и приводят к стой­ким, тяжелым нарушениям функционального состояния пораженных органов.

Таким образом, II и III стадии ГБ отличают включение гормо­нальных механизмов закрепления и стабилизации артериальной ги­пертензии - ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Поэтому для суждения об активности этих механизмов различают гиперренин-ную, норморенинную и гипоренинную формы ГБ - соответственно профилю этого фермента в крови.

Злокачественная форма ГБ (в современном понимании - злока­чественный гипертензивный синдром) характеризуется повышением АД более 230/130-140 мм рт. ст.

Различают также три степени тяжести артериальной гипертензии при ГБ - легкую, средней степени и тяжелую, обусловленные ве­личиной повышения диастолического АД: 95-100 мм рт. ст. - легкая, 100-115 - средней тяжести, 115-130 - тяжелая артериальная гипертензия.

Субъективные клинические проявления ГБ обусловлены микро-циркуляторными нарушениями в паренхиматозных органах важней­ших функциональных систем - головного мозга, сердца, почек.

На ранних этапах ГБ повышение АД сопровождается возникно­вением общей слабости, быстрой утомляемости, появлением голов­ной боли, головокружением. Характерны пульсирующие головные боли в затылочной области. Нередко наблюдается нарушение сна, эмоциональная лабильность. Позднее присоединяются ослабление памяти и преходящие нарушения мозгового кровообращения. При тяжелом течении - ишемические и геморрагические инсульты.

Часты жалобы на боли в области сердца. Последние могут быть обусловлены склерозом венечных артерий и тогда носят черты коро­нарных, т. е. стенокардитических болей. При неизмененных коронар­ных сосудах кардиалгии отличаются постоянством, не иррадиируют и не купируются нитратами. Тогда они отражают глубокие метаболи­ческие нарушения в миокарде вследствие резкого повышения АД, дли­тельного приема гипотензивных препаратов, сердечных гликозидов или салуретиков, приводящих к дефициту калия в кардиомиоцитах.

При физическом исследовании выявляется тахикардия, твердый, напряженный пульс, увеличение левого желудочка вследствие гипер­трофии его. Аускультативно определяется приглушенность I тона на верхушке и акцент II тона на аорте, часто систолический шум на вер­хушке и над аортой. При тяжелом течении ГБ поражение миокарда приводит к возникновению аритмий в виде экстрасистолий и мерца­ния предсердий - пароксизмов или стабильной аритмии.

Параклиническими исследованиями обнаруживаются изменения мышцы сердца рентгенологически, на ЭКГ и Эхо КГ в виде гипертро­фии левого желудочка, увеличения экскурсий и скорости сокраще­ния стенок его, нарушений ритма сердца и процессов реполяриза-ции. Причем указанные изменения вьывляются уже на ранних этапах развития болезни и прогрессируют со временем, отражая продолжи­тельность и тяжесть течения ее. В связи с этим предлагается ввести понятие, по аналогии с ИБС, "гипертоническая болезнь сердца" (В. И. Метелица, 1992).

Лабораторно-инструментальными исследованиями выявляются изменения сосудов почек и глазного дна. Последние характеризуются сужением артерий и расширением вен (симптомы Салюса и Гвиста), возникновением кровоизлияний и тромбозов сосудов глазного дна, макулодистрофией и отслойкой сетчатки при длительном течении ГБ.

Уже на ранних этапах ГБ выявляются нарушения почечного кровотока и клубочковой фильтрации, которые носят преходящий харак­тер, затем становятся постоянными и прогрессируют. Это проявляет­ся в виде протеинурии, микрогематурии, снижения показателей в про­бах Реберга и Зимницкого с развитием ХПН вследствие прогрессиру­ющего нефроангиосклероза в финале. При злокачественном гипер-тензивном синдроме эти изменения, появившись, стремительно про­грессируют, лавинообразно нарастая.

Течение и осложнения. В клинической картине болезни нередко возникают эпизоды резкого обострения, получившие название гипер­тонических кризов ("квинтэссенция болезни", по А. Л. Мясникову). Различают кризы I и II порядка.

Кризы первого порядка, обусловленные выбросом большого ко­личества адреналина с изменением центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу, называются также гиперкинетическими кризами. Они протекают менее драматично, продолжаются несколь­ко часов и относительно быстро купируются.

Кризы второго порядка определяются норадреналиновой гипер-катехолемией. Центральная гемодинамика при этом изменяется по гипокинетическому типу, и потому их обозначают также кризами гипокинетического типа. Протекают тяжело, с выраженными мозговы­ми и коронарными нарушениями, стойкой высокой артериальной ги-пертензией, трудно поддаются медикаментозному лечению.

Тяжесть и глубина энцефалопатии и поражения миокарда во вре­мя гипертонического криза определяют не только тактику медикамен­тозного лечения этого осложнения ГБ, но нередко и стратегию даль­нейшего ведения больного.

Критериями тяжести течения ГБ является также гипертрофия левого желудочка и, как отмечено выше, величина диастолического давления. Отсутствие левожелудочковой гипертрофии по данным рентгенологических исследований, ЭКГ и ЭхоКГ верифицируют (объективно подтверждают) I степень ГБ, ее выраженность - II сте­пень. Третья степень ГБ характеризуется органическими нарушения­ми в сосудах головного мозга, сердца и почек. Последние проявляют­ся острыми и хроническими нарушениями гемодинамики в ЦНС, коронарных сосудах, развитием ХПН, которые по существу являются осложнениями ГБ.

Дифференциальный диагноз. Основанием для диагностики ГБ яв­ляется установление факта сочетанной артериальной гипертензии, не связанной с конкретными нозологическими формами иной патоло­гии, при которых повышение АД является одним из симптомов дан­ного заболевания. То есть - исключение симптоматической гиперто­нии при патологии почек, желез внутренней секреции, поражении крупных артериальных сосудов, центральной нервной системы.

Общепризнано, что значительная часть симптоматических гипер­тоний (до 80%) обусловлена патологией почек (хронический гломерулонефрит) или уроинфекцией (хронический пиелонефрит), реже -поликистоз почек и сужение почечных артерий. На почечную приро­ду артериальной гипертензии могут указывать молодой возраст боль­ного, ранее перенесенные заболевания почек, дизурические расстрой­ства. Существенными ориентирами в диагностике представляются:

выявление мочевого синдрома до обнаружения гипертонии, результа­ты исследования мочи по Нечипоренко, подтверждающие стабиль­ность гематурии или лейкоцитурии, а также качественная оценка бактериурии. Окончательно подтверждают названные заболевания почек гистоморфологические исследования их биоптата при хроническом гломерулонефрите или доказательство урологической патологии по данным эндоскопического, рентгеноконтрастного, сцинтиграфического или ультразвукового исследования. Необходимо также исключить поражение почек при травмах, туберкулезе, амилоидозе, системных аллергических васкулитах, врожденных аномалиях.

