Между правым предсердием. Нагрузка на правое предсердие что это такое

Предсердия являются воспринимающими кровь камерами, желудочки, напротив, выбрасывают кровь из сердца в артерии. Правое и левое предсердия отделены друг от друга перегородкой, так же как правый и левый желудочки. Наоборот, между правым предсердием и правым желудочком имеется сообщение в виде правого предсердно-желудочкового отверстия, ostium atrioventriculare dextrum ; между левым предсердием и левым желудочком - ostium atrioventriculare sinistrum .
Через эти отверстия кровь во время систолы предсердий направляется из полостей последних в полости желудочков.

Правое предсердие, atrium dextrum, имеет форму куба. Сзади в него вливаются вверху v. cava superior и внизу v. cava inferior , кпереди предсердие продолжается в полый отросток - правое ушко, auricula dextra. Правое и левое ушки охватывают основание аорты и легочного ствола. Перегородка между предсердиями, septum interatriale , поставлена косо, от передней стенки она направляется назад и вправо, так что правое предсердие расположено справа и спереди, а левое - слева и сзади. Внутренняя поверхность правого предсердия гладкая, за исключением небольшого участка спереди и внутренней поверхности ушка, где заметен ряд вертикальных валиков от расположенных здесь гребенчатых мышц, musculi pectinati . Вверху musculi pectinati оканчиваются гребешком, crista terminalis , которому на наружной поверхности предсердия соответствует sulcus terminalis . Эта борозда указывает место соединения первичного sinus venosus с предсердием зародыша. На перегородке, отделяющей правое предсердие от левого, имеется овальной формы углубление - fossa ovalis , которое вверху и спереди ограничено краем - limbus fossae ovalis. Это углубление представляет собой остаток отверстия - foramen ovale , посредством которого предсердия во время внутриутробного периода сообщаются между собой. В!/з случаев foramen ovale сохраняется на всю жизнь, вследствие чего возможно периодическое смещение артериальной и венозной крови в случае, если сокращение перегородки предсердий не закрывает его. Между отверстиями верхней и нижней полых вен на задней стенке заметно небольшое возвышение, tuberculum intervenosum , позади верхнего отдела fossae ovalis . Считается, что он направляет у зародыша ток крови из верхней полой вены в ostium atrioventriculare dextrum .

От нижнего края отверстия v. cava inferior к limbus fossae ovalis тянется складка серповидной формы, изменчивая по величине, - valvula venae cavae inferioris .
Она имеет большое значение у зародыша, направляя кровь из нижней полой вены через foramen ovale в левое предсердие. Ниже этой заслонки, между отверстиями v. cava inferior и ostium atrioventriculare dextrum , в правое предсердие впадает sinus coronarius cordis , собирающий кровь из вен сердца; кроме того, небольшие вены сердца, самостоятельно впадают в правое предсердие. Маленькие отверстия их, foramina vendrum minimorum , разбросаны по поверхности стенок предсердия. Возле отверстия венозного синуса имеется небольшая складка эндокарда, valvula sinus corondrii . В нижнепереднем отделе предсердия широкое правое предсердно-желудочковое устье, ostium atrioventriculare dextrum , ведет в полость правого желудочка.

Левое предсердие, atrium sinistrum, прилежит сзади к нисходящей аорте и пищеводу. С каждой стороны в него впадают по две легочные вены; левое ушко, auricula sinistra , выпячивается кпереди, огибая левую сторону ствола аорты и легочного ствола. В ушке имеются musculi pectinati . В нижнепереднем отделе левое предсердно-желудочковое отверстие, ostium atrioventriculare sinistrum , овальной формы ведет в полость левого желудочка.

Данный порок образовывает 2% от общего числа врожденных пороков сердца у детей первого года жизни; легочные вены наряду с этим пороке не сообщаются с левым предсердием. Они впадают конкретно в правое предсердие либо соединяются с ним через одну либо пара вен громадного круга, таких, как правая верхняя полая вена, непарная вена, левый плечеголовной ствол, коронарный синус и венозный проток. Наряду с этим легочные вены практически в любое время сливаются в единый коллектор, который проходит за левым предсердием, но не соединяется с ним. Это является залогом успешной хирургической коррекции.

Порок появляется по причине того, что в эмбриогенезе неспециализированная легочная вена не соединяется с левым предсердием; в следствии легочное венозное сплетение соединяется с одной из лежащих рядом вен громадного круга. Обрисовано три основных анатомических типа этого порока: супракардиальный, интракардиальный и субкардиальный (либо поддиафрагмальный); помимо этого, возможно смешанный тип. Приблизительно у четверти больных кровь из легких возвращается в сердце через неспециализированный коллектор, расположенный конкретно за левым предсердием и впадающий через вертикальную вену в левую плечеголовную вену, которая уже впадает, как и в норме, в верхнюю полую вену. У другой четверти больных неспециализированный коллектор легочных вен спускается ниже диафрагмы, соединяется с венозным протоком и возвращает кровь в сердце через нижнюю полую вену. При интракардиальном типе легочные вены впадают конкретно в правое предсердие либо коронарный синус.

