Закрытые травмы сердца: виды, симптомы, неотложная помощь. Ушиб сердца: что делать при травме

Закрытые травмы грудной клетки в 70% случаев сопровождаются повреждением сердца, которое приводит к летальным исходам у 45-62% пациентов. Причиной летального исхода при травмах сердца часто являются аритмии, возникающие вследствие тяжелого повреждения миокарда.

Поздняя диагностика травмы сердца достигает 55% случаев и связана с тяжестью сочетанной травмы. Нередко закрытые травмы сердца выявляются только при патолого-анатомическом исследовании. В этой связи диагностика и лечение закрытых травм сердца является актуальной клинической проблемой.

Закрытая травма сердца (ЗТС) - это группа повреждений сердца в результате действия травматического фактора. Закрытые повреждения сердца подразделяют на первично-травматические, которые возникают сразу после травмы или в ближайший период после травмы, и вторично-травматические поражения сердца, развивающиеся в результате метаболических нарушений как последствие травмы.

Патогенез

В патогенезе ЗТС выделяют пять ведущих факторов:

1. внезапное сдавливание сердца с повышением давления в его полостях;
2. внезапный удар в область сердца с его повреждением отломками ребер;
3. смещение сердца при ушибе грудной клетки;
4. стрессовое влияние центральной нервной системы (ЦНС) на сердце;
5. нарушение метаболизма в миокарде в результате политравмы.

Тяжесть ЗТС зависит от многих причин: характера травмы, фазы сердечной деятельности в момент травмы, состояния миокарда и коронарных сосудов до травмы и пр. Наибольшее повреждение миокарда возникает при нанесении травмы в переднезаднем направлении, что приводит к кровоизлиянию в миокард или к разрыву его стенок.

При ЗТС наблюдаются кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения в миокарде, а также снижение уровня гликогена и активности сукцинатдегидрогеназы в кардиомиоцитах с повышением уровня молочной кислоты, достигающего максимума (в 7-8 раз выше нормы) через 3-4 ч после травмы.

Возможными механизмами развития сердечной смерти у лиц, перенесших ЗТС, являются апноэ, глубокий вазовагальный рефлекс или первичная фибрилляция желудочков (ФЖ), которая в настоящее время рассматривается как наиболее вероятный механизм. ФЖ часто возникает при травме сердца и может быть вызвана физическим воздействием на грудную клетку в области проекции сердца, особенно в проекции центральной части левого желудочка.

При механической травме, не сопровождающейся грубым повреждением жизненно важных органов, предполагаются два типа остановки сердца.

Первый тип имеет преимущественно вагусный механизм и возникает в случаях, когда при сильном ударе в рефлексогенную зону (области каротидного узла, солнечного сплетения, печени, передняя поверхность грудной клетки в проекции сердца) раздражается большое количество элементов блуждающего нерва, в результате чего одновременно формируется большое число импульсов.

Это вызывает подавление функции водителей ритма в синоатриальном (СА) и атриовентрикулярном (АВ) узлах с их выраженным угнетением вплоть до остановки, что приводит к развитию асистолии, которая прерывается синусовым ритмом либо переходит в ФЖ или необратимую атонию миокарда. Большое число нервных окончаний блуждающего нерва, сосредоточенных в перикарде и эпикарде, испытывают чрезмерное раздражение на участках, где сердце не прикрыто легкими.

Сильный удар в грудь может также привести к значительному смещению сердца и перерастяжению сосудистого пучка, в результате чего возникает сильная вагусная импульсация, создающая условия для остановки сердца. Реакция сердца на вагусное раздражение различна, и то раздражение, которое у одних вызывает брадикардию и заканчивается благополучно, у других может вызвать асистолию.

Второй тип остановки кровообращения при ЗТС реализуется через фибрилляцию желудочков , и здесь также выделяют два варианта. Во-первых, это может быть прямое воздействие на область сердца, которое провоцирует электрический ответ и само может вызывать ФЖ при попадании в «уязвимый период». Катехоламины, выделяющиеся при стрессе, также усиливают электрическую нестабильность миокарда во время «уязвимого» периода.

В то же время этот вариант встречается не часто, так как «уязвимый» период занимает только 2-3% сердечного цикла, и не каждый стимул, попадающий на этот период, приводит к фибрилляции. Во-вторых, остановка кровообращения при механической травме сердца может быть связана с изменениями в коронарных артериях, ведущими к острой ишемии миокарда с последующей ФЖ.

Клиническая картина

Клиническими проявлениями ЗТС чаще всего бывают сотрясение или ушиб сердца, разрыв миокарда и травматический инфаркт миокарда.

Сотрясение сердца нередко дебютирует аритмиями в виде экстрасистолии, фибрилляции или трепетания предсердий, либо брадикардии и нарушения проводимости. Боль наблюдается редко и непродолжительно, характерна бледность, снижение артериального давления, глухость сердечных тонов.

Эти признаки могут наблюдаться в течение нескольких часов. Этому сопутствуют церебральные нарушения: головокружение, нарушение мышечного тонуса, расстройство сознания. В 50% случаев коллапс развивается немедленно, но может возникнуть после короткого периода сохранения сознания. На электрокардиограмме (ЭКГ) определяются изменения субэпикардиальной локализации и нарушения сердечного ритма.

Дифференциальная диагностика при ЗТС проводится с другими состояниями, приводящими к ФЖ: аномалии коронарных артерий, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, синдром удлиненного интервала QT, инфаркт миокарда, вирусный миокардит. Ключевыми для диагностики являются связь симптомов с ударом в грудную клетку и отсутствие в сердце изменений, способных стать причиной смерти.

Ушиб сердца сопровождается следующими признаками: возникновение боли, имитирующей стенокардию, в месте ушиба или за грудиной; сердцебиение, общая слабость, одышка, бледность, акроцианоз; нарушение ритма (тахикардия, брадикардия, экстрасистолия); пульс слабого наполнения, давление лабильно, с тенденцией к снижению систолического (до 80-90 мм рт.ст.) и пульсового (до 10-20 мм рт.ст.); возможны приглушение тонов, систолический шум на верхушке сердца, ритм галопа, шум трения перикарда.

На ЭКГ возможны синусовая тахи- или брадикардия, предсердная или желудочковая экстрасистолия, фибрилляция предсердий (ФП) или трепетание предсердий (ТП), различные тахикардии, атриовентрикулярные блокады, нарушения внутрижелудочковой проводимости, признаки ишемии и метаболических расстройств.

Острый период ушиба сердца может осложниться кардиогенным шоком, протекающим на фоне травматического шока. На 3-10-е сут после травмы, после стабилизации или улучшения состояния вновь нарастают клинические и ЭКГ-признаки поражения миокарда, обусловленные развитием глубоких дистрофических и воспалительных изменений в зонах кровоизлияния.

Предложена классификация ушибов сердца (Марчук В.Г. и др., 2012), позволяющая унифицировать их клиническую оценку:

1. По тяжести:

• легкая: без нарушений гемодинамики, быстро проходящие нарушения ритма и проводимости, выраженные изменения на ЭКГ;
• средней тяжести (стенокардитическая): стойкие нарушения ритма и проводимости, преходящие нарушениями гемодинамики;
• тяжелая (инфарктоподобная): стойкие и прогрессирующие нарушения гемодинамики.