Пароксизмы остро возникающей высокой гипертензии по типу кризов с резким повышением АД, бледность кожных покровов, чув­ство дрожи во всем теле, появление болей в сердце и в животе, пре­ходящая гипергликемия требуют исключения опухоли мозгового слоя надпочечников - феохромоцитомы. Уточняет диагностику пневморе-нография в сочетании с пиелографией или компьютерная томогра­фия надпочечников.

Первичный альдостеронизм, или синдром Конна, проявляющий­ся высокой стабильной артериальной гипертензией, обусловлен опу­холью или гиперплазией коркового слоя надпочечников. Для него ха­рактерны также приступы мышечной слабости, низкое содержание калия и ренина в крови и высокий уровень альдостерона в суточной моче.

Болезнь, или синдром Иценко-Кушинга как проявление базофильной аденомы гипофиза отличается яркой и своеобразной клини­ческой картиной. Для нее характерна неравномерность развития под­кожной жировой клетчатки ("лицо матрешки", избыточное отложе­ние жира в области бедер, поясницы или живота), красные полосы растяжения на коже, гипергликемия, деформация турецкого седла на прицельной боковой рентгенограмме костей черепа.

Гемодинамическая гипертензия может развиться при различных пороках сердца, врожденных и приобретенных, особенно часто - при коарктации аорты. О последней следует подумать при стойкой арте­риальной гипертензии у молодых людей. Помогает в диагностике от­носительно меньшая величина АД, выявляемая на бедренной артерии по сравнению с таковой на плече, а также обнаружение узурации ре­бер на рентгенограмме, результаты допплерографии магистральных сосудов.

Лечение. На начальных этапах ГБ основное внимание следует обратить на рациональную организацию труда и быта пациента. Не­обходимо исключить повторяющиеся психо-эмоциональные перегруз­ки (дистресс), гиподинамию в домашних условиях и на работе. В то же время нужно обеспечить умеренную физическую нагрузку и пол­ноценный, индивидуально адекватный отдых. Существенная роль от­водится также сбалансированному питанию, которое предусматрива­ет нормализацию массы тела (при избыточных исходных показателях), и ограничению поваренной соли.

Соблюдение указанных предписаний остается важнейшим усло­вием эффективного лечения и на последующих этапах курации боль­ных с артериальной гипертензией.

Медикаментозное лечение ГБ затрудняется выбором адекватных для данного больного гипотензивных средств прямого действия, ко­торых в настоящее время известно более 500, объединенных в пять основных групп. Поэтому только знание фармакодинамики каждой их этих групп и понимание особенностей патогенеза артериальной гипертензии с выделением ведущего патогенетического звена у конк­ретного больного на данном этапе развития ГБ позволяет врачу ра­зумно ограничить выбор и оптимизировать лечение.

I. Антиадренергические средства, подавляющие активность симпатико-адреналовой системы. В зависимости от уровня воздействия на эту систему различают:

1. Симпатолитики центрального действия - клофелин, допегит.

2. Симпатолитики периферического действия - октадин (исмелин, изобарин).

3. Симпатолитики центрального и периферического действия резерпин и его аналоги.

4. a -адреноблокаторы: а) селективные a 1 -адреноблокаторы -празозин; б) селективные α 2 -адреноблокаторы - эстулик (гуанфацин);

в) неселективные α 1 - и α 2 - адреноблокаторы - фентоламин, тропафен, пирроксан.

5) b -адреноблокаторы: а) кардиоселективные β 1 ,-адреноблокаторы- корданум, талинолол, атенолол;

б) неспецифические β 1 - и β 2 -адреноблокаторы - анаприлин (инДерал),пивдолол, аптин.

б. Адреноблокаторы комплексного действия (α и β-адреноблокаторы - лабеталол, дилеволол.

II- Периферические вазодилататоры, воздействующие на гладкую мускулпуру сосудов. Различают:

1 Артериальные периферические вазодилататоры - апрессин (гицралазин), диазоксид (гиперстат), миноксидил.

2. Артериальные и венозные вазодилататоры - нитропруссид натрия,

III - Антагонисты кальция - нифедипин (коринфар, кордафен), мзопгщ (верапамил), дилтиазем, исрадипин (ломир).

IV Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента - каптоприл (капотен), эналаприл, рамиприл.

V- Салуретики:

1 Тиазидные салуретики - гипотиазид.

2. Воздействующие на проксимальный отрезок петли Генли неФрона - фуросемид (лазикс), бринальдикс.

3- Калийсберегающие - спиронолактон (верошпирон, альдактон), триамтерен (триампур), амилорид, азоламин.

Применяют также лекарственные препараты, обладающие неспецифческим гипотензивньш действием. К ним относят седативные средства и транквилизаторы (бромиды, экстракт и настойка валериа­ны, седуксен, нозепам, тазепам, микстура Кватера), спазмолитики (но-шпа, эуфиллин, сернокислая магнезия). Они эффектив­ны лишь на ранних этапах становления ГБ, проявляющихся эпизода­ми извещения АД.

При стабильных формах артериальной гипертензии следует прибегать I: методике ступенчатого медикаментозного лечения с использо­ванием указанных гипотензивных препаратов прямого действия. Целесообразно начинать с гипотензивных средств антиадренергического дей­ствие из группы b -адреноблокаторов, нормализующих центральную гемодицамику за счет снижения объема систолического выброса. Вто­рая ступень - добавление к ранее применявшимся препаратам салуретикам. Третья ступень - дополнительное назначение симпатолитиков Центрального и периферического действия, a -адреноблокаторов. Следующая ступень предусматривает применение антагонистов кальция и ингибигоров ангиотензин-превращающего фермента.

Конструирование сочетаний указанных групп гипотензивных препаратов в этих ступенях медикаментозного лечения ГБ и переход с одной ступени на другую определяется особенностями патогенеза гипертензии с учетом ведущего патогенетического звена на данном этапе и клиническим эффектом проводимого лечения у конкретного больного. Все это требует от врача тонкой наблюдательности и кро­потливого анализа в оценке клинических данных и результатов параклинических исследований в динамике наблюдений.

Для длительного применения в поликлинической практике на­шли широкое распространение патентованные лекарственные смеси гипотензивного действия. К ним относятся адельфан (резерпина 0,1 мг, гипотиазида 10 мг, дигидралазина 10 мг), бринердин (резерпина 0,1 мг, бринальдикса 5 мг, дигидроэргокристина 0,5 мг), депрессии (резерпина 0,1 мг, гипотиазида 25 мг, дибазола 20 мг, эмитала натрия 50 мг), трирезид К (резерпина 0,1 мг, гипотиазида 10 мг, дигидрала­зина 10 мг, калия хлорида 50 мг).

Наряду с гипотензивными в далеко зашедших стадиях ГБ при­меняются симптоматические средства: сердечные гликозиды, метаболиты, противосклеротические препараты.