Характерные нарушения гемодинамики и клинические проявления появляются при обструкции легочного венозного возврата у детей с полным аномальным впадением легочных вен. При субкардиальном типе тяжелая обструкция не редкость практически в любое время. Она может появляться из-за длины и узости неспециализированного коллектора легочных вен, его сдавления в пищеводном отверстии диафрагмы, а значительно чаще из-за сужения венозного протока (что есть нормой); кровь из легочных вен в этом случае вынуждена проходить через воротную систему печени. При супракардиальном впадении легочных вен обструкция появляется значительно менее. Ее обстоятельством возможно ограниченное сужение просвета сосуда, но чаще она появляется при сдавлении вертикальной вены между левой легочной артерией спереди и левым главным бронхом сзади. Это происходит в том случае, если вертикальная вена проходит не перед, а сзади левой легочной артерии. При интракардиальном и смешанном типах аномального впадения легочных вен также бывает обструкция.

Сопутствующие пороки сердца отмечаются у 30% больных с полным аномальным впадением легочных вен. Это в большинстве случаев сложные пороки, такие, как неспециализированный АВ-канал, транспозиция магистральных артерий. единственный желудочек и situs ambiguus (правопредсердная и левопредсердная изомерия).

Гемодинамика

Вся кровь из легочных вен возвращается в правое предсердие, где смешивается с венозной кровью. Некоторая часть данной крови после этого поступает через растянутое овальное окно в левое предсердие, левый желудочек и аорту; оставшаяся часть поступает через правые отделы сердца в сосуды легких. В следствии облигатного сброса крови справа налево на уровне предсердий падает SaО 2 ; в редких случаях через овальное окно сбрасывается кровь в основном из легочных вен, тогда SaО 2 практически не понижается. Понижение SaО 2 зависит от соотношения легочного и системного кровотока и редко бывает таким выраженным, дабы нарушалось снабжение тканей кислородом. Потому, что кровь из легочных вен смешивается с венозной кровью на уровне правого предсердия либо кроме того проксимальнее, содержание кислорода в крови всех четырех камер сердца и в магистральных артериях в большинстве случаев не редкость однообразным.

При супракардиальном и интракардиальном типе порока обструкция легочного венозного возврата как правило отсутствует либо мелка, исходя из этого легочный кровоток повышен, легочная гипертензия возможно выражена в различной степени, а легочное сосудистое сопротивление относительно низкое. Наряду с этим дети переживают первые недели либо месяцы жизни, но в отсутствие коррекции порока смогут умереть от тяжелой сердечной недостаточности на первом году жизни. Практически в любое время при субкардиальном типе порока и приблизительно в трети случаев супракардиального типа имеется выраженная обструкция легочного венозного возврата, что ведет к тяжелой легочной гипертензии, ограничению легочного кровотока, застою в малом круге и интерстициальному отеку легких. Давление в легочной артерии довольно часто превышает системное Преисподняя, без коррекции порока смерть наступает в первые недели жизни. При всех типах порока давление в правом предсердии неизменно выше, чем в левом; время от времени сопротивление легочному венозному возврату появляется из-за ограничения сброса через овальное окно.

Клинические проявления

У 8090% больных имеются тахипноэ, сердечная недостаточность и задержка развития. Цианоз возможно минимальным, в случае если нет обструкции легочного венозного возврата, но по мере нарастания сердечной недостаточности он делается более выраженным. У новорожденных пульс учащен, определяется сердечный толчок, но тоны сердца простой громкости; шумы выслушиваются редко. В будущем аускультативная картина изменяется. Часто появляется четырехтактный ритм галопа. Вдоль левого края грудины выслушивается негромкий мезосистолический шум, а снизу у левого края грудины и на вершине рокочущий мезодиастолический шум. Время от времени возможно слышен постоянный сосудистый шум от легочных вен.

При обструкции легочного венозного возврата весьма рано появляется тяжелая одышка. Она быстро прогрессирует, развиваются застой по малому кругу, цианоз и правожелудочковая недостаточность. Второй тон сердца громкий, незначительно расщепленный, возможно слышен ритм галопа. Громких шумов нет, но снизу у левого края грудины возможно услышать негромкий дующий систолический шум митральной регургитации.