1. По стадиям течения:

• первично-травматические нарушения (первые трое суток);
• травматический миокардит (до 25 сут);
• восстановление нарушенных функций (до 25 сут);
• исход.

1. По характеру морфологических нарушений:

• 1-й период - острый (2-3-и сут);
• 2-й период - репаративная регенерация (до 14 сут);
• 3-й период - посттравматический кардиосклероз (более 14 сут).

Травматический инфаркт миокарда встречается у пожилых людей даже при падении на край тротуара. На фоне измененных коронарных артерий он протекает более тяжело: наблюдаются интенсивные загрудинные боли сразу после травмы, нарушения ритма, кардиогенный шок.

Характерны бледность, цианоз, холодный пот, тахикардия, пульс слабого наполнения, гипотония. Тоны сердца глухие, систолический шум с максимальной интенсивностью на верхушке. В остром периоде на ЭКГ подъем сегмента ST, патологический зубец Q над зоной поражения, различные нарушения ритма и проводимости.

Течение может осложняться сердечной астмой и отеком легких. При ЗТС возможна отслойка интимы коронарных артерий, что ведет к инфаркту при отсутствии атеросклероза.

Разрыв миокарда может быть внешним и внутренним. При внешних разрывах возникает сообщение с перикардом, что приводит к быстрому летальному исходу. В случае оказания экстренной кардиохирургической помощи возможен благоприятный исход.

Клиническим признаком внешнего разрыва является гемотампонада. Пострадавшие бледные, с выраженной одышкой, нитевидным пульсом, коллапсом, границы сердца широкие. Могут быть тяжелые нарушения ритма. Сопутствующий разрыв перикарда приводит к кровотечению в грудную полость.

При внутренних разрывах нарушается целостность межжелудочковой или межпредсердной перегородки, повреждаются клапаны, сухожильные нити, папиллярные мышцы. Характерна одышка, цианоз, тахикардия, гипотония, грубый систолический шум. Возможно появление острой правожелудочковой (при дефекте межжелудочковой перегородки) или левожелудочковой (при повреждении папиллярных мышц или створок митрального клапана) сердечной недостаточности (СН), сочетающейся с травматическим шоком. Прогноз часто неблагоприятный.

Острая клапанная недостаточность возникает вследствие повреждения клапанов, папиллярных мышц, хорд и характерна для исходно измененных клапанов. Наиболее уязвим аортальный клапан. Повреждение клапанов можно предположить при появлении шума, артериальной гипотензии, нарастающем отеке легких.

Пансистолический шум появляется также при разрыве межжелудочковой перегородки в сочетании с появлением блокады правой ножки пучка Гиса или отклонением электрической оси сердца вправо. Острая трикуспидальная регургитация переносится лучше и проявляется отеками ног и асцитом.

Повреждение магистральных сосудов . Аорта часто страдает при ЗТС в виде ее надрыва или разрыва, что чаще всего приводит к летальному исходу. Разрыв аорты обычно происходит в нисходящем отделе, где она прикреплена к позвоночнику за счет межреберных артерий. Характерна боль в спине, гипотензия, ослабление пульса на ногах и его усиление на руках.

Посттравматическая миокардиодистрофия возникает часто, в ней выделяют 3 периода:

• острый (3-5 дней),
• подострый (7-14 дней),
• восстановительный (от 15-30 дней до 1-2 мес).

Возможно полное выздоровление, но часто в дальнейшем возникают аритмии или стенокардия. Характерно появление нарушений ритма, глухих тонов, нарушений центральной гемодинамики. В диагностике имеет значение тщательно собранный анамнез и анализ механизма травмы. Обнаружение следов травмы грудной клетки (ссадин, кровоподтеков, подкожной эмфиземы) способствует диагностике.

Консервативное лечение

Экстренная помощь при ЗТС на догоспитальном этапе и в стационаре проводится по следующим направлениям:

• купирование болевого синдрома;
• борьба с нарушениями ритма и проводимости;
• нормализация гемодинамики;
• восстановление сократительной функции миокарда;
• улучшение метаболизма мышцы сердца.

Для купирования болевого синдрома используется как препарат выбора морфин , если нет документального подтверждения гиперчувствительности к нему. Морфин не только обезболивает, но и уменьшает чувство страха, возбуждение у пациента, снижает симпатическую активность, увеличивает тонус блуждающего нерва, уменьшает работу дыхания, вызывает расширение периферических артерий и вен.

Доза, которая необходима для адекватного обезболивания, в ряде случает индивидуальна. Перед использованием 10 мг морфина гидрохлорида или сульфата разводят в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды, вводят внутривенно (в/в) медленно 2-4 мг лекарственного вещества, до купирования боли или возникновения побочных эффектов, продолжают введение каждые 5-15 мин по 2-4 мг.

На фоне введения морфина возможна выраженная артериальная гипотензия (устраняется приведением больного в горизонтальное положение в сочетании с поднятием ног, если нет отека легких). Если этого недостаточно, то в/в вводится 0,9% раствор хлорида натрия или другие плазмоэкспандеры, в редких случаях - прессорные препараты.

Выраженная брадикардия в сочетании с артериальной гипотензией устраняется атропином (в/в 0,5-1,0 мг); тошнота, рвота устраняются производными фенотиазина, в частности метоклопрамидом (в/в 5-10 мг); выраженное угнетение дыхания устраняется налоксоном (в/в 0,1-0,2 мг, при необходимости повторно каждые 15 мин), однако при этом уменьшается анальгезирующее действие препарата.

Предложены также другие способы обезболивания, в частности внутривенное введение 25-50 мг (1-2 мл) дроперидола и 0,05-0,1 мг (1-2 мл) фентанила в 20 мл 5-40% раствора глюкозы (можно внутримышечно или подкожно) при отсутствии признаков угнетения дыхания. Закись азота в смеси с кислородом (в соотношении от 4:1 до 1:1), если нет признаков расстройства дыхания.

При аритмиях без снижения артериального давления на догоспитальном этапе антиаритмическая терапия не проводится. Если ФП или ТП устойчивы и протекают на фоне артериальной гипотензии, выраженной СН, тяжелой ишемии миокарда, то оптимальный метод лечения - синхронизированная с зубцом R электрическая кардиоверсия .

Энергия монофазного разряда составляет, как минимум, 200 Дж для ФП или 50 Дж для ТП; при необходимости энергию разряда увеличивают на 100 Дж вплоть до 400 Дж. В случае использования разряда двухфазной формы его величину снижают примерно наполовину.

Чтобы уменьшить повреждение миокарда, интервалы между электрическими разрядами не должны быть менее 1 мин. Процедуру проводят на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов.

В случае неэффективности электрической кардиоверсии или быстром возобновлении аритмии показаны антиаритмические препараты. Предпочтительно в/в введение амиодарона в дозе 300 мг (или 5 мг/кг) за 10-60 мин, в последующем при необходимости повторно по 150 мг каждые 10-15 мин или суточная инфузия препарата в дозе 900 мг (при необходимости на фоне инфузии возможны дополнительные введения препарата по 150 мг). Общая доза за сутки не должна превышать 2,2 г. На любом этапе введение амиодарона должно быть прекращено при увеличении продолжительности интервала QT более 500 мс.