Для купирования гипертонических кризов гиперкинетического типа (кризов I порядка) прибегают к приему под язык измельченной таблетки фенигидина (коринфара, нифедипина, кордафена), оставляя во рту до полного растворения и всасывания препарата. Гипотензивный эффект и улучшение самочувствия наступает через 15-30 мин и продолжаются до 6-8 часов. Для быстрого снижения АД по жизнен­ным показаниям применяется нитропруссид натрия (ниприд). Он вво­дится внутривенно капельно. Менее эффективно внутривенное или внутримышечное введение 5 мл 1%-ного раствора дибазола или 1 мл 0,25%-ного раствора рауседила.

При гипертонических кризах гипокинетического типа (II поряд­ка) основным лекарственным средством является клофелин, назнача­емый в мышцу или в вену по 1 мл 0,01%-ного раствора на 5%-ном растворе глюкозы капельно. Также парентерально применяется гипер­стат, вводимый в дозе 600 мг, и лазикс - до 200 мг.

При всех типах гипертонических кризов показаны ганглиобло-каторы: пентамин 5%-ный раствор по 2-3 мл в/в, арфонад 0,1%-ный раствор по 1-2 мл, фентанил 0,005%-ный раствор по 1 мл в 5%-ном растворе глюкозы в/в капельно.

В геронтологической практике проведение гипотензивной тера­пии требует особой осторожности, так как быстрое снижение АД у стариков вызывает резкое уменьшение кровотока в головном мозге, коронарных сосудах и почечных клубочках. Это может привести к появлению ишемических осложнений в названных внутренних орга­нах.

Санаторно-курортное лечение. Бальнеологическое и климатичес­кое лечение ГБ возможно в I и II стадиях при отсутствии кризов, орга­нических изменений сосудов почек и глазного дна, гипертрофии сер­дца. Показаны курорты с йодобромными, углекислыми, радоновыми и сероводородными минеральными источниками. Это местные сана­тории "Омский", "Колос", а также "Речкуновка" и "Белокуриха" -под Новосибирском.

Трудоспособность. В I стадии болезни трудоспособность сохраня­ется при соблюдении больными указанных выше условий. При воз­никновении криза I порядка они нетрудоспособны в течение 5-6 дней. Во II стадии ГБ исключаются значительные физические и нервные нагрузки, работа в ночные смены. В III стадии трудоспособность боль­ных резко ограничена в зависимости от характера профессиональных вредностей. Они нетрудоспособны при сердечном варианте ГБ в свя­зи с тяжелыми физическими нагрузками, мозговом - в условиях ум­ственного напряжения, шума, резкого перепада температур, почечном - пребывания в холодном и сыром помещении.

Дифференциальная диагностика артериальных гипертензий представляет определенные трудности ввиду их многочисленности.

Выявление симптоматических артериальных гипертензий важно и с точки зрения лечебной тактики. Например, вазоренальная, артериальная гипертензия при феохромоцитоме, синдроме Конна, одностороннем хроническом пиелонефрите и др. могут потребовать оперативного вмешательства.

Собирая анамнез, следует уделить внимание перенесенным ранее заболеваниям. Частые обострения хронического тонзиллита, указание на перенесенный острый гломеруло- или пиелонефрит, наличие сведений о приступах почечной колики и дизурических расстройствах дает возможность считать, что АГ может быть обусловлена поражением почек. Указание в анамнезе на отеки, изменения в анализах мочи в сочетании с повышением АД (у женщин во время беременности) также могут быть признаками поражения почек. Сообщение больного о заболевании его родственников поли- кистозом почек, опухолями надпочечников, сахарным диабетом следует расценивать как косвенное указание на возможную связь АГ с какой-либо врожденной аномалией почек или каким-либо наследственным заболеванием. Следует также учитывать неблагоприятную наследственность: наличие гипертонической болезни, чаще у матери. Определенное значение имеет также возраст заболевшего. Для гипертонической болезни характерно ее появление в более зрелом и пожилом возрасте. Гипертония с высокими цифрами АД характерна для симптоматической АГ.

Следует также обращать внимание на частоту и характер гипертонических кризов. Наличие частых гипертонических кризов характерно для феохромоцитомы.

При сочетании высокой артериальной гипертензии с преходящими параличами или парезами, жаждой, полиурией и никтурией, приступами мышечной слабости необходимо исключить опухоль коркового слоя надпочечников.

Синдром Рейно, упорные артралгии, полиартриты в сочетании с повышенным АД характерны для системных заболеваний.

Одутловатость лица, анасарка характерны для микседемы, заболевания почек. Для синдрома Иценко - Кушинга характерны лунообразное лицо, неравномерное ожирение, багровые стрии. При тиреотоксикозе наблюдаются экзофтальм и редкое мигание, возможно увеличение щитовидной железы. Аортальная недостаточность характеризуется бледностью в сочетании с симптомом Мюссе и «пляской каротид».

Большое диагностическое значение имеет тщательное исследование крупных артерий и измерение АД на руках и ногах. Появление диастолического шума в точке Боткина и II межреберье справа у грудины указывает на недостаточность аортальных клапанов, а систолический шум над брюшной аортой может быть вызван стенозом почечной артерии.

Обнаружение высокого артериального давления на руках и сниженного на ногах дает основание заподозрить коарктацию аорты. Установление асимметрии пульса и артериального давления на руках и ногах может свидетельствовать о системном поражении сосудов. Окончательный диагноз может быть поставлен после проведения лабораторно-инструментального обследования больного.

Дифференциальная диагностика ГБ и симптоматичеких гипертоний

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ. Гипертоническая болезнь (ГБ) обычно наблюдается в возрасте около 50 лет. Часто отмечаются неблагоприятные способствующие факторы: психическое перенапряжение, переутомление, недостаточный сон, злоупотребление поваренной солью, профессиональные вредности (шум, вибрация и др.). Характерны постепенное начало с развитием гипертонических кризов на ранних стадиях болезни, вовлечение в патологический процесс органов-мишеней - сердца, глаз, почек.

Выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. Для ее оценки используются данные ЭКГ, рентгеноскопии сердца и эхокардиографии.

Осмотр глазного дна выявляет признаки гипертонической ангиопатии, позднее - ретинопатии.

Для ГБ характерны снижение почечного кровотока и относительной плотности мочи. Возможны небольшая протеинурия, микрогематурия.

• 1. В большинстве случаев медленно прогрессирующее течение.
• 2. Преимущественное повышение систолического давления.
• 3. Наличие гипертонических кризов уже на ранних стадиях.
• 4. Нормальные показатели анализа мочи.
• 5. Хороший эффект от гипотензивной терапии.
• 6. Раннее развитие атеросклероза.

ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. Часто развивается после стрептококковой инфекции преимущественно у лиц молодого возраста. Артериальная гипертензия возникает с первых дней, повышение АД носит умеренный характер. Значительное повышение АД наблюдается при осложнении ОГН-эклампсией, что встречается достаточно редко. Вместе с АГ у больных появляются отеки, бледность и мочевой синдром: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, высокая плотность мочи.