Рентгенография грудной клетки

В отсутствие обструкции легочного венозного возврата сердечная тень увеличена, сосуды легких полнокровны. У детей старше года возможно патогномоничный симптом тень в виде восьмерки либо снежной бабы; она образована расширенными вертикальной, левой плечеголовной и верхней полой венами, сидящими верхом на увеличенном сердце.

При обструкции легочного венозного возврата рентгенографическая картина очень характерна. Сердечная тень обычная либо легко расширенная, а легочные поля подернуты густой сетчатой дымкой. Такие трансформации легочных полей при обычных размерах сердечной тени и отсутствии легочных шумов часто наводят на идея о первичной патологии легких (болезни гиалиновых мембран, интерстициальных воспалениях легких). Для дифференциальной диагностики, особенно в случае если трансформации на рентгенограмме не разрешаются, требуется раннее проведение ЭхоКГ.

ЭКГ

На ЭКГ имеются показатели гипертрофии правого желудочка, а довольно часто еще и гипертрофии правого предсердия. Гипертрофия довольно часто превосходит физиологическую гипертрофию правого желудочка у новорожденных, что проявляется комплексом вида qR в правых грудных отведениях, не сильный вектором деполяризации левого желудочка и отсутствием инверсии зубцов Т в первые дни жизни.

ЭхоКГ

Данный способ разрешает с высокой чувствительностью и специфичностью поставить диагноз и установить тип порока, особенно при situs solitus, впадении легочных вен через неспециализированный коллектор и в отсутствие других больших пороков сердца. Исходя из этого всем новорожденным с тяжелыми нарушениями дыхания и цианозом, особенно в случае если их планируется переводить на экстракорпоральную мембранную оксигенацию. нужно провести ЭхоКГ.

Катетеризация сердца

Катетеризация и рентгеноконтрастное изучение сердца малоинформативны, в то время как кроме того при аккуратном проведении они чреваты еще громадным утяжелением состояния. Эти изучения имеет суть проводить лишь при сложных пороках сердца, в то время, когда имеется аномальное впадение легочных вен смешанного типа и уяснить обстановку при помощи ЭхоКГ не удается.

Лечение

При тяжелой обструкции легочного венозного возврата ранняя хирургическая коррекция единственный метод спасти ребенка. Начинают интенсивное лечение гипоксемии и метаболического ацидоза, назначают диуретики, кислород, независимое дыхание под постоянным положительным давлением, в один момент подготавливая больного к операции в условиях неестественного кровообращения.

При впадении легочных вен через неспециализированный коллектор цель операции вернуть неспециализированную легочную вену в левое предсердие. Накладывают широкий анастомоз между передней стенкой коллектора легочных вен и задней стенкой левого предсердия. При мелких размерах левого предсердия межпредсердную перегородку смещают вправо. Аномальное сообщение коллектора легочных вен перевязывают и рассекают. При интракардиальном типе порока возможно достаточно смещения межпредсердной перегородки правее места впадения коллектора легочных вен в правое предсердие.

В отсутствие обструкции легочного венозного возврата радикальная операция восстанавливает обычную гемодинамику, летальность наряду с этим очень умеренная 5% и менее. При обструкции легочного венозного возврата, особенно при субкардиальном типе порока, летальность выше, не смотря на то, что ранняя диагностика, интенсивное лечение метаболического ацидоза и срочная коррекция порока разрешили снизить летальность и взять хорошие отдаленные результаты. Но, направляться подчернуть, что приблизительно у 10% больных в ранние сроки по окончании операции (24 мес) начинается обструкция легочных вен. Ее обстоятельством смогут быть стриктура анастомоза либо же множественные стенозы легочных вен в области устьев либо долевых ветвей. В случае множественных стенозов прогноз очень негативный.

В здоровом сердце правое предсердие занимает правую переднюю поверхность «тела» сердца, оно граничит сзади с левым предсердием (через межпредсердную перегородку), с восходящей частью аорты (через медиальную стенку). Сзади и сверху в него впадает верхняя полая вена, а снизу-нижняя полая вена. Латеральная и передняя поверхности находятся в полости перикарда, примыкая через него к медиальной поверхности правого легкого. Большая часть передней поверхности правого предсердия занята правым ушком. Ушко имеет характерный вид треугольника с вершиной у верхушки, широким основанием у тела предсердия и двумя гранями. Латерально основание ушка переходит в просвечивающую изнутри заднюю стенку правого предсердия. Мускулатура её внутренней поверхности построена по трабекулярному типу. Эта часть резко заканчивается вдоль линии, идущей от основания верхней полой вены к передней поверхности нижней полой вены, и носит название пограничной борозды (sulcus terminalis). Латеральнее и ниже ее стенка предсердия имеет белесоватый вид. Этот отдел принимает устья полых вен и называется синусом полых вен (sinus venarum cavarum). Передний отдел, находящийся выше пограничной борозды, относится к собственному синусу сердца (sinus venosus). Внизу латеральная стенка заканчивается переходной складкой перикарда, покрывающей переднюю поверхность правых легочных вен, где под устьями полых вен расположена задняя межпредсерднаяборозда-борозда Ва-терстоуна, являющаяся местом «внедрения» межпредсерд-ной перегородки сзади.