Для устранения устойчивого пароксизма суправентрикулярной тахикардии могут использоваться следующие подходы:

• в/в введение аденозина (6 мг за 1-2 с, при сохранении аритмии через 1-2 мин 12 мг, при необходимости через 1-2 мин еще 12 мг);
• в/в введение бета-адреноблокаторов (метопролола до 15 мг, пропранолола до 10 мг дробно за несколько приемов);
• в/в введение дилтиазема 20 мг (0,25 мг/ кг) за 2 мин с последующей инфузией 10 мг/ч;
• в/в введение дигоксина 8-15 мкг/кг (0,6-1,0 мг у больного весом 70 кг), половина дозы сразу, оставшаяся дробно в последующие 4 ч.

Методика нанесения электрических разрядов для устранения устойчивой полиморфной желудочковой тахикардии (ЖТ), сопровождающейся остановкой кровообращения или нарушением гемодинамики, такая же, как при ФЖ. Используются не синхронизированные с зубцом R электрические разряды большой энергии, как при ФЖ.

При устойчивой полиморфной ЖТ необходимо устранить ишемию миокарда и чрезмерную адренергическую активность (бета-блокаторы), нормализовать уровень калия и магния в крови. У больных с частотой сердечных сокращений (ЧСС) менее 60 в мин при синусовом ритме или удлиненном корригированном интервале QT может быть начата временная электрокардиостимуляция (ЭКС) для учащения ритма желудочков.

Эпизоды устойчивой мономорфной ЖТ , сопровождающейся стенокардией, усугублением СН или снижением АД менее 90 мм рт.ст., устраняются синхронизированным с зубцом R электрическим разрядом на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов. Начальная энергия монофазного разряда составляет 100 Дж.

При неэффективности первой попытки энергию разряда увеличивают до 200, а затем при необходимости до 300 и 360 Дж. Неотложная кардиоверсия обычно не нужна при ЖТ с частотой менее 150 в мин, не вызывающей нарушений гемодинамики.

Устойчивая мономорфная ЖТ, не провоцирующая ангинозных приступов, отека легких или снижения АД менее 90 мм рт.ст., может быть купирована синхронизированным с зубцом R электрическим разрядом на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов. В ряде случаев эта форма ЖТ может быть устранена медикаментозно.

Препарат выбора - амиодарон 300 мг (или 5 мг/кг) за 10-60 мин, в последующем при необходимости повторно по 150 мг каждые 10-15 мин или начать суточную инфузию препарата в дозе 900 мг (при необходимости на фоне инфузии возможны дополнительные введения препарата по 150 мг). Общая доза за сутки не должна превышать 2,2 г. На любом этапе введение амиодарона должно быть прекращено при увеличении продолжительности интервала QT более 500 мс.

Возможно использование прокаинамида в/в в дозе 12-17 мг/кг в виде 3-4 болюсов с интервалом 5 мин, скорость поддерживающей в/в инфузии 2-6 мг/мин до общей дозы 1000-2000 мг.

Пароксизмы ЖТ типа «пируэт» в сочетании с удлинением интервала QT - показание к в/в введению сульфата магния (1 -2 г в течение 5-10 мин под контролем уровня АД, при сохранении аритмии - повторные введения, при необходимости до суммарной суточной дозы 16 г).

В случаях, когда ФЖ или ЖТ с остановкой кровообращения возникли при свидетелях, а дефибриллятор сразу недоступен, возможно нанесение прекордиального удара. При наличии дефибриллятора необходимо как можно быстрее нанести один несинхронизированный электрический разряд монофазной формы 360 Дж или двуфазной формы 150-360 Дж (необходимая энергия зависит от модели аппарата; при отсутствии информации следует использовать разряд максимальной энергии).

Если после развития ФЖ прошло несколько минут или давность ее возникновения не известна, необходимо начать сердечно-легочную реанимацию и продолжать ее до попыток дефибрилляции, как минимум, 2 мин. После каждой попытки дефибрилляции следует осуществлять, как минимум, 5 циклов закрытого массажа сердца до оценки ее эффективности и необходимости нанесения повторного электрического разряда.

Если аритмия сохраняется, то перед 3-м разрядом рекомендуется в/в болюсно ввести адреналин в дозе 1 мг (при необходимости повторно каждые 3-5 мин), перед 4-м разрядом - амиодарон в дозе 300 мг (при необходимости повторно еще 150 мг), а при недоступности амиодарона-лидокаин в дозе 1-1,5 мг/кг (при необходимости повторно 0,5-0,75 мг/кг каждые 5-10 мин до максимальной дозы 3 мг/кг).

При низкоамплитудной ФЖ вероятность успешной дефибрилляции очень мала; в этих случаях целесообразно продолжать сердечно-легочную реанимацию в сочетании с введением адреналина.

Синусовая брадикардия , приводящая к существенным нарушениям гемодинамики, паузы более 3 с или синусовая брадикардия с ЧСС менее 40 уд/ мин в сочетании с артериальной гипотонией или недостаточностью кровообращения - показание к в/в введению атропина (по 0,5-1,0 мг каждые 5 мин; общая доза не должна превышать 0,04 мг/ кг).

При сохранении гемодинамически значимой брадикардии следует начать временную чрескожную или эндокардиальную электростимуляцию (ЭС) (предпочтительно предсердную).

Основные задачи при лечении отека легких - улучшение оксигенации крови и снижение давления в капиллярах легких. Первая из них решается с помощью ингаляции кислорода (обычно через носовые катетеры) с объемной скоростью 4-8 л/мин с тем, чтобы сатурация артериальной крови была не менее 90%.

Если дыхание кислородом не обеспечивает достаточной сатурации артериальной крови (контроль за газовым составом крови!), может быть использовано дыхание через маску в режимах CPAP или BiPAP.

В наиболее тяжелых случаях прибегают к интубации трахеи и искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Если она проводится с положительным давлением на выдохе, то ограничивается приток крови к сердцу, что служит дополнительным фактором коррекции давления в капиллярах легких.

Наконец, метод ИВЛ позволяет значительно уменьшить энергозатраты больного, связанные с усиленными дыхательными движениями. При необходимости выполнения традиционных режимов ИВЛ целесообразно использовать дыхательный объем, не превышающий 6-10 мл/кг при частоте дыханий в пределах 12-22 в мин.

Больной, как правило, принимает сидячее положение. При этом уменьшается приток крови к сердцу. Следует уделить особое внимание тому, чтобы у больного с отеком легких были полностью исключены любые физические и, насколько это возможно, эмоциональные нагрузки.

Медикаментозная терапия первой линии - препараты, уменьшающие приток крови к сердцу: органические нитраты, морфин, диуретики. Органические нитраты (в частности, нитроглицерин) - эффективные венодилататоры. В более высоких дозах они приводит к расширению артериол и с успехом могут использоваться при нормальном и повышенном АД.

Важное, особенно в условиях острой коронарной недостаточности, свойство нитратов - их антиишемическое действие. Поскольку эффект таблетированного нитроглицерина проявляется уже в ближайшие 1-3 мин, такое лечение может быть начато практически немедленно, пока налаживается его в/в инфузия или если отек легких развивается в условиях, в которых парентеральное введение невозможно.

Начальная скорость в/в инфузии нитроглицерина - 10 мкг/мин; она может увеличиваться на 5-10 мкг/мин через каждые 5-10 мин. Критерий для подбора оптимальной скорости введения нитроглицерина - уровень систолического АД (САД), которое не должно снижаться более чем на 10-15% у нормотоников, на 20-25% у лиц с артериальной гипертензией и не должно быть менее 90-95 мм рт.ст.