Может наблюдаться латентный вариант острого гломерулонеф- рита, при котором на первое место выходит мочевой синдром.

Основные диагностические критерии

• 1. Появление триады симптомов:
• 1.1. Артериальной гипертензии.
• 1.2. Отеков.
• 1.3. Изменение анализа мочи (протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия при высокой плотности мочи) после перенесенной стрептококковой инфекции.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН). Клинические проявления хронического гломерулонефрита зависят от варианта болезни. Общим для всех них является наличие мочевого синдрома. Изменения в анализе мочи также подвержены значительным колебаниям, от резко выраженных до минимальных. Из других симптомов характерными являются отеки, повышение АД, периодические боли в пояснице, изменение цвета мочи.

Основные диагностические критерии

• 1. Наличие мочевого синдрома:
• 1.1. Протеинурия различной степени выраженности.
• 1.2. Гематурия преобладает над лейкоцитурией.
• 1.3. Цилиндрурия.
• 2. Часто отечный синдром.
• 3. Двустороннее поражение.
• 4. Указание в анамнезе на перенесенный острый гломерулонеф- рит или нефропатию второй половины беременности.
• 5. В отдельных случаях по данным биопсии.

При проведении дифференциальной диагностики между гипертонической болезнью и АГ при хроническом гломерулонефрите следует учитывать следующие моменты.

1. В анамнезе у 7з больных имеются указания на перенесенный острый гломерулонефрит или на острое начало хронического гломе- рулонефрита. У женщин важны анамнестические указания на нефропатию или артериальную гипертонию в период беременности.

Собирая анамнез, важно уточнить временную связь артериальной гипертензии с мочевым синдромом.

• 2. Изменения в моче у больных гломерулонефритом (протеинурия, гематурия, цилиндрурия) появляются раньше или одновременно с повышением АД. На более поздних стадиях появляется изоги- постенурия и анемия, значительно снижается уровень клубочковой фильтрации.
• 3. Ухудшение состояния у больных ХГН связано, как правило, с перенесенной очаговой инфекцией или переохлаждением, а у больных с ГБ - с эмоциональной перегрузкой.
• 4. При обследовании больных можно обнаружить симптомы, не свойственные ГБ: отеки, боли в пояснице, изменения цвета мочи, дизурические расстройства.
• 5. Для ХГН характерно преимущественное повышение диастолического давления, кризы бывают редко.
• 6. Для гипертонической болезни характерно раннее развитие атеросклероза и, как следствие этого, такие осложнения, как инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения. Исходом же ХГН является развитие хронической почечной недостаточности.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ. Одинаково часто встречается у лиц обоего пола. Способствует возникновению заболевания сахарный диабет, аднекситы, врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей, аденома предстательной железы, мочекаменная болезнь. Больные жалуются на боль в пояснице, дизурические расстройства, повышение температуры тела.

Мочевой синдром характеризуется небольшой протеинурией, лейкоцитурией, наличием «активных» лейкоцитов, высокой степенью бактериурии.

Анализ мочи - важный диагностический признак, но по мере прогрессирования болезни постепенно уменьшается протеинурия, а мочевой осадок становится более скудным. На этом этапе приобретают диагностическое значение инструментальные методы исследования.

Внутривенная урография позволяет обнаружить следующие признаки.

[.Асимметрия контрастирования, замедление выведения контрастного вещества из более пораженной почки.

• 2. Деформация чашечно-лоханочной структуры.
• 3. Сужение мочеточника в верхнем отделе и расширение - в нижнем.
• 4. На более поздней стадии - вертикальное положение почек (нормально они расположены под углом), неровность контуров.

При изотопной ренографии выявляется неравномерное накопление изотопа. Асимметричное уменьшение размеров почек.

Основные диагностические критерии

• 1. Наличие мочевого синдрома:
• 1.1. Невысокая протеинурия.
• 1.2. Лейкоцитурия преобладает над гематурией.
• 1.3. Снижение удельного веса.
• 1.4. Наличие «активных» лейкоцитов.
• 1.5. Истинная бактериурия (>50 000 микробных тел в 1 мл мочи).
• 2. Дизурические расстройства в сочетании с болями в пояснице и повышением температуры.
• 3. Рентгенологические признаки в виде асимметричности поражения и деформации чашечно-лоханочной структуры почек.
• 4. Указание в анамнезе на перенесенный цистит, приступы почечной колики.

Часто латентное течение пиелонефрита препятствует своевременной диагностике, нередко вначале ставится диагноз гипертонической болезни. Необходимо провести обследование больного в полном объеме. Обязательным является исследование мочи по Не- чипоренко, посев мочи, подсчет микробных тел в 1 мл мочи (бакте- риурия), в/в урография. Анализы мочи должны быть оценены в динамике. Исследование мочи по Зимницкому также может дать ценную информацию, так как концентрационная функция почек при пиелонефрите начинает снижаться достаточно рано.

При проведении дифференциальной диагностики следует иметь в виду, что при проведении антибактериальной терапии больных пиелонефритом артериальное давление у них может снижаться и без применения гипотензивных препаратов.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ. Гломерулоскле- роз при сахарном диабете является следствием системного поражения артерий и развивается при тяжелом течении и декомпенсации диабета. Артериальная гипертензия возникает не сразу, ей предшествует протеинурия, обычно не резко выраженная, но именно она является первым, а иногда и единственным признаком этого осложнения. Перемежающаяся протеинурия может продолжаться в течение 6-8 лет. Позднее протеинурия становится постоянной и у больного появляются отеки. В этой стадии диабетического гломеру- лосклероза повышается артериальное давление. В дальнейшем, по мере развития диабетически сморщенной почки, развивается хроническая почечная недостаточность и АД устанавливается на постоянно высоких цифрах.

Основные диагностические критерии

• 1. Наличие сахарного диабета в течение нескольких лет.
• 2. Отеки.
• 3. Протеинурия.
• 4. Артериальная гипертония.
• 5. Изменение сосудов глазного дна (как проявление системной диабетической микроангиопатии).

Проводя дифференциальный диагноз между гипертонической болезнью и диабетической нефропатией, следует уделять особое внимание следующим положениям.

• 1. Протеинурия для гипертонической болезни не характерна. Она может быть кратковременной только на фоне тяжелых гипертонических кризов.
• 2. Для гипертонической болезни не характерен отечный синдром.
• 3. Гломерулосклероз развивается на поздних стадиях сахарного диабета, когда у большинства больных уже имеются характерные признаки диабетической микроангиопатии, которую лучше всего выявить при исследовании глазного дна.

НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ. Развивается обычно во второй половине беременности, возникает на фоне других проявлений токсикоза беременных, нередко имеет семейный характер. Появлению артериальной гипертензии предшествуют отеки и протеинурия. Характерной особенностью является быстрое развитие отеков и их преимущественная локализация в области наружных половых органов. Протеинурия достигает высоких цифр до 100-150 г/л, осадок мочи скудный. Преобладает высокое диастолическое АД с уменьшением пульсового. Функция почек, как правило, не нарушена. Иногда отмечается развитие эклампсии.