Вверху стенка предсердия «спускается» с медиальной поверхности ушка к задней стенке восходящей части аорты. В этом месте стенка правого предсердия гладкая, ровная и отделена от аорты рыхлой тканью и может быть легко отпрепарирована до фиброзного кольца клапана аорты. Иногда здесь обнаруживается передняя межпредсердная борозда, являющаяся местом «внедрения» межпредсердной перегородки спереди. Далее влево стенка правого предсердия переходит в переднюю стенку левого предсердия.

Вскрыв или удалив часть боковой (латеральной) стенки, можно изучить внутреннее строение правого предсердия. Выделяют верхнюю, заднюю, медиальную, или перегородочную, и переднюю поверхности, или стенки правого предсердия. Дно предсердия образует фиброзное кольцо трехстворчатого клапана. После вскрытия полости отчетливо видно ее разграничение на верхнюю и переднюю стенки, покрытые гребенчатыми мышцами, и заднюю, гладкую. Граница между ними отчетливо выражена в виде пограничного гребня (crista terminalis). Мышечные трабекулы внедряются в него под прямым углом. Разделение предсердия на два синуса: синус полых вен (гладкостенный, задний) и синус венозный (мышечный, передний) изнутри видно отчетливее.

Пограничный гребень имеет два участка-верхний (горизонтальный) и нижний (вертикальный). Верхний участок начинается от медиальной поверхности довольно постоянно выраженной трабекулой, проходит кпереди от устья верхней полой вены и заворачивается вниз, переходит в вертикальную часть, направляется вниз к устью нижней полой вены, обходит ее справа, а затем направляется к трехстворчатому клапану, проходя ниже устья венечного синуса. Верхняя стенка предсердия включает горизонтальный участок пограничного гребня и устье верхней полой вены, свободно открывающееся в полость предсердия. Важно отметить, что участок пограничного гребня кпереди от устья заключает в своей толще синусно-предсердный узел проводящей системы сердца и может быть легко травмирован во время различных манипуляций внутри предсердия. Задняя стенка предсердия гладкая, медиально она незаметно переходит в перегородочную стенку. Этот отдел принимает устья обеих полых вен, которые впадают под тупым углом по отношению друг к другу. Между ними на задней поверхности предсердия имеется выпячивание-межвенозной бугорок- бугорок Лоуэра (tuberculum intervenosum), разделяющий направление двух потоков крови. Устье нижней полой вены часто прикрыто заслонкой нижней полой вены (valvula venae cava inferioris)-заслонка Евстахия.

Выше пограничного гребня латерально задняя стенка переходит в мышечную. У нижней полой вены здесь образуется карман, носящий название субъевстахиевого синуса.