Важное положительное свойство нитроглицерина - его короткий период полувыведения, что значительно облегчает подбор индивидуальной скорости инфузии. Основное противопоказание для нитратов - исходно низкий уровень АД (САД < 90 мм рт.ст.).

Морфин не только уменьшает приток крови к сердцу вследствие вазодилатации, но и обладает мощным обезболивающим и седативным действием. Его следует вводить в/в в виде болюса, причем первоначальная доза препарата не должна превышать 4-5 мг.

Это правило особенно важно соблюдать у пожилых людей, у которых побочное действие морфина (угнетение дыхательного центра, трудноконтролируемая артериальная гипотензия вследствие избыточной венодилатации и пр.) может проявляться уже на фоне небольших доз.

При недостаточном эффекте и отсутствии побочного действия препарат можно вводить повторно дробными дозами по 2-4 мг до достижения лечебного эффекта или возникновения побочных проявлений, не позволяющих увеличить дозу.

Важный компонент терапии отека легких - диуретики . Используют в/в болюсное введение фуросемида. Рекомендуемая первоначальная доза 40 мг. При развернутой картине альвеолярного отека легких, признаках задержки жидкости в организме, почечной недостаточности начальная доза может быть увеличена до 60-80 мг.

При недостаточной эффективности начальной дозы фуросемида, при повторном введении она может быть увеличена в 2 раза и более. Опасность, связанная с применением больших доз, если реакция больного на препарат неизвестна, - гиповолемия вследствие избыточного диуреза с последующей артериальной гипотензией и нарушением ритма, спровоцированные изменением содержания электролитов, в первую очередь калия.

Определенное значение у этой группы больных имеют и средства, обладающие положительным инотропным действием (допамин, добутамин). Обычно препараты этой группы присоединяют к лечению отека легких, если терапия вазодилататорами, морфином, диуретиками, ингаляцией кислорода не дает стабильного результата, и клинические и гемодинамические признаки отека легких сохраняются через 60 мин и более от начала лечения.

Добутамин обладает умеренно выраженным периферическим артериодилатирующим эффектом (в малых дозах - 2-10 мкг/кг/мин), который при больших скоростях введения (до 20 мкг/кг/мин) может смениться вазоконстрикторным и умеренным позитивным инотропным действием.

Допамин обладает сходными характеристиками, но в отличие от добутамина, обладает более выраженным вазоконстрикторным действием (при средних и высоких дозировках более 10 мкг/кг/мин). Важное свойство допамина - снижение сосудистого сопротивления в почках и других внутренних органах при малых скоростях инфузии (2-5 мкг/кг/мин). Допамин в малых дозах усиливает действие диуретиков, и эта комбинация применяется, если эффективность монотерапии мочегонными средствами недостаточна.

В некоторых случаях шока при неэффективности каждого из этих препаратов рекомендуется их совместное введение. Оптимальная дозировка допамина и добутамина подбирается индивидуально под контролем параметров центральной гемодинамики, причем желателен и контроль величины сердечного индекса. Доза симпатомиметиков должна быть снижена при развитии тахикардии, аритмии или усугублении ишемии миокарда.

С целью своевременного выявления жизнеугрожающих нарушений ритма сердца, обеспечения эффективного контроля за состоянием пострадавшего, оценки корректности проводимой терапии целесообразно проведение постоянного ЭКГ-мониторинга, контроля показателей гемодинамики (АД, ЧСС) и дыхания (частота дыхания, SpO2) на протяжении всего догоспитального периода.

Прогноз при закрытых травмах сердца различный. Возможно полное выздоровление и восстановление трудоспособности или неполное выздоровление (в дальнейшем могут появляться боли, связанные с физической нагрузкой, или аритмии). Смерть при закрытой травме сердца может наступить в том случае, если развивается фибрилляция желудочков, асистолия, сердечная недостаточность или разрыв миокарда.

А.И. Абдрахманова, Н.Б. Амиров, Н.А. Цибулькин

В случаях усиленного давления или интенсивного воздействия на грудную клетку с левой стороны не исключена возможность ушиба (контузии) сердечной мышцы или миокардиального мышечного слоя. Сердце способно самостоятельно справиться с легкой травмой, но возникают случаи, когда требуется помощь важному органу человеческого организма.

Ушиб сердца диагностируется в результате сильного удара, сдавления, воздействия на орган во время падения. Функция сердца представляет собой слаженную работу органа по беспрерывному кругообороту потоков крови, работает проводящая система, передающая на камеры импульсы ритма. Самостоятельно диагностировать травму сложно, поэтому при неожиданном воздействии силы в зону сердца нужно получить консультацию и назначение кардиолога, основанные на результатах клинических исследований.

Признаки

Негативные последствия воздействия силы на орган зависят:

• от его мощности;
• от периода действия органа в момент травмы;
• от вектора силы.

В результате внезапного механического давления на сердце происходит замедление или приостановка движения крови в сердечных камерах. Но поступающая кровь продолжает двигаться, не имея возможности достичь пункта назначения. Это может стать угрозой жизни человека и привести к необратимым процессам и негативным последствиям повреждений. В этом случае возможна некоторая реакция на удар:

• попадание сверхнормативного количества крови в камеры;
• увеличение стенок, трансформация размера;
• сдавливание камер;
• повреждение органа ребрами;
• распад химических соединений крови;
• перемещение сердца.

Внезапные нарушения нормального функционирования органа могут привести к:

• повреждению миокарда,
• надрыву клапанов.

Виды

Выделяют 2 случая клинических показаний, образовавшихся в результате прямого удара в зону сердца:

• стенокардический;
• инфарктоподобный.

При компетентном установлении одного из клинических видов у специалиста появляется возможность сделать грамотное назначение и начать лечение пациента.

Во избежание формирования признаков сердечной недостаточности при инфарктоподобном виде травмы назначается ограниченная инфузионная терапия, предполагающая уменьшение введения в кровь различных препаратов. При стенокардическом случае ограничение не вводится.

Ушиб сердца можно поделить на повреждение составляющих сердца:

• сердечной мышцы;
• коронарных сосудов;
• клапанов.

Существует совмещенный ушиб, связанный, помимо травмы сердца, с повреждением других внутренних органов.

Причины

Ушиб сердца происходит при давлении на грудину, в зону проекции органа. Причиной может стать:

• несчастный случай на дороге;
• падение;
• воздействие взрывной волны;
• отдача при работе на тяжелом оборудовании;
• гидротравма;
• повреждение органа ребрами;
• прямой удар и т.д.

Симптомы

Ушиб сердца (контузия) самостоятельно диагностировать невозможно, т.к. нарушения функционирования внутреннего органа визуально не заметны, но могут доставить со временем серьезные проблемы, которые окажутся несовместимыми с жизнью пациента. Ведь любая сложная травма без лечения, со временем усугубляется и сердце, в этом случае, не исключение.

Симптомы ушиба сердечной мышцы сходны с часто возникающей спазматической болью органа. В этом случае нужно принять «Нитроглицерин». При спазме, действие препарата устранит болезненные ощущения, тогда как боль от ушиба не пройдет. Помимо острой боли, контузия сердца имеет и другие признаки:

• ощущения тревоги и беспричинного страха;
• ощущение недостатка кислорода (одышка);
• снижение чувствительности в конечностях, покалывание в пальцах;
• утрата сознания;
• обильное холодное потоотделение;
• отечность в зоне сердца;
• учащенный пульс, ощущаемый в крупных артериях.