Основные диагностические критерии

• 1. Наличие у женщин во второй половине беременности:
• 1.1. Отеков.
• 1.2. Протеинурии.
• 1.3. Артериальной гипертонии.

Следует помнить, что нефропатия беременных может быть первичной и вторичной. Вторичная - развивается на фоне предшествующей гипертонической болезни, хронического гломерулонефрита и других заболеваний и отличается более тяжелым течением. При этом необходимо учитывать данные анализа мочи и уровень АД до беременности. После родов все женщины, перенесшие нефропатию беременных, должны быть под наблюдением врача. Необходимо динамическое исследование мочи и контроль артериального давления.

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК. Амилоид - сложный мукополисахарид, откладываясь в мембране почечных клубочков, вызывает загустева- ние капилляров, атрофию канальцевого эпителия и сморщивание почек.

В возникновении амилоидоза почек имеет значение наличие хронических инфекций, таких как туберкулез, остеомиелит, абсцесс легкого, а также ревматоидный артрит. Заболевание вначале может проявляться лишь небольшой протеинурией. Впоследствии развивается нефротический синдром - высокая протеинурия, выраженные отеки, гипопротеинемия. На фоне развития хронической почечной недостаточности формируется стабильная артериальная гипертония.

Основные диагностические критерии

• 1. Нарастающая протеинурия.
• 2. Наличие таких заболеваний, как туберкулез, остеомиелит, ревматоидный артрит.
• 3. Нахождение амилоида в биопсийном материале слизистой прямой кишки или десны.

РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ (ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ) АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. В основе заболевания лежит одностороннее (реже двухстороннее) сужение почечной артерии или ее крупных ветвей.

Причинами сужения почечных артерий у лиц молодого возраста является или фиброзно-мышечная дисплазия, или неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), а у пожилых больных - атеросклероз.

Вазоренальная артериальная гипертензия обусловлена чрезмерной продукцией ренина и возникает при сужении диаметра артерии более чем на 60 %. Вазоренальная гипертония характеризуется высокими цифрами артериального давления, преимущественно диастолического. Характерна устойчивость к гипотензивной терапии. У большинства больных выслушивается систолический шум в око- лопупочной области, регистрируемый с помощью ФКГ. Функциональные пробы почек, как правило, в пределах нормы. Дополнительную информацию можно получить при Rg исследовании почек с контрастным веществом.

Окончательный диагноз может быть установлен после проведения ангиографии почечных артерий.

Основные диагностические критерии

• 1. Высокое диастолическое давление.
• 2. Систолический шум в околопупочной области.
• 3. Высокое содержание ренина в крови.
• 4. Наличие стеноза почечной артерии по данным ангиографии.

Многообразие клинических проявлений и отсутствие патогно-

моничных признаков затрудняют диагностику этой формы артериальной гипертонии.

Подозревать ее следует, когда при расспросе больного удается выявить появление постоянной гипертонии в раннем возрасте, что характерно для симптоматических гипертоний, в том числе ренова- скулярной. Гипертоническая болезнь в пожилом возрасте протекает, как правило, доброкачественно, а на первое место выступают признаки атеросклероза. Если артериальная гипертония впервые появилась в пожилом возрасте и протекает с высоким диастолическим давлением и выраженными изменениями глазного дна, то следует подумать о связи ее с поражением почечных артерий.

ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ. Эндокринные артериальные гипертонии наблюдаются при многих заболеваниях желез внутренней секреции.

Синдром Конна. В основе заболевания в большинстве случаев лежит опухоль клубочковой зоны коры надпочечников (альдостеро- ма). Клинические проявления связаны с увеличением синтеза альдостерона, в результате чего отмечается задержка натрия в почечных канальцах и накопление интерстициальной жидкости - возникает полиурия. Одновременно происходит выведение ионов калия. В связи с гипокалиемией наблюдается мышечная слабость, бывают парестизии, миальгии, судорожные подергивания. Развивается миокард иодистрофия, сопровождающаяся аритмиями.

В анализе мочи выявляют снижение удельного веса, щелочную реакцию и умеренную протеинурию. При исследовании кислотно-основного состояния характерен алкалоз.

В сыворотке крови снижен уровень калия, магния и хлора, уровень натрия повышен. Характерна очень низкая активность ренина в плазме.

Гипертензия при синдроме Конна умеренная с преимущественным повышением диастолического давления, кризы бывают редко. Улучшение самочувствия и снижение АД наблюдаются при ограничении поваренной соли и лечении верошпироном.

Основные диагностические критерии

• 1. Синдром мышечной слабости.
• 2. Полиурия, никтурия, щелочная реакция мочи, низкий уд. вес мочи.
• 3. Снижение уровня калия и натрия в крови.
• 4. Повышение уровня альдостерона в сыворотке крови.
• 5. Низкая активность ренина в крови.
• 6. Топическая диагностика: нахождение опухоли с помощью ультразвука, компьютерной томографии, сцинтиграфии.

Окончательный диагноз устанавливается после проведения топической диагностики опухоли.

Феохромоцитома. Это доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников, состоящая из хромофинных клеток и продуцирующая катехоламины: адреналин и норадреналин.

Клиническая картина заболевания формируется под влиянием избыточного поступления в кровь адреналина и норадреналина. Главный синдром - АГ до 280-300 мм рт. ст. на 120-140 мм рт. ст. Характерны пароксизмальные кризы, сопровождающиеся резким повышением АД, сердцебиением, головными болями, потливостью, повышенной нервной возбудимостью.

На высоте приступа можно зафиксировать гипергликемию, лейкоцитоз. Кризы возникают внезапно, без видимой причины. После приступа у больных профузное потоотделение, резкая слабость и полиурия.

На высоте приступа может развиться отек легких и кровоизлияние в мозг.

Основные диагностические критерии

• 1. Наличие пароксизмальных кризов, сопровождающихся сердцебиением, потливостью, нервным возбуждением, гипергликемией.
• 2. Увеличение адреналина в крови до 2-4 мг/л (норма 0,06-0,5 мг/л), увеличение норадреналина до 1 - 1,5 мг/л (норма 0,1-0,15 мг/л).
• 3. Увеличение экскреции катехоламинов с мочой.
• 4. Инструментальное подтверждение заболевания (урография, пневморенография, томография).

Пароксизмы артериальной гипертонии относятся к числу наиболее характерных признаков феохромоцитомы.

Тиреотоксикоз (диффузно-токсический зоб). Это диффузная гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы с ее гиперфункцией.

Основными признаками тиреотоксикоза являются: тахикардия, расстройства со стороны нервной системы в виде раздражительности, плаксивости, нарушение сна, похудание, мелкий тремор пальцев рук, экзофтальм. Для определения зоба используют эхографию, сканирование, термографию.

Диффузный токсический зоб характеризуется систолической, обычно умеренной артериальной гипертензией, нормальным диастолическим давлением и большой пульсовой амплитудой.