Наиболее важна для ориентации внутри полости предсердия его медиальная перегородочная стенка. Она расположена почти во фронтальной плоскости, направляясь спереди назад слева направо. Ее условно можно разделить на три отдела: верхний, средний и нижний. Верхний отдел, расположенный непосредственно под устьем верхней полой вены, относительно гладкий, несколько выбухающий в полость предсердия. Это-областьконтакта стенки предсердия с восходящей частью аорты, так называемый torus aorticus, по описанию «старых» авторов. Важно знать, что эта область не является межпредсердной перегородкой, а расположена выше ее. Отчетливых границ здесь нет, и верхний участок незаметно переходит в средний, образованный собственно межпредсердной перегородкой и ее структурами. Здесь находится постоянное образование- овальная ямка (fossa ovalis), являющаяся самой характерной структурой правого предсердия. Овальная ямка-углублениев средней части медиальной стенки правого предсердия. Ее дно образовано клапаном, край которого уходит в левое предсердие. В 25% случаев этот край не срастается, и остается небольшое отверстие-овальное окно (foramen ovale). Край овальной ямки обычно выражен достаточно хорошо, представляя собой полукольцо, открытое вниз. Это образование называется петлей (перешейком) Вьессена. В нем различают верхний и нижний края, или лимбы (limbus fossae ovalis). Верхний лимб овальной ямки, отделяя ее от устья верхней полой вены и образуя «вторичную перегородку», постепенно теряется в задней стенке предсердия. Нижний обычно более выраженный, отделяет ее от устья венечного синуса, а его в свою очередь от устья нижней полой вены. В его мышечной толще проходит сухожильное образование, направляющееся вдоль лимба под углом к переднейкомис-суре перегородочной створки трехстворчатого клапана. Оно называется сухожилием Тодаро и, ограничивая сверху устье венечного синуса, является важным ориентиром для определения локализациипредсердно-желудочкового (атриовент-рикулярного) узла проводящей системы сердца. Непосредственно под сухожилием Тодаро открывается венечный синус сердца третьей большой вены правого предсердия, прикрытый заслонкой венечного синуса (valvula sinus coronarii) или заслонкой Тебезия. Устье венечного синуса сзади, сухожилие Тодаро сверху и линия прикрепления перегородочной створки трехстворчатого клапана снизу, сходящиеся под острым углом, образуют нижнюю часть медиальной стенки правого предсердия. Межпредсердной перегородки, как и в верхнем отделе, здесь уже нет. Эта область непосредственно граничит с верхней частью межжелудочковой перегородки, поскольку линия прикрепления перегородочной створки трехстворчатого клапана расположена ниже соответствующей линии митрального, т. е. сдвинута вниз и назад. Этот участок называется промежуточной перегородкой, или предсердно-желудочковой (атриовентрикулярной) мышечной перегородкой. Он имеет треугольную форму с вершиной у угла, образованного линией прикрепления перегородочной створки и сухожилия Тодаро. В углу имеется небольшая зона, где перегородка истончается. Этот отдел носит название артриовентрикулярной части перепончатой (мембранозной) перегородки сердца. Ее межжелудочковая часть расположена под передней комиссурой перегородочной створки, которая делит перепончатую перегородку пополам.

Передняя стенка правого предсердия образована его ушком. Оно покрыто изнутри множественными трабекулами, заканчивающимися в пограничном гребне.

Предсердия являются воспринимающими кровь камерами, желудочки, напротив, выбрасывают кровь из сердца в артерии. Правое и левое предсердия отделены друг от друга перегородкой, так же как правый и левый желудочки. Наоборот, между правым предсердием и правым желудочком имеется сообщение в виде правого предсердно-желудочкового отверстия, ostium atrioventriculare dextrum; между левым предсердием и левым желудочком - ostium atrioventriculare sinistrum. Через эти отверстия кровь во время систолы предсердий направляется из полостей последних в полости желудочков.

Правое предсердие , atrium dextrum, имеет форму куба. Сзади в него вливаются вверху v. cava superior и внизу v. cava inferior, кпереди предсердие продолжается в полый отросток - правое ушко , auricula dextra. Внутренняя поверхность правого предсердия гладкая, за исключением небольшого участка спереди и внутренней поверхности ушка, где заметен ряд вертикальных валиков от расположенных здесь гребенчатых мышц, musculi pectinati. На перегородке, отделяющей правое предсердие от левого, имеется овальной формы углубление - fossa ovalis , которое вверху и спереди ограничено краем - limbus fossae ovalis. Это углубление представляет собой остаток отверстия - foramen ovale , посредством которого предсердия во время внутриутробного периода сообщаются между собой. В!/з случаев foramen ovale сохраняется на всю жизнь, вследствие чего возможно периодическое смещение артериальной и венозной крови в случае, если сокращение перегородки предсердий не закрывает его.

Между отверстиями v. cava inferior и ostium atrioventriculare dextrum, в правое предсердие впадает sinus coronarius cordis , собирающий кровь из вен сердца; кроме того, небольшие вены сердца, самостоятельно впадают в правое предсердие. Маленькие отверстия их, foramina vendrum minimorum, разбросаны по поверхности стенок предсердия. В нижнепереднем отделе предсердия широкое правое предсердно-желудочковое устье, ostium atrioventriculare dextrum, ведет в полость правого желудочка.

Левое предсердие , atrium sinistrum, прилежит сзади к нисходящей аорте и пищеводу. С каждой стороны в него впадают по две легочные вены; левое ушко, auricula sinistra, выпячивается кпереди, огибая левую сторону ствола аорты и легочного ствола. В нижнепереднем отделе левое предсердно-желудочковое отверстие, ostium atrioventriculare sinistrum, овальной формы ведет в полость левого желудочка.

Правый желудочек , ventriculus dexter, имеет форму треугольной пирамиды, основание которой, обращенное кверху, занято правым предсердием, за исключением левого верхнего угла, где из правого желудочка выходит легочный ствол, truncus pulmonalis.