Ушиб связан с деформацией и появлением дефекта органов грудной клетки в результате травмы. Так при ударе в зону сердца, помимо него страдают плевра, ребра и т.д. При прослушивании происходит притупление слышимости ритмов, это помогает доктору установить диагноз – ушиб. При данном вердикте медика назначается дополнительное обследование, уточняющее его.

В некоторых случаях имеется угроза остановки деятельности органа. Эту ситуацию можно предугадать, следя за состоянием больного. К примеру, к негативным показателям можно отнести смену тахикардии на сбои в синусовом сердечном ритме, изменение (бледность) оттенка кожи.

Диагностирование

Доктор устанавливает диагноз на основании истории болезни, жалоб пострадавшего, пальпации и прослушивает работу сердца. Если у врача возникают сомнения в назначении лечения, то назначается дополнительное обследование:

Лечение

Лечение травмы проводится в стационаре. В осложненных случаях больному назначается хирургическое вмешательство, затем его помещают в реанимацию или отделение интенсивной терапии, где происходит наблюдение при помощи мониторов и лечение. Ушиб сердца предусматривает следующие лечебные мероприятия:

• устранение боли;
• рекомендация препаратов, восстанавливающих сердечный ритм;
• восстановление нормативного движения кровяных потоков и способности сердечного мышечного слоя сокращаться;
• воссоздание обменных процессов органа.

При купировании боли используют комбинированный метод нейролептаналгезии, который предусматривает снятие нервного напряжения и приступов боли одновременно. Для этого используют «Морфин» или «Омнопон». При отсутствии противопоказаний, связанных со стабильностью дыхания, возможно применение оксонитрид азота с кислородом.

Для нормализации нарушенного биоритма назначают «Изоптин», «Тразикор» «Панангин» или внутривенные инъекции хлорида калия. При проявлениях тахикардии возникает потребность в экстренной внутривенной инъекции 10 % раствора «Новокаинамида».

При нормализации кислотно-щелочного баланса применяют 5 % раствор гидрокарбоната натрия. При развитии учащенного сокращения желудочков (фибрилляция) выполняется срочная электрокардиостимуляция.

При замедлении или прекращении проводимости сердечного импульса используют 0,1 % раствор «Атропина» каждые 4-6 часов. Вводят раствор «Изопреналина» с 5 % глюкозой. При полной поперечной блокаде необходима электрокардиостимуляция.

При проявлении сердечной недостаточности необходимы сердечные гликозиды, мочегонные и калийсодержащие препараты.

В несложных случаях используется консервативное амбулаторное лечение, постельный режим, но с систематическими визитами к доктору для наблюдения за общим состоянием пациента и контролем процесса выздоровления.

Последствия

При ушибе сердца высока угроза проявления аритмии и констатация летальных исходов. В сущности, диагноз ушиб миокарда поясняет сбой показателей ЭКГ и появившуюся боль в грудной клетке, а также напоминает доктору об угрозе появления у пострадавшего аритмии. Поэтому больной до выяснения точного диагноза после полученной травмы в течение 12 часов находится под наблюдением врача, контролирующего его самочувствие с помощью подключенной аппаратуры и выведенных на монитор показателей жизнедеятельности.

Смерть большинства пострадавших, получивших травму сердца, наступает на месте происшествия, но несмотря ни на что, с помощью современной диагностики и методов хирургии процент тех, кого удается экстренно и вовремя привезти в медицинское учреждение живыми, существенно увеличивается. Для получения должного лечения и помощи при тяжелых травмах сердца медикам необходимо заблаговременно подготовиться к операции.

Тупое повреждение сердца включает целый спектр процессов; поэтому клиническое проявление у пациентов с тупым повреждением сердца может колебаться от полной гемоди-намической неустойчивости до кардиопульмонального шока. Эти пациенты могут также иметь классический синдром тампонады перикарда.

Последовательные, но не обязательно специфические для тупого повреждения сердца симптомы включают болезненность и боль по передней грудной стенке. Боль в груди, испытываемая некоторыми из этих пациентов, и ее иррадиация может быть неотличимой от классической боли при инфаркте миокарда. Физикальные данные могут включать боль и болезненность по передней грудной стенке, ушиб, кровоподтек, передний перелом ребер и даже центральный болтающийся фрагмент грудной клетки.

Методы диагностики тупого повреждения сердца включают рентгенографию органов грудной клетки , ЭКГ, холтеровское мониторирование, измерение уровней кардиальных ферментов, трансторакальную (ТТЕ) и чреспищеводную (TEE) эхокардиографию, ядерные медицинские методики, включая радионуклидную ангиографию (RNA), таллий 201, однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (SPECT), и сканирование многопроходным методом (MUGA).

При рентгенографии органов грудной клетки , которая обычно выполняется всем травмированным пациентам, может быть выявлен перелом ребер, флотирующая грудная клетка и, в редких случаях, шаровидная форма сердца; однако находки при тяжелой тупой травме груди, такие как множественные переломы ребер, часто пропускаются при обзорной рентгенографии, более детальная визуализация может быть достигнута при компьютерной томографии (КТ). ЭКГ была одной из первых методик диагностики тупых повреждений сердца.

Этот метод традиционно использовался для скрининга пациентов и обнаружения нарушений проведения. Однако нет никаких патогномоничных показателей, позволяющих достоверно установить диагноз тупого повреждения сердца.

Согласно Tenzer, ЭКГ - ненадежный инструмент для диагностики тупых повреждений , отражающий изменения в основном левого, а не правого желудочка, который, учитывая его более переднее расположение, является камерой, чаще подверженной тупым повреждениям.

Электрокардиографические отклонения при ЭКГ , могут колебаться от синусовой тахикардии, наиболее часто встречаемой аритмии, до наджелудочковых аритмий, таких как трепетание и фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия, преждевременные желудочковые сокращения, фибрилляция желудочков, блокада правой ножки пучка Гиса, сопровождаемая блокадой сердца первой степени, блокада правой ножки с гемиблоком и блокадой сердца третьей степени, а также патологические волны Т и сегмент ST. Все это можно наблюдать у больных с тупым повреждением сердца, хотя многие из этих находок встречаются нечасто.

Блокада правой ножки пучка Гиса или любой тип блокады при тупой травме груди, особенно когда она связана с прямым ударом в грудину, являются показанием к дальнейшему обследованию для выявления тупого повреждения сердца.

ЭКГ все еще продолжает использоваться в качестве простого способа сортировки пациентов, у которых подозревается скрытая тупая травма сердца. Наличие нормальной ЭКГ у гемодинамически устойчивого пациента не исключает дальнейшее обследование. В настоящее время авторы используют ЭКГ как инструмент сортировки и продолжают выполнять дальнейшие исследования только при наличии значительных электрических нарушений.

Ушиб сердца представляет собой повреждение сердечной мускулы либо миокардиальную рану, являющуюся последствием тупой травмы грудной клетки. Сердечная мускула чаще всего возвращается в нормальное состояние после ушиба, но иногда этого не происходит.

Общая характеристика сердечного ушиба

Травма грудной клетки может дать толчок к контузии миокарда из-за сдавливания сердца между грудными ребрами и хребтом. Это порождает множественные кровотечения, которые могут иметь как незначительный (петехиальный) характер, так и весьма обширный (заполняя всю толщину миокарда).