Из лабораторных тестов наиболее информативным является определение тиреоидных гормонов в крови.

Основные диагностические критерии

• 1. Диффузное увеличение щитовидной железы.
• 2. Тахикардия.
• 3. Похудание.
• 4. Тремор пальцев рук.
• 5. Повышенная возбудимость, плаксивость.
• 6. Экзофтальм.
• 7. Повышение в крови уровня тиреоидных гормонов.

Дифференциальная диагностика между гипертонической болезнью и диффузным токсическим зобом не представляет больших трудностей. При диффузно-токсическом зобе на первое место выступают симптомы тиреотоксикоза и повышение уровня тиреоидных гормонов в крови, а артериальная гипертензия является систолической и умеренно выражена.

Болезнь (синдром) Иценко - Кушинга. Синдром Иценко - Кушинга обусловлен аденомой коры надпочечников. В случаях, когда причиной гиперкортицизма является аденома гипофиза или патология гипоталамуса, используют термин «болезнь Иценко - Кушинга».

Чаще наблюдается ятрогенный синдром Иценко - Кушинга, развивающийся под воздействием терапии кортикостероидами. Повышенная секреция глюкокортикоидов и минералокортикоидов обусловливает клиническую картину. Характерны ожирение «бычьего» типа: преимущественное отложение жира в области туловища и лица с относительно тонкими конечностями, тонкая (пергаментная) кожа, фиолетовые стрии в местах растяжения кожи, преимущественно в области живота и груди, боли в костях, мышечная слабость. При развитии стероидного сахарного диабета появляются жажда и полиурия.

В анализе крови выявляют эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению. Биохимические исследования обнаруживают гипергликемию и повышение уровня холестерина. Рентгенологически выявляются признаки остеопороза. Часто наблюдается расстройство половой функций - ранняя аменоррея у женщин и импотенция у мужчин. Повышается экскреция 17-оксикортикостероидов, альдостерона. Аденому гипофиза можно выявить при Rg-графии турецкого седла, а аденому надпочечников - с помощью компьютерной томографии.

Артериальная гипертония при этом заболевании встречается у 85 % больных и носит высокий стабильный характер.

Основные диагностические критерии

• 1. Ожирение «бычьего» типа.
• 2. Наличие стрий.
• 3. Стероидный диабет.
• 4. Повышение экскреции 17-оксикортикостероидов.
• 5. Наличие аденомы гипофиза или надпочечников.

Характерный вид больных, изменения со стороны кожи, признаки сахарного диабета и остеопороза позволяют достаточно легко отличить гипертонию при синдроме Иценко - Кушинга от гипертонической болезни.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Они обусловлены заболеваниями сердца и сосудов. Особенностью их является преимущественное повышение систолического давления.

Коарктация аорты. Представляет собой врожденный порок развития аорты в виде ее сужения, чаще всего в месте перехода дуги в нисходящий отдел. Болеют чаще мужчины. Заболевание проявляется повышением артериального давления в верхней половине тела. Отмечается резкое повышение давления в плечевых артериях и в других ветвях восходящей части и дуги аорты. В нижней половине тела противоположная ситуация. Кровоснабжение нижней половины тела осуществляется за счет коллатеральных межартериальных анастомозов. Больные жалуются на головные боли, шум в ушах, пульсацию в голове, загрудинные боли. Часто бывают носовые кровотечения. Появляются слабость в ногах, боли и судороги в мышцах ног. При осмотре обращают внимание на лучшее развитие мускулатуры верхнего плечевого пояса и относительно тонкие ноги - бледные, холодные на ощупь. Отмечается пульсация межреберных артерий. Во втором - третьем межреберье слева у грудины, в межлопаточном пространстве выслушивается систолический шум.

Артериальная гипертензия часто бывает стойкой со значительным повышением диастолического давления. Артериальное давление на ногах понижено, тогда как в норме оно на 20-30 мм выше, чем на руках.

При рентгенологическом исследовании выявляют отсутствие аортальной дуги по левому контуру, усиленную пульсацию восходящей аорты, узурацию нижних краев IV-VIII ребер.

Основные диагностические критерии

• 1. Значительное повышение АД на руках по сравнению с АД на нижних конечностях.
• 2. Ослабление пульсации артерий ног.
• 3. Систолический шум во 2-3-м межреберье слева у грудины и в межлопаточном пространстве.
• 4. Узурация ребер.
• 5. Сужение аорты по данным аортографии.

Предположить патологию можно у больного молодого возраста

с высоким АД и наличием систолического шума, лучше выслушиваемого между лопаток. Необходимо выяснить, не было ли в детском возрасте подозрения на заболевания сердца или сосудов. В таком случае следует обратить внимание на несоответствие развития верхней и нижней частей тела, обязательно измерить АД на ногах, определить пульсацию артерий ног, начиная с бедренной.

Атеросклероз аорты. Артериальная гипертензия при атеросклерозе аорты обусловлена склеротическими изменениями и уменьшением эластичности аорты. Встречается у лиц пожилого возраста.

Характерная особенность этого вида гипертензий - повышение систолического давления при нормальном диастолическом. Цифры артериального давления отличаются лабильностью. При аускультации сердца выслушивается систолический шум над грудной аортой, выраженный акцент II тона на аорте.

Основные диагностические критерии

• 1. Пожилой возраст.
• 2. Повышение систолического давления при нормальном диастолическом.
• 3. Высокое пульсовое давление.
• 4. Признаки системного атеросклероза.

При проведении дифференциальной диагностики между гипертонической болезнью и склеротической артериальной гипертензией следует руководствоваться следующими положениями:

• 1. При ГБ повышены как систолическое, так и диастолическое давление.
• 2. ГБ возникает в более молодом возрасте, большое значение имеют наследственность и факторы риска.
• 3. АД при ГБ стабильно повышено, а при атеросклерозе аорты отличается лабильностью, течение гипертонии более благоприятное.
• 4. При ГБ более выражена гипертрофия левого желудочка.
• 5. Рентгеновское исследование выявляет признаки поражения аорты (усиление и расширение тени).

Недостаточность аортального клапана. Этот порок формируется у больных ревматизмом, инфекционным эндокардитом, сифилисом.

Больные могут предъявлять жалобы на головокружение, чувство пульсации, боли в сердце. При осмотре можно обнаружить бледность кожных покровов, усиленную пульсацию шейных сосудов. Перкуторно определяется смещение левой границы сердца влево и вниз, при аускультации выслушивается диастолический шум в месте проекции аорты.

Аортальная недостаточность при выраженном клапанном дефекте приводит к увеличению систолического давления, диастолическое давление снижено, пульсовое давление высокое.

Основные диагностические критерии

• 1. Диастолический шум во II межреберье справа и вдоль левого края грудины.
• 2. Низкое диастолическое давление.
• 3. Пульсация артерий.
• 4. Аортальная регургитация по данным эхокардиографии.