Ostium atrioventriculare dextrum , ведущее из полости правого предсердия в полость правого желудочка, снабжено трехстворчатым клапаном , valva atrioventricularis dextra s. valva tricuspidalis, который не дает возможности крови во время систолы желудочка возвращаться в предсердие; кровь направляется в легочный ствол. Три створки клапана обозначаются по месту их расположения как cuspis anterior, cuspis posterior и cuspis septalis. Свободными краями створки обращены в желудочек. К ним прикрепляются тонкие сухожильные нити, chordae tendineae , которые своими противоположными концами прикреплены к верхушкам сосочковых мышц , musculi papillares. Сосочковые мышцы представляют собой конусовидные мышечные возвышения, верхушками своими выступающие в полость желудочка, а основаниями переходящие в его стенки. В правом желудочке обычно бывают три сосочковые мышцы. В области conus arteriosus стенка правого желудочка гладкая, на остальном протяжении внутрь вдаются мясистые трабекулы, trabeculae carneae.

Кровь из правого желудочка поступает в легочный ствол через отверстие, ostium trunci pulmonalis, снабженное клапаном, valva trunci pulmonalis , который препятствует возвращению крови из легочного ствола обратно в правый желудочек во время диастолы. Клапан состоит из трех полулунных заслонок. На внутреннем свободном краю каждой заслонки имеется посередине маленький узелок, nodulus valvulae semilunaris . Узелки способствуют более плотному смыканию заслонок.

Левый желудочек , ventriculus sinister, имеет форму конуса, стенки которого по толщине в 2 - 3 раза превосходят стенки правого желудочка (10-15 мм против 5 - 8 мм). Эта разница происходит за счет мышечного слоя и объясняется большей работой, производимой левым желудочком (большой круг кровообращения) в сравнении с правым (малый круг). Толщина стенок предсердий соответственно их функции еще менее значительна (2 - 3 мм). Отверстие, ведущее из полости левого предсердия в левый желудочек, ostium atrioventriculare sinistrum, овальной формы, снабжено левым предсердно-желудочковым (митральным) клапано м, valva atrioventricularis sinistra (mitralis), из двух створок. Свободными краями створки обращены в полость желудочка, к ним прикрепляются chordae tendineae. Musculi papillares имеются в левом желудочке в числе двух - передняя и задняя; каждая сосочковая мышца дает сухожильные нити как одной, так и другой створке valvae mitralis. Отверстие аорты называется ostium aortae, а ближайший к нему отдел желудочка - conus arteriosus.

Клапан аорты , valva aortae, имеет такое же строение, как и клапан легочного ствола.

Перегрузка правых отделов сердца происходит в случае роста давления в легочных артериях и формирования легочного сердца. Причины такого патологического состояния могут быть самыми разными, но наиболее часто гипертрофическим изменениям в правом предсердии способствуют следующие факторы:

• наследственность;
• врожденные пороки сердца;
• стеноз митрального и пролапс трикуспидального клапана;
• гипертрофия правого желудочка;
• стабильная артериальная гипертензия;
• заболевания легких: эмфизема, бронхоэктатическая болезнь, астма, хронический бронхит с обструкцией и тому подобное;
• ожирение;
• метаболический ацидоз;
• хронический стресс.

По данным ВОЗ, от заболеваний сердца в мире ежегодно умирает более 7 млн человек. Признаки перегрузки правого предсердия – одышка при минимальных нагрузках, тяжесть в груди. Если у вас появились похожие симптомы, не медлите с посещением врача.

Перегрузка правого предсердия

Что такое перегрузка правого предсердия

Задача сердечной мышцы состоит в том, чтобы качать кровь по организму, одновременно насыщая кислородом все ткани и органы. Из правого предсердия она, минуя специальный клапан, поступает в правый желудочек. Задача клапана состоит в том, чтобы препятствовать обратному току крови. Вместо этого она отправляется дальше.

Признаки перегрузки правого предсердия – боль и тяжесть в груди

Проходя по малому кругу кровообращения, она насыщается кислородом и попадает в аорту.

Перегрузка правого предсердия развивается в ситуации, когда количество крови в нем становится больше допустимого. Его полость постепенно расширяется, а стенка утолщается.

Гипертрофия правого предсердия

Нагрузка на правое предсердие обусловлена тем количеством крови, которая в него поступает, а также тем, как происходит излитие крови при предсердном сокращении. Если поступает избыточное количество крови, то давление на стенки камеры будет повышаться, что неизбежно будет сопровождаться перегрузкой.

Если существует проблема с клапаном между предсердием и правым желудочком в виде его сужения, кровь из предсердия будет изливаться с трудом, при этом часть крови будет задерживаться в предсердии.

Сердце качает кровь по организму. Из предсердий через отверстия кровь попадает в желудочки, а затем выталкивается в сосуды.