Если работа оболочки слишком нарушена, то сотрясение миокарда может стать травмой, несопоставимой с существованием человека. Обычно травма задевает правый отдел сердца (это связано с его месторасположением). Дисфункция миокарда чаще всего вызывается автомобильной аварией (к примеру, из-за удара о рулевое колесо) и другими резкими повреждениями туловища вследствие несчастных случаев. Первоначальное обследование пострадавшего своими силами включает в себя множество процедур.

Перед оказанием первой помощи следует:

• оценить дыхательную активность пострадавшего;
• оценить степень сознания больного;
• проверить все актуально значимые характеристики больного, в том числе наполнение крови кислородным элементом;
• осмотреть травмированный участок;
• узнать, какие у больного претензии (входит ли в их число ноющая боль в грудной клетке и прочие особенности сердечного ушиба).

Первая помощь должна включать в себя такие действия:

• нужно обеспечить доступ достаточного количества воздуха;
• проследить за выполнением сердечной функции и вероятным возникновением аритмии;
• уложить больного в положение Тренделенбурга с целью облегчить дыхательную функцию.

Сразу после этого нужно применить противоаритмические, обезболивающие лекарства, антикоагулирующие препараты (во избежание появления тромбов) и стимулирующие сердечную функцию медикаменты (чтобы повысить количество сердечных сокращений).

Последующие действия включают в себя такие мероприятия:

• подготовка больного к вставке катетера в основную вену;
• наблюдение за актуально значимыми параметрами больного, в том числе за основным венозным и артериальным давлением;
• проведение электрокардиограммы в 12 отведениях;
• наблюдение за возникновением симптомов осложнений (таких как кардиогенное потрясение);
• возьмите кровь для анализов;
• подготовка больного к эхокардиографии, томограмме, рентгенологическому обследованию;
• в случае потребности подготовка больного к вживлению кардиостимулятора.

Ушиб сердца относится к ряду прикрытых травм сердца, при этом попадается довольно-таки нередко. Как правило, сердечный ушиб становится итогом удара в область торакальной клетки над сердечной мышцей. При нем случается апоплексия под эпикард, а также в сердечную мышцу. Сердечный ушиб можно разбить на некоторое количество типов в зависимости от характера травмы и ее локализации:

• ушиб сердечных клапанов;
• ушиб оболочки миокарда и транспортных путей;
• ушиб коронарных сосудов;
• ушиб совмещенный.

Признаки и выявление сердечного ушиба

В современной медицине ушиб сердца можно причислить к тем нескольким видам травм, которые не поддаются выявлению на месте. Это связано с тем, что многофункциональные расстройства могут проявиться только спустя некоторое время. Многофункциональные расстройства, о которых идет разговор, это чрезвычайно важные патологии, которые оказывают большое влияние на организм человека в целом. Медицинские признаки патологии функции сердца со временем усложняются. Появляются нарушения:

• сердцебиения;
• сердечной проводимости;
• вентрикулярной проводимости.

Ушиб сердца сопровождается болью в прекардиальной зоне. В отдельных вариантах боль чувствуется за грудиной, отдает в спинную область, локти, плечи и ладони. Неспециалисты могут перепутать это состояние с популярным пароксизмом сердца, так как симптомы у них схожи.

Отличия между симптомами сердечного спазма и ушиба

Как осознать, что дело не в обыкновенном спазме, а в ушибе сердца? Следует принять таблетку нитроглицерина. В случае если спазм пропадет, допускается возможность развития миокарда. Но если болевые ощущения продолжают тревожить, то разговор, скорее всего, идет о сердечном ушибе. Его лечение проводится другими способами, нитроглицерин тут не поможет. Существуют также другие признаки, которые могут проявляться у больного:

• тревога;
• беспричинный ужас;
• внезапная нехватка воздуха;
• немота и покалывание в кончиках пальцев;
• потеря рассудка;
• холодная испарина;
• повышенное влагосодержание и синий оттенок дерматологических покровов;
• вздутие в районе сердца;
• пульсация больших вен.

Чаще всего контузия сердца связана с разными дефектами органов, находящихся в зоне торакальной клетки. Как правило, при ушибе сердца потерпевшие сразу после полученной в результате аварии травмы чувствуют боль в зоне торакальной клетки по причине дефекта плевры, ребер либо иных внутренних организаций. Грамотный доктор способен распознать сердечный ушиб при пальпации. Глухота тонов сердца, фрикция перикарда свидетельствуют об ушибе. В случае появления у доктора подозрений на ушиб сердца больному назначается вспомогательное освидетельствование.

Распознать контузию сердца можно с помощью электрокардиограммы. При данном обследовании можно обнаружить у больного перемены соответствующего сектора, признаки перикардита, аритмии.

Причины сердечного ушиба могут быть совершенно разными. Ушиб сердца весьма часто становится результатом автомобильных аварий и падения с большой высоты. Последствия таких событий могут включать и другие травмы тела. Кроме того, ушиб сердца зачастую прослеживается при дефекте таких зон, как грудные ребра, тазобедренный сустав, руки, ноги, черепная коробка.

В отдельных вариантах есть опасность прекращения работы сердца. Это положение можно спрогнозировать, наблюдая за больным. Например, к предвестникам можно причислить острую перемену тахикардии на более серьезные нарушения синусового сердечного ритма, побледнение кожных покровов.

Распространенность травм выросла, в США сейчас это основная причина смерти молодых мужчин. Чаще стали и травмы сердца, они обычно случаются при автомобильных авариях, ножевых и огнестрельных ранениях. Травмами обычно занимаются хирурги, но в диагностике и лечении травм сердца все чаще участвуют кардиологи. Травма сердца может возникать без видимого повреждения грудной стенки, в этих случаях для правильного диагноза надо проявить особую настороженность.

Травмы сердца могут быть тупыми, обычно при автомобильных авариях и падениях, и проникающими - при ножевых и огнестрельных ранениях. Также повреждение сердца может быть следствием воздействия электрического тока.

Половина больных с травмами сердца умирают на месте, но благодаря современным диагностическим и хирургическим методам прогноз тех, кого успевают доставить в больницу живыми, значительно улучшился. Для надлежащего лечения требуется как можно скорее доставить больного в подготовленную операционную.

Вначале проверяют проходимость дыхательных путей, наличие самостоятельного дыхания и кровообращения. При физикальном исследовании обращают внимание на ЧСС, АД, состояние шейных вен, наличие парадоксального пульса, тоны и шумы в сердце. Быстро выполняют самые необходимые анализы, ЭКГ и рентгенографию грудной клетки. При нестабильной гемодинамике, новых шумах, проявлениях сердечной недостаточности, признаках ишемии или перикардита на ЭКГ, увеличении сердечной тени на рентгенограмме проводят трансторакальную или чреспищеводную ЭхоКГ. При этом в первую очередь исключают тампонаду сердца, патологию аорты и клапанов, нарушения локальной сократимости.

Тупая травма сердца

Тупые травмы сердца чаще всего случаются при автомобильных авариях, но могут быть и при падениях, ударах тупыми предметами и проведении непрямого массажа сердца.