Дифференциальная диагностика основывается на данных

аускультации сердца, особенностях артериальной гипертензии при данном пороке. Следует придавать значение указаниям в анамнезе на перенесенный ревматизм, сифилис, эндокардит.

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ (НЕЙРОГЕННЫЕ) АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ. Могут развиваться после закрытых черепно-мозговых травм, при органических заболеваниях головного мозга (опухоли, энцефалиты).

Основные диагностические критерии

• 1. Хронологическая связь возникновения гипертонии и черепно-мозговых травм или заболеваний головного мозга.
• 2. Наличие очаговой симптоматики со стороны ЦНС.
• 3. Признаки внутричерепной гипертензии (сильные головные боли, застойные соски зрительных нервов при исследовании глазного дна).
• 4. Эпилептиформные припадки.

При проведении дифференциальной диагностики с ГБ следует учитывать следующие обстоятельства:

• 1. Отсутствие наследственной предрасположенности к ГБ и факторы риска.
• 2. Наличие сильных головных болей, не соответствующих уровню АД.
• 3. Данные анамнеза (указание на черепно-мозговую травму, заболевания мозга и его оболочек).
• 4. Наличие неврологической симптоматики.

Необходимы консультация невропатолога и окулиста; рентгенография черепа, электроэнцефалография, эхоэнцефалография, компьютерная томография (КТ).

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ЛЕКАРСТВЕННОГО ГЕНЕ-

ЗА. Развитие этого вида гипертонии возможно при длительной терапии различными препаратами. При беседе с больным необходимо выяснить сопутствующие заболевания, методы лечения и применяемые лекарственные средства.

Применение кортикостероидных гормонов может приводить к артериальной гипертензии, одновременно с которой развивается ку- шингоподобный синдром.

Препараты лакричного корня (карбеноксолон, биогастрон), применяемые в больших дозах, могут способствовать возникновению гипертонии, которая развивается на фоне гипокалиемии. Многие симптомы этого состояния напоминают синдром Конна, но при этом экскрекция альдостерона с мочой остается нормальной.

Ингибиторы моноаминоксидазы нередко вызывают выраженное повышение АД с развитием гипертонических кризов. Частой причиной лекарственной гипертонии являются контрацептивные средства. К ее развитию предрасположены женщины около 40 лет, страдающие ожирением, перенесшие в прошлом какое-либо заболевание почек.

Повышение АД отмечается также при лечении симпатомимети- ками, индометацином.

Для всех медикаментозных артериальных гипертоний характерна нормализация АД после прекращения приема препарата.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 - Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни – наиболее важное кардиологическое исследование. Современная медицина достигла высокого уровня, поэтому обследования проводятся в соответствии со всеми жесткими требованиями. Последние методики обеспечивают проверку заболеваний для получения точной информации о состоянии пациента.

Как делается дифференциальная диагностика?

Дифференциальная точная диагностика артериальной гипертензии дает подробные данные. Для этого специалисты проверяют тоны сердца в соответствии с планом. Он делится на две части, что исключает возможные ошибки при определении болезни.

• Анализ клинических проявлений;
• Оценка функционального состояния.

Как ставится диагноз гипертония? Для этого в клинике проводится осмотр, а также требуются диагностические данные. Полученные данные используются кардиологами для точного указания диагноза и последующего медикаментозного лечения. Так что проведение обследования остается обязательным условием начала восстановления нормального состояния.

Анализ клинических проявлений

Артериальная гипертензия и ее диагностика остается необходимостью. Распространение недуга стало катастрофическим, поэтому обязательное посещение врача наверняка приведет к неутешительному диагнозу. Столкнувшись с ними, пациенту необходимо сразу прибегнуть к помощи, чтобы она стала своевременной. В ином случае последствия станут плачевными.

Анализ подробных данных дает дифференциальный диагноз. Он позволяет подтвердить гипертонию. Профессионалы напоминают, какое большое количество разновидностей существует, поэтому однозначный диагноз сначала не ставится. После этого обследования начинается новый этап, который позволяет получить дополнительную информацию.

Оценка функционального состояния

Гипертоническая болезнь и ее диагностика на втором этапе оценивается для выделения дополнительных проявлений. Никакие простые анализы уже не проводятся, пример результатов получен заранее. На практике специалистам приходится основываться на усредненных данных, которые не всегда позволяют полностью оценить картину состояния человека.

На данном этапе проверяется функциональное состояние пациента. При гипертонической болезни проявляются серьезные изменения, которые нельзя назвать поверхностными симптомами. Обычно лечение осуществляется только в стационарных условиях, что позволяет с течением времени наблюдать изменения.

Виды гипертонии

Обследование при любой гипертонии требует точного знания каждого вида заболевания. Это позволяет врачам на основании полученной информации в короткий срок поставить диагноз. Причем он оказывается максимально верным, что необходимо для подготовки курса приема лекарственных препаратов. Какие виды следует выделить?

• Почечные;
• Эндокринные;
• Гемодинамические;
• Очаговые.

Формулировка диагноза – это не просто гипертоническая болезнь, а также указание ее второстепенных проявлений. Они намного опаснее основного недуга, поэтому подробное обоснование остается полезным. Вопрос, как определить отклики, возникает постоянно. Если этого не сделать, не удастся своевременно приступить к лечению в клинике. Соответственно, последствия не заставят себя ждать. Можно указать ни один пример, описывающий даже смертельные случаи из-за незначительных задержек.

Почечные

Почечные проявления дополняют гипертонию серьезным воздействием на организм пациента. В таких случаях часто развивается недостаточность, поэтому оценка состояния и начало лечения является обязательным условием. При недостаточном кровотоке приходится сразу задумываться о возможных последствиях, которые устранить уже не получится.

Почечные вторичные проявления образуются с течением времени. Можно найти пример, где из-за постоянного недостатка кислорода внутренние органы начинают работать неправильно. По этой причине профессионалы продолжают тщательно проверять каждого пациента. На фоне основного недуга часто остаются недоступными иные симптомы, но лишь для самого человека. Лечащий врач не допустит подобной ошибки, предпочтя учесть даже незначительные тонкости.

Эндокринные

Формулировка диагноза любой артериальной гипертензии всегда указываются второстепенные проявления. Среди них страшным остается воздействие на эндокринную систему. Она отвечает за защиту организма от инфекций, поэтому она должна оставаться функциональной.

Эндокринные проявления найти сложно. Для этого проводятся тщательные обследования. Только они дополняют описание состояния пациента, чтобы свободно справиться с восстановлением всех функций. В таких случаях медикаментозное лечение оказывается бессмысленным. Если запустить недуг, можно даже не пытаться добиться устранения страшного диагноза.

Гемодинамические

Гемодинамические проявления основываются на нарушении кровообращения. Пример результата такого воздействия – это не только нарушение стабильности артериального давления, а также и временная остановка пульса. Задержки в таких случаях оказываются губительными, приводя к нарушению функций верхней части тела и обморочному состоянию.