Правое предсердие способно вместить в себя определенный объем крови, если этот объём по каким-либо причинам превышает допустимый, мышечная ткань сердца начинает работать более активно, чтобы этот лишний объём изгнать, запускаются защитные механизмы и мышечная ткань растёт - гипертрофируется, стенки предсердия утолщаются - так им легче справляться с нагрузкой.

Это состояние и есть гипертрофия правого предсердия. Все причины, приводящие к гипертрофии можно условно разделить на две большие группы: болезни сердца и болезни лёгких. Рассмотрим эти причины подробнее:

Механизм развития и виды гипертрофии правого предсердия

При пороках трикуспидального клапана (это трехстворчатая перегородка между правым предсердием и желудочком) отверстие, через которое в норме кровь свободно поступает из предсердия в желудочек, сильно сужается или недостаточно закрывается.

Это нарушает внутрисердечный кровоток:

• после наполнения желудочка в момент диастолы (расслабления) в предсердии остается лишняя порция крови;
• она давит на стенки миокарда сильнее, чем при обычном наполнении и провоцирует их утолщение.

При патологии в малом кругу кровообращения (при легочных заболеваниях) давление крови в легочных сосудах и в правом желудочке увеличивается (от него начинается малый или легочный круг кровообращения).

Этот процесс препятствует свободному поступлению нужного объема крови из предсердия в желудочек, часть ее остается в камере, повышает давление на стенки предсердия и провоцирует разрастание мышечного слоя миокарда.

Чаще всего гипертрофия правого предсердия развивается на фоне сердечно-сосудистых нарушений, но иногда она становится следствием регулярных физических нагрузок или некроза миокарда.

В зависимости от фактора, под влиянием которого появилось утолщение стенок камеры, различают:

1. Регенерационную гипертрофию из-за рубцевания на месте очага некроза (после инфаркта). Миокард предсердия разрастается вокруг рубца, пытаясь восстановить функции клеток (проведение и сокращение).
2. Заместительную как способ сердечной мышцы компенсировать недостатки кровообращения под влиянием различных патологий и негативных факторов.
3. Рабочую – форму, развивающуюся под влиянием регулярных физических нагрузок (профессиональные тренировки), как защитный механизм при усиленном сердцебиении, гипервентиляции легких, увеличении перекачиваемого объема крови и т. д.

2Причины перегрузки

В медицинской практике гипертрофия правого предсердия, по сравнению с левым, встречается достаточно редко. Это связано с тем, что левый желудочек отвечает за гемодинамику (движение крови по сосудам) в большом круге кровообращения, подвергается немалым нагрузкам, когда правый желудочек направляет кровь в малый круг.

А чрезмерная нагрузка на желудочек, как правило, становится поводом функциональных изменений в сопутствующем предсердии. Правое предсердие испытывает перегрузку при увеличении давления в легочной артерии.

На этот момент влияют различные обстоятельства:

• легочные заболевания: бронхит, бронхиальная астма, эмболия легочной артерии (закупорка артериального русла парного органа тромбом), эмфизема (чрезмерное скопление воздуха в органах), пневмония или воспаление легких;
• сужение трехстворчатого (трикуспидального) клапана, который разделяет правое предсердие и желудочек. Уменьшается отверстие клапана, а с ним и количество перетекающей крови;
• врожденные изменения структур сердца (пороки);
• инфаркт миокарда;
• регулярные физические нагрузки.

Изменение толщины стенок и дилатация внутренней полости правого предсердия появляются при повышении нагрузки: в правых отделах сердца собирается венозная кровь, которая через легочную артерию поступает в малый круг кровообращения и насыщается кислородом в легких.

При другом приобретенном пороке сердца – недостаточности трехстворчатого клапана – правое предсердие испытывает перегрузку объемом. При этом состоянии кровь из правого желудочка при его сокращении попадает не только в легочную артерию, но и обратно в правое предсердие, заставляя его работать с перегрузкой.

Врожденные пороки развития, такие как тетрада Фалло, могут приводить к гипертрофии правого предсердия. Перегрузка правого предсердия давлением характерна для стеноза трикуспидального клапана. Это приобретенный порок сердца, при котором уменьшается площадь отверстия между предсердием и желудочком. Стеноз трикуспидального клапана может быть следствием эндокардита.

Правое предсердие увеличивается при некоторых врожденных пороках сердца. Например, при значительном дефекте межпредсердной перегородки кровь из левого предсердия попадает не только в левый желудочек, но и через дефект в правое предсердие, вызывая его перегрузку.

Врожденные пороки развития, такие как тетрада Фалло, могут приводить к гипертрофии правого предсердия.

Перегрузка правого предсердия давлением характерна для стеноза трикуспидального клапана. Это приобретенный порок сердца, при котором уменьшается площадь отверстия между предсердием и желудочком. Стеноз трикуспидального клапана может быть следствием эндокардита.