При тупой травме возможно повреждение перикарда, миокарда, клапанов сердца, коронарных и магистральных артерий. Клинические проявления чаще всего обусловлены тампонадой сердца или кровотечением - это зависит от целостности перикарда. Артериальная гипотензия и тахикардия характерны для обоих состояний; на тампонаду сердца указывают набухание шейных вен, глухие тоны сердца, расширение сердечной тени на рентгенограмме, низкая амплитуда зубцов и электрическая альтернация на ЭКГ. Реже происходит повреждение клапанов сердца с развитием их острой недостаточности, что также ведет к артериальной гипотонии и сердечной недостаточности.

Повреждения перикарда

Резкое смещение органов средостения при тупой травме способно приводить к надрыву или разрыву перикарда. При этом может появляться боль в груди плеврального характера, а на ЭКГ - типичные признаки перикардита. При боли назначают анальгетики. Изредка в отдаленном периоде после травмы развивается констриктивный перикардит.

Разрыв сердца

Повреждение миокарда при резком торможении может быть обусловлено сдавлением сердца между грудиной и позвоночником, а также перерастяжением камер сердца кровью при резком сдавлении живота. Более половины травматических разрывов приходится на правое предсердие, поскольку оно имеет большой диаметр и тонкие стенки. В четверти случаев рвется левое предсердие, а в остальных случаях более толстостенные правый и левый желудочки. Чаше всего наступает немедленная смерть, но выживаемость среди тех больных, кого удается доставить в больницу, по некоторым данным, достигает 50%.

Лечение заключается в торакотомии и хирургическом устранении разрыва. Если есть признаки тампонады сердца, а сразу доставить больного в операционную невозможно, проводят экстренный перикардиоцентез .

Ушиб сердца

Тупые травмы сердца могут вызывать очаговое повреждение и гибель кардиомиоцитов. Подтвердить такой диагноз можно только гистологически, поэтому, насколько распространены ушибы сердца и какое они имеют клиническое значение, остается не совсем ясным. Больные обычно жалуются на боль в области сердца, но из-за сопутствующих повреждений, в том числе и грудной клетки, сказать, с чем связана боль, бывает трудно. В целом ряде работ изучалась роль ЭКГ, маркеров некроза
миокарда и ЭхоКГ в диагностике ушиба сердца, но ни одно из этих исследований не оказалось достаточно чувствительным и специфичным. На ЭКГ обнаруживаются неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, признаки перикардита или вовсе нет изменений. Иногда отмечается повышение уровня МВ-фракции КФК, но оно может
быть незаметным из-за высвобождения МВ-фракции КФК при повреждении мышц, особенно если общая КФК превышает 20 000 ед/л. При ЭхоКГ могут быть видны неболь-
шой перикардиальный выпот и нарушения локальной сократимости.

При ушибе сердца повышен риск аритмий и внезапной смерти, однако результаты ЭКГ, ЭхоКГ и лабораторных исследований не позволяют выделить больных наиболее высокого риска. По сути дела, диагноз ушиба миокарда не влияет на лечение, но он может объяснять изменения ЭКГ и боль в груди, а также напоминать врачу о риске аритмий. В большинстве больниц при тупой травме груди снимают ЭКГ при поступлении и оставляют больного под мониторным наблюдением ЭКГ минимум на 12 ч.

Острая клапанная недостаточность

Повреждение клапанов, сосочковых мыши и сухожильных хорд при тупой травме может вызывать острую клапанную недостаточность. По данным 546 аутопсий, повреждение клапанов при тупой травме груди происходит примерно в 9% случаев, причем несколько чаше - при исходно измененных клапанах. Наиболее уязвим аортальный клапан, реже страдает митральный, еще реже трехстворчатый. Заподозрить повреждение клапана следует при появлении нового шума, артериальной гипотензии и молниеносном отеке легких. Новый пансистолический шум появляется также при разрыве межжелудочковой перегородки (в этом случае часто появляется блокада правой ножки пучка Гиса или отклонение электрической оси сердца вправо). Показана экстренная трансторакальная ЭхоКГ, а затем операция. Острая трикуспидальная регургитация бывает реже и переносится в целом хорошо, к ее проявлениям относятся отеки ног, асцит и утомляемость.

Повреждение коронарных артерий

При тупой травме сердца возможны тромбоз или отслойка интимы коронарной артерии. И то, и другое ведет к инфаркту миокарда. В целом прогноз при травматическом инфаркте миокарда лучше, чем при обычном, поскольку больные, как правило, моложе, у них обычно нет атеросклероза, меньше сопутствующих заболеваний. Тем не менее у них возможно развитие обычных для инфаркта миокарда механических осложнений , в том числе истинной и ложной аневризмы левого желудочка, ишемической митральной недостаточности и разрыва межжелудочковой перегородки. В редких случаях тупая травма сердца ведет к формированию фистулы между коронарной артерией и коронарным синусом, большой веной сердца, правым предсердием или правым желудочком. При этом может появляться громкий шум, хорошо слышный над большой поверхностью. Таким больным может потребоваться перевязка коронарной артерии или коронарное шунтирование.

Сотрясение сердца

Сотрясение сердца - синдром функциональных сердечно-сосудистых нарушений, остро возникающих после резкого удара по грудной клетке над областью сердца.

При сотрясении сердца происходит спазм коронарных артерий с последующей ишемией миокарда. Следует отметить, что при сотрясении сердца в большинстве случаев отсутствуют гистологические признаки повреждения.

Симптомы развиваются немедленно после травмы или спустя короткое время и быстро исчезают. Боль в области сердца возникает крайне редко в виде кратковременных приступов.

При физикальном обследовании каких-либо значимых изменений не наблюдается.

Характерно нарушение ритма сердечной деятельности: экстрасистолическая аритмия, фибрилляция или трепетание предсердий, брадикардия, а также различные нарушения предсердно-желудочковой проводимости, вплоть до полной поперечной блокады сердца. Нарушение периферического кровообращения проявляется повышением венозного и снижением АД.

Признаки нарушений функции сердца в большинстве случаев исчезают в течение нескольких часов.

В последние годы в прессе много обсуждались случаи внезапной смерти детей и подростков после не очень сильных ударов в грудь (в основном при попадании хоккейной шайбой или бейсбольным мячом). В 1996 г. Комиссия по безопасности товаров широкого потребления рассмотрела 38 случаев внезапной смерти детей после несильных ударов в грудь, происшедших с 1973 по 1995 г. Патогенез этих смертей неясен. При проведении аутопсий органических заболеваний сердца найдено не было. По-видимому, в этих случаях удар в грудь попадает в уязвимый период сердечного цикла и вызывает желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков . Дефибрилляция в этих случаях на удивление неэффективна, выживают единицы.

Поврежедение магистральных сосудов

Аорта может страдать при автомобильных авариях и падениях: резкое торможение ведет к надрыву или разрыву сосуда. Большинство больных с разрывом аорты умирают сразу, но у 10-20% кровотечение ограничивается плеврой или образующейся гематомой. Разрыв аорты чаше всего происходит в проксимальной части нисходящего отдела, там, где аорта прикреплена к позвоночнику за счет межреберных артерий. Больные жалуются на боль в спине, у них отмечается артериальная гипотензия. Чтобы поставить диагноз, нужно проявить особую настороженность. При физикальном исследовании может отмечаться ослабление пульса на ногах и усиление его на руках. На рентгенограмме грудной клетки бывают видны расширение средостения, левосторонний гемоторакс, исчезновение контура дуги аорты и отклонение пищевода вправо. Нормальная рентгенограмма грудной клетки не позволяет исключить разрыв аорты, поскольку у четверти таких больных на рентгенограмме нет никаких изменений. Изучаются биохимические маркеры повреждения аорты, в частности тяжелые цепи миозина гладких мышц, но они пока не нашли широкого применения.