Гемодинамические проявления таят в себе потенциальную опасность. Перед постановкой такого диагноза специалистам потребуется подробная информация, собранная во время длительных клинических исследований. В ином случае лечение станет ошибочным и неэффективным. Из-за чего окончательное подтверждение удастся получить только на последнем этапе.

Очаговые

Очаговые проявления обычно видны при визуальном осмотре пациента. В стационарных условиях лечащий врач осуществляет ежедневный обход не только ради интереса, он обязан оценивать состояние человека. Объем повреждений должен быть минимальным, чтобы убедить в отсутствии дополнительных нарушений.

Очаговые проявления обычно выражены опухолями. В результате их образования у человека начинаются постоянные головные боли, нескончаемая тахикардия и повышение артериального давления. В таких случаях каждая задержка становится критичной, ведь и здоровье, и жизнь пациента находится под угрозой. Обычно даже выписка из больницы под свою ответственность остается невозможной.

Как выявляются проявления?

Каждый пример показывает, какие опасности скрывает в себе распространенное заболевание. Регулярно разрабатываются новые методики, ориентированы на быстрое уточнение истинного состояния человека. Хотя все равно продолжают применяться проверенные способы, дающие точные данные. О чем идет речь?

• Аортография;
• Электрокардиограмма;
• Аускультация сердца.

Анализы мочи и крови необходимы, но их описание не потребуются. Пациентам приходится их сдавать большим объемом, поэтому дополнительное объяснение не потребуется. Специалисты предпочитают назначать лишние обследования, чтобы поэтапно выявлять все имеющиеся нарушений. Без таких действий невозможно назначить правильное лечение, которое восстановит нормальное состояние человека.

Радиоизотопная ренография – сложная методика, применяемая только в некоторых клиниках. Специалисты должны подробно изучить кровообращение, чтобы получить подробную информацию для знания, каким внутренним органам не хватает кислорода. Для этого идеальным вариантом являются радиоактивные изотопы, которые временно вводятся в организм.

Радиоизотопная ренография – новейшее исследование. Оно особенно важно при проявлениях, влияющих на почки. Иными способами подтвердить наличие функционального нарушения практически невозможно. В критической ситуации часто приходится менять больницу, чтобы получить лучшее обслуживание.

Аортография

Аортография – современное рентгенологическое исследование. Оно потребуется для тщательного изучения нарушений кровообращения. Если происходит развитие заболевания с одновременным нарушением пропускной способности сосудов, следует серьезно отнестись к проведению дополнительных процедур.

Аортография дает возможность получить подробную картину состояния артерий. Полученные результаты позволяют решить, какие дополнительные медикаментозные препараты могут потребоваться для восстановления нормального кровотока. Без такого обследования в некоторых случаях выводы не делаются, но обычно оно применяется для устранения повреждений.

Электрокардиограмма

Электрокардиограмма – основное исследование, к которому следует прибегать регулярно. Это позволит следить за изменением состояния человека, что особенно важно при постановке на учет к кардиологу. Хотя получаемые данные оказываются идеальной информацией для выявления некоторых серьезных нарушений.

На ЭКГ наиболее явно выделяются очаговые проявления. Обычно проверка проводится при первых же подозрениях, поэтому отказываться от рекомендации врача нельзя. Получение подробной клинической картинки позволит подтвердить симптомы, чтобы официально приступить к лечению.

Аускультация сердца

Аускультация сердца – первоначальное обсуждение пациента. При посещении клиники кардиолог сначала всегда случает ритм биения сердца, так как именно он дает первую и нужную информацию. После этого есть возможность назначать определенные анализы и обследования. Из-за чего прослушивание остается одним из надежных шагов к излечению.

Биение сердца таит в себе полезную информацию. Незначительные шумы и нарушение ритмичности – важные симптомы, которые сразу принимает во внимание опытный кардиолог. Даже на основании них удастся сделать несколько полезных выводов. Хотя назначение серьезных лекарственных препаратов все равно остается недоступным из-за недостатка данных.

Поэтапная оценка состояния человека позволяет определить любые кардиологические заболевания. Врачебная практика показывает, что в крупной клинике процесс займет минимум времени. В стационарных условиях проводятся разнообразные процедуры, позволяющие в короткий срок сделать правильные выводы. Да, общие анализы крови и мочи вместе с прослушиванием необходимы, но они остаются лишь предварительной подготовкой человека к дальнейшим действиям специалистов. Если отказаться от их проведения, удастся отметить в диагнозе только гипертонию, а иные ее проявления останутся без пристального внимания врача.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни основывается на данных подробного анамнеза больного и всестороннего его обследования при использовании комплекса всех необходимых для этого инструментальных и лабораторных методов. Ее целью является выявление вторичных форм артериальной гипертензии и установление их этиологии.

Как проводится дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика вторичных проводится в 2 этапа:

1. Анализ клинических проявлений, анамнез и течение заболевания, физикальное обследование, обязательные инструментальные и лабораторные исследования.
2. Диагностические мероприятия, направленные на оценку функционального состояния органов и присутствующих в них изменений.

Такой ступенчатый метод (от простых мероприятий – к сложным) позволяет исключить ненужные обследования и провести дифференциальный диагноз между самой гипертонической болезнью и вторичными формами артериальной гипертензии.

Проведение первого этапа дифференциальной диагностики осуществляется следующим образом:

• Изучается анамнез и анализируются клинические проявления болезни. При этом сбор анамнеза должен включать в себя сведения о принимаемых пациентов препаратах, способных вызвать повышение АД. Также изучаются перенесенные пациентом в прошлом заболевания, могущие стать причиной вторичной гипертензии (подагра, пиелонефриты, туберкулез, ревматизм, др.).
• Физикальное обследование предполагает исследование крупных артерий и измерение давления на руках и ногах. Проводится пальпация живота на предмет увеличения почек. Выслушивается систолический шум над почечными артериями.
• Лабораторные исследования включают в себя анализ мочи (исследуется мочевой осадок по Амбурже, Каковскому-Аддису, Нечипоренко, снимают пробу Зимницкого, проводят бактериологическое исследование), а также общий и биохимический анализ крови (изучается возможность анемии, исследуются признаки воспаления).

При выявлении проявлений, соответствующих какой-либо вторичной форме артериальной гипертензии, начинается второй этап диагностики, направленный на выявление причин и заболеваний, ведущих к повышению артериального давления.

Диагностика вторичных гипертензий

Выявить вторичную гипертензию достаточно сложно – лишь в 10%-25% всех случаев диагностируется вторичность гипертонической болезни.

Вторичные артериальные гипертонии классифицируют в зависимости от влияния на процесс повышения АД тех или иных органов:

• Эндокринные;
• Почечные (ренововаскулярные,паренхиматозные);
• Гемодинамические (механические, кардиоваскулярные);
• Центрогенные (поражения головного мозга);
• Прочие.

Дифференциальная приведена в таблице с перечислением возможных заболеваний, приводящих к вторичной гипертензии.