В практике кардиологов перегрузка левого предсердия встречается чаще, но правое предсердие также может подвергаться избыточной нагрузке. Причины этого явления таковы:

• хронические легочные заболевания (бронхиальная астма, хронический бронхит, эмфизема),
• патологии со стороны трехстворчатого клапана (его сужение или недостаточность),
• врожденные пороки сердца и сосудов,
• кардиомиопатии, эндокардиты, миокардиты,
• эндокринные заболевания (тиреотоксикоз),
• травмы или деформации грудной клетки.

Все эти причины приводят к повышению давления в легочной артерии, происходит формирование хронического легочного сердца.

Признаки гипертрофии правого предсердия

Гипертрофия правого предсердия выражается болевыми ощущениями в области груди, дыхательными нарушениями, а также усталостью. Нередко неблагоприятной симптоматике предшествуют: перенесенное воспаление легких, обострение бронхиальной астмы, эмболия артерии легкого и т.п.

После терапии основного заболевания тревожные проявления могут стихать и даже полностью исчезнуть. Помимо клинических проявлений легочных проблем, при гипертрофии возможны признаки венозного застоя. Тревожные признаки гипертрофии правого предсердия характеризуются:

• кашлем, одышкой, ухудшением функции дыхания;
• отечностью;
• побледнением кожных покровов, цианозом;
• притуплением внимания;
• незначительными покалываниями, дискомфортом в области сердца;
• патологией сердечного ритма.

В большинстве случаев гипертрофия протекает бессимптомно, а проявление клинических симптомов отмечается уже в запущенной стадии. Незамедлительно проконсультируйтесь у врача, если заметили – учащенное сердцебиение, головокружение (потеря сознания), отеки нижних конечностей.

При гипертрофии правого предсердия увеличивается создаваемая им ЭДС, в то время как возбуждение левого предсердия происходит в норме.На верхнем рисунке показано формирование зубца P в норме:

• возбуждение правого предсердия начинается несколько раньше и заканчивается раньше (синяя кривая);
• возбуждение левого предсердия начинается несколько позже и заканчивается позже (красная кривая);
• суммарный вектор ЭДС возбуждения обеих предсердий рисует положительный сглаженный зубец P, передний фронт которого формирует начало возбуждения правого предсердия, а задний - окончание возбуждения левого предсердия.

При гипертрофии правого предсердия увеличивается вектор его возбуждения, что приводит к увеличению амплитуды и продолжительности первой части зубца P (нижний рисунок), обусловленной возбуждением правого предсердия.

При гипертрофии правого предсердия его возбуждение заканчивается одновременно с возбуждением левого предсердия или даже несколько позже него. В результате образуется высокий остроконечный зубец P - характерный признак гипертрофии правого предсердия:

• Высота патологического зубца P превышает 2-2,5 мм (клеточки);
• Ширина патологического зубца P не увеличена; реже - увеличена до 0,11-0,12 с (5,5-6 клеточек);
• Как правило, вершина патологического зубца P симметрична;
• Патологический высокий зубец P регистрируется в стандартных отведениях II, III и усиленном отведении aVF.

Характерные признаки патологического зубца P при гипертрофии правого предсердия в различных отведениях:

• В I стандартном отведении зубец P нередко отрицательный или сглаженный (реже высокий заостренный зубец P наблюдается в отведениях I, aVL);
• В отведении aVR характерно наличие глубокого заостренного отрицательного зубца P (обычное его ширина не увеличена);
• В грудных отведениях V1, V2 зубец P становится высоким заостренным или двухфазным с резким преобладанием первой положительной фазы (в норме зубец P в этимх отведениях двухфазный сглаженный);
• Изредка зубец P в отведении V1 слабоположительный, слабоотрицательный или сглаженный, но в отведениях V2, V3 регистрируется высокий остроконечный зубец P;
• Чем больше гипертрофия правого предсердия, тем в болшем количестве грудных отведений отмечается высокий заостренный положительный зубец P (в отведениях V5, V6 зубец P обычно снижен по амплитуде).

Время активации правого предсердия измеряется в III или aVF или V1 отведениях. При гипертрофии правого предсердия характерно удлинение времени его активации в этих отведениях (превышает 0,04 с или 2 клеточки).

При гипертрофии правого предсердия индекс Макруза (отношение продолжительности зубца P к длительности сегмента PQ) зачастую меньше нижнего допустимого предела - 1,1.

Косвенным признаком гипертрофии правого предсердия является увеличение амплитуды зубцов P в отведениях II, III, aVF, при этом патологический зубец P в каждом из отведений по амплитуде больше следующего за ним зубца T (в норме PII, III, aVF