Для диагностики повреждений аорты используют КТ, МРТ и чреспищеводную ЭхоКГ. Чреспишеводную ЭхоКГ можно провести быстро, прямо у постели больного, в том числе при нестабильной гемодинамике, но для нее необходима премедикация, и, кроме того, она может быть невозможна при травмах лицевого черепа и шейного отдела позвоночника. Если, несмотря на отрицательные результаты чреспищеводной ЭхоКГ или КТ, все же остается сильное подозрение на разрыв или расслаивание аорты, прибегают к МРТ. Аортография остается эталонным методом диагностики, но ее проводят редко из-за риска осложнений. Лечение хирургическое.

Проникающие ранения сердца

Проникающие травмы сердца обычно бывают при ножевых и огнестрельных ранениях, чаще других страдают мужчины до 40 лет. Возможно также повреждение сердца отломками ребер при тупой травме грудной клетки, а также катетером при эндокардиальной ЭКС или катетеризации правых отделов сердца.

Как и при тупой травме сердца, клиническая картина обусловлена тампонадой сердца или тяжелым кровотечением - все зависит от целостности перикарда. Ножевые ранения обычно меньше огнестрельных, поэтому разрывы перикарда при них могут самостоятельно закрываться, что ведет к накоплению крови в полости перикарда и к тампонаде сердца. Кровотечение из толстостенного левого желудочка чаше прекращается самостоятельно, а повреждение правого желудочка и правого предсердия обычно приводит к гемоперикарду. Огнестрельные ранения вызывают более обширное поражение тканей и ведут к тяжелому кровотечению.

Правый желудочек при проникающих травмах сердца страдает чаще всего, поскольку он прилегает к передней грудной стенке.

За ним по частоте поражения следуют левый желудочек, правое предсердие и левое предсердие. Как и при тупой травме, возможно повреждение перикарда, миокарда, клапанов, коронарных артерий и аорты.

Прогноз при проникающих ранениях сердца зависит от обширности поражения и от того, стабильна ли гемодинамика на момент поступления. При ножевых ранениях прогноз лучше, чем при огнестрельных. Показано, что у больных с ножевыми ранениями, которые доживают до операции без экстренной торакотомии вне операционной, прогноз весьма благоприятный (выживаемость 97%), у таких же больных, но с огнестрельными ранениями она составляет всего 71%. При изолированном ранении одной камеры сердца прогноз, естественно, намного лучше, чем при остановке кровообращения, ранении межжелудочковой перегородки, коронарных артерий или обширных сопутствующих повреждениях. Через несколько месяцев и даже лет после травмы сердца возможен констриктивный перикардит.

Диагностика

Артериальная гипотензия при проникающей травме сердца - показание к экстренной трансторакальной ЭхоКГ прямо у постели больного для исключения тампонады сердца. Качество изображения при травме может быть не очень хорошим, но в целом ЭхоКГ - вполне надежный метод выявления повреждений сердца: чувствительность ее 85%, а специфичность 90%. Прикроватная рентгенография грудной клетки позволяет выявить пневмо- и гемоторакс.

Лечение

Когда диагноз установлен, больного следует как можно скорее доставить в операционную для хирургического устранения повреждений. По мере необходимости проводят инфузию физиологического раствора и переливание компонентов крови. Перикардиоцентез показан только при признаках тампонады сердца, если операция по каким-либо причинам откладывается.

Поражение электрическим током

Воздействию постоянным электрическим током (удару молнии) чаще подвержены мужчины, чем женщины (4:1). Смертность от удара молнии составляет 20–30%.

В США случайное поражение переменным электрическим током приводит к 1 000 случаев летального исхода ежегодно. Из трех серьезных поражений переменным электрическим током один заканчивается летальным исходом.

Патогенез

Переменный ток изменяет полярность клеток и деполяризует их, что вызывает высвобождение ацетилхолина в нейромышечных синапсах и затем тетанический мышечный спазм. Это приводит к более длительному контакту с источником, поскольку сгибатели руки более мощные по сравнению с разгибателями. Переменный электрический ток также вызывает тетанический спазм кровеносных сосудов, приводя к ишемии дистальных отделов. В сердце ток вызывает прямое повреждение тканей с развитием некроза. Часто возникают нарушения проводимости, поскольку проводящая система чувствительная к переменному току. Низкая частота электрического тока (50 Гц в Европе и 60 Гц в США) вызывает фибрилляцию желудочков сердца. Более высокая частота электрического тока, которая используется в диатермии, относительно безопасна и вызывает только локальные повреждения тканей.

Постоянный электрический ток (при ударе молнии) вызывает фибрилляцию желудочков или деполяризацию левого желудочка, приводя к асистолии. Иногда автоматизм сердца самостоятельно восстанавливается после асистолии, однако сохранение сопутствующего апноэ может вызвать гипоксическую остановку сердца. Путь прохождения электрического тока через тело имеет важное значение для определения тяжести повреждения.

Трансторакальный путь (рука–рука) часто бывает смертельным вследствие остановки дыхания и сердечной деятельности; вертикальный путь менее опасен.

Клиническая картина

Следствием поражения электрическим током могут быть фибрилляция и асистолия желудочков, нарушения проводимости, транзиторная ишемия и повреждение миокарда. Остановка сердца происходит вследствие первичной фибрилляции желудочков или вторично вследствие остановки деятельности дыхательного центра или мышечного паралича. Возникает дисфункция синоатриального или AV-узла. может возникать вследствие спазма коронарных артерий, поскольку ангиография часто не выявляет изменений.

Диагностика

На ЭКГ выявляются типичные подъемы сегмента ST с последующим появлением патологического зубца Q. Отмечено удлинение интервала Q–T вследствие как прямого действия электрического тока на миокард, так и непрямого эффекта повреждения ЦНС.

Могут быть повышены уровни ферментов в крови и определяться нарушения движения стенки желудочка при ЭхоКГ-исследовании. Исследование активности ферментов в динамике и ЭхоКГ могут помочь в оценке тяжести повреждения миокарда. Описано повреждение клапанов сердца.

Лечение

После остановки жизнедеятельности вследствие поражения электрическим током больные подлежат реанимации. После реанимации необходимо мониторировать ЭКГ и уровень АД, поскольку возможны значительная тахикардия, аритмии и артериальная гипертензия вследствие избытка катехоламинов. В этих случаях может возникнуть необходимость в применении блокаторов β-адренорецепторов.

Лечение осложнений после инфаркта миокарда осуществляется как при инфаркте миокарда вследствие ишемии.

Прогноз

Нарушения ЭКГ исчезают в течение нескольких недель, функция левого желудочка восстанавливается у большинства пациентов. После поражения электрическим током, если
состояние пациента стабильное и патологические изменения на ЭКГ отсутствуют, мониторинг не обязателен. Если выявляются изменения ЭКГ (у 30% больных), показано ЭхоКГ-исследование для оценки функции левого желудочка и серийное определение активности КФК.

Литература

1. Б.Гриффин, Э.Тополь «Кардиология» Москва, 2008

2. В.Н. Коваленко «Руководство по кардиологии» Киев, 2008